Diabetes MellitusDiabetes Mellitus

Biologia e Genética Biologia e Genética

Aplicada à psicologiaAplicada à psicologia

Profª. Patrícia FreitasProfª. Patrícia Freitas

PâncreasPâncreas

PâncreasPâncreas

Órgão acessório do trato digestórioÓrgão acessório do trato digestório FunçãoFunção LocalizaçãoLocalização Glândula MistaGlândula Mista

Porção ExócrinaPorção Exócrina Porção EndócrinaPorção Endócrina

Tipos de célulasTipos de células Células Células αα, Células , Células ββ, Células , Células δδ

Anatomia Interna Anatomia Interna do Pâncreasdo Pâncreas

Anatomia Interna Anatomia Interna do Pâncreas – 3Ddo Pâncreas – 3D

Diabetes MellitusDiabetes Mellitus

Distúrbio na concentração sérica de glicose;Distúrbio na concentração sérica de glicose; O organismo não libera ou não utiliza de modo O organismo não libera ou não utiliza de modo

adequado a insulina;adequado a insulina; Concentração sérica normal: 70 – 100 mg/dl.Concentração sérica normal: 70 – 100 mg/dl. Insulina:Insulina:

O que é?O que é? Função.Função.

Tipos de DiabetesTipos de Diabetes

Dois tipos:Dois tipos: Diabetes tipo I ou diabetes mellitus insulino-Diabetes tipo I ou diabetes mellitus insulino-

dependentes (DMID);dependentes (DMID); Diabetes tipo II ou diabetes mellitus não insulino-Diabetes tipo II ou diabetes mellitus não insulino-

dependentes (DMNID)dependentes (DMNID)

Diabetes tipo I - DMIDDiabetes tipo I - DMID

Pouca ou nenhuma produção de insulina;Pouca ou nenhuma produção de insulina; Necessária a aplicação de insulina;Necessária a aplicação de insulina; Acomete menos de 10% dos pacientes;Acomete menos de 10% dos pacientes; Autoimune em 95% dos casos;Autoimune em 95% dos casos; Como acontece:Como acontece:

Anticorpos contra as células-beta;Anticorpos contra as células-beta; Insulite nas ilhotas de LangerhansInsulite nas ilhotas de Langerhans

Diabetes tipo II – Diabetes tipo II – DMNIDDMNID

Forma mais comum da doença;Forma mais comum da doença; Acomete 80 a 90 % dos pacientes diabéticos;Acomete 80 a 90 % dos pacientes diabéticos; Sintomas “silenciosos”;Sintomas “silenciosos”; Diagnóstico;Diagnóstico; Células – Células – ββ funcionais; funcionais; Fatores genéticos;Fatores genéticos; Não há vírus ou anticorpos auto-imunes envolvidos;Não há vírus ou anticorpos auto-imunes envolvidos; Alterações metabólicas mais leves.Alterações metabólicas mais leves.

DiferençasDiferençasDMIDDMID DMNIDDMNID

Faixa etáriaFaixa etária Infância ou puberdadeInfância ou puberdade Após 35 anosApós 35 anos

Estado nutricionalEstado nutricional Frequentemente desnutridoFrequentemente desnutrido Obesidade usualmente presenteObesidade usualmente presente

PrevalênciaPrevalência 10-20% dos casos10-20% dos casos 80-90% dos casos80-90% dos casos

Predisposição genéticaPredisposição genética ModeradaModerada IntensaIntensa

Defeito/DeficiênciaDefeito/Deficiência Células-Células-ββ destruídas e sem destruídas e sem produção de insulinaprodução de insulina

Resistência a insulina ou cResistência a insulina ou células élulas ββ incapazes de produzir insulina em incapazes de produzir insulina em quantidade suficientequantidade suficiente

CetoseCetose ComumComum Rara Rara

Insulina PlasmáticaInsulina Plasmática Baixa a ausenteBaixa a ausente Normal a elevadaNormal a elevada

