INTRODUÇÃO:

Parasitoses emergentes são algumas doenças parasitárias comuns em animais e

que têm sido assinaladas com maior frequência no homem em nosso meio.

Algumas delas são próprias de animais silvestres e outras de animais domésticos,

sendo, portanto, zoonoses típicas. As que ocorrem em animais silvestres são pouco

conhecidas, necessitando, estudos biológicos e epidemiológicos para melhor

entendimento. As que ocorre em animais domésticos, por outro lado, já são bem

conhecidas e estudadas do ponto de vista veterinário, mas incipientes do ponto de vista

humano. Por motivos os mais variados - alteração do meio ambiente, melhoria das

técnicas de diagnóstico, difusão das descobertas recentes - essas parasitoses têm sido

assinaladas de forma crescente.

As parasitoses emergentes são provocadas por protozoários, entre os quais os mais

comuns são aqueles pertencentes ao grupo dos microsporídeos. São cerca de 100

diferentes gêneros e mais de 1.000 espécies capazes de infectar grande número de

hospedeiros, desde invertebrados até seres humanos. A detecção de muitas dessas

novas doenças rotuladas como emergentes, requerem metodologias e técnicas de

diagnóstico mais sensíveis e acuradas , que facilitam o isolamento e caracterização

genética dos agentes patogênicos . Porem, um componente de peso para o aumento do

numero de casos resulta da agressão e falta de preservação adequada da natureza ,

caracterizadas pela redução de espaços silvestres, instalação de periferias urbanas sem

planejamento minimo , e crescimento exponencial dos aglomerados humanos.

Podemos considerar Parasitoses emergentes:

-Angiostrongylus costaricensis -Microsporidiose

-Syngarn us laryngeus -Cyclospora cayetanensis

-Lagoch ilasca ris -Isospora belli

-Babesia -Criptosporidiose

-CycIospora ca yetanensis -Sarcocystis hominis e Sarcocystis

suihominis

-Microsporídeos -Fasciola hepática

-Difilobotriose -Echinococcus granulosus

-Syngamus laringeus,

entre outras.

Angiostrongylus costaricensis

O que é:

Os Angiostrongilylidae são parasitos de marsupiais, insetívoros, roedores e

carnívoros e têm moluscos gastrópodes como hospedeiros intermediários. Esta família se

caracteriza pela presença de bursa típica na bolsa copuladora do macho e vulva posterior

na fêmea. As espécies do gênero Angiostrongylus parasitam artérias pulmonares,

mesentéricas ou coração de roedores, insetívoros e carnívoros. Dentre as 19 espécies

existentes, duas se destacam por terem os humanos como hospedeiros:

Angiostrongylus cantonensis Alicata 1962, causador da meningite eosinofílica na

Ásia e sul do Pacífico, e A. costaricensis Morera & Céspedes 1971, agente etiológico da

angiostrongilíase abdominal nas Américas.

O A. costaricensis é encontrado desde o sul dos EUA até o norte da Argentina,

sendo sua maior ocorrência na América Central. Este verme é dióico, com diferentes

estágios em seu ciclo de vida e heteroxênico, envolvendo roedores e moluscos como

hospedeiros definitivos e intermediários, respectivamente.

O Angiostrongylus cantonensis pode alojar-se no sistema nervoso central do

paciente, provocando a inflamação das meninges (meningite eosinofílica); o

Angiostrongylus costaricensis se aloja nos ramos das artérias mesentéricas, provocando

manifestações clínicas abdominais, conhecidas como angiostrongilose abdominal.

O homem participa do ciclo como hospedeiro acidental, ao ingerir larvas do parasito,

que tem como hospedeiro intermediário o caramujo Achatina fúlica, introduzido no Brasil

visando ao cultivo e comercialização de “escargots”.

Originário da África,é também conhecido como acatina, caracol africano, caracol-

gigante. Tem como hospedeiro definitivo roedores silvestres.

Atualmente está distribuído amplamente no país, o que gera cuidados quanto ao

possível aumento de casos de angiostrongilíase.

Fonte: CDC/USA – http://www.dpd.cdc.dpdx

Sua presença tem sido demonstrada desde o México até sul do Brasil. O hospedeiro

definitivo é o rato do algodão (Sigmodon hispidus) e os ratos urbanos (Rattus rattus). O

hospedeiro intermediário é a lesma (plebeius Vaginulus) que ao ingerir fezes de ratos de

larvas do parasita, infectados. O homem, especialmente a criança, hospedeiro acidental

que se torna infectado pela ingestão de vegetais contaminados com lesmas com baba de

caracol. A localização do homem é o íleo terminal, ceco, apêndice e cólon ascendente,

que são inflamados, hipertrofia e necrose, e pode até mesmo apresentar um quadro de

obstrução intestinal. Essas alterações são devido ao parasita penetra na parede intestinal

e está situado nos vasos linfáticos da cavidade abdominal, dentro ou fora dos gânglios

linfáticos e de lá colocar seus ovos. As manifestações clínicas da angiostrongilosis

abdominais são febre, dor abdominal no flanco direito, anorexia, diarreia e vômitos

ocasionais. Leucocitose de 10.000 a 50.000 por mm3, com eosinofilia 10-80%. À

palpação pode ser confundido com tumor neoplásico ou abcesso. O diagnóstico é feito

por eosinofilia, clínicas e radiologia e confirmação histológica. No estudo de parasitas

intestinais em seres humanos não estão localizadas larvas ou ovos do parasita. O

diagnóstico diferencial deve ser feito com apendicite, tuberculose e neoplasias.

