Resumo de fisiopatologia

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Health & Medicine

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<ul><li><p>2013 </p><p>Cardiopatia hipertensiva </p><p>Insuficincia cardaca congestiva </p><p>Cardiopatia chagsica </p><p>Cor pulmonale </p><p>Cardiopatia isqumica </p><p>Cardiopatia valvar </p><p>Cardiopatia congnita </p><p>Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina </p></li><li><p>Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina </p><p>2 </p><p>Aula 1 </p><p>CARDIOPATIA HIPERTENSIVA </p><p>Cardiopatia hipertensiva: Conjunto de alteraes anatmicas, leses e disfuno que </p><p>ocorre no corao secundrio HAS. a mais comum dentre as cardiopatias. </p><p>Doena cardaca a principal causa de morte e causa importante de invalidez. </p><p>Doena cardaca causa leso altera a funo ICC. </p><p>Ex: IAM necrose do miocrdio. CHAGAS miocardite (inflamao). </p><p>Mais de 10% da populao hipertensa e a incidncia maior em adultos (20-25%). </p><p>120 (PS) X 80 (PD) </p><p> Presso sistlica (PS) = presso na artria durante a sstole. Sstole corao </p><p>bombeia o sangue volume nas artrias presso. </p><p>Presso diastlica (PD) = Gerada pela RVP que um estado de tnus das arterolas </p><p>que permanecem semi-contradas. A PD a presso nas artrias no momento da </p><p>distole. </p><p>Na sstole, o VE precisa gerar uma presso para combater a presso existente na </p><p>aorta, ou seja, PS tem que ser &gt; que a PD, se for igual no h fluxo de sangue. </p><p>HAS ocorre quando PA 140 x 90 mmHg. 90% de causa idioptica e 10% </p><p>secundria, ou seja, existe uma causa. Ex: Aterosclerose na a. renal estenose </p><p>hipxia sistema renina/angio/aldosterona (SRAA) reabsoro de Na e </p><p>vasoconstrio (angio II) HAS. Se descobrir e operar o paciente cura da HAS. </p><p>120 x 80 PD passa para 100 preciso PS para manter o dbito cardaco (DC). </p><p>Logo, o corao precisa aumentar a fora de contrao que pode causar leses no </p><p>corao disfuno cardiopatia hipertensiva. </p><p>Fases: </p><p> Dilatao tongena: Mecanismo de Frank-starling VE se dilata, mas </p><p>mantm o tnus fora de contrao. Miofibrila: a unidade contrtil da </p><p>clula cardaca. Composta de actina, miosina, tropomiosina , formada por </p><p>sarcmeros em srie (2 linhas Z). O aumento do sarcmero miofibrilas </p><p>tamanho das clulas cavidade do ventrculo que dilata, mas pouco </p><p>fora de contrao PS aumenta para 140 (por exemplo) para manter o DC </p><p>normal. Antes disso, ocorre liberao de adrenalina que FC e fora de </p><p>contrao. Logo, o VE est um pouco dilatado, a fora de contrao est , DC </p><p>est normal e a PS aumentada. </p><p>PD aumenta para 120. O corao precisa adaptar de novo, mas existe um limite </p><p>fisiolgico para o mecanismo de Frank-starling o corao hipertrofia. </p></li><li><p>Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina </p><p>3 </p><p> Hipertrofia: Ocorre por excesso de trabalho do msculo cardaco. reversvel, </p><p>ou seja, se tratar a HAS a hipertrofia desaparece. </p><p> miofibrilas fora de contrao PS aumenta para 180. Alm disso, a </p><p>quantidade de mitocndrias para a produo de ATP organelas </p><p>metabolismo. O DC est normal, provavelmente o doente assintomtico (s vezes </p><p>d dor de cabea). As fases 1 e 2 chamada de compensada. </p><p>Raio X mostra o corao com tamanho, VE hipertrofiado, no ECO observa-se a </p><p>espessura do VE (normal at 1,5cm) e ECG alterado. Esse corao trabalha mais </p><p>gasta mais ATP precisa receber mais sangue pelas coronrias. por isso que a </p><p>cardiopatia hipertensiva predispe cardiopatia isqumica. </p><p>Paciente no tratou PD vai para 130. Essa hipertenso maligna, a hipertrofia j </p><p>no capaz de a fora de contrao no h mais mecanismos adaptativos para </p><p>a PS nem todo sangue que chega ao VE vai ser bombeado para aorta DC </p><p>ICC. </p><p> Dilatao