Complicações agudasComplicações agudas CetoacidoseCetoacidose Coma hiperosmolarComa hiperosmolar

Resposta a drogas Resposta a drogas hipoglicemiantes oraishipoglicemiantes orais

Não respondeNão responde RespondeResponde

Tratamento com InsulinaTratamento com Insulina Sempre necessárioSempre necessário Geralmente não necessárioGeralmente não necessário

SintomasSintomas

Período pós prandialPeríodo pós prandial

Captação Glicose Captação Glicose pelas célulaspelas células

Glicose absorvida no intestino

Veia-porta hepática

Glicose liberada para

o sangue

Insulina liga-se aos receptores presentes

na membrana plasmática

Insulina é ativada e

liberada no sangue

Glicose se liga ao Glut e entra na

célula

Na célula a glicose participa das vias metabólicas para produzir Energia

Glicose é convertida em

ATP e usada como fonte de energia

Efeitos da InsulinaEfeitos da Insulina

Estimula a captação de glicose pelas células;Estimula a captação de glicose pelas células; Estimula o armazenamento de glicogênio Estimula o armazenamento de glicogênio

hepático e muscular;hepático e muscular; Estimula o síntese de proteínas e ácidos Estimula o síntese de proteínas e ácidos

graxos.graxos.

Com isso há queda gradual da glicemia que Com isso há queda gradual da glicemia que estimula as células estimula as células αα-pancreáticas a liberarem -pancreáticas a liberarem o glucagon.o glucagon.

GlucagonGlucagon

Hormônio de ação antagônica à insulina;Hormônio de ação antagônica à insulina; Efeitos:Efeitos:

Estimular a mobilização dos depósitos de Estimular a mobilização dos depósitos de aminoácidos e ácidos graxos;aminoácidos e ácidos graxos;

Estimular a glicogenólise e Estimular a glicogenólise e Estimular a glicogênese.Estimular a glicogênese.

Conseqüências da não Conseqüências da não captação de glicosecaptação de glicose

Não captação de glicose

Falta de energia a

nível celular

Polifagia

Fadiga

Perda de Peso

Glicosúria

Poliúria

PolidipsiaDiurese

osmótica

Hiperglicemia

Degradação triglicerídeos e gliconeogênese

Corpos Cetônicos

Cetoacidose

Conseqüências da não Conseqüências da não captação de glicosecaptação de glicose

Perda de peso;Perda de peso; Fadiga;Fadiga; Poliúria;Poliúria; Polidipsia;Polidipsia; Turvação da visão;Turvação da visão; Cicatrização precária;Cicatrização precária; Infecções recorrentesInfecções recorrentes

Complicações tardias:Complicações tardias: Doenças vasculares;Doenças vasculares; Doença coronariana;Doença coronariana; Retinopatia;Retinopatia; Nefropatia;Nefropatia; Neuropatia periférica;Neuropatia periférica; Neuropatia autonômica;Neuropatia autonômica; Cetoacidose diabética;Cetoacidose diabética; Síndrome hiperglicêmica Síndrome hiperglicêmica

hiperosmolar não-hiperosmolar não-cetóticacetótica

Atenção...

Complicações tardiasComplicações tardias

Complicações ? Eis o resultado...

A patogênese das complicações crônicas do diabetes é multifatorial, envolvendo fatores genéticos e metabólicos.

Nas várias complicações

diabéticas 3 mecanismos podem estar envolvidos:

↑ glicação de proteínas; ↑ atividade da via do poliol; Alterações hemodinâmicas

Complicações TardiasSão elas:

RetinopatiaNefropatiaNeuropatia

Retinopatia DiabéticasAs mais freqüentes nos adultos são as

por diabetes e por hipertensão arterial,e uma complicação grave, evolui lentamente, os diabéticos têm 25 vezes mais chances de se tornarem cegos do que os não diabéticos.

