Síncope Vasovagal

Andressa CunhaBruna BarretoDayane MendesDanilo SoaresFlávia VasconcelosKevin FelipeLuiz GustavoPeterson Ferreira

Foi primeiramente descrita por Hipócrates.

O que é Síncope Vasovagal?

Síncope ou desmaio pode ser definido como a perda súbita ou transitória da

consciência, associada à perda do tônus postural, com recuperação

espontânea, sem a necessidade de cardioversão química ou elétrica.

Como ocorre?

A síncope vasovagal está quase sempre associada com sintomas tais como náuseas, tontura, diminuição do campo visual, desconforto epigástrico,

sintomas residuais após os episódios, como fraqueza, continuação da tontura e diaforese (transpiração excessiva).

Quarenta por cento dos pacientes sofrem ferimentos devido às quedas, pois a grande maioria encontra-se na

posição ereta antes da síncope vasovagal.

Com que frequência ocorre?

Pode ocorrer em 30% da população adulta, entre as crianças e

adolescentes corresponde a cerca de 30% de todas as causas e também é a

causa mais comum de síncope em idosos

Diagnóstico

Em aproximadamente 50% dos pacientes a causa pode ser

diagnosticada a partir da história clínica, exame físico, eletrocardiograma e

ecocardiograma. O eletrocardiograma de alta resolução, o teste da mesa

inclinada e o estudo eletrofisiológico apresentam refinamentos do

diagnóstico.

TI

O teste de inclinação ortostática (TI) é o exame de maior acurácia, especialmente quando a

etiologia é indeterminada. No TI os indivíduos são colocados numa maca em decúbito dorsal

horizontal por 20 minutos e posteriormente elevados em 70 graus, permanecendo nessa

posição por 40 minutos. Após essa fase, denominada de passiva, é infundido nos pacientes que ainda não apresentaram

síncope, 1 mcg de isoproterenol 15 minutos.

Massagem do seio carotídeo

A massagem do seio carotídeo também deve fazer parte da avaliação de qualquer paciente

com síncope, pois sessenta por cento dos pacientes com síncope de causa obscura

apresentam hipersensibilidade do seio carotídeo. A massagem do seio carotídeo é

realizada em todos os testes da mesa inclinada, com cuidadosa monitorização dos sintomas, ritmo cardíaco e pressão arterial.

Fisiopatologia

Alguns autores definem que em pessoas predispostas, estímulos como dor,

ansiedade e estresse podem desencadear uma resposta exacerbada do sistema nervoso autônomo. Ocorrem, então,

estimulação vagal e inibição simpática com consequente bradicardia e relativa

perda da vasoconstrição periférica resultando em hipotensão.

Essa redução no débito cardíaco e pressão arterial é sentido por barorreceptores

localizados no arco aórtico e seio carotídeo. O aumento resultante das catecolaminas,

combinado com uma redução do enchimento venoso, leva a uma contração vigorosa de

um ventrículo volume-depletado culminando na ativação de fibras conhecidas como

mecanorreceptores. Estas fibras aferentes projetam-se para o núcleo dorsal do vago da

medula.

Em resposta ao impulso aferente, existe uma retirada do tono simpático

periférico e um aumento do tono vagal, causando bradicardia e

vasodilatação. Este processo resulta, em última análise, em síncope.

Tratamento

Vários agentes farmacológicos têm sido utilizados no tratamento da

síncope vasovagal, entre eles, b-bloqueadores, mineralocorticóide,

midodrina e paroxitina. A reposição de volume pode minimizar a diminuição

no retorno venoso que é induzido pela posição ortostática.

B-bloqueadores

O beta-bloqueador, por seu efeito antiadrenérgico, diminui a ativação dos mecanorreceptores miocárdicos, um dos principais mecanismos envolvidos na fisiopatologia da síncope.

Mineralocorticóide

A fludrocortisona é um mineralocorticóide que age não somente no aumento da volemia, como também promovendo vasoconstrição e melhorando o retorno venoso.

Midodrine

Podem ser associados ou mesmo utilizados como opção em caso de falha no tratamento com as primeiras duas drogas. Retém água e sal no organismo.

Paroxetina

É um antidepressivo e sua principal função é aumentar os níveis de serotonina no cérebro.

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