resumo de fisiopatologia

2013

Cardiopatia hipertensiva

Insuficiência cardíaca congestiva

Cardiopatia chagásica

Cor pulmonale

Cardiopatia isquêmica

Cardiopatia valvar

Cardiopatia congênita

Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Cardiopatias João Paulo Cardoso - Medicina


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Aula 1

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

Cardiopatia hipertensiva: Conjunto de alterações anatômicas, lesões e disfunção que

ocorre no coração secundário à HAS. É a mais comum dentre as cardiopatias.

Doença cardíaca é a principal causa de morte e causa importante de invalidez.

Doença cardíaca causa lesão altera a função ICC.

Ex: IAM necrose do miocárdio. CHAGAS miocardite (inflamação).

Mais de 10% da população é hipertensa e a incidência é maior em adultos (20-25%).

120 (PS) X 80 (PD)

Pressão sistólica (PS) = pressão na artéria durante a sístole. Sístole coração

bombeia o sangue ↑ volume nas artérias ↑ pressão.

Pressão diastólica (PD) = Gerada pela RVP que é um estado de tônus das arteríolas

que permanecem semi-contraídas. A PD é a pressão nas artérias no momento da

diástole.

Na sístole, o VE precisa gerar uma pressão para combater a pressão existente na

aorta, ou seja, PS tem que ser > que a PD, se for igual não há fluxo de sangue.

HAS ocorre quando PA ≥ 140 x 90 mmHg. 90% é de causa idiopática e 10% é

secundária, ou seja, existe uma causa. Ex: Aterosclerose na a. renal estenose

hipóxia sistema renina/angio/aldosterona (SRAA) ↑ reabsorção de Na e

vasoconstrição (angio II) HAS. Se descobrir e operar o paciente cura da HAS.

120 x 80 PD passa para 100 é preciso ↑PS para manter o débito cardíaco (DC).

Logo, o coração precisa aumentar a força de contração que pode causar lesões no

coração disfunção cardiopatia hipertensiva.

Fases:

Dilatação tonógena: Mecanismo de Frank-starling VE se dilata, mas

mantém o tônus ↑ força de contração. Miofibrila: é a unidade contrátil da

célula cardíaca. Composta de actina, miosina, tropomiosina , é formada por

sarcômeros em série (2 linhas Z). O aumento do sarcômero ↑ miofibrilas ↑

tamanho das células ↑ cavidade do ventrículo que dilata, mas pouco ↑

força de contração PS aumenta para 140 (por exemplo) para manter o DC

normal. Antes disso, ocorre liberação de adrenalina que ↑ FC e força de

contração. Logo, o VE está um pouco dilatado, a força de contração está ↑, DC

está normal e a PS aumentada.

PD aumenta para 120. O coração precisa adaptar de novo, mas existe um limite

fisiológico para o mecanismo de Frank-starling o coração hipertrofia.


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Hipertrofia: Ocorre por excesso de trabalho do músculo cardíaco. É reversível,

ou seja, se tratar a HAS a hipertrofia desaparece.

↑ miofibrilas ↑ força de contração PS aumenta para 180. Além disso, ↑ a

quantidade de mitocôndrias para ↑ a produção de ATP ↑ organelas ↑

metabolismo. O DC está normal, provavelmente o doente é assintomático (às vezes

dá dor de cabeça). As fases 1 e 2 é chamada de compensada.

Raio X mostra o coração com ↑ tamanho, VE hipertrofiado, no ECO observa-se a

espessura do VE (normal até 1,5cm) e ECG alterado. Esse coração trabalha mais

gasta mais ATP precisa receber mais sangue pelas coronárias. É por isso que a

cardiopatia hipertensiva predispõe à cardiopatia isquêmica.

Paciente não tratou PD vai para 130. Essa hipertensão é maligna, a hipertrofia já

não é capaz de ↑ a força de contração não há mais mecanismos adaptativos para ↑

a PS nem todo sangue que chega ao VE vai ser bombeado para aorta ↓ DC

ICC.

Dilatação miógena: o coração dilata mas não aumenta a força de contração, ou

seja, o músculo cardíaco está estirado, o VE está dilatado e a força de

contração não aumentou descompensada o paciente entrou em ICC que

pode matá-lo caso não seja tratado.

OBS: Quase todo hipertenso tem cardiopatia hipertensiva mas ela está na fase

compensada, o paciente nem sabe que tem. Ele só preocupa quando tem falta de ar,

quando ele já tem ICC, aí já está descompensada. A hipertrofia e a dilatação (fase

compensada) são reversíveis, ou seja, se tratada a HAS o VE volta ao normal.

