AlzheimerMuito produzida por humanos, a proteína reelin protege os neurônios contra os efeitos tóxicos dos fragmentos de beta-amiloides, placas que se acumulam no cérebro, provocam a degeneração dessas células nervosas e desencadeiam a doença de Alzheimer. A ação benéfica até então só havia sido constatada in vitro. Agora, pela primeira vez, cientistas de uma universidade norte-americana a observaram em modelos vivos (ratos) e detalharam a descoberta na edição de hoje da revista Science Translational Medicine.

O grande desafio ao estudar a reelin é que ela desempenha ações muito complexas no cérebro e que vão se diferenciando ao longo da vida. No de jovens, por exemplo, ainda em formação, é responsável por orquestrar o posicionamento adequado dos neurônios no sistema nervoso. No órgão de pessoas mais velhas, reforça as conexões sinápticas — a comunicação entre as células nervosas responsáveis pelos comandos enviados para o resto do corpo.

Diante da complexidade da natureza da proteína, há uma suspeita de que ela pode ter algum tipo de influência no enfrentamento ao Alzheimer, desordem neurodegenerativa incurável que provoca demência geralmente em pessoas com mais de 65 anos. Motivada pela dúvida, a equipe liderada por Courtney Lane-Donovan, pesquisadora da Universidade do Texas, investigou a fundo a importância fisiológica da reelin no comportamento sináptico e na proteção contra a toxicidade da beta-amiloide no cérebro de ratos adultos.

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http://www.correiobraziliense.com.br/app/noticia/ciencia-e-saude/2015/07/08/interna_ciencia_saude,489419/proteina-humana-protege-os-neuronios-contra-os-efeitos-do-alzheimer.shtml

REELINReelin é uma glicoproteína modular kDa 400 que é crítico para o desenvolvimento e funcionamento do cérebro. Ratinhos mutantes reeler têm uma deficiência Reelin e apresentam ataxia, tremores e coordenação motora prejudicada. Reelina consiste de um domínio N-terminal reelina, oito domínios que consistem de uma repetição EGF flanqueado por dois subrepeats, e uma região rica em arginina C-terminal. Reelina é clivada em três fragmentos in vivo por metaloproteases. Um fragmento (ou central) inclui domínios # 3-6 e mantém muitas das capacidades da molécula de comprimento total.Além de ser um substrato de protease, em si Reelin tem actividade de serina-protease. Reelina forma homodímeros ligados por dissulfureto e polímeros não covalentemente ligadas grandes. Ele utiliza Muito lipoproteína de baixa densidade (VLDLR) Receptores e apolipoproteína E (ApoE) R2 como receptores, através do qual se regula várias funções do sistema nervoso. Reelina é segregado pelas células de Cajal-Retzius e células de grânulos de cerebelo durante o desenvolvimento

da placa cortical, e é necessária para a migração neuronal e posicionamento adequado.O domínio N-terminal liga-se a integrina alfa-3 / beta-1, conduzindo a uma ruptura das interacções de células gliais e neuronais-inibição da migração neuronal. No hipocampo de adultos, córtex, amígdala e, Reelin é necessário para o crescimento e maturação dendrite, plasticidade sináptica, e associativo / aprendizagem contextual. Nesta capacidade, ele regula a composição de subunidades dos receptores NMDA e modula correntes NMDA, embora ela não interage diretamente com os receptor.Deficits em ApoE R2, Reelin, e função ApoE têm sido associados a vários distúrbios cognitivos e de humor. Perifericamente, Reelin é importante no desenvolvimento das junções neuromusculares. Mas, em vez de utilizar a expresso localmente ApoE R2 e VLDLR, esta requer o envolvimento da actividade de protease de serina de Reelin.