trabalho sobre staphylococcus aureus (marsa)
TRANSCRIPT
Introdução
Staphylococcus são cocos Gram – positivos catalase positivos, que tendem a formar
agrupamentos semelhantes a cachos de uva. Esses microrganismos são sensíveis a ação da
lisostafina, característica esta que permite a sua diferenciação dos Micrococus, que são cocos
Gram – positivos catalase positivos, que podem eventualmente ser encontrados em espécimes
clínicos. Os Staphylococcus são amplamente distribuídos na natureza e fazem parte da
microbiota normal da pele e mucosas de mamíferos e aves. Atualmente o gênero
Staphylococus é composto por cerca de 30 espécies, sendo que algumas são freqüentemente
associadas a uma ampla variedade de infecções de caráter oportunista, em seres humanos e
animais. Entre elas se destaca em patologia humana, a espécies: Staphylococcus aureus que
representa a espécie geralmente envolvida em infecções humanas, tanto de origem
comunitária quanto hospitalar, sendo, conseqüentemente, a mais extensivamente estudada. As
espécies coagulase negativas são, hoje, também consideradas como importantes causas de
infecção, particularmente no ambiente hospitalar, em pacientes com as defesas orgânicas
comprometidas ou portadores de corpos estranhos, tais como próteses, cateteres e enxertos
sintéticos. Portanto, muitas dessas infecções parecem ocorrer como complicações de
procedimentos invasivos comuns na medicina moderna.
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Desenvolvimento
1. Rotina de Mrsa e Marsa
A emergência e disseminação global de MRSA (Staphylococcus aureus resistente à
Meticilina) devem ser vistas como um processo de evolução acelerado, direcionado
pela pressão seletiva através da disponibilidade de diversos antimicrobianos
introduzidos na prática clínica.
O MRSA adquiriu grande importância, pois tende a ser multi-resistente e a opção
terapêutica torna-se limitada ao uso de glicopeptídeos (vancomicina e teicoplanina),
oxazolidinonas (linezolida) e estreptograminas. O mecanismo molecular de resistência
àmeticilina consiste na aquisição de um elemento genético móvel denominado
Staphylococcalcassette Cromossomo MEC (SCCMEC) que contém o gene, MEC A,
responsável pela alteração das proteínas ligadoras de penicilina (PBP). As PBPs são
enzimas necessárias para a síntese da parede celular bacteriana. A ligação dos beta-
lactâmicos a PBP bloqueia sua função e háformação de uma parede celular débil ou
imperfeita que prejudica o desenvolvimentoadequado da bactéria. O gene MEC A
codifica a PBP com baixa afinidade aos antibióticos beta-lactâmicos, denominada
PBP2A ou PBP2’. O SCCMEC contendo o MEC A é incorporado ao cromossomo do
S.aureus em um sítio de localização específica, promovendo, então, resistência
bacteriana.
Uma série de fatores tem sido associada ao alto risco de aquisição nosocomial de
MRSA:
• Hospitalização prolongada (mais de 7 dias),
• Internação em unidade de terapia intensiva,
• Procedimentos cirúrgicos,
• Terapia antimicrobiana prolongada,
• Proximidade de pacientes colonizados por MRSA
• Esquema dialítico,
• Internação no último ano,
• Lesão dermatológica extensa,
• Procedência de serviço tipo “home care” e história prévia de Colonização/infecção
por MRSA.
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Em 1999, casos por MRSA resistente apenas a beta-lactâmicos ocorreram
Seqüenciados e foram alarmantes para a comunidade científica, uma vez que os
pacientes eram previamente hígidos e não tinham nenhum fator de risco conhecido
para aquisição de MRSA.
Estas amostras foram seqüenciadas e revelaram apenas um único SCCMEC,
denominado SCCMEC tipo IV, denominados, então, Staphylococcus aureus meticilina
resistentes adquiridos na comunidade (CA-MRSA). Recentemente, vários estudos têm
demonstrado um aumento na freqüência de MRSA adquiridos na comunidade e
predominantemente em pessoas sem fatores de risco conhecidos para aquisição de
MRSA.
As espécies de S. aureus adquirem resistência aos antimicrobianos através da
incorporação de vários genes, que determinarão o perfil de resistência específico não
só a beta-lactâmicos, como também fluorquinolonas, sulfametoxazol-trimetopim
(SMX-TMP), macrolídeos e lincosamidas, dentre outros.
