Síndrome de etiologia múltipla.Falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina de exercer adequadamente seus efeitos.Hiperglicemia crônica com distúrbios do metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas A hiperglicemia crônica está associada a disfunção endotelial em grandes e pequenos vasos que levam a sérias complicações crônicas em vários sistemas de órgãos.

Diabetes mellitusDiabetes mellitus

Conceito:

Classificação do Classificação do Diabetes mellitusDiabetes mellitus

Tipo 1: destruição da célula beta, de natureza auto-imune ou idiopática, ocasionando deficiência absoluta de insulina.

Tipo 2: varia de uma predominância de resistência insulínica com relativadeficiência de insulina, a um defeito predominantemente secretório,com ou sem resistência insulínica.

Outros tipos específicos:defeitos genéticos funcionais da célula beta (p.ex. MODY)defeitos genéticos na ação da insulinadoenças do pâncreas exócrino (FC,trauma,hemocromatose)endocrinopatias induzidos por fármacos e agentes químicosinfecçõesformas incomuns de diabetes imuno-mediadooutras síndromes genéticas geralmente associadas ao diabetes

Diabetes Gestacional

DIABETES MELLITUS TIPO 2 NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA

DIABETES MELLITUS TIPO 2 NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA

EPIDEMIOLOGIA :EPIDEMIOLOGIA :

- Idade média 13,5 anos (GH)

- Mais meninas que meninos : 1,6:1 a 3:1

- Obesidade

- Acantose nigricans

- História Familiar

- Baixo ou Alto Peso ao Nascer

Prevalência de Obesidade

BRASIL

– São Paulo: 15-20% escolares são obesos

– Mais de 70% das crianças obesas antes dos 9 anos serão adultos obesos

DIABETES MELLITUS TIPO 2 NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA

FISIOPATOLOGIA :FISIOPATOLOGIA :Obesidade - Adipócito Hipertrofiado

Resistência à Insulina

Predisposição Genética

GH

HIPERGLICEMIA Hiperinsulinemia

Glicotoxicidade

Recomendações de screening de DM2 segundo ADA

Início do screening: 10 anos ou no início da puberdade

Freqüencia: 2 anos

Teste de escolha: glicemia de jejum.

Sobrepeso ou obeso ou em risco:

IMC ≥ 85 p’ segundo sexo e idade; ou

P/I > 85 p’; ou

Peso > 120% do PI para altura.

Mais pelo menos 2 dos fatores de risco:

1. APF de DM2 em 1º ou 2º graus

2. Grupos étnicos: ameríndios, negros, hispânicos, asiáticos

3. Sinais de RI ou condições associadas: Acantose nigricans, HAS, dislipidemias, SOP, puberdade precoce.

Diagnóstico de Diabetes Mellitus

TesteTesteVenosoVenoso

NormalNormal Hiperglicemia de Hiperglicemia de jejumjejum

Intolerância ao Intolerância ao glicoseglicose

DMDM

jejumjejum < 100< 100 100-125100-125 126126

Pp 2hPp 2h < 140< 140 140-199140-199 ≥≥200200

GlicemiaGlicemia

casualcasual

< 200< 200 ≥ ≥ 200200

TTGOSobrecarga de glicose: 1,75g/Kg (≤ 43 Kg) ou 75g (≥43 Kg)

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DO DM2 EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES

Dieta e exercícios físicos isoladamente são efetivos em < 10% dos casos

Secretagogos

Sensibilizadores

Inibidores de α glicosilases

Incretino-miméticos

Sulfoniluréias / Glinidas

Biguanidas / Tiazolidinedionas

Acarbose

Exenatida / Vildagliptina / Sitagliptina

MODY-Maturity Onset Diabetes of the Young

1-5% dos casos de DM nos países industrializados.

Padrão de herança AD (3 gerações consecutivas).

Início usualmente antes dos 25-35 anos, em crianças e adolescentes.

Mutação em um dos genes expressos na célula beta – disfunção na cél.

Graus variáveis de deficiência insulínica .

QC –hiperglicemia branda, assintomática --- Diagnóstico pode ser postergado até a vida adulta.

Ausência de obesidade.Ausência de cetose.

Ausência de Auto-Ac pancreáticos.

GLUCOCINASE- catalisa a transferência do fosfato do ATP para a glicose , gerando glicose-6-P – sensor da cél beta (MODY 2 / DM neonatal).

