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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ
CAMPUS UNIVERSITÁRIO DO SUL E SUDESTE DO PARÁ – MARABÁ
FACULDADE DE ENGENHARIA DE MINAS E MEIO AMBIENTE
RAFAEL FERRARI COVRE
RAÍZA CAVALCANTE DE OLIVEIRA
RENAN ARTHUR VEIGA BRITO TOURINHO
POEIRA ORGÂNICA
MARABÁ
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2010
RAFAEL FERRARI COVRE
RAÍZA CAVALCANTE DE OLIVEIRA
RENAN ARTHUR VEIGA BRITO TOURINHO
POEIRA ORGÂNICA
MARABÁ
Trabalho apresentado ao Curso de graduação em Engenharia de Minas e Meio Ambiente da Universidade Federal do Pará – UFPA, como requisito para obtenção de nota para aprovação na Disciplina de Higiene e Segurança.
Prof. Alexandre J. Buril de Macêdo
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2010
RAFAEL FERRARI COVRE
RAÍZA CAVALCANTE DE OLIVEIRA
RENAN ARTHUR VEIGA BRITO TOURINHO
POEIRA ORGÂNICA
Data de Correção: ___/___/___
Conceito: ___________
(Assinatura)
Prof. Alexandre J. Buril de Macêdo
Engenheiro de Minas e Segurança
Universidade Federal do Pará
Trabalho apresentado ao Curso de graduação em Engenharia de Minas e Meio Ambiente da Universidade Federal do Pará – UFPA, como requisito para obtenção de nota para aprovação na Disciplina de
Higiene e Segurança.
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SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO 4
2 PULMÕES 4
3 TIPOS DE POEIRA6
4 REAÇÕES DOS PULMÕES À POEIRA 6
5 FATORES QUE TÊM INFLUÊNCIA NA NATUREZA DOS EFEITOS DA
POEIRA 7
6 SÍNDROME TÓXICA POR INALAÇÃO DE POEIRA ORGÂNICA 9
7 PNEUCOMONIOSES 11
7.1 EPIDEMIOLOGIA 11
8 TIPOS DE PNEUCOMONIOSE DE POEIRA ORGÂNICA 14
8.1 PNEUMONITE DE HIPERSENSIBILIDADE 14
8.1.1 Causas 15
8.1.2 Sintomas e Diagnósticos 16
8.1.3 Doenças relacionadas 16
8.2 BAGAÇOSE 17
8.3 PULMÃO DE FAZENDEIRO 17
8.3.1 Causas 17
8.3.2 Sintomas e Diagnósticos 18
8.3.3 Prevenção e tratamento 19
9 MEDIDAS DE CONTROLE 19
10 CONCLUSÃO 20
11 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 21
12 ANEXOS 22
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1 INTRODUÇÃO
O Brasil é um país de industrialização recente. As doenças decorrentes da exposição
ocupacional com longo período de latência estão se tornando rotineiras na prática clínica.
Dentre as principais doenças profissionais, as relacionadas ao aparelho respiratório
apresentam-se como de grande relevância tanto pela sua gravidade, como pela dificuldade de
controle e prevenção. A doença pulmonar relacionada ao trabalho constitui-se num dos
principais problemas de saúde ocupacional em nosso meio, e entre elas as pneumoconioses
são das mais prevalentes.
É possível que o nível de doenças ocupacionais provocadas pelo pó se encontre em
declínio, embora isso não signifique que esteja desaparecendo. Na atualidade, os
trabalhadores, todavia, sofrem de inúmeras enfermidades causadas pela inalação de poeira em
seu ambiente de trabalho.
2 OS PULMÕES
Os pulmões são os órgãos da respiração que estão em contato com a atmosfera
mediante um sistema ramificado de condutos de ar. Os pulmões estão constantemente
expostos ao perigo representado pela presença da poeira no ambiente de trabalho, porém os
dispositivos naturais de defesa, como os cílios, muco, pelos do nariz, etc., contribuem para a
atenuação dos malefícios. Por exemplo, um trabalhador de uma mina de carvão pode receber
em toda a sua vida 1.000g de pó em seus pulmões. No entanto, quando examinado logo após a
sua morte, nada mais do que 40g muitas vezes são encontrados. A presença de um resíduo tão
pequeno como este demonstra a importância que têm as defesas naturais do organismo.
Figura 1 – Sistema respiratório
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Por outro lado, mesmo considerando a capacidade de regeneração do sistema
respiratório (Figura 1) por si só, a inalação excessiva de poeira produz enfermidades diversas.
Os pulmões estão protegidos por inúmeros mecanismos de defesa que se encontram
em diferentes regiões do trato respiratório (Figura 2).
Quando uma pessoa inala o ar, levando-o aos pulmões, as partículas que estão
suspensas na atmosfera ingressam pelo nariz. Porém nem todas elas chegam aos pulmões,
pois o nariz representa um filtro eficiente, obstruindo a passagem das de maiores tamanhos até
que sejam eliminadas mecanicamente ao se adotar medidas de higiene, ou por meio do
espirro. Algumas das partículas de menor tamanho passam pelos pêlos do nariz e chegam até
a traquéia, os brônquios e os bronquíolos. Todos estes caminhos estão repletos de células que
produzem o muco, responsável pela retenção da maioria dessas partículas. Ademais, as
paredes destes condutos são providas de grande quantidade de cílios, também responsáveis
pela expulsão de significativa quantidade do particulado inalado por meio da tosse, do espirro,
do escarro,etc.
O ar que respiramos chega até os diminutos sacos alveolares que se encontram no
interior dos pulmões levando consigo o particulado que “conseguiu” passar pelos dispositivos
naturais de defesa do organismo. Os alvéolos pulmonares são muito importantes já que
permitem que o organismo receba o oxigênio e libere o dióxido de carbono.
O pó que chega aos alvéolos pulmonares e às partes inferiores dos condutos de ar,
região em que não existem cílios, é “atacado” por células especiais conhecidas com o nome
de macógrafos, as quais têm um papel bastante valioso na defesa dos pulmões, porque
mantêm limpos os sacos alveolares. Os macógrafos praticamente “comem” as partículas.
Posteriormente, se deslocam até às partes dos bronquíolos cobertas de cílios. Os movimentos
que estes possuem, em forma de ondas, impulsionam até a garganta os macógrafos contendo
pó e, nessa região, são “engolidos” ou expelidos.
Além dos macógrafos os pulmões têm outro sistema que possibilita a expulsão do
particulado: os pulmões podem reagir ante a presença de partículas portadoras de germes,
produzindo certas proteínas. Estas proteínas atacam as partículas, neutralizando-as.
