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SNA, un sistema reguladorTerapia Neural,

una terapia reguladora.

David Vinyes Metge Terapeuta Neural www.terapianeural.com

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El Sistema Nervioso Vegetativo

Complejo conjunto de neuronas y vías nerviosas que regulan la función de los sistemas viscerales del organismo, como:

• Cantidad y calidad de perfusión de los tejidos en respuesta a su necesidad variante,

• mantenimiento del revestimiento del tracto intestinal

• y las funciones de las vísceras abdominales y de los órganos pélvicos (Jänig, 2006)

• Así como la comunicación entre los sistemas nervioso e inmune (Buijs, 2013, Tracey 2002)

Curso Terapia Neural 2



El SNV mantiene la homeostasis del organismo y efectúa las respuestas de adaptación ante cambios del medio-ambiente externo e interno (Jänig, 2006)

Esta homeostasis es llevada a cabo mediante el equilibrio de sus ramas simpáticas y parasimpáticas que p e r m i t e l a r e g u l a c i ó n y coordinación de funciones vitales como: (Drew, 2012; Jänig 2006; Schwarts, 2011)

• Respiración • Circulación • Digestión • Secreción glandular • Metabolismo • Temperatura corporal • Reproducción

Curso Terapia Neural

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• La alteración del SNV puede implicar una alteración de la regulación de los tejidos que controla, repercutir en su función y conducir a patología

(Buijs, 2013; Chapman, 2015)

• Especialmente en los procesos reiterados, crónicos o asociados (Bellinger, 2014; Chapman, 2015)

• Sus manifestaciones clínicas pueden ser múltiples y variadas, y a m e n u d o p a s a n desapercibidas en la práctica clínica (Navarro, 2002)



La Matriz Extracelular

• Recibe INERVACIÓN de las terminaciones libres de las fibras del SNV, que se comportan como una sinapsis con las células de la Matriz y de los parénquimas.

• La MEC depende del buen funcionamiento de esta inervación para responder con una inflamación ante cualquier estímulo no fisiológico.

• Compleja red tridimensional de tejido conectivo que engloba y relaciona entre sí TODOS los órganos, tejidos y células del organismo,

• intercomunicándolos a una VELOCIDAD SUPERIOR a la del Sistema Nervioso.

CAPILAR – MEC – CÉLULA Curso Terapia Neural 5


La Matriz Extracelular

PG y GP

• La organización espacial y la carga negativa de las PG crean una red tridimensional.

• Los fibroblastos son capaces de producir estas estructuras de PG en 1 o 2 min. y su vida media está entre 2 y 120 días.

• Los fibroblastos son fundamentales para la rápida restauración de la MEC.

• Las moléculas de GP se unen a receptores celulares y a fibras, conectando la célula con su entorno, formando parte de la Lámina Basal.

• La fibronectina y la laminina son GP estructurales del TEJIDO CONECTIVO de gran importancia biológica.



El Citoesqueleto

• La mínima modificación EXTRACELULAR del POTENCIAL ELÉCTRICO puede ser un desencadenante de cambios del citoesqueleto debido a la CONEXIÓN ENTRE LAS MATRICES INTRANUCLEAR, INTRACELULAR Y EXTRACELULAR.

• Es una estructura DINÁMICA que ocupa el citoplasma.

• Formada principalmente por: • microfilamentos • microtúbulos • filamentos intermedios



• Constituyen un MECANISMO DE INTEGRACIÓN de la parte con el todo, ya que cada vez que movemos un músculo, la piel se arruga, un hueso recibe la compresión, un tejido recibe el estímulo y responde con su función.

La Matriz Corporal

Mecanotransdución

ST Mecánico

Señal Química

Cambio Genétic

o

Adaptación celular al entorno

Estímulo mecánico

Señal Química



• Las moléculas de la MEC transmiten sus señales hasta las células de su entorno a través de:

• las INTEGRINAS, moléculas que anclan la célula a la MEC. • los canales iónicos mecanosensibles. • otras moléculas adhesivas del citoesqueleto y del núcleo. • los cilios. • otras proteínas de la MEC.

La Matriz Corporal

Mecanotransdución



Las repercusiones de las CICATRICES

pueden explicarse también desde esta

perspectiva.

La Matriz Corporal

MecanotransduciónEstímulo

excesivo o mantenido

Remodelación del sistema de

tensegridad

Nuevas condiciones moleculares



• Los tejidos y los órganos GENERAN CAMPOS eléctricos y magnéticos, con una importante FUNCIÓN biológica.

• Todo PROCESO fisiológico del organismo posee una contrapartida electromagnética CARACTERÍSTICA.

• Es un fenómeno iónico ligado a la polaridad de la membrana celular,

• como lo vemos en la transmisión nerviosa, en la contractilidad muscular y en cualquier célula viva del organismo.

