seminário de patologia completo

DESNUTRIÇÃOSeminário de Patologia

Professor Ricardo Santana de LimaCarla LarissaEsther GóesFelipe DiegoGabriela EmeryLucas TorresRaphaela OliveiraRoberta MagalhãesThaís Pires

Deficiências Nutricionais


• Dieta adequada:– Energia (carboidratos, lipídios e proteínas)– Aminoácidos e ácidos graxos– Vitaminas e sais minerais


• Desnutrição primária: ausência de um ou de todos esses componentes na dieta

• Desnutrição secundária (ou condicional): suprimento de nutrientes adequado– Má absorção dos nutrientes– Comprometimento no uso ou no armazenamento– Perda excessiva– Necessidade aumentada


• Algumas causas:– Pobreza– Ignorância– Alcoolismo crônico– Doenças agudas e crônicas– Restrição dietética auto-imposta


• Algumas causas:– Doenças infecto-parasitárias– Síndromes de má-absorção– Doenças genéticas– Tratamento com alguns fármacos– Nutrição parenteral total

Desnutrição proteico-calórica

• Gama de síndromes clínicas– Ingestão dietética inadequada de proteínas e calorias para suprir

necessidade do corpo

• A DPC é extremamente comum em países de terceiro mundo– Importante fator na mortalidade infantil (<5 anos)

• Diagnóstico:– Óbvio nas formas mais graves– Comparar o peso esperado para a altura; espessura das

pregas cutâneas (gordura); circunferência do braço (redução da massa muscular)

Desnutrição proteico-calórica• Maiores vítimas da DPC: crianças

– 80% do peso normal: desnutrição– 60% do peso normal: marasmo– Privação de proteína > redução de calorias totais: kwashiorkor

• forma mais grave de desnutrição que o marasmo

Compartimentos proteicos:

Compartimento proteico-somático Compartimento proteico-visceral

MM esqueléticos Órgãos viscerais (especialmente fígado)

Mais precioso e crítico para sobrevida

Marasmo

Perda da massa muscular

Catabolismo e depleção do compartimento proteico-

somático

Aminoácidos como fonte de energia

Necessidade de energia

Gordura subcutânea como fonte de energia

Membros tornam-se muito finos

Marasmo

Anemia

Manifestação de deficiência de

múltiplas vitaminas

Imunodeficiências

Infecções concomitantes

Estresse adicional

Retardo de crescimento

Marasmo

• Compartimento proteico-visceral sofre depleção marginal– Níveis séricos de albumina normais ou ligeiramente

reduzidos

Kwashiorkor

• “doença que acomete a primeira criança quando nasce a segunda”– Crianças desmamadas, dieta

exclusiva de carboidrato• África e países pobres do

sudeste da Ásia

Kwashiorkor

• Estados diarreicos crônicos (não há absorção de proteínas)

• Perda crônica de proteínas (p. ex.: após queimaduras extensas)

• Grave perda de proteína do compartimento proteico-visceral

• Perda ponderal mascarada pelo edema

Kwashiorkor

Grave perda do compartimento proteico-visceral

Hipoalbuminemia

Edema

Mascara possível perda de massa muscular e tecido adiposo

Síntese reduzida de proteínas

tranportadoras

Fígado gorduroso de tamanho aumentado

Kwashiorkor

Grave perda do compartimento proteico-visceral

Deficiência de vitaminas

Alterações no cabelo

Lesões cutâneas

Defeito na imunidade

Infecções secundárias

Estado de catabolismo

Kwashiorkor

Marasmo Kwashiorkor

Compartimento proteico-visceral sofre depleção apenas marginal

Grave perda do compartimento proteico-

visceral

Perda de massa muscular e de gordura subcutânea

Relativa preservação da massa muscular e da gordura subcutânea

Fígado gorduroso de tamanho aumentado

DPC secundária

AIDS

Câncer avançado

Pcts com doença gastrointestinal crônica

Idosos debilitados e acamados

• Pcts desnutridos: aumento do risco de– Infecção– Sepse– Cicatrização deficiente de feridas– Óbito pós cirurgia

Anorexia Nervosa e Bulimia

Anorexia Nervosa e Bulimia

• Anorexia nervosa: refere-se á inanição auto-induzida, resultando em acentuada perda de peso.