Ao contrário do outros tipos, o SCCMEC tipo IV possui um único gene de resistência,
o MEC a somente para beta-lactâmicos e apresenta susceptibilidade a outros
antimicrobianos que não os beta-lactâmicos. Os CA-MRSA também apresentam um
fator de virulência denominado Panton Valentine Leucocidin (PVL), que é uma
citotoxina presente em menos de 5% dos S. aureus, com elevada atividade lítica
específica para polimorfo nucleares, monócitos e macrófagos. Está também associada
à necrose tecidual.
O Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estabeleceu alguns critérios
para a definição de CA-MRSA. O paciente não pode estar hospitalizado e as culturas
devem ser obtidas até 48h de admissão hospitalar. Durante um ano prévio à infecção,
o paciente não pode ter tido cateter venoso central de longa permanência ou qualquer
dispositivo que passe pela pele. Não pode também ter tido internação em hospitais,
manicômios, instituições de saúde e/ou submetido à diálise ou cirurgia.
Acredita-se que as cepas de CA-MRSA surgiram dos S. aureus meticilina-sensíveis,
que ganharam alguns genes de resistência e não de uma adaptação dos MRSA
hospitalares na comunidade.
A disseminação desta cepa na comunidade tem aumentado, e varia de acordo com
fatores de risco para aquisição de MRSA. Alguns grupos populacionais parecem ter
um risco aumentado para infecções com MRSA, como jogadores esportistas, recrutas
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militares e presidiários. Os fatores de risco para a aquisição do CA-MRSA ainda não
estão totalmente estabelecidos, mas acometem principalmente crianças e adultos
jovens, usuários de drogas injetáveis e histórias de contato rotineiro com instituições
de saúde.
No Brasil, até o momento, não se sabe a prevalência do CA-MRSA, mas estudo
recente identificou a presença de Staphylococcus aureus SCCMEC IV em
hemoculturas e 100% eram hospitalares.
As infecções por CA-MRSA podem ter manifestações múltiplas e variam desde
infecções leves de pele e partes moles (> 90%) que podem ser tratadas
ambulatorialmente a doenças invasivas, como choque séptico.
O tratamento empírico deve ser direcionado conforme o padrão de sensibilidade do S.
aureus na própria comunidade e a gravidade da doença. Especialistas sugerem
modificar a terapia empírica se houver uma prevalência de MRSA na comunidade
acima de 10-15%. Em nosso meio, não se justifica o tratamento empírico com
glicopeptídeos para infecções da comunidade, pois esta não parece ser a realidade
brasileira, embora não haja estudos de prevalência publicados até o momento.
Pacientes com infecções leves a moderadas podem usar clindamicina, sulfametoxazol-
trimetopim (SMX-TMP), teraciclinas e fluorquinolonas, desde que haja sensibilidade a
estes antimicrobianos. A clindamicina é uma das drogas de primeira escolha, o SMX-
TMP é uma droga que geralmente se utiliza em casos de infecções leves a moderadas
e as fluorquinolonas devem ser utilizadas com cautela, já que a resistência do MRSA a
esta droga pode ser adquirida rapidamente. Em pacientes com infecções sistêmicas
graves é recomendado o uso de glicopeptídeos ou linezolida. As recomendações para
prevenir a disseminação do CA-MRSA na comunidade de acordo com o CDC são:
realizar curativo nas lesões com secreções, lavar mãos freqüentemente, evitar
compartilhar itens pessoais e lavar roupas com água quente.
A epidemiologia dos MRSA é dinâmica e vem sofrendo mudanças com o decorrer
dos anos. As infecções por MRSA comumente confinadas aos hospitais estão sendo
descritas cada vez mais na comunidade entre pacientes com e sem fatores de risco
clássicos. Embora em situações endêmicas exista questionamento do valor
custo/benefício de medidas de controle, esta ação ainda se mostra eficaz em situações
epidêmicas. A despeito desta controvérsia a CCIH do HGB preconiza controle de
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MRSA com medidas de controle e eventualmente descolonização (situação
epidêmica).
1.1 NORMAS E ROTINAS DE CONTROLE
• Nas unidades críticas, tais como Unidade intermediária da emergência, UTI
Pediátrica e adulto, Unidade Coronariana, pacientes em programa de diálise, e
Pacientes com mais de 7 dias de internação em outros setores, realizar swab da
Mucosa nasal na internação dos pacientes de risco e encaminhar ao laboratório. Na
UTI Neonatal e Berçário de Alto Risco coletar swab Peri - umbilical e perianal.