• formando un SISTEMA DE INTERACCIÓN ENERGÉTICA.

• Esta función se ve ALTERADA en los procesos de inflamación y degeneración.

Electricidad Biológica

Campos Electromagnéticos



• Las matrices NUCLEAR, CITOPLASMÁTICA y EXTRACELULAR están INTERCONECTADAS formando una red que pone en comunicación todas las células del cuerpo.

• Los µfilamentos, µtúbulos y filamentos intermedios que forman el citoesqueleto celular actúan como un auténtico MICROCABLEADO que conecta los genes y la matriz celular a la MEC y sus fibras de colágeno,

• haciendo posible que UN ESTÍMULO EN LA PIEL se transmita hasta los núcleos, la cromatina y los genes.

Transmisión de señales

Electricidad Biológica



La Terapia Neural


• Inyecciones de anestésico local en bajas concentraciones en puntos específicos con una finalidad terapéutica y diagnóstica.

• Los puntos son específicos en función de la HISTORIA DE VIDA.

• La finalidad terapéutica es REGULADORA (Barop, 2005; Dosch, 2007; Fischer, 2014; Huneke, 1989)

Definición ??


La Terapia Neural


• La generación de un estímulo dirigido (provocado con la aguja)

• y la extinción selectiva de otros estímulos (mediante el AL)

• repercuten en la organización del SN y

• en la perfusión tisular (Puente de la Vega, 2016)

• e interrumpen las acciones de retroalimentación positivas (círculo vicioso) del dolor (Fischer, 2014)

Definición ??


• La TN usa los mecanismos de regulación y las propiedades plásticas del SN fundamentalmente a nivel:

• SEGMENTAL (Barop, 2005; Dosch, 2007; Fischer, 2014; Huneke, 1989)

• de CAMPOS INTERFERENTES, zonas irritadas que pueden causar o mantener dolor o inflamación más allá de su segmento

(Bahekar, 2007; Barop, 2005; Breebaart, 2002; Cornelissen, 2009; Dosch, 2007; Fischer, 2014; Huneke, 1989; Speransky, 1950)

La Terapia Neural



La Terapia Neural

Neurofisiología


• Los procesos nociceptivos causan una respuesta refleja provocada por las vías reflejas cuti-visceral, viscero-cutánea, viscero-somática motora, etc. (Barop, 2005; Dosch, 2007; Fischer, 2014; Head, 1893; Mackenzie, 1920).

• Esta respuesta motora está mediada fundamentalmente por nervios simpáticos, e implica cambios en:

• el flujo sanguíneo • aumento de la turgencia cutánea • hiperalgesia en áreas localizadas de la piel • disregulación de los órganos del nivel metamérico correspondiente, • hipertonía muscular de la zona refleja (Barop, 2005; Brügger 1980; Egli, 2015; Fischer, 2003 y 2014; Mackenzie, 1920).


La Terapia Neural

Neurofisiología

Curso Terapia Neural17


La Terapia Neural


• Las aferencias nociceptivas convergen en el cuerno posterior de la ME, que h a c e d e 1 ª e s t a c i ó n sináptica y de filtro.

La información diverge a partir de allí mediante:

• El tracto espinotalámico (principal vía nociceptiva, contralateral) permite los aspectos discriminativos del dolor, las percepciones autonómicas, sensaciones desagradables y situación de a lerta. (Jänig, 2006; Perenea, 2000).


La Terapia Neural


• Los tractos espinotalámicos y espinomesencefálicos activan el hipotálamo, evocando la conducta emocional (Perenea).

• La sinapsis con las neuronas motoras del asta anterior es la responsable de la actividad muscular refleja asociada al dolor (Chapman, Egli, Jänig, Perenea).

• La sinapsis con las neuronas simpáticas de la columna intermedio-lateral provoca el reflejo simpático: VC, leve contracción muscular (Fischer), y liberación de Caes (Perenea).


La Terapia Neural


• Estas conexiones crean un círculo vicioso del dolor (Fischer, 2003).

• Este círculo vicioso se ve reforzado cuando, en situaciones patológicas, nervios simpáticos eferentes en la periferia transmiten a aferentes nociceptivas a modo de cortocircuito, acoplando neuronas simpáticas y aferentes (Baron, 1998; Jänig 1992 y 2006).

• El acoplamiento simpático-aferente y los cambios neuroplásticos en la ME (Peterson-Felix, 2002) y en el cerebro producen múltiples interacciones adicionales del círculo vicioso del dolor (Egli, 2015).

• Un desequilibrio de las ramas simpáticas y parasimpáticas del SNA pueden provocar y mantener dolor e inflamación (Baron, 1998; Jänig, 2006; Levick, 2010; Ricker, 1924; Stanton-Hicks, 1995; Straub, 2006; Tracey, 2002; Zhang, 2009).

