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FACULDADE NOBRE DE FEIRA DE SANTANA CURSO DE BIOMEDICINA Karine Simões Luciana da Silva Nathália Porto PREVELÊNCIA DA PÚPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE EM CRIANÇAS EM UM HOSPITAL PÚBLICO NO MUNICÍPIO DE FEIRA DE SANTANA - BA. 1

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FACULDADE NOBRE DE FEIRA DE SANTANACURSO DE BIOMEDICINA

Karine Simes

Luciana da Silva

Nathlia Porto

PREVELNCIA DA PPURA TROMBOCITOPNICA IMUNE EM CRIANAS EM UM HOSPITAL PBLICO NO MUNICPIO DE FEIRA DE SANTANA - BA.

FEIRA DE SANTANA, BA

2013

Karine Simes

Luciana da Silva

Nathlia PortoPREVELNCIA DA PPURA TROMBOCITOPNICA IMUNE EM CRIANAS EM UM HOSPITAL PBLICO NO MUNICPIO DE FEIRA DE SANTANA - BA.

Projeto de pesquisa apresentado Faculdade Nobre de Feira de Santana como requisito parcial obrigatrio para obteno de crdito na disciplina TCCI. Sob orientao da Prof. Mestre Jacqueline Miranda.

Orientador: Professor (a) MSc. Hianna LeiteFEIRA DE SANTANA - BA

2013

Sumrio01 INTRODUO05

02 JUSTIFICATIVA07

03 OBJETIVOS08

04 PROBLEMA09

05 HIPTESE10

06 FUNDAMENTAO TERICA11

6.1 HEMOSTASIA11

6.2 TROMBOCITOPOESE12

6.3 - ESTRUTURAS DAS PLAQUETAS14

6.4 - ATIVAO PLAQUETRIA16

6.5 TROMBOCITOPENIA18

6.6 - PRPURAS PLAQUETRIAS19

6.7 - PRPURA POR AUMENTO A DESTRUIO21

6.8 - PRPURA TROMBOCITOPNICA IMUNE21

6.9 -PURPURA TROMBOCITOPNICA IMUNE CRNICA22

6.10- PRPURA TROMBOCITOPNICA IMUNE AGUDA22

6.11 - HISTRICO DA DOENA22

6.12 EPIDEMIOLOGIA23

6.13 FISIOPATOLOGIA24

6.14 - QUADRO CLNICO26

6.15 - RELAO COM OUTRAS DOENAS26

6.16- DIAGNSTICO 27

6.17- TRATAMENTO29

07 METODOLOGIA31

7.1- TIPO DE PESQUISA31

7.1.1 PESQUISA DE CAMPO COM REVISO DE LITERATURA31

7.1.2 CARTER DESCRITIVO EXPLORATRIO31

7.1.3 - ABORDAGEM QUALI-QUANTITATIVA32

7.2 - REA DE ESTUDO32

7.2 AMOSTRA34

7.4 - TIPO DE AMOSTRA34

7.5 - PROCEDIMENTO DE COLETA35

7.6 INSTRUMENTO DE COLETA35

08 CRONOGRAMA36

09 ORAMENTO37

APNDICE38

10 REFERNCIAS39

INTRODUO

A prpura trombocitopnica imunolgica (PTI), tambm conhecida como prpura trombocitopnica idioptica, autoimune ou isoimune, uma doena adquirida e geralmente benigna, de causa desconhecida, que se caracteriza por trombocitopenia (baixa contagem de plaquetas). Pode ser classificada, de acordo com a faixa etria acometida, como infantil ou adulta e quanto ao tempo de evoluo, como aguda ou crnica. (BRASIL, 2010)

As prpuras trombocitopnicas so associadas ao grande nmero de doenas hemorrgicas apresentando um denominador comum diminuio das plaquetas. Podemos encontrar manifestaes de prpuras quando ocorre falta de produo das plaquetas, devido a uma produo ineficaz, ou por aumento de destruio das mesmas, esta ultima, apresenta-se por mecanismos imunes e no imunes.

Estudos realizados pelo Ministrio da sade (2010) apontam que prpura idioptica uma das causas mais comuns de plaquetopenia em crianas, com uma incidncia anual em torno de 3-8 casos por 100.000 crianas, com maior nmero de casos entre os 2-5 anos de idade e com leve predomnio no sexo masculino. Dados de estudos epidemiolgicos internacionais em adultos fornecem uma estimativa de incidncia de 1,6-2,7 casos por 100.000 pessoas/ano e uma prevalncia de 9,5-23,6 casos por 100.000 pessoas, com predominncia no sexo feminino. No h dados oficiais a respeito de sua incidncia e prevalncia na populao brasileira.

A apresentao clinica tpica da doena em crianas e adolescente, d- se pela ocorrncia de sangramentos em pacientes saudveis, esses sangramentos incluem petquias, equimoses, sangramento mucoso podendo progredir para um sangramento intracraniano, resultando na morte do individuo. A contagem de plaquetas est diretamente ligada situao clinica do paciente, sendo mais comuns e clinicamente significativos quando esto abaixo de 20.000/mm, mas, sobretudo abaixo de 10.000/mm.

Em adultos a PTI apresenta sangramento na presena de plaquetopenia, sendo as mais comuns petquias, equimoses, epistaxe, gengivorragia e menorragia. Na forma assintomtica e com contagem de plaquetas acima de 30.000/mm3 a morbimortalidade baixa, porm na forma assintomtica e sem acompanhamento as complicaes podem ser mais graves que o prprio sangramento.Prpura trombocitopnica autoimune, caracteriza-se por trombocitopnica de movimento e um nmero normal ou aumentada, de megacaricitos na medula ssea. A mesma causada pela destruio das plaquetas,no sistema reticulo endotelial do bao e raramente no fgado, sendo acelerada por autoanticorpos alloanticorpi ou deposio do complexo imune na membrana das plaquetas.

Segundo ID Bleahu (2005), a PTI tem seu diagnstico normalmente por excluso, com base na presena de trombocitopenia e eliminao de outras causas pela histria, do exame fsico, hemograma completo, esfregao do sangue perifrico, coagulograma. Por ser uma doena pouco diagnosticada, a PTI pode passar despercebida ao diagnstico mdico, sendo necessrio ento um estudo para avaliar a real prevalncia da Prpura imunolgica na cidade de Feira de Santana- BA.JUSTIFICATIVA

A Prpura trombocitopnica Idiotaptica uma patologia associada a um grande nmero de doenas hemorrgicas. Seu prognstico tardio pode complicar seriamente o estado do paciente. Segundo MALUF, (2009) a Prpura autoimune acomete 50 por milho de crianas por ano, sendo a segunda causa de atendimentos hematolgicos em hospitais, superando apenas as anemias carncias.Por ser uma patologia pouco divulgada e de difcil diagnstico a prpura idioptica autoimune no investigada de forma correta. Foram encontrados poucos dados em Feira de Santana e demais regies que caracterizem a prevalncia e incidncia da doena at ento. A prevalncia da PTI na cidade permitir uma melhor viso e caracterizao da doena, servindo tambm como um referencial para as demais cidades da regio, permitindo um prognstico mais rpido e preciso para os pacientes que muitas vezes so diagnosticados com uma doena hematolgica inadequada.

