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Questões comentadas pela Comissão de Novas Lideranças

1 Paciente de 27 anos, gestação de 24 semanas, portadora de Tireoidite de Hashimoto. Antes da gestação tomava regularmente levotiroxina 75 ug/ dia em jejum e no segundo trimestre esta tomando 125 ug/ dia em jejum . Assinale a alternativa incorreta:

a) As gestantes necessitam de incrementos na dose de levotiroxina que variam, em geral, de 25 a 50% em relação à dose inicial. b) O TSH reduz no primeiro trimestre da gestação em decorrência do aumento da gonadotrofina coriônica (hCG), molécula com estrutura semelhante ao TSH. c) A amamentação deve ser orientada e estimulada, pois não há praticamente passagem da levotiroxina da mãe para o leite materno. d) As gestantes em geral necessitam de redução na dose de levotiroxina devido ao estímulo no receptor de TSH pela gonadotrofina coriônica. e) O neonatologista deve estar ciente da possibilidade de hipotireoidismo congênito transitório.

Resposta Comentada

Em mulheres com diagnóstico prévio de hipotireoidismo, a dose de levotiroxina usualmente precisa ser aumentada ao longo da gravidez em até 50% e se faz necessário tão cedo quanto na quinta semana de gestação. A ação estimuladora da hCG é menos potente que a do TSH (1mUI/L=40.000 mUI/L de hCG). Ela resulta de semelhanças estruturais da hCG com o TSH e de uma considerável homologia entre os receptores dos dois hormônios. A amamentação deve ser estimulada, pois não há passagem significativa de levotiroxina para o leite materno. Há possibilidade de hipotireoidismo congênito transitório em pacientes com hipotireoidismo devido à passagem de anticorpos TSHR bloqueadores.

Resposta: D

2 No tratamento de uma paciente tireotóxica ,de 22 anos,com bócio volumoso, oftalmopatia de grau moderado e mixedema prétibial, aponte a afirmativa adequada:

a) A não aderência ao tratamento nesta idade é pouco freqüente. b) O agravamento da oftalmopatia após o tratamento com radioiodo pode ser evitado com o uso associado de corticosteróides

c) A apresentação clínica desta paciente permite esperar uma boa resposta e remissão com tratamento com drogas antitireoidianas.

d) A agranulocitose decorrente ao tratamento com drogas antitireoidianas só ocorre no primeiro mês de tratamento.

e) O desaparecimento do TRAB durante o tratamento com drogas antitireoidianas é sempre indicação de remissão e indicação para suspendelas.

Resposta Comentada

O tratamento de qualquer doença em adolescentes e adultos jovens cursa frequentemente com máaderência à medicação. A terapia com radioiodo pode causar progressão da oftalmopatia de Graves (OG) em 15% dos pacientes. Tal fato é mais provável de acontecer em indivíduos que fumem, tenham OG em atividade e hipertireoidismo mais grave, ou desenvolvam hipotireoidismo pósiodo que não seja prontamente tratado. A progressão da OG pósradioiodo pode ser prevenida pelo


tratamento concomitante com glicocorticóides. A apresentação clínica desta paciente permite esperar uma insatisfatória e baixa remissão com tratamento com drogas antitireoidianas pelo fato de ser um bócio volumoso. A agranulocitose, de suposta etiologia autoimune, representa a principal e mais temida reação adversa às tionamidas e se caracteriza pelo achado de uma contagem absoluta de granulócitos < 500/mm3. A grande maioria dos episódios surge nos três primeiros meses de tratamento. A presença de anticorpos antireceptor do TSH (TRAb) é específica para a doença de Graves (DG), indicando doença ativa (presente em 70100% dos casos). A determinação do TRAb está indicada em algumas situações específicas como: no diagnóstico de DG eutireoidea, no diagnóstico de hipertireoidismo apatético, na distinção entre DG e tireoidite pósparto e na avaliação da recidiva do hipertireodismo após a suspensão do tratamento com tionamidas.

Resposta: B

3Aponte o tratamento que não deve ser instituído na oftalmopatia de Graves. a) colchichina b) radioterapia orbitária c) Octeotride d) Agonistas do PPAR gama e) Descompressao orbitária

Resposta Comentada

O tratamento da Oftalmopatia de Graves inclui: corticóides, radioterapia orbitária, ciclosporina, análogos da somatostatina (octreotide e lanreotide), imunoglobulinas endovenosas, plasmaférese, colchicina, pentoxifilina, antagonistas das citocinas, antioxidantes (alopurinol e nicotinamida) e descompressão orbitária.

Resposta: D

4 Assinale a alternativa incorreta:

a) O risco de malignidade de um nódulo “indeterminado” na análise citológica é de 20%. b) A opção terapêutica inicial para um nódulo indeterminado pode ser lobectomia, tireoidectomia quasetotal ou tireoidectomia total. c) A lobectomia pode ser suficiente em casos de carcinoma papilifero em nódulo muito pequeno, em paciente de baixo risco, uninodular e sem extensão para linfonodos. d) A ablação com radioiodo é indicada para todos os casos de carcinoma diferenciado de tireóide de altorisco (estadio clínico III ou IV, segundo a AJCC/UICC). e) Por ter maior tempo de meiavida, o 123 I é mais indicado em casos de carcinoma de alto risco.