A hipertrofia é um mecanismo adaptativo mas que pode causar problemas: Hipertrofia

↓ luz do ventrículo ↓ DC. Célula hipertrofiada ↑ metabolismo ↑ consumo de

O2, nutrientes e ATP ↑ miofibrilas e mitocôndrias, porém o aumento de miofibrilas é

proporcionalmente maior e dessa forma falta ATP. Se ↑ o raio a área ↑ ao quadrado

e o volume ao cubo. Área é o que a célula oferece para fazer trocas com os capilares

e volume são as necessidades metabólicas. Logo, a quantidade de O2 é pequena e

vai repercutir na sua função.

HAS dilatação tonógena hipertrofia (tudo isso ocorre com o intuito de manter o

DC constante) porém isso tem um limite a partir daí não consegue mais ↑ a força

de contração a hipertrofia passa a ser um peso começa a ter falta de ATP

dilatação ↓ DC complicações: ICC é a mais comum. Outras: Arritmias

(favorecidas pela hipóxia, hipertrofia, dilatação), predispõem à cardiopatia isquêmica

(coração hipertrofiado ↑ consumo de O2). Se o paciente já tem as coronárias com

aterosclerose Infarto, angina, morte súbita (cardiopatias isquêmicas). É muito

comum o infarto acontecer em pacientes que já tem cardiopatia hipertensiva.

RESUMO:

Etiologia: HAS Lesões: Dilatação tonógena, hipertrofia, dilatação miógena

Complicações: ICC, arritmias, predispõe à cardiopatia isquêmica.


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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)

ICC: Síndrome clínica comum e grave, é uma complicação que ocorre durante a

evolução de várias doenças. Todas as cardiopatias se forem graves ICC. É uma

falha na função mecânica do coração.

2 distúrbios fisiopatológicos fundamentais:

1. ↓ DC. Isso leva à hipóxia sistêmica (cerebral, renal, hepática). É visível no

ECO.

2. Se ↓ DC ejeção de 80%, logo sobra 20% no ventrículo gera um fenômeno

chamado congestão ↑ sangue no VE que já estava dilatado na dilatação

do ventrículo ocorre dilatação do anel de implantação da valva mitral que

não fecha direito AE se dilata por estase veias pulmonares capilares

pulmonares estase sanguínea retrógrada. Se fizer o Raio X AE e VE

aumentados.

O ↑ da pressão hidrostática (PH) nos capilares edema de pulmão se intenso

pode matar o paciente por asfixia. Se não morrer estase sanguínea retrógrada

artérias pulmonares ↑ PH Hipertensão arterial pulmonar (HAP). O problema

agora é no VD que vai ter que contrair com mais força para vencer uma pressão maior

que foi para 20 (o normal é ± 20 x 8) devido à estase retrógrada logo, é preciso ↑

pressão sistólica para manter o DC ocorre a mesma coisa dilatação tonógena

hipertrofia dilatação miógena do VD ICC do lado direito ↓ DC no VD. Como

houve dilatação do VD, o anel de implantação da valva tricúspide também dilata

estase no AD veias cavas dilatam ↑PH nas veias sistêmicas, capilares

sistêmicos edema periférico.

ICC pode ser de causa sistólica (90%) onde ocorre falha no miocárdio como por

exemplo na cardiopatia hipertensiva. Entrou em ICC porque o miocárdio não

conseguiu manter a força de contração para manter o DC normal. Além disso, pode

ser de causa diastólica (10%) como por exemplo na hipertrofia concêntrica que ocorre

antes de entrar em ICC. A parede fica espessa ↓ a luz ICC de causa diastólica.

ICC aguda: quando a causa for uma doença aguda. Ex: IAM. O indivíduo estava bem

infarta necrosa 50% do miocárdio do VE 50% do VE para de funcionar

↓muito a força de contração ↓muito o DC edema agudo de pulmão morte.

ICC crônica: Quando a causa for uma doença crônica. Ex: HAS cardiopatia

hipertensiva ICC crônica. A maioria das doenças leva a uma ICC sistólica e crônica.

ICC pode ser esquerda, direita ou global. Na cardiopatia hipertensiva ocorre ICC

esquerda mas pode evoluir para direita. O sistema circulatório é fechado, logo o que

ocorre de um lado repercute do outro. Causas de ICC só do lado direito: cor

pulmonale, enfisema pulmonar, etc...


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CASO CLÍNICO: paciente com dilatação miógena, a hipertrofia não aguentou e a PA

continuou subindo coração falha DC↓ no VE hipóxia sistêmica todos os

tecidos desse paciente possui pouco oxigênio ele não pode fazer exercício físico,

ele está com hipóxia na musculatura, ele não tem força, só quer cama, fraqueza, no

cérebro essa hipóxia pode causar sonolência, síncope, cefaleia, se for grave pode ter

coma, perda de consciência, confusão mental, não reconhece as pessoas, não sabe o

dia. Nos rins hipóxia ativa o SRAA ↑ a volemia e agrava a HAS. Também pode

ocorrer necrose tubular levando a uma insuficiência renal.

