relatório de estágio mestrado integrado em medicina .segundo estudos recentes australianos, para

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Relatrio de Estgio

Mestrado Integrado em Medicina

DOENA HEPTICA ALCOLICA

Alguns aspectos prticos

Marta Sofia Fernandes Duarte

Orientador

Professor Doutor Jorge Alberto Afonso Pereira Areias

Porto, 2010

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NDICE

Resumo 3

Introduo 4

Fundamentao terica 6

Metabolismo e toxicidade do lcool 6

Doena Heptica Alcolica 9

Manejo teraputico do doente alcolico com complicaes gastrenterolgicas 13

Fundamentao prtica 18

Discusso 20

Concluso 21

Bibliografia 22

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RESUMO

Sendo o lcool a principal causa de doena heptica em Portugal, decidi realizar o meu estgio

numa rea to estatisticamente significativa como a da Doena Heptica Alcolica em Portugal.

O objectivo principal era conhecer o perfil epidemiolgico dos doentes alcolicos com

complicaes gastrenterolgicas assim como conhecer o manejo teraputico desse doente

especfico e to complexo. No contexto do trmino do curso e na necessidade da elaborao de

um relatrio, passo a descrever as minhas actividades para este fim: participao e

acompanhamento de doentes com diagnstico clnico de doena heptica alcolica em consultas

externas de Gastrenterologia.

Ao longo deste estgio, fui me apercebendo da dificuldade que existe em acompanhar estes

doentes. Trata-se de um doente complexo que geralmente no aparece apenas com simples

alteraes analticas mas sim por danos sociais provenientes do consumo excessivo do lcool,

muitas das vezes j existe ruptura com o trabalho, com a famlia ou amigos.

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INTRODUO

As bebidas alcolicas tm sido usadas nas sociedades humanas pelo menos desde que h registo

da histria da humanidade. Desde ento, tem havido uma crescente valorizao dos problemas

sociais e de sade, causados pelo consumo excessivo do lcool. A comunidade cientfica acordou

para os problemas provocados pelo lcool nos ltimos 30 anos, quando os avanos substanciais

evidenciaram os problemas do consumo excessivo bem como a importncia do investimento na

preveno e tratamento.

O lcool uma das drogas mais acessveis e com mais consumo abusivo por parte dos

Portugueses, de todas as drogas de abuso, tambm tem a duvidosa distino de oferecer

benefcios de sade quando consumida em moderao.

Um dado interessante olharmos para um rtulo de uma garrafa de vinho e verificarmos que ao

contrrio do que acontece com outras bebidas, no contm a composio. Uma questo em voga

a quantidade de sulfitos no descriminada no rtulo, neste momento os produtores de vinhos

so apenas obrigados a declarar no rtulo se o vinho possui ou no sulfitos. Sulfitos so sais do

cido sulfuroso (ies com carga negativa que so libertados quando o cido sulfuroso se

dissocia). O cido sulfuroso forma-se quando o anidrido sulfuroso se liga com as molculas de

gua (H2SO3). O termo sulfitos inclui os sais formados a partir do sulfuroso livre, do cido

sulfuroso (anidrido sulfuroso hidratado) dos io bissulfito e sulfito e outras formas de sulfitos

mais complexos. O mtodo de anlise quantifica todas as formas de sulfuroso que esto activas

em termos de cheiro, efeito bactericida e fungicida, e que so potencialmente perigosas para

doentes com asma. O dixido de enxofre mais conhecido por anidrido sulfuroso (vulgo

sulfuroso), com a simples frmula de SO2, a forma mais comum de utilizao enolgica do

elemento enxofre. A sua principal funo de antioxidante mas tambm possui funes de

desinfectante porque bactericida e fungicida a que se junta a uma outra funo de solvente de

compostos fenlicos presentes na pelcula (aumenta a extraco), melhorador de aroma e

afinador de cor. Na verdade o SO2 reage lentamente com o oxignio. O que ele faz de essencial

ligar-se ao acetaldedo formado na cadeia de oxidao de determinados fenis (monomricos)

de modo a que no encontremos os aromas e os gostos da oxidao. A oxidao do mosto

sobretudo uma actividade enzimtica e o SO2 inibe tambm a enzimas oxidsicas ou oxidases,

sendo que vinhos feitos a partir de uvas podres necessitam de doses acrescidas de sulfuroso.

Segundo estudos recentes australianos, para proteger o vinho ou mosto contra a oxidao, a dose

mnima de SO2 livre situa-se entre os 10 e os 15mg/litro. Este nmero depende, obviamente, do

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tipo de vinho e respectivo pH. A Organizao Mundial de Sade (OMS) fixou um mximo de

consumo dirio de SO2 equivalente a 0.7mg/litro por quilo de peso. Sendo assim, uma pessoa de

70 quilos ter um limite dirio de 49mg de ingesto de sulfuroso. Meia garrafa de vinho com

150mg/litro pode fornecer 56mg de SO2.