Resposta Comentada

O risco de um nódulo suspeito (ou indeterminado) tratarse de um carcinoma no exame histopatológico corresponde a 1050% (em média, 20%). A opção terapêutica inicial para um nódulo indeterminado pode ser lobectomia, tireoidectomia quasetotal ou tireoidectomia total. A lobectomia pode ser suficiente em casos de carcinoma


papilífero em nódulo muito pequeno, em paciente de baixo risco, uninodular e sem extensão para linfonodos. A ablação com radioiodo é indicada para todos os casos de carcinoma diferenciado de tireóide de altorisco (estadio clínico III ou IV, segundo a AJCC/UICC). I 123 possui uma menor meia vida que o 131 I, sendo que este último é que está indicado para o tratamento de carcinoma de alto risco.

Resposta: E

5 Quanto ao bócio, é correto afirmar:

a) Apesar de a deficiência de iodo ser o fator de risco mais importante para o desenvolvimento do bócio multinodular, o desenvolvimento de áreas de autonomia nos nódulos é mais comum em pacientes que mantém uma dieta com excesso de iodo. b) Mutações no gene do receptor do TSH ou, mais frequentemente, no gene da proteína Gsα, levam ao surgimento de áreas de autonomia, com o desenvolvimento de hipertireoidismo. c) O tiocianato protege contra o desenvolvimento do bócio pois tem atividade estimuladora na captação e organificação do iodo. d) A chance de malignidade aumenta com o número de nódulos, exigindo portanto biópsia de todos aqueles nódulos maiores que 1 a 1,5 cm. e) Havendo sido descartada malignidade através de uma PAAF, e tendo sido optado por acompanhamento clínico, deve ser realizada ultrasonografia a cada 6 a 18 meses, com repunção se houver aumento do nódulo ou surgimento de características suspeitas.

Resposta Comentada

A prevalência de Bócio Nodular Tóxico é maior em áreas onde há carência de iodo na alimentação, correspondendo a mais de 30% dos casos de hipertireoidismo, ao contrário de regiões suficientes em iodo, nas quais a doença de Graves é bem mais prevalente. Alguns estudos demonstram que o bócio endêmico pode ser constituído por pequenas áreas autônomas que podem ou não possuir mutações de receptor de TSH (ou possivelmente de proteína G) que seriam responsáveis pelo aumento da captação de iodo. Assim como o perclorato, o tiocianato inibe competitivamente a captação do iodeto pela glândula.

As evidências sugerem que o risco de câncer em nódulo de tiróide é aproximadamente de 3 a 5% e não difere significativamente se a glândula apresenta um nódulo único ou múltiplos nódulos. Apenas os nódulos suspeitos, não necessariamente os maiores, devem ser puncionados. Nos casos indeterminados, o acompanhamento clínico é feito e deve ser realizada ultrasonografia a cada 6 a 18 meses, com repunção se houver aumento do nódulo ou surgimento de características suspeitas.

Resposta: E

6 Assinale a alternativa incorreta:


a) A deiodinase tipo 1 é expressa no fígado, rins e tireóide e é responsável pela conversão periférica do T4 em T3. b) A deiodinase tipo 2 é inibida pelo ácido iopanóico e pelo propiltiouracil. c) A deiodinase tipo 3 é expressa no fígado fetal e na placenta e é responsável pela conversão de T4 em rT3. d) O excesso de T3 leva ao aumento da atividade das deiodinases 1 e 3. e) A expressão aumentada da deiodinase tipo 3 em hemangiomas pode levar ao Hipotireoidismo consumptivo.

Resposta Comentada

A desiodinase tipo 1 (D1) está presente no fígado, rim, músculo, tireóide, e é responsável pela conversão periférica de T4 em T3. A desiodinase tipo 2 (D2) é encontrada principalmente no cérebro e hipófise, é resistente ao propiltiouracil, mas muito sensível à T4 circulante. Já a tipo 3 (D3) é encontrada na placenta, pele, fígado fetal e nas células gliais do SNC, sendo responsável conversão da tiroxina em rT3.

A expressão de D3 é aumentada pelos hormônios da tireóide num nível transcricional. D1 também difere de D2 por ser significativamente aumentada pelo excesso de hormônios tireoidianos, mediante o aumento da transcrição gênica.

A expressão mais elevada em humanos de D3 ocorre em hemangiomas infantis. Em bebês com lesões viscerais extensas, a inativação dos hormônios tireoidianos por D3 pode suplantar a capacidade de secreção da tireóide do bebê, levando ao hipotireoidismo.

