síndrome da angústia respiratória aguda (sara) reriew
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S T E P H A N Y L U K E N I C A R V A L H O E S I LV AI N T E R N O D E M E D I C I N A I N T E N S I V A
VM PROTECTORA NASÍNDROME DA ANGÚSTIA
RESPIRATÓRIA AGUDA (SARA)
CONCEITO
AECC de Berlin em 2012, a Síndrome da Angústia Respiratória
Aguda (SARA) ou Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo
(SDRA) é = uma síndrome clinica caracterizada por:
Insuficiência respiratória de instalação aguda,
Infiltrado (edema pulmonar) bilateral NOVO ao Rx,
Hipoxemia grave: relação PaO2/FIO2 ≤ 300;
Na ausência de hipertensão atrial esquerda/Poap ≤ 18 mmHg
Na presença de um fator de risco para lesão pulmonar.
JAMA. 2012;307(23):2526-2533. doi:10.1001/jama.2012.5669
NOVA DEFINIÇÃO BERLIN/2012
EPIDEMIOLOGIA
• Incidência anual: 60/100,000, 20% dos pacientes de UCI têm
critério.
• Morbilidade / Mortalidade: 26-44%.
• Os principais factores para letalidade são a idade, pior
classificação nos índices prognósticos (APACHE II, SOFA, SAPS),
relação Pao2/Fio2
Hofnanian. A. Estratégias ventilatórias na síndrome do desconforto respiratorio agudo. Paciente crítico, diagnóstico e tratamento, Hospital Sírio Libanês
EPIDEMIOLOGIA
É uma entidade clínica grave que propicia:
• Estadia prolongada na unidade de terapia intensiva (UTI),
• Limitações funcionais importantes na alta, afetando principalmente a
atividade muscular,
• Redução da qualidade de vida, podendo persistir por, pelo menos,
um ano após a alta hospitalar.
FISIOPATOLOGIA
Lesão da membrana alvéolo-capilar e microtormboses aumento da
sua permeabilidade:
• Extravasamento de líquido e proteinas edema intersticial e
alveolar
• Afluxo de neutrófilos e fibroblastos para o território pulmonar,
• Liberação de proteases, colagenases e elastases, relacionada a
agressão à membrana celular,
• Em resposta verifica-se aumento da atividade pró-coagulante, com
deposição de fibrina fibrose, alterações tardias vistas na SARA
CAUSAS DE SARA• Lesões Diretas
Lesão do pulmão a partir do epitélio alveolar - SARA primária:
• Aspiração
• Infecções pulmonares difusas
• Infecções gerais (sepse)
• Quase afogamento
• Embolia gordurosa
• Inalação tóxica
• Trauma pulmonar
CAUSAS DE SARA• Lesões IndiretasExtra-pulmonares:• Lesão do pulmão a partir do
endotélio capilar• SARA secundária• Sepse• Falência de múltiplos órgãos• Politrauma • Choque (hemorrágico, séptico,
cardiogênico, anafilático)• Hipertransfusão• Circulação extracorpórea• Politraumatizado
• • Politransfusão• • Grandes queimados• • Pancreatite• • “By-pass” cardiopulmonar• • Intoxicação exógena• • Coagulação intravascular,• disseminada• • Excesso de fluidos
PRINCIPAIS CAUSAS
Pneumonia 35%
ARDS network N Engl J Med 2000; 342:1301
FASES DO SARA
• Fase I ou exsudativa, primeiras 24 a 48 horas
Caracterizada pelo:• Extravasamento de líquido e proteinas edema intersticial e
alveolar• Presença de taquicardia, taquipnéia e alcalose respiratória
• Fase II ou proliferativa, 48 horas ao 6º dia
• Migração de neutrófilos e fibrobastos por quimiotaxia intensa,
produção de fibrina e mediadores inflamatórios.
• Constituição da fibrose pulmonar precoce
• Ocorre as principais complicações infecciosas e barotraumas
• Intensa taquipnéia e dispnéia
• Diminuição da complascencia pulmonar
• Shunt pulmonar elevado (PERFUSÃO SEM VENTILAÇÃO)
• PaCo2 começa a elevar-se
• Fibrose pulmonar
• Fase de anormalidades severas
• Hipoxemia grave
• Não responde ao tratamento
• Shunt pulmonar elevado
• Acidose respiratória e metabólica extrema
FASE III OU FIBRÓTICA 7º DIA EM DIANTE
TRATAMENTO
CorticóidesSuporte nutricionalAntibióticos (se indicado)Sedação e curarização (garante ventilação adequada e
reduz o consumo de O2 geradp pela agitação do paciente)
*Meduri GU, Kohler G, Headley S, Tolley E, Stentz F, Postlethwaite A. Inflammatory cytokines in the BAL of patients with ARDS. Persistent elevation over time predicts poor outcome. Chest 1995; 108(5):1303-1314.(2) Meduri GU, Headley AS, Golden E, Carson SJ, Umberger RA, Kelso T et al. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in unresolving acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1998; 280(2):159-165.
USO DE CORTICÓIDES
• Existe um protocolo para o uso de corticoides no SARA:
• O paciente deve ter domonstrada a ausência de qualquer infecção. Se necessário realizar lavado broconalveolar para confirmação.
• Não devem ser iniciados 7 dias e em 28 depois da
• O paciente não deve ter história de gastrite ulcerativa ou HAD.
TRATAMENTO
• REGIME DE CORTICÓIDES (Metilprednisolona):
• DOSE DE ATAQUE dose 2mg/kg
• Depois 2mg/kg/dia, 1 a 14
• Depois 1mg/kg/dia, 15 a 21
• Depois 0.5mg/kg/dia, 22 a 28
• Depois 0.25mg/kg/dia, no dias 29 e 30
• Final 0.125mg/kg nos dias 31 e 32.