Manifestações anterógradas da ICC esquerda: Hipóxia sistêmica

Manifestações retrógradas da ICC esquerda: congestão e edema de pulmão

alvéolos cheios de líquido asfixia, insuficiência respiratória, dispneia e morte

paciente chega no pronto socorro tossindo e eliminando líquido de edema.

Manifestações anterógradas da ICC direita: ↓ DC no VD ↓ a perfusão no pulmão

que oxigena menos sangue Insuficiência respiratória.

Manifestações retrógradas da ICC esquerda: estase sanguínea nas veias cavas V.

jugular dilata (ingurgitamento jugular dos 2 lados). A estase da v. cava inferior pode

passar para os capilares da pleura derrame pleural. Além disso podem passar para

as veias hepáticas fígado capilares sinusóides (fígado fica congesto,

hepatomegalia dolorosa) veia porta veia esplênica que drena o baço

(esplenomegalia). Da veia porta também pode ir para as vv. Mesentéricas capilares

do peritônio visceral ↑PH ascite (edema na cavidade abdominal). V. cava inferior

mm. Inferiores edema periférico, incha o pé, perna, pode inchar a coxa, vulva,

escroto, mas normalmente ocorre edema no pé. Sinal de cacifo +, edema maleolar. O

indivíduo pode estar com os mm. Inferiores edemaciados, ascite, derrame pleural, ou

seja, casos graves podem evoluir para um derrame generalizado (anasarca).

Aula 2

CARDIOPATIA CHAGÁSICA

É uma lesão da Doença de Chagas. Em MG é uma das cardiopatias mais importantes,

é endêmica nas Américas do Sul, Central, em MG, GO, SP, norte da Argentina e

Paraguai. Muito prevalente, porém sua incidência vem diminuindo devido a programas

de saúde pública. Casas de pau-a-pique frestas na parede habitat do barbeiro

pica a pessoa e defeca (fezes com o protozoário Trypanosoma cruzi) a pessoa

coça e se contamina.

Outras formas de contaminação: Transfusão sanguínea ( hoje é menos frequente

devido ao controle dos bancos de sangue); Vertical: mãe infectada T.cruzy

atravessa a placenta; Via oral: através da ingestão de açaí, caldo de cana moe a

cana com barbeiro.

O protozoário penetra na forma flagelada Tripomastigota células do organismo

muda de forma amastigota (sem flagelo) é a forma de reprodução reproduz

forma vários amastigotas circulação sanguínea dissemina pelo corpo. Logo, o

protozoário penetra na pele reproduz nos macrófagos e tecido conjuntivo se


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reproduz e se espalha coração, cérebro e intestino cardiopatia, megaesôfago,

megacolon, meningite, encefalite. Há preferência por macrófagos, cardiomiócitos e

células da glia.

Carlos Chagas descobriu a doença, causa, o protozoário, os reservatórios, só não

descobriu o tratamento que ainda não existe. A doença evolui em 3 fases:

1. Aguda: Logo após a infecção. T cruzy inflamação. Na clínica é rara, pois a

maioria dos pacientes é assintomático ou possui poucos sintomas que podem

ser confundidos com gripe (febre, mal-estar, cefaleia). Uma minoria fase

aguda grave cardiopatia aguda ICC arritmias morte. Pode dar

neuroencefalite, meningite morte (transmissão oral). Sinal de Romanã: T.

cruzy pica próximo do olho macrófagos amastigota reproduz

processo inflamatório incha a pálpebra

2. Indeterminada: Pode durar anos. Paciente está infectado mas é assintomático.

Raio X, Eletrocardiograma, ECO dá tudo normal. Não tem lesões anatômicas

na fase indeterminada. O diagnóstico é feito através da sorologia que pesquisa

anticorpos contra T. cruzy. (reação Machado Guerreiro). Essa é a única forma

pois o protozoário não é eliminado, ele morre dentro do organismo por meio do

sistema imunológico. Nessa fase o indivíduo está infectado mas não está

doente.

3. Crônica: 10, 20, 30 anos depois da infecção lesões no coração, tubo

digestivo.

É uma doença grave, sem tratamento, só transplante o resto é paliativo.

Lesões microscópicas 1º: exsudato inflamatório intenso e irregular no endomísio

com predomínio de LT CD8. 2º: Fibrose: induzida pro citocinas como o TGF-β que leva

ao depósito de colágeno no endomísio espessamento do endomísio que afasta

as fibras cardíacas ficando longe dos vasos, além disso há fibrose e exsudato

inflamatório dificulta a difusão comprometendo a oxigenação das células

musculares recebem menos O2 e glicose. As células afastadas interferem na

transmissão do impulso nervoso e na contração alterando o sincício cardíaco. Logo, a

natureza da lesão é inflamatória, é uma miocardite.

Lesões dificulta a difusão células mal nutridas e oxigenadas sofrem

degeneração ↓ a força de contração. Além disso, as células podem sofrer atrofia e

algumas podem morrer ocorrendo então fibrose (cicatriz) nesse local. Como ocorre ↓

na força de contração pode evoluir para ICC.