Sabendo que se trata de uma patologia que pode ocasionar riscos eminentes populao quando no tratada adequadamente, a avaliao da mesma permitir aos profissionais de sade, mdicos e biomdicos uma ateno mais precisa para a deteco da patologia. Alm disso, o levantamento de prevalncia contribuir significativamente para o meio acadmico j que a prevalncia da doena no apresenta dados satisfatrios para o meio. Com esta problemtica torna-se invivel a elaborao de meios de controle da doena, necessitando de dados seguros para a elaborao de um estudo de controle para a mesma.

OBJETIVOS

Objetivo geral:

Apresentar a prevalncia da Prpura Trombocitopnica Imune no Hospital estadual da Criana na cidade de Feira de Santana.

Objetivos especficos:

- Identificar o perfil epidemiolgico do indivduo que apresenta a doena.

- Descrever quais as principais dificuldades no diagnstico mdico para a patologia.

- Caracterizar o tratamento em pacientes diagnosticados.

PROBLEMA- A patologia devidamente diagnosticada na infncia? HIPTESE

- A prevalncia da PTI baixa devido dificuldade no diagnstico, que muitas vezes, no so diagnosticados precocemente dificultando o tratamento.

FUNDAMENTAO TERICA

HEMOSTASIASegundo Hashimoto e Silva (2006), a hemostasia pode ser definida como o equilbrio entre a hemorragia e a trombose; Lorenzi (2006) completa, afirmando ser o mecanismo que faz com que o sangue permanea lquido dentro dos vasos, solidificando quando ocorrer leso vascular e depois removendo o tampo hemosttico. Caso ocorra uma dessas situaes, o nosso organismo tem recursos para vedar o extravasamento (hemorragia) para inibir a perda de sangue ou a formao do trombo, j que este altera o fluxo sanguneo, causando o turbilhonamento local do sangue, o que promove o choque intercelular, com ativao de clulas do sangue, propiciando a formao de novos eventos trombticos. Alguns fatores contribuem para o equilbrio hemosttico do sangue como os fatores plasmticos de coagulao, os inibidores fisiolgicos da coagulao, os vasos sanguneos, o sistema fibrinoltico, mecanismo antifibrinoltico, as clulas endoteliais e as plaquetas. Sendo que, de forma didtica, a hemostasia dividida em duas partes: a hemostasia primria e a hemostasia secundria. A primria ocorre ao nvel da circulao envolvendo as plaquetas, clulas endoteliais e os vasos sanguneos, j a hemostasia secundria advm dos fatores da coagulao, os inibidores fisiolgicos da coagulao, sistema fibrinoltico e os antifibrinolticos, alm das clulas endoteliais e as plaquetas, (HASHIMOTO E SILVA, 2006).Figura 1: Hemostasia.

Fonte: VERRASTRO, T; et al. Hematologia e Hemoterapia: Fundamentos de morfologia, fisiologia, patologia e clnica. So Paulo: Editora Atheneu, 2005.

TROMBOCITOPOESE

Segundo Verrastro (2005), as plaquetas, tambm so denominadas trombcitos. So elementos sanguneos circulantes provenientes do citoplasma dos megacaricitos, formados no sistema hematopoitico da medula ssea, a partir da clula stem cell comprometida (UFB-Meg). A produo das plaquetas iniciada no saco vitelnico, durante a vida fetal, posteriormente produzida nos tecidos hepticos e na medula ssea a partir do nascimento. As stem cell na trombocitopoese, esto comprometidas com a linhagem mieloide, que se diferenciam em clulas chamadas eritrcitos e megacaricitos. Conforme Hashimoto e Silva (2006), a clula primitiva sofre impulsos de hormnios como a trombopoetina ou plaquetopoetina (hormnio responsvel pela regulao da tromcitopoese), originando assim, a unidade formadora de megacaricitos (BFU-Meg). Atravs de estmulos, diferencia-se em clulas formadoras de megacaricitos (CFU-MK), a partir de ento, formada o megacaricito estgio I, ou megacarioblasto, este estgio que corresponde a 20% das clulas megacariocticas na medula ssea. Tais clulas apresentam um nico ncleo, que possui formas variantes, de arredondada a reniforme, constituda tambm de cromatina homognea e seu citoplasma agranular e basfilo. Os megacaricitos apresentam em sua estrutura as integrinas e protenas transmembranas. As integrinas so constitudas de subunidades alfa () e beta (), que atuam facilitando a processo de agregao plaquetria. As clulas megacariocticas desenvolvem a partir de endomitose (processo pelo qual h diviso do ncleo, porm no ocorre modificao no citoplasma), resultando assim, no aumento de seu volume, e originando clulas maiores e partindo ento para o estgio II. Neste estgio, os megacarioblastos apresentam pouca relao ncleo citoplasma, contendo um ncleo menor e lobulado e citoplasma discretamente basfilo, possui tambm organelas e grnulos alfa.

Baseado em Hashimoto e Silva (2006), as plaquetas so formadas no estgio III e IV, onde relao ncleo citoplasma ainda mais diminuda que nos estgios anteriores. Para Verrastro (2006, p.184), nesta fase h uma demarcao de membranas definida, onde se desprendem fragmentos que migram para a circulao em forma de pequenos discos, medindo cerca de 3 a 5 de dimetro e 5 a 7 de volume. As plaquetas no so consideradas clulas, pois no tem ncleo e no tm capacidade de diviso. Normalmente pode-se encontrar na circulao sangunea at dois teros das plaquetas, sendo um tero sequestrado pelo bao, sendo este responsvel por sua destruio, tais elementos tm vida mdia de 7 a 10 dias.Figura 2: Fases de diferenciao das plaquetas.

Fonte: http://plaquetas.wordpress.com/complementar/. ESTRUTURAS DAS PLAQUETAS

Baseado em Verrastro (2006), as plaquetas tm forma discoide e so desprovidas de ncleo, sua visualizao torna-se difcil atravs do microscpio tico, devido a seu tamanho pequeno, aps colorao hematolgica suas estruturas so visualizadas em cor azul claro. Suas estruturas so definidas em: Zona perifrica ou membrana citoplasmtica, zona gel ou citoesqueleto e zona das organelas.Figura 3: Membrana plaquetria- esquema da anatomia. (ZP = zona perifrica; CF = camada dupla de fosfolpides; P = protena; GP = glicoprotenas; R = receptor; ENZ = enzima; SM = submembrana; MT = microtubulos.)

Fonte: Lorenzi (2006)