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Figura 02 – Regiões do trato respiratório
3 TIPOS DE POEIRA
A poeira é constituída por partículas sólidas, diminutas, dispersadas no ar. Essas
partículas podem ser orgânicas ou inorgânicas, segundo a sua origem.
As inorgânicas vêm dos minerais como a pedra e o solo. Alguns exemplos do pó
inorgânico são a sílica, o asbesto e o carvão.
As orgânicas têm origem nas plantas e nos animais e contêm grande quantidade de
substâncias. Também podem conter micróbios e substâncias tóxicas geradas por eles. Um
exemplo de poeira orgânica é a que provém do manejo de grãos, algodão, pêlos de animais,
bagaço de cana, etc.
4 REAÇÕES DOS PULMÕES A POEIRA
A maneira como o sistema respiratório responde à presença de partículas inaladas
depende, em parte, da região na qual elas se depositam. Por exemplo, um pó irritante que se
deposita no nariz pode dar origem a uma rinite, inflamação da mucosa do nariz. Quando
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chegam aos condutos de maior tamanho, como a traquéia e os brônquios, ocasionam
inflamação.
As reações mais significativas apresentadas pelos pulmões, têm lugar nas suas partes
mais profundas. As partículas que não chegam a ser eliminadas no nariz ou garganta tendem a
depositar-se nos alvéolos ou nas extremidades dos bronquíolos. Se a quantidade de pó é
grande pode interferir no sistema de defesa dos macrófagos, fazendo com que o particulado e
os macrófagos contendo pó se acumulem nos tecidos pulmonares, ocasionando lesões.
A quantidade, bem como os tipos de pó, influem ativamente no grau de gravidade da
lesão pulmonar. Por exemplo, quando os macrófagos engolem as partículas de sílica, morrem
e liberam substâncias tóxicas, as quais ensejam a formação de fibrose.
5 FATORES QUE TÊM INFLUÊNCIA NA NATUREZA DOS EFEITOS DA POEIRA
São vários os fatores que têm influência na natureza dos efeitos causados pelas
partículas inaladas. Podemos mencionar algumas propriedades dessas partículas. Assim, são
de elevada importância dados como o tamanho e a densidade da partícula, posto que as
maiores e mais densas, se depositam com maior rapidez. A composição química é também
muito importante, em virtude de que algumas substâncias quando estão em forma de
partículas, podem até mesmo destruir os cílios, importante dispositivo de defesa do sistema
respiratório. O hábito de fumar pode reduzir significativamente a capacidade de regeneração
que o pulmão possui.
Os hábitos de um fumante também influem nos efeitos da inalação do particulado. A
freqüência respiratória e o tabaco estão entre os fatores mais importantes. A deposição do
particulado nos pulmões aumenta de acordo com o tempo de retenção da fumaça e da
profundidade da “tragada”.
Outro fator importante é o fato da inalação ser feita pelo nariz ou pela boca. A boca
não oferece a defesa apresentada pelo nariz.
São várias as enfermidades pulmonares produzidas pela poeira (Tabela 1).
Pó Inorgânico Enfermidade Reação Pulmonar
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Asbesto Asbestose Fibrose
Sílica Cristalizada Silicose Fibrose
Carvão Peneucomoniose por carvão Fibrose
Berilo Efermidade por berilo Fibrose
Carboneto de
Tungstênio
Efermidade por metais duros Fibrose
Ferro Siderose Ausência de Fibrose
Estanho Efermidade do pó de estanho Ausência de Fibrose
Bário Baritose Ausência de Fibrose
Asbesto Asbestose Fibrose
Pó orgânico Enfermidade Reação Pulmonar
Feno, palha com mofo,
grãos
Enfermidade do agricultor fibrose
Excremento, penas, pêlos Enfermidade do avicultor fibrose
Pó do bagaço de cana
seco
bagaçose fibrose
Pó de fertilizante Pulmão de cultivador Ausência de fibrose
Névoa Febre do umidificador Ausência de fibrose
Pó de lodo tratado ao
calor
Produzida pelo lado de bueiro,
esgoto
Ausência de fibrose
Pó de mofo Pulmão do lavador de queijo Ausência de fibrose
Pó de caspa e urina seca
de ratos
Pulmão de manipulador de
animais
Ausência de fibrose
Tabela 1 – Tipos de pneumoconioses segundo a natureza do pó e a reação pulmonar.
As formas como essas enfermidades se apresentam nos pulmões variam de acordo
com os diferentes tipos de poeira. Por exemplo, a lesão produzida pela exposição a sílica se
caracteriza pelo surgimento de uma área fibrosa, sem elasticidade, que fica rodeada por tecido
normal. Devido ao fato das áreas afetadas estarem separadas umas das outras por tecido
normal, o pulmão não perde por completo sua elasticidade. Por outro lado, os tecidos afetados
pela inalação de asbesto, berilo e cobalto, ficam completamente cobertos em suas partes mais
profundas e os pulmões se tornam rígidos e sem elasticidade.
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Nem todas as partículas que se inalam produzem tecidos fibrosos. Alguns tipos de pó,
como os que se originam do carvão e do ferro, permanecem dentro dos macrófagos até a sua
morte. Com o fato, as partículas se liberam e são novamente absorvidas por outros
macrófagos. Se a quantidade de pó é maior que a de macrófagos, as partículas recobrem as
paredes internas dos condutos de ar, sem ocasionar a formação de áreas fibrosas, produzindo
apenas danos leves e às vezes nem isso.
Algumas partículas se dissolvem na corrente sanguínea como, por exemplo, as que contêm
cádmio, manganês, chumbo, etc. Assim, o sangue transporta as substâncias por todo o
organismo, podendo afetar o cérebro, os rins e outros órgãos.
6 SÍNDROME TÓXICA POR INALAÇÃO DE POEIRA ORGÂNICA
É uma doença sistêmica e respiratória aguda febril, semelhante a um estado de
influenza, que ocorre após inalação de altas concentrações de poeiras orgânicas ou
bioaerossóis. Esta síndrome incluiu as seguintes condições: doença pulmonar dos fazendeiros
precipitina negativa; micotoxicose pulmonar; febre dos trabalhadores de grãos; síndrome dos
descarregadores de silos; febre dos moinhos de algodão; febre de inalação.
As poeiras orgânicas envolvidas são: poeiras de madeira contaminadas por bactérias e
fungos, poeiras de algodão, cereais, incrementos agrícolas. Estão envolvidas atividades tais
como a de limpeza de armazéns de cereais, criadores de suínos em ambientes confinados,
abastecimento de silos de grãos, moinhos de algodão, atividades de transformação de madeira
como serrarias, marcenarias e atividades afins.
