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_________________________________________Modelos dos Processos Fisiológicos no Homem

Simulação em Matlab do Sistema Respiratório

Trabalho Elaborado Por: Luís Filipe Ferreira Neves Marisa Leal Ferreira

Ricardo Miguel H. Soares Costa

Sistema RespiratórioSistema Respiratório

Simulação em Matlab

Modelos dos Processos Fisiológicos no Homem


Resolução do Trabalho Prático N.º 3

Página 2

Conteúdos

Sistema Respiratório – Introdução ..................................................................................

Biofísica Pulmonar ..........................................................................................................

Simulação Computacional ..............................................................................................

Referências Bibliográficas ...............................................................................................



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Introdução

O sistema respiratório humano é constituído por um par de pulmões e por vários

órgãos que conduzem o ar para dentro e para fora das cavidades pulmonares. Esses

órgãos são as fossas nasais, a boca, a faringe, a laringe, a traqueia, os brônquios, os

bronquíolos e os alvéolos, os três últimos localizados nos pulmões.

Fossas nasais: são duas cavidades paralelas que começam nas narinas e

terminam na faringe. Elas são separadas uma da outra por uma parede cartilaginosa

denominada septo nasal. Em seu interior há dobras chamada cornetos nasais, que

forçam o ar a turbilhonar. Possuem um revestimento dotado de células produtoras de

muco e células ciliadas, também presentes nas porções inferiores das vias aéreas,

como traqueia, brônquios e porção inicial dos bronquíolos. No teto das fossas nasais

existem células sensoriais, responsáveis pelo sentido do olfacto. Têm as funções de

filtrar, humedecer e aquecer o ar.

Faringe: é um canal comum aos sistemas digestivo e respiratório e comunica-se

com a boca e com as fossas nasais. O ar inspirado pelas narinas ou pela boca passa

necessariamente pela faringe, antes de atingir a laringe.

Fig 1 – Sistema Respiratório http://www.afh.bio.br/



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Laringe: é um tubo sustentado por peças de cartilagem articuladas, situado na

parte superior do pescoço, em continuação à faringe. O pomo-de-adão, saliência que

aparece no pescoço, faz parte de uma das peças cartilaginosas da laringe.

A entrada da laringe chama-se glote. Acima dela existe uma espécie de “lingüeta”

de cartilagem denominada epiglote, que funciona como válvula. Quando nos

alimentamos, a laringe sobe e sua entrada é fechada pela epiglote. Isso impede que o

alimento ingerido penetre nas vias respiratórias.

O epitélio que reveste a laringe apresenta pregas, as cordas vocais, capazes de

produzir sons durante a passagem de ar.

Fig 2 : Traqueia http://www.afh.bio.br/ Fig 3 : Epiglote http://www.afh.bio.br/

Traqueia: é um tubo de aproximadamente 1,5 cm de diâmetro por 10-12

centímetros de comprimento, cujas paredes são reforçadas por anéis cartilaginosos.

Bifurca-se na sua região inferior, originando os brônquios, que penetram nos

pulmões. Seu epitélio de revestimento muco-ciliar adere partículas de poeira e

bactérias presentes em suspensão no ar inalado, que são posteriormente varridas

para fora (graças ao movimento dos cílios) e engolidas ou expelidas.



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Fig 4 : Arvore Respiratória http://www.afh.bio.br/

Pulmões: Os pulmões humanos são órgãos esponjosos, com aproximadamente

25 cm de comprimento, sendo envolvidos por uma membrana serosa denominada

pleura. Nos pulmões os brônquios ramificam-se profusamente, dando origem a tubos

cada vez mais finos, os bronquíolos. O conjunto altamente ramificado de bronquíolos

é a árvore brônquica ou árvore respiratória.



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Fig 5 : Pulmões http://www.afh.bio.br/

Cada bronquíolo termina em pequenas bolsas formadas por células epiteliais

achatadas (tecido epitelial pavimentoso) recobertas por capilares sanguíneos,

denominadas alvéolos pulmonares.

Diafragma: A base de cada pulmão apóia-se no diafragma, órgão músculo-

membranoso que separa o tórax do abdómen, presente apenas em mamíferos,

promovendo, juntamente com os músculos intercostais, os movimentos respiratórios.

Localizado logo acima do estômago, o nervo frénico controla os movimentos do

diafragma

Fig 6: Alvéolo http://www.afh.bio.br/



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FISIOLOGIA DA RESPIRAÇÃO

Ventilação pulmonar

A inspiração, que promove a entrada de ar nos pulmões, dá-se pela contração da

musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O diafragma abaixa e as

costelas elevam-se, promovendo o aumento da caixa torácica, com conseqüente

redução da pressão interna (em relação à externa), forçando o ar a entrar nos

pulmões.