• Em pacientes com feridas extensas ou provenientes de unidades de queimados deve-
Se coletar também material da ferida.
• Os pacientes sob investigação quanto à colonização por MRSA deverão ser
Mantidos em isolamento de contato (ver a seguir) até resultado negativo do
Rastreamento.
• Em pacientes com swab nasal e/ou qualquer outro material (sangue, secreção
(Traqueal, outros) que apresente bacteriologia positiva para MRSA proceder
1.1.1 Isolamento de contato até a alta, da seguinte forma:
1. Lavagem das mãos e antebraços antes e após a manipulação dos pacientes e após
Contato com equipamentos e mobiliário.
2. Na higienização das mãos, o profissional de saúde deverá utilizar o anti-séptico
Clorexidina ou álcool- gel.
3. O uso de capote (não estéril, de manga longa) e luvas de procedimento é
Recomendado quando se prevê o contato com o paciente e/ou seu mobiliário.
4. Na impossibilidade do uso exclusivo do capote, o mesmo poderá ser reutilizado por
Outro profissional de saúde. Para tanto, orientamos que em sua retirada evite-se a
Contaminação de partes internas, pendurando-o pelo avesso.
5. A troca das luvas e a higienização das mãos com álcool gel são obrigatórias entre
os procedimentos realizados num mesmo paciente, não possibilitando desta forma a
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Disseminação do microorganismo.
6. Desinfecção do termômetro e do diafragma e reentrâncias do estetoscópio com
Álcool a 70%, antes e após examinar cada paciente.
7. Quarto separado ou centralizar em uma mesma enfermaria os pacientes com
MRSA é uma medida indicada. Preferencialmente, manter equipes separadas de
Profissionais de saúde no atendimento do paciente com MRSA.
8. O mobiliário e os equipamentos da enfermaria devem ser o mínimo necessário e
Utilizados unicamente por estes pacientes (termômetros, aparelhos de pressão,
(Estetoscópio, bombas infusoras). Na impossibilidade do uso exclusivo do aparelho
De pressão, recomendamos a utilização do protetor (plástico impermeável, papel)
Entre a pele e o aparelho.
9. A mobilização do paciente na unidade hospitalar deve ser restringida. Quando
Necessária, como para exames (radiografia e outros), os procedimentos de
Isolamento de contato deve ser mantido. O profissional responsável pelo
Transporte ou exame deverá seguir as orientações quanto ao isolamento de contato,
Usando a paramentação indicada.
10. Os visitantes e acompanhantes deverão respeitar os procedimentos para o
Isolamento de contato (lavagem das mãos usa de capote e luvas de procedimento).
• Pacientes infectados com MRSA deverão ser tratados com vancomicina,
Teicoplamina ou linezolida.
• Pacientes suspeitos de CA-MRSA deverão ser informados a CCIH.
• As medidas de descolonização de pacientes (banho com clorexidina e mupirocina
Nasal, 3 vez ao dia, durante 5 dias) e de rastreamento do profissional de saúde serão
Indicadas apenas em situações epidêmicas quando orientadas pela CCIH.
• No momento da transferência do paciente colonizado/ infectado entre os setores do
HGB ou para outras unidades de saúde é indispensável à notificação do setor de
Destino.
• O rastreamento dos pacientes (contactantes) de uma mesma enfermaria de um caso
Colonizado/ infectado é indicado somente para aqueles considerados de risco para a
Colonização.
2. Patogenicidade
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O Staphylococcus aureus é o agente mais comum de infecções piogênicas. Estas
infecções podem se localizar na pele ou em regiões mais profundas. Quando na pele,
recebem deferentes designações, tais como foliculite, furunculose, carbúnculo e
impetigo, de acordo com a localização e outras características.
A foliculite é a infecção de um folículo piloso, que surge em decorrência de sua
obstrução.
Quando esta infecção ocorre na região da barba, de maneira recorrente, recebe a
designação sicose de barba. O furúnculo, ou abscesso, é a infecção de folículos pilosos
ou glândulas sebáceas obstruídas, com envolvimento do tecido celular subcutâneo.
Quando o furúnculo apresenta vários sítios de drenagem, recebe a designação de
carbúnculo estafilocócico, particularmente quando localizado na nuca ou parte
superior das costas. O hordéolo, ou terçol, é a infecção de uma glândula sebácea
marginal das pálpebras.