Tratamento: Dieta, exercícios,secretagogos, insulina.

Mutação do gene envolvido na insulino-secreção .

DIABETES MITOCONDRIAL

O DNA mitocondrial é diferente do DNA nuclear e codifica enzimas envolvidas na fosforilação oxidativa- secreção insulínica pela célula beta.

Fenótipo variável: DM1, DM2.

Não obesos

História materna de DM em 73%.

Envolvimento de outros órgãos:

Disacusia neuro-sensorial: 98%

Miopatia

Cardiomiopatia

Sintomas neuro-psiquiátricos

Nefropatia

Síndrome de Kearns-Sayre: Oftalmoplegia, degeneração retiniana pigmentária, cardiomiopatia, deficiências hormonais (DM 13%).

Tendência ao desenvolvimento de acidose láctica

DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS

Diabetes tipo 1Diabetes tipo 1 Destruição de células Destruição de células pancreáticas (autoimune) pancreáticas (autoimune)

Deficiência absoluta de secreção insulínicaDeficiência absoluta de secreção insulínica

Tendência a cetoacidoseTendência a cetoacidose Predomínio em jovensPredomínio em jovens

Principais Hormônios

INSULINA

Captação e Utilização

Armazenamento de Glicose

Síntese de proteína

Síntese de Gordura

GLUCAGON CORTISOL

GH

ADRENALINA

(contra-reguladores)

Gliconeogênese

Lipólise

Proteólise

REGULAÇÃO DA GLICOSEREGULAÇÃO DA GLICOSE

Estado Pós-alimentarEstado Pós-alimentarNUTRIENTES NUTRIENTES INGERIDOSINGERIDOS

Glicose Glicose séricasérica

Célula Célula GlucoquinaseGlucoquinase

GlicogêneseGlicogênese

GlicogenóliseGlicogenólise

NeoglicogêneseNeoglicogênese

SECREÇÃOSECREÇÃODE DE

INSULINAINSULINA

Captação de Captação de Glicose,Glicose,Metabolismo,Metabolismo,ArmazenamentoArmazenamento

TecidoAdiposo LipogêneseLipogênese

LipóliseLipólise

Horm. Intestinais Horm. Intestinais

insulinotrópicos insulinotrópicos (GIP e GLP)(GIP e GLP)

Jejum 24 - 72 horas

TecidoAdiposo

neoglicogênese cetogênese glicogenólise

lipólise

Insulinaglucagon

proteólise glicogenólise

AGL

AA

Diabetes Mellitus tipo 1Diabetes Mellitus tipo 1

EtiologiaEtiologia

A causa básica da DM1 é a diminuição gradual da secreção de A causa básica da DM1 é a diminuição gradual da secreção de insulinainsulina

Os mecanismos que levam à falência das células beta-Os mecanismos que levam à falência das células beta-pancreáticas envolvem a destruição autoimune das mesmas em pancreáticas envolvem a destruição autoimune das mesmas em indivíduos predispostos.indivíduos predispostos.

A DM1 está associada ao complexo de histocompatibilidade HLA A DM1 está associada ao complexo de histocompatibilidade HLA (cromossomo 6), principalmente ao (cromossomo 6), principalmente ao DR3 DR3 e e DR4.DR4.

Associação com outras doenças autoimunes como Doença de Associação com outras doenças autoimunes como Doença de

Addison, Tireoidite de Hashimoto,Dça Celíaca e Anemia Addison, Tireoidite de Hashimoto,Dça Celíaca e Anemia

PerniciosaPerniciosa

Presença de altos títulos de anticorpos contra as células das Presença de altos títulos de anticorpos contra as células das

ilhotas ilhotas (ICA), anti-insulina e anti-GAD.(ICA), anti-insulina e anti-GAD.

