trabalho de conclusÃo de curso - tcc...
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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
SETOR DE CIÊCIAS AGRARIAS
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
CURITIBA
2003
ALEXANDRE GEMIN DE MELLO
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
Trabalho de Conclusão de Curso
apresentado ao Curso de Medicina
Veterinária da Universidade Tuiuti do
Paraná, como requisito parcial paraobtenção de titulo de Médico Veterinário.
Orientadora: Prof" Joseli M. Buchele.
CURITIBA
Abril/2003
IDENTIFICAÇÃO DE ESTÁGIO
- Estagio Curricular Supervisionado
- Acadêmico: Alexandre Gemin de Mello
- Área de estagio Clinica Medica de Pequenos Animais
- Instituição. CMV - Centro de Medicina Veterinaria
- Periodo de estagio 3 de Fevereiro a 4 de abril de 2003
- Supervisor de estagio: Prol" Édison Luiz Prisco Farias
- Orientadora de estagio: Prol" Joséli M. Büchele
Dedicatória
Dedico este trabalho aos meus pais, que me dão muito amor e carinho, além
de sempre apoiarem minhas decisões, dando o máximo possível para que eu me
torne uma boa pessoa com um futuro de grandes oportunidades. A minha irmã pelos
momentos de alegria e a minha namorada Cláudia a quem confio o meu amor.
iii
Agradecimentos
Agradeço primeiro a Deus por tudo que tenho e espero que ele continue a
iluminar o meu caminho e de todos aqueles que estão presentes em minha vida.
Ao professor Édison Farias, meu coordenador, pelos ensinamentos passados
neste periodo, e a minha orientadora Df" Marília Amaral Farias pelo tempo que
despendeu sanando minhas dúvidas e a ambos pela amizade que conquistei. Aos
colegas de curso que tentam até hoje melhorar a estrutura da Universidade eestiveram ao meu lado durante os melhores e piores momentos neste cinco anos.
iv
SUMÁRIO
LISTA DE TABELAS .....................................................................•........................•. vi
LISTA DE FIGURAS ......................................................................•......••................. viii
LISTA DE ABREVIATURAS .........................................•.......................................... .ix
RESUMO ............................................................................................................. xlINTRODUÇÃO .........•............................................................................................. 01
2 LOCAL DE ESTÁGIO .............................•••............................................................ 02
3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS ......................................••.......•...................•....•. 04
4 CAsuíSTICA ..........•...................................................•....•..................................... 05
5 REVISÃO DE LITERATURA ............•.........................•.......................................... 16
5.1. HIPERPARATIREOIDISMO NUTRICIONAL SECUNDÁRIO ..
5.2. PARALISIA FACIAL ..
. 16
. 22
5.3. HIDROCEFALlA. ..
5.4. DISCOESPONDILlTE ...
5.5. PROTOCOLO VACINAL. ...
. 28
. 36
. 47
6. CONCLUSÃO ......................................................................•................................ 51
7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS 52
LISTA DE TABELAS
TABELA 01 - Atividades acompanhadas e desenvolvidas em cães, durante o
período de fevereiro a abril no Centro de Medicina Veterinária
divididas por especialidades.... . 05
TABELA 02 - Atividades acompanhadas e desenvolvidas em gatos, durante o
período de fevereiro a abril no Centro de Medicina Veterinária 07
TABELA 03 - Cirurgias acompanhadas durante o período de estagio de fevereiro a
abril no Centro de Medicina Veterinária .. .... 09
TABELA 04 - Remoção de tumores acompanhados durante o período de estagio de
fevereiro a abril no Centro de Medicina Veterinária .. ..... 09
TABELA 05 - Diagnostico das alterações encontradas na área de Dermatologia
durante o período de fevereiro a abril no Centro de Medicina
Veterinária .. . 10
TABELA 06 - Atividades analisadas na área de diagnostico por Radiografias
realizadas no período de fevereiro a abril no Centro de Medicina
Veterinária. ..... 11
TABELA 07 - Atividades realizadas na área de Imunoprofilaxia no período de
fevereiro a abril no Centro de Medicina Veterinária 12
vi
TABELA 08 - Atividades realizadas na área de Neurologia no período de fevereiro a
abril no Centro de Medicina Veterinária ... .. 12
TABELA 09 - Atividades realizadas na área de Oftalmologia no período de fevereiro
a abril no Centro de Medicina Veterinária .. ..... 13
TABELA 10 - Atividades realizadas na área de Ortopedia no período de fevereiro a
abril no Centro de Medicina Veterinária .... . 13
TABELA 11 - Outros procedimentos realizados no período de fevereiro a abril no
Centro de Medicina Veterinária. .. 14
TABELA 12 - Atividades realizadas na área de Cardiologia e Pneumologia no
período de fevereiro a abril no Centro de Medicina Veterinária "14
TABELA 13 - Atividades realizadas na área do Aparelho auditivo no período de
fevereiro a abril no Centro de Medicina Veterinária 15
TABELA 14 - Atividades realizadas na área de Gastrologia no período de fevereiro
a abril no Centro de Medicina Veterinária. .. 15
TABELA 15 - Atividades realizadas na área de vacinação no período de fevereiro a
abril no Centro de Medicina Veterinária. .. 49
TABELA 16 - Atividades realizadas na área de vacinação no períOdOde fevereiro a
abril no Centro de Medicina Veterinária. .....50
vii
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 01. Fotografias do Centro de Medicina Veterinária. 1. Vista externa, 2.
e 3. Recepção, 4. Sala de Operações, 5. Sala de Raio X, 6. Consultório
1, 7. Consultório 2 e 8. Canil para pós-operatório.. ......03
FIGURA 02. Representação gráfica das atividades acompanhadas e desenvolvidas
em cães, durante o período de fevereiro a abril no Centro de Medicina
Veterinária divididas por sistemas e especialidades 06
FIGURA 03. Representação gráfica das atividades acompanhadas e desenvolvidas
em gatos, durante o período de fevereiro a abril no Centro de Medicina
Veterinária divididas por sistemas e especialidades 08
,fIGURA 04. Paciente com Paralisia Facial Idiopática. Observar ptose auricular
esquerda(seta verde), diferença entre as rimas palpebrais com ptose
palpebral esquerda(seta vermelha) e menor abertura da narina
esquerda(seta azul)em relação a narina contralateral.. ...25
FIGURA 05. Radiografia simples, imagem lateral do crânio mostrando a persistênia
de grande fontanela( setas) em paciente da raça Chiuahua portador de
Hidrocefalia.. . .. 29
FIGURA 06. Radiografia simples, imagem lateral da coluna vertebral, região lombar
e parte caudal da região torácica. Entre Ls e L4 observa-se área de
radiopacidade pela presença de neo-formação óssea com osteofitos e
diminuição do forame intervertebral quando comparado aos forames
intervertebrais das demais vértebras lombares. A imagem foi sugestiva
de discoespondilite confirmada pela hemocultura. ..42viii
LISTA DE ABREVIATURAS
9 : grama
IM : intramuscularEV : endovenosa
Kg . kilogramas
mg : Miligramas
'C : grau Celcius
PO : via oralSNC : sistema neveso central
ECG : Eletrocardiograma
CMV : Centro de Medicina Veterinária
V4 : Vacina quadrupla felina
V8 : Vacina octupla canina
AR : anti-rábica
L3 : Terceira vértebra lombar
L4 . Quarta vértebra lombar
L5 : Quinta vértebra lombar
ix
Resumo
o trabalho de conclusão de curso que será descrito, tem como objetivo levantar
dados estatísticos dos casos presentes no dia a dia do centro médico veterinário
(CMV), e descrever casos de grande importância na prática de clínica de pequenos
animais. Alguns casos descritos acometem um grande número de animais na região
de Curitiba e é de extrema importância seu entendimento pelo médico veterinário
que está prestes a iniciar seu trabalho junto a comunidade. Alguns dos casos são
relacionados à saúde animal assim como ao bem estar da população em geral,
sendo bem estar físico ou psicológico afetado pela perda ou doenças dos animais de
estimação. O desenvolvimento deste trabalho de conclusão de curso mostra a
importância da profissão de médico veterinário assim como a grande
responsabilidade carregada por ele, pois está relacionada à vida animal e levanta
uma série de questões éticas ao nosso redor.
x
1. INTRODUÇÃO
O relatório de final do curso tem como objetivo relatar as atividades realizadas
no período de 03 de fevereiro a 04 de abril de 2003, no Centro de Medicina
Veterinária nas áreas de clínica médica e cirúrgica de pequenos animais.
O estágio foi supervisionado pelo professor Édison Luiz Prisco Farias e o
trabalho foi desenvolvido junto a Dra. Marília Amaral Farias, médica veterinária
responsável pelo Centro de Medicina Veterinária.
Este período foi importante para compreender e diagnosticar as doenças e
suas causas determinando a conduta e os tratamentos adequados para várias
doenças do dia-a-dia de uma clínica veterinária de pequenos animais.
Este relatório compreende a casuística durante o período de estágio
descrição de alguns casos acompanhados, além de revisão bibliográfica baseados
na literatura veterinária recente.
2
2. LOCAL DO ESTÁGIO
o estágio curricular supervisionado obrigatório do curso de medicina veterinária
da Universidade Tuiuti do Paraná, foi realizado no centro de Medicina Veterinária
(CMV), na cidade de Curitiba-PR, nas áreas de clínica médica e cirúrgica de
pequenos animais no período de 03 de fevereiro a 04 de abril de 200. num total de
340 horas sob a supervisão do professor Édison Luiz Prisco farias e da Ora. Marília
Amaral Farias.
O Cenlro de Medicina Velerinária está localizado na rua Oyapock nO223 Bairro
Cristo Rei, com excelente infra-estrutura, contendo: sala de recepção, escritório com
ampla biblioteca, dois consultórios, sala de esterilização, canil pós operatório, canil
para doenças infecto-contagiosas, sala de raio X, câmara escura, banheiros para
clientes e funcionários, centro cirúrgico e sala para banho e tosa. Realiza
atendimentos ambulatórias, exames radiográficos e cirurgias em pequenos animais
realizados pelos Médicos Veterinários Ora. Edison Luiz Prisco Farias e da Ora.
Marilia Amaral Farias.
A clínica contem uma equipe treinada que desenvolve atividades na área de
enfermagem e esterilização de materiais cirúrgicos.