O Angiostrongylus costaricensis, agente etiológico da angioestrongilíase abdominal, tem

como hospedeiros definitivos roedores silvestres e como hospedeiros intermediários

moluscos terrestres (lesmas). A infecção experimental de Sarasinula marginata por

Angiostrongylus costaricensis ocorre, simultaneamente, por duas vias. Pela via oral, as

larvas L1(larvas de primeiro estágio) ingeridas, após ultrapassarem o epitelio do tubo

digestivo, localizam-se em diferentes órgãos. As larvas acessam a camada fibromuscular,

seu habitat final, por duas vias: (1) através do rim e do reto e (2) por embolização

vascular. Somente as larvas que atingem a camada fibromuscular, por embolização,

contribuem para a manutenção do ciclo do parasita, via eliminação de L3 (larvas de

terceiro estágio . Na via cutânea, as L1 penetram preferencialmente através de ductos

excretores de células mucosas, acessando, imediatamente, a camada fibromuscular. A

reação pré-granulomatosa, caracterizada pela concentração gradativa de amebócitos em

torno das larvas, culmina 4 dias após a infecção em granulomas, constituídos por uma

coleção compacta e organizada de amebócitos. Decorridos 21 dias da infecção, a maioria

das larvas localiza-se no intravascular, provocando reações prégranulomatosas,

granulomas livres (tipo êmbolos) ou fixos, aderido à parede vascular . A eliminação das

larvas L3 parece depender de granulomas intravasculares justa-ductais. A infecção de S.

marginata por A. costaricensis induz mobilização sistêmica de amebócitos (hemocitose) e

reação granulomatosa perilarvar, com transformação eventual de amebócitos em células

epitelióides, enfatizando o conceito de que o granuloma é um fenômeno intrinsecamente

macrofágico, filogeneticamente antigo e que prescinde da presença de linfócitos B e T.

No sul do Brasil, mais precisamente no Rio Grande do Sul, o roedor

Olygorizomis nigripes parece ser o principal hospedeiro definitivo do A.

Costaricensis.

Observação da raiz do mesentério e alças intestinais de camundongos experimentalmente infectados

com Angiostrongylus costaricensis. Por transparência observam-se vermes no interior da artéria

mesentérica superior. (Fonte: Camila Krug, Grupo de Parasitologia Biomédica da PUCRS).

MORFOLOGIA

Os vermes adultos possuem corpo filiforme, cutícula transparente e lisa. Suas

extremidades são cônicas, espessas e ligeiramente estriada, com a caudal ventralmente

curvada em ambos os sexos . A abertura oral é simples, circular e rodeada por seis

papilas sensoriais, não possuindo cápsula bucal. A boca contém seis papilas sensoriais

dispostas em dois círculos, não possuindo cápsula bucal. O poro excretor se encontra na

junção do esôfago com o intestino. O macho mede entre 12 e 18,9 mm de comprimento e

0,16 e 0,3 1 mm de diâmetro. As extremidades são delgadas e estriadas, com a anterior

arredondada e a dista1 afilada. O esôfago é claviforme. O testículo origina-se

posteriormente a junção esôfago-intestino. A cloaca possui abertura em forma de

crescente, apresentando três papilas atrás de sua abertura. A extremidade caudal termina

em estrutura pontuda e com espículas para o acasalamento (dimorfismo sexual). A bolsa

copulatoria é simétrica e bem desenvolvida.

A fêmea possui um comprimento variando de 22,5 a 30,3mm, com diâmetro médio

de 0,22 a 0,35 mm. Os tubos uterinos originam-se posteriormente a junção do esôfago

claviforme com o intestino e continuam até a região posterior, espiralando-se ao redor do

intestino, até terminar em uma curta vagina, bem próximo a vulva. A vulva e o ânus

abrem-se no terço final do corpo. A extremidade caudal da fêmea é cônica, diferenciando-

se assim do macho. O poro excretor localiza-se no terço médio do corpo da

quena projeção no ápice larva, enquanto o ânus abre-se no terço final. As larvas são

cilíndricas, apresentando a extremidade anterior arredondada e a posterior, gradualmente

atenuada, com extremidade distal pontiaguda. As larvas eliminadas nas fezes do roedor,

medem cerca de 0,22 a 0,29 mm de comprimento por 0,O 1 a 0,02 mm de diâmetro. Duas

longas cristas ou alas percorrem todo o corpo, situadas simetricamente uma em cada

lado, dividindo-o em porções dorsal e ventral. Possuem esôfago claviforme fino e delgado.

O intestino é tubular, repleto de material granular e, no meio de sua extensão, situa-se o

primórdio genital. O ânus está localizado na extremidade final que possui, no lado dorsal,

um estreitamento.

