TRANSTORNOS DEL POTASIOLAURA KAROLYNE FRANCO FUSM

Son de los transtornos mas frecuentes clínicamente.

La hipercalemia y la hipocalemia ocasionan una alteración de la polarización de la membrana celular, dando lugar a una alteración en la excitabilidad del corazón, tejido nervioso y del musculo liso y esquelético.

GENERALIDADES DEL POTASIO El K es un catión intracelular

El 98% del K corporal total se encuentra en el interior de las células lo que equivale a 140 mEq/l y un 2% se halla en el líquido extracelular 4-5meq/l y es el que se mide en la clínica

La diferencia de concentraciones entre el medio intra y extracelular son fundamentales para la excitabilidad cardiaca y neuromuscular, y mantenimiento de las funciones celulares.

Se obtiene de la dieta Los requerimientos mínimos diarios de K son de 1.600 a 2.000 mg (40-50 mEq).

DISTRIBUCION

Esta bomba esta estimulada por la insulina y la estimulación adrenérgica los cuales promueven la entrada de k al interior de la célula

El pH y de la osmolalidad en el plasma regulan el movimiento de K transcelular.

INFLUENCIA DE OTROS SISTEMAS:

INSULINA: Estimula entrada de K a las células, atreves de la bomba Na/K-ATPasa , tiene además efecto feedback; la hipopotasemia inhibe la secreción de insulina y la hiperpotasemia estimula su liberación.

ESTÍMULOS ADRENÉRGICOS: fármacos como broncodilatadores activa la adenilciclasa y aumenta las cifras de AMP cíclico, esto su vez estimula la bomba Na/K-ATPasa favoreciendo la entrada de K. sucede lo contrario con agonistas adrenérgicos.

ALDOSTERONA: su principal actuación es la excreción de K a nivel renal, estimula también la secreción de K por el intestino. Tiene además un efecto feedback, La hiperpotasemia estimula la liberación de aldosterona y la hipopotasemia la inhibe.

CAMBIOS EN EL PH: La acidosis metabólica se asocia a hiperpotasemia y la alcalosis a hipopotasemia. Por cada 0,1 de descenso en el pH la concentración plasmática de K asciende 0,6 mEq/l

OSMOLARIDAD: La salida de agua arrastra pasivamente K hacia el líquido extracelular, dando lugar a hiperpotasemia, esto ocurre cuando se administra manitol o por hiperglicemia intensa

los factores que favorecen la entrada de K en la célula son:

- alcalosis metabólica- Insulina- estimulación adrenérgica- aldosterona. Los factores que favorecen la

salida de K son:

-Acidosis metabólica-hiperosmolalidad-agonistas adrenérgicos -la lisis celular (rabdomiolisis, hemolisis o tumoral)

ELIMINACION:La principal via de eliminación es renal.(El 80%)

15% por el tracto gastrointestinal a través de las heces

el 5% por el sudor.

El 90% del K filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal

en el túbulo contorneado distal y conducto colector donde se regula la eliminación de K

Los diuréticos de asa y tiazidas aumentando la excreción renal de K.

El aumento de aniones (bicarbonato, sulfato, fósforo) estimula la secreción de K

La hipomagnesemia es un factor causante de pérdidas renales de K, su mecanismo fisiológico es incierto, su importancia radica en que hipocalemia no se logra corregir hasta que no ha sido corregido este déficit.

HIPOCALEMIA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS :

A. Sintomas neumomusculares: debilidad que comienzan en las extremidades y avanzan a tronco y miembros inferiores, pudiendo progresar a parálisis con afectación de los músculos respiratorios, calambres, necrosis muscular y rabdomiolisis.

b. Manifestaciones cardiacas: extrasístoles auriculares y ventriculares, taquicardia auricular paroxística, bloqueo av taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.

K sérico < 3,5 mEq/l.