DM-1: história naturalDM-1: história natural

TempoTempo

Predisposição GenéticaPredisposição Genética

0

20

40

60

80

100

Mas

sa d

e cé

lula

s ß

(%

do

máx

imo)

Anormalidades ImunológicasAnormalidades Imunológicas

Liberação normal de insulina

Liberação normal de insulina

Progressiva redução na

liberação de insulina

Progressiva redução na

liberação de insulina

Início do diabetesInício do diabetes

Período de Lua de MelPeríodo de Lua de Mel

DM-1: Quadro ClínicoDM-1: Quadro Clínico

Deficiência de Insulina

Hiperglicemia

Diurese osmótica

Poliúria

Sede Polidipsia

Entrada de glicose na célula

fome Polifagia

Neoglicogênese (aa, lipídios)

Lipólise e proteólise = Perda peso

DiagnósticoDiagnóstico

Quadro clínicoQuadro clínico: : apresentação, fatores desencadeantes (infecções, traumas)apresentação, fatores desencadeantes (infecções, traumas)

++LaboratorialLaboratorial

Glicemia de jejum > 126 mg%Glicemia de jejum > 126 mg%

Glicemia pós-prandial > 200 mg%Glicemia pós-prandial > 200 mg%

GlicosúriaGlicosúria

Cetonúria / Acidose metabólicaCetonúria / Acidose metabólica

Buscar fatores desencadeantes (infecção)Buscar fatores desencadeantes (infecção)

TratamentoTratamento

1- Inicial1- Inicial

Cetoacidose diabética: hospitalarCetoacidose diabética: hospitalar Descompensado: hospitalar/ ambulatorialDescompensado: hospitalar/ ambulatorial

* * Recuperação nutricional após fase catabólicaRecuperação nutricional após fase catabólica

2- Ambulatorial2- Ambulatorial

Abordagem TerapêuticaAbordagem Terapêutica

1. Reposição Hormonal (insulinoterapia)1. Reposição Hormonal (insulinoterapia)

2. Orientação Alimentar2. Orientação Alimentar

3. Atividade Física3. Atividade Física

Objetivos do tratamento

• Glicemias de jejum : entre 80 - 110 mg %

• Glicemias pós-prandiais: < 140 mg %

• Glicosúria negativa

• Concentrações normais de lípides

• Valores normais de hemoglobina glicada

• Prevenir complicações crônicas associadas

• Crescimento e desenvolvimento normal

• Boa qualidade de vida

Restabelecer o equilíbrio metabólico

Tratamento do DM1 – Histórico

Banting, Best (22 anos de idade), Collip e Macleold

A descoberta (extração / purificação) da insulina e seus primórdios

Toronto - 1922

Primeiros testes em cães diabéticosPrêmio Nobel de Medicina, 1923

Leonard Thompson 12 anos, diabético em estado terminal se recupera após receber pela primeira vez uma injeção de insulina.

Diabetes mellitus – Histórico

Estação original de extração de insulinaBanting & Best

ReposiçãoHormonal

Insulina

ReposiçãoHormonal

Insulina

Origem• humana• suína• bovina• mista

Origem• humana• suína• bovina• mista

Tempo de Ação• Ultra-rápida (Lispro*, Aspartato*)- Pico: 30 min• Regular (simples)- Pico 2-4 h• NPH (protamina) e Lenta (zinco)- Pico 8-12 h• Ultra-Lenta• Glargina* (conc. media por 18-24h)

Tempo de Ação• Ultra-rápida (Lispro*, Aspartato*)- Pico: 30 min• Regular (simples)- Pico 2-4 h• NPH (protamina) e Lenta (zinco)- Pico 8-12 h• Ultra-Lenta• Glargina* (conc. media por 18-24h)

INSULINAINSULINA

Proteína – 51 aminoácidos – composta por duas cadeias - A e B.

Insulina Lispro

Insulina Aspart (Lis 29 Asp)

INSULINAS: TEMPO DE AÇÃO

Intermediária (NPH)

Rápida (Regular)Ultra-rápida (Lispro, Aspart)

Combinação clássica NPH-R

Insulinoterapia – “Tratamento “convencional”

cafécafé

almoço

jantar

Elevaçãonoturna de

contra-reguladores

noturna decontra-

Insulinemia noindivíduo normalindivíduo normal

% c

alor

ias

inge

rida

s%

cal

oria

s

10-20%10-20%

25-30% 25-30%

10-20%

Paciente

cafécafé

almoço

jantar

Elevação

reguladores

Insulinemia

inge

rida

s 25-30% 25-30%

10-20%

PacienteNPH

Regular

InsulinoterapiaInsulinoterapia

Relação R-UR : NPH de ~ 1:2-3Relação R-UR : NPH de ~ 1:2-3

Dose : 0,5 a 1,5 U/Kg/dia ( > na puberdade)

Fracionamento: ~ 2/3 pela manhã ~ 1/3 a tarde

Dose : 0,5 a 1,5 U/Kg/dia ( > na puberdade)

Fracionamento: ~ 2/3 pela manhã ~ 1/3 a tarde

• Período de Lua de Mel• Período de Lua de Mel

• Puberdade• Puberdade

• individualizada em função das características da alimentação, estilo de vida e metabolismo de cada paciente.• individualizada em função das características da alimentação, estilo de vida e metabolismo de cada paciente.