Resposta: B

7 Assinale a alternativa correta:

a) A galectina3 é um marcador imunohistoquímico que somente é encontrado nos carcinomas foliculares de tireóide; b) A citoqueratina19 é um marcador imunohistoquímico mais prevalente nos carcinomas papilíferos de tireóide. c) A punção com agulha fina é um bom método diagnóstico na diferenciação das lesões foliculares de tireóide. d) Os adenomas foliculares sempre são negativos para a galectina3 e/ou citoqueratina19. e) A maioria dos nódulos de tireóide, cuja punção com agulha fina é compatível com lesão folicular, são malignos.

Resposta Comentada

A galectina3 está expressa em carcinomas foliculares e papilíferos da tireóide, em BMN e em adenomas foliculares. A citoqueratina19 é o marcador imunohistoquímico mais prevalente nos carcinomas papilíferos de tireóide.

A PAAF não diferencia adenoma de carcinoma folicular. Apenas 20 a 30% dos nódulos de tireóide, cuja punção com agulha fina é compatível com lesão folicular, são malignos.


Resposta: B

8 Sobre a biologia molecular dos carcinomas bem diferenciados de tireóide, assinale a alternativa correta.

a) a mutação RET/PTC é específica dos carcinomas foliculares de tireóide; b) um carcinoma papilífero de tireóide pode apresentar ao mesmo tempo a mutação RET/PTC, RAS e BRAF c) após o melanoma, o carcinoma papilífero de tireóide é o carcinoma humano que possui a maior prevalência de mutação BRAF. d) A translocação PAX8PPARy é exclusivamente detectada no carcinoma folicular de tireóide. e) A mutação RAS pode ocorrer nos adenomas foliculares e nos carcinomas foliculares de tireóide, porém jamais ocorre nos carcinomas papilíferos de tireóide.

Resposta Comentada

Rearranjos RET/PTC estão presentes em cerca de 2025% dos carcinomas papilíferos de tireóide. Não há descrição de mutações BRAF em casos onde foram identificados rearranjos RET/PTC ou RAS. A mutação BRAF foi evidenciada recentemente em 66% dos melanomas, em 35% dos carcinomas papilíferos e em 15% de câncer de colo retal. Rearranjo envolvendo os genes PAX8 e PPARγ1 foi identificado por Kroll e cols. exclusivamente em carcinoma folicular; por outro lado, relatos mais recentes mostram que adenomas apresentam rearranjo PAX8 PPARγ. A mutação RAS é mais comumente encontrada em carcinoma anaplásico (58%), carcinoma folicular (32%), adenoma folicular (35%), carcinomas papilíferos (18%) e, em menor número, em adenomas hiperfuncionantes.

Resposta: C

9 O hipotireoidismo congênito deve ser diagnosticado e tratado imediatamente, para se evitar seqüelas neurológicas. Com relação a sua terapêutica, podemos afirmar, exceto:

a) A dose inicial de Levotiroxina sódica é de 10 a 15 µg/ Kg/peso. b) O T4 total sérico deve ser mantido em nível superior a 10 µg% c) O T4 total sérico não deve ultrapassar 16 µg% d) O TSH sérico na primeira avaliação, 15 dias após o início da terapêutica deve estar dentro da faixa de referência. e) Em pacientes com T4 sérico superior a 12 µg% no primeiro ano de vida pode se admitir nível de TSH plasmático até 10 µUI/ml.

Resposta Comentada

A dose inicial de levotiroxina no tratamento do hipotiroidismo congênito deve ser de 1015 μg/kg/peso. As crianças com concentrações séricas de T4 total muito baixas (< 5 μg/dL ou indetectáveis) deverão receber 50 μg/dia. Os níveis de T4 total deverão ser mantidos na metade superior da faixa da normalidade nos primeiros 3 anos,


geralmente acima de 10 μg/dL. A resposta ao tratamento deve ser avaliada após 6 semanas, pois é o tempo mínimo ideal para que se observe uma resposta plena do TSH ao tratamento. Para o tratamento hipotireoidismo congênito, as dosagens de T4 total e de TSH deverão ser realizadas após 2 e 4 semanas do início do tratamento, respectivamente.

Resposta: D

10 Paciente do sexo feminino, 36 anos, com quadro de confusão mental progressiva, agitação, taquicardia, sudorese, emagrecimento. Apresentou os seguintes exames laboratoriais: TSH = 0,001 µUI/ ml; T4 livre = 5,44ng% , T3 total = 530 ng% , Tireoglobulina sérica = 0,1ng/ ml; captação de I 131 na 24 a

hora = 1% em região cervical, VHS = 16 mm. Diante dos exames acima o diagnóstico mais provável é:

a) Struma ovarii b) Tireoidite subaguda c) Ingestão factícia de tiroxina d) Doença trofoblástica e) Metástase funcional de carcinoma tireoidiano.

Resposta Comentada

Na tireotoxicose factícia, a ingesta de hormônios tireoideanos promove um estado de hipertireoidismo clínico e laboratorial, com elevação de T3 e T4, e inibição da produção hormonal tireoideana endógena, conseqüentemente, o nível sérico de tireoglobulina é baixo assim como a captação de iodo radiotativo. A elevação de T4 e T3 suprime a secreção de TSH.