• Aquí tienen lugar procesos periféricos y centrales de memoria y sensibilización que implican las ramas simpáticas (Jänig, 2011).


La Terapia Neural

Neurofisiología


• El SN simpático puede inducir una inflamación neurogénica vía vasodilatación, extravasación de plasma y liberación de neuropéptidos pro-inflamatorios (Cassuto, 2006; Goadsby, 1993; Gonzales, 1989; Noble, 2006; Strittmatter, 1996).

• Esta inflamación reduce el umbral de respuesta de los nociceptores y recluta nociceptores inactivos de su vecindad.

• Cuando se da esta sensibilización (Baron, 1998), el círculo vicioso se ve reforzado aún más (Egli, 2015).

La Terapia Neural

• Inflamación neurogénica. Efectos de los impulsos antidrómicos sobre las aferencias primarias. Una estimulación de fibras aferentes primarias genera, a partir de las terminaciones periféricas, una liberación de mediadores químicos que inducen vasodilatación, edema e hiperalgesia (la triple respuesta de Lewis).

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Beloeil H, Mazoit JX. [Effect of local anesthetics on the postoperativeinflammatory response]. Ann Fr Anesth Reanim. 2009


El SN en el proceso patológico

Estímulo irritativo persistente

Excitabilidad alterada

Sensibilización

Otro estímulo

Mismo centro

medular SENSIBILIZADO

Dolor en su área nerval

REACCIÓN CORTICAL



La Terapia Neural

Neurofisiología

• Tracey (2002) describió un “reflejo inflamatorio del SNA”

Nature, Vol 420 19/26 Dec 2002



La Terapia Neural

Neurofisiología


• Ricker demostró en un modelo animal (1924) que lesiones en el SN simpático o irritaciones patológicas que ocurrieron mucho antes pueden ser almacenadas como un engrama*. *Engrama: huella bioquímica que queda en el SN una vez desaparecidas la sensación y la percepción y que influencia, de modo transitorio o duradero, el transcurso posterior de excitaciones similares. Forma la base de la memoria. (Diccionario Médico, Clínica Universidad de Navarra, 2015).

• Según Ricker, cualquier estímulo nuevo (fisiológico) dado a dicho sistema causa una respuesta excesiva (patológica).

• El SN simpático tiene un tipo de “memoria” para los estímulos patológicos (Egli, 2015).


El SN en el proceso patológico

Ley escalonada

ST Débil

VD e hiperemia

Regreso inmediato al

estado fisiológico al

suspender el ST

ST Mediano

VC e isquemia

Regreso rápido al estado

fisiológico al suspender el ST

ST Fuerte o Mediano Persistent

e

Inhibición de la VC

Estasis, salida de plasma, leu y he

Degeneración celular

Patología Relacional de Ricker



La Terapia Neural


• En TN podemos acceder directa o indirectamente a estos niveles diferentes:

o por la aplicación de un impulso (aguja)

o por la interrupción del círculo vicioso (AL).• Los AL pueden interrumpir el

círculo vicioso escalonado de la actividad nociceptora – excitación simpática – alteración de la c i r c u l a c i ó n – i n f l a m a c i ó n neurogénica – endurecimiento muscular, etc. en diferentes lugares en un mismo tiempo (Fischer, 2003), actuando sobre var ios de los mecan i smos patogénicos involucrados.

Los Anestésicos Locales. La Procaína

Carácterísticas farmacológicas y clínicas

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• Escasos efectos secundarios • Bajo periodo de vida media • Baja toxicidad • Anestesia local • Simpaticolítico • Dilatación vascular • Anti-inflamatorio • Anti-reumático • Anti-canceroso


• Bronco-espasmolítico • I n c rementa l a pe r fu s i ón

coronaria • Inotropo negativo • Antiarrítmico


La Terapia Neural

Neurofisiología


• Los AL están ganando terreno en el tratamiento de estas afecciones del SNA (Barop, 2011; Brobyn, 2015; Fischer, 2003; Pfister, 2009; Puente de la Vega, 2016; Weinschenk, 2012).

• Por otro lado, los AL pueden tener un efecto farmacológico favorable inmediato en el dolor y la inflamación (Cassuto, 2006; Hollmann, 2000; Kirillova, 2011; Koppert et al., 1998; Pietruck et al., 2003; Ricker, 1924; Spiess, 1906).