Conforme Castro (2006), a zona perifrica caracterizada por receber e transmitir estmulos para a funo de aderncia e agregao. Tal regio possui uma membrana externa chamada glicoclix, uma membrana interna chamada triliminar e o sistema canicular, cuja funo permitir a troca de molculas com o meio externo, ocorrendo liberao de diferentes molculas aps ativao das plaquetas. Tal reao de liberao do contedo dos grnulos acorre sem lise celular e com manuteno da integridade da membrana, apesar de haver mudanas nas suas caractersticas. De acordo com Lorenzi (2006), a membrana plaquetria rica em colesterol, glicolipdeos e glicoprotena, sendo estas, alvos para o processo de adeso ou como receptores, facilitando desencadeamento do processo de ativao. Possui uma dupla camada de fosfolipdios ricos em cido aracdnico que, sintetizado em tromboxano, torna-se excelente agonista da agregao e vasoconstrico. A camada fosfolipdica est relacionada ao processo da coagulao, visto que proporcionam a superfcie sobre qual sero ativados alguns de seus fatores. As protenas da membrana so receptores citoplasmticos que fazem a interao da plaqueta com o meio externo. Baseado em Hashimoto e Silva (2006), o receptor de fibrinognio essencial ativao plaquetria, tal molcula adere-se a superfcie da plaqueta atravs da integrina denominada GPllb/llla ou CD41-CD61, produzida nos megacariocitos e presentes na membrana dos grnulos alfa. A ligao do fibrinognio a este receptor plaquetrio est relacionada funo de agregao das plaquetas e quando ativadas acorre um aumento a afinidade pelo fibrinognio. A partir da ativao plaquetria outras protenas podem ligar-se ao receptor de fibrinognio, tais como fator de Von Willebrand, vitronectina, trombospondina e fibronectina que permitem a adeso ao subendotlio.Alguns receptores especficos induzem a adeso plaquetria:O principal receptor para o colgeno a integrina GPla/lla ou 21ou VLA/2 ou CD49b-CD29, que induz adeso plaquetria pelo colgeno. o receptor que induz agregao plaquetria in vitro pelo colgeno e apresenta um polimorfismo no gene 2 com expresso de quatro alelos.(HASHIMOTO e SILVA, 2006, p. 90).Conforme Lorenzi (2006), o receptor de GPlb est relacionada a adeso e a agregao plaquetria, e interage com estruturas subendoteliais como a fator Von Willebrand. Tal receptor associa-se com a actina e tem funo na manuteno da forma plaquetria e de unio das protenas do citoesqueleto. Demais receptores tambm so importantes para a funo plaquetria como os receptores de fibronectina que permitem a interao na medula ssea entre os megacaricitos e a matriz extracelular. Segundo Castro (2006), a zona gel localiza-se abaixo da membrana plaquetria, composta principalmente por citoesqueleto, cuja funo proporcionar para a forma discoide, composta tambm pelo sistema contrtil que permite a liberao dos grnulos atravs das contraes internas e mudanas da forma discoide para a forma ameboide, aps a ativao plaquetria.Baseado em Castro (2006), as organelas plaquetria ou zona das organelas possuem basicamente mitocndrias que geram energias para o processo oxidativo, lisossomos que contribuem para o dano vascular no local de formao do trombo plaquetrio atravs da secreo de vrias enzimas no processo de elastases e colagenases.As plaquetas participam ativamente do processo de coagulao e hemostasia:As plaquetas so de fundamental importncia nos processos de hemostasia e coagulao do sangue. Quando ocorre leso do endotlio de um vaso sanguneo, as plaquetas so ativadas, aderem ao local da leso e aglutinam-se umas s outras. Ao mesmo tempo liberam substncias que ativam outras plaquetas promovendo a formao de grumos plaquetrios, que obstruem o local da leso do vaso e, em ltima anlise, promovem a interrupo da perda sangunea.Essa a principal funo das plaquetas no fenmeno de hemostasia.(SOUZA; ELIAS, 2006, p.135,136).ATIVAO PLAQUETRIA

Segundo Hashimoto e Silva (2006), no local lesionado as plaquetas aderem-se ao colgeno, fibronectina, laminina e trombospondina, estas protenas de subendotelio necessitam de receptores especficos. Para que ocorra a interao das plaquetas ao subendotelio necessria a ao do fator de Von Willebrand que atua ligando-se ao colgeno exposto e as receptores de plaquetas, tais como GPlb/IX-V e GPla/lla. Posterior ao processo de adeso, a plaqueta altera sua forma, esta mudana anterior ao processo de agregao das plaquetas e de secreo. A alterao ajuda a promover a adeso e interao entre plaquetas; e acorre na presena de altos nveis de clcio, resultando na desordem dos microtbulos, e na formao de um gel contrtil contendo microfilamentos de actina, assim, as organelas migram para o centro plaquetrio secretando seu contedo. Segundo Castro et al (2006), a agregao resultado da unio das plaquetas por meio dos pseudpodos que so emitidos com a funo de formar trombos plaquetrio; a ponte entre as plaquetas dependente de clcio e fibrinognio sendo estes, muito importante para tal processo. O processo de agregao depende tambm de fatores primrios e secundrios. Os fatores primrios agem via receptores plaquetrios, no sendo necessria a participao do cido arcnico ou liberao do ADP endgeno. Conforme Lorenzi (2006), a trombina e a ADP agem como agentes agregantes, iniciando a agregao que mantida em seguida pela liberao do cido arcnico e o ADP endgeno. Alguns agentes agregantes secundrios como o fator ativador de plaquetas (PAF) atuam na formao do cido arcnico livre a na liberao do ADP endgeno. Em sua fisiologia normal este cido encontra-se esterificado em fosfolipdios, aps a ativao das plaquetas, os fosfolipdeos so hidrolisados pela fosfolipase A2 e a fosfolipase C ento o cido arcnico liberado. A agregao plaquetria consolida os agregados plaquetrios, promove a emisso de pseudpodos, a secreo plaquetria e a retrao do cogulo.Segundo Silva e Hashimoto (2006), as plaquetas circulam em estado inativado pelo organismo e so ativadas quando acontece alguma leso vascular. Algumas substncias agem mantendo as plaquetas inativadas, como a AMPcclico, xido ntrico e heparan sulfato e a presena da antitrombina, que inibe a trombina livre de ativar as plaquetas.As clulas endoteliais, quando intactas, impedem a exposio do colgeno, algumas substncias, como o tromboxano A2, impedem a ativao das plaquetas. Outro mecanismo de manuteno das plaquetas inativadas a mudana da conformidade das integrinas.De acordo com Verrastro (2005), as plaquetas servem como um local fsico de interao entre fatores de coagulao. A primeira interao atravs da ativao do fator X, resultando da formao de um complexo, em que o fator IX ativado e reage com o fator VIII, que ativado sobre a superfcie plaquetria na presena do on de clcio, este complexo formado que ir ativar o fator X. O fator X reage com o fator V e com o clcio na superfcie da plaqueta ativada, transformando a protrombina em trombina, a ao do complexo e do fator X ativados sobre a superfcie da plaqueta ativada, amplifica a capacidade da trombina. Figura 4: Os trs componentes da funo plaquetria (adeso,ativao e agregao).

Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1676-24442007000300007&script=sci_arttextBaseado em Castro et al (2006), os fragmentos megacariocitrios colaboram para o processo de coagulao, pois agem secretando fatores de coagulao presentes nos grnulos alfa, como fator V, fibrinognio, fator XI, fator XIII, cooperam tambm na retrao do cogulo com a ajuda da actomiosina no processo de contrao do citoplasma.As mudanas do mecanismo hemosttico podem originar sangramentos ou tromboses, quer haja deficincia no mecanismo hemosttico ou um estado hiper-hemosttico.As plaquetas quando alteradas podem ocasionar sangramentos:

As alteraes que levam a sangramentos podem ocorrer em apenas uma das fases da hemostasia: na fase primria, as prpuras, que dependem de alteraes de alterao dos vasos ou plaquetas e na fase da coagulao e fibrinlise, as coagulopatias. As prpuras, quando ocorrem por alterao vascular, so chamadas prpuras vasculares, e quando se manifestam por alterao das plaquetas, so chamadas prpuras plaquetrias. (VERRASTRO, 2005, p.193)TROMBOCITOPENIAPara Robbins et al, (2005), existem diversas causas da trombocitopenia que podem ser classificadas em quatro categorias principais como: Diminuio da produo das plaquetas, diminuio da sobrevida das plaquetas, sequestro, diluio. A diminuio da produo de plaquetas resultado de certas situaes que deprimem a medula ssea de uma forma geral, afetando os megacaricitos de maneira especifica. Alguns medicamentos, e tambm o lcool, podem inibir a produo das plaquetas atravs de mecanismos que ainda no so to explicados, o HIV e sndromes mielodisplsicas podem afetar a produo de plaquetas e causar trombocitopenia isolada. Para Verrastro (2005), a diminuio da sobrevida das plaquetas um importante mecanismo para a trombocitopenia, podendo ter causa imunolgica ou no imunolgica. As causas imunes so caracterizadas pela destruio das plaquetas causadas por anticorpos especficos contra plaquetas, esses anticorpos podem reconhecer autoantgenos e aloanticorpos. Os aloanticorpos so presentes quando as plaquetas so transfundidas atravs do feto para me grvida. As causas no imunes so principalmente coagulao intravascular disseminada (CIVD) e as microangiopatias trombticas onde a ativao plaquetria descontrolada e geralmente sistmica, reduzindo o tempo de vida das plaquetas. Conforme Almeida (1975), o sequestro acontece principalmente no bao onde retirado cerca de 30 a 35% das plaquetas circulantes,podendo alterar de 80 a 90% quando o bao est aumentado, gerando graus de trombocitopenia. As transfuses macias podem produzir trombocitopenia por diluio. A quantidade de plaquetas viveis diminui com o armazenamento prolongado do sangue, assim, o nvel plasmtico e a massa eritrocitria so reconstitudos, porem, o as plaquetas no reconstituem seu valor normal. PRPURAS PLAQUETRIAS

Baseado em Brasil (2013), as prpuras plaquetrias so caracterizadas pela diminuio do nmero de plaquetas, aumento da destruio das plaquetas ou sua destruio no bao, tais situaes levam o indivduo ao estado hemorrgico. Sabemos que a medula ssea responsvel pela produo das plaquetas e o bao responsvel por sua destruio, retirando as plaquetas, compondo assim o pool plaquetrio esplnico. Em situaes de esplenomegalia, o nmero de plaquetas pode decrescer muito, caracterizando uma trombocitopenia perifrica.

De acordo com Verrastro (2005), os sintomas e sinais mais especficos para a prpura so comparveis a qualquer patologia plaquetria. Os nveis de plaquetas no sangue so considerados normais de 150.000 at 400.000 mm em um indivduo adulto; quando a populao plaquetria apresenta-se abaixo de 100.000 mm, podem ocorrer manifestaes clnicas leves, devido ao fato das plaquetas ainda serem capazes de manter o equilbrio hemosttico. medida que o nmero de plaquetas vai decaindo as alteraes purpricas vo aparecendo, a partir de 30.000 mm os sintomas tornam-se mais intensos e possvel caracterizar prpura. Podem-se observar fenmenos hemorrgicos quando o nmero de plaquetas se apresenta abaixo de 10.000 mm.

Segundo Lorenzi (2005), a prpura pode ser classificada em congnita e adquirida. Na forma congnita a patologia pode vim seguida por pancitopenia, ou seja, anemia e leucopenia, junto plaquetopenia, resultado de uma aplasia na medula ssea. Existem tambm outras plaquetopenias por aplasia megacariocitria encontradas em casos de rubola congnita e infeces por citomegalovrus. Certos tipos de drogas como diurticos do tipo tiazida, quando administrados nos ltimos meses gestacionais podem ocasionar hipoplasias de megacaricitos do recm-nascido e plaquetopenia por um perodo determinado. A forma adquirida pode ser encontrada nas hipoplasias da medula, quer sejam primrias, secundrias a infeces, principalmente a vrus, drogas ou infiltraes medulares. As plaquetas podem sofrer alteraes devidas a alguns agentes externos:Como a plaqueta produzida na medula ssea, a alterao na sua produo pode ocorrer por um defeito na matriz produtora, isto , do magacaricito. Estes podem estar diminudos por irradiaes, drogas, infeces, ou agentes qumicos, os quais, lesando as clulas primitivas, levam a um estado do hipoplasia ou aplasia total da medula (com anemia, leucopenia e plaquetopenia) ou ento lesam apenas a srie plaquetria, com a plaquetopenia consequente, (VERRASTRO et al,1971, p.269). PRPURA POR AUMENTO A DESTRUIOConforme Almeida (1971) pode haver um aumento da destruio das plaquetas em estados patolgicos devido a causas extrnsecas, como agresso por substancias imunolgicas tipo anticorpo, ou mais, raramente, um consumo aumentado ao nvel de rede vascular com formao de cogulos, como na coagulao vascular disseminada.PRPURA TROMBOCITOPNICA IDIOPTICA E OU AUTOIMUNESegundo Robbins (1965), a prpura idioptica tambm mencionada com como trombocitopenia primitiva no tem etiologia definida, sendo caracterizada pela diminuio intensa das plaquetas no sangue circulante, cujo nmero declina com constncia a nveis menores que 50 000 por mL. Como resultado da diminuio das plaquetas prolonga-se o tempo de sangramento, porm o tempo de coagulao permanece. De acordo com Brasil (2004) A prpura Trombocitopnica imunolgica (PTI) defini-se como uma patologia no contagiosa e no hereditria, sendo, adquirida, hemorrgica, de raiz imunolgica, logo, o individuo passa a produzir, em algum momento da sua vida, um anticorpo que destri suas prprias plaquetas (tambm chamada trombcitos).A PTI parece no estar relacionada com a raa, estilo de vida, clima ou fatores ambientais, (AL- MULLA et al,2009,p.269).

Conforme Junior (2007), a prpura idioptica uma patologia causada por mecanismos de autoimunidade onde ocorre a diminuio da contagem das plaquetas e sangramentos, que na maioria das vezes, com manifestaes hemorrgicas leves ou moderadas, limitadas pele e mucosas. A doena pode ser de ordem primria ou idioptica ou de ordem secundria, agregada a alguma doena base, e aguda ou crnica (neste caso com mais de seis meses de durao). Baseado em Brasil, (2004), a PTI na criana frequentemente acometida por processos virais como gripes, resfriados, catapora, ou vacinao. J no adulto, ela frequentemente relacionada s doenas de ordem imunolgica, tais como, colagenoses ou as doenas malignas. Alguns medicamentos podem resultar em trombocitopenia. Uma parcela significativa de indivduos desenvolve PTI por causas no identificadas.PURPURA TROMBOCITOPNICA IMUNE CRNICA

As prpuras idiopticas crnicas so geralmente causadas por anticorpos que agem contra as plaquetas:

A PTI crnica causada por autoanticorpos contra as plaquetas. Pode ocorrer no contexto de uma variedade de condies e exposies predisponentes (secundria) ou na ausncia de qualquer fator de risco conhecido (primria ou idioptica). As situaes nas quais a PTI ocorre secundariamente so numerosas e incluem indivduos com lpus eritematoso sistmico, infeco por HIV e neoplasias de clulas B, como leucemia linfoctica crnica. O diagnostico de PTI crnica primria feito apenas aps a excluso de causas secundrias,(COTRAN et al, 2010,p.675).Baseado em Verrastro et al, (2010), a forma crnica mais comum no adulto e no sexo feminino(3:1). Apresenta a evoluo lenta, com quadro clinico leve podendo evoluir com crises agudas com diminuio das plaquetas e quadro hemorrgico grave, tendo complicao mais sria hemorragia no sistema nervoso central. Os principais sintomas podem ser intermitentes com remisses curtas ou longas, podendo durar at anos. PRPURA TROMBOCITOPNICA IMUNE AGUDASegundo Robbins et al (2005), a prpura trombocitopnica idioptica aguda causada por autoanticorpos contra as plaquetas, assim como na forma crnica, porm suas caractersticas clinicas e evoluo so diferentes.Essa forma aguda da PTI mais rara em adultos. Nestes, a doena aparece quase sempre de modo gradativo e costuma evoluir durante anos, com perodos de plaquetopenia mais acentuada e fases evidentes de melhora,(LONREZI et al, 2005, p.514). 6.11 - HISTRICO DA DOENA