FIGURA 1. Fotografias do Centro de Medicina Velerinâria. 1. Vista externa, 2. e 3.Recepção, 4. Sala de Operações, 5. Sala de Raio X, 6. Consultório 1, 7. Con-sultório 2 e 8. Canil para pós-operatório.
3
4
3. ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
As atividades desenvolvidas no período do estagio supervisionado, na área de
clínica e cirurgia de pequenos animais, envolveram o acompanhamento de
atendimentos ambulatóriais, exames radiográficos, cirurgias, curativos,
administração de medicamentos, f1uidoterapia e exame físico geral. Além da pratica
foram realizadas discussões dos casos clínicos e cirúrgicos.
Durante este período foram acompanhados 240 casos, nas diversas áreas da
clinica e cirurgia veterinária no CMV (TABELAS 01 e 02).
O CMV atende várias clinicas da região de Curitiba que necessitam dos seus
serviços de radiologia, o que aumentou os conhecimentos nesta área. Além da
grande procura pelos serviços em neurologia prestados pelo Professor Édison
Farias especialista nesta área o que proporcionou importante aprendizado na área
de neurologia durante o período de estágio.
Os diagnósticos das alterações dos sistemas e procedimentos cirúrgicos em
caninos e felinos, estão descritos nas tabelas 03 a 13.
5
4. CAsuíSTICA
TABELA 01 - Atividades acompanhadas e desenvolvidas em cães, durante o
período de fevereiro a abril no Centro de Medicina Veterinária
divididas em especialidades.
Especialidades N° de casos %
Cirurgias 14 5,83
Dermatologia 38 15,83
Radiologia 21 8.75Ortopedia 8 3.33
Outros procedimentos 30 12,5
Imunoprofilaxia 80 33,33
Gastrologia 17 7,08
Neurologia 11 4.58
Reprodução 7 2,95
Endocrinologia 0,41
Aparelho audilivo 6 2,5Oftalmologia 2 0,83
Cardiologial Pneumologia 5 2,08
Total 240 100,00
Casos acompanhados em cãesdividido em especialidades
80706050
% 403020
o Cirurgias
o Dermatologia
O Radiologia
o Ortopedia
mOutros procedimentos
O Imunoprofilaxia
O Neurologia~ Endocrinologia
O Oftalmologia
m Reprodução
[::J Gastrologia
DAparelho auditivo
CJCardiologia/pneumologia
6
Figura 02 - Representação gráfica das atividades acompanhadas e desenvolvidas
em cães, durante o período de fevereiro a abril no Centro de Medicina
Veterinária divididas em especialidades.
7
TABELA 02 - Atividades acompanhadas e desenvolvidas em gatos, durante o
periodo de fevereiro a abril no Centro de Medicina Veterinaria.
Especialidades N° de casos %
Cirurgias 3,44
Radiologia 3,44
Ortopedia 3 10,34
Outros procedimentos 10 34,48
Imunoprofilaxia 8 27,58
Gastrologia 2 6,92
Endocrinologia 3,44
Aparelho auditivo 2 6,92
Oftalmologia 3,44
Tolat 29 100,00
8
Casos acompanhados em gatos divididosem especialidades
OCirurgias
8 Radiologia
DOftopedia
OOulrosproccdimentos
Dlmunoprofilaxia
o Endocrinologia
rIIOftalmologia
DGaslrologia
OAparelhoaudilivo
FIGURA 03 - Representação gráfica das atividades acompanhadas e desenvolvidas
em gatos, durante o período de fevereiro a abril no Centro de Medicina
Veterinária divididas em especialidades.
9
TABELA 03 - Cirurgias acompanhadas durante o periodo de estagio de fevereiro a
abril no Centro de Medicina Veterinária.
Cirurgia N° de casos %
Mastectomia parcial 1 11,11
Ovarlosalpingohisterectomia 5 55,56
Exodontia 11,11
Biopsia de medula óssea 11,11
Orquiectomia 1 11,11
Total 9 100,00
TABELA 04 - Remoção de Tumores acompanhados durante o período de estagio
de fevereiro a abril no Centro de Medicina Veterinária.
Tumores N° de casos %
Tumor de mama 2 33,33
Melanoma 16,66
Histiocitoma 16,66
Tumor de pálpebra 2 33,33
Total 6 100,00
10
TABELA 05 - Diagnostico das alterações encontradas na area de Dermatologia
durante o período de fevereiro a abril no Centro de MedicinaVeterinária.
Dermatologia N° de casos %
Piodermite 10 26,36
Dermatite Alérgica 4 10,52
Anti-pulga relacionado a DAAP 3 7,89
Dermatite seborréica 2 5,26
Dermatite alérgica a pulgas (DAAP) 2 5,26
Dermatite por lambedura 1 2,63
Miiase furunculoide 2 5,26
Demodicose 2,63
Dermatite bacteriana 2 5,26
Miiase cavitaria 5 13,15
Celulite 2,63
Dermatofitose 4 10,52Total 38 100
11
TABELA 06 - Atividades analisadas na área de diagnostico por Radiografias
realizadas no periodo de fevereiro a abril no Centro de Medicina
Veterinária.
Radiografias N° de casos %
R-X axial 2 9,09
R-X membro torácico esquerdo 4,54
R-X membro torácico direito 4,54
R-X abdome 6 27,31
R-X traquéia 1 4,54
R-X tórax 2 9,09
R-X cavidade nasal 2 9,09
R-X quadril 4,54
R-X coluna 2 9,09
R-X mão-direita 1 4,54
R-X coxo-ternura1 2 9,09
R-X pescoço 4,54
Total 22 100
12
TABELA 07 - Atividades realizadas na área de Imunoprofilaxia no periodo de
fevereiro a abril no Centro de Medicina Veterinária.
Imunoprofilaxia
-Anti-rábica
Vacina quadrupla V4
Vacina octupla V8
Total
N° de casos %...................................- "37"
8
46
91
40)368,80
50,54
100,00
TABELA 08 - Atividades realizadas na área de Neurologia no período de fevereiro a
abril no Centro de Medicina Veterinária.
Neurologia
Paralisia facial
Síndrome vestibular unilateral
_ ..._--_._._ .._--;;--N' de casos %
2.._-----_ ...__ ...._-..._--
18,18
1 9,09
2 18,18
9,09
1 9,09
2 18,18
9,09
9,09
11 100
Hérnia de disco intervertebral
Discoespondilite
Lesão coluna cervical
Fratura de vértebra
Paralisia de bexiga
Hidrocefalia
Total
13
TABELA 09 - Atividades realizadas na área de Oftatmologia no período de fevereiro
a abril no Centro de Medicina Veterinária.
Oftalmología
Catarata
Conjuntivite unilateral esquerda
Conjuntivite bilateral
Total
N° de casos %
3
33,333
33,333
33,333
100
TABELA 10 - Atividades realizadas na área de Ortopedia no período de fevereiro a
abril no Centro de Medicina Veterinária.
Ortopedia N° de casos %--_.----- .._.--"---- .._------_._-_ ..
18,18Displasia coxo-fernural 2
Osteodistrofia fibrosa 2 18,18
Fratura de 2° metacarpo direito 1 9,09
Luxação de patela 3 27,28
Ruptura de ligamento cruzado 9,09
Trauma membro posterior esquerdo 9,09
Trauma tórax 9,09
Total 11 100
14
TABELA 11 - Outros procedimentos realizados no per iodo de fevereiro a abril no
Centro de Medicina Veterinária.
N'.._----_._-".
%Outros procedimentos de casos
Eutanásia 6 14,60
Vermifugo 26 63,40
Fluidoterapia 9 22
Tolal 41 100
TABELA 12 - A!ividades realizadas na área de Cardiologia no periodo de fevereiro a
abril no Centro de Medicina Veterinária.
Cardiologia N' de casos %
Choque anafilá!ico 20
Asci!e 20
Traqueite 20
Cardiomegalia 20
Traqueobronqui!e infecciosa ( tosse dos canis) 20
Tola! 5 100
15
TABELA 13 - Atividades realizadas na área de Aparelho auditivo no periodo de
fevereiro a abril no Centro de Medicina Veterinária.
Aparelho Auditivo Na de casos %
atite bacteriana externaTotal
8
8
100
100
TABELA 14 - Atividades realizadas na área de Gastrologia no periodo de fevereiro a
abril no Centro de Medicina Veterinária.
Gastrologia N° de casos %
Diarréia c/ sangueRemoção de tártaro
DiarréiaFistula 4° pré- molar
Fistula oro-nasal
PseudomegacolonFecaloma
Dor abdominal
Hipertrofia de gengiva
Total
11
5,26
57,92
5,26
5,26
5,26
5,26
5,26
5,26
5,2610019
16
5. REVISÃO DE LITERATURA
5.1 Hiperparatireoidismo Nutricional Secundário
Histórico
Um felino da raça siamês, sexo feminino e com 18 anos de idade chegou il
clinica com obstipação. Paciente acompanhada desde 1986 quando houve a
suspeita clínica de osteodistrofra fibrosa devido à má condição nutricional pela
alimentação a base de vísceras de aves. Apresentava mucosas hipocoradas,
constipação e claudicação do membro pélvico direito. O exame radiográfico
confirmou o diagnóstico de osteodistrofia fibrosa pela imagem extremamente
delgada da cortical óssea nos esqueletos axial e apendicular. O tratamento foi
realizado pela correção da dieta a base de alimentação comercial e balanceada e
administração oral de vitaminas A e D' nas dosagens de 600 Ul/kg e 0,01mg/kg,
respectivamente, a cada 24 horas por via oral (PO) juntamente com fosfato
tricillcico' na dose 60mg/kg PO e cianocobalamina' na dose de 100mcg PO uma vez
ao dia e ibuprofeno' na dosagem de 0,1 mg/kg PO a cada 12h com o intuito de
favorecer a absorção de cálcio e fósforo e promover a analgesia, respectivamente.
Após 30 dias de tratamento houve retorno para radiografias de controle com a
cortical óssea ainda delgada. Mantido o mesmo protocolo terapêutico. A obstipação
foi tratada através de enema com solução salina4 sem resultado. Procedeu-se a
retirada manual das fezes repetindo-se o procedimento quando necessário.
'Gaduoal A e D gotas, Laboratório Clímax, Rua Joaquim Távora 780, São Paulo, SP.