Incidência
Alguns trabalhos estimam que 30% a 40% dos trabalhadores expostos a poeiras orgânicas
desenvolverão a doença. A síndrome tóxica por inalação de poeiras orgânicas é uma condição
comum, embora não seja adequadamente diagnosticada. Em grupos altamente expostos como
agricultores, criadores de suínos e cortadores de madeira a taxa é maior que 10%.7 Esta
síndrome foi descrita na Suécia e Noruega em serrarias onde a concentração de esporos
fúngicos era maior que 10 cfu/m3 .
Fisiopatologia
A fisiopatologia da síndrome tóxica por inalação de poeiras orgânicas parece ser semelhante à
da febre dos fumos metálicos, em que há envolvimento de citocinas e aumento de neutrófilos
nos pulmões. Estudos experimentais têm mostrado um aumento dos níveis de citocinas e
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células inflamatórias no lavado broncoalveolar após inalação de extratos de poeira de cereais
e algodão. Alguns trabalhos hipotetizam que poeiras de serragem de madeira, se inaladas em
baixos níveis de concentração em períodos relativamente curtos , ligariam-se a citocinas pró-
infamatórias levando a uma resposta tecidual. Esta série de exposição de baixas concentrações
de poeira orgânica (menor que 10mg/m3) pode estar associada a alterações inflamatórias
pulmonares em indivíduos com sintomas clínicos da síndrome.
Fragmentos de madeira podem estar contaminados por uma variedade de
microorganismos incluindo bactérias, fungos termofílicos e mesofílicos. O papel da
endotoxina bacteriana , ao contrário do fungo, não tem sido claramente estabelecido.
Exposições repetidas às poeiras orgânicas, em adição à síndrome, tem sido associada a outras
condições respiratórias mais graves como a pneumonia de porém com aumento de 200% na
contagem no sangue perférico.
Diagnóstico diferencial
Exposições a poeiras orgânicas causam efeitos adversos à saúde tais como: asma
brônquica, bronquite crônica e pneumonia de hipersensibilidade (alveolite alérgica
extrínseca).
A alveolite alérgica difere em alguns aspectos da síndrome tóxica por inalação de
poeiras orgânicas: nesta, os efeitos na função pulmonar são transitórios, não há praticamente
alterações radiológicas e os pacientes melhoram rapidamente sem tratamento. Deve-se chamar
atenção para esta questão para diferenciá-la da alveolite alérgica para que o paciente não seja
submetido a tratamentos prolongados com corticóides desnecessários ou uso de antibióticos
para uma suposta doença infecciosa.
Medidas de controle de exposição a poeiras devem ser adotadas para prevenção destas
doenças. hipersensibilidade, aspergilose alérgica e infecção fúngica aguda. Um constituinte
fúngico, a 1,3 B D glucana, é o agente biológico potencial da poeira orgânica. É um agente
inflamatório que deprime a resposta imunológica e parece agir sinergicamente com
endotoxinas e outros agentes inflamatórios.
Quadro clínico
Os sintomas proeminentes desta síndrome incluem febre, calafrios, mialgia, mal-estar,
dor torácica. Dispnéia leve pode ocorrer. Geralmente os sintomas iniciam-se entre 4 a 12
horas após a exposição a altas concentrações de poeiras orgânicas. Pode ocorrer na primeira
exposição nas condições citadas. A síndrome tem evolução aparentemente benigna e sexo e
idade não parecem influenciar na reação à exposição a fungos determinando a síndrome.
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A febre não está presente após repetidas exposições (tolerância), mas pode ocorrer
após prolongada ausência no trabalho, no retorno e após uma exposição intensa. A síndrome
tóxica por inalação de poeira orgânica pode ocorrer em qualquer época do ano, não tendo
relação com sazonalidade, porém, condições climáticas de umidade que possam interferir no
armazenamento de cereais e proliferação de fungos como aerodispersóides, podem influenciar
na sua ocorrência.
Diagnóstico
Os pacientes têm freqüentemente leucocitose com desvio à esquerda, quadro febril, com
sintomas semelhantes a um resfriado. A radiografia de tórax pode ser normal. As provas de
função pulmonar podem dar alterações transitórias.
7 PNEUMOCONIOSES
Pneumoconiose é uma doença decorrente da inalação de poeiras, deposição no
parênquima pulmonar e a conseqüente resposta tissular.
Para efeito prático, podemos considerar como pneumoconiose toda doença pulmonar
decorrente de inalação de poeiras inorgânicas (minerais) e orgânicas em suspensão nos
ambientes de trabalho, levando a alterações do parênquima pulmonar e suas possíveis
manifestações clínicas, radiológicas e da função pulmonar.
Conceitua-se como forma aguda, a pneumoconiose que se manifesta clínica e
radiologicamente com menos de cinco anos do início da exposição. Entre cinco a dez anos do
início da exposição como forma acelerada e forma crônica com mais de dez anos de
exposição. A forma crônica pode aparecer anos após a cessação da exposição.
7.1 EPIDEMIOLOGIA
As ocupações que expõem trabalhadores ao risco de inalação de poeiras causadoras de
pneumoconiose estão relacionadas a diversos ramos de atividades, como mineração e
transformação de minerais em geral, metalurgia, cerâmica, vidros, construção civil
(fabricação de materiais construtivos e operações de construção), agricultura e indústria da
madeira (poeiras orgânicas), entre outros.
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Considerando-se estes ramos de atividade, algumas estimativas de número de expostos
foram feitas baseadas em censos. O ramo de mineração e garimpo expõe trabalhadores a
poeiras diversas como ferro, bauxita, zinco, manganês, calcário, rochas potássicas e fosfáticas,
asbesto, granito, quartzo, quartzito, feldspato, argilas e outros minerais contendo sílica livre.
Dados de 1991 estimavam em 100 mil o número de mineiros ativos registrados e cerca
de 400 mil os trabalhadores envolvidos em atividades de garimpo. Na indústria de
transformação o IBGE, em 1996, estimava em 8,5 milhões de trabalhadores em atividade,
com cerca de 43% deles potencialmente expostos a poeiras. No mesmo ano, a estimativa na
construção civil era de 4,5 milhões de trabalhadores. O setor agrícola,por sua vez, contava
com 16,7 milhões de trabalhadores expostos a poeiras orgânicas principalmente.
Dados recentes de estimativa de expostos à sílica no Brasil apontam que para o
período de 1999 a 2000, cerca de 1.815.953 trabalhadores vinculados a empregos formais
estavam expostos à sílica por mais de 30% de sua jornada de trabalho.