• Quadros infecciosos• Quadros infecciosos

Tratamento Convencional - 2 aplicações diárias

GHGH

Hormônios SexuaisHormônios Sexuais

Dose de insulinaDose de insulina

PuberdadePuberdade

Resistência insulínicaResistência insulínica

InsulinoterapiaInsulinoterapia

Tratamento Intensivo: 3- 4 aplicações diáriasVantagens:

• Melhor controle metabólico

• Flexibiliza a vida alimentar do paciente

Pré-requisitos:

• Idade

• Firme aderência ao tratamento

• Grau de compreensão e manejo das intercorrências do diabetes (risco > de hipoglicemia)

• Automonitorização da glicemia antes de cada aplicação

Razão insulina:carboidratoRazão insulina:carboidrato 50-60 kg – 1:1550-60 kg – 1:15 90 kg – 1:1090 kg – 1:10

Regra dos 500 (500/n total de Regra dos 500 (500/n total de insulina utilizada)insulina utilizada)

FS ---- ex:100% -1ui FS ---- ex:100% -1ui ↓100mg/dl↓100mg/dl

1 UI de UR - 1 UI de UR - ↓ .... mg/dl↓ .... mg/dl

TabelaTabela

Arroz – 1colher – 5 g de CHOArroz – 1colher – 5 g de CHO

Insulina sem pico –GLARGINAInsulina sem pico –GLARGINA

70 a 80 % da NPH70 a 80 % da NPH

Exemplo :Exemplo :

Criança que utiliza NPH 18 e 14 Criança que utiliza NPH 18 e 14 (total=32)(total=32)

500/32 = 15500/32 = 15

1 UI – 15 g de CHO1 UI – 15 g de CHO

FS -?FS -?

22 UI da ins glargina noite e 22 UI da ins glargina noite e

UR conforme dextro e alimentosUR conforme dextro e alimentos

Antes do almoço: dextro = 200 e Antes do almoço: dextro = 200 e vai comer 3 colheres de arroz vai comer 3 colheres de arroz e parmegiana (15g+13g – 28g)e parmegiana (15g+13g – 28g)

1 UI + 1,8 UI = 2,8 UI1 UI + 1,8 UI = 2,8 UI

Diminuição naDiminuição na HbA HbA1c1c com o com o tratamento intensivotratamento intensivo

P< 0.001 vs. placebo no grupo de tratamento intensivo

Abraira C, et al. Diabetes Care. 1995;18:1113-1123.

6

7

8

9

10

0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30

Meses

HbA

1c (

%)

Padrão

Intensivo

INSTRUMENTOS DE APLICAÇÃO DE INSULINAINSTRUMENTOS DE APLICAÇÃO DE INSULINA

1- Seringas: convencionais, disponíveis na rede pública

2- “Canetas”:

BenefíciosBenefícios Doses mais precisasDoses mais precisas Uso mais rápido e fácil que as seringas convencionaisUso mais rápido e fácil que as seringas convencionais Fácil manuseio para pacientes com retinopatiaFácil manuseio para pacientes com retinopatia

Vantagens das Canetas de InsulinaVantagens das Canetas de Insulina Visor com indicação da dosagemVisor com indicação da dosagem Preparo rápido e fácil da dose a ser administradaPreparo rápido e fácil da dose a ser administrada Botão de segurança - dose exata administradaBotão de segurança - dose exata administrada

INSTRUMENTOS DE APLICAÇÃO DE INSULINAINSTRUMENTOS DE APLICAÇÃO DE INSULINA

Bomba de insulina

LOCAIS DE APLICAÇÃO DE INSULINALOCAIS DE APLICAÇÃO DE INSULINA

Complicações locais na aplicação de insulina

Motivos: - ausência do “rodízio’ nos locais de aplicação- impurezas das insulinas (rara atualmente)

Lipoatrofia Lipohipertrofia

Orientação Alimentar:Orientação Alimentar:

• dieta o mais semelhante possível à da criança não

diabética

• o mais semelhante possível à dieta da família

• planejamento alimentar individualizado:

sócio-econômico, cultural, nutricional, idade, sexo, atividade

física, respeitando o estilo de vida e aspectos inerentes á

própria doença, ao tratamento medicamentoso ou a presença

de complicações agudas ou crônicas do DM.