Nas outras situações:

• Struma ovarii: o tecido tumoral ovariano produz hormônios tireoideanos, o que causa elevação de T3 e T4, supressão de TSH, porém a captação de iodo radiotativo cervical é nula e sua concentração se dá na pelve

• Tireoidite subaguda: há liberação de T3 e T4 na circulação, supressão do TSH, captação de iodo radioativo muito baixa e elevação do TSH

• Doença trofoblástica ou mola hidatiforme, o tecido produz gonadotrofina coriônica (hCG), que por sua vez apresenta homologia com o TSH e em altas concentrações pode ligarse ao receptor de TSH, causando elevação discreta de T3 e T4, supressão de TSH, hiperplasia tireoideana e aumento da captação de iodo radioativo pela tireóide

• Carcinoma tireoideano metastático raramente causa hipertireoidismo e nessa situação há elevação do T3 e T4, supressão do TSH e captação de iodo radiotaivo nas áreas de metásatase, em geral, ossos e pulmões.

Resposta: C


11 São drogas relacionadas com o surgimento de ginecomastia, exceto:

a) Flutamida b) Análogos do GnRH c) Fitoestrógenos d) GH recombinante e) Tamoxifeno

Resposta Comentada

A ginecomastia ocorre quando existe um desbalanço entre a concentração ou ação mamária deestrógenos e andrógenos. Diversas drogas podem causar ginecomastia:

• Hormônios: andrógenos, gonadotrofina coriônica. estrógenos, hormônio de crescimento

• Antiandrogênios ou inibidores da síntese de andrógenos: ciproterona, flutamida • Antibióticos: isoniazoda, cetoconazol, metronidazol • Medicações antiulcerosas: cimetidina, ranitidina, omeprazol • Quimioterápicos • Drogas de ação cardiovascular: amiodarona, captopril, enalapril, metildopa,

nifedipina, espironolactona, verapamil • Medicações psiquiátricas: diazepam, haloperidol, fenotiazinas, antidepressivos

tricíclicos • Drogas: álcool, maconha, heroína

Os análogos de GnRH e fitoestrógenos causam a elevação de estrógeno em relação aos andrógenos.

Um dos tratamentos disponíveis para a ginecomatia são as drogas antiestrogênicas, como o tamoxifeno.

Respota: E

12 A respeito da Lipoproteína A Lp(a), é incorreto afirmar:

a) Sua relação com risco aumentado de doença arterial coronariana é bem documentada, todavia a modificação desse risco com a redução dos níveis de Lp(a) não é clara. b) Geralmente sua elevação sérica está associada com a presença de outros fatores de risco clássicos para doença coronariana, o que confunde a interpretação dos resultados dos estudos. c) A terapia de reposição hormonal em mulheres pósmenopausadas se mostrou eficaz para redução dos níveis de Lp(a). d) Os níveis de Lp(a) apresentam uma grande variação dentro de uma população de indivíduos saudáveis. e) O ácido nicotínico é a droga antilipêmica mais eficaz para redução de Lp(a).

Resposta Comentada


A lipoproteína (a) contém LDL em seu núcleo, ligado covalentemente à apolipoproteína (a). A Apo(a) contém sequências repetidas, similares às sequências do plasminogênio. Os estudos indicam que o aumento da Lp(a) é um fator de risco para doenças cardiovasculares e a similaridade da Lp(a) ao LDL e plasminogênio pode explicar sua participação nos processos aterogênico e trombótico.

Em geral, os indivíduos que apresentam aumento de Lp(a) não são portadores dos outros fatores de risco clássicos para doença cardiovascular, como aumento de LDL, HDL baixa e hipertensão arterial.

A heterogeneidade da Apo(a) explica em parte a heterogeneidade dos valores de Lp(a) entre as diferentes populações, porém não justifica as variações entre indivíduos com um mesmo tamanho de Apo(a).

Não é bem estabelecido que a redução dos níveis de Lp(a) diminui o risco cardiovascular. Alguns estudos relataram que a repoisção estrogênica reduz o Lp(a), mas a única droga eficaz para seu tratamento é o ácido nicotínico. Portanto, a alternativa incorreta é (b).

Resposta: B

13 Com relação à terapia de reposição androgênica, assinale a alternativa correta:

a) A metiltestoterona é a droga de escolha para uso oral, visto ser a de menor risco de toxicidade hepática.

b) Os implantes de testosterona são utilizados nas doses de 150 a 450 mg, devendo ser trocados a cada 2 anos.

c) O gel de testosterona deve ser aplicado a cada 6 horas visando mimetizar os pulsos de secreção testicular.

d) O undecanoato de testoterona parenteral apresentase na dose de 1.000 mg e, após as 2 primeiras aplicações, deve ser aplicado a cada 12 semanas.

e) Hiperplasia prostática benigna, doença pulmonar obstrutiva crônica e anemia megaloblástica são contraindicações absolutas.