O processo de hipertrofia na Doença de Chagas é limitado pois as células estão

degeneradas, atrofiadas, tem ↓ O2, glicose. A doença lesa de forma irreversível os

cardiomiócitos.

PATOGENIA: infecção por T. cruzy sistema imunológico LB Anticorpos que

não são capaz de combater o protozoário que é resistente resposta de base celular

LT CD4 produz citocinas ativam macrófagos e LT CD8 que vão combater o

T. cruzy. O problema é que as células cardíacas possuem na membrana um antígeno

muito semelhante ao da membrana do T. cruzy com isso os Ac promovem uma


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reação cruzada (reação auto-imune) que são os linfócitos encontrados no endomísio

isso gera as lesões miocardite chagásica crônica. Miocardite pode ser causada

por vírus, bactérias, mas nenhuma é tão intensa quanto a chagásica.

A inflamação pode atingir o pericárido gânglios ganglionite com destruição dos

gânglios desnervação cardíaca. Inflamação dos nervos neurite lesão do SNA

do coração logo, o paciente não consegue adaptar, ou seja, não consegue

aumentar a FC e força de contração, também não consegue hipertrofiar favorece a

evolução para ICC. As lesões ocorre dos dois lados ICC global.

Lesões macroscópicas: Cardiomegalia por dilatação de todas as câmaras, a parede se

distende e fica mais fina. Não tem hipertrofia e se tiver é discreta, o coração fica

enorme (cor bovis – coração de boi); aumento de peso (fibrose); Mole: o que dá

consistência à parede é a musculatura, isso é indicativo de lesão na parede muscular.

Na cardiopatia hipertensiva ocorre o contrário, pois o ventrículo fica espesso e

endurecido; Pericardite: forma estrias, faixas, pequenos nódulos, fica espesso nessa

área; Aneurisma vorticilar: é uma lesão patognomônica de Chagas. Outra coisa que

pode ser vista a olho nu, mas que já é uma complicação é trombose

As lesões são crônicas e progressivas, só pioram, chegam a um ponto em que não há

mais parasitos, mas a inflamação é mantida pelo sistema imunológico (reação

cruzada). Tratam-se as complicações: ICC, arritmias, podendo ser grave ao ponto que

só um transplante resolve. As células do órgão transplantado não lesam pois o

paciente transplantado tem que tomar imunossupressor para o resto da vida.

A etiopatogenia na fase aguda é diferente, nessa fase geralmente não há cardiopatia

importante e, quando tem, dá uma ICC aguda grave que mata o paciente. O T. cruzy

entra nas células reproduz e destrói a célula. Se eliminar o parasito nessa fase

ocorre a cura, porém o diagnóstico na fase aguda é muito difícil.

Complicações:

1. ICC: progressiva, rápida e irreversível, a tendência é piorar cada vez mais.

Degeneração, atrofia e morte das células cardíacas ↓↓↓ a força de contração. Outra

explicação: na contração, uma célula desliza facilmente sobre a outra (endomísio

normal). No chagas, esse endomísio está cheio de cicatriz comprometendo então o

sincício cardíaco alterando a distribuição do impulso de uma célula para outra. Logo, a

doença altera tanto a fase elétrica quanto mecânica do coração. A ICC vai só piorando

matando o doente de 2 maneiras: Edema de pulmão ou choque cardiogênico.

2. Arritmias: Bloqueios e formação de focos ectópicos. A degeneração, morte,

pode atingir células do sistema de condução, como por exemplo o feixe de His.

O nodo sinoatrial gera o impulso átrios nodo atrioventricular

ventrículos. Se tem bloqueio o impulso não propaga escape ventricular.

Com isso, os átrios batem a 70 bpm e os ventrículos a 40 bpm, isso altera o

DC agravando a ICC.


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Bloqueio comum no chagas: Bloqueio completo do ramo direito (BCRD) +

Hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE). Tratar o bloqueio com marca-passo para

ajustar a frequência do ventrículo com o átrio.

Focos ectópicos: miocardite irrita as células cardíacas. Fibrilação: vários focos

ectópicos e cada um comanda as células ao seu redor vários pontos contraindo em

momentos diferentes coração fibrila. Se for no ventrículo é o mesmo que parada

cardíaca, é preciso desfibrilar. Arritmia é grave porque agrava o ICC e porque se

houver fibrilação ventricular o paciente tem grande risco de morrer.

O chagas é uma das principais causas de morte súbita, às vezes a primeira

manifestação da doença é a morte. Paciente normal, sem sintomas, na fase

indeterminada virando fase crônica, de repente faz uma fibrilação ventricular e morre.