2Calciod B12 suspensão, Laboratório Sintofarma, Rua Salvador Branco de Andrade, 93,Taboão da Serra, SP.3Algi-Danilon gotas, Laboratório Allergan, Av. Dr. Cardoso de Mello, 1855, São Paulo, SP.4Soro Fiosiológico0,9%, Laboratório JP, Av. Castelo Branco, 999, Ribeirão Preto, SP
17
Revisão Bibliográfica
o Hiperparatireoidismo Nutricional Secundário (HNS) é uma disfunção
metabólica, conhecida também como osteodistrofia fibrosa, osteogênese imperfeita,
osteoporose juvenil e doença do gato siamês. Ocorre pela falta de cálcio, em dietas
exclusivamente de carne, dada pelos proprietários mal informados, junto a urnapredisposição genética que é a causa provável da elevada incidência da doença emgatos das raças siamês e birmanês (CAPEN el ai, 1975).
O HNS ocorre comumente em cães, gatos e carnivoros selvagens (PANCIERA
el ai, 1991). Segundo CAPEN el ai (1975), pode aparecer em alguns primatas e
animais de fazenda. Acomete animais com dieta exclusiva de carne, visceras ou
com rações desbalanceadas com uma concentração baixa de cálcio e alta em
fósforo ou ainda com uma dieta ou ingestão de substâncias que levem à
hipocalcemia com conseqüente aumento da produção de paratormônio (PTH), pela
glãndula paratireóide (ROLLAND & FETTER, 1981). A hipocalcemia é o maior
estimulante do PTH além da vitamina O e do magnésio, segundo PANCIERA (1994).
A hipocalcemia induz a glândula paratireôide a uma hipertrofia e hiperplasiacelular. Isto pode ocorrer quando a ingestão de vísceras, como fígado ou coração,
for alta na dieta, apresentando níveis entre 7 a 9 miligramas(mg) de cálcio/100
gramas(g), ocasionando um desequilíbrio na proporção de 1:20 a 1:50 de
cálciolfósforo (CAPEN el ai, 1975). A suplementação com cereais e ovos, na dieta,
aumenta a concentração de fósforo (ROLLAND et ai, 1981).
Para ROLLAND & FETTER (1981), a recomendação de cálcio e fósforo
segundo a Academia Nacional de Ciências, dos Estados Unidos da América doNorte, é de 242mg/kg e 198mg/kg, respectivamente, sendo que filhotes necessitam
do dobro dessa quantidade. O cálcio na dieta deve ser de 200 a 400mg e o fósforo
de 150 a 200mg em gatos jovens. A concentração sérica, normal, de PTH deve ser
18
de 900mg/litro (I). O HNS ocorre quando o PTH encontrar-se acima de 2000mg/l.
Neste nível ocorre reabsorção óssea na tentativa de elevar a concentração sérica de
cálcio para mais próximo do normal (HOSKINS, 1990).
Na circulação existem várias formas de PTH, sendo a que contém 84
aminoácidos e secretada pela paratireóide é a forma mais ativa e responsâvel pelos
efeitos observados nos rins e ossos. No tecido ósseo aumenta a reabsorção
ocasionando a liberação de calcitriol que aumenta a osteólise generalizada.
Microscopicamente, ocorre um decréscimo da porção mineralizada do osso, além do
aumento na atividade dos osteoblastos na superfície do endósteo e do periósteo. As
fibras de tecido conjuntivo imaturas e capilares novos substituem o osso
reabsorvido, o que é comum em filhotes (ROLLAND & FETTER, 1981). A ingestão
contínua da dieta desequilibrada perpetua a condição do hiperparatire-oidismo
levando a doença metabólica progressiva do tecido ósseo. A reabsorção rapida faz
com que o tecido fibroso substitua o osso reduzindo a matriz mineral (osteoartrie
tissular fibrosa) (CAPEN et ai, 1975).
O PTH estimula a absorção do calcio e aumenta a excreção de fósforo e a
produção de calcitriol que, por sua vez, induz a 1-2 hidrosilase aumentando o cálcio
plasmático e diminuindo o fósforo. O calcitriol também depende da vitamina O para
ser formado pelos rins e agir, fisiologicamente, sobre a eliminação de calcio e
fósforo. A vitamina O se converte em 25-hidroxivitamina O e o seu metabólito em
calcitriol formado nos rins. O calcitriol é fundamental para a mineralização do osso e
para a atividade osteoblástica, além de aumentar a absorção de cálcio e fósforo pelo
intestino (PANCIERA, 1994).
Outro hormônio fundamental para a diminuição da densidade óssea é a
calcitonina produzida na glândula tireóide. E responsável pelo aumento do cálcio
sérico e inibe a função dos osteoblastos, prevenindo a reabsorção do osso pelo
PTH. Seus efeitos fisiológicos são desconhecidos, mas sua importância na
19
prevenção da reabsorção mineral pôs-prandial materna durante a gestação e
lactação e também durante o crescimento são bastante evidentes (PANCIERA,
1994). Para ROLLAND & FEDER (1981), o aumento da calcitonina e a diminuição
do PTH circulante baixam a reabsorção do tecido ósseo. Nos rins o PTH inibe a
reabsorção tubular de fosfato e diminui a liberação de cálcio. Ainda segundo CAPEN
et aI (1975), ocorre somente uma diminuição da reabsorção do fósforo e aumento da
reabsorção de cálcio a um nível próximo do normal.
Geralmente os sinais aparecem em animais jovens, abaixo dos 6 meses de
idade e com lesões mais severas do que nos adultos com dieta similar (HOSKINS,
1990). Gatos adultos com a mesma dieta rica em carne ou vísceras(coração ou
fígado)demoram mais para desenvolver osteodistrofia fibrosa generalizada,
enquanto os jovens por terem metabolismo mais rápido desenvolvem a doença em
poucas semanas (CAPEN et ai, 1975).
Clinicamente, os sinais mais comuns observados em filhotes com crescimento
rápido são a claudicação que evolui para a impossibilidade de locomoção, atribuída
a reabsorção das lamelas dos ossos longos onde o periósteo está fixado, causando
dor pela tensão no membro com conseqüente relaxamento dos ligamentos. Diarréia
pode ocorrer pelo excesso do fósforo que tem efeito laxativo (ROLLAND & FEDER,
1981). Problemas no esqueleto para HOSKINS (1990), ocorrem a partir da quinta a
décima quarta semana. Entretanto, de acordo com ROLLAND & FEDER (1981), os
animais apresentam-se relutantes ao movimento, com ataxia e claudicação após
dieta rica em carne por quatro a oito semanas, com excessiva flexão do tarso e
carpo. Os filhotes tendem a posicionar-se em decúbito esternal com os membros
pélvicos abduzidos (ROLLAND & FEDER, 1981; FELDMAN, 2000). A falta de
integridade óssea em gatos jovens pode resultar em deformidades como cifose,
escoliose e lordose. Também podem ocorrer fraturas dos ossos longos, da coluna
vertebral e região pélvica com obstipação devido à compressão das vísceras no
interior da cavidade pélvica
20
Apesar de todos os ossos serem predispostos, as vértebras cervicais e os ossos
dos membros pélvicos estão entre os mais afetados e desenvolvem precocemente
lesões responsáveis pelas claudicações e fusão das articulações com poslerior
anquilose deformanle. A perda da lâmina dura dos dentes moslra degeneração
óssea avançada (CAPEN et a/1975; ROLLAND & FETTER 1981; HOSKINS 1990).
Freqüentemente todos os cães e gatos com osteodistrofia fibrosa têm boa
pelagem e uma condição corporal, como peso e crescimento, próximos dos animais
sadios. Em cães e gatos adultos se observam sinais como osteoporose, perda dos
dentes e retração das gengivas. Com dietas carentes em cálcio e fósforo
administradas entre cinco e treze semanas há um decréscimo da densidade óssea
(ROLLAND & FETTER 1981). Cães adullos podem apresentar reabsorção do tecido
ósseo mandibular e os valores laboratoriais para a dosagem de cálcio no sangue
exibem hipocalcemia (8 a 9,5mg/100ml) em comparação aos animais com
isocalcemia (10 a 11mg/100ml) (CAPEN et ai 1975).
o diagnóstico deve ser realizado através de raio X que demonstra a diminuição
da densidade óssea deixando os ossos com densidades mais próximas dos tecidos
moles (CAPEN et ai 1975; ROLLAND & FETTER 1981; HOSKINS 1990) e aumenlo
da espessura das partes dislais dos ossos longos (ROLLAND & FETTER 1981). As
determinações dos valores de cálcio, fósforo e da fosfatase alcalina séricos também
são diagnósticos, entretanto, o PTH pode compensar essa diminuição por sua ação
nos rins e ossos elevando as concentrações de cálcio e fósforo séricos (ROLLAND
& FETTER 1981).
o objelivo principal do tralamento de acordo com ROLLAND & FETTER (1981),
consiste em normalizar a concentração de cálcio e fósforo na proporção de 2:1. A
dieta deve receber suplementação de 200mg a 400mg de cálcio, durante 6 meses,
nas formas de gluconato, lactose ou carbonato, além da vitamina D3 para aumentar
o calcilriol com conseqüente absorção de cálcio inlestinal (ROLLAND & FETTER
21
1981}. Os animais devem ficar confinados com o objetivo de diminuir a capacidadede movimento para reduzir o número de fraturas por compressão. A resposta
durante a terapia é rápida e em poucas semanas os animais iniciam a melhorar a
postura com retorno as atividades normais. Após três semanas os animais podemser liberados do confinamento, entretanto, recomenda-se evitar pulos e saltos, pois o
esqueleto ainda pode estar suscetível a fraturas, tornando a recuperação mais
rapida (CAPEN et ai 1975; ROLLAND & FEDER 1981; JOHNSON & WATSON
1995).
Durante a recuperação os cuidados de enfermagem tornam-se essenciais paraprevenir possíveis úlceras de decúbito, fraturas patológicas e constipação. Também
devem ser realizadas radiografias periódicas para analisar a densidade óssea e paraverificar se existem outras fraturas ou fecalomas (CAPEN et ai 1975). A alimentação
comercial deve ser balanceada na proporção de 2: 1 entre calei o e fósforo para
ROLLAND & FEDER (1981), ou de 1,2:1 segundo CAPEN et ai (1975),
FELDMANN, 2000; JOHNSON & WATSON (1995).
o prognóstico tende a ser favoravel, pois a resposta ao tratamento é rapida, anão ser que ocorram fraturas vertebrais que resultem em problemas na medulaespinhal e posterior paraplegia ou tetraplegia, mais freqüentes em animais jovens do
que em adultos (CAPEN et ai 1975; ROLLAND & FEDER 1981; FELDMANN,
2000; JOHNSON & WATSON 1995).
