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Tópicos da aula

1. Função e estrutura do músculo

2. Mecanismo e regulação da contração muscular

3. Metabolismo muscular no exercício

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Função do Músculo

Músculos geram força contrátil necessária para diveros processosfisiológicos como:

• Locomoção• Função Cardiovascular• Digestão (movimentos peristálticos)• Excreção glandular• Postura• etc

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Tipos de tecidos musculares

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/19841.htm

Célula muscular esquelética

Célula muscular cardíaca

Célula muscular esquelética

Célula muscular lisa

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Estrutura do Musculo

Copyright © 2009 Pearson Education, Inc., publishing as Pearson Benjamin Cummings

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Músculo liso: este tipo contrai em resposta a impulsos nervosos de uma parte do sistema nervoso não controlado pela vontade. Como

exemplo podemos citar o funcionamento do aparelho circulatório, cujo funcionamento não causa percepção consciente.

Músculo cardíaco: o tecido muscular cardíaco se assemelha ao músculo liso por serem as suas contrações influenciadas pela parte do

sistema nervoso relacionada com funções mais automáticas e involuntárias. Mas o músculo cardíaco tem a capacidade inerente de iniciar

seu próprio impulso de contração, independentemente do sistema nervoso.

Músculo esquelético: os órgãos anatômicos chamados músculos estão sob controle da vontade, embora sua função possa tornar-se

semi-automática com a repetição e com o treino. São estes músculos que realizam os movimentos voluntários do corpo humano.

Fibras de Contração Lenta: as fibras CL possuem características contráteis de caráter lento, ou seja, se encurtam mais lentamente. Metabolicamente, são dotadas de muitas mitocôndrias (organelas responsáveis pelo metabolismo aeróbio), enzimas aeróbias e capilares sanguíneos (micro-vasos sanguíneos que facilitam a perfusão de oxigênio pelos músculos). Por isto, são dotadas de uma alta capacidade para metabolismo oxidativo.

Fibras de Contração Rápida: as fibras CR podem ser subdivididas em dois subtipos: fibras CR tipo A (IIA) e fibras CR tipo B (IIB). Fibras IIA possuem características contráteis rápidas, ou seja, se contraem rapidamente (40-90 milisegundos) mas são dotadas de características metabólicas semelhantes às fibras CL. Possuem uma capacidade oxidativa razoável, inferior à CL mas que pode aumentar consideravelmente. No entanto, seu verdadeiro potencial está no metabolismo anaeróbio de média duração (1-3 minutos). As fibras IIA são capazes de gerar energia independentemente da presença de oxigênio, produzindo como subproduto de seu trabalho o ácido láctico. Fibras IIB são chamadas de verdadeiras fibras de contração rápida pois sua velocidade de contração é bastante rápida (40-90 milisegundos) e suas propriedades metabólicas possuem um baixo caráter oxidativo e um alto potencial para o fornecimento de energia de curta (1-50 segundos) e média (1-3 minutos) duração.

Tipos de fibras musculares:

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Fibras do musculo esqueletico

Figure 10–3 The Structure of a Skeletal Muscle Fiber.

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Figure 10–6 Levels of Functional Organization in a Skeletal Muscle.

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Fibras do musculo esqueletico

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Estruturo do sarcomero

Figure 10–4b Sarcomere Structure.

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Contração muscular

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Miofibrilas: Local de contração

Figure 12-3c-f: ANATOMY SUMMARY: Skeletal Muscle

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Fibras do Musculo esqueletico

Figure 10–7c, d Thick and Thin Filaments.

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Filamento espesso

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Figure 12.5a–c

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Filamento espesso

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Figure 12.5d–e

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Figure 12.4

Miofilamento Fino

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Figure 12.9

Ações de troponina e tropomiosina

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http://www.colorado.edu/intphys/Class/IPHY3430-200/image/figure7m.jpg

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Mecanismo de contração

muscular

Figure 12-11b: Excitation-contraction coupling

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Mecanismo de contração muscular

Figure 12-9a

ADP

Troponin G-Actin

Tropomyosin

blocks binding

site on actin

Myosin head

TN

(a) Relaxed state. Myosin head cocked.

Pi

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Mecanismo de contração muscular

Cytosolic Ca2+

TN

(b) Initiation of contraction

Ca2+ levels increase

in cytosol.

11

ADP

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Figure 12-9b, steps 1–2

ADP

Cytosolic Ca2+

TN

(b) Initiation of contraction

Ca2+ levels increase

in cytosol.

Ca2+ binds to

troponin (TN).

1

2

2

1

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Figure 12-9b, steps 1–3

Cytosolic Ca2+

Tropomyosin shifts,

exposing binding

site on actin

TN

(b) Initiation of contraction

Ca2+ levels increase

in cytosol.

Ca2+ binds to

troponin (TN).