3. Trombose: arritmia predispõe a trombose. Pode ser em qualquer câmara, pode

dar embolia. Se for no coração direito Tromboembolia pulmonar (TEP). No

esquerdo tromboembolia sistêmica (cerebral, renal, hepática, intestinal). ICC

grave estase sanguínea trombo. Arritmia fibrilação atrial estase

trombo. Aneurisma vorticilar fluxo turbilhonar trombo no ápice do coração.

Chagas é grave, pois pode complicar com ICC, Arritmia, TEP podendo levar à morte.

COR PULMONALE

É uma cardiopatia hipertensiva, porém do lado direito. ↑ da pressão na artéria

pulmonar consequências para o VD.

VE: 1,5 cm; VD: 0,5 cm (1cm já é uma hipertrofia). Para ser cor pulmonale não basta

ser causado por hipertensão pulmonar. Essa HAP tem que ser causada por doença do

pulmão ou então um problema na artéria pulmonar. Ex: DPOC (bronquite crônica

grave, asma, bronquiectasia, enfisema pulmonar); Trombo nas duas artérias

pulmonares, mas o mais comum é nos ramos da a. pulmonar. Embolia pulmonar

vários êmbolos penetram na artéria pulmonar ↑ pressão; Arterites: inflamação

parede fica espessa ↓ luz. Esquistossomose pulmonar também pode levar ao cor

pulmonale.

Logo: Doenças do pulmão ou dos vasos pulmonares HAP Cardiopatia do lado

direito VD lança mão de mecanismos adaptativos dilatação tonógena, hipertrofia

se não der conta dilatação miógena ICC.

Complicações:

A mais comum é ICC. Predispõe à arritmias, trombose cardíaca. Cardiopatia

hipertensiva do lado esquerdo é sempre crônica pois HAS é sempre crônica. Já o cor

pulmonale pode ser agudo (resultado de embolia nos ramos da a. pulmonar) ou

crônico (doenças do pulmão). É uma doença comum pois suas causa são comuns.

Cor pulmonale pode ser compensado, quando não entrou em ICC, ou

descompensado. Quando for agudo só tem dilatação pois não dá tempo de

hipertrofiar. O lado esquerdo tem que estar normal. Estenose da valva pulmonar: não


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é cor pulmonale, da mesma forma se a valva aórtica estiver estenosada não é

cardiopatia hipertensiva.

Aula 3

CARDIOPATIA ISQUÊMICA

É a mais importante, são alterações anatômicas e funcionais que ocorrem no coração

em decorrência de isquemia. O coração é extremamente sensível à isquemia.

Corresponde a 80, 90% das mortes por cardiopatia e 30% de todos os óbitos. A cada

três pessoas que morre, 1 é por cardiopatia isquêmica, tem ↑ mortalidade e

morbidade, geralmente se não morre tem muitas sequelas.

Manifestações clínicas: Angina pectoris, morte súbita (muitas vezes a primeira

manifestação dela é a morte), cardiopatia isquêmica crônica (termina em ICC, atinge

pacientes idosos), IAM (uma das formas mais importantes).

Patogênese: O2 e glicose glicólise, ciclo de Krebs, fosforilação oxidativa gera

ATP contração muscular. Os cardiomiócitos são altamente dependentes de

respiração aeróbia. Logo, uma isquemia corta o fornecimento de O2 e nutrientes

morte das células.

Isquemia = Oferta/demanda < 1. Portanto, uma isquemia pode ocorrer por ↓ na orferta

(↓ na perfusão pelas coronárias), ↑ na demanda, ou os 2.

No pericárdio estão presentes as coronárias esquerda e direita que emitem ramos que

penetram no miocárdio, endomísio onde ocorre a difusão com as células. Da coronária

esquerda saem os ramos descendente anterior e circunflexo esquerdo. Quando se diz

infarto está implícito que é no VE, no VD é raríssimo.

Ramo descendente esquerdo: Parede anterior e 2/3 anteriores do septo

interventricular.

Ramo circunflexo esquerdo: Parede lateral do VE.

Coronária direita: Parede posterior do ventrículo esquerdo e 1/3 posterior do septo.

Isso para 80% das pessoas no qual a artéria dominante é a direita.

OBS: As artérias coronárias tem circulação terminal. Porém, ao longo dos anos

desenvolve-se circulação colateral que não livra a pessoa de ter um infarto, mas pode

desenvolver um infarto menor. Logo, nos jovens o infarto é pior devido ao menor

número de colaterais. O coração é nutrido na diástole, na sístole os ramos das

coronárias estão comprimidos no tecido muscular.

Pressão diastólica ↓ compromete a perfusão coronariana isquemia. Ex:

insuficiência aórtica ↓ PD e ↑ PS. Pode ter angina por isso.

Frequência cardíaca ↑: no ciclo cardíaco, a sístole é menor que a diástole. Na

taquicardia, ↑ frequência cardíaca em função da redução da diástole compromentendo

a perfusão das coronárias. Taquicardia muito intensa arritmia infarto.