22
5.2 PARALISIA FACIAL lalOpÁTICA
Está doença idiopática ocorre secundária as ohtes média e interna. Os sinais
são parecidos com os da neurite facial humana, também chamada de Parlisia de
8ell, que possui etiologia desconhecida. Alguns casos são causados pelos vírus
herpes zoster e herpes simples. O aumento do nervo ao passar pelo canal na parte
petrosa do osso temporal ocasiona compressão, isquemia e degeneração em
casos severos.(OLlVER et ai, 1997)
A paralisia facial geralmente ocorre de forma aguda e unilateral, sem
evidências clínicas de doença vestibular, febre ou outros sinais polisistêmicos
(OLlVER, et ai, 1997). O curso da doença é variável, mas os sinais clinicas
aparecem em 7 dias com recuperação ocorrendo entre 3 a 6 semanas (FENNER,
1995; OLlVER et ai, 1997)
A paralisia facial idiopática ocorre em cães apresentando envolvimento
unilateral ou bilateral (LAHUNTA, 1983; SUMMERS eta/, 1995; CHRLSMAN 1991).
Para SUMMERS et ai (1995), a fraqueza inicialmente é unilateral e mais tarde passa
a ser bilateral em cães. Para deLAHUNTA (1983) e SUMMERS et ai (1995) tem o
curso variável e o início repentino. Em adultos os casos são geralmente conhecidos,
devido a trauma, neoplasia ou otite média/interna. (SUMMERS et ai, 1995)
De acordo com deLAHUNTA (1983) as neuropatias associadas a paralisia
facial cursam com hipoparatireoidismo crônico ou neoplasia ptuitária, as vezes
ambos, e freqüentemente, com sinais de doença vestibular periférica. Experimentos
relacionados ao hipotireoidismo com sinais de distúrbios dos nervos facial e
vestibular foram resolvidos com a administração de hormônio da tireóide, porém,
com resultado pouco marcante nos sinais clínicos. A razão pelo qual a
endocrinopatia afeta os nervos cranianos VII e VIII é desconhecida e as vezes se
resolve espontaneamente.
23
Além destas causas hormonais a paralisia facial pode ocorrer por lesão do osso
poronde passa o nervo, hemorragias, neurites do nervo trigêmeos, polineurite,
compressão do nervo oculomotor em cães com hidrocefalia envolvendo os
ventriculos laterais, otite média/interna, espasmo hemifacial pela contração muscular
(LAHUNTA (1983).
Segundo CHRLSMAN (1991), a paralisia facial tem outras causas como
infecções do nervo coclear, alterações metabólicas, tóxicas e nutricionais I trauma e
neoplasias como neurofibrossarcoma, neurofrbroma, neuroma, e linfosarcoma. Para
FENNER (1995), a causa da paralisia facial é desconhecida.
Os cães mais afetados geralmente são adultos com mais de 5 anos e a raça
predisponente é a do Cocker Spaniel (LAHUNTA, 1983; CHRLSMAN, 1991;
FENNER, 1995; BRAUND, 1995; MARCH, 2000). Segundo OLlVER et a/ (1997), o
Cocker Spaniel ê a raça mais afeta devido a uma alta incidência de otites media e
interna. Anatomicamente, o nervo facial inerva os músculos da expressão facial
com neurônios localizados no núcleo facial na parte rostral da medula oblonga. As
fibras deixam o núcleo facial e passam dorsal mente ao redor do núcleo abducente, e
antes de passarem pelo canal do osso temporal acompanham as fibras do nervo
coclear já na face venlrolateral da medula oblonga (CHRLSMAN, 1991; OLlVER et
ai, 1997) O nervo emerge do crânio pelo forame estilomastóide e inerva os museulos
da expressão facial. Uma doença pode envolver o canal semicircular do nervo
vestibulococ1ear, podendo se estender até o nervo facial resultando em paralisia
facial. O nervo facial é motor nos reflexos pálpebrais e corneais. Lesões motoras
acima dos neurônios do núcleo facial podem causar expressão facial anormal e
perda dos reflexos faciais (OLlVER et a/1997).
Um estudo de 95 casos de paralisia facial idiopática em cães e gatos teve 74%
dos cães e 25% dos gatos, confirmados. As otites média/interna e o hipotireoidismo
estiveram presente em alguns casos (SUMMERS, et a/1997).
24
Comparações com a paralisia de Bell (facial em humanos) são apropriadas
conforme CHRLSMANN (1991) e SUMMERS el ai, (1997), e esta paralisia resulta
de edema e isquemia compressivos dos nervos faciais no canal ósseo. O edema
como fator patogênico pode variar dependendo da temperatura, suprimento
sangüíneo, hipertensão, infecção> diabetes ou ainda durante as alterações durante
a gestação (SUMMERS el ai, 1997). Histologicamente, ocorre degeneração axonal
com desmielinização secundaria no nervo facial (MARCH, 2000).
Os sinais clínicos da paralisia facial idiopatica são ptose auricular, nasal e
labial, ausência de reflexos palpebrais e comeal sem evidências de otites
médialinterna em exames radiograficos. A inabilidade de fechar os olhos pode
causar lesão secundária na córnea pela falta de lubrificação pela secreção lacrimal
(deLAHUNTA, 1983; CHRLSMAN, 1991; FENNER, 1995). Segundo OLlVER el ai,
(1997) pode ocorrer ceratite pela falta da lubrificação do olho.
Os sinais clinicas são agudos e não progressivos (MARCH, 2000). Segundo
deLAHUNTA, (1983) e MARCH (2000), a paralisia do nervo facial completa resulta
em desensibilização facial unilateral e inabilidade em fechar os olhos com a fissura
palpebral apresentando-se mais larga ou normal. A comida, água e saliva tendem a
cair da boca pelo lado paralisado com a narina desviando-se para o lado afetado.
Segundo MARCH (2000), uma contratura facial pode ser vista cronicamente e
sinais neurolôgicos geralmente estão presente envolvendo o nervo facial oposto.
Para CHRISMAN (1991), as ptoses auricular, palpebral e labial são problemas
na função do nervo facial. Durante o teste para resposta dos reflexos da pálpebras,
estas não fecham ao toque, existindo uma retração do olho devido o tempo de
exposição sem o fechamento da pálpebra e os problemas lacrimais ocorrem, pois a
porção parassimpática do nervo facial inerva a glândula lacrimal podendo ocorrer
ceratite seca e ulcera de córnea. O teste de Schimer monitora a progressão ou
regressão da função da glândula lacrimal. O nariz tem o movimento afetado no lado
25
paralisado, estando desviado para o lado da lesão assim como a ptose labial. Na
doença aguda ocorre perda do tonos muscular do lado afetado, escorrendo saliva do
lábio inferior, podendo as glândulas salivares estarem afetadas e a membrana
mucosa ressecada. Na cavidade auricular o uso de um cotonete com álcool é usado
para medir a sensibilidade. Raramente ocorrem espasmos dos músculos faciais.
Quando ocorre paralisias bilateriais do nervo facial, ambos os olhos pouco se
fecham e observa-se a expressão facial alterada.
FIGURA 04. Paciente com Paralisia Facialldiopática. Observar ptose auricular esquerda(seta verde),diferença entre as rimas palpebrais com ptose palpebral esquerda(seta vennelha) e menor aberturada narina esquerda(seta azul)em relação a narina conlralaleral.
o diagnóstico da paralisia facial idiopática deve ser confirmado quando todas
as causas possiveis forem excluidas (OLlVER et ai, 1997). O diagnóstico diferencial
de paralisia facial deve ser realizado através de exames com otoscópios para otites
média/interna e através de exames radiográficos e laboratoriais pode-se avaliar a
função da tireóide (OLlVER et ai, 1997; SUMMERS et ai, 1995, MARCH, 2000).
26
A eletromiografia da face e de outros músculos ajudam a excluir a
polineuropalia (OLlVER et ai 1997). Apesar da ausência da confirmação de otite
médiafinterna associada á paralisia facial idiopática, freqüentemente há históricos
de otite nos sinais vestibulares (SUMMERS et ai, 1995). Segundo MARCH (2000)
deve ser feito o diagnóstico diferencial de neuropatia associadas a lesões ptuitárias,
neoplasia e trauma. Além de infecções causadas por fungos, bactérias, protozoários,
virus pode ocorrer casos de envenenamento por chumbo (CHRLSMAN, 1991;
MARCH, 2000).
Para deLAHUNTA (1983), a distinção entre os nervos afetados, tanto o
vestibulococlear quanto o facial, quando as lesões ocorrem simultaneamente, é
necessária para a terapia e o prognóstico. Exames como a biópsia do nervos facial
mostra a degeneração da fibra nervosa e a redução das bainhas de mielina
(CHRLSMAN, 1991; OLlVER etal, 1997; SUMMERS etal, 1995). A degeneração da
fibra nervosa é do tipo wallerana (SUMMERS et ai, 1995). De acordo com
deLAHUNTA (1983), na biópsia fascicular do nervo facial são observadas
desmielinização dos grandes neurônios próximo ao farame estilomastóide. Embora
os macrófagos nestas espécies (cão e gato) degradem a mielina, nestes casos não
são evidenciadas infiltrações de células inflamatórias para SUMMERS et ai, (1995).
Estudos eletromieográficos dos músculo faciais, em vários casos, revelam a
denervação demonstrada pela fibrilação na condução durante o exame (SUMMERS
et ai 1995). A diferenciação de contraturas faciais segundo CHRLSMAN (1991), é
feita pela palpação e miografia. O crescimento profundo dos axônios é visto em
estudos na micrografia de grupos normais de axônios amielínicos que aparecem
mais do que o crescimento regenerativo. A degeneração dos axônios está de acordo
com o curso clínico da doença em animais com pouca ou muita paralisia facial e
estas lesões se resolvem rapidamente. (SUMMERS et ai, 1995)
o tratamento da paralisia facial é a base de esteróides, mas a eficácia é
desconhecida (deLAHUNTA, 1983). O tratamento para paralisia facial idiopática é
27
realizado com a administração de corticóides ( OLlVER, et ai, 1997). De acordo com
MARCH (2000), o tratamento não existe, sendo recomendado somente o uso de
lágrima artificial para prevenir lesões na córnea. Segundo CHRISMAN (1991), a
paralisia facial é freqüentemente permanente e sem tratamento e o emprego de
lágrimas artificiais devem ser usadas se existe ceratite seca. A maioria dos cães
tem lágrimas normais ao teste de Schirmer e a córnea fica úmida se existe retração
do globo ocular e elevação da terceira pálpebra sendo desnecessário o uso de
lágrimas artificiais. Os animais vivem confortavelmente com está doença.
o prognóstico para recuperação da função é de reservado a desfavorável,
sendo que alguns animais recuperam somente uma parte da função motora da face
(MARCH, 2000). O prognóstico é bom com ou sem tratamento e se não há produção
de lágrimas, deve ser prescritas lágrimas artificiais.