É devido ao nível elevado de glicose no sangue, que danifica os vasinhos dos olhos, Os vasos sangüíneos danificados podem deixar vazar líquidos ou sangrar, fazendo com que a retina inche e a visão fique desfocada.

Há dois estágios principais da retinopatia diabética:

não proliferativo proliferativo

Nefropatia Diabética É a doença renal que resulta das lesões provocadas pela Diabetes Mellitus.

É causada pelo controle inadequado da glicemia, pela obesidade e pela pressão arterial elevada.

A nefropatia diabética determina-se através de uma análise feita à urina. Esta é obrigatória em todos os diabéticos adultos e em qualquer criança ou jovem com mais de cinco anos de diabetes e deve ser realizada pelo menos uma vez por ano.

Estima-se que entre 30% a 50% dos pacientes com diabetes do tipo 1 e de 20 a 30% do tipo 2 apresentem algum grau de problema no rim depois de 10 a 20 anos do aparecimento da doença, de 8 a 20% das pessoas que fazem diálise perderam a função do rim por causa do diabetes.

O tratamento é o controle estrito da hipertensão arterial, controle da glicemia e controle através de fármacos.

Neuropatia Diabética É causada por uma redução do fluxo sangüíneo ou por níveis elevados de

açúcar no sangue, A alta taxa de glicemia lesa as bainhas de mielina, resultando em atraso ou cessação na comunicação entre os neurônios

O início dos sintomas começa 10 ou 20 anos depois do diagnóstico de diabetes, os primeiros sintomas são formigamento ou dormência nos pés, pernas, braços ou mãos, a neuropatia pode prejudicar a comunicação entre o cérebro e os músculos e órgãos, causando dores que enfraquecem o corpo, o que no final pode levar à perda da sensibilidade naquela região. A neuropatia não causa apenas novos problemas de saúde, ela também agrava as complicações já existentes e pode até interferir na vida sexual.

Atividade física X Atividade física X Paciente diabéticoPaciente diabético

Obesidade e sedentarismo contribuem para a Obesidade e sedentarismo contribuem para a resistência à insulina.resistência à insulina.

Sensibilidade à insulina aumenta com a Sensibilidade à insulina aumenta com a atividade física.atividade física.

As atividades físicas aumentam o número de As atividades físicas aumentam o número de transportadores de glicose.transportadores de glicose.

Atividade Física pode ajudar o diabético a:Atividade Física pode ajudar o diabético a: Queimar o excesso de glicose circulante;Queimar o excesso de glicose circulante; Melhorar o condicionamento físico;Melhorar o condicionamento físico; Manter o corpo em forma;Manter o corpo em forma; Manter o ritmo cardíaco e a pressão arterial baixa;Manter o ritmo cardíaco e a pressão arterial baixa; Manter o nível normal de triglicerídeos no sangue;Manter o nível normal de triglicerídeos no sangue; Tornar-se mais sensível a insulina;Tornar-se mais sensível a insulina; Manter uma circulação normal e eficaz nos pés.Manter uma circulação normal e eficaz nos pés.

Atividade física X Atividade física X Paciente diabéticoPaciente diabético

ReferênciasReferências

BAYNES, J.;DOMINICZAK, M.H. Bioquímica Medica. 1ed., São Paulo:Manole,2000.

NELSON, DL.;COX, M.M. Lehninger Princípios de Bioquímica. 3ed., São Paulo: Sarvier, 2002.

DEVLIN, T.M. Manual de Bioquímica com Correlações Clinicas. 5ed., São Paulo: Edgard Blucger, 2002.

BRAGA, W.R.C. Enciclopédia da saúde: diabetes mellitus. Vol.3, Rio de Janeiro: Editora Médica e Científica Ltda., 2002.

CHAMPE, P. HARVEY, R.A. Bioquímica ilustrada. 2ª ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1997.

NETTINA, S.M. Prática de enfermagem. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.

SPENCE, A.P. Anatomia humana básica. 2ª ed. São Paulo: Manole, 1991.

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