migena: o corao dilata mas no aumenta a fora de contrao, ou </p><p>seja, o msculo cardaco est estirado, o VE est dilatado e a fora de </p><p>contrao no aumentou descompensada o paciente entrou em ICC que </p><p>pode mat-lo caso no seja tratado. </p><p>OBS: Quase todo hipertenso tem cardiopatia hipertensiva mas ela est na fase </p><p>compensada, o paciente nem sabe que tem. Ele s preocupa quando tem falta de ar, </p><p>quando ele j tem ICC, a j est descompensada. A hipertrofia e a dilatao (fase </p><p>compensada) so reversveis, ou seja, se tratada a HAS o VE volta ao normal. </p><p>A hipertrofia um mecanismo adaptativo mas que pode causar problemas: Hipertrofia </p><p> luz do ventrculo DC. Clula hipertrofiada metabolismo consumo de </p><p>O2, nutrientes e ATP miofibrilas e mitocndrias, porm o aumento de miofibrilas </p><p>proporcionalmente maior e dessa forma falta ATP. Se o raio a rea ao quadrado </p><p>e o volume ao cubo. rea o que a clula oferece para fazer trocas com os capilares </p><p>e volume so as necessidades metablicas. Logo, a quantidade de O2 pequena e </p><p>vai repercutir na sua funo. </p><p>HAS dilatao tongena hipertrofia (tudo isso ocorre com o intuito de manter o </p><p>DC constante) porm isso tem um limite a partir da no consegue mais a fora </p><p>de contrao a hipertrofia passa a ser um peso comea a ter falta de ATP </p><p>dilatao DC complicaes: ICC a mais comum. Outras: Arritmias </p><p>(favorecidas pela hipxia, hipertrofia, dilatao), predispem cardiopatia isqumica </p><p>(corao hipertrofiado consumo de O2). Se o paciente j tem as coronrias com </p><p>aterosclerose Infarto, angina, morte sbita (cardiopatias isqumicas). muito </p><p>comum o infarto acontecer em pacientes que j tem cardiopatia hipertensiva. </p><p>RESUMO: </p><p>Etiologia: HAS Leses: Dilatao tongena, hipertrofia, dilatao migena </p><p>Complicaes: ICC, arritmias, predispe cardiopatia isqumica. </p></li><li><p>Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina </p><p>4 </p><p>INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA (ICC) </p><p>ICC: Sndrome clnica comum e grave, uma complicao que ocorre durante a </p><p>evoluo de vrias doenas. Todas as cardiopatias se forem graves ICC. uma </p><p>falha na funo mecnica do corao. </p><p>2 distrbios fisiopatolgicos fundamentais: </p><p>1. DC. Isso leva hipxia sistmica (cerebral, renal, heptica). visvel no </p><p>ECO. </p><p>2. Se DC ejeo de 80%, logo sobra 20% no ventrculo gera um fenmeno </p><p>chamado congesto sangue no VE que j estava dilatado na dilatao </p><p>do ventrculo ocorre dilatao do anel de implantao da valva mitral que </p><p>no fecha direito AE se dilata por estase veias pulmonares capilares </p><p>pulmonares estase sangunea retrgrada. Se fizer o Raio X AE e VE </p><p>aumentados. </p><p>O da presso hidrosttica (PH) nos capilares edema de pulmo se intenso </p><p>pode matar o paciente por asfixia. Se no morrer estase sangunea retrgrada </p><p>artrias pulmonares PH Hipertenso arterial pulmonar (HAP). O problema </p><p>agora no VD que vai ter que contrair com mais fora para vencer uma presso maior </p><p>que foi para 20 (o normal 20 x 8) devido estase retrgrada logo, preciso </p><p>presso sistlica para manter o DC ocorre a mesma coisa dilatao tongena </p><p>hipertrofia dilatao migena do VD ICC do lado direito DC no VD. Como </p><p>houve dilatao do VD, o anel de implantao da valva tricspide tambm dilata </p><p>estase no AD veias cavas dilatam PH nas veias sistmicas, capilares </p><p>sistmicos edema perifrico. </p><p>ICC pode ser de causa sistlica (90%) onde ocorre falha no miocrdio como por </p><p>exemplo na cardiopatia hipertensiva. Entrou em ICC porque o miocrdio no </p><p>conseguiu manter a fora de contrao para manter o DC normal. Alm disso, pode </p><p>ser de causa diastlica (10%) como por exemplo na hipertrofia concntrica que ocorre </p><p>antes