Resposta Comentada

Temos as seguintes formulaões para reposição androgênica:

Formulações Administração Desvantagens ....................................................................................................................................................... 17α metiltestosterona via oral Potencial hepatotóxico Enantato/ ciprionato de testosterona 100 mg/sem ou 200mg/15d IM Adesivo escrotal 6mg/24h Precisa de depilação escrotal Transdérmico 510mg/24h Cuidado com irritação de pele Gel 510gr/24h Contato com parceira Adesivos bucais 30mg 2x/d Undecanoato de testosterona 1000mg IM, repetir em 6 sem

e depois a cada 12 sem Implante SC 4 a 6 pellets de 200mg/46 m Inserção necessita de cirurgia


As contraindicações para reposição androgênica são: hemtócrito > 50%, hipreviscosidade, apnéia do sono não tratada, hiperplasia benigna prostática não tratada com repercussões e insuficiência cardíaca grave, câncer de próstata ou mama, nódulo prostático ou PSA> 3 ng/mL sem avaliação urológica.

Resposta: D

14 Quanto à função erétil, podemos afirmar:

a) A testosterona é necessária para a libido normal, mas não atua na qualidade, nem na quantidade da ereção. b) O tratamento da disfunção erétil atual inclui inibidores da PDE5, terapia sexual, drogas injetáveis intracavernosas e terapia hormonal, sendo que não são mais utilizadas as próteses penianas. c) Hormônios cerebrais como a prolactina e a melanocortina não modulam a função sexual masculina. d) Estudos animais não mostraram que a dopamina e a noradrenalina estimulam agudamente a função sexual masculina. e) Em várias situações cabe ao endocrinologista o tratamento da disfunção erétil, sendo que a melanocortina é uma nova terapia que poderá ser útil para este tratamento.

Respostas Comentadas

A ereção peniana é um evento vascular controlado pelo sistema nevoso autonômico: o sistema simpático é antierétil e o sistema parassimpático sacral é próerétil. Informações periféricas e supraespinhais são capazes de iniciar ou modular uma ereção presente e diversas aminas participam desses processos neuronais, tais como a serotonina, dopamina, noradrenalina e adrenalina, e a melanocortina.

O tratamento de escolha para a disfunção erétil são os inibidores de fosfodiesterase tipo 5 (PDE5). A apomorfina sublingual tem eficácia limitada e deve ser usada apenas em casos leves. Para os pacientes que não respondem às drogas orais, podese usar drogas injetáveis no copro cavernoso e em último caso a prótese peniana, que ainda apresnta lugar no manejo terapêutico da disfunção erétil. Para os casos psicogênicos, a terapia sexual está indicada.

A terapia hormonal deve ser utilizada se há deficiência de testosterona comprovada laboratorialmente e confirmada, após investigação da causa. A testosterona é necessária para a libido normal, mas não é o único fator determinante, tanto que dos casos de disfunção erétil, cerca de 10% apresentam hipogonadismo.

Novas perspectivas terapêuticas surgiram com o melhor conhecimento da fisiologia da ereção e drogas como os agonistas de receptores da melanocortina poderão ser úteis no tratamento.

Resposta: E


15 A hiperprolactinemia é um achado laboratorial freqüente na prática clínica, visto que ela possui diferentes causas patológicas, fisiológicas e farmacológicas. São causas de hiperprolactinemia:

a) Gravidez, câncer de tireóide, uso de cisaprida. b) Uso de cocaína, anfetaminas, liberação hipotalâmica excessiva de PIF. c) Estímulo hipofisário por estrógenos, inibidores de recaptação da serotonina, síndrome dos ovários policísticos d) Ranitidina, olanzapina, Doença de Addison e) GAP (GnRH associated peptide), antagonistas dopaminérgicos, corticoesteróides.

Resposta Comentada

As causas de hiperprolactinemia podem ser divididas em; • Causas fisiológicas: gestação, amamentação

• Farmacológicas: TRH, estrógeno, VIP, antagonistas dopaminérgicos (fenotiazinas, haloperidol, risperidona, metoclopramida, domperidona, reserpina, metildopa, opióides), antipsicóticos, antidepressivos (tricíclicos e inibidores de recaptação de serotonina), inibidores de monoamino xidase, cimetidina, verapamil, inibidores de protease (antiHIV), cocaína. Das drogas antipsicóticas mais modernas, a clozapina, olanzapina, quetiapina, ziprasidona e aripiprazol raramente causam hiperprolactinemia.

• Patológicas: hipotireoidismo, insuficiência renal crônica, doença hepática grave, insuficiência adrenal, prolactinomas, tumores hipofisários ou não que causem desconexão de haste, hipofisite linfocítica, lesões do tórax, síndrome de ovários policísticos

• Outros: macroprolactinemia

• Idiopática

A secreção hipofisária de prolactina encontrase sob o tônus hipotalâmico inibitório da dopamina ou PIF(prolactin inibitory factor), portanto, liberação de PIF diminui a secreção de prolactina.