• dieta o mais semelhante possível à da criança não

diabética

• o mais semelhante possível à dieta da família

• planejamento alimentar individualizado:

sócio-econômico, cultural, nutricional, idade, sexo, atividade

física, respeitando o estilo de vida e aspectos inerentes á

própria doença, ao tratamento medicamentoso ou a presença

de complicações agudas ou crônicas do DM.

Estabelecer objetivos e que estes sejam realistasEstabelecer objetivos e que estes sejam realistas

Orientação AlimentarOrientação Alimentar

• Evitar carboidratos de absorção rápida

• Alimentação Normal: 55% hidratos de carbono30% lípides15% proteínas

• Valor calórico habitual para a idade e peso

• Fracionada em 5 a 6 refeições ao dia

• Reduzir gorduras de origem animal (saturadas)

Recomendações

Perda de peso geralmente não é necessária no DM-1

Total de calorias (considerar: idade, peso, atividade física) Crianças – regra de Holliday:

- até 10 kg = 100 cal/kg - 10 a 20 kg = 1000 cal + 50 cal/kg acima de 10 kg - 20 a 30 kg = 1500 cal + 20 cal/kg acima de 20 kg

- Adolescentes : 2200 – 3400 kcal /dia

• A dieta deve ser fracionada em 6 refeições, sendo 3 principais e 3 lanches.

Orientação AlimentarOrientação Alimentar

• Adoçantes artificiais• Adoçantes artificiais

• Fibras: • Fibras:

• Refrigerantes e produtos Diet: sim, moderação• Refrigerantes e produtos Diet: sim, moderação

• Bebidas alcoólicas: moderação, riscos (hipo / hiperglicemia)• Bebidas alcoólicas: moderação, riscos (hipo / hiperglicemia)

IDA Poder (mg/Kg) adoçante

• ciclamato 11 30• sacarina 2,5 300• acessulfame K 9 200• estévia 5,5 300• aspartame 40 180• sucralose 15 600

IDA Poder (mg/Kg) adoçante

• ciclamato 11 30• sacarina 2,5 300• acessulfame K 9 200• estévia 5,5 300• aspartame 40 180• sucralose 15 600

• Sacarina induz cancer vesical em ratos, quando administrada em doses muito altas. Entretanto, roedores reagem à maioria dos sais de sódio com proliferação urotelial e neoplasia vesical.

• Uso abusivo de adoçante ( > 1680 mg/dia) leva a um risco aumentado ( 1,3 ) de câncer vesical em humanos; entretanto é difícil saber qual agente está envolvido pois a maioria dos adoçantes são usados em combinação nos alimentos dietéticos industrializados.

• Apesar dos freqüentes relatos pela mídia leiga, não há evidência que o aspartame apresente risco carcinogênico

• Por terem sido liberados recentemente, não existem estudos disponíveis sobre os adoçantes da nova geração (acesulfame-K, sucralose, alitame e neotame)

Alimentos Alimentos diet diet xx lightlight

““Light” é por definição um alimento que contenha uma redução mínima Light” é por definição um alimento que contenha uma redução mínima de 30 % de determinado nutriente.de 30 % de determinado nutriente.

Nem todo produto “light” tem exclusão total de açúcar Nem todo produto “light” tem exclusão total de açúcar orientação orientação para leitura criteriosa e cautelosa dos rótulos dos produtos deve fazer para leitura criteriosa e cautelosa dos rótulos dos produtos deve fazer parte da orientação do paciente diabético.parte da orientação do paciente diabético.

Alimentos “diet” podem ter valor calórico elevado, por seu teor ↑ de Alimentos “diet” podem ter valor calórico elevado, por seu teor ↑ de gordura ou de outros componentes, devendo também ser consumidos gordura ou de outros componentes, devendo também ser consumidos com moderação pelo paciente diabético.com moderação pelo paciente diabético.