• Bulimia: condição em que o paciente ingere alimentos em excesso e, a seguir, induz vômito.

• Ocorrem primariamente em mulheres jovens previamente sadias que desenvolveram uma obsessão de se tornarem magras.

Anorexia Nervosa

• Achados clínicos:• Semelhantes aos observados na DPC;• Efeitos proeminentes no sistema endócrino: - Amenorréia: ↓ de hormônio gonadotróficos - Redução da liberação de hormônios tireóideos• Pele: seca e escamosa, pode adquirir tonalidade

amarelada• Pelos: aumentados, finos e pálidos

• Densidade óssea diminuída: ↓dos níveis de estrogênios;• Anemia, linfopenia e hipoalbuminemia;• Arritmia cárdica e morte súbita, decorrentes da hipocalemia

Bulimia

• Relacionados com a indução contínua se vômitos e incluem:1. Desequilíbrios eletrolíticos (hipocalcemia) → arritmias

cardíacas;2. Aspiração pulmonar de conteúdo gástrico;3. Ruptura esofágica e cardíaca;

Deficiência de Vitaminas

Deficiências de Vitaminas

• São necessárias 13 vitaminas para manter a saúde, das quais quatro são lipossolúveis: A, D, E e K.

• Vitaminas lipossolúveis: mais facilmente armazenadas, porém são poucos absorvidas nos distúrbios gastrointestinais de mal absorção de gordura;

• Pode ocorrer síntese endógena de algumas vitaminas:1. Vitamina D, a partir de esteróides precursores;2. Vitamina K e biotina pela microflora intestinal;3. Niacina a partir do triptofano, um aminoácido

essencial;

O restante deve ser suprido na dieta

• Deficiência de vitaminas de origem primária: origem dietética;

• Deficiência de vitaminas de origem secundária: distúrbios na absorção intestinal, transporte pelo sangue, no armazenamento tecidual ou na conversão metabólica;

Vitaminas Lipossolúveis

ADEK

Vitamina A

• É constituída por um grupo de substâncias naturais e sintéticas relacionadas, que exercem uma atividade ou função do tipo hormonal;

• Retinol → forma de transporte;• Éster de retinol → forma de armazenamento (fígado). É

oxidado a retinal – utilizado na pigmentação visual e ao ácido retinóico – ativo na diferenciação e crescimento do epitélio;

• Carotenóides → pró-vitaminas que podem ser metabolizados a vitamina A;

Fontes de vitamina A:

• Função:

• Manutenção da visão com luz reduzida;• Potencializarão da diferenciação das células epiteliais

especializadas, principalmente células secretoras de muco;• Aumento da imunidade contra infecções;• Atuam como agentes fotoprotetores e antioxidantes;

• Processo visual:• A rodopsina é o pigmento contendo vit. A mais sensível a luz, portanto,

importante na luz reduzida;

• Diferenciação ordenada do epitélio secretor de muco:

• O ácido retinóico regula a expressão gênica de diversos receptores celulares e proteínas secretadas, incluindo receptores de fatores de crescimento;

Estado de Deficiência:

• Toxicidade da vitamina A:

• Hipervitaminose aguda: cefaléia, vômitos, torpor e papiledema;

• Hipervitaminose crônica: perda de peso, náuseas e vômitos, ressecamento da mucosa dos lábios, dor óssea e articular, hiperostose e hepatomegalia;

• FUNÇÃO:Manutenção dos níveis plasmáticos de Ca e P.

• PREVINE:- Raquitismo (crianças); -Osteomalacia (adultos);-Tetania hipocalcêmica.

Mantém a concentração correta de cálcio ionizado no compartimento de liquido extracelular.Mantém a concentração correta de cálcio ionizado no compartimento de liquido extracelular.

