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LIPOSTABILNovamente aparece uma promessa para acabar com a gordura localizada. Desta vez ocorreu uma intensa propaganda sobre outra substncia "mgica", a Fostatidilcolina (Lipostabil). Antes de tudo, preciso dizer que dificilmente ser possvel encontrar uma pesquisa sria direcionada ao uso esttico desta ou de qualquer outra substncia, principalmente porque a comunidade cientfica deve (ou deveria) se preocupar com problemas que realmente pem a risco a humanidade e so relevantes para a melhora da vida na Terra. A Fosfatidilcolina uma lipoprotena encontrada em abundncia nas membranas celulares, sua concentrao e composio parecem influir diretamente na integridade e funcionamento destas membranas, principalmente no transporte atravs delas. Supe-se que o uso deste fosfolipdio aumente a solubilidade do colesterol, trazendo benefcios como alterar a composio de depsitos de gordura e inibir a agregao plaquetria, o que diminuiria os riscos de doenas cardiovasculares. Terapeuticamente ela tem sido usada em distrbios mentais, doenas cardiovasculares e hepticas induzidas por medicamentos, lcool, poluio, viroses e outras toxinas. Fgado A exposio das membranas celulares a substncias txicas pode causar danos s clulas hepticas, levando a desequilbrios na homeostase e posteriormente morte destas clulas, o lcool, por exemplo, pode destruir a membrana mitocondrial, prejudicando o metabolismo de gorduras (LIEBER et al, 1994; LIEBER et al, 1996). Nestes casos o lipostabil pode ajudar a membrana a se regenerar. Nos casos de danos ao fgado a fosfatidilcolina foi pesquisada em: - Ingesto abusiva de lcool: h vrios relatos de sucesso, tanto com o uso oral (PANOZ et al, 1990; SCHULLER PEREZ et al, 1985; KNUECHEL 1979) quanto intravenoso (BUCHMAN et al, 1992). - Na recuperao heptica aps danos causados por vrus, como o da hepatite (TSYRKUNOV, 1992; FRIEDMAN et al, 1996; MUETING et al, 1972; HIRAYAMA et al, 1978; YANO et al, 1978; KOSINA et al, 1981; JENKINS et al, 1982; VISCO et al, 1985; HANTAK et al, 1990). - Tambm h relatos em pacientes que tiveram problemas relacionados ao tratamento da tuberculose e foram ajudados pela fosfatidilcolina tanto pela via oral (MARPAUNG et al, 1988) quanto intravenosa (KUNTZ et al, 1978). - Outras doenas (KUNTZ et al, 1965; ESSLINGER et al, 1966; KLEMM, 1964).

