Resumo de fisiopatologia

Download Resumo de fisiopatologia

Post on 24-Jul-2015

79 views

Category:

Health & Medicine

0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

  • 2013

    Cardiopatia hipertensiva

    Insuficincia cardaca congestiva

    Cardiopatia chagsica

    Cor pulmonale

    Cardiopatia isqumica

    Cardiopatia valvar

    Cardiopatia congnita

    Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina

  • Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina

    2

    Aula 1

    CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

    Cardiopatia hipertensiva: Conjunto de alteraes anatmicas, leses e disfuno que

    ocorre no corao secundrio HAS. a mais comum dentre as cardiopatias.

    Doena cardaca a principal causa de morte e causa importante de invalidez.

    Doena cardaca causa leso altera a funo ICC.

    Ex: IAM necrose do miocrdio. CHAGAS miocardite (inflamao).

    Mais de 10% da populao hipertensa e a incidncia maior em adultos (20-25%).

    120 (PS) X 80 (PD)

    Presso sistlica (PS) = presso na artria durante a sstole. Sstole corao

    bombeia o sangue volume nas artrias presso.

    Presso diastlica (PD) = Gerada pela RVP que um estado de tnus das arterolas

    que permanecem semi-contradas. A PD a presso nas artrias no momento da

    distole.

    Na sstole, o VE precisa gerar uma presso para combater a presso existente na

    aorta, ou seja, PS tem que ser > que a PD, se for igual no h fluxo de sangue.

    HAS ocorre quando PA 140 x 90 mmHg. 90% de causa idioptica e 10%

    secundria, ou seja, existe uma causa. Ex: Aterosclerose na a. renal estenose

    hipxia sistema renina/angio/aldosterona (SRAA) reabsoro de Na e

    vasoconstrio (angio II) HAS. Se descobrir e operar o paciente cura da HAS.

    120 x 80 PD passa para 100 preciso PS para manter o dbito cardaco (DC).

    Logo, o corao precisa aumentar a fora de contrao que pode causar leses no

    corao disfuno cardiopatia hipertensiva.

    Fases:

    Dilatao tongena: Mecanismo de Frank-starling VE se dilata, mas

    mantm o tnus fora de contrao. Miofibrila: a unidade contrtil da

    clula cardaca. Composta de actina, miosina, tropomiosina , formada por

    sarcmeros em srie (2 linhas Z). O aumento do sarcmero miofibrilas

    tamanho das clulas cavidade do ventrculo que dilata, mas pouco

    fora de contrao PS aumenta para 140 (por exemplo) para manter o DC

    normal. Antes disso, ocorre liberao de adrenalina que FC e fora de

    contrao. Logo, o VE est um pouco dilatado, a fora de contrao est , DC

    est normal e a PS aumentada.

    PD aumenta para 120. O corao precisa adaptar de novo, mas existe um limite

    fisiolgico para o mecanismo de Frank-starling o corao hipertrofia.

  • Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina

    3

    Hipertrofia: Ocorre por excesso de trabalho do msculo cardaco. reversvel,

    ou seja, se tratar a HAS a hipertrofia desaparece.

    miofibrilas fora de contrao PS aumenta para 180. Alm disso, a

    quantidade de mitocndrias para a produo de ATP organelas

    metabolismo. O DC est normal, provavelmente o doente assintomtico (s vezes

    d dor de cabea). As fases 1 e 2 chamada de compensada.

    Raio X mostra o corao com tamanho, VE hipertrofiado, no ECO observa-se a

    espessura do VE (normal at 1,5cm) e ECG alterado. Esse corao trabalha mais

    gasta mais ATP precisa receber mais sangue pelas coronrias. por isso que a

    cardiopatia hipertensiva predispe cardiopatia isqumica.

    Paciente no tratou PD vai para 130. Essa hipertenso maligna, a hipertrofia j

    no capaz de a fora de contrao no h mais mecanismos adaptativos para

    a PS nem todo sangue que chega ao VE vai ser bombeado para aorta DC

    ICC.

    Dilatao migena: o corao dilata mas no aumenta a fora de contrao, ou

    seja, o msculo cardaco est estirado, o VE est dilatado e a fora de

    contrao no aumentou descompensada o paciente entrou em ICC que

    pode mat-lo caso no seja tratado.

    OBS: Quase todo hipertenso tem cardiopatia hipertensiva mas ela est na fase

    compensada, o paciente nem sabe que tem. Ele s preocupa quando tem falta de ar,

    quando ele j tem ICC, a j est descompensada. A hipertrofia e a dilatao (fase

    compensada) so reversveis, ou seja, se tratada a HAS o VE volta ao normal.