FONTES DE VIT. D: Síntese endógena (80%)

DIETA (peixe do mar, plantas e grãos)

OBS: VEGETAIS

ERGOSTEROL VITAMINA D2(organismo)ERGOSTEROL VITAMINA D2(organismo)

7-deidrocolesterol VITAMINA D3

VITAMINA D2 E VITAMINA D3 sofrem transformações metabólicas idênticas e têm funções idênticas. CHAMADAS VIT. D

VITAMINA D2 E VITAMINA D3 sofrem transformações metabólicas idênticas e têm funções idênticas. CHAMADAS VIT. D

METABOLISMO:

ABSORÇÃO OU SÍNTESE LIGA-SE A α-1 GLOBULINA E VAI PARA

CONVERSÃO EM 25-HIDROXIVITAMINA D

1,25 (OH)2

Produção regulada de 1,25 (OH)2D

1. 1,25(OH)2D inibe a α-1 hidroxilase2. Hipocalcemia PTH α-1 hidroxilase3. Hipofosfatemia α-1 hidroxilase 1,25(OH)2D

FUNÇÕES DA VIT. D

• Estimula a absorção intestinal de CA e P;• Colabora com o PTH na mobilização do CA do

osso;• Estimula a reabsorção de CA PTH-dependente

nos túbulos renais distais.

DEFICIÊNCIA DE VIT. DRAQUITISMO E OSTEOMALACIARAQUITISMO E OSTEOMALACIA

Resultantes de comprometimento na absorção ou metabolismo da Vit. D. Ou distúrbio que afeta a função da vit. D ou altera a homeostasia do CA e P.

DEFICIENCIA DE VIT. D = HIPOCALCEMIA

α-1 hidroxilase Vit. D ativa e abs. de Ca

PTH Mobiliza o CA do osso e a excreção renal de Ca

Aumenta a excreção renal de fosfato

Exposição inadequada à luz solar;Deficiência dietética;Nutrição materna inadequada;Distúrbios no metabolismo;

Desenvolvimento ósseo

OSSOS CHATOS (OSSIFICAÇ. INTRAMEMBRANOSA) OSSOS CHATOS (OSSIFICAÇ. INTRAMEMBRANOSA)

CELULAS MESENQUIMATOSAS OSTEOBLASTOS Sintetizam a matriz osteóide (CA)

Sintetizam a matriz osteóide (CA)

OSSOS TUBULARES LONGOS (OSSIFICAÇ. ENDOCONDRAL) OSSOS TUBULARES LONGOS (OSSIFICAÇ. ENDOCONDRAL)

CARTILAGEM DE CRESCIMENTO

MINERALIZADA

REABSORVIDA

MINERALIZADA

1. Cartilagem hialina sofre modificações; hipertrofia dos condrócitos; da matriz cartilaginosa ; mineralização; apoptose dos condrócitos.

2. Invasão de capilares sanguíneos e cel osteogênicas; diferenciam-se em osteoblastos; depósito de matriz óssea sobre os tabiques de cartilagem hialina.

Desenvolvimento ósseo

Raquitismo X Osteomalacia(Excesso de matriz não-mineralizada)

Alterações dos ossos em crescimento + calcificação inadequada da cartilagem epifisária

* RAQUITISMO

SEQUENCIA DE EVENTOS

Crescimento excessivo de cartilagem epifisária devido à calcif. provisória inadequada e incapacidade de maturação e desintegração das células cartilaginosas;

Persistência de massas deformadas e irregulares de cartilagem.

Deposição de matriz em remanescentes cartilaginosos inadequadamente mineraliz.

Perturbação da substituição da cartilagem por matriz com aumento e expansão lateral da junção osteocondral;

Crescimento excessivo e anormal de capilares e fibroblastos na zona desorganizada, devido a microfraturas e estresse sobre o osso inadequadamente mineralizado, fraco e precariamente formado;

Deformação do esqueleto, devido à perda da rigidez estrutural dos ossos em desenvolvimento;

RAQUITISMO• Alterações esqueléticas

• Estágio não-ambulatório da lactância: Cabeça e tóraxOssos occipitais moles achatados Ossos parietais invaginaçãoExcesso de osteóide bossa frontal; cabeça quadrada

Gravidade do processo raquítico

Duração e estresses

Crescimento de cartilagem e tec. osteoid. rosário raquit.