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Crebro Este fosfolipdio tambm fornecedor da colina, que por sua vez essencial na formao da acetilcolina, um importante neurotransmissor envolvido na memria. Nesta rea pode-se destacar os estudos dos orientais FURUSHIRO et al (1997) e CHUNG et al (1995) onde o uso de fosfatidilcolina melhorou a memria em animais. Lipdeos A colina tambm necessria ao metabolismo de gordura, sendo que a ingesto de fosfatidilcolina se mostrou eficiente no tratamento de doenas cardiovasculares e reduo dos nveis de colesterol (BIALECKA, 1997; BROOK et al, 1986; MEL'CHINSKAIA et al, 2000; ZEMAN et al, 1995), removendo-o dos tecidos e evitando a agregao de plaquetas. Porm, h controvrsias sobre estes resultados, KNUIMAN et al afirmaram em 1989 que os benefcios encontrados nestes estudos so artifcios causados pelo design experimental e a maneira de anlises de dados, sendo mediados por outras mudanas na dieta ou devido ao cido linoleico. Outro estudo desanimador foi o de SIMONSSON et al (1982), onde dietas ricas em fosfatidilcolina no alteraram positivamente os nveis plasmticos de lipoprotenas. Quanto ao acmulo de gordura s sei de um estudo feito em animais por TAKAHASHI et al, (1982), onde se relacionou a deficincia de fosfatidilcolina com distrbios na liberao de lipdeos pelas clulas. Neste estudo japons, os ratos recebiam ou dietas ricas ou pobres em colina durante duas semanas, quando a quantidade de colina era baixa havia distrbios na liberao de gordura das clulas do intestino para o sistema linftico. A suplementao oral de fosfatidilcolina rapidamente corrigiu esta disfuno, confirmando a colina como um fator extremamente importante na absoro de gorduras atravs da membrana celular. Consideraes finais A membrana da clula responsvel por controlar o fluxo de substncias do meio extra para o intracelular e vice-versa, envolvendo tambm a receptividade insulina e o equilbrio hdrico e salino. Pense bem, se algum fator exgeno causa desequilbrio nesta membrana, qual ser a reao a longo prazo? perigoso e ingenuamente otimista alterar as propriedades da membrana celular e pensar que o nico efeito seria a perda de gordura por algumas clulas. Como no conheo nenhum estudo longitudinal onde se acompanhou o uso subcutneo prolongado de Lipotsabil com fins estticos, eu no recomendaria que voc se arriscasse to cedo. Na minha opinio faltam duas informaes vitais: 1. Se a reduo de medidas fruto da perda de gordura, de desidratao ou outro meio? Lembre-se que gorduras no so as nicas substncias a passar atravs das membranas celulares, gua e minerais tambm so transportados continuamente.

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Existem, inclusive, patologias geradas por altas taxas do fosfolipdeo em questo, onde os sintomas so desequilbrios nas taxas de potssio e desidratao (CLARK et al, 1993). 2. Como seu corpo vai responder a esta prtica? Vai ficar com a membrana alterada para sempre (o que poderia ser extremamente nocivo ao equilbrio dinmico do seu organismo)? Ou vai supercompensar (retornando com sobras s medidas antigas)? Ah! Tem uma pergunta que me intriga sobremaneira: os estudos que encontrei sempre se referem ao uso oral ou intravenoso da fosfatidilcolina, ento quem foi o "gnio" que inventou a injeo subcutnea desta substncia com fins estticos?

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XIDO NTRICOO xido ntrico (NO), ou monxido de nitrognio, uma substncia reconhecidamente importante para sinalizao molecular. Na dcada de 1980, descobriu-se que o NO tem um papel crucial em diversas funes fisiolgicas, inclusive no sistema cardiovascular, nervoso e imune, tais descobertas redundaram num interesse crescente neste gs, levando-o a ser considerado a molcula do ano em 1992 (Culotta & Koshland, 1992). Os efeitos mais pesquisados do NO so no sistema cardiovascular. O NO sintetizado nas clulas endoteliais a partir da arginina e do oxignio por enzimas chamadas xido ntrico sintases (NOS) e pela reduo de nitratos inorgnicos (Miller & Megson, 2007). Nas clulas vasculares da musculatura lisa ele atua por vias enzimticas especficas para promover a vasodilatao (Jeremy et al., 2004), alm de inibir a agregao plaquetria (Crane et al., 2005) e ter efeito antiinflamatrio (Bath, 1993). No entanto, importante notar que a quantidade de NO necessria para produzir os efeitos benficos extremamente baixa, sendo que suas propriedades em altas concentraes so totalmente diferentes, especialmente sob estresse oxidativo, situaes nas quais ele reage com superxido para formar peroxinitrito (Miller & Megson, 2007). Nestas circunstancias, o NO citotxico e pode ter associao com patologias como carcinomas, condies inflamatrias, artrite, esclerose mltipla, etc. Suplementao Recentemente, grande ateno foi dado ao xido ntrico pelos praticantes de musculao, graas s promessas feitas por fabricantes e vendedores de suplementos alimentares. Como o xido ntrico envolvido com o processo de vasodilatao, propagandeou-se que os suplementos prolongariam o inchao muscular, deixando os msculos maiores, em termos crnicos. Alm de mais raramente se falar da possibilidade do NO estar envolvido no processo de sinalizao de recuperao muscular, pela sua associao com a resposta imunolgica e sua participao na ativao de clulas satlites. O NO sintetizado em uma grande variedade de clulas, onde atua como um sinalizador autcrino/parcrino. Devido sua alta reatividade, sua esfera de influncia no ultrapassa 100?m a partir de sua origem, com meia-vida de poucos segundos (Miller & Megson, 2007). O primeiro ponto a se considerar sobre os suplementos j surge aqui. Por suas caractersticas qumicas, no h como se ingerir esse gs por meio de suplementos, portanto no se suplementa xido ntrico. A maioria dos suplementos