A exposição ao asbesto envolve cerca de 20 mil trabalhadores empregados na extração
e transformação do mineral (mineração de asbesto, produtos de cimento-amianto, materiais de
fricção, papéis especiais, juntas e gaxetas e produtos têxteis). Este número caiu nos últimos
quatro anos devido à perda de mercado e substituição do asbesto em alguns produtos
industrializados. Entretanto, calcula-se que outros 250 mil – 300 mil trabalhadores estejam
expostos de forma inadvertida nos setores de construção civil e manutenção mecânica.
A extração de carvão mineral emprega atualmente (2004 a 2005) três mil – quatro mil
mineiros. É uma atividade que apresenta números flutuantes, na dependência da política
energética, demanda e preço do carvão mineral.
Dados epidemiológicos provindos de vários países mostram que o risco de ocorrência
de pneumoconiose ainda é um problema mundial, tanto nos países desenvolvidos, quanto nos
em vias de desenvolvimento, embora nestes últimos as condições de trabalho e precariedade
do controle ambiental e individual da exposição, levem a um risco maior.
Na década de 90, por exemplo, foram relatadas epidemias (clusters) de silicose em
países como França, Itália, Holanda, EUA, Canadá e Finlândia,apesar de a mortalidade por
silicose nesses países ter decrescido dramaticamente nas últimas décadas. Em países como a
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África do Sul, na mesma década, a estimativa de ocorrência de silicose entre mineiros era de
20 a 30%. A essa elevada taxa associa-se o elevado risco de tuberculose e as altas
prevalências de infecção pelo HIV. Da mesma forma, pesquisadores em países como China,
Índia e Brasil têm publicado resultados de estudos com alta prevalência de silicose,
demonstrando a existência do problema e a necessidade de melhoria no diagnóstico eno
controle de exposição.
Os dados epidemiológicos sobre pneumoconioses no Brasil são escassos e referem-se
a alguns desses ramos de atividades em situações focais.
Os dados que se dispõe sobre ocorrência de silicose, por exemplo, dão uma idéia
parcial da situação de risco relacionada a esta pneumoconiose.
Uma das maiores causas nacional de silicose provém da mineração de ouro
subterrânea de Minas Gerais, na qual já foram registrados cerca de quatro mil casos. Outras
importantes foram investigadas na indústria cerâmica.
Alguns estudos descritivos transversais publicados até o momento dão percentuais de
ocorrência de silicose que variam de 3,5% no ramo de pedreiras (exploração de granito e
fabricação de pedra britada) a 23,6% no setor de indústria naval (operações de jateamento
com areia). Com relação à exposição ao asbesto, ou amianto, os poucos estudos publicados
mostram prevalência de 5,8% de asbestose no setor de fibrocimento (fabricação de telhas e
caixas d’água) e ocorrência de 74 casos de asbestose (8,9%), e de 246 casos de placas pleurais
(29,7%) em população selecionada de ex-trabalhadores desse mesmo setor da indústria do
amianto.
Na mineração de carvão no Brasil, restrita à Região Sul, existem mais de 2.000 casos
de PTC diagnosticados. A prevalência pontual de PTC em mineiros ativos na década de 80
era de 5,6% e a probabilidade de ocorrência foi estimada em 20% após 15 anos de trabalho
subterrâneo. Casos clínicos e série de casos de outras pneumoconioses têm sido descritos ao
longo dos anos, alertando para possibilidades de ocorrência de doenças relacionadas à
exposição de óxido e ferro, rocha fosfática, talco, abrasivos, metais duros, berílio e sericita.
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8 TIPOS DE PNEUCOMONIOSE DE POEIRA ORGÂNICA
8.1 PNEUMONITE DE HIPERSENSIBILIDADE (PNEUMONICONIOSE DE POEIRA
ORGÂNICA)
A pneumonite de hipersensibilidade (alveolite alérgica extrínseca, pneumonite
intersticial alérgica, pneumoconiose de poeira orgânica) é uma inflamação que atinge os
diminutos sacos aéreos (alvéolos) pulmonares e também em volta dos mesmos. Ela é causada
por uma reação alérgica a poeiras orgânicas inaladas ou, menos comumente, a substâncias
químicas.
As Pneumonites por Hipersensibilidade a Poeira Orgânica podem gerar doenças como:
Pulmão do Granjeiro (ou Pulmão do Fazendeiro) ; Bagaçose ; Pulmão dos Criadores de
Pássaros ; Suberose ;Pulmão dos Trabalhadores de Malte ; Pulmão dos que Trabalham com
Cogumelos ; Doença Pulmonar Devida a Sistemas de Ar Condicionado e de Umidificação do
Ar ; Pneumonites de Hipersensibilidade Devidas a Outras Poeiras Orgânicas ; Pneumonite de
Hipersensibilidade Devida a Poeira Orgânica não especificada (Alveolite Alérgica Extrínseca
SOE; Pneumonite de Hipersensibilidade SOE. Tendo como Agentes etiológicos ou fatores de
risco de natureza ocupacional a exposição ocupacional a poeiras contendo microorganismos e
parasitas infecciosos vivos e seus produtos tóxicos ou a exposição ocupacional a outras
poeiras orgânicas.
8.1.1 Causas
Muitos tipos de poeira podem causar reações alérgicas nos pulmões. As poeiras
orgânicas que contêm microrganismos ou proteínas, assim como substâncias químicas (p.ex.,
isocianatos), podem causar pneumonite de hipersensibilidade. Um exemplo bem conhecido de
pneumonite de hiperesensibilidade é o pulmão do fazendeiro, resultante da inalação repetida
de bactérias presentes no feno mofado e que toleram temperaturas elevadas (termofílicas).
Somente um pequeno número de indivíduos que inalam essas poeiras comuns apresenta
reações alérgicas, e somente uma pequena porcentagem dos indivíduos com reações alérgicas
apresentam uma lesão irreversível dos pulmões.
Geralmente, um indivíduo deve ser exposto a esses antígenos de forma contínua ou
freqüente durante um longo período antes de desenvolver sensibilidade e doença. Parece que a
lesão pulmonar é resultado de uma combinação de reações alérgicas dos tipos III e IV. A
exposição às poeiras produz sensibilização dos linfócitos e formação de anticorpos,
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acarretando a inflamação dos pulmões e um acúmulo de leucócitos nas paredes dos alvéolos.
O tecido pulmonar funcionante pode ser substituído ou destruído, ocasionando a doença
sintomática.