Áreas metafisárias enfraquecidas “peito de pombo”

Criança que anda coluna, pelve e ossos longos

Lordose lombar; arqueadura das pernas

OSTEOMALACIA

- Comprometimento da remodelação óssea;

Matriz osteóide (osteoblastos) mineralizaç. osteóide

RESULTADO: Osso fraco, vulnerável a fraturas...

Camada espessada de matriz(coloração rósea) disposta em torno de trabéculas;

EXAME HISTOLOGICO

EXAME HISTOLOGICO

ADULTOS: PERDA DE MASSA ESQUELÉTICA (OSTEOPENIA)

Vitamina E

• Lipossolúvel• Alimentos ricos: nozes, óleos vegetais, sementes e

vegetais de folhas escuras.• Anti-oxidante• Tocoferóis• Agregação plaquetária

– Prostaglandinas

Vitamina E

• Hipovitaminose– Sem casos em adultos– Comum em crianças prematuras

• Anemia hemolítica, trombocitopenia e edema– Animais em experimentação

• Fibras musculares• Encefalomacia• Lesões graves no sistema reprodutor

• Hipervitaminose

Vitamina K

• Lipossolúvel• Alimentos encontrados: alface, couve-flor,

espinafre, repolho e em menor proporção nos cereais, como o trigo e a aveia.

• Co-enzima• Carboxilação do glutamil

– Protrombrina e fatores VII, IX e X.• Coagulação sanguínea

– Deposição de cálcio e reabsorção nos túbulos renais

Vitamina K

• Hipovitaminose– Rara– Tempo de coagulação e tempo de protrombina

aumentados• Hemorragias ou diátese hemorrágica

– Causas:• Insuficiência biliar ou pancreática• Alteração da microbiota intestinal

Vitaminas do Complexo B e Vitamina C

B1 ou Tiamina

• Ampla distribuição na dieta• Tiamina + Fósforo= TPP• Alcoolismo e carência de B1• Síndromes da avitaminose:- Beribéri seco ( Sist. Neuromotor )- Beribéri úmido ( Sist. Cardiovascular)- Síndrome de Wernicke-Korsakoff

B2 ou Riboflavina

• Coenzima FAD -Reações de Oxi-redução• Avitaminose geral• Queilose, Glossite, Dermatite e Alteração ocular

B3 ou Niacina

• Componente de coenzimas: NAD e NADP• Obtenção: exógena e endógena(Triptofano)• Ac. Nicotínico x Hipercolesterolemia• Pelagra ou Três “D”: Dermatite, Diarréia e Demência

Dermatite característica da pelagra

Piridoxina (Vitamina B6)

• Deficiencia Primária e clinicamente manifesta é rara;• “Piridoxina” convertidas na coenzima piridoxal-5-fosfato;• Encontrada em praticamente todos os alimentos;• Processamento pode destruir;• Passado: graves deficiências em lactentes;


• Hipovitaminose B6 secundária:– Fármacos antagonistas da piridoxina (izoniazida, os estrogênios e a

penicilamina);– Alcoólatras: Acetaldeído potencializa a degradação da piridoxina;– Gravidez: demandas aumentadas de vitamina B6


• Achados Clínicos:– Dermatite seborréica– Queilose– Glossite– Neuropatia periférica– Convulsões

Dermatite seborréica

Vitamina C (Ácido Ascórbico)• Escorbuto:

– Doença óssea em crianças (fase de crescimento)– Hemorragias e defeitos de cicatrização (crianças e adultos)

Vitamina C (Ácido Ascórbico)

• Escorbuto:– Deixou de ser problema global;

• Deficiência condicionada:– Idosos, Pessoas que vivem sozinhas e alcoólatras;

