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Perturbações neurocognitivas Mestrado Integrado em Medicina Estágio de Psiquiatria e Saúde Mental 2015-2016 Joaquim Cerejeira 7 outubro 2015 Faculdade de Medicina Universidade de Coimbra

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Page 1: Perturbações neurocognitivas · Delirium: diversas terminologias . Delirium: DSM-5 A. Perturbação da atenção (i.e., redução da capacidade de dirigir, focar, manter e mudar

Perturbações neurocognitivas

Mestrado Integrado em Medicina

Estágio de Psiquiatria e Saúde Mental

2015-2016

Joaquim Cerejeira

7 outubro 2015

Faculdade de Medicina

Universidade de Coimbra

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Caso clínico:

• O Sr. António tem 78 anos e foi levado à sua consulta pela filha que está

preocupada com o seu estado de saúde.

• O Sr. António vive sozinho, após a morte da esposa há 10 anos. A filha, que o visita

mensalmente, tem reparado que o pai está cada vez mais “apático” e

“desinteressado das coisas”.

• Ao longo do último ano, a casa tem estado cada vez mais desarrumada, com

objectos espalhados e lixo acumulado. A sua higiene pessoal tem-se deteriorado.

• Nas reuniões familiares, o Sr. António tem interagido pouco, permanecendo calado.

Por vezes confunde o nome dos filhos e dos netos e troca o nome dos objectos.

• O Sr. António não parece muito preocupado com o seu estado de saúde referindo

apenas que tem “um esquecimento normal para a minha idade …”

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Perturbação Neurocognitiva Major:

definição DSM-5

• Défices cognitivos em 1 ou múltiplos domínios

- amnésia, afasia, apraxia, agnosia, défices executivos

• Impacto funcional

• Os défices não ocorrem exclusivamente durante

episódios de delirium

Demências: apresentação clínica

Sub-especificador: com ou sem alterações de comportamento

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CARACTERÍSTICAS DELIRIUM DEPRESSÃO DEMENCIA PSICOSES

Início Súbito Recente Insidioso Variável

Curso Flutuante

(sundowning)

Estável (variação

ao longo do dia!)

Estável (stress!) Variável

Nível de consciência Reduzido Normal Normal Normal

Defeitos cognitivos Défices generalizados Não (se há são

reversíveis)

Déficies

generalizados

Déficies selectivos

Alucinações Ocasionais (visuais!!) Ausentes Normalmente

ausentes

Frequentes

(++ auditivas)

Delírios Flutuantes; mal

sistematizados

Ausentes (!!) Ausentes (!!) Frequentes, bem

sistematizados

Actividade

psicomotora

/ / Variável Variável (tipo de

psicose!!)

Alerta Variável ( ou ) Normal Geralmente Normal

Diagnóstico diferencial

Demências: apresentação clínica

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Doenças degenerativas

D. Alzheimer

Demência Fronto-temporal

D. Parkinson

Demência Corpos Lewy

Doença de Fahr

Paralisia Supra-nuclear Progressiva

Perturbações psiquiátricas

Pseudodemência da depressão

Declínico cognitivo na esquizofrenia

Fisiológicas

Hidrocéfalo de pressão normal

Metabólicas

Deficiências vitamínicas (ex.: vitamina B12, folato)

Endocrinopatias (ex.: hipotiroidismo)

Perturbações metabólicas crónicas

Outras causas

D. Huntington

D. Wilson

Leucodistrofia metacromática

Neuroacantocitose

Neoplasia

Primária ou metastática

Traumatismo

Demência pugilística, pós-TCE

Hematoma sub-dural

Infecção

Doença de priões (ex.: Creutzfeldt-Jakob)

HIV

Sífilis

Cardíaca, vascular ou anóxia

Enfartes (únicos, múltiplos, estratégicos)

D. Binswanger (encefalopatia arteriosclerótica

subcortical)

Insuficiência hemodinâmica (ex.: hipoperfusão)

Doenças desmielinizantes

Esclerose Múltipla

Fármacos e tóxicos

Álcool

Metais pesados

Irradiação

Fármacos anti-colinérgicos

Monóxido de carbono

Demências: apresentação clínica

Patologias associadas a défices cognitivos

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• História – o informante é a chave

- Fazer perguntas específicas

- O que significa “perda de memória”?