8.1.2 Sintomas e Diagnósticos
Muitos tipos de poeira podem causar reações alérgicas nos pulmões. As poeiras
orgânicas que contêm microrganismos ou proteínas, assim como substâncias químicas (p.ex.,
isocianatos), podem causar pneumonite de hipersensibilidade.. Outros sintomas podem incluir
a perda de apetite, náusea e vômito. A ocorrência de sibilos é incomum. Se o indivíduo não
mais tiver contato com o antígeno, os sintomas normalmente diminuem em questão de horas,
mas a recuperação completa poderá levar semanas.
Em uma forma de reação alérgica mais lenta (forma subaguda), o indivíduo pode
apresentar tosse e dificuldade respiratória durante dias ou semanas e, em alguns casos, o
quadro pode ser tão grave a ponto de exigir a hospitalização. No caso de uma pneumonite de
hipersensibilidade crônica, o indivíduo entra várias vezes em contato com o alérgeno em um
período de meses ou mesmo anos e pode ocorrer a for mação de cicatrizes difusas nos
pulmões, uma condição denominada fibrose pulmonar. A dificuldade respiratória durante a
prática de exercícios, a tosse produtiva, o cansaço e a perda de peso pioram no decorrer de
meses ou anos. Em última instância, a doença pode levar à insuficiência respiratória. O
diagnóstico da pneumonite de hipersensibilidade depende da identificação do tipo de poeira
ou de outra substância que esteja causando o problema, o que pode ser difícil.
Os indivíduos expostos a esses produtos no ambiente de trabalho podem apresentar
sintomas horas mais tarde, quando encontram-se no domicílio. Um bom indício de que o
ambiente de trabalho pode ser a origem do problema é o indivíduo sentir-se mal durante os
dias de trabalho e não durante os finais de semana e feriados. Freqüentemente, o diagnóstico é
suspeitado por causa de uma radiografia torácica anormal. Neste caso, a realização de provas
da função pulmonar – que medem a capacidade pulmonar de retenção de ar e as capacidades
inspiratória e expiratória, assim como a troca de oxigênio e de dióxido de carbono – podem
auxiliar o médico a estabelecer o diagnóstico de pneumonite de hipersensibilidade.
A dosagem de anticorpos no sangue podem confirmar a exposição ao antígeno
suspeito. Quando não é possível realizar a identificação do antígeno e o diagnóstico for
duvidoso, pode ser realizada uma biópsia pulmonar (remoção de um pequeno fragmento de
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tecido pulmonar, que é submetido a um exame microscópico). O tecido pode ser removido
durante uma broncoscopia (exame das vias aéreas com o auxílio de um tubo de visualização),
uma toracoscopia (exame da superfície pulmonar e do espaço pleural com o auxílio de um
tubo de visualização) ou uma toracotomia (cirurgia na qual a parede torácica é aberta).
8.1.3 Doenças Relacionadas
Doença Origem das Partículas de Poeira
Pulmão de fazendeiro Feno mofado
Pulmão do criador de pássaros, pulmão
do criador de pombos, pulmão do
avicultor
Dejetos de periquitos, pombos, galinhas
Pulmão do
condicionador de ar
Umidificadores, condicionadores de ar
Bagaçose Resíduos da cana de açúcar
Pulmão do cultivador de cogumelos Compostos(adubos) de cogumelos
Pulmão do trabalhador
de cortiça (suberose)
Cortiça mofada
Doença da casca do bordo Casca de bordo infectada
Pulmão do trabalhador
de malte
Cevada/malte mofado
Sequoiose Serragem mofada de sequóia
Pulmão de queijeiro Mofo de queijo
Pulmão do moedor Farelo de trigo infectado
Pulmão do cafeicultor Grãos de café
Pulmão do trabalhador
de teto de palha
Palha ou junco utilizados na confecção de tetos
Pulmão do trabalhador químico Agentes químicos utilizados na produção de espuma de
poliuretano, moldagem, isolamento, borracha sintética e
materiais de embalagem
Tabela 2 – Origem das partículas de poeira.
8.2 BAGAÇOSE
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Doença Pulmonar Ocupacional
Bagaçose é uma pneumoconiose que ocorre em com trabalhadores que lidam com
resíduos secos de cana-de-açúcar (ou bagaço), e é causada pelas fibras da cana esmagada que
são assimiladas pelo sistema respiratório, provoca doença respiratória e pode levar à morte.
O primeiro relato da bagaçose como doença ocupacional data de 1941, mostrando que
se trata de uma descoberta recente comparada à silicose, bissinose e outros problemas
respiratórios. Dados de 1958 mostram que quatro trabalhadores morreram em um grupo de 53
pacientes diagnosticados com essa doença, enquanto que em 1969 uma revisão de literatura
sobre a matéria apontou 600 casos, sendo 500 de Louisiana (EUA), onde se concentra a
segunda maior produção norte americana de cana-de-açúcar .
8.3 PULMÃO DE FAZENDEIRO
8.3.1 Causas
O «pulmão do fazendeiro» que resulta da inalação repetida de bactérias do feno
bolorento, as quais toleram temperaturas elevadas (termófilas), é um exemplo bem conhecido
de pneumonia por hipersensibilidade.
Só um número reduzido de pessoas que inalam estes pós desenvolvem reações
alérgicas e só uma pequena parte destas sofrem deteriorações irreversíveis nos pulmões.
Geralmente, a pessoa tem de estar exposta a esses antígenos de modo constante ou frequente
durante muito tempo até desenvolver a sensibilização e a doença.
A lesão pulmonar parece ser consequência de uma combinação das reações alérgicas
do tipo III e do tipo IV. A exposição aos pós provoca a sensibilização dos linfócitos e a
formação de anticorpos, que, por sua vez, conduzem à inflamação dos pulmões e à
acumulação de glóbulos brancos nas paredes dos alvéolos. O tecido pulmonar saudável pode
ser substituído ou destruído, provocando a doença sintomática.
8.3.2 Sintomas e Diagnósticos
Quando existe hipersensibilidade para um pó orgânico, é habitual que a pessoa
apresente febre, tosse, calafrios e falta de ar ao fim de 4 a 8 horas de ter estado exposta ao
mesmo.
18
Outros sintomas consistem na falta de apetite, náuseas e vómitos, mas os sibilos não
são frequentes. Se o indivíduo não voltar a expor-se ao antigénio, os sintomas habitualmente
diminuem em poucas horas, mas a recuperação completa pode demorar várias semanas.
Uma forma mais lenta de reacção alérgica (forma subaguda) pode produzir tosse e
falta de ar durante vários dias ou semanas; por vezes, pode ser suficientemente grave para
requerer a hospitalização do afetado.
No quadro da pneumonia por hipersensibilidade crônica, a pessoa entra em contacto,
repetidamente, com o alergénio durante meses ou anos, podendo formar cicatrizes difusas nos
pulmões, até desenvolver um processo denominado fibrose pulmonar. Com a passagem do
tempo agrava-se a dispneia durante o exercício, a tosse com expectoração, o cansaço e a perda
de peso. Finalmente, a doença pode levar a uma insuficiência respiratória.