Mecanismos de isquemia:


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1. Aterosclerose: de longe a causa mais importante, responsável por 90% dos

infartos. Ocorre em artérias de grande e médio calibre. Acumulo de gordura

(triglicerídeos e colesterol) na túnica íntima forma uma placa aterosclerótica

saliência na luz do vaso ↓ a luz. Começa a desenvolver na infância e gera

complicações após 30, 40, 50 anos. Para que haja isquemia, a placa tem que

causar uma estenose de 75% no mínimo, ou seja, apenas 25% do sangue

bombeada estará chegando ao coração. Aterosclerose estimula o

desenvolvimento de colateral. As coronárias são as mais atingidas: 1º: ramo

descendente anterior. 2º: coronária direita. 3º: a. circunflexa esquerda. As

artérias intramurais quase não apresentam aterosclerose.

Problema: lesão aguda de placa (fissura/fratura/ulceração/erosão/hemorragia) lesão

e disfunção endotelial ativa cascata de coagulação trombose aguda que pode

ser de 2 tipos: Trombose oclusiva em que o trombo ocupa o restante da luz do vaso,

ou trombose mural em que o obstrução da luz não é total. No IAM tem que ser

trombose oclusiva.

Causas de ↓ na perfusão coronariana: 1) aterosclerose complicada com trombose (+

importante). 2) Trombose pura sem aterosclerose (tríade de Virshow – lesão

endotelial, hipercoagulabilidade, alterações de fluxo). 3) Embolia: Ex: Chagas

trombos embolia AE VE Aorta coronárias. 4) Arterite: inflamação

lesão do endotélio trombo que pode ser oclusivo infarto. 5) Dissecção aguda

da Aorta dissecção da coronária.

Hipoxemia hipóxia sistêmica ↓ a perfusão de O2 nas coronárias. Ex: ICC, IR,

anemia grave, choque. Em muitos casos esses fenômenos se agravam, por exemplo,

paciente com ICC, IR e enfisematoso.

OBS: Todos esses mecanismos citados levam à isquemia por ↓ da oferta.

2. ↑ da demanda: 1) Hipertrofia: é o mais importante, a célula hipertrofiada

aumenta a força de contração necessitando de mais ATP. Com isso é

necessário mais O2 levando a um aumento na demanda. É por isso que a

cardiopatia hipertensiva predispõe à cardiopatia isquêmica, é mais fácil desse

indivíduo sofrer um infarto do que aquele que não tem hipertrofia. 2) Liberação

adrenérgica: Emoções fortes, sustos, estresse, exercício físico libera

adrenalina ↑ FC e força de contração ↑ a necessidade de 02 para

produzir mais ATP para contração muscular infarto. Esse mecanismo

contribui mas de forma isolada não causa infarto. 3) Associação dos

mecanismos: HAS é um fator de risco para aterosclerose e é a causa mais

importante de cardiopatia hipertensiva. Logo, um indivíduo hipertenso tem

probabilidade maior de desenvolver aterosclerose e pode também desenvolver

uma cardiopatia hipertensiva causando hipertrofia do VE. Logo, ele tem um ↑

da demanda e uma ↓ na oferta que pode levar a um infarto mais grave.

Manifestações clínicas:

Angina


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É uma síndrome coronariana dolorosa, a principal característica é uma dor precordial,

retroesterna, constritiva, mas pode ser em queimação, pontada e que gera no paciente

uma angústia, sensação de morte. Essa dor é transitória, minutos, segundos, durando

no máximo 15 minutos podendo ser referida no ombro e braço esquerdo. Não mata e

não causa lesões anatômicas. Na necropsia o coração está normal mas se olhar as

coronárias provavelmente haverá placas de aterosclerose obstruindo 75%, no mínimo,

da luz do vaso. É um distúrbio funcional;

a) Angina estável (de esforço): é a mais comum e menos grave, porém é um

sinal de alerta de que há problemas na coronária. O paciente apresenta dor

constritiva na realização de exercícios físicos e que cessa durante o

repouso. O exercício físico leva a um ↑ na demanda, mas é preciso também

reduzir a oferta, logo esse paciente geralmente tem uma aterosclerose

importante nas coronárias com estenose de mais ou menos 75% reduzindo

então a oferta. Se fizer um Isordil (nitroglicerina vasodilatadora) sublingual

melhora a dor. Isso é sinal que havia um vasoespasmo contribuindo para

agravar a redução da oferta. A dor na angina estável melhora com o

repouso e uso de vasodilatadores. Não há trombos nas coronárias pois se

houvesse a dor não passaria com o repouso.

b) Angina de repouso (prinzmetal): Indivíduo acorda no meio da noite com dor

torácica intensa e que melhora com uso de Isordil sublingual. Nesse tipo de

angina não há aumento na demanda, esse paciente tem uma aterosclerose

importante e seguramente fez um vasoespasmo mais intenso. Também não

há trombose.

c) Angina instável: é a mais grave, meio caminho para um infarto. A dor pode

continuar mesmo passado 15 minutos assustando o paciente. Esse

paciente tem um aterosclerose importante e devido a um vasoespasmo

ocorre lesão aguda da placa formando um trombo mural gerando uma crise

dolorosa de repetição que é mais intensa. É preciso internar para fazer

angioplastia. Não é infarto, para ter infarto é preciso ter necrose. Em

nenhuma das três anginas ocorrem lesões anatômicas no coração, já nas

coronárias vai observar placas ateromatosas com trombo.