1.Captación celular de potasio:Pseudohipopotasemia (leucocitosis extrema)causas2.Bajo contenido en la ingesta3.Redistribución al espacio intracelular:Alcalosis metabólicaEstimulación adrenérgicaInsulinaParálisis periódica familiarProliferación celular (leucemias, linfoma, tratamiento anemia megaloblástica,factor estimulante de colonias)HipotermiaIntoxicación por bario, teofilina y toluenoTratamiento con Digibind (intoxicación digital)

4.Pérdidas extrarrenales:Digestivas: diarreas, fístulasCutáneas: quemaduras extensas, vómitos5. Pérdidas renales:a.Con tensión arterial normal: vómitos, diuréticos, aspiración gástrica, trastornos tubulares, aniones no reabsorbibles, hipomagnesemia, hiperactividad mineralcorticoide

b.Renina baja: hipoaldosteronismo primario, regaliz, carbenoxolona

c. Renina alta: síndrome de Cushing, estenosis arteria renal, síndrome de Liddle

CAUSAS

DIAGNOSTICO: Anamnesis Electrolitos EKG (la presencia de onda U, aplanamiento de

la onda T y depresión del segmento ST) Hemograma Gasometría arterial Análisis de orina. Luego tenemos que distinguir si la pérdida de

K es de origen renal o extrarrenal

COMO TRATARLA?1.CALCULAR K CORPORAL TOTAL 50 MEQ X KG EJ: 50 MEQX 70 KG= 3500 MEQ

2.CALCULAR DEFICIT: LEVE: 3.0-3.5 (déficit de 150- 300) hay un déficit del 5% , generamente aparecen CALAMBRES,

DEBILIDAD

MODERADA: 2.5 A 3.0 ( déficit de 300-500): hay un déficit del 10%, puede aparecer ILEO, DILATACION GASTRICA.

SEVERA: <2.5: DEFICIT >500: déficit >15 % PARALISIS, ALTER EKG, RABDOMIOLISIS.

EJ: EL APCIENTE PRESENTA UN K SERICO DE 2,5, ENTONCES 3500 MEQ X 15%= 525 MEQ DE DEFICIT

TRATAMIENTO ORAL ION K ELIXIR 20 MEQ/ 15 ML

Cloruro de k ( elixir, tab, capsulas) 600 mg (8 meq)

Se usa en hipocalemia leve o moderada asintomática

El k aumenta de 1 a 1.4 meq en 60 a 90 min

Su dosis usual es de 40-100 mmol V.O. dividido en 2 o 3 dosis/dia.

TRATAMIENTO IVSe da cuando no se tolera VO o en pacientes sintomáticos

Riesgo: hiperkalemia iatrogénica

No se da mas de 20 meq/hora por riesgo cardiaco

VENA PERIFERICA : no mas de 4 meq/h475 CC SSN + 25 CC KATROL A 3 mEq/HORA.

CETETER CENTRAL : no mas de 40 meq/h450 CC SSN + 50 CC KATROL A 10 mEq/hora .

EN CASO DE PAROCARDIORESPIRATORIO: BOLO 0.75 MEQ/H

HIPERKALEMIA K+ serico superior a 5

mmol/L

De entrada es necesario descartar una PSEUDOHIPERPOTASEMIA

>6mmol/L

ONDAS T EN PUNTA

TRASTORNOS DE LA

CONDUCCION: BAV

ENSANCHAMIENTO DEL COMPLEJO QRS

>7mmol/L

TRASTORNOS DEL RITMO

VENTRICULARES

1. ALETEO2.FV

3. PARO CARDIACO

http://www.lrubio.es/ECG/tema5/tema5-22amp1.html

HIPERKALEMIA

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

1. Aportación excesiva de K+2. Salida de k+ al medio extracelular3. Anomia de la excreción renal de k+

HIPERKALEMIA1. Aportación excesiva. El riñón excreta hasta 300 mmol

de K+ c/ 24h SOLO: Insuficiencia renal o

trastorno de la capacidad de excreción renal.

La aportación excesiva puede ser alimentaria: Cítricos, plátanos, frutos secos, chocolate

Iatrogénica: sales de K+, nutrición parenteral.

HIPERKALEMIA2. SALIDA CELULAR El k+ puede salir de la célula por un mecanismo de lisis celular

in vivo: Rabdomiolisis Lisis tumoral espontanea o secundaria a una quimioterapia Ejercicio físico intenso

Mecanismo de transferencia de K+ a través de la membrana: Acidosis metabólica Deficiencia insulinica Inhibición beta-adrenergica

La enfermedad de Garmstorp o parálisis periódica familiar

HIPERKALEMIA3. DEFICIENCIA DE LA EXCRECION RENAL ERC: hiperpotasemia tiende a aparecer en el estadio 4 avanzado y mas aun en el

estadio 5 (FFG inferior a 20 ml/min) Favorecido tto. Nefroprotector: IECA, sartan o inhibidor de renina o tto. Beta-

bloqueante IRA: hiperpotasemia afecta ppal. A las formas oligoanuricas BUSCAR ASOC. OTRAS CAUSAS!!