As larvas L, possuem entre 0,28 e 0,37 mm de comprimento por 0,04 mm de

diâmetro. A morfologia interna é comprometida pela dificuldade de visualização em

decorrência dos grânulos de reserva nutricional, predominantemente lipídeos, que

impedem seu estudo.

As larvas L, medem de 0,40 a 0,54 mm de comprimento por 0,02 a 0,03 mm de

diâmetro. É nesta fase que a larva se torna infectante para o hospedeiro vertebrado.

Também exibe duas cristas ou alas laterais, sendo mais espessas que na L,. O esôfago é

claviforme e, como na L,, apresenta um nervo ou Nas larvas L,, o dimorfismo sexual já

pode ser observado pela diferença de tamanho, o macho medindo 0,875 mm, e a fêmea,

0,925 rnm de comprimento.

aspectos microscópico da peça cirúrgica do caso 1 (A e B), e biópsia hepática do caso 2 (C) (HE). A

(x200), artéria intestinal contendo (seta aberta) e mostrando trombo arterite eosinofílica (seta contínua). B

(x200), A. costaricensis no lúmen da artéria intestinal (seta aberta), com acentuado infiltrado perivascular de

eosinófilos (seta contínua). C (400x), parênquima hepático mostrando marcado infiltrado eosinofílico (seta

contínua), particularmente nos espaços portal

Habitat:

O habitat final dos vermes adultos são os ramos ileocecais das artérias mesentéricas

superiores e, as vezes, os ramos intra-hepáticos. As larvas L,, ao serem eliminadas nas

fezes do roedor, podem contaminar seu hospedeiro invertebrado pela via oral dou

cutânea.

No sul do Brasil, os pacientes pertencem a todos os grupos etários,contrariando a

experiência na América Central, onde a angiostrongilíase parece afetar principalmente as

crianças. Isto levou a generalização da idéia errônea da angiostrongilíase como doença

pediátrica.

A angiostrongilíase abdominal tem como mecanismos patogênicos principais, a ação

dos vermes adultos sobre o endotélio das artérias mesentéricas e o desencadeamento de

reações inflamatórias locais provocadas pelos ovos, larvas e produtos excretados pelos

parasitos.

As lesões causadas por A. costaricensis ocorrem principalmente no íleo terminal,

apêndice e ceco. São raras as lesões em outros órgãos, tais como o fígado e testículos.

Quanto aos tipos de lesões, observa-se inflamação da serosa, espessamento da parede

intestinal e zonas de necrose. Há também ulcerações, que podem levar à perfuração do

órgão. A patologia é caracterizada por exuberante Os roedores e o homem se infectam

por via oral, ao ingerirem moluscos parasitados elou alimentos e água contaminados com

as larvas.

O quadro clínico é muitas vezes agudo com evolução rápida e, podendo em poucos

dias exigir intervenção cirúrgica . Em razão da localização dos parasitos, a sintomatologia

é essencialmente abdominal. Os sintomas mais importantes são as dores abdominais e a

febre. Pode também ocorrer anorexia, mal estar, náuseas, vômitos, alteração do hábito

intestinal (diarréia ou constipação), sendo também observada a anemia em alguns

pacientes infectados . Uma das características clínicas mais importantes é a presença de

massa dolorosa à palpação, de consistência dura, localizada na fossa ilíaca direita. As

manifestações clínicas e a massa palpável no abdômen podem regredir espontaneamente

e recidivar em episódios fugazes, durante vários meses. A evolução para quadro de

abdômen agudo, às vezes com síndrome de oclusão intestinal, costuma ocorrer em 1 a

14 dias. Essa patologia pode ser confundida com tumor maligno, enterite regional ou

apendicite aguda.

Os quadros mais sérios e de evolução mais rápida são aqueles complicados com

obstrução ou ulceração, perfuração, peritonite e sepse.

As lesões anatômicas localizam-se geralmente no apêndice cecal, íleo terminal e

cecum e podem ser classificadas como pseudoneoplásicas, com acentuado

espessamento na parede intestinal, e esquêmico-congestivas, mostrando áreas

segmentares de congestão e necrose. Ambos os tipos de lesões intestinais podem ser

perfurantes, determinando quadro grave de abdome agudo com peritonite e sépsis,

responsáveis por um índice de letalidade que varia de 1,7%, na Costa Rica, a 7,4%, no

Brasil. O fato de os ovos ficarem retidos na parede intestinal e de a larvogênese ser um

fenômeno raro em humano impossibilitam o diagnóstico parasitológico da

angiostomgilíase pelo exame de fezes. O diagnóstico só pode ser feito após intervenção

cirúrgica, quando vermes adultos, associados a infiltrado eosinofilico, arterite eosinofilica,

granuloma e presença de ovos forem identificados nas arteríolas do mesentério ou da

parede intestinal. AS vezes, a detecção, em tecido, de ovos característicos é suficiente

para confirmar o quadro patológico. Comumente, o diagnóstico é confirma-do,

histologicamente, pela detecção de vermes adultos intraarteriais em peças cirúrgicas Para

agravar a situação, esta parasitose, além de ser de difícil diagnóstico, pode ser

confundida com neoplasia (especialmente linfomas em crianças), apendicite de outras