Segundo Junior (2007), na universidade de Turim no final do sculo XIX, Giulio Bizzozero foi o pioneiro em suas descries sobre a morfologia das plaquetas, e na sua importncia funcional e clinica em trabalho publicado. No ano de 1951, o pesquisador William Harrington, aps a experincia de injetar plasmas de pacientes portadores da doena em voluntrios, que passaram a apresentar plaquetopenia constatou a base imunolgica da prpura trombocitopnica crnica.Conforme Robbins (1965), foi feita uma reviso de 380 casos de lpus eritematoso sistmico (LES), onde se encontrou a presena da prpura trombocitopnica idioptica em cerca de 76% dos pacientes,em 51 casos de PTI foram encontrado 8 casos de LES confirmados e outros 8 casos que indicaram apenas a suspeita da doena, desse modo, o estudos dos casos demonstraram que as manifestaes hemorrgicas desta afeco hematolgica foram, as vezes o primeiro sinal clnico de uma patologia subjacente ao que apareceu depois, ou seja o LES. Desta forma o pesquisador Dameshek e seus colaboradores chegaram concluso que a prpura trombocitopnica hemorrgica seria parte dos prdromos de lpus. Contudo, a prpura trombocitopnica hemorrgica torna-se um afeco por autoimunizao, onde o sistema imune ataca as plaquetas do prprio individuo.EPIDEMIOLOGIAO Brasil no possui dados oficiais sobre a patologia:A PTI uma das causas mais comuns de plaquetopenia em crianas, com uma incidncia anual em torno de 3-8 casos por 100.000 crianas, com maior nmero de casos entre os 2-5 anos de idade e com leve predomnio no sexo masculino1. Dados de estudos epidemiolgicos internacionais em adultos fornecem uma estimativa de incidncia de 1,6-2,7 casos por 100.000 pessoas/ano e uma prevalncia de 9,5-23,6 casos por 100.000 pessoas, com predominncia no sexo feminino2. No h dados oficiais a respeito de sua incidncia e prevalncia na populao brasileira, (BRASIL, 2010, p. 3 - 4). De acordo com Gomar et al (2003, traduo nossa), a PTI crnica afeta as mulheres entre 20 e 40 anos de idade e predomina em uma proporo de de 3:1 em relao ao sexo oposto. A patologia comum em crianas e responsvel por 90% dos casos na infncia de trombocitopenia imunitria. 60 % destes doentes recuperado em 4 a 6 semanas.Conforme Chairezet al (2010, traduo nossa), a prpura trombocitopnica idioptica tem uma incidncia em adultos de 2 6 casos por cada 100 mil indivduos. 33% destes casos so presentes em menores de 40 anos, e os demais casos em maiores de 60 anos. A prevalncia relacionada ao gnero mostra uma proporo entre mulheres e homens de 3:1 respectivamente. Em pacientes acima de 60 esta tendncia desaparece sendo relatado em mais homens. A taxa de remisso entre adultos de 5 a 11% nos primeiros anos do tratamento enquanto a taxa de reincidncia de 6 a 15%.FISIOPATOLOGIASegundo Lorenzi, (2006), na PTI h produo de anticorpos IgG antiplaquetas ( auto anticorpos) por rgos linfoides, em especial o bao, mas tambm pela medula ssea. Os anticorposIgG fixam- se a antgenos plaquetrios presentes na membradas das plaquetas, assim como a pontos especficos dos megacacicitos da medula ssea, logo, as plaquetas revestidas de anticorpos ligam-se a receptores Fc expressos em macrfagos teciduais. De acordo com Junior (2007), como consequncia ao processe de interao plaquetas-anticorpos IgG- receptores macrfagos, alguns indivduos podem produzir um aumento compensatrio de megacaricitos na medula ssea, enquanto outros indivduos diminuem tal produo por destruio intramedular das plaquetas por macrfagos ou por inibio da hematopoese megacariocitria. Contudo, no h um aumento dos nveis de trombopoetina o que caracteriza uma quantidade anormal de megacaricitos presentes da medula, logo, ocorre a activao de fagocitose, digerido o complexo antignico degradados causaando a destruio das plaquetas.Conforme Gomar, (2003 traduo nossa) os pacientes tm um ataque auto-imune por anticorpos dirigidos antignios localizados no complexo de glicoprotena IIb -IIIa ou Ib- glicoprotena IX. Embora a maior parte dos anticorpos agem como opsoninas e acelerar a remoo de plaquetas clulas fagocticas, anticorpos ligam-se a epitopos localizados em regies crticas destas glicoprotenas e prejudicam as funes plaquetrias. Vrios testes foram feitos para medir a ao do IgG neste processo. Baseado em Junior (2007), pode haver produo de anticorpos contra mltiplos antgenos simultaneamente. Aps o inicio do processo de destruio plaquetria, desencadeado por algum auto anticorpo prximo s clulas apresentadoras de antgenos, pode haver a exposio de outros antgenos plaquetrios conhecidos como neoantgenos, que suscitam um aumento da produo de anticorpos e que podem acentuar ou estabelecer a plaquetopenia.

Baseado em Chairez et al (2011 traduo nossa), a resposta imune amplificada , porque o macrfago apresenta glicoprotenas para o reconhecimento de clulas T auxiliares na presena de molculas pertencentes a histocompatibilidade principal classe II ( MHC II ) , as molculas co-estimulatrias , tais como CD154 com o seu ligando CD40 e o receptor CD4 envolvida na activao de linfcitos T ( T helper ) adio de mediadores qumicos, tais como as citocinas ( interleucina 2 e interfero ) . Linfcitos T estimulados presentes, por sua vez este complexo imune aos linfcitos B para o processamento dos mesmos, com a produo de anticorpos dirigidos contra epitopos (glicoprotenas de membrana) na superfcie da plaqueta reiniciando assim o ciclo de sensibilizao, a absoro, a fagocitose e a amplificao da resposta imune. Recentemente, outro aspecto considerado na fisiopatologia de ITP est relacionada com a produo de plaquetas prejudicada por megacacariocito, devido aco dos anticorpos anti-plaquetas na membrana em Investigao Clnica. Figura 5: Fisiopatologia da prpura autoimune

Fonte: http://pediatriasaopaulo.usp.br. Acesso: 20 de out. de 2013.QUADRO CLNICO Os achados clinicos no so especficos, mas, constituem um reflexo de trombocitopenia:Muitas vezes, tem inicio indisioso e caracterizada por sangramentos na pele e na superficie das mucosas. O sangramento cutneo observado na forma de hemorrgias pontilhadas (petquias), que so especialmente proeminetes nas reas dependentes, onde a presso capilar maior. (ROBBINS et al, 2005,p.676). Segundo Verrastro et al, (2005), o sagramento na pele pode ser espontneo, mas comum aps traumas, extraes dentrias ou intervenes cirrgicas. As leses hemorrgicas de pele (petquias equimoses) em geral so mltiplas e se localizam principalmente nos membros inferiores e superiores, e menos no tronco, pescoo e face. Figura 6: Quadro clnico da prpura idioptica- Petequeia. Fonte: http://mutacoes.no.comunidades.net/index.php?pagina=1052543114. Acesso em: 15 de nov. de 2013.RELAO COM OUTRAS DOENASBaseado em Robbins et al (2005), a trombocitopenia comumente manifesta nas infeces por HIV. Pode ocorrer tanto o prejuzo na produo plaquetria quanto o aumento da sua destruio. Os megacaricitos infectados pelo HIV esto mais sujeitos a apoptose, tendo sua capacidade de produo de plaquetas dificultada. A infeco por esta DST tambm pode causar hiperplasia e desregulao dos linfcitos B, o que facilita do surgimento de auto anticorpos que agem contra as plaquetas. O deposito de complexos imunolgicos nas plaquetas contribuem significativamente para a perda as mesmas em alguns indivduos infectados.

