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FARMACOLOGIA DO SISTEMA REPRODUTOR UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ-UFPI CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE-CCS DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA E FARMACOLOGIA DISCIPLINA: FARMACODINÂMICA PROF(a): MARIA DO SOCORRO CORDEIRO Alexandre Xavier de L. da Silva Lívia Queiroz de Sousa

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Page 1: _SEMINARIO reprodutor

FARMACOLOGIA DO SISTEMA REPRODUTOR

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ-UFPI

CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE-CCS

DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA E FARMACOLOGIA

DISCIPLINA: FARMACODINÂMICA

PROF(a): MARIA DO SOCORRO CORDEIRO

Alexandre Xavier de L. da SilvaLívia Queiroz de Sousa

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Apesar das diferenças existentes nos perfis hormonais dos homens e das mulheres, tanto os andrógenos quanto os estrógenos estão sob o controle das gonadotropinas adeno-hipofisárias, o hormônio luteinizante (LH) e o hormônio folículo-estimulante (FSH), e são regulados, em última análise, pela liberação hipotalâmica do hormônio de liberação das gonadotropinas (GnRH).

INTRODUÇÃO

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Diversas doenças são tratadas farmacologicamente através de modificação da atividade dos hormônios da reprodução, incluindo desde infertilidade e endometriose até câncer de mama e de próstata.

INTRODUÇÃO

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SÍNTESE DE PROGESTINAS, ANDRÓGENOS EESTRÓGENOS

Estreita interligação na síntese de Progestinas, andrógenos e estrógenos.

Os três grupos consistem em hormônios esteróides que derivam do metabolismo do colesterol.

Progesterona (precursor comum da

síntese de testosterona e de estrógeno e em

certo número de derivados da progesterona

sinteticamente alterados

O 17-estradiol é o (estrógeno de

ocorrêncianatural mais potente) a

estrona e o estriol (menos

Potentes)

Incluem a desidroepiandrostero

na (DHEA), a androstenediona,a testosterona e a diidrotestosterona

(DHT); entre os andrógenos,

PROGESTINAS ANDRÓGENOS ESTRÓGENOS

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Classificação das Progestinas

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Estrogênios

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Síntese de Progestinas, Andrógenos e Estrógenos.

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AÇÃO E METABOLISMO HORMONAIS

As Progestinas, os andrógenos e os estrógenos são

hormônios que se ligam a uma superfamília

relacionada de receptores hormonais nucleares;

Uma vez sintetizados, esses

hormônios difundem-se no plasma, onde se

ligam firmemente a proteínas

carreadoras, como a globulina de ligação

dos hormônios sexuais (SHBG) e

albumina.

Apenas a fração não ligada é capaz de difundir-se nas células e de ligar-se a um receptor

intracelular.

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AÇÃO E METABOLISMO HORMONAIS

Embora existam receptores separados de progesterona, de andrógenos e de estrógenos, não há uma seletividade completa quanto à ação, em virtude da estreita semelhança estrutural entre os hormônios.

Por exemplo, a associação do estrógeno com o receptor de estrógeno induz a dimerização de dois complexos de estrógeno-receptor de estrógeno, e o dímero liga-se, em seguida, a elementos de resposta aos estrógenos (ERE) em regiões promotoras do DNA. Essa ligação aos ERE aumenta ou inibe a transcrição de genes específicos (produz os efeitos fisiológicos do hormônio).

Uma vez no interior da célula, o ligante hormonal liga-se a seu receptor intracelular específico, que sofre dimerização subseqüente.

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Conversão periférica da testosterona

1- A testosterona circula no plasma ligada à globulina de ligação de hormônios sexuais (SHBG) e/ou à albumina

2- A testosterona livre difunde-se através da membrana plasmática das células para o citosol.

3- Nos tecidos-alvo, a enzima 5-redutase converte a testosterona em diidrotestosterona, que possui atividade androgênica aumentada em comparação com a testosterona.

4- A diidrotestosterona liga-se com alta afinidade ao receptor de andrógeno, formando um complexo que é transportado até o núcleo.

5- Os homodímeros de diidrotestosterona e receptor de andrógeno dão início à transcrição dos genes dependentes de testosterona.

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Hierarquia de hormônios

GnRH

LH e do FSH.