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que tentam se associar ao xido ntrico traz em sua frmula o seu potencial precursor, o aminocido arginina. A suplementao de arginina demonstrou promover melhoras nas funes endoteliais em pessoas e animais com patologias especficas, como altos nveis de colesterol, angina e doenas vasculares (Drexler et al., 1991; Creager et al., 1992; Dubois-Rande et al, 1992; Clarkson et al., 1994; Boger et al., 1995; Ceremuzynski et al., 1997; Tousoulis et al., 1997). Entretanto, apesar de existirem resultados convincentes associando a suplementao de arginina com parmetros cardiovasculares, a forma como a arginina melhora tais funes ainda no totalmente conhecida, e ainda questionvel se ela realmente exera efeitos relevantes na quantidade de NO em pessoas saudveis. A disponibilidade de arginina no limitante para a reao da NOS, pois a quantidade de arginina normalmente disponvel no organismo excede em milhares de vezes a quantidade necessria para que as reaes de sntese de NO aconteam (Loscalzo, 2000). De fato, estudos recentes revelam que a suplementao de arginina no promove aumentos na produo de xido ntrico, alm de no influenciar a performance nem o metabolismo durante o exerccio (Liu et al., 2008), sendo que resultados similares j haviam sido obtidos anteriormente (Wennmalm et al., 1995). Repetindo a idia j citada anteriormente, quando de fala em suplementos da via do NO, no se discute o uso de NO e sim o uso de arginina. Nesse sentido, independentemente da arginina aumentar a quantidade de NO, o uso de arginina comprovadamente ineficiente h vrios anos. A literatura cientfica consistente em comprovar que a suplementao deste aminocido no promove melhoras nos ganhos de fora ou massa muscular em pessoas saudveis (Williams, 1999; Campbell et al., 2004; Paddon-Jones et al., 2004). Grande parte dos suplementos contm a arginina alfa-cetoglutarato como principal estrela de suas frmulas, a qual tambm no tem efeitos benficos comprovador para praticantes de musculao. Nesse sentido, um estudo recente comparou o uso de creatina sozinha com o uso de um suplemento comercial que continha creatina adicionada a uma frmula que supostamente estimularia a produo de NO e revelou que no houve diferena nos resultados obtidos, de modo que os efeitos podem ser atribudos apenas creatina (Little et al., 2008). As propagandas dos suplementos geradores de NO so repletas de impropriedades, a sigla da substncia j comea errada, pois NO2 no xido ntrico (monxido de nitrognio), e sim dixido de nitrognio. Outro ponto sinistro a definio do suplemento como hemodilatador, uma palavra aparentemente inventada pelos vendedores e que, at onde se tem conhecimento, carece de coerncia fisiolgica. No se dilata o sangue, como a palavra sugere, se dilatam os vasos, portanto, o termo correto vasodilator. Outro erro dizer que os suplementos