de entrar em ICC. A parede fica espessa a luz ICC de causa diastlica. </p><p>ICC aguda: quando a causa for uma doena aguda. Ex: IAM. O indivduo estava bem </p><p> infarta necrosa 50% do miocrdio do VE 50% do VE para de funcionar </p><p>muito a fora de contrao muito o DC edema agudo de pulmo morte. </p><p>ICC crnica: Quando a causa for uma doena crnica. Ex: HAS cardiopatia </p><p>hipertensiva ICC crnica. A maioria das doenas leva a uma ICC sistlica e crnica. </p><p>ICC pode ser esquerda, direita ou global. Na cardiopatia hipertensiva ocorre ICC </p><p>esquerda mas pode evoluir para direita. O sistema circulatrio fechado, logo o que </p><p>ocorre de um lado repercute do outro. Causas de ICC s do lado direito: cor </p><p>pulmonale, enfisema pulmonar, etc... </p></li><li><p>Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina </p><p>5 </p><p>CASO CLNICO: paciente com dilatao migena, a hipertrofia no aguentou e a PA </p><p>continuou subindo corao falha DC no VE hipxia sistmica todos os </p><p>tecidos desse paciente possui pouco oxignio ele no pode fazer exerccio fsico, </p><p>ele est com hipxia na musculatura, ele no tem fora, s quer cama, fraqueza, no </p><p>crebro essa hipxia pode causar sonolncia, sncope, cefaleia, se for grave pode ter </p><p>coma, perda de conscincia, confuso mental, no reconhece as pessoas, no sabe o </p><p>dia. Nos rins hipxia ativa o SRAA a volemia e agrava a HAS. Tambm pode </p><p>ocorrer necrose tubular levando a uma insuficincia renal. </p><p>Manifestaes antergradas da ICC esquerda: Hipxia sistmica </p><p>Manifestaes retrgradas da ICC esquerda: congesto e edema de pulmo </p><p>alvolos cheios de lquido asfixia, insuficincia respiratria, dispneia e morte </p><p>paciente chega no pronto socorro tossindo e eliminando lquido de edema. </p><p>Manifestaes antergradas da ICC direita: DC no VD a perfuso no pulmo </p><p>que oxigena menos sangue Insuficincia respiratria. </p><p>Manifestaes retrgradas da ICC esquerda: estase sangunea nas veias cavas V. </p><p>jugular dilata (ingurgitamento jugular dos 2 lados). A estase da v. cava inferior pode </p><p>passar para os capilares da pleura derrame pleural. Alm disso podem passar para </p><p>as veias hepticas fgado capilares sinusides (fgado fica congesto, </p><p>hepatomegalia dolorosa) veia porta veia esplnica que drena o bao </p><p>(esplenomegalia). Da veia porta tambm pode ir para as vv. Mesentricas capilares </p><p>do peritnio visceral PH ascite (edema na cavidade abdominal). V. cava inferior </p><p> mm. Inferiores edema perifrico, incha o p, perna, pode inchar a coxa, vulva, </p><p>escroto, mas normalmente ocorre edema no p. Sinal de cacifo +, edema maleolar. O </p><p>indivduo pode estar com os mm. Inferiores edemaciados, ascite, derrame pleural, ou </p><p>seja, casos graves podem evoluir para um derrame generalizado (anasarca). </p><p>Aula 2 </p><p>CARDIOPATIA CHAGSICA </p><p> uma leso da Doena de Chagas. Em MG uma das cardiopatias mais importantes, </p><p> endmica nas Amricas do Sul, Central, em MG, GO, SP, norte da Argentina e </p><p>Paraguai. Muito prevalente, porm sua incidncia vem diminuindo devido a programas </p><p>de sade pblica. Casas de pau-a-pique frestas na parede habitat do barbeiro </p><p>pica a pessoa e defeca (fezes com o protozorio Trypanosoma cruzi) a pessoa </p><p>coa e se contamina. </p><p>Outras formas de contaminao: Transfuso sangunea ( hoje menos frequente </p><p>devido ao controle dos bancos de sangue); Vertical: me infectada T.cruzy </p><p>atravessa a placenta; Via oral: atravs da ingesto de aa, caldo de cana moe a </p><p>cana com barbeiro. </p><p>O protozorio penetra na forma flagelada Tripomastigota clulas do organismo </p><p>muda de forma amastigota (sem flagelo) a forma de reproduo reproduz </p><p>forma vrios amastigotas circulao sangunea dissemina pelo corpo. Logo, o </p><p>protozorio penetra na pele reproduz