    A hipertrofia um mecanismo adaptativo mas que pode causar problemas: Hipertrofia

    luz do ventrculo DC. Clula hipertrofiada metabolismo consumo de

    O2, nutrientes e ATP miofibrilas e mitocndrias, porm o aumento de miofibrilas

    proporcionalmente maior e dessa forma falta ATP. Se o raio a rea ao quadrado

    e o volume ao cubo. rea o que a clula oferece para fazer trocas com os capilares

    e volume so as necessidades metablicas. Logo, a quantidade de O2 pequena e

    vai repercutir na sua funo.

    HAS dilatao tongena hipertrofia (tudo isso ocorre com o intuito de manter o

    DC constante) porm isso tem um limite a partir da no consegue mais a fora

    de contrao a hipertrofia passa a ser um peso comea a ter falta de ATP

    dilatao DC complicaes: ICC a mais comum. Outras: Arritmias

    (favorecidas pela hipxia, hipertrofia, dilatao), predispem cardiopatia isqumica

    (corao hipertrofiado consumo de O2). Se o paciente j tem as coronrias com

    aterosclerose Infarto, angina, morte sbita (cardiopatias isqumicas). muito

    comum o infarto acontecer em pacientes que j tem cardiopatia hipertensiva.

    RESUMO:

    Etiologia: HAS Leses: Dilatao tongena, hipertrofia, dilatao migena

    Complicaes: ICC, arritmias, predispe cardiopatia isqumica.

  • Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina

    4

    INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA (ICC)

    ICC: Sndrome clnica comum e grave, uma complicao que ocorre durante a

    evoluo de vrias doenas. Todas as cardiopatias se forem graves ICC. uma

    falha na funo mecnica do corao.

    2 distrbios fisiopatolgicos fundamentais:

    1. DC. Isso leva hipxia sistmica (cerebral, renal, heptica). visvel no

    ECO.

    2. Se DC ejeo de 80%, logo sobra 20% no ventrculo gera um fenmeno

    chamado congesto sangue no VE que j estava dilatado na dilatao

    do ventrculo ocorre dilatao do anel de implantao da valva mitral que

    no fecha direito AE se dilata por estase veias pulmonares capilares

    pulmonares estase sangunea retrgrada. Se fizer o Raio X AE e VE

    aumentados.

    O da presso hidrosttica (PH) nos capilares edema de pulmo se intenso

    pode matar o paciente por asfixia. Se no morrer estase sangunea retrgrada

    artrias pulmonares PH Hipertenso arterial pulmonar (HAP). O problema

    agora no VD que vai ter que contrair com mais fora para vencer uma presso maior

    que foi para 20 (o normal 20 x 8) devido estase retrgrada logo, preciso

    presso sistlica para manter o DC ocorre a mesma coisa dilatao tongena

    hipertrofia dilatao migena do VD ICC do lado direito DC no VD. Como

    houve dilatao do VD, o anel de implantao da valva tricspide tambm dilata

    estase no AD veias cavas dilatam PH nas veias sistmicas, capilares

    sistmicos edema perifrico.

    ICC pode ser de causa sistlica (90%) onde ocorre falha no miocrdio como por

    exemplo na cardiopatia hipertensiva. Entrou em ICC porque o miocrdio no

    conseguiu manter a fora de contrao para manter o DC normal. Alm disso, pode

    ser de causa diastlica (10%) como por exemplo na hipertrofia concntrica que ocorre

    antes de entrar em ICC. A parede fica espessa a luz ICC de causa diastlica.

    ICC aguda: quando a causa for uma doena aguda. Ex: IAM. O indivduo estava bem

    infarta necrosa 50% do miocrdio do VE 50% do VE para de funcionar

    muito a fora de contrao muito o DC edema agudo de pulmo morte.

    ICC crnica: Quando a causa for uma doena crnica. Ex: HAS cardiopatia

    hipertensiva ICC crnica. A maioria das doenas leva a uma ICC sistlica e crnica.

    ICC pode ser esquerda, direita ou global. Na cardiopatia hipertensiva ocorre ICC

    esquerda mas pode evoluir para direita. O sistema circulatrio fechado, logo o que

    ocorre de um lado repercute do outro. Causas de ICC s do lado direito: cor

    pulmonale, enfisema pulmonar, etc...

  • Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina

    5

    CASO CLNICO: paciente com dilatao migena, a hipertrofia no aguentou e a PA

    continuou subindo corao falha DC no VE hipxia sistmica todos os

    tecidos desse paciente possui pouco oxignio ele no pode fazer exerccio fsico,

    ele est com hipxia na musculatura, ele no tem fora, s quer cama, fraqueza, no

    crebro essa hipxia pode causar sonolncia, sncope, cefaleia, se for grave pode ter

    coma, perda de conscincia, confuso mental, no reconhece as pessoas, no sabe o

    dia. Nos rins hipxia ativa o SRAA a volemia e agrava a HAS. Tambm pode

    ocorrer necrose tubular levando a uma insuficincia renal.

    Manifestaes antergradas da ICC esquerda: Hipxia sistmica

    Manifestaes retrgradas da ICC esquerda: congesto e edema de pulmo

    alvolos cheios de lquido