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5.3 Hidrocefalia
Histórico
Paciente - cão da raça Chiuahua, fêmea com 1,5 ano de idade e deu entrada
ao CMV no dia 11/02 com a história de locomoção em circulos e queda. No exames
físico geral e do sistema nervoso foram observadas ambulação em círculos para o
lado esquerdo com inclinação da cabeça e perda de equilíbrio com queda para o
mesmo lado. Havia discreta hipermetria (aumento na amplitude dos movimentos
musculares) dos quatro membros, estrabismo divergente do olho esquerdo e
possível aumento da pressão ocular mais acentuada no lado direito (aferida por
tonometria digitai).
Suspeita Hidrocefalia
Exames radiográficos
Exame radiográfico do crânio demonstrou fontanela aberta
Diagnóstico
Aumento da pressão intracraniana possivelmente por hidrocefalia.Tratamento
Dexametasona I 0,5mg/kg a cada 12h PO durante 10 dias.
Evolução
Paciente, após 3 dias de tratamento, respondeu favoravelmente com melhora
bastante acentuada na locomoção e aumento do equilibrio. Ao final do tratamento
paciente com ambulação normal e diminuição do estrabismo divergente.
Recomendado continuar com dexametasona na dosagem de 0,25mglkg a cada 24h
por mais 10 dias.
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FIGURA 05. Radiografia simples, imagem lateral do crânio mostrando a persistênia de grandefontanela( setas) em paciente da raça Chiuahua portador de Hidrocefalia.
Revisão Bibliográfica
A hidrocefalia é o aumento do líquor cefalorraquidiano e posterior aumento do
sistema ventricular. O excesso do líquor ocorre como resultado da obstrução do
fluxo, diminuição da absorção ou aumento de produção. O líquor é produzido no
plexo coróide do ventrículo lateral e também nos 111e IV ventrículos. Envolve o
encéfalo e a medula espinhal (SIMPSON, 1989; OLlVER et ai 1997; LATERRA &
GOLDSTEIN, 2000)
Causas
A hidrocefalia pode ser adquirida ou congênita. A forma congênita é a mais
comum na maioria dos casos. A forma adquirida não é muito clara e normalmente é
causada por lesões no cérebro, como infecções, traumas e tumores como papiloma
em cães adultos (SIMPSON, 1989). Segundo deLAHUNTA (1983) e LATERRA &
GOLDSTEIN (2000), a absorção do liquor pode ser diminuida devido a um aumento
da pressão intracraniana a partir da trombose de uma veia cerebral ou canal
30
secundário. Outras causas são a meningite bacteriana e por hemorragia
subaracnóide e também pela retirada de tumores.
A hidrocefalia congênita verdadeira ocorre por infecções intrauterinas
causadas por toxoplasma, vírus, micoplasma ou por exposições à drogas
teratogênicas, além de uma predisposição de raças toy, braquiocefálicas e cães de
grandes ninhadas. Deve ser diferenciada da forma adquirida perinatal que ocorre por
traumas e infecções cerebrais e hemorragias intraventriculares em filhotes
prematuros (SIMPSON, 1989), usualmente em animais jovens das raças toy, em
cães Boston Terrier, Chiuahua, Bulldog Inglês, Poodle toy, Pomerania, Maltês,
Yorkshire terrier. (COATS & KLlNE, 1995), aparecendo nas clinicas veterinárias a
partir de 2 a 3 meses de idade (OLlVER el. ai. 1997).
Segundo SIMPSON (1989) e SUMMERS el ai (1995), as mal formações
congênitas ocorrem com um ou mais sinais clínicos como fontanelas abertas,
dilatação ventricular e estenose do aqueduto do mesencéfaloo. A hidrocefalia pode
ocorrer secundária à deficiência de vitamina A, que ajuda na absorção do líquor
nas vilosidades aracnóides, aumentando a pressão intracraniana (deLAHUNTA,
1983)
A hidrocefalia pode ser diferenciada em não comunicante causada por
obstrução intraventricular e comumente por obstrução extra ventricular ou
compensatória (deLAHUNTA, 1983; SIMPSON, 1989). A hidrocefalia comunicante é
ocasionada pela baixa absorção do líquor resultado de uma inflamação, hemorragia
ou por material estranho no espaço subaracnóide (OLlVER et.al, 1997). LATERRA
& GOLDSTEIN (2000), citam a hidrocefalia comunicante ocorrendo pela diminuição
da absorção do líquor pelo aumento de todo o sistema ventricular. Ainda a
hidrocefalia pode ser normotensiva, pressão de líquor normal e hipertensiva, com
aumento da pressão do tiquor (deLAHUNTA, 1983). A causa da pressão normal
acredita-se que se dê pela diminuição da pressão caracterizada na hidrocefalia
comunicante (SIMPSON ,1989; LATERRA & GOLDSTEIN ,2000).
31
A hidrocefalia comunicante ocorre quando o sistema ventricular dilatado esta
aberto e apresenta uma absorção de líquor normal. Já a não comunicante ou
obstrutiva ocorre quando uma porção do sistema ventricular é ocluida. (SIMPSON,
1989). A hidrocefalia obstrutiva pode ser causada por neoplasia, inflamações, mal
formações que obstruem a absorção do líquido cefalorraquidiano. A forma
compensatória, não obstrutiva, é causada pejo acumulo de líquor nas cavidades
que não estão ocupadas pelo parênquima cerebral que pode ter sofrido
degeneração, isquemia ou inflamações (deLAHUNTA, 1983; SUMMERS et .al,
1995).
Sinais clínicos
Em jovens a calota craniana está aumentada de tamanho devido a aumento do
volume intracraniano antes do fechamento das fontanelas e suturas ósseas o que
pode ser verificado durante a palpação no exame físico. A exoftalmia e o estrabismo
ventrolateral, também são observados por compressão do nervo oculomotor e de
todo o bulbo.
Animais jovens com defeito de locomoção, apresentam uma probabilidade
menor do que 20% serem acometidos por convulsões até o 10 ano de vida. Quando
os pacientes exibem depressão e quando apresentam algum grau de demência
não conseguem ser treinados como os animais normais. Neste caso, ao nascerem,
já são vistos uma série de sinais neurológicos (SIMPSON, 1989; OLIVER et .al,
1997). Muitas vezes estes animais são menores quando comparados aos animais
normais, apresentam convulsões e alterações de comportamento (SIMPSON, 1989).
Segundo LATERRA & GOLDSTEIN (2000), a diminuição da absorção causa
hidrocefalia com pressão normal e sinais como demência, incontinência urinária e
disturbios motores. deLAHUNTA (1983), relatou letargia, tendência a dormir,
hipoatividade e distúrbios da consciência e motores como hipermetria, quando
32
ocorre envolvimento do cerebelo, estrabismo e mal formação da órbita com dilataçãoda pupila.
Em adultos o diagnósticos é mais difícil pois não ocorre aumento do crânio em
que as suturas e fontanelas já estão fusionadas. Os outros sinais clínicos como
depressão, convulsões e até coma são mais severos e progridem mais rapidamente,
pois em adultos a hidrocefalia é secundária a tumores ou inflamações e a completaobstrução causa a hidrocefalia progressiva rapidamente (OLlVER el ai; LATERRA &
GOLDSTEIN, 2000).
o diagnóstico da hidrocefalia é difícil, os sinais clinicas e o histórico dos
animais são fundamentais, pois nas raça toy, nos animais braquiocefallicos e cães
que nascem pequenos ou antes de 61 dias de gestação têm maior risco de
desenvolverem hidrocefalia. O veterinário deve determinar o tempo de gestação,
peso ao nascer, número de animais por ninhada e anormalidades congênitas
(SIMPSON,1989).
Alguns exames podem ser necessários para confirmar o diagnóstico, como
exame radiográfico que mostra a cavidade craniana opaca contendo fluidos e as
suturas do crânio ainda abertas. A pneumoventriculografia, que consiste na
aplicação de ar no ventrículo lateral, pode confirmar o aumento de volume do
ventrículo. A ventriculografia contrastada pode ser utilizada para determinar se a
hidrocefalia e comunicante ou não comunicante (deLAHUNTA, 1983; OLlVER el ai,.
1997). A eletroencefalografia (EEG) é o melhor e mais econômico meio de confirmar
o diagnostico antes dos 18 meses de idade (SIMPSON, 1989). A EGG modela a
característica e consistência da hidrocefalia além de mostrar o aumento da
amplitude do crânio (deLAHUNTA, 1983). O ultrassom e a tomografia
computadorizada podem ser utilizados para achar as fontonelas abertas e monitorar
a hidrocefalia (SIMPSON, 1989; OLlVER el ai, 1997).
33
o continuo monitoramento da pressão intracraniana revela o aumento da
pressão do fluido cefalorraquidiano (LATERRA & GOLDSTEIN, 2000), mas em
doença congênita ou neonatal a pressão, geralmente, é normal (SIMPSON, 1989).
Também pode ser utilizado a punção do líquor ventricular para confirmar o
diagnostico, sendo que o fluido nunca podo ser aspirado por uma seringa, o que
pode causar um colapso no córtex cerebral levado a um hematoma subdural.
Quando ocorre a retirada do fluido há diminuição da pressão intracraniana e na
persistência da fontanela aberta o risco é menor para esse tipo de exame (OLlVER
et ai, 1997).