Conforme Chairez et al (2011, traduo nossa), existem fortes evidncias que h uma associao entre infeco por Helicobacter e a PTI. A patologia foi atribuda a uma adaptao molecular, de modo a helicobacter induz anticorpos que reagem de forma cruzada com as plaquetas. A amostra de Helicobacter pylori mostra a variao geogrfica considervel no gene de virulncia, que parece estar associada com a incidncia de PTI. A falha de trombocitopenia est relacionada com as clulas T e clulas B monoclonais que consistem no aparecimento de antignios clonares independentes. A infeco pode alterar o equilbrio entre a ao e a inibio. Segundo Lorenzi, (2006), no LES, a prpura plaquetopnica, pode ser uma manifestao inicial da doena. Em certos casos recebem diagnostico de PTI at que outras manisfetaes sugestivas idiquem o lupus, como o quadro cutneo, artrite e esplenomegalia.DIAGNSTICO

De acordo com Brasil, (2010), o diagnstico de PTI de excluso, sendo realizado com base na histria clnica e no exame fsico, alm da avaliao do hemograma completo e esfregao de sangue perifrico, que continuam a ser os principais empregos para o diagnstico da PTI e que, deve excluir outras causas de trombocitopenia.

A PTI trata-se de plaquetopenia decorrente de destruio das plaquetas sensibilizadas por auto-anticorpos (IgG) no relacionado a outra doena subjacente, e sua manifestao hemorrgica impe um diagnostico rpido, passando ento pela avaliao da hemstase. Segundo Brasil (2010), inexiste exame laboratorial especfico com sensibilidade e especificidade que indiquem o carter imune e perifrico da destruio das plaquetas no diagnstico da PTI. O diagnstico realizado quando houver presena de trombocitopenia (< 100.000/mm) isolada sem alteraes nas outras sries do hemograma e no esfregao de sangue perifrico e ausncia de outras condies clnicas que cursam com trombocitopenia com infeces, doenas auto-imunes, neoplasias, efeitos adverso de medicamentos, entre outras(Tabela 1) BRASIL(2010).

Colocar tabela

Conforme Lorenzi (2011), os achados laboratoriais mostram alm do nmero reduzido de plaquetas demonstrado no esfregao perifrico, ausncia de esquizcitos e clulas blsticas circulantes, discretas alteraes das linhagens granulocticas e eritrocitria, podendo haver leucocitose com desvio a esquerda e reticulocitose. Tempo de sangramento aumentado com retrao de cogulo deficiente, a prova do lao sempre positiva apesar de no ser necessria a realizao deste teste, e o tempo de coagulao (TP e TTPA) normal. Baseado em George et al (1996), a anemia, se presente, pode ser causada por grandes perdas sanguneas quando aguda ocasionando uma anemia do tipo normoctica e normocrmica ou crnica levando a uma anemia microctica e hipocrmica, ou por deficincia nutricional de ferro concomitante PTI, sendo isso pouco comum em crianas. De acordo com Lorenzi (2011) o mielograma ou biopsia da medula pode revelar formas imaturas ou mononucleadas dos megacaricitos onde esses costumam ser de tamanho menor, e diminuio de plaquetognese. No esfregao de medula ssea encontram-se nmero normal ou aumentado de megacaricitos, Em muitos casos dispensvel a realizao de mielograma, mas fundamental em pacientes com suspeitas de outras doenas. Segundo Lorenzi (2011), os testes imunolgicos para pesquisa de anticorpos antiplaquetas, como testes de agregao, lise e consumo do complemento apresentam baixa acurcia, onde apenas 50 a 60% dos casos revelam positividade, no sendo obrigatrios para o diagnstico. Para Verrastro et al (2005) o mtodo de imunofluorescncia plaquetria tem uma positividade de 95% em pacientes com a forma crnica. Para Lorenzi (2011), as realizaes de outros exames laboratoriais podem ser necessrios no diagnstico diferencial para excluso de doenas associadas menos frequentes e mais graves causadoras de plaquetopenias secundrias, como pesquisa do fator antincleo (FAN) para diagnosticar possveis doenas auto-imunes, testes sorolgicos de Coombs direto e indireto, sorologia para hepatite B e C, citomegalovrus, toxoplasmose e HIV. De acordo com George et al (1996), os elementos essenciais do exame fsico de crianas e adultos com PTI so geralmente as mesmas que mostram um bom estado geral, afebril, sem dores, sem adenomegalias. Embora as plaquetas sejam destrudas pelo bao, este normalmente se apresenta sem anormalidades, contudo, um diferencial pode ser a presena de esplenomegalia, que pode ser ligeiramente observada em crianas em associao com quadro infeccioso que precede a PTI. Entretanto pode apenas refletir a maior incidncia, em geral, de bao palpvel em crianas, estimada em aproximadamente 10%. Tomografia computadorizada abdominal (TC) ou exame de ultrassonografia, apropriado em pacientes com suspeita de esplenomegalia no exame fsico inicial.

Conforme Lorenzi (2011), a partir de algumas observaes de autores italianos e japoneses o H. pylori comeou a ser considerado capaz de causar a PTI e o tratamento da infeco por esse agente comeou a ser feito com o intuito de obter regresso da plaquetopenia.TRATAMENTO

importante distinguir os critrios para o tratamento da PTI, que depende fundamentalmente da presena clnica, da contagem das plaquetas, da evoluo da doena que difere entre adultos e crianas.

De acordo com Neunert et al (2011), os principais objetivos do tratamento da PTI em crianas ou nos adultos, evitar sangramento, manter a contagem de plaquetas para um nvel seguro que associado com a hemstase adequada, em vez de uma contagem normal de plaquetas. A PTI aguda exige pouca terapia, pois costuma ter evoluo rpida e autolimitada havendo recuperao espontnea da plaquetopenia, em mdia, aps 4-6 semanas. Este tipo de PTI frequente em crianas e adolescente e ainda h controvrsia quanto indicao de um tratamento adequado. Segundo BRASIL (2010), entre os argumentos que sustentam a observao criteriosa est o fato de a maioria das crianas recuperarem-se completamente de um quadro agudo de PTI independentemente da realizao de qualquer tratamento e de no apresentar sangramentos significativos mesmo com contagens de plaquetas < 10.000/mm3, com o evento mais temido, a hemorragia cerebral, ocorrendo muito raramente.