Troponin-Ca2+

complex pulls

tropomyosin

away from actin’smyosin-binding site.

1

2 3

3

2

1

ADP

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Figure 12-9b, steps 1–4

Cytosolic Ca2+

Tropomyosin shifts,

exposing binding

site on actin

TN

Power stroke

(b) Initiation of contraction

Ca2+ levels increase

in cytosol.

Ca2+ binds to

troponin (TN).

Troponin-Ca2+

complex pulls

tropomyosin

away from actin’smyosin-binding site.

Myosin binds to

actin and completes

power stroke.

1

2 3

4

4

3

2

1

ADP

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Figure 12-9b, steps 1–5

Actin

moves

Cytosolic Ca2+

Tropomyosin shifts,

exposing binding

site on actin

TN

Power stroke

(b) Initiation of contraction

Ca2+ levels increase

in cytosol.

Ca2+ binds to

troponin (TN).

Troponin-Ca2+

complex pulls

tropomyosin

away from actin’smyosin-binding site.

Myosin binds to

actin and completes

power stroke.

Actin filament

moves.

Pi

1

2 3

4

5

5

4

3

2

1

ADP

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Teoria dos Filamentos Deslizantes, os filamentos de

actina e a miosina, deslizam uns sobre os outros e o

resultado é a contração muscular.

Figure 12-9 (steps 1 & 2): The molecular basis of contraction

Animation: Muscular System: Sliding Filament Theory

http://www.sci.sdsu.edu/movies/actin_myosin_gif.html

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Figure 12-9 (steps 5 & 6): The molecular basis of contraction

If Ca+2 is present

https://www.youtube.com/watch?v=VNf5uWdAQUo&ab_c

hannel=PauloFoppa

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CONTRAÇÃO MUSCULAR - VENENOS

▪ Tetraethylammonium (TEA): Inibe Canais de Na+

▪ Curare: competidor da acetilcolina pela ligação aos

receptores nicotínicos na placa neuromuscular

▪ Eserina/ Fisostigmina: Inibem acetilcolinesterase

▪ Organofosfosfatos: Inibe acetilcolinesterase

▪ Myasthenia gravis: Doença autoimmune, produz

anticorpos contra receptors de acetilcolina na placa

neuromuscular.

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http://www.colorado.edu/intphys/Class/IPHY3430-200/image/figure7m.jpg

DRUG INTERACTIONS

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As fontes de energia (ATP) para o trabalho muscular

1. ATP já presente no músculo (suficiente para 1-2 segundos)

2. Fosfocreatina (PC) (suficiente para ~10 segundos de contração rápida; a concentração da PC é 3-5 vezes maior que de ATP)

3. Glicose 6-fosfato (a partir de glicose do plasma e glicogênio muscular) (anaeróbio ou aeróbio; depende do tipo e tempo do exercício)

4. Ácidos Graxos (exercícios de contração lenta e longa duração)

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As fontes de energia (ATP) para o trabalho muscular

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•O músculo esquelético tem grandes reservas energéticas nas formas de glicogênio e proteínas. Entretanto, as ultimas não são comumente mobilizadas, exceto em situações de jejum prolongado

Metabolismo energético no músculo:

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O sistema creatina-fosfato provem grupamentos fosfato de rápida acessibilidade

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A creatina pode ser adquirida nadieta (principalmente carnes e derivados do leite) ou pode ser

sintetizada de novo no fígado a partirde glicina, arginina e metionina

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Em repouso: oxidação de ácidos graxos e corpos cetônicos

Arrancada rápida: reservas de ATP, creatina-Pi, glicólise anaeróbica do glicogêniomuscular

Corrida de média distância: glicogênio muscular, metabolizadoaerobicamente

Maratona: glicogênio hepático e muscular, ácidos graxos, todos metabolizadosaerobicamente

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O ciclo de Cori conecta o metabolismo muscular com o fígado

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A AMPK (proteína quinase dependente de AMP) é um “sensor energético” que detecta flutuações na razão AMP/ATP em situações de repouso e exercício

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Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sportspages 29-33, 19 NOV 2015 DOI: 10.1111/sms.12607http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/sms.12607/full#sms12607-fig-0001

• No exercício a entrada de glicose na célulamuscular é promovidaprincipalmente pela proteína quinasedependente de AMP (AMPK), que induz a expressão do gene GLUT4

• A AMPK também induzentrada de ácidos graxosno músculo

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A AMPK (quinase ativada por AMP) é um “sensor energético” que detectaflutuações na razão AMP:ATP em situações de repouso e exercício

• A AMPK aumenta atividade duranteexercícios e situações de estresse e jejum

• Sua regulação resulta das ações de quinases e fosfatases e da regulaçãoalostérica do AMP

• A AMPK causa o bloqueio de viasque consomem ATP e ativa vias que produzem ATP, como degradação de ácidos graxos

• Participa do controle central do apetite