Tratamento
O tratamento da hidrocefalia depende da causa da doença, estado do animal,
idade e das complicações presentes em função da doença (OLlVER et ai, 1997;
SIMPSON, 1989; deLahunta, 1983)
A hidrocefalia está separada em três grupos: aguda e severa com rápida
progressão dos sinais, a progressiva e crônica, e a suave para severa com parada
dos sinais. A aguda e progressiva tem um diagnóstico ruim, é necessário a
aspiração ventricular e a administração de diurético.s como o manitol2 19/kg l.V. a
cada 4 a 6h para reduzir o edema cerebral, corticóides como a metilpredinosona3
30mg/kg I.V. para diminuir a produção de líquor e anticonvulsivantes se necessário.
Se o animal sobrevive, a doença pode se tornar progressiva crônica que pode e
deve ser tratada cirurgicamente se o tratamento medico não funcionar. O tratamento
cirúrgico é através da colocação de válvulas de drenagem no ventrículo lateral que
podem funcionar até 8 anos. O retorno do fluído do ventrículo vai para o sistema
vascular pela veia jugular ou átrio direito (shunt ventriculo- atrial), outros shunts
podem levar o líquor para cavidade peritoneal. A válvula instalada no ventrículo deve
permitir somente o fluxo de liquor para fora do ventrículo (deLAHUNTA, 1983).
34
o tratamento médico para hidrocefalia crônica progressiva consiste na
administração de dexametasona 0,25mg/5kg, 2 vezes ao dia por via oral. Se os
sinais se estabilizam a medicação deve ser reduzida até sua retirada e se o animal
voltar a ter os sintomas, a menor dose que controle 0$ sinais deve ser administrada
(OLlVER et. ai, 1997). Segundo SIMPSON (1989), os glicocorticoides não são
efetivos em cães com defeitos cranianos significativos, entretanto, a dexametasona
na dose de 0,25mg/kg P.O. três vezes ao dia por 3 a 4 semanas pode ser tentada
sendo mais efetivada em raças toy.
Se ocorrer melhora clínica a prednisolona 4 na dose de 0,25 a 0,5mg/kg P.O. duas
vezes ao dia pode ser utilizada com reduções semanais até a dose de 0,1 mg/kg,
todos os dias por mais de um mês.
lS0Jução de ManitoJ a 2Qc/o. Laboratório Aster
3Solumedrol 500mg. Laboratório Phannac Up John4Meticorten 5mg. laboratório Schering - Ploughi R. Alexandre Dumas. 2220, 4° andar São Paulo/SP
35
A acetazolamida é utilizada como diurético para reduzir o liquor, em pacientes
com elevada pressão intracraniana, na dose é de 10mg/kg a cada 6 a 8 horas P.O.
Anticonvulsivantes como fenobarbital na dosagem de 2 a 5mg/kg P.O. duas vezes
ao dia até o controle das convulsões. Animais sensíveis podem ter vômitos, diarréia
e até coma (SIMPSON, 1989).
Prognóstico
A hidrocefalia congênita é acompanhada de severas alterações cranianas e
encefálicas e se danos cerebrais forem constatados o prognóstico é desfavorável
(SIMPSON, 1989). O prognóstico do tratamento cirúrgico é reservado segundo com
OLlVER elal (1997)
36
5.4 Discoespondilite
Patologia
A discoespondilite é uma infeção do disco intervertebral e corpos vertebrais
adjacentes (WHEELER, 1992; CHILD & LECOUTEUR, 1999; TOMAS, 2000), ou
somente do corpo das vértebras por bactérias ou fungos (CHILD & LECOUTEUR,
1995, WHEELER, 1992; CHRLSMAN, 1991). Pode ser associado a trauma ou
corpo estranho como causa pré disponente. Spirocercose e infecção fúngica por
espergilos ocasionalmente. (CHRLSMAN, 1991).
A discoespondilite aparece usualmente na coluna cervical, (WHEELER, 1992).
A discoespondilite pode resultar em compressão extradural de medula espinhal
ou da cauda eqüina, devido a proliferação óssea e de tecido de gradulação para
dentro do canal vertebral ou fratura patológica ou luxação de uma ou mais vértebras
infectadas. (CHILD & LECOUTEUR, 1995). Menos comum, a discoespondilite pode
proceder uma meningite e mielite focal ou difusa (CHRLSMAN, 1991; CHILD &
LECOUTEUR, 1995).
A discoespondilite resulta da implantação de bactérias ou fungos introduzidos
por farpas de plantas ou sementes, que se migram via hematógeno, infecções
penetrantes e cirurgicas de disco intervertebral, (OUVE & LORENZ, 1993; CHILD &
LECOUTEUR, 1995; TOMAS, 2000).
A migração ocorre quando o animal ingere o material vegetal que não é
totalmente digerido e quando chega a flexura caudal do duodeno o material sai,
traspassa a camada muscular e chega a vértebra causando a infecção. Na via
respiratória o material é aspirado ultrapassa a parede pulmonar e o pilar
diafragmático e se instala na epífise vertebral, mais comum nas vértebras lombares
(1), L, até L4. Após a administração de analgésicos epidurais, as vezes ocorre
abcessos que predispõem a discoespondilite. A infecção vertebral e das epifises
vertebrais resultam da inflamação e necrose tissular que eventualmente causa
erosão nas epifises (TOMAS, 2000).
37
o meio mais comum de infecção é via hematogena onde as bactérias ou
fungos espalha-se causando a discoespondilite. A infecção via hematogena é
associada a endocardite bacteriana, infecções de trato urinário que pode ser a causa
primária (CHRLSMAN, 1991; OLlVER & LORENZ, 1993; CHILD & LECOUTEUR,
1995; TOMAS, 2000).
Pode ainda ser associada a osteomilite e infrequentemente secundária a
cirurgia de fenestração de disco intervertebral (OLlVER & LORENZ, 1993). Podendo
ocorrer em uma vértebra ou em vários posições da coluna vertebral (CHRLSMAN,
1991).
O conhecimento do suplemento sangüíneo ajuda a atender a infecção
vertebral, a arterial vertebral intercostal ou lombar abastecem casa um dos vasos
que entram nas vértebras o suplemente arterial termina no leito capilar dos epífises
vertebrais. O leito capilar é mais denso na região adjacente ao núcleo pulposo. O
disco intervertebral é avascular e recebe nutrição pelos fluidos tissulares difundidos
por múltiplos orifícios vertebrais e laminas de vasos adjacente ao anulo fibroso
(TOMAS, 2000).
O reflexo das veias vertebrais são possíveis rota de infecção da coluna
vertebral, geralmente associada a infecção urinária disseminada via venosa ou
arterial, não sendo bem conhecida. (CHILD & LECOUTEUR, 1995).
Na coluna vertebral o local onde ocorre primeiro a infecção é na epífise
vertebral, mais vagarosamente no fluxo dos canais venosos. O espaço discai com
contaminação sozinho é considerado a causa primária da lesão por inoculação
direta (TOMAS, 2000).
A imunossupressão pode ser fator de desenvolvimento da inflamação vertebral.
Varias anormalidades imunológicas tem sido relatadas em cães com discoespodilite,
não sendo bem claras, sabe-se que antecedem a infecção. (TOMAS, 2000).
Segundo (CHILD & LECOUTEUR; 1995) estudos imunológicos completos em cães
afetados pela discoespodilite evidenciam imunossupressão, como fator pré-
disponente.
38
o disco intervertebral afetado pode ter uma degeneração evidenciada (colapso
do espaço discai, espondilite deformante) ou um trauma (proteção discai traumática,
luxação vertebral). A discoespodilite pOde estar associada a várias bactérias e
fungos. A bactéria mais comumente encontrada é o Staphy/ococcus auseus e
intermedius (OLIVER & LORENZ, 1993; CHILD & LECOUTEUR, 1995; LUTTGN;
2000). Outros organismos podem ser isolados tais como Bacterioides capíllosus,
nocardia spp, streptococcus canis, corynebacteruim sp. (OLIVER & LORENZ; 1993;
CHILD & LECOUTEUR; 1995; TOMAS, , 2000). De acordo com TOMAS (2000);
CHILD & LECOUTEUR, (1995) também são encontrados os microorganismos E.coli
, Proteus sp, Pasteurella sp, paecilomyces, sp, Aspergillus sp, miciobacterium sp,
coccidioides inmitir. Para THOMAS (2000) ainda são encontrados actiomices sp
relacionado ao material vegetal, Hepatozoon cannis relacionado a proliferação
óssea, spirocerca tupi em vértebras torácicas onde passam paralelamente a aorta e
o esôfago. Outro microorganismo relacionado a discoespodilite é a Brucella canis,
relacionado a infecções como orquite, epedidimite e abortos (OLlVER & LORENZ,
1993; CHILD & LECOUTEUR, 1995; TOMAS, 2000; LUTTGN, 2000). Para
CHRLSMAN, (1991) raramente são isolados B. canis.
Histórico
A discoespodilite pode ocorrer em cães de raças gigantes e largas (CHILD &
LECOUTEUR; 1995), em qualquer nivel de coluna vertebral e com múltiplas lesões,
(CHRLSMAN; 1991; CHILD & LECOUTEUR; 1995).
A discoespondilite pode acometer vértebras adjacentes ou não adjacentes,
ocorre ocorrem em maior números em vértebras torácicas e lombar (CHILD &
LECOUTEUR; 1995), freqüentemente espaço discai lombosacral (CHILD &
LECOURTEUR; 1995; THOMAS, 2000)
Segundo OLlVER & LORENZ (1993) e THOMAS, (2000) a discoespondilite
afeta mais cães machos de meia idade na proporção de dois machos para uma
fêmea e cães de raças pequenas e condrodislroficas não são muito afetadas.
39
A idade onde aparece freqüentemente os sintomas e de cinco a dez anos, em
ambos os sexos e qualquer raça. (CHRLSMAN; 1991). Para WHEELER (1992), A
doença acomete cães de todas as raças.
Sinais clinicos
Os primeiros sinais são dores na coluna, o intensidade e os sinais variam de
acordo com o local afetado, apresentando claudicação e dor abdominal
(CHRLSMAN; 1991; THOMAS; 2000; CHILD & LECOUTEUR; 1995). Para
WHEELER (1992) a dor normalmente é no pescoço e aparecem alguns sinais
neurológicos.