etiologias, tuberculose intestinal, doença de Crohn e enterite regional. Contudo, existe um

conjunto de dados epidemiológicos, clínicos, laboratoriais e anatomopatológicos que

podem auxiliar no seu diagnóstico. O principal sintoma é dor abdominal, localizada na

fossa ilíaca direita ou difusa e, algumas vezes, no hipocôndrio direito, mesogástrio e

epigástrio. A angiostrongilíase também manifesta-se com febre, acompanhada ou não por

anorexia, náuseas e vômitos, turnoração abdominal palpável, obstrução intestinal e sinais

de abdome agudo. As alterações intestinais como edema da parede, distensão gasosa

das alças, formação de níveis hidroaéreos extensos na parte superior do abdome, podem

ser observados em exames radiológicos quando em posição vertical, pneumoperitônio é

infrequente. Durante a infecção, a leucocitose pode variar de 8.000 a 52.000

leocócitos/rnrn3, e a eosinofilia sanguínea periférica de 4% a 70%, diminuindo

gradativamente após a intervenção cirúrgica. Até o momento, testes sorológicos

mostraram pouca sensibilidade e especificidade, e o diagnóstico baseado em PCR

mostrou-se eficiente, porém não foi estudado com outros parasitos humanos.

TRATAMENTO

Não existe tratamento específico e os anti-helminticos, como tiabendazol,

dietilcarbamazina e levamisole, são contra-indicados, pois podem induzir migração

errática dos vermes e agravamento das lesões. Em áreas endêmicas da

angiostrongíliase, é imperativo investigar com profundidade a causa da eosinofilia

sanguínea antes da prescrição de anti-helmínticos.

EPIDEMIOLOGIA

O A. costaricensis tem demonstrado um certo grau de inespecificidade quanto aos

seus hospedeiros definitivos e intermediários. De fato, tem sido observado, na natureza,

parasitando várias espécies de roedores: Rattus rattus, R. novergicus, Zygodontomys

microtimus, Liomys adspersus,L. salvini, Oryzomys fulvescens, 0. caliginosus, 0.

nigripes,0. albigularis, 0. ratticeps, Tylomys watsoni, Peromyscus nudipes, e Proechimys

sp., sendo o Sigmodon hispidus, na América Central e Orizomys nigripes, no sul do Brasil,

os mais importantes. Também já foi encontrado parasitando mamíferos não-humanos

(Saguinus mystax) e quati (Nasua narica bullata).

Com relação aos hospedeiros invertebrados, os moluscos da família Veronicellidae

são tidos como os mais importantes: Sarasinula plebeius, na América Central, e Phyllo-

caulis variegahts e S. linguaefonnis, no sul do Brasil. Nesta região foram encontrados

naturalmente infectados Lima maximus, L. flavus, Bradybaena similaris, Belo-caulus

angustipes, P soleifonnis, Helix aspersa e Dero-ceras laeve. Em decorrência de sua

inespecificidade, vários outros moluscos de hábitos terrestres ou aquáticos mostraram-se

experimentalmente suscetíveis, como Achatina fulica, Veronicella occidentalis, S.

marginata, l? Boraceiensis, Megalobulimus e os planorbidios Biomphalaria tenagophila e

B. Glabrata. A angiostrongilíase abdominal foi diagnosticada em pessoas

de diferentes idades, sexo, cor e grupos sócio-econômicos, de áreas urbanas e

rurais. Entretanto, as crianças apresentam-se mais infectadas, provavelmente devido ao

há-bito de levar a boca objetos ou alimentos que podem estar contaminados.

Temperatura, umidade e precipitação pluviométrica podem interferir na epidemiologia

dessa doença. De fato, o frio pode inibir o desenvolvimento larvar do parasita, enquanto

condições ideais de temperatura e umidade favorecem a locomoção e reprodução do

molusco, aumentando a chance de contato, do molusco ou de suas secreções, com o

homem. Estes fatores podem explicar a provável sazonalidade da angiostrongilíase

abdominal no sul do Brasil, onde as estações climáticas são bem definidas. O

desequilíbrio ecológico, como o uso indiscriminado de agrotóxicos, também pode interferir

no ciclo biológico, uma vez que elimina predadores e parasitas naturais dos moluscos,

com conseqüente aumento populacional destes e possibilidade de infecção humana. A

distribuição da angiostrongilíase abdominal parece coincidir com a presença de médicos

alertados para esta doença. De fato, na Costa Rica, onde foi descrita pela primeira vez, a

taxa de infecção é de 12 para cada 100.000 habitantes e na região sul do Brasil, onde são

desenvolvidos vários trabalhos de pesquisas, já foram relatados 28 casos. Casos

humanos foram notificados em Honduras, Venezuela, México, E1 Salvador, Argentina,

Zaire, Martinica, Nicarágua, Panamá, Guadalupe, Estados Unidos da América e

Guatemala. Além desses países, a ocorrência do parasito, sem evidência de infecção

humana, já foi observada no Peru, no Equador e na Colômbia. No Brasil, até o momento,

foram relatados 45 casos de angiostrongilíase abdominal. A doença concentra-se nas

regiões Sul e Sudeste. A maioria dos casos localiza-se no norte do estado do Rio Grande

do Sul (28 casos), enquanto outros casos já foram relatados em Santa Catarina (4),

Paraná (4), São Paulo (4), Distrito Federal (2), Minas Gerais (2) e Espírito Santo (1)

Acredita-se que, devido as limitações diagnósticas, essa enfermidade,

provavelmente, tem sua prevalência subestimada.