O diagnóstico de pneumonia por hipersensibilidade depende da identificação do pó ou
de outra substância que desencadeie o processo, o que pode tornar-se difícil. As pessoas
expostas no trabalho podem não se sentir doentes senão horas depois, quando já estão na sua
casa. Um bom indício de que o ambiente de trabalho pode ser a fonte do problema é que o
indivíduo se sente mal nos dias de trabalho mas não durante o fim-de-semana ou nas férias.
O diagnóstico estabelece-se com frequência em virtude de uma radiografia do tórax
anormal. Para estabelecer o diagnóstico de pneumonia por hipersensibilidade podem também
contribuir as provas de função respiratória que medem a capacidade pulmonar de retenção de
ar e as capacidades inspiratória e expiratória, tal como a troca de oxigênio e de anidrido
carbônico. As análises de sangue para detectar anticorpos podem confirmar a exposição ao
antigénio suspeito. Quando não é possível identificar o antigénio e o diagnóstico não está
claro, pode efetuar-se uma biopsia pulmonar (extração de uma pequena porção de tecido
pulmonar para o seu exame ao microscópio). É possível extrair a dita amostra durante uma
broncoscopia (um exame das vias aéreas utilizando um tubo de observação), uma
toracoscopia (um exame da superfície pulmonar e da cavidade pleural utilizando também este
método) ou uma toracotomia (uma intervenção em que se abre a parede do tórax).
8.3.3 Prevenção e tratamento
A melhor prevenção é evitar a exposição ao antigénio, mas isso não é fácil na prática
para alguém que não pode mudar de trabalho. A eliminação ou a redução do pó ou o uso de
máscaras protetoras podem contribuir para prevenir uma recidiva. O tratamento químico do
19
feno ou dos resíduos da cana-de-açúcar e a utilização de sistemas de ventilação eficazes
contribuem para evitar que os trabalhadores sejam expostos e ganhem sensibilidade a estas
substâncias.
Os indivíduos que sofreram um episódio agudo de pneumonia por hipersensibilidade
restabelecem-se se evitarem posteriores contactos com a substância. Quando o episódio é
grave, os corticosteróides, como a prednisona, reduzem os sintomas e podem diminuir uma
inflamação intensa. Os episódios prolongados ou repetidos podem conduzir a uma doença
irreversível; a função respiratória pode ver-se tão comprometida que o paciente chega a
necessitar de uma terapia complementar de oxigênio.
9 MEDIDAS DE CONTROLE
Proteção Respiratória - O uso de EPI's, máscaras contra pó é sempre uma medida
complementar recomendável, desde que adequadamente recomendada e aprovada para
partículas inferiores a 0.3m de diâmetro aerodinâmico.
Treinamento - É uma regra prioritária na adoção de medidas de controle.
Trabalhadores bem informados e consciente dos riscos existentes nos locais de
trabalho são os que apresentam menor índice de acidentes e doenças ocupacionais.
Maquinas de transporte - De preferência devem estar equipadas com cabines e ar-
condicionado, assim o operador não será afetado com as particulasdo bagaço (Imagem
1).
Imagem 1 – Máquinas de transporte.
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10 CONCLUSÃO
Com o propósito de evitar problemas respiratórios, ocasionados pela exposição a
determinado tipo de pó, poderiam ser envidados esforços no sentido de que se fizessem a
permuta da matéria prima por outra, se possível, inócua. Não sendo possível, que se
instituíssem diferentes métodos de engenharia, entre os quais:
a) Adoção de processos úmidos
b) Sistemas de sucção com filtragem
c) Boas condições de limpeza do ambiente
d) Eficientes métodos de transporte e armazenamento
e) Eliminação cuidadosa dos resíduos perigosos
f) Uso de aspiradores no lugar de vassouras
A proteção do trabalhador por meio de EPI às vezes é inevitável, porém deveria ser o
último recurso de defesa a ser adotado. O uso do equipamento de proteção individual nunca
deve ser o substituto do necessário e adequado controle das emissões de particulados, e seu
emprego deveria ser adotado unicamente quando nada mais pudesse ser feito.
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11 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ABREA – Associação Brasileira dos Expostos ao amianto – http://www.abrea.com.br.
Acesso: 11 Novembro de 2010.
ROSA, Edna Aparecida. Centro de Referência de Saúde do Trabalho André Grabais -
Prefeitura do Municipio de São Paulo Boletim Pneumologia Paulista, pág. 23, 2004.
MINISTÉRIO DA SAÚDE, Secretaria de Atenção à Saúde Departamento de Ações
Programáticas Estratégicas. Pneumoconioses Série A. Normas e Manuais Técnicos Saúde do
Trabalhador / 6. Protocolos de Complexidade Diferenciada Brasília / DF – 2006.
MINISTÉRIO DO TRABALHO E EMPREGO – MTE (http://www.mte.gov.br/) e seus
Órgãos Regionais do MTb. Acesso: 17 Novembro de 2010.
PNEUCOMONIOSES, Conceitos Básicos publicado 2/01/2010 por Valéria Araújo Cavalcante em http://www.webartigos.com. Acesso: 17 Novembro 2010.
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12 ANEXO
12.1 LEI Nº 9.055, de 1º de junho de 1995
Disciplina a extração, industrialização, utilização, comercialização e transporte do
asbesto/amianto e dos produtos que o contenham, bem como das fibras naturais e artificiais,
de qualquer origem, utilizadas para o mesmo fim e dá outras providências.
O PRESIDENTE DA REPÚBLICA, Faço saber que o Congresso Nacional decreta e eu
sanciono a seguinte Lei:
Art. 1º - É vedada em todo território nacional:
I - a extração, produção, industrialização, utilização e comercialização da actinolita, amosita
(asbesto marrom), antofilita, crocidolita (amianto azul) e da tremolita, variedades minerais
pertencentes ao grupo dos anfibólios, bem como dos produtos que contenham estas
substâncias minerais;
II - a pulverização (spray) de todos os tipos de fibras, tanto de asbestos/amianto da variedade
crisotila como daquelas naturais e artificiais referidas no art. 2º desta Lei;
III - a venda a granel de fibras em pó, tanto de asbestos/amianto da variedade crisotila como
daquelas naturais e artificiais referidas no art. 2º desta Lei;
Art. 2º - O asbesto/amianto da variedade crisotila (asbesto branco), do grupo dos minerais das
serpentinas, e as demais fibras, naturais e artificiais de qualquer origem, utilizadas para o
mesmo fim, serão extraídas, industrializadas, utilizadas e comercializadas em consonância
com as disposições desta Lei.