O lcool a droga mais conhecida e aceite socialmente. muito procurada devido crena de

que os seus efeitos so estimulantes. De facto, as bebidas alcolicas podem ter efeitos a nvel

psicolgico e neurolgico induzindo de forma aguda a um estado inicial de desinibio,

loquacidade ou euforia, e tratando-se de um consumo crnico provoca irritabilidade, insnia,

delrios, psicose e demncia alcolica, com repercusso na sociedade, no trabalho e

principalmente na famlia.

Geralmente, a doena heptica ocorre apenas por uso excessivo e prolongado de lcool. O lcool

provoca acumulo de gordura no fgado, seguido de leso, inflamao, fibrose e cirrose alcolica

em quase metade das mortes por doena heptica crnica, e doena heptica alcolica. Acredita-

se que afecta cerca de 1% da populao adulta. No entanto, dos cerca de 7% dos norte-

americanos que abusam do lcool ou lcool-dependentes, apenas uma minoria desenvolve leso

heptica. Demonstrando que se para haver os primeiros sinais de doena heptica de estdios

iniciais necessrio haver o primeiro evento o lcool, para haver progresso para hepatite ou

cirrose necessrio um second-hit. As mulheres geralmente so mais susceptveis a leses no

fgado pelo lcool do que os homens. Abstinncia normalmente conduz a uma melhoria e at

mesmo a resoluo da doena heptica alcolica, mas deve ser instituda precocemente, antes de

se instalar a cirrose avanada.

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FUNDAMENTAO TERICA

1.Metabolismo e toxicidade do lcool

A ingesto de bebidas alcolicas um hbito enraizado na nossa cultura, sendo o lcool a droga

de abuso mais frequente em Portugal, em 2003, o consumo de lcool puro por cada portugus foi

9,8 l.

Para termos uma estimativa da nossa realidade, os ltimos dados indicam para que 60% dos

portugueses bebem regularmente, 10% apresentam problemas ligados ao lcool e que 10 a 15%

dos alcolicos desenvolvem cirrose heptica.

Produo, distribuio e consumo so aspectos que andam intimamente ligados, influenciando-se

reciprocamente. Portugal situa-se entre os pases de maior produo e consumo vincolas.

Em 2003, os lderes em volume de exportao por quota de mercado mundial eram: Frana

(22%), Itlia (20%), Espanha (17%), Austrlia (8%), Chile (6%), EUA (5%), Portugal (4%) e

Alemanha (4%).

Em 2007, as 13 maiores naes produtoras de uvas foram: Itlia, Frana, China, Estados Unidos

da Amrica, Espanha, Argentina, Chile, frica do Sul, Austrlia, Brasil, Alemanha, Portugal e

Grcia. (quadro I)

Quadro I. Produo de Vinho por pas em 2005 e 2007 (toneladas)

Classificao Pas Produo 2005 Produo 2007

1 Itlia 5 056 648 8 519 418

2 Frana 5 329 449 6 500 000

3 China 1 300 000 6 250 000

4 Estados Unidos 2 232 000 6 105 000

5 Espanha 3 934 140 6 013 000

6 Argentina 1 564 000 2 900 000

7 Chile 788 551 2 350 000

8 frica do Sul 1 157 895 1 600 000

9 Austrlia 1 274 000 1 530 439

10 Brasil 320 000 1 341 806

11 Alemanha 1 014 700 1 300 000

12 Portugal 576 500 1 050 000

13 Grcia 437 178 950 000

14 Romnia 575 000 821 306

15 Moldvia 230 000 598 000

16 Hungria 485 000 543 400

17 Ucrnia 240 000 415 000

18 ustria 258 000 329 825

19 Rssia 512 000 328 810

20 Crocia 180 000 180 000

O lcool ingerido tem de ser obrigatoriamente metabolizado, sendo o fgado o rgo incutido

para essa funo. Existem trs sistemas enzimticos: lcool-desidrogenase (ADH) citocromo

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P4502E1 (CYP2E1) e catalase, estando esta presente nas mitocndrias e nos lisossomas. As ADH

so enzimas citoplasmticas que actuam para baixas concentraes de etanol, mas quando a

concentrao superior a 10mM (50 mg/dl), a CYP2E1 entra em actividade, sendo esta tambm

induzida pelo consumo crnico de etanol. Qualquer uma destas enzimas converte o lcool em

acetaldedo que, por sua vez, convertido em acetato, atravs da aldedo-desidrogenase das

mitocndrias hepticas (ALDH2). No entanto, este metabolito altamente reactivo e

potencialmente txico, podendo ser metabolizado por vias alternativas para a sua rpida

metabolizao. Caso este se acumule ir causar leso das membranas e das clulas. O acetato

pode ser oxidado, originando dixido de carbono e gua, ou convertido atravs do ciclo do cido

ctrico, noutros compostos, incluindo cidos gordos. Esta reaco condiciona a reduo do

NAD+ em NADH (NAD reduzido). Este excesso redutor provoca esteatose por inibir a -

oxidao mitocondrial e estimula