De acordo com Delgado (2004, p.19, apud Buchanan 2001), a deciso de tratar ou no tratar a PTI da criana com medicamentos, assim como a escolha do melhor tratamento medicamentoso, dependem de uma anlise de diversos fatores que incluem: a medida da gravidade das manifestaes hemorrgicas, a toxicidade dos medicamentos, os riscos, benefcios e custos do tratamento e a interferncia na qualidade de vida dos indivduos.Conforme Lorenzi, 2010, o atendimento dos casos realizado por pediatras ou hematologistas pediatras, que em geral adotam controlar a infeco de base e medidas preventivas, como evitar atividades fsicas e o uso de medicamentos antiplaquetrios.

Segundo Brasil (2010), o tratamento medicamentoso eleva a contagem de plaquetas com reduo do perodo do quadro hemorrgico, contudo o tratamento medicamentoso no reduz o risco de evoluo para a forma crnica da doena.A histria natural de PTI em adultos bastante distinta da forma infantil, tendendo forma crnica em cerca de 90% dos casos. Na PTI crnica, a gravidade da doena reflete o equilbrio entre a produo de plaquetas a partir dos megacaricitos e destruio prematura destes, preferencialmente realizada pelo bao.

A primeira linhagem de tratamento em pacientes com PTI so os glicocorticides e as imunoglobulinas. De acordo com Lorenzi (2011), recomenda-se o incio do tratamento com corticides por via oral ou imunoglobulinas endovenosas em pacientes com contagem de plaquetas 20 x109/L provavelmente no requerem tratamento medicamentoso, exceto quando submetido em procedimento cirrgico.

Segundo Verrastro (2005) em casos de evoluo grave, sem resposta teraputica, indica-se a esplenectomia para retirada do rgo, que no apenas remove as plaquetas sensibilizadas da circulao como tambm fonte principal de sntese de anticorpos antiplaquetrio.Nos casos recidiva, com falha da resposta teraputica de corticosteroides e da esplenectomia, com persistncia de quadro hemorrgico, institudo um tratamento de terceira linha a base de alcalides derivados da Vinca (vincristina e vinblastina), imunossupressores, concentrados de IgG encontrados no comrcio, ou plasmaferes ( LORENZI, 2011). Contudo podem ser utilizados em algumas circunstncias e grupos de pacientes antes da esplenectomia.

Segundo Lorenzi (2011, p. 516), os especialistas em tratamento da PTI acordam que os nveis de plaquetopenia devem ser estudados individualmente em cada individuo, uma vez que esses nveis alteram de caso para caso. A terapia intensa utilizada varia mais ou menos em funo do numero de plaquetas, da amplitude do sangramento e da realizao de atividade fsica do paciente.

METODOLOGIA

Conforme Marconi e Lakatos (2003), o mtodo o conjunto das atividades sistemticas e racionais que, com maior segurana e economia permite alcanar precisamente o objetivo, conhecimentos vlidos e verdadeiros, traando o modo como pesquisa ir ser direcionada, determinando os erros e ajudando as decises do cientista.

Segundo Rodrigues (2007), um conjunto de abordagens, tcnicas e processos utilizados pela cincia para formular e resolver problemas de aquisio objetiva do conhecimento, de uma maneira sistemtica.

TIPO DE PESQUISAPESQUISA DE CAMPO COM REVISO DE LITERATURA Piana (2009) caracteriza a pesquisa de campo como um tipo de pesquisa que tem por finalidade buscar a informao diretamente com a populao pesquisada. Este tipo de estudo exige do pesquisador um encontro mais direto. Logo, o pesquisador precisa ir ao espao onde o fenmeno ocorre, ou ocorreu e reunir um conjunto de informaes a serem documentadas.CARTER DESCRITIVO EXPLORATRIO Segundo Gil (2002) a pesquisa descritiva tem como principal objetivo apresentar as particularidades de determinada populao ou estabelecer relaes entre as variveis; a principal caracterstica est no emprego de tcnicas padronizadas para coleta de dados, como aplicao de questionrios e observao sistemtica. Pesquisas descritivas so aquelas que estudam as caractersticas de um grupo; levantam opinies, atitudes e crenas de uma populao e realizar associao entre variveis. As pesquisas descritivas que proporcionam uma viso diferente de determinado problema, aproximam-se das pesquisas exploratrias. Ainda baseado em Gil (2002), as pesquisas exploratrias tem por objetivo a aproximao com o problema, a fim de torn-lo mais explcito ou auxiliar na construo de hipteses para o aprimoramento de ideias; seu planejamento flexvel permite considerar diversos aspectos relacionados ao fato em estudo.

ABORDAGEM QUALI-QUANTITATIVAMoresi (2003) individualiza a pesquisa quantitativa naquela onde pode se quantificar algo, revelando as informaes de forma numrica para sua anlise e classificao. necessria a utilizao de recursos e tcnicas estatsticas para chegar ao resultado. Contudo, pesquisa qualitativa descritiva, est fundamentada na interpretao dos fenmenos com atribuio de significados e no sendo necessria a utilizao de tcnicas estatsticas; a fonte para coleta de dados o prprio ambiente e o pesquisador um instrumento indispensvel, que analisa os dados indutivamente.

REA DE ESTUDO Feira de Santana localiza-se na Zona de plancie entre o Recncavo Baiano e os tabuleiros semi-ridos do nordeste baiano. Est localizada uma distncia a 108 quilmetros de sua capital Salvador. Tem extenso de 1.344 km2 (sede municipal, 111 km2). Atualmente Feira de Santana umas das cidades mais dinmicas no nordeste baiano, contendo cerca de 584.497 habitantes (Censo de julho de 2006). Possui clima quente e mido e localiza-se a 121600 de latitude sul e 3858'00" de longitude oeste, a uma altitude de 234 metros e est 324 metros acima do nvel do mar tendo como referencia a igreja do Senhor dos Passos.Figura 7: Mapa de Feira de Santana, BA.

Fonte: http://www.cdecici.com/2013/10/bc-variedade-1-santana-de-parnaiba-sp.html. Acesso em: 20 de Nov. de 2013Esta cidade, o principal centro urbano, poltico, educacional, tecnolgico, econmico, imobilirio, industrial, financeiro, administrativo, cultural e comercial do interior da Bahia e um dos principais do Nordeste, exercendo influncia sobre centenas de municpios do estado. Como exerce sua influncia sobre as demais cidades interioranas, Feira de Santana tornou- se referencia em setores como a sade, por exemplo, recebendo diariamente diversos pacientes advindos de outras cidades, necessitando de um suporte maior em sade para o tratamento de seus males.

Foram selecionados dois hospitais pblicos da cidade que servem como referencias em atendimento peditrico So eles: Hospital estadual da criana, Hospital Jose Eduacy Lins.O Hospital estadual da criana est localizado em uma rea de aproximadamente 39,2 mil e metros quadrados, s margens da BR 116. Sua estrutura conta com 280 leitos de internamento, o HEC oferece os servios de Atendimento de Urgncia e Emergncia, Cirurgia, Atendimento Ambulatorial e Unidade de Apoio ao Diagnstico e Terapia.

O Hospital Estadual da Criana o primeiro da regio a prestar atendimento atravs do Acolhimento Com Classificao de Risco (ACCR), isto , atravs de um sistema de triagem hospitalar criado pelo Ministrio da Sade, que classifica o paciente conforme a prioridade com relao ao seu risco de sade.

O Hospital Jose Eduacy Lins, servi como anexo materno infantil ao Hospital Incia Pinto dos Santos prestando servio a toda cidade. Estar localizado no Bairro Jardim Cruzeiro, possuindo mais de 68 leitos. Integra vrias especialidades mdicas, como cardiologia, gastroenterologia, endocrinologia, pneumologia, urologia, ortopedia entre outras. Faz cirurgias de pequeno e mdio porte.