TRATAMENTO
• A ventilação mecânica na Síndrome é um
procedimento terapêutico:
• Quase sempre necessário
• Ajuda a diminuir a taxa de mortalidade
• Mantém oxigenação e a ventilação
VMI
Uso de baixo volume corrente (6ml/kg of ideal body weight ) contra volumes convencionais(12ml/kg ideal body weight )
Demonstrou redução significativa na
mortalidade. (39.8% versus 31%, P= 0.007)
TRATAMENTO• Objetivo• Causar o mínimo estresse mecânico com a ventilação
mecânica. Nunca Pplatô > 30 cmH20; nunca Vt > 6 ml/kg; sempre PEEP suficiente para manter os pulmões abertos, evitando efeitos deletérios do “abre-e-fecha” alveolar e comprometimento hemodinâmico. (*grau de recomendação)
• 1. ARDSnet. Disponível em: http://www.ardsnet.org.• 2. Amato MBP, Carvalho CRR et al. III Consenso brasileiro de ventilação mecânica: ventilação mecânica
na Lesão Pulmonar Aguda (LPA)/Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (Sara). Disponível em: www.sbpt.org.br.
• 3. Marini JJ, Gattinoni L. Ventilatory management of acute respiratory distress syndrome: A consensus of two. Crit Care Med 2004; 32(1): 250-5.
• 4. The National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354:2564-75.
• A pressão positiva ao final da expiração (PEEP) deve
ser sempre utilizada em pacientes com SARA, sendo
grau de recomendação A no III consenso brasileiro de
ventilação mecânica, para diminuir o potencial de lesão
pulmonar associada ao uso de concentrações tóxicas de
oxigênio inspirado e para evitar o colapso pulmonar ao
final da expiração. (GAMBAROTO, 2006)
TRATAMENTO
ESTRATÉGIAS DE VENTILAÇÃO
• Um estudo comparativo que submeteu durante 28 dias,
pacientes ao módulo ventilatório convencional e outro grupo
a ventilação mecânica protectora; o Módulo convencional
estava associado a maior incidência de barotrauma, mas
não houve diferença significativa na mortalidade.
• (N Engl J Med 1998;338:347-54.)
TRATAMENTO
• Recrutamento Alveolar
• Entende-se por recrutamento como o processo de aumento
temporário da pressão transpulmonar de modo a vencer a pressão
crítica de abertura dos alvéolos.
• Temos como indicação o uso da manobra de recrutamento alveolar
na fase inicial da SARA (< 72 horas), em atelectasias, situações de
hipoventilação alveolar e após intervenções associadas com o
desrecrutamento, incluindo desconexões da ventilação mecânica e
aspiração endotraqueal. (LAPINSKY & MEHTA, 2013)
SEM RECRUTAMENTO COM RECRUTAMENTO
ESTRATÉGIA VENTILATÓRIA
• GRASSO ET AL (2002), analisaram, em pacientes com
SARA, o efeito de baixo PEEP (em torno de 9 cmH2O) e
de alto PEEP (ao redor de 16 cmH2O), e no entanto, o
segundo grupo obteve recrutamento alveolar significante
e aumento na PaO2/FiO2. Já no primeiro grupo, o
recrutamento foi mínimo e a oxigenação não obteve
melhora.
PEEP 0 PEEP 5
PEEP 10 PEEP 20
POSIÇÃO PRONA• Neste estudo, os investigadores descobriram um benefício
com relação a todas as causas de mortalidade com a mudança de posição do corpo em pacientes com SARA grave.
POSIÇÃO PRONA
• Mecanismos pela qual aumenta a oxigenação:
Aumenta a volume inspiratório e expiratório
Melhora a ventilação-perfusão
Mais eficiente drenagem das secreções.
SECREÇÃO E ASPIRAÇÃO TRAQUEAL
• Embora a SARA freqüentemente seja vista como um
problema de lesão parenquimatosa, o edema das vias
aéreas, o broncoespasmo e a retenção de secreção
freqüentemente contribuem para a hipoxemia.
• As secreções retidas representam um problema que aumenta
a resistência do tubo endotraqueal, risco de infecção, risco de
barotrauma e a má distribuição da ventilação. (MARINI, 1999)
• Após a realização da técnica de recrutamento devemos
assegurar a não desconexão do paciente ao ventilador
mecânico, para que com isso não haja a perda do
recrutamento já realizado.
REFERÊNCIAS• 1. ARDSnet. Disponível em: http://www.ardsnet.org.• 2. Amato MBP, Carvalho CRR et al. III Consenso brasileiro de ventilação
mecânica: ventilação mecânica na Lesão Pulmonar Aguda (LPA)/Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (Sara). Disponível em: www.sbpt.org.br.
• 3. Marini JJ, Gattinoni L. Ventilatory management of acute respiratory distress syndrome: A consensus of two. Crit Care Med 2004; 32(1): 250-5.
• 4. The National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354:2564-75.
• (N Engl J Med 1998;338:347-54.)
• 5. Hofnanian. A. Estratégias ventilatórias na síndrome do desconforto respiratorio agudo. Paciente crítico, diagnóstico e tratamento, Hospital Sírio Libanês
REFERÊNCIAS
6. Terragan PP et al: Tidal hyperinflation during low tidal volume ventilation in Acute respiratory distress syndrome. J Resp Crit Care Med. 2007; 175: 160-166
7. Ware LB, Matthay MA: The Acute Respiratory Distress Syndrome. New Engl J Med. 2000; 342: 1334-1349.
8. Young D, et al: High frequency oscillation for acute respiratory distress syndrome. New Engl J Med. 2013; 368:806-813.