sistema nervioso central
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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Grupo 8
Integrantes:
Cabrera, Ruth De Medeiros, Thaisa De Santana, Laríssa Gois Almeida, Geovani Santos, Débora Zilio, Felipe Andre Gutierrez, Yannette
La placa neural, en la región dorsal media, por delante del nódulo primitivo. Sus bordes laterales se elevan un poco después y forman los pliegues neurales.
FORMACION DEL SISTEMA NERVIOSO DESARROLLO EMBRIONARIO
División Anatómica • Sistema Nervioso Central• Sistema Nervioso
Periférico
División Funcional • Sistema Nervioso somático
• Sistema Nervioso autónomo
Principales Células • Las Neuronas• La Glía
TRAUMATISMO Fracturas Craneales
Lesiones Parenquimatosas
Conmoción
Lesión Parenquimatosa Directa
Lesión Vascular Traumática
Hematoma Epidural
Hematoma Subdural
Pueden producir daños cerebrales graves sin signos externos de lesiones en la cabeza, y al contrario, laceraciones intensas e incluso fracturas craneales no siempre indican lesión cerebral.
Los traumatismos pueden producir lesiones parenquimatosas y vasculares.
FRACTURAS DEL CRÁNEO
LESIONES PARENQUIMATOSAS Conmoción – Síndrome
clínico de alteración de conciencia secundaria a un traumatismo craneal.
Cuadro neurológico incluye:
- Disfunción neurológica transitoria
- Pérdida de conciencia- Parada respiratoria
transitoria- Pérdida de reflejos.
LESIÓN PARENQUIMATOSA DIRECTA
• Son lesiones caracterizadas por agresiones directas al encéfalo
• Contusión – transmisión de energía cinética + golpe
LESIONES VASCULARES TRAUMÁTICA
• Es consecuencia de un traumatismo directo y de una rotura de la pared de los vasos, lo que provoca hemorragia.
• La hemorragia se producirá en distintos compartimentos:
- Epidural- Subdural- Subaracnoideo- Intraparenquimatoso.
Clasificaciones:
1. Meningitis.
2. Meningoencefalitis.
3. Infecciones Supurativas Focales agudas.
4. Otras enfermedades infecciosas.
TRANSMISIÓN Diseminación hematogénica.
Es la más común. Circulación arterial Diseminación venosa retrógrada (conexiones
anastomóticas entre las venas de la face y de la circulación cerebral).
Implantación directa del microorganismo. Por trauma. Iatrogénica (aguja de punción lumbar).
Extensión local. Senos de la face. Infección dental Osteomielitis craneana o de la columna vertebral.
Por medio del SNP. Ej.: rabia, herpes Zoster.
1. MENINGITIS AGUDA Concepto
Se refiere a un proceso inflamatorio de las leptomeninges y do LCR en el espacio subaracnoideo.
Meningitis piogénica aguda (bacteriana).
Meningitis aséptica (viral).
MENINGITIS PIOGÉNICA AGUDA (BACTERIANA)
Presentación Signos sistémicos:
Fiebre Leucocitose Temperatura > 38 C o < 36 C FC > 90bpm Respiración > 20ipm Leucocitos >12.000/mm3
o < 4.000 Compromisso neurológico.
cefalea. Vómitos, nauseas. Fotofobia. Irritabilidad. Disminución de la conciencia. Rigidez de nuca.
MENINGITIS PIOGÉNICA AGUDA (BACTERIANA)
Etiologia: Recién nacidos
Escherichia coli Streptococcus del grupo B.
Jovenes y adultos. Neisseria meningitidis.
Adultos mayores. Streptococcus pneumoniae Listeria monocytogenes.
LCR: Purulento. Aumento de la presión (200-500 mmH20) Até 90.000 neutrófilos/mm3. Aumento de proteínas. Disminución de glicose.
MENINGITIS ASÉPTICA (VÍRICA) Presentación.
Inicio relativamente agudo. Señales de irritación meníngea. Cefalea, fotofobia y rigidez de la nuca. Nauseas y vómitos. Fiebre. Alteración de la conciencia.
Etiologia. Enterovirus (echovirus, coxsackievirus,
poliomielite). Transmisión.
Fecal-oral. LCR
No tiene color. Aumento de células– linfocitos. Ligero aumento de proteínas. Bacterias ausentes.
2.MENINGOENCEFALITIS. MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA CRÓNICA
Tuberculosis Neurosifilis Neuroborreliose (enfermedad de lyme).