Em indivíduos debilitados por doenças crônicas, traumas físicos, queimaduras ou
imunossupressão, esse microorganismo pode causar infecções de caráter mais grave.
Entre as infecções profundas destacam-se a osteomielite, a bacterimia (freqüentemente
associadas a abscessos metastáticos), a endocardite, a pneumonia e, ocasionalmente, a
meningite e a artrite bacteriana. A osteomielite pode ser primaria, ou hematogênica, e
secundária. No primeiro caso, a doença surge em conseqüência da disseminação do
staphylococcus aureus a partir de um foco de infecção, geralmente localizado na pele.
A osteomelite secundária é decorrência de traumas penetrantes, processos cirúrgicos
ou da presença de um foco de infecção contiguo. A bacteremia pode ter origem em
qualquer infecção estafilocócica localizada, tais como abscessos, pneumoniais e
outros. De modo geral, a doença progride lentamente com febre alta e formação de
abscessos metastáticos no nível de vários órgãos. Bacteremias protaidas podem
determinar o aparecimento de endocardites, com envolvimento das válvulas cardíacas,
particularmente a aórtica. As endocardites também podem surgir em conseqüência de
próteses e processos cirúrgicos cardíacos. A pneumonia é mais freqüente no primeiro
ano de vida. As viroses respiratórias são fatores que predispõem á pneumonia por este
microrganismo. Muitos pacientes com pneumonia estaphylocócica referem história de
infecções cutâneas pelo staphylococcus aureus.
Além de infecções piogênicas, o staphylococcus aureus pode causar vários tipos de de
intoxicações, seja na vigência de um processo infeccioso ou não. A primeira
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possibilidade pode ser exemplificada pela síndrome da pele escaldada ou doença de
Ritter. Esta doença caracteriza-se pelo deslocamento de extensas áreas da epiderme,
lembrando o que ocorre quando a pele é banhada por água fervente. O deslocamento
da pele é determinado por uma toxina, denominada esfoliatina ou epidermolisina. A
esfoliatina é produzida no sitio de infecção e levada para áreas distantes da pele pela
corrente sangüínea. A mesma toxina é a substância responsável pelo deslocamento da
pele observando no impetigo bolhoso. Neste processo, o efeito da toxina se faz no
próprio sitio de infecção. Na maioria das vezes, o staphylococcus aureus produtor da
toxina é do grupo fágico II, podendo ser a toxina codificada por genes cromossômicos
ou plasmodiais. Tanto a síndrome da pele escalada como o impetigo bolhoso são mais
freqüentemente no recém-nascido. As intoxicações que ocorrem na ausência de
processos infecciosos são dois tipos: intoxicação alimentar e síndrome do choque
tóxico. A intoxicação alimentar é provocada pela ingestão de toxinas previamente
formadas no alimento contaminado pelo staphylococcus aureus. Essas toxinas são
chamadas enterotoxinas, conhecendo-se, atualmente, cinco, imunologicamente
distintas (A, B, C, D e E).
Apesar de a patogênese das intoxicações estafilocócicas ser, relativamente, bem
compreendida, pouco se sabe a respeito dos fatores que determinam a capacidade do
Staphylococcus aureus em invadir, proliferar e lesar os tecidos do organismo humano.
3. Fatores de virulência
As células de Staphylococcus aureus apresentam alguns componentes de superfície,
assim como produzem várias substâncias extracelulares, que contribuem para a sua
virulência.
3.1 Cápsulas – Algumas amostras de Staphylococcus aureus possuem cápsula,
geralmente, de natureza polissacarídica, sendo, portanto, mais resistentes à fagocitose
do que as não capsuladas.
3.2 Peptidioglicano – O pepidioglicano ou mureína da parede celular de
Staphylococcus aureus ativa complemento pela via alternada, contribuindo para a
resposta inflamatória, numa ação semelhante à da endotoxina dos Gram-negativos.
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3.3 Ácidos teicóicos – São importantes componentes na parede celular de
Staphylococcus aureus e parecem estar envolvidos na ativação do complemento e na
aderência desse microrganismo a células de mucosa.
3.4 Proteínas A – É a proteína de superfície de Staphylococcus aureus mais estudada,
sendo encontradas na maioria as amostras. A maior parte se encontra na parede
bacteriana. Durante o crescimento celular in vitro a proteína A é liberada para o meio
de cultura, o que provavelmente pode ocorrer também nos processos inflamatórios
causados por essa bactéria.