Estrogênio e progesterona

Sistema hormonal feminino

HIPOTÁLAMO

ADENOHIPÓFISE

OVÁRIOS

Um eixo hipotalâmico-hipofisário–gonadal comum regula a síntese dos hormônios sexuais. O hormônio de liberação das gonadotropinas (GnRH) encontra-se no topo dessa hierarquia de três níveis.

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Hierarquia hormonal

GnRH

Sistema hormonal masculino

HIPOTÁLAMO

ADENOHIPÓFISE

TESTÍCULOSCélulas

de SertoliCélulas

de Leydig

Testosterona

Estrógenos

FSH e LH

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Dependendo da fase do ciclo menstrual, da concentração de estrógeno no plasma e da taxa de aumento da concentração plasmática de estrógeno, este hormônio também pode estimular a liberação hipofisária de gonadotropinas (por exemplo, por ocasião da ovulação).

Eixo hipotalâmico-hipofisário–reprodução. O hipotálamo secreta o (GnRH) no sistema porta hipotalâmico-hipofisário (padrão

pulsátil)

Estimula cél. gonadotrópicas da adeno-hipófise a sintetizar e liberar o hormônio luteinizante (LH) e o hormônio folículo-estimulante (FSH).

FSH e LH (gonadotropinas) promovem a síntese ovariana e testicular de estrógeno e testosterona, respectivamente. O estrógeno e a testosterona inibem a liberação do GnRH, do LH e do FSH.

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No homem, a ligação do hormônio luteinizante (LH) ao receptor de LH (LH-R) ativa a síntese de testosterona nas células de Leydig. A seguir,

testosterona difunde-se nas células de Sertoli adjacentes, onde a ligação do hormônio folículo-

estimulante (FSH) a seu receptor (FSH-R) aumenta os níveis da proteína de ligação de andrógenos (ABP).

A ABP estabiliza as concentrações elevadas de testosterona que, juntamente com outras proteínas

induzidas pelo FSH e sintetizadas nas células de Sertoli, promovem a espermatogênese do epitélio

germinativo adjacente

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Na mulher, o LH atua de modo análogo, promovendo a síntese de andrógeno (androstenediona) nas células da teca. A seguir, o andrógeno difunde-se nas células

da granulosa adjacentes, onde (após conversão da androstenediona em testosterona; a aromatase

converte a testosterona em estrógeno.

O FSH aumenta a atividade da aromatase nas células da granulosa, promovendo a conversão do

andrógeno em estrógeno. Observe que a diidrotestosterona não é um substrato da

aromatase.

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INTEGRAÇÃO DO CONTROLE ENDÓCRINO: O CICLO MENSTRUAL

• as células gonadotrópicas da adeno-hipófise secretam LH e FSH em resposta à estimulação pulsátil de GnRH. O LH e o FSH circulantes promovem o crescimento e a maturação dos folículos ovarianos. Os folículos em desenvolvimento secretam quantidades crescentes de estrógeno.

Fase folicula

r

• Durante a segunda metade do ciclo, o corpo lúteo secreta tanto estrógeno quanto progesterona. A progesterona induz uma alteração do endométrio, que passa de sua fase proliferativa para a fase secretora. Se não houver fertilização nem implantação de um blastocisto dentro de 14 dias após a ovulação, o corpo lúteo sofre involução, a secreção de estrógeno e de progesterona declina, ocorre menstruação, e um novo ciclo começa.

Fase lútea

O ciclo menstrual é dividido em:

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INTEGRAÇÃO DO CONTROLE ENDÓCRINO: O CICLO MENSTRUAL

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FISIOPATOLOGIA

•Produzindo diversos distúrbios subjacentes que podem levar à infertilidade.

Ruptura do eixo hipotalâmico-hipofisário–

reprodução

•Podendo levar ao desenvolvimento de câncer de mama ou câncer de próstata, bem como a distúrbios benignos, porém clinicamente importantes, como endometriose ou hiperplasia endometrial.

Crescimento inapropriado de tecido dependente de estrógeno ou dependente

de testosterona

•Como a que ocorre na menopausa, ou a secreção diminuída de andrógeno, conforme observado em alguns homens idosos, estão associadas a diversas conseqüências indesejáveis para a saúde.

Diminuição da secreção de estrógeno

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CRESCIMENTO INAPROPRIADO DE TECIDOSDEPENDENTES DE HORMÔNIO A síndrome do ovário policístico

(SOPC)É uma síndrome complexa, caracterizada por anovulação e níveis plasmáticos elevados de androgênio. A SOPC é um problema comum, que acomete 3 a 5% das mulheres em idade fértil.