MENINGOENCEFALITIS VÍRICA Arbovirus. Herpes simples tipo 1 e 2 Herpes zoaster Citomegalovirus Poliomielitis Rabia.
MENINGOENCEFALITIS FÚNGICA Criptococosis.
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA CRÓNICA
TUBERCULOSIS.
Presentación: Cefalea Malestar Confusión mental. Vómitos.
Etiologia: M. Tuberculosis (bacilo de
koch).
Foco normalmente pulmonar (tuberculosis primaria) que evoluciona y atinge el cerebro (tuberculosis miliar).
Microscopia:
Mezclas de linfocitos, plasmocitos y macrófagos.
Granulomas bien formados, con necrosis caseosa y células gigantes.
Complicaciones: Endarteritis obliterativa. Aracnoiditis adhesiva fibrosa y
densa. Hidrocefalia.
LCR: Claro, sin color. Moderado aumento de celulas Aumento de la presión Aumento de proteínas Disminución de glucosa.
NEUROSÍFILIS
Etiología. Treponema pallidum. Estadio Terciario de la Sífilis En 10% de los pacientes con infección
no tratada.
Formas. Meningovascular. Parética. Tabes dorsalis.
LCR. Aumento de células. Aumento de proteínas. Positividad VDRL.
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA CRÓNICA
• Neurosífilis meningovascular:
• Envuelve la base del encéfalo, convexidades cerebrales y leptomeninges.
• Endarterite obliterativa. • Reacción inflamatoria rica en
plasmocitos (gomas cerebrales).
• Neurosífilis parética:
• Invasión del treponema pallidum en el encéfalo.
• Alteraciones de humor, demencia, déficit mental.
• Pérdida de neuronas, gliosis y depósitos de hierro.
TABES DORSAL:
• Degeneración de las raíces posteriores de la médula espinal.
• Pérdida de la sensación de posición articular. • Ataxia sensitiva. • Pérdida de sensación de dolor. • Al examen microscópico, ocurre pérdida de los axones
y de la mielina en las raíces dorsales y atrofia en las columnas.
ABSCESO CEREBRAL
• Masa de células inmunitarias, pus y otros materiales debido a infección por bacterias o hongos
• Etiologia:• Staphylococcus aureus. • streptococcus • Enterobacteriaceae • Pseudomonas.
• Morfología:
• Necrosis licuefactiva, con fibrosis y edema.
• Capsula de colágeno producida por fibroblastos.
• Tejido de granulación.
MENINGOENCEFALITIS SUPURATIVAS FOCALES
EMPIEMA SUBDURAL
• Se trata de infecciones que están situadas entre la aracnoides y la duramadre cerebral.
• Puede ser liquido o estar organizado y multiloculado.
• Proviene de sinusitis, otitis media, mastoiditis.
• Puede ocasionar tromboflebitis en las venas y infarto del encéfalo.
ABSCESO EXTRADURAL
• Colección de pus entre la bóveda craneal y la duramadre.
• Asociado con osteomielitis.
MENINGOENCEFALITIS SUPURATIVAS FOCALES
Alteraciones patológicas básicas de las neuroviroses.
• Aspecto microscópico:
• Infiltrado inflamatorio linfomonocitário. En la fase aguda puede presentar neutrófilos.
• Células microgliales hiperplasicas formando nódulos gliales.
• Neuronofagia. • Inclusiones virales, corpúsculos homogéneos, eosinofilos,
encontrados en el núcleo o citoplasma de los neuronas, astrocitos o oligodentrocitos.
• Aspecto macroscópico:
• El encéfalo presenta alteraciones inespecíficas como edema, hiperemia, disminución de consistencia y hernias.
• Obs.: encefalitis herpética – edema y necrosis en de los lóbulos temporales.
MENINGOENCEFALITIS VÍRICA
Herpes Simples Tipo 1 e 2 Etiología y presentación:
HSV-1: Es mas común en niños y adultos jóvenes. Principal responsable por las encefalitis. Responsable por la herpes oral. Transmitido por contacto respiratorio o salivar.
HSV-2: Más en adultos. Se manifiesta como una meningitis aséptica. Causador de la Herpes Genital. Encefalitis en neonatos por parto vaginal.
Síntomas: alteraciones de humor, en la memoria, no comportamiento, letargia, ataxia , convulsión
Después de la infección primaria, el HSV asciende por los nervios periféricos sensoriales y penetra en los núcleos de las células ganglionares y entra en latencia.