• Diálise peritoneal e hemodiálise;• Excentricidades alimentares;• Lactentes


• Ácido Ascórbico:– Ativação de prolil e lisil-hidroxilases a partir de precursores

inativos – hidroxilação do pró-colágeno;• Deficiência de vitamina C resulta em supressão da taxa de

síntese de peptídeos de colágeno;• Ação antioxidante e atuação em conjunto com a vitamina E;


A. Corte longitudinal de uma junção costocondral escorbútica, com alargamento da cartilagem epifisária e projeção de massas de cartilagem no osso adjacente. B. Detalhe de uma junção costocondral escorbútica. Verifica-se a destruição total da paliçada ordenada. Observa-se uma densa mineralização das espículas porém sem nenhuma evidência de osteóide recém-formado.

Folato

• Co-fatores essenciais na síntese do ácido nucléico;• Deficiência de folato ou de vitamina B12: Anemia megaloblástica;• Necessidade aumenta durante a gravidez;• Encontrado em: farinha de trigo integral, em feijões, nozes, fígado e

vegetais de folhas verdes;• Termolábio;

Folato

• Os anticoncepcionais orais, os anticonvulsivantes, o etanol e o fumo interferem na absorção e no metabolismo do folato;

• Doenças crônicas: mal absorção intestinal e câncer metastático;

Sais Minerais

Deficiências de Sais Minerais

• Os minerais são essenciais para a saúde• Cálcio e Fósforo• Oligoelementos

• Ferro• Zinco• Cobre• Iodo• Selênio

Deficiências de Sais Minerais

• Pode ser causada por 3 mecanismos principais:– Suplementação inadequada em preparações

utilizadas para nutrição parenteral total– Interferência na absorção por constituintes

dietéticos– Erros inatos ao metabolismo, que levam a

anormalidades na absorção de metais

• Síndromes de mal absorção genéticas são raras

Deficiência de Zinco

• Incomum• Nutrição parenteral total não suplementada por zinco ou síndrome

genética que interfere na absorção• A suplementação de zinco via oral é imediatamente curativa

Características Principais da Deficiência de Zinco

• Acrodermatite enteropática (exantema distinto)• Anorexia• Retardo do Crescimento• Cicatrização deficiente de feridas• Hipogonadismo• Alteração da função imune• Comprometimento da visão noturna• Depressão da função mental• Incidência aumentada de mal formações congênitas

Deficiência de Selênio

• Protege o organismo contra a lesão oxidativa dos lipídios da membrana

• Miocardiopatia Congestiva• Níveis acentuadamente baixos de metal no solo, na água e nos

alimentos

Deficiência de Ferro

• A maior concentração de ferro está no sangue• Provoca anemia e como consequências ocorre queda da resistência

imunológica e comprometimento do desenvolvimento cognitivo em crianças

• Causada por carência nutricional, parasitoses intestinais ou por perdas expressivas de sangue

Deficiência de Cobre

• Componente de enzimas necessárias para:– Produção de energia– Antioxidação, – Síntese de adrenalina – Formação do tecido conjuntivo

• A deficiência é rara• Nutrição parenteral total não suplementada de cobre

Consequências da Deficiência de Cobre

• Fraqueza muscular, • Defeitos neurológicos, • Hipopigmentação, • Ligação cruzada anormal do colágeno.

Deficiência de Iodo

• Produção de hormônios pela glândula tireoide• Baixa ingestão de alimentos fonte e uso de sal não

iodado• Bócio e hipotireoidismo

Dieta, Nutrição e Obesidade

Obesidade

• Definição: Aumento da quantidade de gordura no tecido adiposo. Corolário aumento de peso

Classificação

• Celular:• Hiperplásica• Hipertrófica• Mista (casos mais graves)

Classificação

• Por localização:• Central (Homens, malignidade)• Periférica (mulheres)

Balanço Energético

• INGESTÃO X GASTO• Ingestão: Carboidratos, Aminoácidos e Lipídios (4:4:9)• Gasto de energia:• Consumo em repouso• Termogênese• Atividade Física