3.5 Adesinas - Um dos aspectos de virulência do Staphylococcus aureus que tem sido
bastante investigado diz respeito ao mecanismo de adesão a células do organismo.
Algumas evidências sugerem que o Staphylococcus aureus é capaz de se ligar às
fibronectinas (glicoproteínas de alto peso molecular).
3.6 Enzinas e toxinas extracelulares – O Staphylococcus aureus produz uma série de
enzimas e toxinas extracelulares. À maioria tem se atribuído participação na
patogênese das infecções causadas por esse microrganismo. Entre a toxinas produzidas
por esse microrganismo, destacam-se as enterotoxinas, a esfoliatina e aquela envolvida
na síndrome de choque tóxico.
3.7 Hemolisinas – Pelo menos quatro hemolisinas já foram caracterizadas em
Staphylococcus aureus. A mais comum, em amostras de origem humana, é a alfa, que
é tóxica para plaquetas humanas e letais para os animais. A hemolisina beta, também
conhecida como betalisina, é a mais ativa sobre hemácias de carneiro e tem atividade
de esfingomielinase, sendo co-responsável pelo efeito de hemólise.
3.8 Leucocidina – É uma toxina que possui a capacidade de desgranular neutrófilos e
macrófagos humanos e de coelhos. Para alguns, a leucocidina interfere com a
permeabilidade dos leucócitos aos cátions, promovendo saída de K+ e entrada de Ca+
+.
4. Resposta Imunológica
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As infecções estafilocócicas podem determinar o aparecimento de anticorpos séricos
contra enzimas, toxinas e outros antígenos da bactéria, bem como imunidade celular.
Embora varias técnicas para a pesquisa de anticorpos tenham sido desenvolvidas, o
valor de seu emprego para fins de diagnósticos ainda permanece por ser elucidado.
Acredita-se que a detecção de anticorpos circulantes, dirigidos para os ácidos teicóicos
da parede celular, possa ser útil para a monitoração do curso de infecções profundas e
de curso prolongado.
5. Diagnóstico laboratorial
O diagnostico das infecções estafilocócicas é feito pelo isolamento e identificação do
microrganismo. Onde o isolamento é realizado nos meios de cultura comuns, como
Agar sangue. Vários meios seletivo-indicadores, entre os quais se inclui o Agar
manitol-salgado, podem se empregados para essa finalidade.
6. Epidemiologia e sistemas de tipagem epidemiológica
O microrganismo pode ser encontrado em várias partes do corpo como fossas nasais,
garganta, intestinos e pele, sendo que cavidade nasal tem sido apontada como a área
mais freqüentemente positiva e a mais importante fonte do mesmo. As taxas de
portadores nasais situam-se na faixa de 20 a 50% para indivíduos normais, podendo
ser influenciadas pela técnica de colheita e análise bacteriológica das amostras e pela
duração do período de observação.
7. Tratamento
O tratamento de escolha para infecção por Staphylococcus aureus é a penicilina, mas
na maioria dos países, a resistência à penicilina, é extremamente comum e terapia de
primeira linha é mais uma penicilina penicilinase-resistente (por, exemplo, oxacilina
ou flucloxacilina). A terapia combinada com gentamicina pode ser usado para tratar
infecções graves como endocardite, mas seu uso é controverso devido ao alto risco de
danos aos rins. A duração do tratamento depende do local da infecção e na gravidade.
8. Mecanismo de resistência
A resistência à meticilina é mediada através da''''operon mec, parte do MEC
estafilocócicas cassete cromossômico (''SCC''mec). A resistência é conferida pelo 10
mecA''''gene, que codifica para uma proteína alterada de penicilinas (PBP2a ou
PBP2") que tem uma menor afinidade para a ligação β-lactâmicos (penicilinas,
cefalosporinas e carbapenens). Isso permite que a resistência a todos os antibióticos β-
lactâmicos e evitando a sua utilização clínica durante infecções por MRSA. Como tal,
o glicopeptídeo vancomicina, muitas vezes é usado contra o MRSA.
Aminoglicosídeos como canamicina, gentamicina, estreptomicina, etc eram eficazes
contra infecções estafilocócicas até que o organismo desenvolveu mecanismos para
destruir a ação aminoglicosídeos, que ocorre através de aminas protonadas e / ou
hidroxila interações com o RNA ribossomal do 30S bacteriana Ribossomos. Há três
principais mecanismos de resistência aos aminoglicosídeos, que são atualmente e
amplamente aceitos: aminoglicosídeos enzimas modificando, mutações ribossômico e
efluxo ativo da droga para fora da bactéria.