MENINGOENCEFALITIS VÍRICA
• Localización preferencial en el lóbulo temporal. • Puede causar necrosis y ser fatal. • Edema y hiperemia.
Herpes-zoaster.
Etiología y presentación: Infección primaria por el virus Varicela
zoaster -> enfermedad exantemática de la infancia
Reactivación en los adultos -> lesiones inflamatorias en los ganglios de la raíz dorsal.
Síntomas: Dolores neurálgicas, parestesias,
ardor y prurito. Fiebre, cefalea, malestar. Erupciones cutáneas vesiculares
dolorosas
MENINGOENCEFALITIS VÍRICA
CITOMEGALOVIRUS
Etiología y presentación: Transmisión transplacentaria (muerte fetal o prematuridad). Puede permanecer en estado de latencia. Afecta principalmente inmunodeprimidos.
Niños: Encefalitis granulomatosa. Calcificación subependimal. Hipoplasia cerebelar Defectos en el desarrollo del cerebro.
Adultos: Puede ser asintomático. Fiebre, dolor de garganta, hepatoesplenomegalia, linfocitos atípicos. Encefalitis fatal.
MENINGOENCEFALITIS VÍRICA
POLIOMIELITIS
Etiología y presentación:
Enterovirus. Puede causar una infección subclínica o
gastroenteritis leve o causar una invasión en el sistema nervioso.
Produce una destrucción de los neuronas motores (raíz anterior).
Parálisis con pérdida de la masa muscular.
Hiporreflexia. Paralisia de los músculos respiratórios. Transmisión se da persona a persona,
fecal-oral, gotículas de secreciones, agua contaminada.
MENINGOENCEFALITIS VÍRICA
RABIA
Etiologia y presentación.
Virus de la rabia humana, familia Rhabdoviridae.
Transmisión por mordedura de animal rabioso (perros, gatos, murciélagos).
Síntomas: malestar, fiebre, anorexia, náusea, irritabilidad, angustia.
Aumento de la excitabilidad del SNC, espasmos, convulsiones.
Meningismo -> Parálisis flácida, alteraciones cardiorespiratórias, retención de la orina.
espuma en la boca -> contractura de la musculatura faríngea.
Síntomas de manía y estupor -> coma -> muerte por insuficiencia del centro respiratorio.
MENINGOENCEFALITIS VÍRICA
RABIA – MICROSCOPIA – ENCEFALO – CORPUSCULOS DE NEGRI
• signos patogmonicos de la raiva. • Inclusiones intracitoplasmaticas em
los neuronios. • Eosinófilos, redondeados, tamano de
un eritrocito. • Colonias de virus .
Arbovirus. Alfavirus.
Encefalitis equinas. Encefalitis venezuelana.
Flavivirus. Fiebre amarilla. Dengue. Encefalitis de St. Louis Encefalitis japonesa B.
Macroscopia: • Congestión de
leptomeninges. • Edema difuso.
Microscopia:• Infiltrado
linfomonocitario.• Vasculitis, trombosis y
necrosis. • Nódulos gliales.• Neuronofagia.
MENINGOENCEFALITIS VÍRICA
MENINGOENCEFALITIS FÚNGICA
Afecta principalmente los inmunocomprometidos (SIDA).
Diseminación hematógena generalizada. Meningitis crónica; vasculitis; invasión
parenquimatosa. Etiologia:
Candida albicans Mucor Aspergillus fumigatus. Cryptococcus neoformans Histoplasma capsulatum Coccidioides immitis Blastomyces dermatitidis.
Cryptococcus neoformans. 2 formas: cutánea y sistémica. La forma cutánea normalmente precede la
sistémica. Rash cutáneo, ulceraciones subcutáneas que simulan
tumores. Meningitis subaguda o crónica. Fiebre, dolor en el pecho, rigidez de nuca, cefalea,
nausea y vomito, sudorese nocturna, confusión mental, alteraciones en la visión.
MENINGOENCEFALITIS FÚNGICA
TUMORES CEREBRALES
Tumores astrociticos:
Astrocitoma difusos Astrocitoma anaplasico Astrocitoma Pilocitico Xantoastrocitoma Pleomorfico Glioblastoma
TUMORES CEREBRALES
Tumores Oligodendrogliales: Oligodendroglioma Oligodendroglioma anaplasico
Tumores Ependimarios: Ependimomas
Tumores neuronales: Gangliocitoma Ganglioglioma
GLIOMAS
Los gliomas derivados de las celulas de la glía incluyen:
Astrocitomas Oligodendrogliomas Ependimomas
ATROCITOMAS
1- Astrocitomas fibrilares (difusos) y glioblastoma:
Representan el 80% de los tumores primarios cerebrales del adulto.