Índice Glicêmico (IG)• É um fator que diferencia os CHO. É um fator que diferencia os CHO.

• Está relacionado com o nível de glicemia (velocidade / intensidade) obtido Está relacionado com o nível de glicemia (velocidade / intensidade) obtido

pela ingesta de determinado tipo de CHO.pela ingesta de determinado tipo de CHO.

• A escala, relacionada em porcentagens, usa o pão branco, que tem IG igual A escala, relacionada em porcentagens, usa o pão branco, que tem IG igual

a 100, como comida padrão.a 100, como comida padrão.

Embora o uso de alimentos de índice glicêmico baixo Embora o uso de alimentos de índice glicêmico baixo

possa reduzir a hiperglicemia pós-prandial, possa reduzir a hiperglicemia pós-prandial, não hánão há

evidências suficientes dos benefícios a longo prazo para evidências suficientes dos benefícios a longo prazo para

recomendar o uso de dietas de índice glicêmico baixo como recomendar o uso de dietas de índice glicêmico baixo como

estratégia primária no planejamento alimentar do DM-1.estratégia primária no planejamento alimentar do DM-1.

ADA recommendations, Diabetes Care 25: 148-198, 2002

Exercício FísicoExercício Físico

• Indicado para todos pacientes

• Cuidados especiais• controle metabólico• aporte calórico• dose e local de aplicação da insulina• tipo de exercício• hipoglicemia

Abordagem PsicológicaAbordagem Psicológica

• O paciente deve se conscientizar que é um indivíduo normal, que

necessita de alguns cuidados especiais

• O paciente deve assumir o quanto antes os cuidados referentes

a sua nova condição

• Estimular auto-aplicação, auto-monitorização, independência e

educação para o diabetes

• Evitar auto-piedade e super proteção

Controle do TratamentoControle do Tratamento

• Glicemia jejum• Glicemia jejum

• Glicosúria Fracionada• Glicosúria Fracionada

• Hemoglobina glicada • Hemoglobina glicada

• Perfil glicêmico(auto-monitorização domiciliar)• Perfil glicêmico(auto-monitorização domiciliar)

• Monitorização das complicações crônicas• Monitorização das complicações crônicas

• Qualidade de vida, crescimento e desenvolvimento • Evitar complicações agudas (cetoacidose, hipoglicemia)

DM1 Novas Forma de Tratamento

Terapias Curativas em Fase de Estudos

• Transplante de Ilhotas pancreáticas

• Transplante de Células Tronco

•Imunointervençao com anti CD3

Terapia Curativa em Uso Clínico

Transplante duplo pâncreas-Rim

Insulina inaladaInsulina inalada

Complicações do Diabetes - Agudas

Cetoacidose (CAD) - hiperglicemia Cetoacidose (CAD) - hiperglicemia (>300), cetonemia ou cetonúria e acidose (>300), cetonemia ou cetonúria e acidose metabólica(ph<7,3 ou bic>15 ).metabólica(ph<7,3 ou bic>15 ).

Hiperglicemia Hiperglicemia Hipoglicemia – tríade de WhipleHipoglicemia – tríade de Whiple

sintomas sugestivos + confirmação sintomas sugestivos + confirmação laboratorial + resposta à administração de laboratorial + resposta à administração de glicoseglicose

Sinais e sintomas de hipoglicemiaSinais e sintomas de hipoglicemia

Aumento Aumento catecolaminascatecolaminas

Sudorese Sudorese

PalpitaçõesPalpitações

Palidez Palidez

FraquezaFraqueza

TremoresTremores

AnsiedadeAnsiedade

NáuseasNáuseas

Glicopenia cerebralGlicopenia cerebralVômitosVômitos

CefaléiaCefaléiaConfusão mentalConfusão mentalAlteração de personalidadeAlteração de personalidadeDisartriaDisartriaSonolênciaSonolênciaIncapacidade de concentra-seIncapacidade de concentra-seOlhar fixoOlhar fixoAtaxiaAtaxiaComa Coma MorteMorte