Morte súbita

Morte inesperada que pode ocorre de imediato logo após a dor, ou pode ocorrer até no

máximo 1 hora após o aparecimento dos sintomas. Várias causas: cardíaca,

neurológica, vascular. A causa mais comum é cardíaca que gera arritmias. O indivíduo

estava bem e de uma hora para outra faz uma fibrilação ventricular ↓ DC a quase

zero morte súbita.

Aterosclerose placa rompida trombo oclusivo isquemia alteração do

sistema de condução fibrilação ventricular morte. Se não tivesse morrido ele teria

um infarto, ele não teve tempo de fazer um infarto.

Ruptura de placa: estresse, fortes emoções, exercício físico, surto libera

noradrenalina provoca vasoespasmo ruptura por ação mecânica lesão aguda

trombose. Na lesão de placa agregação plaquetária produção de Tromboxano

A2 potente vasoconstritor vasoespasmo.


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Cardiopatia isquêmica crônica

Geralmente se manifesta em pessoas idosas, é também chamada de

miocardioesclerose. Na maioria das vezes se manifesta com a ICC. Paciente idoso

com ICC não é por Chagas, doença reumática, má-formação, endocardite,

problema valvar só sobra isquemia faz uma coronariografia e observa os 3

ramos da coronária com aterosclerose acentuda, RDA (90%), CD (90%), RCE (85%).

O coração está recebendo uma quantidade ínfima de sangue. No idoso há menos

gasto de energia, mais colaterais, o problema é que ele tem os 3 ramos com

obstrução, na anamnese percebe que o paciente já teve várias crises de angina, isso

indica problema coronariano antigo. Examina o paciente, faz eletrocardiograma e

descobre área de infarto cicatrizado que caracteriza perda de musculatura. Como

chega pouco sangue pode ter degeneração, atrofia, lesões que serão substituída por

fibrose, a força de contração está baixíssima, o coração não consegue hipertrofia pois

o metabolismo está ↓. Isso pode complicar para ICC e gerar arritmias. O diagnóstico é

de exclusão porque primeiro se elimina as outras causas possíveis de ICC. Tratar os

sintomas.

Infarto do miocárdio

Infarto: é uma área extensa de necrose coagulativa causada por isquemia. Pode não

ter maiores consequências ou pode ser mortal, vai depender de uma série de fatores.

Classificação

Evolução:

a) Agudo: até a 1ª semana (7 a 10 dias).

b) Recente: entre o agudo e o antigo (10 dias à 6 semanas).

c) Antigo: já está cicatrizado. Infarto paciente não morre fibrosa e cicatriza

6 a 8 semanas. Se não for muito grande até 6 semanas cicatriza.

Tipo:

a) Transmural: a necrose pega toda a parede do ventrículo, é o mais grave e mais

comum.

b) Subendocárdico: compromete as fibras do subendocárdio, geralmente está no

1/3 interno, às vezes na metade interna da parede. É sempre fino, pode

abranger toda a circunferência sendo chamado de circunferencial.

Pode evoluir com ou sem complicações, sendo que em 85% dos casos ocorrem

complicações. 1 em cada 3 falece de uma complicação do infarto, se a morte ocorrer

em até uma hora é morte súbita. Dor precordial parecida com a da angina porém a

duração é superior a 15 minutos. Vem acompanhada de manifestações

neurovegetativas como sudorese, hipertensão, taquicardia. Não há melhoras com

repouso, isordil.

Fatores de risco para aterosclerose: Idade, HAS, DM, hipercolesterolemia, tabagismo,

obesidade, sedentarismo.

Exames complementares: ECG, sensibilidade de 70%, há infartos que não aparecem

no ECG. Especificidade: é capaz de mostrar se o infarto é agudo ou cicatrizado,

transmural ou subendocárdico, localiza o infarto, tamanho do infarto, mostra as


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complicações do infarto como arritmias. Enzimas cardíacas: Ck-total, ck-mg, troponina

e miosina.

Patogenia: A insquemia dependendo da duração e intensidade pode gerar angina,

morte súbita, cardiopatia isquêmica crônica ou infarto. Aterosclerose importante

vasoespasmo (por emoções fortes por exemplo) lesão aguda de placa expõe o

endotélio trombose que deve ser oclusiva súbita e total infarto transmural. A

região que deveria receber o sangue da coronária obstruída para de receber não

chega O2 a produção de ATP cessa as células dessa região param de contrair.

