Sessão de casos clínicos Dr Gustavo M Capanema Santa Casa de BH

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<ul><li> Slide 1 </li> <li> Sesso de casos clnicos Dr Gustavo M Capanema Santa Casa de BH </li> <li> Slide 2 </li> <li> IRA </li> <li> Slide 3 </li> <li> Aspectos e eventos relevantes tempo de evoluo: pouco mais de dois meses Cncer ovariano em paciente jovem QT padro para o caso: cisplatina/paclitaxel Nefrotoxicidade da cisplatina Descontinuao precoce da cisplatina Recuperao progressiva de FR DHE residual associado (predisposio arritmognica) PCR (comprometimento da perfuso em rim previamente lesado) IRA oligoanrica- dialtica Recuperao da FR compatvel com vida sem dilise </li> <li> Slide 4 </li> <li> Cncer ovariano Causa lder de morte entre as neoplasias ginecolgicas nos EUA Modernas intervenes cirrgicas c/ QT contempornea: remisso clnica em maioria dos pacientes QT padro para tratamento inicial: Cisplatina paclitaxel </li> <li> Slide 5 </li> <li> QT efeitos adversos Mielotoxicidade Extra-hematolgico Estratgias usadas para minimizar mielotoxicidade: Retardar ciclos Reduzir dose Fator estimulante de colnia granuloctica </li> <li> Slide 6 </li> <li> Table 1. Causes of renal failure in cancer patients </li> <li> Slide 7 </li> <li> Slide 8 </li> <li> cisplatina Marcante sucesso na guerra contra o cncer Amplamente usada para QT desde sua descoberta acidental h mais de quatro dcadas Possibilita uma das mais altas taxas de cura em: testiculo Cabea/pescoo Ovario Cervical Pulmo outros </li> <li> Slide 9 </li> <li> Fatores limitantes do uso de cisplatina: resistncia efeitos colaterais Efeitos colaterais em tecidos normais: Neurotoxicidade Ototoxicidade Nausea Vmitos Nefrotoxicidade (principal fator limitante de seu uso) </li> <li> Slide 10 </li> <li> Nefrotoxicidade da cisplatina tubulotoxicidade DHE Queda RFG Induo de morte celular por apoptose Inflamao Necrose Reduo fluxo sanguneo renal (hipxia da medula externa) Stio preferencial: Segmento S3 TP baixa capacidade de gliclise anaerbica alta demanda metablica tenso de oxignio limtrofe fisiolgica </li> <li> Slide 11 </li> <li> Figure 1 | Overview of the pathophysiological events in cisplatin nephrotoxicity Kidney International (2008) 73, 9941007 </li> <li> Slide 12 </li> <li> Vias apoptticas ativadas por cisplatina em clulas tubulares renais Vias apoptticas (intrnseca e extrnseca) envolvendo caspases </li> <li> Slide 13 </li> <li> Tubulotoxicidade da cisplatina segmento S preferencial evidncias Falta ou perda de expresso de megalina Queda da expresso de AQP-1 (canal de gua de membranas apical e BL de clulas TP) Megalina: receptor densamente expressado em membrana apical CTP Removedor de protenas filtradas (endocitose) Excreo urinria de protenas : albumina / 2m/ NAG (N-acetil--glucosaminidase) </li> <li> Slide 14 </li> <li> DHE Magnsio nveis sricos 1,5 1,9 mEq/l (normal) </li> <li> PCR: tecido renal em regenerao sofre insulto isqumico Segmento S do TP: stio mais lesado pela cisplatina &gt; vulnervel injria isqumica (localizado em regio crtica renal) : Baixa tenso de oxignio Maior gerao de ROS Maior stress osmtico Menor capacidade de gerar ATP por gliclise anaerbica durante isquemia Mais necrose que apoptose </li> </ul>