A expiração, que promove a saída de ar dos pulmões, dá-se pelo relaxamento da

musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O diafragma eleva-se e as

costelas abaixam, o que diminui o volume da caixa torácica, com conseqüente

aumento da pressão interna, forçando o ar a sair dos pulmões.

Fig 7 : Mecanismos Respiratórios http://www.afh.bio.br/



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Fig 8 : Músculos Intercostais http://www.afh.bio.br/

Transporte de gases respiratórios

O transporte de gás oxigénio está a cargo da hemoglobina, proteína presente nas

hemácias. Cada molécula de hemoglobina combina-se com 4 moléculas de gás

oxigénio, formando a oxi-hemoglobina.

Fig 9 : Trocas Gasosas http://www.afh.bio.br/



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Nos alvéolos pulmonares o gás oxigénio do ar difunde-se para os capilares

sanguíneos e penetra nas hemácias, onde se combina com a hemoglobina, enquanto

o gás carbónico (CO2) é liberado para o ar (processo chamado hematose).

Fig 10 : Hematose http://www.afh.bio.br/

Nos tecidos ocorre um processo inverso: o gás oxigénio dissocia-se da

hemoglobina e difunde-se pelo líquido tissular, atingindo as células. A maior parte do

gás carbónico (cerca de 70%) liberado pelas células no líquido tissular penetra nas

hemácias e reage com a água, formando o ácido carbónico, que logo se dissocia e dá

origem a iões H+ e bicarbonato (HCO3-), difundindo-se para o plasma sanguíneo, onde

ajudam a manter o grau de acidez do sangue. Cerca de 23% do gás carbónico

liberado pelos tecidos associam-se à própria hemoglobina, formando a

carboemoglobina. O restante dissolve-se no plasma.



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Fig 11 : Diagrama da Respiração dos tecidos http://www.afh.bio.br/

Controle da respiração

Em relativo repouso, a frequência respiratória é da ordem de 10 a 15 movimentos

por minuto.

A respiração é controlada automaticamente por um centro nervoso localizado no

bulbo. Desse centro partem os nervos responsáveis pela contracção dos músculos

respiratórios (diafragma e músculos intercostais). Os sinais nervosos são

transmitidos desse centro através da coluna espinhal para os músculos da

respiração. O mais importante músculo da respiração, o diafragma, recebe os sinais

respiratórios através de um nervo especial, o nervo frénico, que deixa a medula

espinhal na metade superior do pescoço e dirige-se para baixo, através do tórax até o

diafragma. Os sinais para os músculos expiratórios, especialmente os músculos

abdominais, são transmitidos para a porção baixa da medula espinhal, para os

nervos espinhais que enervam os músculos. Impulsos iniciados pela estimulação

psíquica ou sensorial do córtex cerebral podem afectar a respiração. Em condições



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normais, o centro respiratório (CR) produz, a cada 5 segundos, um impulso nervoso

que estimula a contracção da musculatura torácica e do diafragma, fazendo-nos

inspirar. O CR é capaz de aumentar e de diminuir tanto a frequência como a

amplitude dos movimentos respiratórios, pois possui quimio-receptores que são

bastante sensíveis ao pH do plasma. Essa capacidade permite que os tecidos recebam

a quantidade de oxigénio que necessitam, além de remover adequadamente o gás

carbónico. Quando o sangue se torna mais ácido devido ao aumento do gás

carbónico, o centro respiratório induz a aceleração dos movimentos respiratórios.

Dessa forma, tanto a frequência quanto a amplitude da respiração tornam-se

aumentadas devido à excitação do CR.

Em situação contrária, com a depressão do CR, ocorre diminuição da frequência

e amplitude respiratórias.

A respiração é ainda o principal mecanismo de controlo do pH no sangue.

O aumento da concentração de CO2 desloca a reacção para a direita, enquanto

sua redução desloca para a esquerda.

Dessa forma, o aumento da concentração de CO2 no sangue provoca aumento de

iões H+ e o plasma tende ao pH ácido. Se a concentração de CO2 diminui, o pH do

plasma sanguíneo tende a se tornar mais básico (ou alcalino).

Se o pH está abaixo do normal (acidose), o centro respiratório é excitado,

aumentando a frequência e a amplitude dos movimentos respiratórios. O aumento da

ventilação pulmonar determina eliminação de maior quantidade de CO2, o que eleva o

pH do plasma ao seu valor normal.

Caso o pH do plasma esteja acima do normal (alcalose), o centro respiratório é

deprimido, diminuindo a frequência e a amplitude dos movimentos respiratórios.

Com a diminuição na ventilação pulmonar, há retenção de CO2 e maior produção de

iões H+, o que determina queda no pH plasmático até seus valores normais.