- Quando começaram os sintomas?

- Os sintomas foram notados por outras pessoas?

- Existe alguma coisa que o doente tenha deixado de fazer por

causa dos défices?

- Alterações da personalidade (ansioso, paranóide)?

A história clínica

Demências: avaliação clínica

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• Avaliar sempre os sintomas depressivos!

o anedonia, apetite, sono, ansiedade, ruminação, ideação

suicida, queixas somáticas múltiplas

• Exame físico – procurar sinais de patologias associadas a

défices cognitivos (demência ou delirium):

- Infecções, cirrose, asterixis, …

- Ataxia, neuropatia, sinais extra-piramidais, incontinência

urinária, mioclonia

Demências: avaliação clínica

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• Mini-Mental State Examination (MMSE):

o Pouco sensível a défice cognitivo ligeiro

o Influenciado pela linguagem, nível educacional

o Não avalia adequadamente alguns domínios

• Fluência Verbal

• Teste do Relógio

• Considerar avaliação neuropsicológica formal nos casos

duvidosos

A avaliação neuropsicológica inicial

Demências: avaliação clínica

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A avaliação neuropsicológica inicial

Demências: avaliação clínica

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Demências: avaliação clínica

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• Considerar a influência da linguagem, nível educacional

e função cognitiva prévia

• Avaliação neuropsicológica formal útil nos casos de

declínio cognitivo duvidoso

• A evolução da função cognitiva ao longo do tempo é

mais significativa do que uma avaliação transversal

A avaliação neuropsicológica

Demências: avaliações complementares

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Avaliação laboratorial inicial num doente com défices cognitivos

Hemograma

Na, K, Cl, Ca, Mg

Glicose

Função renal (azoto ureico/creatinina)

Função hepática (ALT/AST, bilirrubina, fosfatase alcalina)

Testes de função tiroideia

VS

Análise sumária de urina

Gasometria arterial (se sinais de hipoxémia)

ECG

Rx tórax

VDRL

Outros exames laboratoriais:

Análises toxicológicas para drogas

Doseamento de fármacos (ex.: lítio, ADT, valproato)

Serologias (ex.: HIV, borrelia, Epstein-Barr, Citomegalovirus)

Punção lombar

Cortisol urinário de 24h

Metais pesados

Anticorpos anti-nucleares

Ceruloplasmina

Amoniémia

Demências: avaliações complementares

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Neuroimagem em Demência: o que procurar?

TAC Hematomas

Fracturas

Lesões calcificadas

RM Atrofia do hipocampo

Lesões isquémicas de pequenos vasos

Alterações na substância branca

Tumores

Esclerose Múltipla

SPECT Útil no diagnóstico diferencial

DA: hipoperfusão parietal e temporal

DFT: hipoperfusão frontal e temporal anterior

DV: zonas de hipoperfusão

DAT-scan DCL: hipoactividade nos gânglios da base

Demências: avaliações complementares

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Demências: avaliações complementares

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Demências: avaliações complementares

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Demências: avaliações complementares

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Demências: avaliações complementares

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• Controlo dos sintomas existentes

• Atrasar o aparecimento de sintomas

• Atrasar a progressão da doença

Objectivos Terapêuticos

Demências: estratégias terapêuticas

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Demências: estratégias terapêuticas

Inibidores das colinesterases

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Demências: estratégias terapêuticas

Rogers et al. Neurology 1998;50:136-145

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Demências: estratégias terapêuticas

Memantina

Stranahan et al. Nature Rev Neurosci 2012;13

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Estratégias não farmacológicas

Demências: estratégias terapêuticas

Domínio Intervenções

Atividades • Introduzir atividades ao encontro das capacidades

restantes e de interesses prévios

• Atividades repetitivas: lavar janelas, dobrar roupa,

colocar moedas num mealheiro

• Planear a atividade e ajudar o doente no início

Educação e apoio

ao cuidador

• Compreender que os comportamentos não são

intencionais

• Regras menos rígidas (ex.: quando executa tarefas)

• Compreender que com a progressão da doença o

doente terá dificuldade em iniciar e completar as

tarefas

• Tentar compreender o ponto de vista do doente e

evitar discussões ou tentar convencê-lo que está

errado

• Ter tempo para descansar e tratar da própria saúde

• Identificar oportunidades de ajuda

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Estratégias não farmacológicas