Parágrafo único - Para os efeitos desta Lei, consideram-se fibras naturais e artificiais as
comprovadamente nocivas à saúde humana.
Art. 3º - Ficam mantidas as atuais normas relativas ao asbesto/amianto da variedade crisotila e
às fibras naturais e artificiais referidas no artigo anterior, contidas na legislação de segurança,
higiene e medicina do trabalho, nos acordos internacionais ratificados pela República
Federativa do Brasil e nos acordos assinados entre os sindicatos de trabalhadores e os seus
empregadores, atualizadas sempre que necessário.
§ 1º - (VETADO).
§ 2º - As normas de segurança, higiene e medicina do trabalho serão fiscalizadas pelas áreas
competentes do Poder Executivo e pelas comissões de fábrica referidas no parágrafo anterior.
§ 3º - As empresas que ainda não assinarem com os sindicatos de trabalhadores os acordos
referidos no caput deste artigo deverão fazê-lo no prazo de 12 (doze) meses, contados a partir
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da publicação desta Lei, e a inobservância desta determinação acarretará, automaticamente, o
cancelamento do seu alvará de funcionamento.
Art. 4º - Os órgãos competentes de controle de segurança, higiene e medicina do trabalho
desenvolverão programas sistemáticos de fiscalização, monitoramento e controle dos riscos de
exposição ao asbesto/amianto da variedade crisotila e às fibras naturais e artificiais referidas
no art. 2º desta Lei, diretamente ou através de convênios com instituições públicas ou privadas
credenciadas para tal fim pelo Poder Executivo.
Art. 5º - As empresas que manipularem ou utilizarem materiais contendo asbesto/amianto da
variedade crisotila ou as fibras naturais e artificiais referidas no art. 2º desta Lei enviarão,
anualmente, ao Sistema Único de Saúde e aos sindicatos representativos dos trabalhadores
uma listagem dos seus empregados, com indicação de setor, função, cargo, data de
nascimento, de admissão e de avaliação médica periódica, acompanhada do diagnóstico
resultante.
Parágrafo único - Todos os trabalhadores das empresas que lidam com o asbesto/amianto da
variedade crisotila e com fibras naturais e artificiais referida no art. 2º desta Lei serão
registrados e acompanhados por serviços do Sistema Único da Saúde, devidamente
qualificados para esse fim, seu prejuízo das ações de promoção, proteção e recuperação da
saúde interna, de responsabilidades das empresas.
Art. 6º - O Poder Executivo determinará aos produtores de asbesto/amianto da variedade
crisotila, bem como das fibras naturais e artificiais referidas no art. 2º desta Lei, que não
forneçam estes materiais às empresas que estejam descumprindo qualquer disposição deste
diploma legal.
Parágrafo único - Acontecendo o previsto no caput deste artigo, o Governo Federal não
autorizará a importação da substância mineral ou das fibras referidas no art. 2º desta Lei.
Art. 7º - Em todos os locais de trabalho onde os trabalhadores estejam expostos ao
asbesto/amianto da variedade crisotila ou das fibras naturais ou artificiais referidas no art. 2º
desta Lei deverão ser observados os limites de tolerância fixados na legislação pertinente e, na
sua ausência, serão fixados com base nos critérios de controle de exposição recomendados por
organismos nacionais ou internacionais, reconhecidos cientificamente.
§ 1º - Outros critérios de controle da exposição dos trabalhadores que não aqueles definidos
pela legislação de Segurança e Medicina do Trabalho deverão ser adotados nos acordos
assinados entre os sindicatos dos trabalhadores e os empregadores, previstos nos art. 3º desta
Lei.
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§ 2º - Os limites fixados deverão ser revisados anualmente, procurando-se reduzir a exposição
ao nível mais baixo que seja razoavelmente exeqüível.
Art. 8º - O Poder Executivo estabelecerá normas de segurança e sistemas de acompanhamento
específicos para os setores de fricção e têxtil que utilizam asbesto/amianto da variedade
crisotila ou as fibras naturais ou artificiais referidas no art 2º desta Lei, para fabricação dos
seus produtos, extensivas aos locais onde eles são comercializados ou submetidos a serviços
de manutenção ou reparo.
Art. 9º - Os institutos, fundações e universidades públicas ou privadas e os órgãos do Sistema
Único de Saúde promoverão pesquisas científicas e tecnológicas no sentido da utilização, sem
riscos à saúde humana, do asbesto/amianto da variedade crisotila, bem como das fibras
naturais e artificiais referidas no art. 2º desta Lei.
Parágrafo único - As pesquisas referidas no caput deste artigo contarão com linha especial de
financiamento dos órgão governamentais responsáveis pelo fomento à pesquisa científica e
tecnológica.
Art. 10 - O transporte do asbesto/amianto e das fibras naturais e artificiais referidas no art. 2º
desta Lei é considerado de alto risco e, no caso de acidente, a área deverá ser isolada, com
todo material sendo reembalado dentro de normas de segurança, sob a responsabilidade da
empresa transportadora.
Art. 11 - Todas a infrações desta Lei serão encaminhadas pelos órgãos fiscalizadores, após a
devida comprovação, no prazo máximo de setenta e duas horas, ao Ministério Público
Federal, através de comunicação circunstanciada, para as devidas providências.
Parágrafo único - Qualquer pessoa é apta para fazer aos órgãos competentes as denúncias de
que tratam este artigo.
12.2 DECRETO Nº 2.350, de 15 DE OUTUBRO DE 1997
Regulamenta a Lei nº 9.055, de 1º' de junho de 1995, e dá outras providências O
PRESIDENTE DA REPÚBLICA, no uso da atribuição que lhe confere o art. 84, inciso IV, da
Constituição, e tendo em vista o disposto na Lei 9.055, de 11 de junho de 1995, DECRETA:
Art. 1º A extração, a industrialização, a utilização, a comercialização e o transporte de
asbesto/amianto, no território nacional, ficam limitados à variedade crisotila.
Art. 2º A importação de asbesto/amianto, da variedade crisotila, em qualquer de suas formas,
somente, poderá ser realizada após autorização do Departamento Nacional de Produção
Mineral - DNPM do Ministério de Minas e Energia e atendidas às seguintes exigências:
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I - cadastramento junto ao DNPM das empresas importadoras de asbesto/amianto da
variedade crisotila, em qualquer de suas formas, condicionado à apresentação, pela empresa
importadora, de licença ambiental e registro no cadastro de usuário do Ministério do
Trabalho,
II - apresentação, até 30 de novembro de cada ano, ao DNPM, de previsão de importação,
para o ano seguinte, de asbesto/amianto da variedade crisotila;
III - cumprimento das condições estabelecidas pela legislação federal, estadual e municipal de
controle ambiental, de saúde e segurança no trabalho e de saúde pública, pertinentes a
armazenagem, manipulação, utilização e processamento do asbesto/amianto, bem como de
eventuais resíduos gerados nessa operação, inclusive quanto a sua disposição final.