A ansiedade e os estados ansiosos promovem liberação de adrenalina que,

frequentemente levam também à hiper ventilação, algumas vezes de tal intensidade



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que o indivíduo torna seus líquidos orgânicos básicos, eliminando grande quantidade

de dióxido de carbono, precipitando, assim, contracções dos músculos de todo o

corpo.

Se a concentração de gás carbónico cair a valores muito baixos, outras

consequências extremamente danosas podem ocorrer, como o desenvolvimento de um

quadro de alcalose que pode levar a uma irritabilidade do sistema nervoso,

resultando, algumas vezes, em tetania (contracções musculares involuntárias por

todo o corpo) ou mesmo convulsões epilépticas.

Existem algumas ocasiões em que a concentração de oxigénio nos alvéolos cai a

valores muito baixos. Isso ocorre especialmente quando se sobe a lugares muito altos,

onde a concentração de oxigénio na atmosfera é muito baixa ou quando uma pessoa

contrai pneumonia ou alguma outra doença que reduza o oxigénio nos alvéolos. Sob

tais condições, quimio-receptores localizados nas artérias carótida (do pescoço) e

aorta são estimulados e enviam sinais pelos nervos vagos e glosso-faríngeo,

estimulando os centros respiratórios no sentido de aumentar a ventilação pulmonar.

A capacidade e os volumes respiratórios

O sistema respiratório humano comporta um volume total de 5 litros de ar

(capacidade pulmonar total). Desse volume, apenas meio litro é renovado em cada

respiração em repouso. Esse volume renovado é o volume corrente

Se no final de uma inspiração forçada, executarmos uma expiração forçada,

conseguiremos retirar dos pulmões uma quantidade de 4 litros de ar, o que

corresponde à capacidade vital, e é dentro de seus limites que a respiração pode

acontecer.

Mesmo no final de uma expiração forçada, resta nas vias aéreas cerca de 1 litro

de ar, o volume residual.



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Fig 12 : Capacidade e Volumes respiratórios http://www.afh.bio.br/

Nunca se consegue encher os pulmões com ar completamente renovado, já que

mesmo no final de uma expiração forçada o volume residual permanece no sistema

respiratório. A ventilação pulmonar, portanto, dilui esse ar residual no ar renovado,

colocado em seu interior

O volume de ar renovado por minuto (ou volume-minuto respiratório) é obtido

pelo produto da frequência respiratória (FR) pelo volume corrente (VC): VMR = FR x

VC.

Em um adulto em repouso, temos:

FR = 12 movimentos por minuto

VC = 0,5 litros

Portanto: volume-minuto respiratório = 12 x 0,5 = 6 litros/minuto

Os atletas costumam utilizar o chamado “segundo fôlego”. No final de cada

expiração, contraem os músculos intercostais internos, que abaixam as costelas e

eliminam mais ar dos pulmões, aumentando a renovação.



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Biofísica Pulmonar

Volumes e Capacidades Pulmonares –Espirometria

A espirometria é o processo através do qual se realiza a medição dos volumes de

ar que se movem no aparelho respiratório. O espirómetro é o dispositivo usado para

medir esses volumes pulmonares.

Volume Corrente – volume de ar inspirado ou expirado durante uma inspiração

ou expiração. Num adulto jovem é cerca de 0,5L/min.

Volume de reserva inspiratória – quantidade de ar que pode ser inspirada,

forçadamente, após a inspiração do volume corrente normal. Num adulto jovem é

cerca de 3L/min.

Volume de reserva expiratória – quantidade de ar que pode ser expirada,

forçadamente, após a expiração do volume corrente normal. Num adulto jovem é

cerca de 1,1L/min.

Volume residual – volume de ar que permanecenas vias aéreas e nos pulmões

após expiração, omais forçada possível. Num adulto jovem é cerca de 1.2L/min.

Capacidade inspiratória quantidade máxima de ar que uma pessoa pode

inspirar. Corresponde à soma do volume corrente com o volume de reserva

inspiratória. Num adulto jovem é cerca de 3.5L/min.



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Capacidade residual funcional quantidade de ar que permanece nos pulmões

no final de uma expiração. Corresponde à soma do volume residual com o volume

expiratória.Num indivíduo adulto jovem é cerca de 2.3L/min.

Capacidade vital volume máximo de ar que uma pessoa consegue expelir, após

a inspiração. Corresponde à soma dos Num indivíduo adulto jovem é cerca de

4.6L/min.

Capacidade pulmonar total Corresponde à soma de todos os volumes

pulmonares.Num indivíduo adulto jovem é cerca de 5.8L/min.

O sexo, a idade, a altura e a condição física são factores que influenciam as

variações das capacidades e volumes respiratórios, de um indivíduo para o outro.