AMOSTRA

Conforme Brasil (2010, p.8), toda questo de pesquisa define um universo de objetos aos quais os resultados do estudo devero ser aplicados. A populao alvo, tambm chamada populao estudada, composta de elementos distintos possuindo certo nmero de caractersticas comuns. Estes elementos, chamados de unidades populacionais, so as unidades de anlise sobre as quais sero recolhidas informaes. Uma populao um conjunto de pessoas, objetos, acontecimentos ou fenmenos com pelo menos uma caracterstica comum. Uma amostra um subconjunto de indivduos da populao alvo. Para que as generalizaes sejam vlidas, as caractersticas da amostra devem ser as mesmas da populao.A amostra uma parcela convenientemente selecionada do universo (populao); um subconjunto do universo, (MARCONI E LAKATOS, 2003, p.162).TIPO DE AMOSTRA

A amostra desejada ser formada por documentos de pacientes que deram entrada nos hospitais citados entre o ano de 2013 e 2014, que apresentaram os critrios de incluso e sero descartados os pacientes que no se enquadrarem nos critrios desejados.Sero empregados alguns critrios de incluso e excluso para a seleo dos pacientes, a fim de, montar a amostra desejada, que sero compostas por crianas de zero doze anos de idade. Critrios de incluso:

- Pacientes que apresentaram contagem de plaquetas inferior a 100.000/mm, por perodos prolongados ou at mesmo desde a infncia. - Pacientes que apresentarem os sintomas da prpura imune.

- Pacientes que apresentarem outras doenas autoimunes ser inclusos no grupo, pois, apresentam a purpura de forma secundria. Critrios de excluso:

- Pacientes que apresentaram contagem de plaquetas inferior a 100.000/mm, por perodos curtos e que estabelecerem seu valor normal (150.000/mm 450.000/mm), atravs de tratamento, ou at mesmo pacientes que nunca apresentaram baixa contagem plaquetria.

PROCEDIMENTO DE COLETA

A coleta ser realizada durante o decorrer do primeiro semestre do ano de 2014, nos hospitais peditricos referidos acima. Coletaremos as informaes necessrias de cada pronturio, afim de, montar a amostra desejada. Ser preenchido o questionrio onde ocorrer a transcrio dos dados do pronturio para posterior anlise. Todas as informaes coletadas nos centros de sade sero obtidas atravs de sigilo total respeitando a privacidade de cada pronturio de cada paciente.

INSTRUMENTO DE COLETA

Na referida pesquisa ser obtidos os dados atravs de pronturios que sero analisados posteriormente, mediante autorizao dos Centro de sade citados acima, para o acesso aos respectivos documentos.Conforme o acesso aos dados ser utilizado questionrios preenchidos pelo pesquisador de acordo as informaes apresentadas pelos pronturios. APNDICE 1.

CRONOGRAMAPerodo ->

AtividadeAgosto 2013Setembro

2013Novembro

2013Dezembro

2013Ano

2014Ano

2015

Escolha do temaX

Levantamento de literaturaXXX

Montagem do projetoXXXX

Apresentao do ProjetoX

Coleta e anlise dos dadosX

Montagem final do projetoXX

ApresentaoX

ORAMENTOITEM Custo unitrio Custo total

Impresses R 1,00 cada 50,00

Passagens 18,00 36,00

TOTAL 19,00 86,00

APNDICE 1Questionrio

Nome do Paciente: ______________________________________________________________________________________________________________________________

Hospital: ( ) HEC ( ) Hospital Jose Eduacy Lins

N do Pronturio: _____________________________

Idade do Paciente: ____________________________

Sexo: ( ) F ( ) M

Data de entrada na unidade hospitalar: ___________________________Data de alta da unidade hospitalar:_______________________________Contagem das plaquetas: ___________/mm.

Sintomas apresentados: ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Profilaxia:________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________REFERNCIAS01 GODEAU, B. Prpura trombocitopnica idioptica. Disponvel em: http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Expert=3002&lng=PT. Acesso em: 16 de Set.201302 BABULA, B; PASAILA, B, et al. In vivo effects of eltrombopag on platelet function in immune thrombocytopenia: no evidence of platelet activation. Journal of the American society of hematology.23 jan.2012.Disponvel em:http://bloodjournal.hematologylibrary.org/content/119/17/4066. Acesso em: 10 nov. de 2013.03 CHAIREZ, E,B, et al. Monografia hematolgica Prpura trombocitopnica idioptica.Centro universitrio de cincias de La Salud, Mxico, 2011. Disponvel em:http://www.buenastareas.com/ensayos/Monografia-Hematologica-Purpura-Trombocitopenica-Idiopatica/1537253.html. Acesso em: 04Agosto. 201304 Ministrio da sade. Prpura trombocitopnica idioptica. Protocolo clinico de diretrizes teraputicas,Portaria SAS/MS n 715, dezembro de 2010. Disponvelem:http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/pcdt_purpura_trombocit_idiop_livro_2010.pdf. Acesso em 01 de set.201305 GOMAR, M, H; TAPLA, N, C, C; CERVERA, J, L. Prpura trombocitopnica idioptica.Mdica SurSociedad de Mdicos, s.l. v.10, n.2,p. 97-100, 2003.

06 RIO DE JANEIRO. Instituto estadual de hematologia Arthur de Siqueira Cavalcanti. Manual do paciente: Prpura trombocitopnica idioptica. Rio de Janeiro: Hemorio, 2004.

07 BORGES, A, C, et al. Prpura trombocitopnica idioptica e linfoma no-Hodgkin de clulas T na infncia. Revista brasileira de hematologia e hemoterapia, s.l, v.28, n.01, p. 73-75, 2006.08 CASTRO, H, C, et al. Plaquetas: um alvo teraputico.BrasPatolMedLab, Niteri, v.42, n.5, p.321-332, 2006.

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11 ROBBINS,S,L. Sangue e medula ssea. In ______. (Org.). Patologia com aplicao clnica. Rio de Janeiro, ed. Guanabara Koogan.12 AL-MULLA, N, et al. Idiopathic thrombocytopenic purpura in childhood: a population-basedstudy in Qatar. Jornal Brasileiro de Pediatria, Rio de Janeiro, v,86, n,3, p, 269-272, 2009.13 HASMIOTO E SILVA. Hemostasia primria. In______. (Org.) Coagulao: Viso geral da hemostasia. Ed. Livraria e editora Revinter LTDA. 14 FREITAS, E, C; PRODANOV, C, C. Metodologia do trabalho cientfico: Mtodos e Tcnicas da Pesquisae do Trabalho Acadmico. 2 ed. Nova Hamburgo: Universidade Feevale, 2013.15 MARCONI, M, A; LAKATOS, E, M. Fundamentos da Tecnologia cientfica. 5 ed. So Paulo: Atlas, 2003.

16 GIL, A, C. Como elaborar projetos de pesquisa. 4 ed. So Paulo: Atlas, 2002.17 VERRASTRO, T; et al. Hematologia e Hemoterapia: Fundamentos de morfologia, fisiologia, patologia e clnica. So Paulo: Editora Atheneu, 2005.18 PIANA, MC. A construo do perfil do assistente social no cenrio educacional. So Paulo: Editora UNESP; Cultura Acadmica, 2009. 233 p. 19 I.D. BLEAHU. Purpura trombocitopnica autoimuna la copil. Disponvel em: https://www.emcb.ro/article.php?story=20050122100842250. Acesso em: 16 de Set.201327