PROFILAXIA

O esclarecimento da população em relação ao cuidado na alimentação com verduras

e frutas é a melhor medida profilática. A utilização de substâncias de baixo custo,

acessíveis

a população e com ação deletéria sobre as larvas, como o vinagre puro, solução de

sal de cozinha saturado e hipoclorito de sódio (1,5%) são recomendados nas áreas

endêmicas. O tratamento das verduras com estas substâncias deve ser parte de um

conjunto de medidas profíláticas e não uma medida isolada. Nos casos mais graves, é

necessário recorrer a intervenção cirúrgica com ressecção das regiões afetadas. A

evolução após a cirurgia costuma ser boa, levando o paciente a cura, pois é comum os

casais de vermes adultos encontrarem-se agrupados, com exclusividade, na área afetada.

Angiostrongylus cantonensis

O Angiostrongylus cantonensis é inerentemente neurotrópico, causador da

angiostrongilíase meningoencefálica no homem, que pode se manifestar como meningite

(ou meningoencefalite) eosinofílica.

Esse verme foi recuperado pela primeira vez em Formosa, no ano de 1944, do

líquido cérebro-espinhal de um jovem com sintomas de meningite. O parasito é

encontrado principalmente na Ásia e Ilhas do Pacífico e também foi introduzido nas

Américas . Um foco de transmissão autóctone foi detectado pela primeira vez no Brasil,

em Cariacica, Espírito Santo, em 2007. A. cantonensis apresenta como hospedeiros

intermediários caramujos como Bradybaena similares e Subulina octona, além de lesmas

dos gêneros Veronicella, Limax e Deroceras . O molusco Achatina fulica apresenta

suscetibilidade ao parasito e a produção de larvas do nematódeo deste caracol é superior

aos demais moluscos, apresentando-se como um importante hospedeiro intermediário . O

primeiro registro de A. fulica no Brasil foi no ano de 1997 no estado de São Paulo, em

2001 a presença destes moluscos foi registrada no estado do Rio de Janeiro e hoje pode

ser encontrado em inúmeros estados, desde o Amazonas até Santa Catarina . Em 2007,

Thiengo e colaboradores revisaram a expansão de A. fulica no Brasil, o que pode

representar um risco de aumento da ocorrência das infecções pelo A. cantonensis .

Espécies de roedores como o Rattus rattus e R. norvegicus são os hospedeiros

definitivos do parasito conhecido também como .verme do pulmão do rato., porém outros

mamíferos como gatos, macacos, camundongos e o homem podem se infectar . Os

vermes adultos de A. cantonensis vivem nos vasos sanguíneos dos pulmões dos

roedores onde colocam seus ovos, estes se alojam nos ramos terminais das artérias

pulmonares onde eclodem após seis dias, liberando larvas de primeiro estágio (L1) . As

larvas L1 infectam os hospedeiros intermediários moluscos, onde evoluem para larvas de

terceiro estágio (L3). Os hospedeiros definitivos infectam-se após ingerir as larvas de

terceiro estágio. Estas larvas migram do intestino do hospedeiro para o sistema nervoso

central, onde se tornam adultos jovens após dois estágios de desenvolvimento, que

ocorrem em duas ou três semanas. Os adultos migram para o espaço subaracnóideo,

entram no sistema venoso e chegam às artérias pulmonares onde atingem a maturidade.

As larvas L1 são detectadas nas fezes dos roedores de 40 a 60 dias após infecção.

Larvas de Angiostrongylus cantonensis visíveis por

transparência no cérebro de ratazana experimentalmente infectada. Fotografia feita

por Camila Krug, Grupo de Parasitologia Biomédica da PUCRS.

O homem pode adquirir o nematódeo através da ingestão de larvas L3 em alimentos

contaminandos, água ou os próprios moluscos infectados pelo verme. Como as larvas são

encontradas no muco produzido pelo molusco, e eles são ávidos por verduras, legumes e

frutas, é provável que o consumo humano destes vegetais seja a maneira mais comum de

aquisição do parasito. A meningoencefalite eosinofílica, causada pelo Angiostrongylus

cantonensis, trata-se de uma infecção que pode desenvolver doença complicada, pois o

parasito aloja-se no sistema nervoso central. A gravidade da patogenia depende

diretamente dos danos causados pela movimentação das larvas e da reação inflamatória

granulomatosa. Em cortes histológicos, observam-se em torno dos vermes, células

inflamatórias (histiócitos, neutrófilos e eosinófilos).

Esta doença apresenta sintomas clínicos variáveis, que podem se manifestar por

meses. Podem aparecer os seguintes sintomas: febre, vômito, náuseas, irritabilidade,

ausência de reflexo nos tendões, retenção ou incontinência anal e urinária, rigidez no

pescoço, prurido, exantema, dor abdominal, lesões oculares permanentes. A

angiostrongilíase raramente é fatal e a mortalidade é maior entre as crianças. A eosinofilia

pode ser constatada no sangue periférico e no líquor pela citologia. Algumas infecções

secundárias bacterianas também podem ser observadas.