Resposta: C

16 Sobre os carcinomas de tireóide, assinale a alternativa incorreta:

a) O carcinoma de tireóide é a neoplasia endócrina mais comum que existe. b) O diagnóstico do carcinoma folicular baseiase na presença de invasão capsular e/ou invasão vascular. c) O diagnóstico do carcinoma papilífero baseiase em alterações nucleares, como núcleos claros, groovings e pseudoinclusões. d) O carcinoma folicular de tireóide apresenta, predominantemente, disseminação linfática. e) O carcinoma folicular de tireóide apresenta metástases à distância, principalmente para o pulmão e osso.


Resposta Comentada

O carcinoma de tireóide, apesar de raro, é a neoplasia endócrina mais comum e representa cerca de 5% dos nódulos tireoideanos. Cerca de60% a 80% dos casos são papilíferos.

No carcinoma papilífero, freqüentemente há disseminação linfática e quae 50% dos pacientes apresentam metástase linfática cervical ao diagnóstico. O carcinoma folicular geralmente apresenta um comportamento mais agressivo e pode disseminarse por via hematogênica para pulmões, ossos, figado e cérebro.

Quanto a avaliação anátomopatológica, a invasão de cápsula e vasos é o que distingue o adenoma do carcinoma folicular, enquanto que para o carcinoma papilífero, a análise dos núcleos é fundamental para o diagnóstico, pela presença de anisocariose, cromatina irregularmente distribuída, nucléolos proeminentes, inclusão citoplasmática intranuclear (pseudo inclusão nuclear) e dobras da membrana nuclear (grooving).

Resposta: D

17 Sobre os efeitos da amiodarona na Tireóide é errado afirmar:

a) Tireotoxicose induzida por amiodarona pode se desenvolver em glândulas normais e meses após inicio da terapia. b) Tireotoxicose induzia por amiodarona tipo I é causada por produção e liberação excessiva de hormônio tireoidiano. c) Tireotoxicose induzia por amiodarona tipo II se caracteriza por uma tireoidite destrutiva. d) História de Tireoidite de Hashimoto préexistente não é fator de risco para o desenvolvimento de hipotireoidismo induzido por amiodarona. e) Pode ocorrer hipotireoidismo congênito relacionado ao uso de amiodarona durante a gestação.

Resposta Comentada

A amiodarona contém 37% de iodeto e sua estrutura se assemelha muito à do T4, portanto, seu uso resulta em maior oferta de iodeto livre e maior excreção urináriade iodo.

A amiodarona inibe a 5´deiodinase tipo I, que converte T4 em T3 na periferia, e diminui a captação de hormônio tireoideano. Isto faz com que os níves de T4 elevam se para o limite superior do normal ou até um pouco mais. Nos primeiros meses do uso da medicação, os níveis de TSH podem subir, especialmente porque a amiodarona inibe a 5´deiodinase II, enzima que converte T4 em T3 na hipófise. A amiodarona também possui um efeito citotóxico sob a tireóide e pode estimular e aumentar a auto imunidade desse órgaõ. A droga está associada à tireotoxicose, especialmente em áreas de baixo consumo de iodo, e ao hipotireoidismo, em áreas de maior consumo de iodo. A incidência de disfunção tireoideana induzida por amiodarona varia de 2% a 24%.


A amiodarona pode causar hipertireoidismo em pacientes sem doença tireoideana prévia e em pacientes com doença prévia. No primeiro caso, a oferta de iodo aumentada pela presença de amiodarona desencadeia a doença. No segundo caso, pacientes com bócio difuso ou nodular e autoanticorpos positivos que residem em áreas de baixo consumo de iodo, não de adaptam à sobrecaarga de iodo da amiodarona e apresentam aumento de captação de iodo pela tireóide, mesmo na presença de maior oferta de iodo. O ultrassom doppler revela uma tireóide hipervascularizada, como no hipertireoidismo por doença de Graves, comprovando a fisiopatologia do hipertireoidismo por aumento da síntese hormonal. Esse grupo de pacientes é denominado portador de tireotoxicose induzia por amiodarona tipo I. Já no primeiro grupo de pacientes, ditos portadores tireotoxicose induzia por amiodarona tipo II, a tireóide encontrase normal ao ultrassom, os autoanticorpos são negativos, a captação de iodo radioativo é muito baixa e os níveis séricos de IL6 encontramse bastante elevados, achados compatíveis com os de hipretireoidismo por destruição glandular.

O hipotireoidismo induzido por amiodarona em geral ocorre após uso mais prolongado da droga e atinge mais comumente mulheres e indivíduos mais idosos. As alterações tireoideanas prévias, como a presença de autoanticorpos, são fatores de risco para o hipotireoidismo induzido por amiodarona. O mecanismo fisiopatológico mais provável é que a tireóide comprometida com tireoidite de Hashimoto sofra o efeito WolfChaikoff, ou seja, o bloqueio da síntese hormonal pelo excesso iodo, e que a tireóide não escape desse efeito e não restaure a sínteses hormonal.