Fig 13 : Espirómetro, volumes e capacidades pulmonares. O volume corrente nafigura é o

volume corrente em repouso. [1]



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Os pulmões contém cerca de 3 x 108 alvéolos, nos quais ocorrem as trocas

gasosas. O principais gases trocados são O2, que se difunde no fluxo sanguíneo, e

CO2 que sai do sangue e entra para as vias aéreas dos pulmões.

Para estudar o transporte de gases nos pulmões, é necessário ter em conta as leis

e as condições consideradas óptimas para que esse transporte ocorra.

Transporte de gás a nível dos alvéolos

A ventilação alveolar consiste no volume de ar que entra nos alvéolos por unidade

de tempo. Alguma quantidade de ar inspirada que não chega aos alvéolos, denomina-

se por volume do espaço morto. Este volume não está incluido na ventilação alveolar.

A ventilação alveolar da inspiração é diferente da ventilação alveolar da expiração,

uma vez que o consumo de O2 pelo corpo, não é exactamente igual à produção de

CO2. Todavia, vamos considerar um único valor de ventilação alveolar, VA.

As equações matemáticas que traduzem este mecanismo são:

VA – ventilação alveolar Q – fluído sanguíneo C – concentração de um gás P – pressão parcial de um gás σ - solubilidade de um gás K – constante de Boltzmann T – temperatura I – ar inspirado E – ar expirado A – ar alveolar v – sangue venoso

a – sangue arterial Fig.14 – Representação do mecanismo das trocas gasosas nos alvéolos.



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aEAVIA cQcVcQcV +=+ ( 1 )

Ocorre a conservação molecular, isto é, o número de moléculas de gás que entram

nos alvéolos, por unidade de tempo, é igual ao número de moléculas deixadas por

esse gás.

AE cc = ( 2 )

O ar expirado tem a mesma amostra que o ar alveolar.

Lei dos gases ideais:

AA cTKP = , em que A

A Vnc = . ( 3 )

A constante K é universal, não depende, por isso, da identidade do gás. Numa

amostra de gás podemos encontrar vários gases diferentes. Assim, temos que

considerar o conceito de pressão parcial de cada gás. No entanto, a pressão total

da amostra é a soma de todas as pressões parciais. A pressão intrapulmonar (nos

alvéolos) é inversamente proporcional ao volume dos alvéolos.

aa Pc σ= ( 4 )



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As moléculas de gás que se difundem num líquido formam uma solução. A

concentração de gás na solução é proporcional à pressão parcial desse gás. As

soluções que obedecem a esta lei são chamadas de soluções simples. σ representa

o coeficiente de solubilidade, isto é, mede a facilidade com que o gás se dissolve no

sangue. Neste caso particular, consideramos a solubilidade no sangue arterial.

Este conceito pode ser extendido a gases que não formam soluções simples, como

acontece com o O2 no fluxo sanguíneo. A relação linear da equação ( 4 ) é

substituída por uma relação não-linear cj = Cj ( Pj ), em que Cj é uma função

crescente.Como Cj aumenta, existe uma função inversa Cj-1 tal que Pj = Cj-1 ( cj ). A

função Cj-1 também é uma função crescente. Esta equação representa a pressão

parcial que é precisa numa fase gasosa em contacto com um líquido para manter

a concentração cj. Contudo, consideramos gases que formam soluções simples no

sangue, incluindo certos anestésicos que são removidos do corpo pelos pulmões e

o transporte de O2 no sangue pela hemoglobina, isto é, o O2 não forma uma

solução simples no sangue.

PA =Pa ( 5 )

Os gases movem-se de áreas de maior pressão parcial para aquelas onde ela é

menor.Como o sangue passa pelos alvéolos, acha-se o equilíbrio com o ar alveolar.

Assim, a pressão parcial desse gás no sangue arterial é igual à do ar alveolar.

Combinando as duas primeiras equações, achamos a expressão que representa o

transporte de gás nos alvéolos:

VA (cI - cA) = Q (ca - cV) ( 6 )



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A quantidade da esquerda representa o número de moléculas de gás, por unidade de

tempo, que são dadas pelo ar, enquanto que a da direita representa o número de

moléculas de gás que se difundem no sangue.

Para que o transporte de gás ocorra é necessário que o ar alveolar tenha uma

composição diferente do ar inspirado: cI ≠ cA.

Neste sistema, consideramos os gases O2 e CO2, tendo em conta que as

concentrações são proporcionais às pressões parciais( pela lei dos gases ideais!). Assim,

PO2 (ar inspirado) = 160 mm Hg

PO2 (alvéolos) = 100 mm Hg

PCO2 (ar inspirado) = 0

PCO2 (alvéolos) = 40 mm Hg

Consequentemente, o sinal cI – cA é positivo para O2 e negativo para CO2. Este facto

determina a entrada de O2 para o fluxo sanguíneo e a saída de CO2 do sangue.