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contem xido ntrico, algo impossvel, como vimos anteriormente devido s caractersticas qumicas desse gs! A proposta de um efeito vasodilatador constante no msculo treinado seria perigosa, pois causaria desequilbrios na distribuio de sangue para demais tecidos e rgos, alm de descontrole da presso arterial. S essas incoerncias j seriam suficientes para retirar a credibilidade dos suplementos e dos vendedores, pois demonstram uma gritante limitao de conhecimento e carncia de fundamentao terica. Fica difcil entender como se pode vender algo com base em argumentaes to pfias. Os absurdos prosseguem no estudo citado para defender o uso do produto, aqui recomendo uma leitura dos artigos da srie "Como somos enganados pela indstria de suplementos", com especial ateno ao "estudo" conduzido na Universidade de Baylor. Outro ponto, o suposto efeito na arginina na liberao de GH tambm foi discutido anteriormente no artigo "Estimuladores da liberao do hormnio do crescimento - secretagogues". Enfim, com base no conhecimento fisiolgico e na literatura disponvel podemos concluir com segurana que os suplementos que supostamente atuariam na via do NO no trazem os resultados prometidos. Deste modo, pode-se adicionar tais suplementos enorme lista de substncias que no tem efeitos cientficos comprovados nos ganhos de fora e massa muscular e, pior, que no tem condies fisiolgicas de induzir os resultados prometidos pelas propagandas.

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FADIGA MUSCULARAlvo de diversas investigaes na rea de fisiologia e bioqumica, o estudo da fadiga muscular tem se mostrado extremamente importante, principalmente devido complexidade dos seus processos e sua etiologia serem de natureza multifatorial (Ascenso et al., 2003; Fitts, 1994; Santos et al., 2003). A fadiga muscular pode ser definida como a incapacidade do msculo esqueltico em gerar elevados nveis de fora ou manter esses nveis por um determinado tempo (Ascenso, 2003; Davis & Bailey, 1997; Enoka & Stuart 1992; Green, 1997). A fadiga tem sido sugerida como um mecanismo de defesa contra possveis efeitos deletrios em determinadas funes orgnicas e celulares, protegendo assim a integridade da fibra muscular esqueltica. Ento, antes que ocorram leses irreversveis, o msculo entra em fadiga (Santos et al., 2003; Williams & Klug, 1995). importante destacar que o nvel de fadiga depende do tipo de exerccio, durao, intensidade, tipologia das fibras recrutadas, nvel de treinamento e condies ambientais (Ascenso, 2003; Enoka & Stuart 1992; Fitts, 1994). Algumas causas sugeridas para fadiga muscular so: a) alteraes no pH; b) modificaes na temperatura; c) alteraes do fluxo sanguneo; d) acmulo de subprodutos do metabolismo celular, particularmente dos resultantes da hidrlise do trifosfato de adenosina (ATP); e) acmulo de lactato e ons de hidrognio (Ascenso, 2003; Fitts, 1994) f) processos da utilizao e ressntese de creatina fosfato (Harris et al., 1976; Lambert & Flynn, 2002; Sahlin & Ren, 1989); g) perda da homeostase do on de Ca2+; h) cintica de alguns ons nos meios intra e extra celulares (K+, Na+, Cl-, Mg2+); i) leso muscular, principalmente a induzida pelo exerccio com predominncia nas contraes excntricas; e j) estresse oxidativo (Ascenso, 2003). Cogita-se, igualmente, a ocorrncia de fenmenos relacionados ao recrutamento das fibras musculares (Kay et al., 2000). Esses fatores resultam em alteraes no processo excitao-contrao-relaxamento, e, de acordo com esta relao, a fadiga pode ser dividida em central e perifrica (Santos et al., 2003). Fadiga Central A fadiga central caracterizada por falha na conduo do impulso nervoso promovendo reduo no nmero de unidades motoras (UM) ativas e diminuio na freqncia de disparos dos motoneurnios (Sunnerhagen et al., 2000). Parte desse processo relacionada aos neurotransmissores, sendo a dopamina um dos primeiros a serem observados (Santos et al., 2003). Os mecanismos pelos quais a dopamina influencia no surgimento da fadiga ainda no esto totalmente esclarecidos, mas sua reduo durante o exerccio diminui a eficincia da coordenao motora, levando perda da motivao.