Os sinais mais comuns são febre, anorexia, perda de peso, depressão,
relutância ao correr ou pular. (CHILD & LECOUTEUR; 1995, THOMAS; 2000)
Pode ocorrer dor medular aparente, hiperestesia somente sobre a posição da
lesão e principalmente quando existe várias vértebras envolvidas (OLlVER &
LORENZ, 1993; CHILD & LECOUTEUR, 1995; TOMAS, 2000; CHRLSMAN, 1991)
os sinais acima só aparecem em casos severos.Sinais clínicos como paresia ou paralisia depende da força de compressão
medular, normalmente é uma doença crônica progressiva. Lesões cervicais causam
tetraparesia e lesões toracolombrares paresia a ataxia (OLIVER & LORENZ, 1993).
Ao exame físico o animal apresenta murmúrios cardíacos sugerindo
endocardite bacteriana associada a discoespondilite (CHRLSMAN; 1991; CHILD &
LECOUTEUR, 1995; TOMAS, 2000) , além de paralisia de membros pélvicos
(CHRSLMAN, 1991). Além da auscultação deve ser feita a palpação da próstata em
machos, exame dos dentes e canal auricular em busca de outras infecções.
(TOMAS, 2000)
Diagnóstico
40
É difícil, os sinais clínicos não são específicos e podem estar presentes por
semanas ou meses antes do diagnóstico confirmativo. Discoespondilite as vezes
pode ser considerada em alguns animais com febre de origem desconhecida e se o
animal esta arqueado, com claudicação e os passos até curtos e elevados a
suspeita de envolvimento de disco intervertebral lombosacral.
Animais com déficit neurológicos estão associados com compressão de medula
espinhal. Lesões cervicais podem causar dor cervical e as lesões lombosacrais
causam déficit neurológico devido a compressão dos nervos da cauda eqüina, a
discoespondilite tem sido descrita em cães com osteomilite em outros locais
principalmente o fêmur e o este mo. (CHILD & LECOUTEUR, 1995)
O diagnóstico confrrmativo é através de radiografia, em casos iniciais aparecem
áreas de vascularização no local afetado (WHEELER, 1992)
Os sinais iniciais visto na radiografia segundo CHRLSMAN (1991) e THOMAS
(2000) é uma irregularidade discreta das epifises vertebrais, diminuição do disco
intervertebral devido a destruição do disco.
Com avanço da infecção a erosão da epifise vertebral é pronunciada e o
espaço intervertebral está aumentado pela lise óssea adjacente, após a regeneração
óssea ocorre esclerose e produção de osteofitos. Outros achados radiograficos na
doença avançada são fraturas, colapso de disco intervertebral (CHILD &
LECOUTEUR, 1995; THOMAS, 2000). Segundo CHILD & LECOUTEUR (1995) pode
ocorrer relações entre espondilite deformante ou pós-cirúrgico. E para THOMAS
(2000) existe relação com escoliase e anquilase na área afetada.
Os corpos vertebrais afetados podem estar diminuídos e a proliferação óssea
pode resultar em uma fusão das vértebras.
Diagnóstico diferencial
41
A infecção dificulta a diferenciação das fraturas, mal formação congênita e
mudanças pós operatórias. Raramente é confundida com neoplasia (CHILD &
LECOUTEUR, 1995).
A discoespondilite pose ser confundida com áreas de destruição das epífises
não inflamatórias associadas a degeneração discai, em alguns casos secundário a
instabilidade do disco. (CHILD & LECOUTEUR, 1995)
Também deve ser feita a diferenciação de traumas meningoencefalites,
neoplasias e doença do disco intervertebral raramente associada a discoespondilite
e excluídos na radiografia. Os tumores são lesões destrutivas ou proliferativas e
raramente atravessam o disco intervertebral ao contrário da discoespondilite, as
vezes é necessário biopsia para diferenciar a neoplasia da infecção (THOMAS,
2000)
A espondilite deformante também é confundida com a discoespondilite sendo
de caráter não inflamatório associada a dor e dificuldade de locomoção. A
diferenciação é radiográfica na espondilite deformante aparecem osteofitos
triangulares na epífise vertebral, parecidos com os da discoespondilite, mas de
forma lisa e regular na espondilite. Em alguns casos de degeneração está associado
a irregularidade da epífise sé vista na tomografia e ressonância magnética.
(THOMAS, 2000)
Radiograficamente nas infecções hematógenas a discoespondilite pode ser
vista em várias partes da coluna vertebral. Os sinais clínicos ocasionalmente
ocorrem antes da doença ser evidentes pelas radiografias. (CHILD & LECOUTEUR,
1995). Não sendo evidente devem ser feitas mais radiografias entre 2 e 4 semanas
(OLIVER & LORENZ, 1993; CHILD & LECOUTEUR, 1995). A radiografia deve ser
de boa qualidade e normalmente com o animal em anestesia geral (CHILD &
LECOUTEUR, 1995). Se a imagem não é boa recomenda-se a tomografia
principalmente na região lombosacral (CHILD & LECOUTEUR, 1995).
42
caudal da região torácica. Entre L5 e ~ observa-se área de radiopacidade pela presença de neo-
formação óssea com osteofitos (sela azul) e diminuição do farame intervertebral (seta vermelha)
quando comparado aos farames intervertebrais das demais vértebras lombares. A imagem foisugestiva de discoespondilile confirmada pela hemocullura.
A tomografia computadorizada na discoespondilite evidencia a destruição da
epífise com irregularidade ou múltiplos orifícios hipoatenuantes na vista transversa
(THOMAS, 2000).
Teste laboratoriais como a urinálise mostra a inflamação, a cultura de sangue,
urina e sorologia para brucelose pOdem ser feitos em cães com discoespondilite.
Sendo a cultura de sangue positiva em 45 a 75% dos casos e a urina positiva em 25
a 5% dos casos em cães e a sorologia para brucelose positiva em 10% dos casos
de cães com discoespondilite , estas culturas devem ser feitas antes do início do
tratamento. (THOMAS 2000). A leucocitose é usualmente em pacientes com
endocardite (OUVE R & LORENZ, 1993 e THOMAS, 2000).
Os testes de urinálise podem evidenciar Aspergilos na cultura, estes cães ao
serem radiografados apresentam osteolise nas esternebras torácicas. (CHRLSMAN,
1991)
43
Outros testes podem ajudar na confirmação diagnostica, a coleta do liquor
cefaloraquidiano em animais com déficit neurológico mostra proteína aumentada ou
normal. (CHILD & LECOUTEUR, 1995).
Em animais com déficit neurológico por compressão da medula espinhal é
indicada ainda a mielografia, principalmente por compressão extradural, extensão do
tecido de granulação com proliferação óssea para dentro do canal espinhal. (CHILD
& LECOUTEUR, 1995)
A biopsia pode ser indicado em casos onde o organismo causador da
discoespondilite não pode ser isolado pelas culturas do sangue e urina
(CHRLSMAN, 1991), mas normalmente as culturas de sangue e urina isolam o
agente causador o que determina o antibiótico específico. (WHEELER, 1992)
Tratamento
o tratamento consiste no uso de antibióticos efetivos por longos períodos
contra o organismo causador que é determinado pelos resultados da cultura do
sangue, urina e 50rol09ia para B. canis. O uso de analgésicos e restrição de
exercicios para diminuir o risco de fraturas ajuda no tratamento (CHRLSMAN, 1991;
CHILD & LECOUTEUR, 1995; THOMAS, 2000; LUTTGN, 2000)
Se as culturas do sangue e urina não isolam o agente causador da
discoespondilite o tratamento inicial deve ser para a dos casos mais comuns, por
Staphifococcus spp (OLlVER & LORENZ, 1993; CHILD & LECOUTEUR, 1995;
THOMAS, 2000). Segundo CHRLSMAM (1991) se não existe a confirmação do
agente pela cultura do sangue e urina faz-se a associação de Sulfadiazina
trimetropim (tribrissem) 15mg/kg a cada 12 h e Aphadine (velosef) 20mg/kg a cada 8
h por 6 a 8 semanas. Via oral acetraminofen (tilenos) 5mg/kg, dividido em doses
diárias, ou ácidos acetilsalicilico não excedendo 1 a 2 semanas, se a dor for severa.
44
Os antibióticos mais efetivos no tratamento para Staphilococcus spp é com
antibióticos como o beta-Iactomase (cloxacitina), cefatosporina (WHEELER, 1992;
CHILD & LECOUTEUR, 1995; LUTGGN, 2000). Para LUTGGN (2000) a cloxacilinia
é eficiente pois atinge 0$ níveis terapêuticos suficientes dentro do osso, e o maior
problema na discoespondilite é a concentração antimicrobiana que age no espaço
discai ou corpo vertebral.
Considerando que estes pacientes possam estar imunodeprimidos, antibióticosbactericidas são preferidos no tratamento, uso de analgésicos e anti-inflamatórios
não esteróides é recomendado para controlar a dor. O uso de analgésicos devem
ser descontínuo após 3 a 5 dias para avaliar a eficácia do antibiótico, pois o
analgésico pode causar a resolução temporária da dor mas a progressão da
infecção. (THOMAS, 2000). O uso de corticoesteroides é contra indicado para
infecções vertebrais (CHRLSMAN, 1991; THOMAS, 2000).
Os sinais clínicos como dor e febre acaba dentro de 5 dias após o início do
tratamento, embora déficit neurológicos derem mais para sumir. A duração do
tratamento ainda foi determinada por estudos, mas o mínimo de 8 semanas é
necessário para prevenir recidiva (THOMAS, 2000). Para CHILD & LECOURTER,
(1995) a melhora é vista dentro de 2 semanas no inicio da terapia onde, ocorre a
diminuição da dor, febre e melhora o apetite.
Os sinais clínicos podem retornar antes do fim do antibioticoterapia, sendo
necessârio a cultura do sangue e urina e o tratamento necessârio. Radiografias
devem ser retiradas apõs 2-3 semanas para monitorar a evolução da doença e
durante a terapia para ver se existe o aparecimento de novas lesões (CHtLD &
LECOURTER, 1995). A antibioticoterapia pose ser necessária por até 6 meses antes
da resolução das lesões, evidenciados na radiografia. Se os sinais não recuam o
tratamento deve ser reavaliado, o antibiótico revisto e a biópsia cirúrgica
considerada (CHtLD & LECOURTER, 1995; THOMAS, 2000).
45
De acordo com OllVER & LORENZ (1993) e LUTIGN (2000) os sinais
desaparecem em poucos dias, e em algumas semanas a droga administrada requer
cura efetiva. Mas em alguns casos o tratamento medido sozinho não é eficaz e
requer o tratamento cirúrgico.