Generalmente se encuentran en los hemisferios cerebrales.
Mas frecuente en la 4ta y 6ta decada de la vida Signos y sintomas mas frecuentes son
convulsiones, cefaleas, déficit neurológico.
MORFOLOGÍA
El aspecto macroscopico del astrocitoma fibrilar difuso es de un tumor mal definido, gris e infiltrativo que distorciona el cerebro invadido.
En el glioblastoma es caracteristica la variacion macroscopica del tumor entre unas regiones y otras; algunas zonas son firmes y blancas, otras blandas y amarillentas.
MICROSCOPIA
Los astrocitomas fibrilares bien diferenciados se caract. Por el aumento leve a moderado del numero de nucleos de las celulas gliales, pleomorfismo y terminaciones astrociticas GFAP positivos y finas de aspecto de fieltro que proporcionan al fondo un aspecto fibrilar.
No esta bien definida la transicion entre tejido normal y neoplasico.
MICROSCOPIA
Los astrocitomas anaplasicos tienen una mayor densidad celular y un mayor pleomorfismo nuclear y se pueden observar celulas mitoticamente activas.
El glioblastoma es similar al astrocitoma anaplasico con rasgos de necrosis y proliferacion vascular o endotelial.
MICROSCOPIA
La proliferacion vascular acumula celulas vasculares apiladas que protruyen la luz vascular, como minimo una doble capa de celulas endoteliales.
Cuando es extrema se forma el cuerpo glomeruloide.
CLASIFICACION
Según la OMS:
Astrocitomas fibrilares difusos
Astrocitoma bien diferenciado (grado II/IV) Astrocitomas anaplasicos (grado III/IV) Glioblastoma (grado IV/IV)
CLINICA
Dependen de la localizacion del tumor y velocidad de crecimiento.
Pueden ser estaticos o progresar lentamente con los años.
El pronostico con un glioblastoma es muy malo, menos del 10% de los pacientes estan vivos al año.
GLIOMAS
2- Astrocitoma Pilocitico:
Se distingue de otros por su aspecto anatomopatologico y su comportamiento benigno.
Se da en niños y adultos jovenes. Se localiza en el cerebelo mas
frecuentemente, pero tambien pueden estar en otros sitios.
MORFOLOGIA
Suele ser quistico, con un nodulo mural en la pared; si es solido puede estar bien circunscrito y menos comun infiltrativo.
Microscopia:
Compuesto de celulas bipolares con terminaciones largas y delgadas de aspecto piloso GFAP positivas, cuerpos de Rosenthal, cuerpos granulares eosinofilicos y microquistes.
MICROSCOPIA
Se ve un aumento de vasos sanguineos, con engrosamiento de las paredes, las necrosis y mitosis son raras.
Son de crecimiento lento, se considera un grado I/IV según la OMS y en el cerebelo se puede tratar con reseccion.
GLIOMAS
3- Xantoastrocitoma Pleomorfico:
Localizacion superficial en el lobulo temporal de niños y adultos jovenes, generalmente con antecedentes de convulsiones.
Microscopia: Astrocitos neoplasicos, abigairrados que
estan llenos de lipidos.
MICROSCOPIA
Marcado grado de atipia, presencia abundante de depositos de reticulina, infiltrado linfocitico cronico haran el Dx.
Es un raro tumor de bajo grado (II/IV según la OMS)
GLIOMAS
Oligodendroglioma:
Constituyen entre el 5 y 15 % de los gliomas y son mas frecuentes en la 4ta y 5ta decada.
Pacientes pueden llevar años con sintomatologia neurologica, convulsiones.
Las lesiones se encuentran en los hemisferios cerebrales, con predileccion la sustancia blanca.
MORFOLOGIA
Son masas bien circunscritas, gelatinosas, grises, a menudo con quistes, hemorragias focales y calcificaciones
MICROSCOPIA
Los tumores estan compuestos de laminas de celulas regulares con nucleos esfericos que contienen una fina cromatina granular rodeada por un halo claro de citoplasma.
La calcificacion esta presente en el 90% de los casos.