• Regulação a curto prazo:• Enchimento gastrointestinal• Hormônios (Colecistocinina, Peptídio YY, Insulina,

Grelina)• Receptores Orais


• Regulação a longo prazo:• Concentração sanguínea de glicose, aminoácidos e

lipídios• Frio X Calor (até certo ponto -> evaporação)• Leptina: 1- Inibe produção de peptídios orexigênicos

(AgRP e NPY); 2- Estimula produção de anorexigênicos (α-MSH e CART) -> Diminui ingestão de alimentos

Etiologia

• Se deve a excesso de ingestão de energia sem gasto desta, seja lá qual for sua fonte:

• Carboidratos• Proteínas• Lipídios• Álcool (Comum socialmente)• Outros

Etiologia

• Fatores:• Neurogênicos (Hipotálamo)• Genéticos• Ambientais (E.U.A.)• Psicológicos (“Chocolate não é felicidade”)

Etiologia

• “Genes de obesidade”• Gene LEP -> Leptina• Mutações em genes/receptores (MC4R)• Outras substâncias:• Grelina• Insulina• Peptídio YY

Medida e Classificação

Medida e Classificação

• Circunferência Abdominal

• Relação Cintura-Quadril

• Outras medidas:• Circunferência da parte média do braço• Espessura da dobra cutânea (Adipômetro)

Consequências

Tratamento Não-Farmacológico

• Balanço energético negativo:• Menor Ingestão (Dieta volumosa, porém pouco

energética)• Maior gasto (Exercícios físicos)

Dieta e Doenças Sistêmicas

• A composição da dieta pode contribuir para a etiologia e a evolução de diversas doenças.

• A contribuição da dieta na aterogênese

• Outros estudos: ↑ ingestão de peixe, ↓ número de mortes por cardiopatia coronária

• Outros efeitos da dieta sobre doenças:– A hipertensão é afetada de modo benéfico pela restrição da ingestão

de sódio– As fibras dietéticas, que resultam em aumento da massa fecal,

exercem efeito preventivo contra a diverticulose do cólon– Dietas contendo quantidades abundantes de frutas e vegetais frescos

com ingestão limitada de carne e alimento processado apresentam menor risco de infarto do miocárdio

Quimioprevenção do Câncer

• Os carotenoides, que são convertidos em vitamina A no fígado e no intestino, são importantes na quimioprevenção do câncer

• Possíveis mecanismos:

– O ácido retinóico promove a diferenciação dos tecidos epiteliais secretores de muco. A suplementação da dieta com betacaroteno e retinol é capaz de reverter a metaplasia escamosa e as lesões pré-neoplásicas no trato respiratório.

– As frutas e os vegetais fornecem antioxidantes, como betacaroteno, vitamina C, vitamina E e selênio, capazes de prevenir a lesão oxidativa do DNA.

– A vitamina A tem a capacidade de potencializar as respostas imunes e outros retinóides podem modular as reações inflamatórias que são fontes potenciais de intermediários de nitrogênio e oxigênio reativos.

• Não existe nenhuma prova definitiva de que a dieta pode causar câncer ou proteger o indivíduo contra o seu desenvolvimento. Mas, persiste a preocupação de que os carcinógenos estejam escondidos em alimentos tão agradáveis como os de origem animal e industrializados.

Referências bibliográficas• KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N. Robbins & Cotran: Patologia - Bases

Patológicas das Doenças. 7ª Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004. ISBN : 9788535234596.

• BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. ISBN : 8527706113

• GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed., 2006. ISBN : 9788535216417

• ROBBINS, Stanley L.; COTRAN, Ramzi S.; KUMAR, Vinay; COLLINS, Tucker. Robbins patologia estrutural e funcional. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. 1251 p. ISBN 8527705915 (enc.)

• MANN, Danielle et al . Alterações cutâneas no Kwashiorkor: relato de caso de um homem adulto após cirurgia abdominal. An. Bras. Dermatol., Rio de Janeiro, v. 86, n. 6, dez. 2011 . Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-05962011000600017&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em 24 out. 2012.

seminário de patologia completo

Documents