¿Cuándo NO existe insuficiencia renal? Hiperpotasemia de origen renal supone una anomalía de la secreción de K+ en el

túbulo colector Evaluación: excreción en 24h, donde una excreción < 20 mmol indica que la

hiperpotasemia es de origen renal

HIPERKALEMIA PRINCIPALES CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA SECUNDARIAS A UNA DEFICIENCIA DE SECRECION

TUBULAR

SINDROME DE

GORDON: hipertensión

arterial, hiperpotasemia,

acidosis metabólica, supresión de la actividad de la

renina plasmática y función glomerular

renal normal

SEUDOHIPO ALDOSTERONISMO DE TIPO

1A

HIPOMINERALOCORTICISMO PRIMARIO EN

LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL O SECUNDARIO

A UN TTO. FARMACOLOGIC

O

SEUDOHIPOMINERALOCORTI

CISMO DE TIPO 1B POR MUTACION

DEL RECEPTOR

MR

HIPERKALEMIA

TRATAMIENTO Si se ha detectado su causa (suspensión de un

medicamento, hormonoterapia sustitutiva en la Insuficiencia Suprarrenal)

El tto. de la hiperpotasemia moderada será fundamentalmente etiologico.

HIPERKALEMIA

En los demás casos, el tto. Sintomatico sigue 3 ejes:

1. Aporte de Ca+ (gluconato de calcio al 10% por via IV lenta)

HIPERKALEMIA2. Tansferencia intracelular del K+Que se puede obtener con:a) Insulina (30 U de insulina aspart en 500 ml de solución glucosada

al 30% Admin. por perfusión en 30min, cuyo efecto empieza rápidamente (15min) y dura varias horas

b) Por alcalinización (HCO3 Na al 14%) con un efecto retardado de (60 min) SOLO EFICAZ EN ACIDOSIS METABOLICA

c) Con Beta 2 miméticos en aereosol, de efecto retardado (90min) y duradero

HIPERKALEMIA

3. La eliminación neta de K+, que se puede obtener:

• RIÑON (diuréticos del asa) con efecto retardado y duradero

• TUBO DIGESTIVO (resina intercambiadora de iones) poliestireno sulfonato de sodio o por Ca2+, el efecto es mas lento por VO (varias horas) que por enema (30min)

• DEPURACION EXTRARRENAL (hemodiálisis) efecto rapido

HIPERKALEMIA EKG EN UN PACIENTE CON HIPERPOTASEMIA

K+ 5,5 – 6,5 mEq/L Ondas T acuminadas (altas y

picudas) de base estrecha “tienda de campana”

DII, DIII y V2-6

Superiores a 6 – 6,5 mEq/L QRS ensanchado (aspecto

irregular y mide + 0,12 seg K+ supera 10 mEq/L

posteriormente 6,5 a 9 mEq/L las ondas P se aplanan y ensanchan, prolongación intervalo PR

HIPERKALEMIA EKG EN UN PACIENTE CON HIPERPOTASEMIA

Prolongandose el intervalo PR (> 0,20 seg) y esanchandose aun mas los complejos QRS hasta que se fusionan con las ondas TPatron QRS-ST-T de onda sinusoidal

Taquicardia ventricularTaquiarritmia con mas de 3 complejos QRS anchosFC > 100 lpm Ritmo suele ser regular Ondas P pueden existir o no

REFERENCIAS

1. Kasper D, Fauci A. Harrison. Principios de Medicina Interna. 19th ed. McGraw-Hill Medical; 2016.

2. García Nieto V. Síndrome de Gordon, seudohipoaldosteronismo tipo II, síndrome de Spitzer-Weinstein y síndrome de shunt de cloro, o la enfermedad de los cuatro nombres. Medicina Clínica. 2000;114(11):438.

3. Tejada Cifuentes F. Alteraciones del equilibrio del Potasio: Hipopotasemia. Revista Clínica de Medicina de Familia. 2008;2(3).

4.Cabrera C. semiologia de un electrocardiograma. 4th ed. 2008