HipoglicemiaHipoglicemia

AlimentaçãoAlimentação Glicose via oralGlicose via oral Glicose via endovenosa Glicose via endovenosa 1 a 2 ml/kg de G10% - crianças pequenas1 a 2 ml/kg de G10% - crianças pequenas1 a 2 ml de G 25% - escolares e 1 a 2 ml de G 25% - escolares e

adolescentes.adolescentes. Contra-reguladores: glucagon SC ou IMContra-reguladores: glucagon SC ou IM-GlucaGen 0,5 a 1 mg. -GlucaGen 0,5 a 1 mg. →$$$→$$$

Complicações do Diabetes -Crônicas

• Retinopatia• Nefropatia• Neuropatia

Microangiopáticas:

Macroangiopáticas:

• Doença aterosclerótica: IAM, AVC, gangrenas (amputaçoes)

Neuropatias:- Autonômicas- Sensitivo-motoras

DiabetesDiabetescegueiracegueira

insufuciênciainsufuciência

renal renal

amputaçãoamputação

expectativa de vida expectativa de vida

em 5em 5 10 anos 10 anos

2-4x risco de doença 2-4x risco de doença cardiovascularcardiovascular

*Diabetes is the no. 1 cause of renal failure, new cases of blindness, and nontraumatic amputations*Diabetes is the no. 1 cause of renal failure, new cases of blindness, and nontraumatic amputations

lesão neurológica lesão neurológica (50-70% dos pacientes)(50-70% dos pacientes)

55aa causa de morte causa de morte

Diabetes StatisticsDiabetes Statistics. October 1995 (updated 1997). NIDDK publication NIH 95-3925. . October 1995 (updated 1997). NIDDK publication NIH 95-3925. Harris MI. In: Harris MI. In: Diabetes in America. Diabetes in America. 2nd ed. 1995:1-13. 2nd ed. 1995:1-13.

Impacto do Diabetes Mellitus

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

3,4 5 5,3 6 6,7 9,5

Prevalência de Retinopatia Diabética em Índios PimaPrevalência de Retinopatia Diabética em Índios Pimaem relação a HbA1cem relação a HbA1c

Ret

inop

atia

(%

)

HbA1c (%)

CaracterísticasCaracterísticas Tipo 1Tipo 1 Tipo 2Tipo 2 MODYMODY DM AtípicaDM Atípica

PrevalênciaPrevalência ComumComum Em incrementoEm incremento ≤ ≤ 5% 5% caucasianoscaucasianos

≥ ≥ 10% em 10% em afroamericanosafroamericanos

Idade de começoIdade de começo InfânciaInfância AdolescentesAdolescentes AdolescentesAdolescentes AdolescentesAdolescentes

Começo clínicoComeço clínico Agudo, severoAgudo, severo VariávelVariável GradualGradual Agudo, severoAgudo, severo

Presença de Presença de Cetose Cetose

FreqüenteFreqüente ~ 1/3~ 1/3 RaroRaro ComumComum

APFAPF 5-15%5-15% 75-90%75-90% 100%100% > 75%> 75%

HerançaHerança PoligénicaPoligénica PoligénicaPoligénica ADAD ADAD

HLA-DR3/4HLA-DR3/4 ↑ ↑ associaçãoassociação NãoNão NãoNão NãoNão

EtniaEtnia CaucasianosCaucasianos Afroamericanos,Afroamericanos,ameríndios, ameríndios, hispânicoshispânicos

CaucasianosCaucasianos AfroamericanosAfroamericanos, asiáticos, asiáticos

Principais características das formas mais prevalentes de DM em crianças.

CaracterísticasCaracterísticas Tipo 1Tipo 1 Tipo 2Tipo 2 MODYMODY DM atípicaDM atípica

Secreção Secreção insulínicainsulínica

↓↓/ausente/ausente VariávelVariável ↓ ↓ variávelvariável DiminuídaDiminuída

Sensibilidade à Sensibilidade à insulinainsulina

Normal Normal quando quando compensadacompensada

DiminuídaDiminuída NormalNormal NormalNormal

Dependência Dependência de insulinade insulina

PermanentePermanente EpisódicaEpisódica InfreqüenteInfreqüente VariávelVariável

ObesidadeObesidade Não*/20-25%Não*/20-25% > 90%> 90% Não comumNão comum Varia segundo Varia segundo populaçãopopulação

Acantose Acantose nigricansnigricans

NãoNão ComumComum NãoNão NãoNão

Auto-Ac Auto-Ac pancreáticospancreáticos

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Principais características das formas mais prevalentes de DM em crianças.