Aminoglicosídeos modificando enzimas são enzimas que inativam os
aminoglicosídeos por covalentemente correspondentes quer um fosfato dos
nucleotídeos, ou a qualquer porção acetil aminas e/ou a funcionalidade de álcool do
antibiótico, o que torna o antibiótico através estéricos ou falta de carga, ineficaz na
afinidade de ligação ribossomal . Em Staphylococcus Aureus''''o melhor caracterizada
aminoglicosídeo modificando enzima é ANT adeniltransferasa aminoglicosídeos. Esta
enzima tem sido resolvido por Raio-X Cristalografia A enzima é capaz de anexar uma
porção adenil do grupo hidroxila dos aminoglicosídeos, incluindo muitos kamamycin
e gentamicina. Infecções por MRSA em ambos os hospitais e ajuste da comunidade
são comumente tratados com os não-β-lactâmico de antibióticos como a clindamicina
(a lincosamine) e cotrimoxazol (também conhecido como trimetoprim /
sulfametoxazol). A resistência a estes antibióticos levou também ao uso de novos
antibióticos de amplo espectro anti-Gram positivos, tais como linezolida devido à sua
disponibilidade como uma droga oral. Primeira linha de tratamento de graves
infecções invasivas por MRSA está antibióticos glicopeptídeos (vancomicina e
teicoplanina). Há um número de problemas com esses antibióticos, principalmente em
torno da necessidade de administração intravenosa (não há preparação oral
disponíveis), a toxicidade e a necessidade de monitorar os níveis da droga
regularmente, por meio de exames de sangue. Também existem preocupações de que
os antibióticos glicopeptídeos não penetram muito bem em tecidos infectados (esta é
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uma preocupação especial com as infecções do cérebro e as meninges e endocardite).
Glicopeptídeos não deve ser usado para tratar sensível a meticilina S. Aureus (MSSA),
como os resultados são inferiores.
Devido ao alto nível de resistência às penicilinas, e por causa do potencial para o
MRSA de desenvolver resistência à vancomicina. Em situações onde a incidência de
infecções por MRSA é conhecido por ser alta, o médico pode optar por utilizar um
antibiótico glicopeptídeo até que a identidade do organismo infectante é conhecido.
Quando a infecção é confirmado para ser devido a uma cepa meticilina suscetíveis de
S. Aureus, o tratamento pode ser alterado para flucloxacilina ou mesmo a penicilina,
conforme apropriado.
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Considerações Finais
Os estafilococus áureos são super bactérias gram positivas de forma esférica e cor amarelada
que se desenvolve em locais salinos. Em contato com as células humanas tem função
destrutiva e é adquirida através de cortes na pele, contato com doentes e por ingestão de
alimentos pré-salgados.
Essa bactéria pode provocar impetigo, foliculite, pneumonia, endocardite, osteomielite,
furúnculo, meningite, infecções urinárias, intoxicação alimentar, septicemia e síndrome do
choque tóxico (doença feminina causada pela permanência de tampões durante a menstruação
por longos períodos) matando cerca de 5% dos pacientes que adquirem a doença.
Possui proteína A que neutraliza os anticorpos, toxina alfa que destrói a membrana das
células, toxina beta que hidrolisa os lipídios, toxina esfoliativa que provoca a esfoliação da
pele, enterotoxina que ativa o sistema imunológico de forma inadequada e toxina da síndrome
do choque que ativa os linfócitos de forma desvairada.
Os antibióticos utilizados ainda hoje para tratar infecções provocadas pela super bactéria são
administrados de forma intravenosa principalmente para ação rápida. São antibióticos
glicopeptídicos que são administrados a partir das variações do estágio das infecções. Essa
bactéria que já provocou milhares de mortes provoca em maioria infecções sanguínea.
Normalmente as infecções provocadas pelo estafilococos áureos não apresentam sintomas
podendo permanecer durante anos incubado, ou seja, sem se manifestar.
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Referências Bibliográficas
Microbiologia/ Luiz Rachid Trabulsi... [ET al.]. - 3. Ed. - São Paulo: Editora Atheneu, 1999.
http://microbiologiaeimunologia.blogspot.com
http://pt.wikipedia.org/wiki/Staphylococcus_aureus
http://www.mdsaude.com/.../estaphylococcus-aureus-mrsa.html
http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/
iah.xis&src=google&base=BDENF&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=3342&indexSear
ch=ID
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