Art. 3º O cadastramento da empresa importadora dê asbesto/amianto no órgão competente
referido no inciso I do artigo anterior é válido por doze meses, ao término dos quais,
inexistindo a renovação, será cancelado.
Art. 4º O DNPM e a Secretaria de Segurança e Saúde no Trabalho do Ministério do Trabalho
encaminharão, semestralmente, à Secretaria de Comércio Exterior do Ministério da Indústria,
do Comércio e do Turismo relação atualizada das empresas cadastradas e aptas a realizarem
importação de asbesto/amianto.
Art. 5º Todos os produtos que contenham asbesto/amianto da variedade crisotila, importado
ou de produção nacional, somente poderão ser comercializados se apresentarem marca de
conformidade do Sistema Brasileiro de Certificação.
Parágrafo único. As normas e os procedimentos para aplicação desse controle serão
elaborados e regulamentados até 31 de dezembro de 1998.
Art. 6º As fibras naturais e artificiais que já estejam sendo comercializadas ou que venham a
ser fabricadas deverão ter a comprovação do nível de agravo à saúde humana avaliada e
certificada pelo Ministério da Saúde, conforme critérios a serem por ele estabelecidos, no
prazo de noventa dias.
Art. 7º As empresas de extração e industrialização de asbesto/amianto depositarão nas
Delegacias Regionais do Trabalho, no prazo de noventa dias a contar da data de publicação
deste Decreto, cópias autenticadas dos acordos firmados entre empregados e empregadores,
nos quais deverão constar cláusulas referentes a segurança e saúde no trabalho.
Art. 8º As empresas que iniciarem o processo de extração e industrialização de
asbesto/amianto, após a publicação deste Decreto, terão prazo de doze meses, a contar da data
de expedição do alvará de funcionamento, para depositar nas Delegacias Regionais do
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Trabalho o acordo firmado entre empregados e empregadores referido na Lei nº 9.055, de 1º
de junho de 1995.
Art. 9º As empresas que não assinarem e depositarem o acordo com os sindicatos de
trabalhadores, nos prazos fixados nos arts. 7º e 8º, terão o seu alvará de funcionamento
automaticamente cancelado.
Art. 10. O monitoramento e controle dos riscos de exposição ao asbesto/amianto da variedade
crisotila e às fibras naturais e artificiais, nos termos do art. 4º da Lei nº 9.055, de 1995,
poderão ser executados por intermédio de instituições públicas ou privadas, credenciadas pelo
Ministério do Trabalho.
Parágrafo único. O credenciamento de instituições públicas ou privadas especializadas no
monitoramento e controle dos riscos de exposição dos trabalhadores ao asbesto/amianto far-
se-á conforme critérios estabelecidos pelos Ministérios do Trabalho, de Minas e Energia e da
Saúde.
Art. 11. Os registros da medição de poeira de asbesto/amianto deverão ser conservados nas
empresas pelo prazo mínimo de trinta anos, e o acesso a eles é franqueado aos trabalhadores,
aos seus representantes e às autoridades competentes.
Art. 12. As empresas de extração e industrialização do asbesto/amianto encaminharão,
anualmente, à Secretaria de Saúde do Estado ou do Município, a listagem de seus
empregados, de acordo com os critérios a serem estabelecidos pelo Ministério da Saúde.
Art. 13. Os Ministérios do Trabalho e da Saúde determinarão aos produtores de
asbesto/amianto da variedade crisotila, bem como das fibras naturais e artificiais referidas no
art. 2º da Lei nº 9.055, de 1995, a paralisação do fornecimento de materiais às empresas que
descumprirem obrigação estabelecida naquela Lei, dando ciência, ao mesmo tempo, ao
Ministério da Indústria, do Comércio e do Turismo para as providências necessárias.
Art. 14. Fica criada a Comissão Nacional Permanente do Amianto - CNPA, vinculada ao
Ministério do Trabalho, de caráter consultivo, com o objetivo de propor medidas relacionadas
ao asbesto/amianto da variedade crisotila, e das demais fibras naturais e artificiais, visando à
segurança do trabalhador.
Parágrafo único. A CNPA elaborará seu regimento interno, a ser aprovado pelo Ministro de
Estado do Trabalho, disciplinando o seu funcionamento.
Art. 15. Integram a CNPA:
I - dois representantes do Ministério do Trabalho, um dos quais a presidirá;
II - dois representantes do Ministério da Saúde;
III - dois representantes do Ministério da Indústria, do Comércio e do Turismo;
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IV - um representante do Ministério do Meio Ambiente, dos Recursos Hídricos e da
Amazônia Legal;
V - um representante do Ministério de Minas e Energia;
VI - quatro representantes de entidades de classe representativas de empregados e
quatro de empregadores.
§ 1º Os membros da CNPA serão designados pelo Ministro de Estado do Trabalho, após
indicação pelos titulares dos órgãos e das entidades nela representados.
§ 2º A CNPA deverá se valer de instituições públicas e privadas de pesquisa sobre os efeitos
do uso do amianto, da variedade crisotila na saúde humana.
§ 3º A participação na CNPA será considerada serviço público relevante, não ensejando
qualquer remuneração.
Art. 16. O Ministério do Trabalho estabelecerá, no prazo de 180 dias a partir de publicação
deste Decreto, critérios para a elaboração e implementação de normas de segurança e sistemas
de acompanhamento para os setores têxtil é de fricção.
Art. 17. Caberá aos Ministérios do Trabalho, da Saúde, da Ciência e Tecnologia e da
Educação e do Desporto, mediante ações integradas, promover e fomentar o desenvolvimento
de estudos e pesquisas relacionados ao asbesto/amianto e à saúde do trabalhador.
Art. 18. A destinação de resíduos, contendo asbesto/amianto ou fibras naturais e artificiais
referidas no art. 2º da Lei nº 9.055, de 1995, decorrentes do processo de extração ou
industrialização, obedecerá ao disposto em regulamentação específica.
Art. 19. Este Decreto entra em vigor na data de sua publicação.
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12.3 MODELO DO CADASTRO DOS UTILIZADORES DE ASBESTOS
Identificação
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12.4 GRAUS DE INSALUBRIDADE