Durante a gestação, a amiodarona pode causar disfunção na tireóide fetal, em especial, hipotireoidismo. O hipotireoidismo congênito na maioria dos casos é transitório, mas deve sempre ser tradado.

Respota: D

18 Quanto a Orbitopatia associada a Doença de Graves, é errado afirmar:

a) Neuropatia Óptica pode se manifestar com discromatopsia e defeitos no campo visual. b) Perda da visão progressiva e irreversível ocorre em apenas 5% dos casos de Neuropatia Óptica. c) Evidência de Prolapso Intracraniano de Gordura está associado com Neuropatia Óptica. d) Ressonância Nuclear Magnética é menos eficaz do que Tomografia Computadorizada para avaliação de estuturas ósseas. e) Ultrassonografia é mais sensível do que o exame clínico na detecção de acometimento da musculatura extraocular.

Resposta Comentada

A oftalmopatia associada a Doença de Graves é uma doença autoimune que afeta os músculos extraoculares e o tecido conjuntivo da órbita. A oftalmopatia pode ocorrer antes, durante ou após o aparecimento da doença tireoideana, mas apenas 25% a 50% dos pacientes apresentam evidências clínicas de oftamopatia.


O espectro das manifestações inclui retarção palpebral, quemose e exoftamia. Esta geralmente é bilateral e assimétrica e acomete 60% dos pacientes com oftalmopatia.

Cerca de 5% dos indivíduos com oftalmopatia desenvolvem neuropatia óptica e destes, cerca de 20% ficarão cegos. As manifestações da neuropatia ótica podem ser detectadas na campimetria e fundoscopia.

As alterações mais específicas são o alargamento dos músculos extraoculares, aumento da massa adiposa orbitária e estase venosa; elementos que podem ser vistos na tomografia computadorizada ou ressonância magnética. Vale lembrar que as estrutura ósseas não são visualizadas nessa última. Para detecção do acometimento da musculatura extrínseca, um método mais rápido e simples como a ultrassonografia auxilia no diagnóstico, sendo mais precisa que o exame clínico.

Resposta: B

19 Quanto ao manejo da Orbitopatia associada a Doença de Graves, é errado afirmar:

a) Radioterapia pode causar exacerbação transitória de sintomas e sinais oculares inflamatórios, reduzida com corticoterapia concomitante. b) Retinopatia secundária a irradiação é uma complicação rara. c) Diabetes e história de quimioterapia prévia pode aumentar o risco de Retinopatia secundária a irradiação. d) Radioterapia é eficaz no tratamento da Inflamação de tecido moles, Neuropatia Óptica e Proptose. e) Radioterapia tem potencial carcinogênico baixo.

Resposta Comentada

A radioterapia tem eficácia no tratamento da fase aguda da oftalmopatia de Graves, presumivelmente devido à radiossensibilidade dos linfócitos e dos fibroblastos orbitários. O seu efeito é melhor quando realizada dentro do primeiro ano do início ou agravamento da oftalmopatia. O tratamento de escolha para a Neuropatia Óptica é cirúrgico – cirurgia de descompressão orbitária.

Resposta: D

20 Com relação a deficiência de vitamina D, qual a alternativa incorreta:

a) Os valores referenciais de 25OHD sericos não traduzem de forma adequada os níveis fisiológicos.

b) Em indivíduos que trabalham em ambientes fechados, a convivência com abundancia de raios solares usualmente não previne a deficiência de vitamina D.

c) Os níveis de 1,25(OH)D estão geralmente diminuidos.

d) Ocorre com freqüência mesmo em indivíduos que usam multivitaminicos contendo 400UI por comprimido.


e) Ocorre frequentemente em pacientes jovens com hiperparatiroidismo severo.

Resposta Comentada

A deficiência de vitamina D caracterizase por baixos níveis de 25(OH)D, enquanto os níveis de 1,25(OH)D geralmente estão normais, pois refletem o aumento da atividade da 1αhidroxilase em resposta à elevação de PTH.

Resposta: C

21 Por ocasião de screening neonatal foi detectado hipotireoidismo em um menino que apresentava: TSH>70 mU/ L (normal=0,36,0) e T4 total=9 nmol/ L (normal=75400), bócio de 40 gramas e captação de radioiodo de 24 hrs < 2% (normal=730%). Assinale a alternatica CORRETA:

a) O teste do perclorato deve ser realizado a seguir para confirmar defeito provável na tireoperoxidase ou na tireoglobulina. b) O diagnóstico mais provável é de Síndrome de Pendred, com o teste do perclorato e de acuidade auditiva o diagnóstico pode ser confirmado. c) Devese avaliar a relação saliva/plasma de radioiodo para avaliar provável defeito no transporte de iodo pela proteína NIS. d) Os pacientes com Síndrome de Pendred apresentam bócio, teste do perclorato positivo e defeito na proteína Pendrina, a qual transporta iodo/sódio do meio extracelular para o intracelular. e) Devese pesquisar alteração de TTF2 ou Pax 8, freqüentemente associados as disormonogenesis.