• Pero los frecuentes efectos analgésicos de larga duración de los AL no pueden ser explicados únicamente por su efecto farmacológico, sino también por otros mecanismos como:


La Terapia Neural

Neurofisiología. Anestésicos Locales


• por la reducción indirecta de la potenciación a largo término (Kansha, 1999; Tan, 1999),

•

• por el decrecimiento de la brotación simpática (Chung, 2001; Takatori, 2006; Zhang, 2009)

• por el acoplamiento simpático-aferente (Baron, 1998; Devor, 1994; Jänig 1992 y 2006)

• por la inflamación ralacionada con fenómenos vasomotores (Ricker, 1924; Jänig, 2006)

• por la liberación de neuropéptidos pro-inflamatorios desde fibras simpáticas (Baron, 1998; Cassuto, 2006; Goadsby, 1993; Jänig, 2006; Miao, 1996)

• por el decrecimiento la actividad simpática (sensibilización) mediada por las neuronas de amplio rango dinámico (WDR neurons) (Roberts, 1988)


La Terapia Neural

Por el acoplamiento simpático-aferente

• El acoplamiento sensitivo puede ocurrir a nivel central o periférico, especialmente en el ganglio de la raíz dorsal (DRG) (McLachlan et al. 1993).

• En el DRG normal, los axones simpático sólo se encuentran acompañando los vasos sanguíneos (Kummer et al. 1990).

31Curso Terapia Neural

La Terapia Neural

Brotación simpática

• Después de la lesión de un nervio periférico hay una brotación extensiva de las fibras simpáticas eferentes en el DRG y los nervios espinales, formando unas “cestas” o unos anillos de inmunoreactividad tirosina-hidroxilasa alrededor de las neuronas medias y largas del DRG (Chung et al. 1996; Lee et al. 1998; McLachlan et al. 1993; Ramer and Bisby 1997).

• El dolor inducido por la inflamación localizada o la compresión mecánica del DRG en ausencia de lesión nerviosa también puede acompañarse de brotación simpática en el DRG (Chien et al. 2005; Xie 2007).

• Se ha observado brotación simpática en la piel glabra después de una lesión nerviosa parcial (Grelik et al. 2005; Yen et al. 2006).

32Curso Terapia Neural

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Fibras simpáticas del DRG pueden ser observadas (anti-TH immunostaining) en las caras dorsal (arriba) y ventral (abajo) de un DRG normal (A, B) y axotomizado (C, D). El DRG axotomizado tiene mayor densidad de fibras en ambos lados.



La Terapia Neural

Por el decrecimiento de la brotación simpática

• La actividad espontánea anormal es una característica común de diferentes modelos de dolor en animales (Amir 1999; Govrin-Lippmann and Devor 1978; Hu and Xing 1998; Liu et al. 2000; Song et al. 1999; Study and Kral 1996; Xie 2007).

• La actividad espontánea puede ser una causa brotación simpática (Xie 2007).

• La aplicación sistémica de lidocaína puede reducir la brotación simpática en modelos de lesión del nervio ciático y nervio espinal.

• La inhibición de la brotación simpática alarga el efecto de la aplicación de lidocaína durante varias semanas.

• La brotación simpática puede ser reducida por la aplicación local de lidocaína en la zona proximal de la lesión nerviosa en el modelo de axotomía del ciático. (Zhang et al. 2004). 34



La Terapia Neural

Neurofisiología


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• Por la interrupción de la interacción entre el SN simpático y el sistema inmune (Elenkov, 2000; Jänig, 2006; Pongratz, 2012; Straub, 2006)

• Por la interrupción temporal de los circuitos neuronales de retroalimentación positivos (reset) , con la implicación del SN simpático a nivel espinal y supraespinal y la posterior reorganización de los sistemas involucrados (Fischer, 1998; Jänig, 2011; McQuay, 1999; Pfister, 2009; Rosenquist, 2013).

En otras palabras, las inyecciones repetidas del AL pueden conducir a la extinción de la irritación patológica engramablemente almacenada del SN simpático y el restablecimiento de la perfusión tisular normal (Barop, 2011; Fischer, 2003; Pfister, 2009).

… y a la auto-eco-organización del SER (Julio César Payán de la Roche)


La Terapia Neural

Ventajas

• Los reportes de casos publicados por varios autores sugieren que los campos interferentes (como las cicatrices) y sus efectos adversos a distancia pueden ser eliminados temporal o permanentemente mediante la inyección de AL (Atalay, 2013; Barbagli, 2009; Barop, 2005; Brobyn, 2015; Dosch, 2007; Fischer, 2015; Huneke, 1989; Payán, 2016; Schmidt, 2010; Vinyes, 2003; Weinschenk, 2012)

• Una de las ventajas de la TN radica en que no es necesaria medicación suplementaria y que el tratamiento se puede realizar de forma rápida y con mínimos efectos secundarios (Barbagli, 2009; Barop, 2005; Brobyn, 2015; Dosch, 2007; Fischer, 2015; Huneke, 1989; Loriz, 2011 y 2015; Payán, 2016; Schmidt, 2010; Vinyes, 2003; Weinschenk, 2012).



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David Vinyes Sabadell – CAT

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