Relação Ventilação – Perfusão

Em situações de ventilação e fluxo sanguíneo ( perfusão) normais, as trocas de

oxigénio e de dióxido de carbono, são próximas do ideal. A relação entre a ventilação e a

perfusão pode ser afectada de duas formas: quando a ventilação excede a capacidade do

sangue para captar O2 e quando a ventilação não é suficiente para fornecer o O2

necessário para oxigenar o sangue que circula nos capilares alveolares. Em repouso, os

pulmões não estão completamente expandidos, havendo alguns alvéolos que têm uma

cI – cA < 0 , para o CO2 cI – cA > 0 , para O2



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PO2 inferior à normal e, o sangue que flui nos capilares desses alvéolos não fica

completamente oxigenado.

• Combinando as equações anteriores determinamos as equações das

concentrações alveolar e arterial:

Achada a razão entre a ventilação e a perfusão, verifica-se que estas variáveis

dependem do factor r.

Quando r → ∞, a composição do ar alveolar aproxima-se da concentração do ar

inspirado e quando r → 0, cA → cv / σ k T, a composição do sangue arterial aproxima-se

da concentração do sangue venoso.

Como, na realidade, a performance pulmonar é heterogénea devido às diferentes

correlações ventilação e perfusão existentes nos pulmões, isto é, à variação de r.

Podemos considerar um parâmetro β que tem em conta essa heterogeneidade

pulmonar,variando entre zero e um.Assim, quando:

β=0, a correlação entre a ventilação e a perfusão é constante.

β=1, não existe correlação entre a ventilação e a perfusão.

Transporte de gás a nível pulmonar

TKrccr

TKQVcQcVc vI

A

vIAA σσ +

+=

++

=

QV

r A=

TKrccr

TKc vIa σ

σ+

+=



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Algumas quantidades físicas mantém as suas grandezas em todos os alvéolos. A

composição do ar inspirado, a composição do sangue venoso, a solubilidade do gás no

sangue é a mesma para os diferentes alvéolos. A constante de Boltzmann, k não varia e

a temperatura T é uniforme, 37ºC, a nível pulmonar.

Contudo, a ventilação VA e a perfusão Q variam de alvéolo para alvéolo. Isto acontece

devido à gravidade e ao gradiente de concentração sanguínea no pulmão. A parte inferior

pulmonar tem maior fluxo sanguíneo que a superior, sendo causado pelos efeitos da

pressão hidrostática nas veias pulmonares livremente distensíveis. A ventilação também

é superior na parte inferior pulmonar: a ventilação depende da diferença entre o máximo

e o mínimo volumes nos alvéolos, durante o ciclo respiratório. Os máximos volumes

achado durante a inspiração são aproximadamente uniformes através do pulmão, mas

os mínimos volumes achados durante a expiração são pequenos na parte inferior

pulmonar, uma vez que a gravidade do tecidos pulmonar participa na compressão dos

alvéolos. Consequentemente, a ventilação alveolar e o fluxo sanguíneo são maiores na

parte inferior do pulmão, como tal, verifica-se que a razão ventilação-perfusão, r é

diferente em diferentes alvéolos.

O fluxo sanguíneo pulmonar total, f é dado por: ( ) EQPPf vI 0−= σ , onde ∑=i

iQQ0 e

E representa o parâmetro da eficiência do transporte de gás. Esta quantidade varia entre

0 e 1, expressando-se através da equação ∑ +=

i i

ii

TkrrQ

QE

σ0

1 .



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Simulação Computacional

Na resolução deste trabalho, utilizamos o software de programação Matlab®, que

possibilita a simulação do modelo desenvolvido para estudar o sistema respratório.

O algoritmo utilizado para a implementação deste modelo, num script de Matlab, tem

em conta um largo número de parâmetros, que correspondem às variáveis de estado

utilizadas na nossa simulação. Devido ao inúmero número de combinações possíveis

das variáveis de estado, poderíamos obter um conjunto enorme de representações

gráficas, mas devido a questões de simplificação, optámos por apresentar os dados

numa representação gráfica da Ventilação em função da Perfusão. O algoritmo utilizado

foi construído, de modo a se poder ter uma apresentação dos resultados, numa janela

de ambiente gráfico. Para esse fim, recorremos ao uso das potencialidades do Matlab,

conjugando a programação do script em conjunto com a construção de uma interface

gráfica (GUI).