Resposta Comentada A síndrome de Pendred (surdez neurossensorial congênita + bócio) caracterizase por uma captação de radioiodo de pelo menos, 15%, após administração oral de tiocianato ou perclorato. Nos casos de Defeitos no Transporte Ativo de Iodeto, doença de transmissão autossômica recessiva, em nível molecular, mutações do gene/proteína que alteram aminoácidos são responsáveis pela captação comprometida de iodeto.

Resposta: C

22 Paciente com 32 anos de idade, sexo masculino, em exames de rotina, constatouse: colesterol total= 283 mg/ dL, triglicérides = 94 mg/ dL, HDLC= 42 mg/ dL e LDLC =222 mg/ dL. Referia que não faz uso de nenhum medicamento, não fuma e nunca apresentou nenhum evento cardiovascular. Relatou que o pai e um tio paterno faleceram subitamente aos 37 e 32 anos, respectivamente. Ao exame físico apresentava PA normal e IMC= 27 kg/ m 2 . Presença de espessamento de tendões de Aquiles bilateralmente e xantelasmas. Os demais exames laboratoriais revelaram glicemia, função hepática, renal e tiroidiana normais. O diagnóstico provável e valor alvo para LDLC são:

a) Hipercolesterolemia poligênica, LDLC < 160 mg/dL b) Hipercolesterolemia secundária, LDLC < 130 mg/dL


c) Hiperlipidemia Familiar Combinada, LDLC < 100 mg/dL d) Hipercolesterolemia Familiar, LDLC < 100 mg/dL. e) Duas alternativas estao corretas.

Resposta Comentada

O perfil de hipercolesterolemia com Tg normais, a presença de xantelasmas, e especialmente, xantomas tendinosos (quase patognomônicos), associado à história familiar de doença arterial coronariana prematura indicam diagnóstico de Hipercolesterolemia Familiar, dislipidemia primária de transmissão autossômica dominante. O grau de elevação do LDL e do CT são os observados na forma heterozogótica (deficiência parcial dos receptores de LDL) da doença.

Resposta: D

23 No paciente portador de Diabete melito tipo 2, as alterações no perfil lipídico mais comuns são:

a) Hipercolesterolemia e HDLC baixo b) hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia c) hipertrigliceridemia e HDLC baixo d) hiperquilomicronemia e HDLC baixo. e) LDLC alto e HDLC alto.

Resposta Comentada

O diabetes mellitus leva a uma diminuição na atividade da lipase lipoprotéica (LPL), o que diminui a hidrólise dos quilomícrons para remanescentes de quilomícrons, resultando em elevação dos triglicérides. Defeitos na lípase hepática podem, ainda, interferir na remoção dos remanescentes ou aumentar produção de Apo CIII, exacerbando a hipertrigliceridemia. Já os componentes de superfície dos remanescentes de quilomícrons servem como matériaprima para a formação do HDL no fígado. Em virtude da já citada redução na hidrólise de quilomícrons, temse a menor formação de HDL nos diabéticos.

Resposta: C

24Paciente com 12 anos de idade, relata 2 episódios prévios de pancreatite aguda, sendo o último há 15 dias. Em ambos foi internado, sendo que na última internação foi constatado: amilase elevada, triglicérides=5.700 mg/ dL; colesterol total= 205 mg/ dL; HDLC= 15 mg/ dL; glicemia =70 mg/ dL. Após 3 dias de internação, mantido em jejum e aporte hidroeletrolítico EV, observouse os seguintes resultados: amilase normal; triglicérides= 240 mg/ dL; colesterol total=120 mg/ dL; HDLC=27 mg/ dL; glicemia=90 mg/ dL. Qual a conduta recomendada após a alta hospitalar?

a) dieta rígida com restrição calórica e de carboidratos b) dieta balanceada, com valor calórico adequado para idade e iniciar fibrato


c) dieta balanceada, com valor calórico adequado para idade e estimular atividade física d) dieta com restrição da quantidade de gorduras e ajuste da necessidade calórica para idade. e) Iniciar uso de estatina.

Resposta Comentada

Tratase de uma forma de Hiperquilomicronemia Familiar, doença autossômica recessiva causada pela ausência da atividade da Lipase Lipoprotéica, ou menos freqüentemente, da Apo CII. A restrição dietética de gorduras (1015g/dia) promove uma queda abrupta nos níveis dos TG.

Resposta: D

25As causas mais freqüentes de hipertrigliceridemia secundária são:

a) Diabete melito tipo 2, síndrome nefrótica, ingestão de álcool b) Obesidade, hipertensão arterial sistêmica, uso de estrógeno por via oral. c) Cetoacidose diabética, síndrome de Cushing, hipertiroidismo. d) Uso de medicamentos inibidores de protease, uso de barbitúricos, hipotiroidismo. e) Todas as possibilidades acima.

Resposta Comentada

Hipertensão arterial, uso de barbitúricos, hipertiroidismo não são causas de hipértrigliceridemia secundária.

Resposta: A

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