Múltiplas etiologias e todas elas resultam em secreção aumentada de andrógeno e supressão dos ciclos ovulatórios normais. O aumento da secreção de andrógeno resulta em masculinização;

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CRESCIMENTO INAPROPRIADO DE TECIDOSDEPENDENTES DE HORMÔNIO

A síndrome do ovário policístico (SOPC)

Tratadas com um contraceptivo de estrógeno-progestina para suprimir a produção ovariana de testosterona

Antiandrogênico, como a Espironolactona para suprimir os efeitos masculinizantes dos níveis elevados de testosterona.

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CRESCIMENTO INAPROPRIADO DE TECIDOSDEPENDENTES DE HORMÔNIO

O crescimento do tecido mamário depende de muitos hormônios, incluindo:

fatores de crescimento semelhantes à insulina.

Estrógeno

progesterona

prolactina

andrógenos

Muitos cânceres de mama (mas nem todos) expressam o receptor de estrógeno (ER), e o crescimento desses cânceres é freqüentemente estimulado por níveis endógenos de estrógeno e inibido por antiestrogênicos.

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CRESCIMENTO INAPROPRIADO DE TECIDOSDEPENDENTES DE HORMÔNIO

•um antagonista do receptor de estrógeno (como o Fulvestranto, ou um modulador seletivo dos receptores de estrógeno, como o Tamoxifeno; )

Quando se constata que um carcinoma de mama expressa o ER, é comum administrar:

•ou um inibidor da síntese de estrógeno (inibidores da aromatase, como anastrozol, letrozol, exemestano ou formestano) para diminuir a velocidade de crescimento do tumor.

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CRESCIMENTO INAPROPRIADO DE TECIDOSDEPENDENTES DE HORMÔNIO

São utilizadas estratégias de inibição enzimática

(finasterida)e de antagonismo do receptor (flutamida) para o tratamento

hiperplasia prostática benigna e o câncer de próstata metastático

(distúrbios de perda da regulação do crescimento do tecido prostático)

O crescimento da próstata depende de andrógeno, exige a conversão local da testosterona em diidrotestosterona

nas células estromais da próstata; (mediada pela isoforma tipo II da 5-redutase)

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SECREÇÃO DIMINUÍDA DE ESTRÓGENOS

OU ANDRÓGENOS

Os efeitos da produção diminuída dos hormônios sexuais variam, dependendo da idade do paciente por

ocasião do aparecimento dos sintomas

HIPOGONADISMO MENOPAUSA

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Moduladores da Atividade Gonadotrópica da adeno-hipófise

Antagonistas Específicos da Ação Hormonal PeriféricaHormônios Sexuais – Terapia de Reposição

CLASSES E AGENTES FARMACOLÓGICOS

2° parte

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INIBIDORES DOS HORMÔNIOS GONADAIS

Inibidores da SínteseAgonistas e Antagonistas do GnRHInibidores da 5α-RedutaseInibidores da Aromatase

Antagonistas dos ReceptoresModuladores Seletivos do Receptor de

EstrógenoAntagonistas dos Receptores de

AndrógenosAntagonistas dos Receptores de

Progesterona

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Inibidores da Síntese

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Agonistas e Antagonistas do GnRH

libera

Hipotálamo

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Agonistas e Antagonistas do GnRH

Administração contínua de GnRH suprime a atividade dos gonadotróficos hipofisários, em lugar de estimulá-la.

Supressão do eixo hipotalâmico-hipofisário-gônada através da administração contínua:

Agonista do GnRH (leuprolida, gosserrelina ou nafarrelina) ou

Antagonista do receptor de GnRH (cetrorrelix ou ganirrelix)

Agonista do GnRH Tratamento de tumores dependentes de hormônios

(câncer de próstata, câncer de mama)

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Inibidores da 5α-Redutase5α-redutase do tipo II:

Expressa nas células epiteliais da próstataConverte a testosterona em

diidrotestosteronaLembrar : A diidrotestosterona liga-se ao receptor de andrógeno com maior afinidade do que a testosterona.

•As células da próstata dependem da estimulação androgênica.•Administração de inibidor da redutase diminui a velocidade de crescimento do tec. prostático.