Angiostrongylus cantonensis - Verme adulto com tubo digestivobem visível de cor vermelho pela presença de sangue do hospedeiro no seu interior.Fotografia feita por Camila Krug, Grupo de Parasitologia Biomédica da PUCRS.

Babesia

O gênero Babesia (Starcoviel, 1893) inclui protozoários parasitos das hemácias de

várias espécies de animais e de humanos. Dentro da hemácia, o parasito, que mede de 2

a 4 mm, é encontrado isolado, aos pares ou em infecção múltipla com forma arredondada,

piriforme, elíptica, em cruz ou irregular.

Nesse gênero não há formação de pigmento (hemozoína), o que o diferencia do

Plasmodium. O gênero possui várias espécies que parasitam animais silvestres e

domésticos que são transmitidas por carrapatos. O ciclo tem início quando o carrapato

suga um hospedeiro infectado. O artrópode ingere várias formas do parasito presentes

nas hemácias, mas somente algumas, consideradas gametas, são capazes de evoluir no

seu organismo. No carrapato, os gametas evoluem, tomam-se maduros e ocorre a

fecundação, dando origem a um cineto (zigoto) que invade as células intestinais, onde se

multiplica assexuadamente e forma os esporocinetos. Estas formas são disseminadas

pelo organismo do carrapato e atingem todos os seus Órgãos, incluindo os ovários e as

glândulas salivares. Nos ovários podem penetrar nos ovos, que originam larvas

infectadas, sendo transmitidas para a próxima geração de carrapatos (transmissão

transovariana). Nas glândulas salivares, os esporocinetos se multiplicam e formam os

esporozoítos, formas infectantes, que são transmitidos aos hospedeiros vertebrados por

ocasião da picada. Acreditava-se que as infecções por Babesia eram restritas aos animais

e que a babesiose humana só ocorria, esporadicamente, em indivíduos

esplenectomizados. No entanto, a partir de 1975, vários casos de babesiose humana

foram diagnosticados em pessoas com baço in situ nos Estados Unidos. Além disso,

exames sorológicos evidenciam a presença de anticorpos específicos em indivíduos

assintomáticos em diferentes áreas geográficas. Os humanos se infectam ao serem

picados por carrapatos infectados ou através de transfusões sanguíneas. Os casos de

babesiose humana registrados são causados por espécies de Babesia, parasitos de

bovinos, equinos e de roedores. No Brasil, já foi descrito caso de babesiose humana,

porém sem diagnóstico específico. A B. Microti, parasita de roedores, principal agente de

babesiose humana na América do Norte, ainda não foi identificada no Brasil.

As espécies mais comuns em nosso país são as que parasitam bovinos, (B.

bigemina e B. bovis), equinos (B. Caballi e B. equi) e caninos (B. canis). As maiores

possibilidades de ocorrência de babesiose humana no Brasil são através da transmissão

pela picada de carrapatos dos gêneros Amblyomma e Rhipicephalus, prováveis

transmissores, respectivamente, da babesiose equina e canina, considerando que outros

carrapatos, como o Boophilus microplus, não atacam humanos.

A babesiose humana é uma doença febril aguda, caracterizada por mialgias, fadiga,

anemia hemolítica, icterícia e hemoglobinúria. O quadro clínico se confunde com o da

malária.

DIAGNÓSTICO:

O diagnóstico da babesiose, durante a fase aguda, que coincide com o pico da

parasitemia, é feito pelo encontro de parasitos em esfregaços de sangue corados pelo

método de Giemsa ou de Wright . Na fase sub aguda ou crônica, quando a parasitemia é

baixa, a doença pode ser diagnosticada por meio de pesquisa de anticorpos, utilizando-se

provas sorológicas (imunofluorescência indireta, ELISA e outras) e pela inoculação de

sangue em algumas espécies de roedores (hamster e gerbil).

TRATAMENTO:

O tratamento da babesiose humana é feita empregando-se cloroquina, quinina,

pirimetamina, pentamidina ou clindamicina. O uso de diálise e de transfusão sanguínea é

recomendado para casos mais graves.

T ra ns m it id a d e h u m a nd o p a ra h u m a no a t r a vé s d e t r a ns f u s ã o d e s a n g u e

C a r r a p a to s e a l im e n ta d o s a n g ue ( e s p o r o z o í to s in t ro d u z id o s no ho s p e d e iro

e s p o r o zo í to s

E s p o ro go n ia

F e r t i l iz a ç ã o no in te s t ino

O vo e ntr a p e la s g la nd u la s s a l iv a r e s

C a r r a p a to s e a l im e n ta d o s a n g ue ( e s p o r o z o í to s in t ro d u z id o s no ho s p e d e iro