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Alm da reduo da dopamina, os nveis de serotonina se elevam, inibindo as sinapses (Guyton, 1988). Esse aumento da serotonina acima do normal pode contribuir negativamente com a funo do sistema nervoso central (SNC), prejudicando a termorregulao e o desempenho motor (Davis & Bailey, 1997). A acetilcolina outro neurotransmissor relacionado com a produo de fora e, consequentemente, com a fadiga central, pois a depleo da colina, principal percussor da acetilcolina, durante o exerccio, pode contribuir para a diminuio da velocidade de transmisso dos impulsos nervosos nos msculos esquelticos (Davis & Bailey, 1997). O triptofano tambm est ligado ao processo de fadiga. Precursor da serotonina no crebro, um aminocido que circula na corrente sangnea (50mM 90%) ligado albumina (Bailey et al., 1992). Porm, h uma pequena proporo (5mM - 10%) que circula livremente. A forma livre do triptofano pode contribuir para a fadiga central, por ser captada para produo de serotonina (Rossi & Tirapegui, 1999). Assim, os processos que aumentam a concentrao de triptofano na corrente sangnea e seu influxo para o crebro so considerados fatores relacionados diminuio do rendimento fsico (Lyons & Truswell, 1988). Alm dos neurotransmissores, parece que o metabolismo da amnia (NH3) tambm pode influenciar a fadiga central, por causar alteraes tanto no metabolismo energtico quanto nas funes neurolgicas. Um acmulo de NH3 no crebro pode prejudicar a coordenao, controle motor e sistema oxidativo local (Banister & Cameron, 1998). Fadiga Perifrica A fadiga perifrica apresenta falha ou limitao de um ou mais componentes da unidade motora (motoneurnios, nervos perifricos, ligaes neuromusculares ou fibras musculares). Caracteriza-se pela deteriorao dos processos bioqumicos e contrateis do msculo, sendo a depleo dos substratos energticos (Santos et al., 2003) e o acmulo de metablitos (Jacobs et al., 1981) os mais citados na literatura. A disponibilidade de alguns substratos energticos, como a creatina fostafo (CP), glicose sangnea e o glicognio para a sntese de trifosfato de adenosina (ATP) e CP, enquanto substrato para as ATPases especificas, quer sejam localizadas nas membranas plasmticas, retculo sarcoplasmtico ou miofibrilas, tem sido discutidas como fatores predisponentes da fadiga muscular perifrica (Asceno et al., 2003). As alteraes na capacidade de liberao ou captao de clcio tambm so apontadas como fatores que afetam a fadiga. Por exemplo, no exerccio intenso de curta durao, h uma reduo na liberao de clcio pelo reticulo sarcoplamtico, comprometendo a tenso desenvolvida pelas fibras musculares, devido a sua funcionalidade estar diretamente ligada aos processos de contrao e relaxamento dos msculos (Williams & Klug, 1995). Durante o exerccio de alta intensidade e curta durao, a dissociao do lactato resulta no aumento das concentraes dos ons de hidrognio (H+) e

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conseqente diminuio do pH, ocasionando a acidose metablica, comumente considerada um dos causadores da fadiga (Foss & Keteyian, 2000; MacArdle et al., 2002). Por ltimo, importante informar que o aumento nas concentraes de ons de potssio (K+) em conseqncia do seu movimento para o exterior de clula durante o potencial de ao, tem sido indicado como um dos fatores responsveis pela fadiga durante o exerccio intenso de curta durao (Juel et al., 1990). Isso ocorre por resultar na incapacidade de manter o gradiente inico em torno da membrana sarcoplasmtica das fibras musculares e pela falncia conjunta ou isolada da bomba de sdio e potssio, responsvel pela recaptao do K+ do espao extracelular para o interior da clula (McKenna, 1992). Assim, a fadiga mediante mecanismos perifricos baseia-se em associaes da depleo de substratos energticos e produo de metablitos, eventos que atuam na liberao de clcio, e nos processos intracelulares que influenciam no funcionamento do sistema nervoso perifrico.

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