Figura 15: Aspecto geral da janela do Simulink® / Matlab®



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Figura 16: Aspecto Geral da Janela de Interface Gráfica

Variáveis de Estado

As variáveis de estado, que o algoritmo implementado possui são bastantes, e deste

modo seguimos um objectivo na apresentação dos resultados, de modo a não tornar

confusa a apresentação dos resultados finais. São exemplos de variáveis de estado, que

podem ser facilmente alteradas: número de iterações do algoritmo, concentração de

oxigénio no sangue arterial, pressão parcial de oxigénio no sangue arterial, pressão

parcial do oxigénio no ar alveolar, concentração de oxigénio no ar alveolar, concentração

de oxigénio no sangue venoso (fase sistémica), concentração de oxigénio arterial no

organismo inteiro, concentração de oxigénio alveolar no organismo inteiro, pressão

parcial de oxigénio no sangue venoso, pressão parcial de oxigénio no sangue arterial,

pressão parcial de oxigénio alveolar, pressão parcial de oxigénio no ar inspirado, factor



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de correlação ventilação / perfusão (V/P), número de alvéolos, concentração de oxigénio

no ambiente em estudo, concentração da hemoglobina, número de sub-domíminos da

hemoglobina ocupados, taxa de consumo de oxigénio, ... Como se conclui o algoritmo

possibilita a simulação tendo em conta variadíssimos parâmetros, que podem ser

combinados entre si e posteriormente simulados. Na construção da interface gráfica,

resolvemos seleccionar as variáveis de estado: número de alvéolos, correlação ventilação

/ perfusão (V/P), taxa de consumo de oxigénio, concentração de oxigénio e a

concentração de hemoglobina no sangue. Estas variáveis de estado permitem uma

simulação, tendo em conta variáveis de estado bastante importantes.

Na implementação do algoritmo, foram estipulados como parâmetros standard, a

concentração de oxigénio ao nível marítimo, e a temperatura corporal a 37º C. A

utilização da interface gráfica, possibilita a interacção do utilizador, não sendo

necessário qualquer tipo de conhecimentos de programação, para um qualquer

utilizador poder efectuar a simulação.

Interpretação do Modelo / Resultados

Como já foi referido, neste trabalho, utilizámos como variável de estado, a correlação da

ventilação vs. Perfusão (V/P), que se revela essencial à compreensão do modelo, que

permite evidenciar as duas vertentes deste modelo, por um lado, a

compartimentalização pulmonar, bem como a heterogeneidade pulmonar (estudo

compartimental / funcional). Se tivermos uma V/P nula, estamos perante um modelo

linear, que admite que o pulmão é homogéneo, logo trata-se de um modelo teórico,

porque não corresponde a uma situação real, mas sim a uma situação ideal. Neste caso,

o fluxo de oxigénio e o fluxo sanguíneo estão numa proporção fixa, isto é, a taxa de

ventilação em função da perfusão é constante ao longo de todo o pulmão. No entanto, se

0<V/P≤1, estamos perante um modelo não linear, que admite a heterogeneidade

pulmonar. Na situação extrema, em que consideramos V/P igual a 1, o fluxo de oxigénio

e o fluxo sanguíneo são independentes entre si, o que implica que por exemplo, alguns

alvéolos consigam alta perfusão com baixa ventilação. Como se conclui, então a



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correlação V/P, revela-se altamente importante, no estudo da heterogeneidade

pulmonar.

Outro aspecto, bastante importante, que se teve em conta, na implementação do

modelo, foi o factor de impresibilidade inerente aos fenómenos biológicos, possuindo

deste modo, uma inicialização aleatória, de modo a demonstrar este factor.

No que diz respeito, às limitações deste modelo, existem alguns aspectos a serem

considerados, na medida em que este modelo, apenas conduz a resultados aproximados,

verificando-se erros pouco significativos. No entanto, as limitações existem e são

exemplos, o facto do modelo considerar que a totalidade do ar inspirado alcança as

superfícies alveolares. Na realidade, no entanto, existe volume residual, ao longo do

tracto respiratório (‘dead space’), que é desprezado pelo modelo, por questões de

simplificação.

Uma interpretação que se constrói, com base na análise detalhada do algoritmo,

demonstra-se que a taxa de ventilação é variável de acordo com a região pulmonar, que

se traduz numa consequência prática, isto é, o organismo deve aumentar a ventilação

total, o débito cardíaco ou ambos com o fim de assegurar níveis normais de transporte

gasoso a pressões parciais normais. Evidencia-se aqui o factor de adaptação do modelo,

que pretende retratar, a adaptação característica do organismo humano.

Outra consideração a ter em conta, é o facto deste modelo permitir o estudo de

soluções gasosas simples, dependentes do tipo de gás em estudo. No nosso estudo,

considerámos o oxigénio, gás vital à sobrevivência do ser humano. Por outro lado, por

questões de simplificação e de poupança de recursos computacionais, o modelo tem

apenas em consideração o oxigénio ligado à hemoglobina, desprezando o oxigénio

dissolvido. No entanto, esta limitação pode tornar-se grave, se se quiser efectuar este

estudo, tendo em conta, que o indivíduo em estudo se encontra no interior de uma

câmara hiperbárica, logo admitindo que conseguem respirar oxigénio puro (100%). Neste

caso o modelo deveria ser adaptado a estas condições ambientais envolventes.