Mitosis dificiles de identificar y los indices de proliferacion son bajos, son de grado II/IV de la OMS.
CLINICA
Tienen mejor pronostico que los astrocitomas. El tto con cirugia, radio y quimioterapia dan
supervivencia de 5 a 10 años. Los oligodendrogliomas anaplasicos tienen
peor pronostico.
GLIOMAS
5- Ependimoma y lesiones de masa paraventriculares relacionadas:
Aparecen cerca del sistema ventricular recubierto por tejido ependimario, incluyendo el canal central de la medula espinal.
En las 2 primeras decadas se produce cerca del cuarto ventriculo.
En adultos la medula espinal es su localizacion mas frecuente.
MORFOLOGIA
En el cuarto ventriculo son masas solidas o papilares que se extienden desde el suelo del ventriculo.
Su proximidad a los nucleos vitales del puente y bulbo hacen que su extirpacion sea imposible.
MICROSCOPIA
Celulas con nucleos regulares redondeados u ovales con abundante cromatina granular.
Las celulas tumorales pueden hacer estructuras redondeadas de tipo glandular o estructuras alargadas que se parecen al canal ependimario embrionario.
La expresion de GFAP se ve en la mayor parte de los ependimomas, son de grado II/IV de la OMS.
Los anaplasicos son III/IV de la OMS.
CLINICA
Los ependimomas de la fosa posterior se manifiestan con frecuencia con hidrocefalia secundaria a obstruccion progresiva del 4to ventriculo.
El pronostico es malo, a pesar del lento crecimiento y la falta histologica de anaplasia.
La diseminacion al LCR es una complicacion frecuente, supervivencia de 4 años despues de la cirugia.
TUMORES NEURONALES
1- Tumores de celulas ganglionares:
Varios tumores del SNC contienen neuronas de aspecto maduro: pueden constituir toda la poblacion de la lesion (gangliocitomas).
Con mas frecuencia hay una mezcla con una neoplasia glial y se denomina ganglioglioma.
La mayoria son de crecimiento lento, pero el componente glial puede ser anaplasico y progresa rapidamente.
TUMORES NEURONALES
Las lesiones que contienen mezclas de elementos gliales y ganglionares a menudo se presentan con convulsiones.
La reseccion es eficaz para controlar las convulsiones.
MORFOLOGIA
Los gangliocitomas son masas bien circunscritas con calcificaciones focales y quistes pequeños que se suelen encontrar en el suelo del tercer ventriculo, hipotalamo o lobulo temporal.
MICROSCOPIA
Las celulas ganglionares neoplasicas estan presentes como acumulos de celulas separadas por un estroma acelular.
El ganglioglioma tiene un aspecto macroscopico similar al del glioma, se encuentra en el lobulo temporal y puede tener componente quistico.
Las celulas neoplasicas estan agrupadas de forma irregular y al azar.
Son tumores I a II/ IV de la OMS.
NEOPLASIAS POBREMENTE DIFERENCIADAS
Meduloblastoma:
Fundamentalmente en niños y exclusivamente en el cerebelo, el tumor es muy indiferenciado.
En niños se localiza en la zona media del cerebelo, pero las localizaciones laterales son mas frecuentes en adultos.
El tumor es bien circunscrito, gris, friable y se puede extender en la superficie de las hojas cerebelosas y afectar a las leptomeninges.
MICROSCOPIA
Suele ser muy celular, con laminas de celulas anaplasicas, muy pequeñas, escaso citoplasma y nucleos hipercromaticos alargados o en forma de media luna.
Mitosis abundantes, marcadores de proliferacin celular ki-67 en gran porcentaje.
Tiene la capacidad de expresar fenotipos neuronales.
MICROSCOPIA
La diseminacion al LCR es frecuente, presentandose como masas nodulares en cualquier sitio del SNC, incluyendo las metastasis en la cola de caballo “metastasis en gota” por diseminacion a traves del LCR.
CLINICA
El tumor es muy maligno y el pronostico en no tratados es descorazonador.
Pero es extremadamente radiosensible. Mejores tasas de supervivencia tras la
reseccion completa.
OTROS TUMORES PARENQUIMATOSOS.
Linfoma primario del SNC:
Representa el 2% de los linfomas extranodales y 1% de tumores intracraneales.
Es la neoplasia del SNC mas frecuente en inmunodeprimidos, SIDA por trasplante.