C a r r a p a to s e a l im e n ta d o s a n g ue ( in ge s tã o d e ga m e ta s )

rato

gam e ta

m ero zo ita

T ro fo zo itac arrap ato

D iag nó s tic o in fec c io so

Es tag io in fec c io so

T ro fo zo ita

m ero zo ita

T ra ns m it id a d e h u m a nd o p a ra h u m a no a t r a vé s d e t r a ns f u s ã o d e s a n g u e

C a r r a p a to s e a l im e n ta d o s a n g ue ( e s p o r o z o í to s in t ro d u z id o s no ho s p e d e iro

e s p o r o zo í to s

E s p o ro go n ia

F e r t i l iz a ç ã o no in te s t ino

O vo e ntr a p e la s g la nd u la s s a l iv a r e s

C a r r a p a to s e a l im e n ta d o s a n g ue ( e s p o r o z o í to s in t ro d u z id o s no ho s p e d e iro

C a r r a p a to s e a l im e n ta d o s a n g ue ( in ge s tã o d e ga m e ta s )

rato

gam e ta

m ero zo ita

T ro fo zo itac arrap ato

D iag nó s tic o in fec c io so

Es tag io in fec c io so

T ro fo zo ita

m ero zo ita

Microsporídeos:

Microsporídeos são protozoários parasitos com desenvolvimento intracelular

obrigatório, pertencentes ao filo Microspora. Existem cerca de 1000 espécies classificadas

em aproximadamente 100 gêneros, a maioria parasitando artrópodes e vertebrados. Pelo

menos 13 espécies já foram encontradas parasitando mamíferos. As principais espécies

com registro de infecção humana e respectivos locais de infecção são: Enterocytozoon

bieneusi (intestino delgado, bexiga e figado), Encephalitozoon intestinalis (disseminado),

Encephalitozoon hellem (disseminado), Nosema connori (disseminado), Nosema

ocularum (cómea), Mttajorma cornea (cómea), Pleistophora sp. (músculo-esquelético),

Trachipleistophora hominis (músculo esquelético e tecido nasal).

são parasitas eucarióticos que deve viver dentro de outras células do hospedeiro em

que eles podem produzir esporos infectantes. Esses esporos causa microsporidiose, uma

doença que é visto principalmente em indivíduos infectados com o vírus da

imunodeficiência humana (HIV).

MODO DE TRANSMISSÃO:

Esporos de microsporídios são liberados nas fezes e urina de animais infectados.

Um número de animais, incluindo insetos, aves e mamíferos, podem servir como

reservatórios da infecção por microsporídios. Esses esporos são então consumidas ou

inalados por seres humanos.

Uma vez dentro da célula, os microsporídios desenvolver e multiplicar, produzindo

mais esporos. Os esporos infectantes são então liberados quando a célula se expande e

explode.

MORFOLOGIA:

As espécies que infectam mamíferos são pequenas, ovais ou piriformes, medindo

2,O a 7,Omm de comprimento por 1,5 a 5,O pm de largura. O organismo maduro é o

esporo, o qual é envolvido por uma parede celular espessa, que o torna resistente ao

meio ambiente. São refráteis e verdes ao microscópio óptico, além de Gram-positivos. A

característica que define um organismo como um microsporídeo é o filamento polar, um

tubo em espiral no interior do esporo maduro. Durante a infecção , o filamento polar é

projetado para fora, permitindo a passagem do conteúdo do esporo (esporoplasma) para

o interior da célula hospedeira, sem danificar a membrana da célula. O filamento polar

exteriorizado pode medir 50 a 100 pm de comprimento por 0, l a 0,15 pm de largura e

recebe o nome de tubo polar. Os microsporídeos podem também ser internalizados por

macrófagos através de fagocitose.

BIOLOGIA

Após penetração na célula hospedeira, os microsporídeos entram em fase

proliferativa e multiplicam-se por merogonia, seguido de diferenciação em esporos, por

um processo chamado esporogonia. Quando a célula hospedeira não é mais capaz de

conter os parasitos, ocorre ruptura da mesma e liberação dos esporos e estágios

imaturos. Esporos liberados podem infectar células adjacentes ou disseminar para outros

tecidos. Os esporos podem ser eliminados juntamente com urina ou fezes. A infecção

ocorre geralmente pela via fecal-oral ou urinária-oral, pela ingestão de água ou alimento

contaminado. A transmissão também pode ocorrer por inalação, uma vez que esporos

podem estar presentes em secreções respiratórias.

Entre os mamíferos, os microsporídeos infectam principalmente coelhos, roedores e

carnívoros jovens, mais raramente infectam ruminantes. Indivíduos adultos,

imunologicamente competentes, desenvolvem infecções crônicas subclínicas, enquanto

hospedeiros jovens podem desenvolver infecções agudas, frequentemente fatais.

Hospedeiros imunologicamente deficientes desenvolvem infecções com sintomas clínicos

significativos, que podem ser fatais. Indivíduos humanos estão sujeitos a maior risco de

infecção se ocorrer comprometimento imunológico, principalmente em indivíduos com

AIDS.

Embora microsporidiose pode ocorrer em pessoas com sistema imunológico normal,

é muito raro. Os sintomas de microsporidiose ocorrer principalmente em pessoas com

sistema imune deficiência, como pessoas infectadas pelo HIV e transplantados.