Demências: estratégias terapêuticas

Domínio Intervenções

Comunicação • Dar tempo ao doente para responder

• Dar ordens verbais simples

• Usar um tom de voz calmo

• Oferecer 2 alternativas

• Evitar expressar emoções negativas

• Usar o toque para acalmar ou redirecionar

• Identificar as pessoas

• Ajudar o doente a encontrar palavras

Simplificar o

ambiente

• Remover objetos desnecessários

• Usar etiquetas e ajudas visuais

• Eliminar ruído

Simplificar tarefas • Dividir tarefas complexas em passos simples

• Usar comandos verbais ou visuais para cada passo

• Criar rotinas diárias

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Caso clínico:

• O Sr. Manuel de 75 anos tem o diagnóstico de demência vascular, com um

MMSE=11/30.

• Habitualmente é colaborante com os cuidadores mas fica agitado e confuso ao

final do dia. Por vezes está convencido que não se encontra em sua casa ou que

alguém está a tentar fazer-lhe mal.

• Ocasionalmente fica irritado e assustado e já atingiu a esposa com a bengala. A

família está cada vez mais perturbada com estes comportamentos…

• Nos últimos dias não se tem alimentado e tem recusado tomar a medicação,

cuspindo os comprimidos.

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Demências: apresentação clínica

Sintomas comportamentais na demência

Ballard 2009

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Demências: apresentação clínica

Características psicopatológicas

• Perturbações emocionais

• Ideias delirantes e alterações do pensamento

• Senso-perceção

• Comportamento motor

• Ritmo circadiano

• Apetite e comportamento alimentar

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Perturbações comportamentais

Demências: estratégias terapêuticas

• O efeito do donepezil, rivastigmina e galantamina nos

sintomas NP é modesto (Rodda 2009)

• Recomenda-se que os IChE sejam iniciados antes do

uso de psicofármacos dado que podem melhorar ou

atrasar o declínio cognitivo e funcional (Gauthier 2010)

• Os sintomas mais suscetíveis de melhorar após

introdução de IChE são: apatia, depressão e

comportamento motor aberrante (Cummings 2004, Holmes

2004, Feldman 2005)

• O uso de memantina pode ter efeitos benéficos no

comportamento (ex.: agitação, irritabilidade) (Gauthier 2010)

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Perturbações comportamentais

Estratégias farmacológicas

Fármaco Dose inicial Dose eficaz

Haloperidol 0,5 mg id 1-3 mg

Risperidona 0,25 mg id / 2id 1-2 mg

Olanzapina 2,5 mg id 5-10 mg

Trazodona 25-50 mg id 50-250 mg

Mirtazapina 7,5-15 mg id 15-30 mg

Carbamazepina 200 mg id 300 mg

Valproato de sódio 125 mg id 250-1000 mg

Gabapentina 100 mg id 300-2400 mg

SSRI

Demências: estratégias terapêuticas

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Antipsicóticos na demência < 12 semanas

Demências: estratégias terapêuticas

• Aripiprazole: benefícios modestos na agressividade e psicose

• Risperidona: benefícios modestos na agressividade e psicose

• Estudos RCT com placebo: aumento de sintomas extra-

piramidais, alterações da marcha, sonolência, infeções

respiratórias, febre e edema periférico.

• Risco relativo de ECV: 2.57 (IC 95% 1.41-4.66) (Barnjee 2009)

• Risco relativo de mortalidade de 1.41 (IC 95% 0.99-2.03) (Barnjee

2009)

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Antipsicóticos na demência > 12 semanas

Demências: estratégias terapêuticas

• A substituição de antipsicótico por placebo não agrava os

sintomas NP

• O estudo DART-AD confirmou um excesso de mortalidade

associado à toma de antipsicóticos por longos períodos (até

54 meses)

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Caso Clínico

O Sr. Casimiro, de 75 anos, previamente saudável e sem défices

cognitivos conhecidos, encontra-se internado no Serviço de

Medicina Interna por quadro de infeção respiratória (pneumonia).

Ao 5º dia de internamento, durante o turno da manhã, a equipa de

enfermagem notou que o doente se apresentava sonolento, com

dificuldade em seguir uma conversa, irritável e com lentificação

psico-motora global.