Tienen multiples sitios de afectacion. La mayoria de los linfomas primarios son de
origen en las celulas B . En inmunodepriomidos todas las neoplasias
parecen contener el virus del Epstein-Barr. Muy agresiva y mala respuesta a la quimioterapia.
MORFOLOGIA
Las lesiones son multiples y a menudo afectan la sustancia gris profunda, la sustancia blanca y la corteza.
Son tumores bien definidos en comparacion con tumores gliales, con areas extensas de necrosis central.
Casi siempre linfomas de alto grado y de celulas grandes, aunque pueden verse otros tipos.
Las celulas malignas infiltran el parenquima del cerebro y se acumulan alrededor de los vasos sanquineos
MENINGIOMAS
Se originan en las células aracnoideas de las meninges,
Son muy frecuentes y benignos;
Encapsulados y bien
limitados, aparecen en cualquier lugar del cerebro (supra e infratentorial).
15-20 %
20 y los 60 años de edad.
Diagnóstico1. Rx simple de cráneo, permite evaluar el compromiso de las estructuras óseas adyacentes altumor con invasión tumoral e hiperostosis.2. TAC de cerebro sin y con contraste.3. RNM de cerebro con gadolinio.4. Angiografía digital que permite evaluar la vascularización y la relación del tumor con losgrandes vasos y con los senos durales.
CirugíaLos meningiomas de localización cortical y de la hoz del cerebro permiten casi siempre una resección total .-Base del cráneo la resección completa en algunas ocasiones no es posible debido a que compromete senos durales permeables o involucran a pares cranealesRadioterapiaEn los casos de exéresis parcial o cuando la histología refiere malignidad.
TUMORES DE LA VAINA NERVIOSA PERIFÉRICA
Se originan en células del nervio periférico, incluyendo las células de Schwann, células perineurales y fibroblastos.
Pueden surgir dentro de la duramadre y producir cambios en el cerebro o médula espinal.
SCHWANNOMA• Benignos.
• 4-6ta. Década
• Solitarios o múltiples
• Presenta dos patrones de crecimiento (Antoni A y Antoni B).
• Localización más frecuente en el ángulo pontocerebeloso.
• Personas afectadas presentan tinnitus y perdida auditiva.
•Neoplasias altamente malignas, invasivas.
•No proceden de la degeneración maligna de los Shwannomas.
•Producen de una transformación de un neurofibroma plexiforme.
•En 50% de los casos surgen en personas con NF1.
SCHWANNOMA MALIGNO
NEUROFIBROMA
• Dos lesiones histológicas y biológicamente distintas que pueden afectar al nervio periférico.
• Tienen lugar esporádicamente o en asociación con la NF1.
• Neurofibroma Cutáneo, bajo riesgo malignización
• Neurofibroma Plexiforme, alto riesgo malignización
NEUROFIBROMA CUTANEO
NO ENCAPSULADO,FIRME,BIEN DELIMITADO, FRECUENTEMENTE CON DEGENERACION MIXOIDE.
EN DERMIS Y GRASA SUBCUTANEA
PROLIFERACION MIXTA TANTO DE CELULAS DE ESTIRPE FIBROBLÁSTICS Y FIBRAS COLAGENAS
NEUROFIBROMA PLEXIFORME
ENGROSAMIENTO MAL DELIMITADO, IRREGULARMENTE CILINDRICO,FUSIFORME O NODULAR, DE LOS TRONCOS NERVIOSOS MAYORES.
ENGLOBAMIENTO Y DISECCION DE FILETES NERVIOSOS
ABUNDANTES AXONES
DEGENERACION SARCOMATOSA POR ESTIRMENEURILEMAL
SÍNDROMES TUMORALES FAMILIARES.
Neurofibromatosis Tipo 1
Neurofibromatosis Tipo 2
Esclerosis Tuberosa
Enfermedad de Von Hippel-Lindau
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS.
• Pueden afectar el sistema nervioso central y periférico.
• Carcinoma pulmonar de células pequeñas es el mas frecuente.
• Signos Clínicos:- Degeneración cerebelosa paraneoplásica.- Encefalitis límbica.- Neuropatia sensitiva subaguda.- Tumores de los movimientos oculares.
TUMORES METASTÁSICOS.
• Sitios mas frecuentes de los tumores primarios son:- Pulmón- Mama- Piel- Riñón- Tubo Digestivo.
• Las meninges son un lugar frecuente de afectación metastásicos.
Bibliografia y webliografia
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