Na isquemia o metabolismo passa a ser anaeróbio liberando ácido láctico que irrita

nociceptores desencadeando dor. Pacientes idosos, diabéticos (neurite) costumam ter

infartos mais silenciosos.

1º minuto ↓ ATP 30 minutos as células começam a morrer. O médico pode tentar

desobstruir o vaso administrando estreptocinase que digere a fibrina, dissolvendo o

trombo. Se o paciente morrer antes de 1 hora ele teve um infarto complicado com

morte súbita. Pode ter infarto sem obstrução total, mas é preciso um fator que

contribua para isquemia total. Ex: indivíduo tem um trombo que obstrui 90% da luz

se ele tem uma hipotensão e choque o sangue não consegue vencer o obstáculo da

placa.

Lesões: Microscópicas visíveis em 4-12 horas. Macroscópicas 12-24 horas.

Logo, o indivíduo precisa sobreviver no mínimo 12 horas para que seja visível

alterações macroscópicas em seu coração.

Necrose material necrótico libera substâncias quimiotáticas gerando uma reação

inflamatória. De 2 a 4 dias observa-se necrose e inflamação na periferia (macrófagos,

neutrófilos) com a função de fagocitar e reabsorver esse material. Em torno de sete a

duas semanas começa a produzir tecido de granulação (fibroblastos) com produção de

colágeno. Com 10 dias já não há material necrótico e de 4 a 6 semanas ocorre a

formação de uma cicatriz fibrosa levando a uma perda de função dessa área. Logo,

ocorre a seguinte sequencia: necrose inflamação tecido de granulação

fibrose. 10 a 15% não há complicações, a dor é sintoma.

Complicações:

1. ICC: Comum, depende do tamanho do infarto. Uma morte de 25% do

miocárdio essa área não contrai mais ↓ a força de contração ICC

esquerda edema agudo de pulmão como manifestação retrógrada da ICC.

2. Choque cardiogênico: é um quadro de insuficiência vascular periférica

secundário a uma falência da bomba cardíaca, tipo uma ICC extrema

gravíssima. Se mais de 40% do VE morre choque. O choque cardiogênico é

a principal causa de morte de paciente internados infartados.

3. Arritmias: bloqueios e focos ectópicos. Se fibrilar provavelmente o paciente vai

morrer. Afetam o DC que ↓ contribuindo para a ICC e choque cardiogênico.

4. Tromboembolia: coração infartado formam-se trombos contribuídos pela ICC

e arritmias embolia. Infarto lesa o endotélio levando à trombose. Paciente no

CTI tem que tomar anticoagulante (heparina) para evitar trombose porque ele


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pode recupera do infarto e fazer uma embolia cerebral ficando paralítico por

exemplo. O coração está bem mas o cérebro está com uma complicação. No

CTI trata-se as complicações.

5. Pericardite aguda: tem que ser infarto transmural pois o subendocárdio não

atinge o pericárdio. Se for transmural ocorre liberação de mediadores no

pericárdio acima da região infartada levando a uma pericardite aguda, benigna,

que se sobreviver ao infarto não dará complicações nenhuma. Entretanto essa

pericardite tem importância clínica, pois gera dor. Então o paciente está

internado e sente uma dor precordial, ele pensa que está tendo outro infarto

mas é apenas a pericardite que vai sarar.

6. Ruptura: Coração pode romper no VE levando ao extravasamento de sangue

na cavidade pericárdica hemopericárdio (complicação da ruptura)

tamponamento cardíaco isso impede a expansão do VE na diástole o DC

↓ na sístole podendo levar a um choque cardiogênico. Pode ocorrer um

infarto no subendocárdio m. papilar necrose ruptura prolapso da

valva mitral insuficiência mitral aguda podendo levar a um choque

cardiogênico. Se romper o septo sangue passa do VE para o VD ↓ o DC

choque cardiogênico.

Para que haja ruptura tem que ser transmural, se for subendocárdico ocorre ruptura no

músculo papilar. Só ocorre se houver necrose, então ocorre normalmente na 1ª

semana do infarto (4-10 dias) que é quando o tecido fica mole e friável. A ruptura é um

complicação da fase aguda do infarto, depois que foi absorvido e formou tecido de

granulação a ruptura não ocorre mais.

7. Aneurismas: ocorre a formação de aneurismas no território infartado, tem que

ser transmural e cicatrizado pois a parede cicatrizada fica mais adelgaçada

(não tem mais músculo) e menos resistente sofrendo dilatação formando o

aneurisma. Isso é complicação de infarto antigo, cicatrizado, transmural e que

predispõe à trombose, ICC e arritmias pois altera a fisiologia local.

8. Morte súbita.

resumo de fisiopatologia

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