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Inibidores da 5α-RedutaseFinasteridaInibidor seletivo da 5-redutase do tipo IIHiperplasia prostática benigna: melhora os

sintomas de redução do fluxo urinário.Ressecção transuretral da próstata (RTUP):

alternativa potencialConstitui o tratamento cirúrgico comum para

a hiperplasia prostática sintomática.1 ano de tratamento:

Redução de até 25% no tamanho da próstataEfeitos adversos

Diminuição da libido e disfunção erétil.

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Inibidores da Aromatase

Utilizada para inibir o crescimento de tumores dependentes de estrógeno (câncer de mama).

Anastrozol Letrozol Inibidores

competitivos da aromatase

Exemestano Formestano ligação

covalente à aromatase.

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Inibidores da AromataseUsos Clínicos:Tratamento do câncer de mama metastático Prevenção de recidivas em cânceres

primariamente tratados com cirurgia e radioterapia.

Efeitos adversos:Fraturas osteoporóticas em mulheres

supressão profunda na ação dos estrógenos (regulador da densidade óssea).

Estudos clínicos recentes sugerem que os inibidores da aromatase são mais efetivos do que os antagonistas dos receptores de estrógeno, como o tamoxifeno, no tratamento do câncer de mama.

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Antagonistas dos Receptores

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Moduladores Seletivos do Receptor de Estrógeno (MSRE)

Inibem os efeitos estrogênicos em alguns tecidosPromovem efeitos estrogênicos em outros

A base da seletividade tecidual – mecanismoDois subtipos de receptores de estrógeno (ERA e

ERB)A capacidade do receptor de estrógeno de interagir

com outros co-fatores da transcrição depende da estrutura do ligante que está ligado ao receptor

Uso clínico atual: tamoxifeno, o raloxifeno e o lomifeno.

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Tamoxifeno

Antagonista dos receptores de estrógeno no tecido mamário

Agonista parcial no endométrio e no osso

Único MSRE atualmente aprovado para uso no tratamento e na prevenção do câncer de mama

Tratamento paliativo no câncer de mama metastático

Terapia adjuvante após nodulectomia

Seus efeitos farmacodinâmicos resultam em inibição do crescimento do câncer de mama dependente de estrógeno, mas também na estimulação do crescimento endometrial.

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TamoxifenoAumento de 4 a 6x na incidência de

cancêr endometrialAdministrado por um período que não

deve ultrapassar 5 anos minimizar o risco.

Fármaco não-esteróide administrado por via oral

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RaloxifenoAtividade agonista no receptor de

estrógeno no ossoAtividade antagonista tanto no tecido

mamário quanto no tecido endometrialEm comparação com Tamoxifeno:

Prevenção de menor número de casos de cancêr de mama

↓ nº de casos de hiperplasia endometrial, câncer endometrial, cataratas e trombose venosa profunda.

Page 39: _SEMINARIO reprodutor

Clomifeno

Antagonista do receptor de estrógeno hipotálamo e na adeno-hipófise resulta em alívio da inibição de retroalimentação negativa imposta pelo estrógeno endógeno

Agonista parcial nos ovários.Estimula a ovulação em mulheres com

amenorréia e outros distúrbios ovulatóriosEfeito adverso:

Capacidade de induzir o crescimento de múltiplos folículos resultando em ↑ do tamanho do ovário.

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Antagonistas dos Receptores de Andrógenos

Inibem competitivamente a ligação dos andrógenos endógenos ao receptor de andrógeno.

Através desse mecanismo, os antagonistas dos receptores bloqueiam a ação da testosterona e da diidrotestosterona sobre seus tecidos-alvo.

flutamida e a espironolactona•Tratamento do câncer de próstata •Tratamento da hiperplasia prostática benigna

•Antagonista dos receptores de aldosterona •Atividade antagonista significativa no receptor de andrógenos

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Antagonistas dos Receptores de Progesterona

Mifepristona (RU-486)Ligação competitiva ao receptor de progesteronaIndução de aborto no 1º trimestre

Misoprostol – análogo de prostaglandina

AsoprisnilInibe o crescimento dos tecidos derivados do

endométrio e do miométrioNão causa abortoEstudos preliminares – tratamento da

endometriose leiomiomas uterinos

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Mifepristona

Inibe a ação da progesterona

Resulta em deterioração e morte da decídua

A falta de nutrição proveniente da decídua leva a morte do blastocisto se desprende do útero

O blastocisto não secreta hCG corpo lúteo involui determina a redução da síntese e secreção de progesterona.