Como já foi referido, apesar das limitações presentes neste modelo, este possui a

possibilidade de avaliar o grau de erro cometido durante a simulação, tendo em conta,

os valores obtidos e os valores esperados para a Ventilação Alveolar (5 l/min) e Perfusão

Alveolar (5.6 l/min), o que se traduz por erros pouco significativos. O facto destes erros



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serem mínimos, deve-se ao facto da estrutura do algoritmo, possuir um factor de

correcção dos dados, recorrendo a métodos matemáticos de optimização (método da

média). No entanto este modelo, pode ser optimizado, recorrendo a inúmeros modelos de

optimização matemáticos, que devido à sua extrema complexidade, não foram aqui

estudados.

Algumas aplicações práticas deste modelo, são o facto de se poderem realizar

inúmeros estudos, tais como: estudos de actividade física, tendo em conta a variação

dos resultados com altitude; estudos de pacientes anémicos ou policitémicos, ou ainda

combinações destas condições bem como de outras que se enquadram neste contexto.

No caso de um indivíduo anémico, que se desloque para uma região de alta altitude,

verificam-se duas situações, que são altamente prejudiciais ao paciente, por um lado

ocorre uma diminuição da concentração do oxigénio (diminui com o aumento de

altitude) e por outro lado o organismo já possui baixas concentrações de hemoglobina

no sangue.

Figura 17: Influência da altitude com a variação da concentração de oxigénio



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Figura 18: Esquema ilustrativo da hemoglobina

Refira-se ainda, para finalizar, que este modelo, pretende apenas fazer uma aproximação dos

resultados esperados. As simulações em que se tentam aproximar o número de alvéolos,

conduzem sempre ao “consumo” de recursos computacionais, acabando por se abortar a

simulação, por falta de memória. No entanto, é de todo viável realizar simulações, até cerca dez

mil alvéolos.



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Referências Bibliográficas

Na elaboração deste trabalho, recorremos ao uso do livro:

e também introduzimos algum material proveniente de sites de Internet, que se encontram

devidamente referidos ao longo deste trabalho, bem como

[1] Seeley, R., Stephens, T., Tate, P., Anatomy and Physiology, Lusodidacta, Lisboa, 1997



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Código Matlab utilizado para a construção da Interface Gráfica (GUI)

function varargout = modelos1(varargin)

% MODELOS1 Application M-file for modelos1.fig

% MODELOS1, by itself, creates a new MODELOS1 or raises the existing

% singleton*.

%

% H = MODELOS1 returns the handle to a new MODELOS1 or the handle to

% the existing singleton*.

%

% MODELOS1('CALLBACK',hObject,eventData,handles,...) calls the local

% function named CALLBACK in MODELOS1.M with the given input arguments.

%

% MODELOS1('Property','Value',...) creates a new MODELOS1 or raises the

% existing singleton*. Starting from the left, property value pairs are

% applied to the GUI before modelos1_OpeningFunction gets called. An

% unrecognized property name or invalid value makes property application

% stop. All inputs are passed to modelos1_OpeningFcn via varargin.

%

% *See GUI Options - GUI allows only one instance to run (singleton).

%

% See also: GUIDE, GUIDATA, GUIHANDLES

% Edit the above text to modify the response to help modelos1

% Last Modified by GUIDE v2.5 28-May-2005 23:48:14

% Begin initialization code - DO NOT EDIT

gui_Singleton = 1;

gui_State = struct('gui_Name', mfilename, ...



Página iv

'gui_Singleton', gui_Singleton, ...

'gui_OpeningFcn', @modelos1_OpeningFcn, ...

'gui_OutputFcn', @modelos1_OutputFcn, ...

'gui_LayoutFcn', [], ...

'gui_Callback', []);

if nargin & isstr(varargin{1})

gui_State.gui_Callback = str2func(varargin{1});

end

if nargout

varargout{1:nargout} = gui_mainfcn(gui_State, varargin{:});

else

gui_mainfcn(gui_State, varargin{:});

end

% End initialization code - DO NOT EDIT

% --- Executes just before modelos1 is made visible.

function modelos1_OpeningFcn(hObject, eventdata, handles, varargin)

% This function has no output args, see OutputFcn.