O tratamento para Actionomyces sp associado a migração de material vegetal
é feito com penicilina por no minimo de 6 semanas após o desaparecimento dos
sinais clínicos (lHOMAS, 2000)
No caso de infecção por Brucella canis é feito o tratamento com a combinação
de tetraciclina e aminoglicosidios, além dos fluoroquinolonas que também são
efetivos para discoespondílítepor B. canis. (lHOMAS, 2000). Lesões resultantes de
infecções por B. canis, segundo CHILD & LECOUlEUR (1995), são menos
progressivos e severos que a infecção bacteriana, o tratamento é feito com a
combinação de monociclina, tetraciclina e estreptomicina.
O decréscimo de anticorpos indica a resolução da infecção, que deve ser
neutralizada pois é uma zoonose e tem risco para a saúde pública.
O tratamento para B. canis é inefetivo (OLlVER & LORENZ; 1993). Para CHILD
& LECOUlEUR, (1995) o tratamento é caro e as vezes inefetivo quando existe
bactérias dentro das células.
o tratamento cirúrgico e considerado quando o médico não responde de forma
eficaz ou existe a persistência da migração de farpas ou sementes do aparelho
digestório. (CHILD & LECOUlEUR,1995). Para lHOMAS, (2000) é recomendado
biopsia aberta se o animal for refratário a terapia.
A descompressão cirúrgica em pacientes com déficit neurolâgico severos
evidentes através de ressonância magnética, tomografia ou miilografia é
recomendada (CHRLSMAN, 1991; OLlVER & LORENZ; 1993; CHILD &
LECOUlEUR, 1995; lHOMAS, 2000).
46
o objetivo da cirurgia é fazer a curetagem do material do osso e no disco
intervertebral para se fazer a cultura bactéria e fungica e exames microscópicos
(WHEELER, 1992; CHILD & LECOUTEUR, 1995; THOMAS, 2000). Para WHEELER
(1992) a curetagem é considerada quando a discoespondilite afeta a coluna cervical,
a resposta a esse tratamento em muitos casos é rápido.A cirurgia para estabilização vertebral pode ser necessária se for evidente
radiograficamente mais discos intervertebrais afetados (OLlVER & LORENZ; 1993;
THOMAS, 2000). Segundo CHRLSMAN (1991) o tratamento cirúrgico é através da
laminectomia dorsal ou hemilaminectomia junto com a antibioticoterapia.
Prognóstico
o prognóstico depende da habilidade do animal responder ao tratamento
(CHILD & LECOUTEUR, 1995). De acordo com THOMAS (2000) a maioria dos cães
respondem favoravelmente ao tratamento, podendo sempre ocorrer recidiva
principalmente em cães imunodeprimidos ou com infecções fúngicas.
o prognóstico em cães com déficit neurológico severo o prognóstico é
reservado e o tratamento dura varios meses (CHRLSMAN, 1991; CHILD &
LECOUTEUR, 1995; THOMAS, 2000). Para THOMAS, (2000) mesmo sendo o
prognóstico reservado o tratamento é recomendado ocorrendo resposta favorávelem alguns animais.
Se a infecção é causada por Aspigillus o prognóstico é reservado pois ocorremrecidivas, até um ano após a cura aparente, podendo ser um problema crônico emcães (CHRLSMAN, 1991). O quadro de infecção causado por Brucella canis
segundo OLlVER & LORENZ (1993), tem o prognóstico pobre pois o tratamento é
muito difícil e esta zoonose tem relação com a saúde pública.
47
5.5 Protocolo Vacinal
VACINA ANTI-RÁBICA CANINA E FELINA.
Vacina inativa contra a raiva de cães e gatos, RAI-VACI (uso veterinário)
A vacina RAI-VACI é liquida composta pelo vírus rábico, inativado pela B-
propiolaclona e preservado com Thimerosal a 1:10.000
Indicação: Prevenção da raiva em cães e gatos.
Instruções: Usar agulhas e seringas descartáveis, agitar bem antes de usar e
desinfetar a tampa de borracha antes de introduzir a agulha.
Via de administração subcutânea em animais com mais de quatro meses,
sadios e desinfetados com álcool iodado no local da aplicação. Locais de alta
incidência revacinar os animais anualmente. Evitar o congelamento e exposição a
raios solares, sendo conservada refrigerada entre 2°C a soe até o uso.
Apresentação em frascos contendo apenas uma dose.
O uso de qualquer produto biológico pode produzir reações anafrláticas, neste
caso aplicar sulfato de atropina.
Forte Dodge Saúde Animal Uda.Rua Luiz Fernando Rodrigues, 1701. CEP 13065-858 - Campinas - SPRT. Dr. 8.0. Antunes de Oliveira
48
VACINA CONTRA CINOMOSE E PARVOVIROSE CANINA.
Vacina viva contra cinomose e parvovirose canina (uso veterinário) NOBIVAC
PUPPY DP.
Esla vacina contem 107 DICT 50% (dose infectante em cultura de tecidos) de
cepa intervet 154 (valência parvovirus - P) e 10' DICT 50% da cepa atenuada
Onderstepoort (Valência cinomose - O) a posologia de 1ml por dose.
A administração da vacina iofilizada deve ser reconstituída por vacinas líquidasou diluente estéril recomendado, por via subcutânea, observando as preocupações
usuais de assepsia.
A vacina só deve ser administrada em animais sadios, precedida de um exameclínico e com materiais estéreis,
Reações de hipersensibilidade são raros, mas se aparecerem deve ser
administrada adrenalina, via subcutânea, respeitando as indicações do protocolo.A vacina deverá ser estocada entre 2°C a 8°e em lugar escuro e o diluente em
temperatura ambiente. O frasco ampola de vidro contem 1 dose acompanhado por
frasco-ampola com 1 ml e diluente estéril condicionado.
IntelVet International B.V. AKZO Nobel Uda. divisãoInternet, Rua Cel. Bento Soares, 530, CEP: 12730-340Cruzeiro-SP. R.T. Dr. Byron G.M. Silva
49
Q programa recomendado no CMV para Cães.
TABELA 15 - Atividades realizadas na área de vacinação no periodo de fevereiro
abril no Centro de Medicina Veterinária
Programa em áreas com risco de parvovirosel cinomose
4 semanas Nobivac Puppy DP
8 semanas Vacina contra cinomose , hepatite, parvovirose ,
12 semanas Vacina contra cinomose I hepatite, parvoviros8,
16 semanas Vacina contra cinomose I hepatite, parvovirose, Anti-rábica.
Observação: Áreas de alto risco para leptospirose revacinar a cada 6 meses.Normalmente o protocolo de vacinação é anual.
Vacina inativada contra rinotraqueite, calicivirose, Panleucopenia e Chalamydia
pSittacifelina, FEL-Q-VAX*IV (uso veterinário)
É uma vacina líquida preparada a partir de vírus da Rinotraqueite, caliavirose,Panleucopenia felina e Chalamidia psittaci, cultivada em células felinas e inativas
com preservação da ímunogenicidade. São adicionados como preservativos,
Timerosal, neomicina, polimicina B e anfoterisina B. Só deve ser administrada emgatos sadios para prevenção das doenças causados pelos agentes acima citados.
A aplicação deve ser subcultânea ou intramuscular (1ml em gatos), seguindo
as normas de anti-sepsia e agitando bem o frasco.Precauções que devem ser seguidas são os de conservar do abrigo da luz
solar, na temperatura entre 2°e a 8°e evitando congelamento, uma vez aberto ofrasco usar todo o conteúdo, manter fora do alcance de animais e crianças. Sehouver reação anafilátíca administrar epinefrina. O uso concomitante comantibióticos, anti-inflamatórios pode interferir no desenvolvimento da resposta imune.
Forte Dodge Saúde Animal Lida.Rua Luiz Fernando Rodrigues, 1701. CEP 13065-858 - Campinas - SPRT. Dr. B.O. Antunes de Oliveira
50
o protocolo vacinal recomendado no CMV para gatos.
TABELA 16 - Atividades realizadas na área de vacinação no periodo de fevereiro a
abril no Centro de Medicina Veterinária
Programa de vacinação para gatos
8 semanas Vacina contra calicivirose. Panleucopenia. Chlamidia, rinotraqueite (V4).
12 semanas Vacina contra calicivirose, Panleucopenia, Chlamidia, rinotraqueíte (V4).
16 semanas Vacina contra calicivirose, Panleucopenia, Chlamidia, rinotraqueíte(V4).
1 vez ao ano Vacina contra calicivirose, Panleucopenia, Chlamidia, rinotraqueite (V4) e
Anti-rábica.
Vacina contra cinomose, adenovírus Tipo 2, coronavírus, parainfluenz8,parvovirus e leptospirose, DORAMUNE·DA2 PP+CUKlLCI. (uso veterinário)
A vacina é composta por uma fração cinomose (CVD) e virus vivo modificado e
atenuado. A fração adenovirus Tipo 2 (CAV-2), vírus vivo modificado, purificado e
atenuado, imunizado contra doenças respiratórias causada pelo adenovírus tipo 2 eproteção cruzada contra hepatite infecciosa canina (IC-H) causada por adenivírus
Tipo 1 (CAV-1).
A fração coronavírus canino (CUK) é composto por vírus morto. A fração
Rarainfiuenza canina (CPI) é vírus vivo modificado. A fração parvovírus canino
(CPV) é atenuado para prevenção da esterite produzida pela parvovirose A fração
Leptospira (L), leptospira canicola e Leptospira icteohaemorrhagical é uma
combinação destas duas vacinas altamente imunogenicas.O modo de usar é reidratando a vacina Liofilizada com as vacinas líquidas ou
misturando o conteúdo que compõem os dois frascos. Administram 1ml por via
intramuscular ou subcutânea. Agitar bem antes de usar.
A vacina vacina deve ser conservado a uma temperatura de 2°C a soe e aoabrigo.da luz se houver reação anafilática administrar epinetrina.
51
6. CONCLUSÃO
o estágio curricular foi a oportunidade de colocar em prática os conhecimentos
adquiridos durante o curso. O período que passei na clínica me deu segurança para
testar meus conhecimentos, pois estava em meio a grandes médicos veterinários
que demostravam a importância desta profissão perante a sociedade. Este período
em que vivenciei a prática, também mostrou as diversas falhas no curso, que devemser analisadas para que o aluno não saia para o estágio e consequentemente para o
mercado de trabalho completamente despreparado.
52
7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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