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MifepristonaEfeitos adversos

Raros – relacionados com o antagonismo – administração em dose única

Sangramento vaginal excessivo - relacionado com o aborto subseqüente.

Mifepristona + MisoprostolEstimula as contrações uterinas95% efetivos no término da gravidez inicialNáuseas e vômitos.

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HORMÔNIOS E ANÁLOGOS HORMONAIS:

CONTRACEPÇÃO

3° parte

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HORMÔNIOS E ANÁLOGOS HORMONAIS:

CONTRACEPÇÃO

Duas classes de contraceptivos orais

amplamente utilizados:

Associações de estrógeno/progestina

Contracepção com progestina

Contracepção de Emergência (da Manhã

Seguinte)

Contracepção Masculina

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Contracepção com Associações de Estrógeno-Progestina

Associação - maneira mais potente conhecida de suprimir a secreção de GnRH, de LH e de FSH

Suprime o desenvolvimento folicular inibe a ovulação.

Inibe a gravidez por vários mecanismos secundários, incluindo alterações:No peristaltismo das tubasNa receptividade endometrialNa secreção de muco cervical

Esses mecanismos, em combinação, explicam a eficácia de >99% da contracepção oral de combinação.

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Contracepção com Associações de Estrógeno-Progestina

O Estrógeno utilizado consiste em:Etinil estradiolMestranol

Anticoncepcionais com predomínio de estrógeno: risco de câncer endometrial

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Contracepção com Associações de Estrógeno-Progestina

A progestina ideal:possuir apenas atividade nos receptores de

progesterona;As progestinas atualmente disponíveis

também exibem alguma reatividade cruzada androgênica.

Norgestrel e o levonorgestrel - apresentam maior atividade androgênica

Noretindrona e o acetato de noretindrona - atividade androgênica mais baixa.

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Contracepção com Associações de Estrógeno-Progestina

Etinodiol, norgestimato, gestodeno e desogestrel — 3ª geração exibem reatividade cruzada ainda menor

com os receptores de andrógeno. Drospirenona – atividade antiandrogênica

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Contracepção com Associações de Estrógeno-Progestina

Disponíveis em três sistemas de liberação: Anel vaginal Adesivos transdérmicosComprimidos orais.

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Contracepção com Associações de Estrógeno-Progestina

Anel vaginalcilindro de silicone (etinil estradiol +

etonogestrel)O anel é aplicado na vaginaPermanece por 21 dias. A seguir, é

removido7 dias depois, coloca-se um novo anel Durante os 7 dias após a remoção do anel

vaginal, pode ocorrer menstruação

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Contracepção com Associações de Estrógeno-Progestina

Anticoncepcional transdérmicoEtinil estradiol + norelgestrominaTrocado semanalmente durante 3 semanas4ª semana: não utilizado – pode ocorrer

menstruação

Anticoncepcionais OraisAdministração durante 21 diasseguidos de 7 dias de pílulas placebo remove

a estimulação hormonal exógenaEsquemas hormonais monofásico, bifásico ou

trifásico.

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Contracepção com Associações de Estrógeno-Progestina

Efeitos Adversos:Leves

Náuseas, mastalgia, sangramento inesperado e edema

Alterações nas proteínas séricasCefaléia discreta e transitóriaAusência do sangramento após suspensão

Moderados Sangramento inesperado Ganho de peso Aumento da pigmentação cutânea Infecções vaginais são mais comuns e difíceis de

tratar Amenorréia em algumas pacientes

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Contracepção com Associações de Estrógeno-Progestina

GravesDistúrbios vasculares

Doença tromboembólica venosa, infarto do miocárdio, doença vascular cerebral

Distúrbios GIDepressãoCâncer

Contra-indicações:Pacientes com tromboflebite, fenômenos

tromboembólicos e distúrbios vascularesTratamento de sangramento vaginal de causa

desconhecidaPacientes com neoplasias estrogênio-dependentes

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Contracepção somente com Progestinas

Norgestrel Noretindrona

As progestinas alteram a freqüência dos pulsos de GnRH e diminuem a responsividade da adeno-hipófise ao GnRH

Formas injetáveis e implantesacetato de medroxiprogesterona - pode ser

administrado por via parenteral a cada 3 meses:104mg inj. Subcutânea150mg I.V

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Contracepção de Emergência (da Manhã Seguinte)

Levonorgestrel – mais eficaz, menos efeitos adversosOral 0,75 mgRepetido dentro de 12h

Potente progestina capaz de bloquear o surto de LH, interrompendo a ovulação normal, e de produzir alterações endometriais que impedem a implantação.