% hObject handle to figure

% eventdata reserved - to be defined in a future version of MATLAB

% handles structure with handles and user data (see GUIDATA)

% varargin command line arguments to modelos1 (see VARARGIN)

% Choose default command line output for modelos1

handles.output = hObject;

% Update handles structure

guidata(hObject, handles);

% UIWAIT makes modelos1 wait for user response (see UIRESUME)

% uiwait(handles.figure1);

% --- Outputs from this function are returned to the command line.

function varargout = modelos1_OutputFcn(hObject, eventdata, handles)

% varargout cell array for returning output args (see VARARGOUT);



Página v

% hObject handle to figure



% Get default command line output from handles structure

varargout{1} = handles.output;

% --------------------------------------------------------------------

function varargout = plot_button_Callback(h, eventdata, handles, varargin)

% hObject handle to plot_button (see GCBO)



% Solicita-se ao utilizador que introduza os parâmetros na janela GUI

z=str2double(get(handles.edit19,'String'))

w=str2double(get(handles.edit20,'String'))

y=str2double(get(handles.edit21,'String'))

% Cálculo dos dados

%filename: setup_lung.m

%heterogeneity parameter (0<=beta<=1):

%beta=0 for homogenous lung

%beta=1 for no ventilation/perfusion correlation

beta = str2double(get(handles.f2_input,'String'))

%

%number of iterations used in bisection:

maxcount=20

%

%number of ''alveoli'':

n = str2double(get(handles.f1_input,'String'))

%

%reference oxygen concetration (moles/liter):

cref=(0.2*w)/(22.4*(310/273))



Página vi

%cref=concentration of oxygen

%in air at sea level at body temperature

%

%oxygen concentration in the inspired air:

cI=cref %

%blood oxygen concentration

%at full hemoglobin saturation:

cstar=cref*y

%cstar=4*(concentration of hemoglobin)

%in blood expressed in moles/liter)

%

%rate of oxygen consumption (moles/minute):

M=0.25*cref*5.6*z

%

%oxygen partial pressure

%at which hemoglobin is half-satured:

Pstar=25

%

%gas constant*absolute temperature

%(mmHg*liters/mole):

RT=760*22.4*(310/273)

%

%oxygen partial pressure

%in the inspired air (mmHg):

PI=RT*cI

%

%oxygen concentration

%in blood exposed directly to inspired air:

camax=cstar*(PI/Pstar)^3/(1+(PI/Pstar)^3)

%camax is an upper bound

%on oxygen concetration in blood

%

%expected value of total alveolar ventilation:

VAtotal=5.0 %(liters/minute)

%

%expected value of total perfusion:

Qtotal=5.6 %(liters/minute)



Página vii

%

%expected alveolar ventilation per alveolus:

VAbar=VAtotal/n

%

%expected perfusion per alveolus:

Qbar=Qtotal/n

%

%random initialization

%of ventilation and perfusion:

%create two independent vectors

%of exponential random variables

%with mean 1:

a1=-log(rand(n,1));

a2=-log(rand(n,1));

av=(a1+a2)/2;

%components of av have mean 1

%and distribution like t*epx(-t)

VA=VAbar*(a1*beta+av*(1-beta));

Q=Qbar*(a2*beta+av*(1-beta));

%when beta=0, VA and Q are in a fixed proportion

%when beta=1, VA and Q are independent

r=VA./Q;

%

%find actual values of

%VAtotal, Qtotal, VAbar, and Qbar:

VAtotal=sum(VA)

Qtotal=sum(Q)

VAbar=VAtotal/n

Qbar=Qtotal/n

% Create frequency plot

axes(handles.frequency_axes)

plot(Q,VA,'.')

set(handles.frequency_axes,'XMinorTick','on')

grid on



Página viii

function edit9_Callback(hObject, eventdata, handles)

% hObject handle to edit9 (see GCBO)



% Hints: get(hObject,'String') returns contents of edit9 as text

% str2double(get(hObject,'String')) returns contents of edit9 as a double

% --- Executes during object creation, after setting all properties.

function edit9_CreateFcn(hObject, eventdata, handles)



% handles empty - handles not created until after all CreateFcns called

% Hint: edit controls usually have a white background on Windows.

% See ISPC and COMPUTER.

if ispc

set(hObject,'BackgroundColor','white');

else

set(hObject,'BackgroundColor',get(0,'defaultUicontrolBackgroundColor'));

end










Página ix







if ispc


else


end














if ispc


else


end



Página x














if ispc


else


end









Página xi








if ispc


else


end

% --- Executes on button press in pushbutton2.

function pushbutton2_Callback(hObject, eventdata, handles)

% hObject handle to pushbutton2 (see GCBO)
















Página xii



if ispc


else


end














if ispc


else


end



Página xiii














if ispc


else


end









Página xiv








if ispc


else


end














if ispc




Página xv

else


end














if ispc


else


end

% --- Executes on button press in pushbutton3.

function pushbutton3_Callback(hObject, eventdata, handles)

% hObject handle to pushbutton3 (see GCBO)





Página xvi

sistema respiratório - fis.uc.pt · pdf fileo sistema respiratório humano...

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