nos macrfagos e tecido conjuntivo se </p></li><li><p>Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina </p><p>6 </p><p>reproduz e se espalha corao, crebro e intestino cardiopatia, megaesfago, </p><p>megacolon, meningite, encefalite. H preferncia por macrfagos, cardiomicitos e </p><p>clulas da glia. </p><p>Carlos Chagas descobriu a doena, causa, o protozorio, os reservatrios, s no </p><p>descobriu o tratamento que ainda no existe. A doena evolui em 3 fases: </p><p>1. Aguda: Logo aps a infeco. T cruzy inflamao. Na clnica rara, pois a </p><p>maioria dos pacientes assintomtico ou possui poucos sintomas que podem </p><p>ser confundidos com gripe (febre, mal-estar, cefaleia). Uma minoria fase </p><p>aguda grave cardiopatia aguda ICC arritmias morte. Pode dar </p><p>neuroencefalite, meningite morte (transmisso oral). Sinal de Roman: T. </p><p>cruzy pica prximo do olho macrfagos amastigota reproduz </p><p>processo inflamatrio incha a plpebra </p><p>2. Indeterminada: Pode durar anos. Paciente est infectado mas assintomtico. </p><p>Raio X, Eletrocardiograma, ECO d tudo normal. No tem leses anatmicas </p><p>na fase indeterminada. O diagnstico feito atravs da sorologia que pesquisa </p><p>anticorpos contra T. cruzy. (reao Machado Guerreiro). Essa a nica forma </p><p>pois o protozorio no eliminado, ele morre dentro do organismo por meio do </p><p>sistema imunolgico. Nessa fase o indivduo est infectado mas no est </p><p>doente. </p><p>3. Crnica: 10, 20, 30 anos depois da infeco leses no corao, tubo </p><p>digestivo. </p><p> uma doena grave, sem tratamento, s transplante o resto paliativo. </p><p>Leses microscpicas 1: exsudato inflamatrio intenso e irregular no endomsio </p><p>com predomnio de LT CD8. 2: Fibrose: induzida pro citocinas como o TGF- que leva </p><p>ao depsito de colgeno no endomsio espessamento do endomsio que afasta </p><p>as fibras cardacas ficando longe dos vasos, alm disso h fibrose e exsudato </p><p>inflamatrio dificulta a difuso comprometendo a oxigenao das clulas </p><p>musculares recebem menos O2 e glicose. As clulas afastadas interferem na </p><p>transmisso do impulso nervoso e na contrao alterando o sinccio cardaco. Logo, a </p><p>natureza da leso inflamatria, uma miocardite. </p><p>Leses dificulta a difuso clulas mal nutridas e oxigenadas sofrem </p><p>degenerao a fora de contrao. Alm disso, as clulas podem sofrer atrofia e </p><p>algumas podem morrer ocorrendo ento fibrose (cicatriz) nesse local. Como ocorre </p><p>na fora de contrao pode evoluir para ICC. </p><p>O processo de hipertrofia na Doena de Chagas limitado pois as clulas esto </p><p>degeneradas, atrofiadas, tem O2, glicose. A doena lesa de forma irreversvel os </p><p>cardiomicitos. </p><p>PATOGENIA: infeco por T. cruzy sistema imunolgico LB Anticorpos que </p><p>no so capaz de combater o protozorio que resistente resposta de base celular </p><p> LT CD4 produz citocinas ativam macrfagos e LT CD8 que vo combater o </p><p>T. cruzy. O problema que as clulas cardacas possuem na membrana um antgeno </p><p>muito semelhante ao da membrana do T. cruzy com isso os Ac promovem uma </p></li><li><p>Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina </p><p>7 </p><p>reao cruzada (reao auto-imune) que so os linfcitos encontrados no endomsio </p><p> isso gera as leses miocardite chagsica crnica. Miocardite pode ser causada </p><p>por vrus, bactrias, mas nenhuma to intensa quanto a chagsica. </p><p>A inflamao pode atingir o pericrido gnglios ganglionite com destruio dos </p><p>gnglios desnervao cardaca. Inflamao dos nervos neurite leso do SNA </p><p>do corao logo, o paciente no consegue adaptar, ou seja, no consegue </p><p>aumentar a FC e fora de contrao, tambm no consegue hipertrofiar favorece a </p><p>evoluo para ICC. As leses ocorre dos dois lados ICC global. </p><p>Leses macroscpicas: Cardiomegalia por dilatao de...</p></li></ul>