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Contracepção Masculina

Page 58: _SEMINARIO reprodutor

Contracepção MasculinaSuprimir de modo reversível a produção endógena

de espermatozóides, gerando um estado de azoospermia (ausência de espermatozóides no ejaculado), sem suprimir a libido ou a função erétil.

Como produto final do eixo hipotalâmico-hipofisário– gônada, a testosterona suprime significativamente a liberação de gonadotropinas. Os níveis circulantes reduzidos de LH e de FSH são incapazes de estimular a função das células de Sertoli, resultando em diminuição da espermatogênese.

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Contracepção MasculinaAdministração concomitante de um

andrógeno e de uma progestina suprime de modo mais completo a liberação de gonadotropinas supressão da espermatogênese

Enantato de Testosterona (via parenteral) + Levonorgestrel (via oral diariamente)

Undecanoato de testosterona (via parenteral) + acetato de medroxiprogesterona injetável.

Efeitos Adversos: Acne, ganho de peso, policitemia e aumento do tamanho da próstata.

Page 60: _SEMINARIO reprodutor

HORMÔNIOS E ANÁLOGOS HORMONAIS:REPOSIÇÃO

Estrógenos e ProgestinasIndicações: - supressão das ondas de calor - tratamento da atrofiados

tecidos urogenitais (ressecamento da vagina)

AndrógenosTerapia efetiva: Hipogonadismo

Page 61: _SEMINARIO reprodutor

Pesquisa de campo: fármacos da reprodução em Teresina-PI

Para a elaboração do relatório realizou-se uma pesquisa de campo na Farmácia de Manipulação “Galeno”, Farmácia Comercial “Big Ben” e Hospital de Urgência de Teresina-HUT, nos quais foram entrevistados profissionais (médicos, farmacêuticos e enfermeiros) que tem contanto com prescrição, dispensação/manipulação e administração de fármacos ligados à reprodução humana.

Na entrevista, procurou-se saber os tipos de drogas mais prescritas, dispensadas ou manipuladas, a finalidade do medicamento, bem como informações complementares e efeitos colaterais decorrentes do tratamento. Após este, procedimento, buscou-se obter na literatura consultada a correlação com os dados colhidos na pesquisa.

Page 62: _SEMINARIO reprodutor

Pesquisa de campo: fármacos da reprodução em Teresina-PI

Para a elaboração deste relatório, realizou-se uma pesquisa de campo na Farmácia de Manipulação “Galeno”, Farmácia Comercial “Big Ben” e Hospital de Urgência de Teresina-HUT, nos quais foram entrevistados profissionais (médicos, farmacêuticos e enfermeiros) que tem contanto com prescrição, dispensação/manipulação e administração de fármacos ligados à reprodução humana.Na entrevista, procurou-se saber os tipos de drogas mais prescritas, dispensadas ou manipuladas, a finalidade do medicamento, os principais esquemas de tratamento, bem como informações complementares e efeitos colaterais decorrentes do tratamento. Após este, procedimento, buscou-se obter na literatura consultada a correlação com os dados colhidos na pesquisa.

Page 63: _SEMINARIO reprodutor

Farmácia de ManipulaçãoFármacos para reposição hormonal ,

Contraceptivos e Antineoplásicos (mesmo todos sendo muito manipulados, na maioria são fármacos para reposição hormonal)Propionato de TestosteronaEstrogênios conjugadosMedroxiprogesteronaEstradiol FlutamidaFinasterida

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Farmácia comercial Fármacos para reposição hormonal ,

Contraceptivos e Antineoplásicos (os de maior saída são os contraceptivos orais, e em menor número os de reposição hormonal)

Levonorgestrel EtnilestradiolMedroxiprogesterona FinasteridaPropionato de TestosteronaCipionato de Testosterona

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Referências Bibliográficas

GOLAN, D. E, ARMSTRONG, A. W, ARMSTRONG, E. J, TASHJIAN, A. H. Princípios de Farmacologia - A Base Fisiopatológica da Farmacoterapia, 2ª edição, Editora: Guanabara Koogan (Grupo GEN), Rio de Janeiro, RJ, 2009

KATZUNG, B. G. Farmacologia Básica e Clínica. 10° ed. RIO DE JANEIRO: Guanabara Koogan , 2007.