Microsporidiose pode causar danos nos pulmões, intestino, rins, cérebro, seios, músculos

ou doença ocular.

Os sintomas intestinais que são causados pela infecção crônica microsporídios

incluem diarréia , emagrecimento, má absorção e doença da vesícula biliar. Em pacientes

com AIDS , a diarréia crônica pode ser extremamente debilitante e carrega um risco de

mortalidade significativo. A maioria dos casos de microsporidiose intestinal em pacientes

com AIDS são causadas por bieneusi Enterocytozoon.

sintomas de pulmão podem incluir tosse e respiração difícil, trabalhosa. A radiografia

de tórax pode mostrar sinais de, fluido, inflamação ou cavidades nos pulmões.

Microsporidiose pode causar infecção no trato urinário , insuficiência renal ,

inflamação da bexiga, e perfuração intestinal. Microsporídios também pode se espalhar

por todo o corpo para causar a inflamação no cérebro, pâncreas, seios e tecido muscular.

Diagnóstico laboratorial:

Existem vários métodos para o diagnóstico de microsporídios:

Luz exame microscópico dos esfregaços corados clínica, especialmente as

amostras de fezes, é um método barato de diagnóstico das infecções por microsporídios

ainda que não permite a identificação de microsporídios em nível de espécie. A técnica

mais utilizada é a coloração Chromotrope 2R método ou suas modificações . Esta técnica

de manchas de esporos e da parede de esporos de um vermelho brilhante rosada. Muitas

vezes, um cinto, como faixa, que também manchas rosadas vermelho, é visto no meio de

esporos. Esta técnica, entretanto, é demorado e consome tempo e requer cerca de 90

min. desenvolveu recentemente um "Quick-Hot Gram Chromotrope técnica", no entanto,

reduz o tempo de marcação para menos de 10 minutos e proporciona uma boa

diferenciação das matérias de fundo levemente coradas fecais, para que os esporos se

destacam pela fácil visualização. A esporos violeta mancha escura ea faixa-como a faixa é

reforçada. Em alguns casos, grânulos de coloração escura Gram-positivas também são

vistos claramente. Agentes Chemofluorescent como Calcofluor branco também são úteis

para a rápida identificação de esporos em esfregaços fecais. A medida esporos 0,8-1,4

mM no caso de Enterocytozoon bieneusi, E 1,5 a 4 mm em algerae Brachiola,

Encephalitozoon spp., corneae VittaformaE Nosema spp.

Microscopia eletrônica de transmissão (MET) ainda é o padrão-ouro e é necessária

para a identificação das espécies microsporídio. Entretanto, TEM é caro, demorado e não

é viável para o diagnóstico de rotina.

imunofluorescência (IFA), utilizando monoclonais e / ou anticorpos policlonais estão

sendo desenvolvidos para a identificação de microsporídios em amostras clínicas.

Métodos moleculares (principalmente Polymerase Chain Reaction, PCR) é um

método alternativo para o diagnóstico laboratorial de microsporidiose. PCR está

disponível apenas em laboratórios de pesquisa e tem sido usada com sucesso para a

identificação dealgerae Brachiola, Enterocytozoon bieneusi, Encephalitozoon intestinalis,

hellem EncephalitozoonE Encephalitozoon cuniculi. A desvantagem principal é que ele

não funciona bem em amostras fixadas em formalina e armazenadas por longo prazo.

DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA:

Microsporídios são cada vez mais reconhecidas como agentes infecciosos

oportunistas em todo o mundo. Casos de microsporidiose têm sido relatados

nos países desenvolvidos, bem como nos países em desenvolvimento, incluindo:

Argentina, Austrália, Botswana, Brasil, Canadá, República Checa, França, Alemanha,

Índia, Itália, Japão, Holanda, Nova Zelândia, Espanha, Sri Lanka, Suécia, Suíça, Tailândia

, Uganda, Reino Unido, Estados Unidos da América, e na Zâmbia.

TRATAMENTO:

As opções terapêuticas são limitadas: E. intestinalis responde bem ao albendazol,

enquanto nenhuma terapia antiparasitária mostrou-se eficiente para infecções pelo E.

bieneusi. O tratamento da infecção pelo E. bieneusi com metronidazol resultou na

diminuição da sintomatologia, apesar da persistência do parasitismo tecidual

O tratamento de microsporidiose é geralmente realizado com medicamentos e

cuidados de suporte. Dependendo do local da infecção e das espécies de microsporídios

envolvidos, diversos medicamentos são utilizados. Os medicamentos mais comumente

usados para incluir microsporidiose albendazol (Albenza) e fumagillin.

Para pacientes com diarréia, a administração de fluidos intravenosos e reposição de

eletrólitos podem ser necessárias. regimes alimentares e nutricionais também podem

ajudar com diarréia crônica. Finalmente, a melhoria do funcionamento do sistema

imunológico com a terapia anti-retroviral em indivíduos infectados pelo HIV também pode

levar a melhora dos sintomas.

Como é microsporidiose evitada?

Para pacientes com deficiência do sistema imunológico, lavar as mãos

frequentemente e limitando a exposição a animais suspeitos de estarem infectados com

microsporídios é recomendado.

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