À hora do almoço o doente encontrava-se bastante melhor. No

entanto, durante a tarde, na hora da visita, o seu estado voltou a

piorar e a família manifestou a sua preocupação com o facto de o Sr.

Casimiro estar desorientado no tempo e de apresentar um discurso

desorganizado.

Na manhã seguinte, o médico avaliou o doente que evidenciou

défices cognitivos generalizados (MMSE: 15/30).

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• Estado confusional agudo

• Síndrome cerebral orgânico

• Encefalopatia

• Estados obnubilatórios

• Psicose tóxica

• Delirium tóxico

• Psicosindrome orgânico agudo

• Psicose exógena

• Falência cerebral aguda

• Confusão aguda

Delirium: diversas terminologias

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Delirium: DSM-5

A. Perturbação da atenção (i.e., redução da capacidade de dirigir, focar,

manter e mudar a atenção) e da consciência (diminuição da orientação em

relação ao ambiente).

B. O distúrbio desenvolve-se num curto período de tempo (habitualmente

horas a poucos dias), representa uma alteração do nível base de atenção e

estado de consciência, e tende a flutuar em gravidade durante o dia.

C. Um distúrbio cognitivo adicional (ex.: défice de memória, desorientação,

linguagem, capacidade visuo-espacial ou perceção).

D. As alterações dos critérios A e C não são melhor explicadas por outra

perturbação neurocognitiva pré-existente ou em evolução e não ocorrem no

contexto de um estado de redução grave do nível de alerta, como no coma

E. Existe evidência a partir da história, exame físico ou exames laboratoriais

que a perturbação é uma consequência fisiológica direta de outra

condição médica, intoxicação ou abstinência de substância (droga de abuso

ou medicamento), ou exposição a toxina, ou é devido a múltiplas etiologias

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Delirium

Características clínicas acessórias

Distúrbios do ciclo sono-vigília

Ideias delirantes

Labilidade emocional

Alterações no comportamento motor

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Delirium

Subtipos clínicos

Hiperativo É a forma clássica de apresentação de delirium

Agitação psico-motora, desorientação, sintomas psicóticos

É a forma menos frequente (<10%)

Hipoactivo Lentificação psico-motora, sedação,

Apesar de ser 3X mais frequente é menos diagnosticado do

que o subtipo hiperativo

Associado a maior morbilidade e mortalidade

Misto Características de ambos os subtipos

Representa a maioria dos casos (80%)

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Alta vulnerabilidade Insulto agressor

Ausência de insulto agressor Baixa vulnerabilidade

Factores

predisponentes

Factores

precipitantes

Idade avançada

Sexo masculino

Défice sensorial

Comorbilidade psiquiátrica

Défices funcionais

Má nutrição

Comorbilidade médica

Fármacos (ex: anti-colinérgicos)

Infecções

Hipoperfusão/Hipoxémia

Procedimentos cirúrgicos

Patologia SNC

Alterações metabólicas

Factores ambientais

Factores psicológicos

Delirium

Modelo multifactorial

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Dopamine Excess • Associated with hyperactive delirium,

psychosis

• Can be instigated by hypoxia

• Dopamine antagonists decrease

symptoms of anticholinergic delirium

• Anatomical overlap in dopaminergic and

cholinergic pathways

Norepinephrine Excess • Associated with hyperactive delirium,

impaired modulation of attention, anxiety

and mood

Serotonin Excess • Impaired learning, memory and

corical EEG activity

• Binding 5-HT1A,2A,4 in rat frontal

cortex

Melatonin Deficiency

GABA

Glutamate

↓ ACh

Adapted from:

Hshieh et al. 2008

Perry et al. 1999

Delirium

A hipótese colinérgica

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Delirium

A hipótese neuroinflamatória

Cerejeira 2010

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Fong 2009

Trajectória cognitiva dos doentes com doença

de Alzheimer com e sem delirium

Delirium e risco de deterioração cognitiva

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Avaliar nas primeiras 24h do internamento os fatores de risco

de delirium

Com base na avaliação anterior oferecer uma intervenção

múltipla individualizada

As intervenções múltiplas devem ser administradas por uma

equipa multidisciplinar treinada

Aspetos a abordar:

Défices cognitivos e desorientação

Desidratação e obstipação

Hipóxia Infeção

Imobilidade Dor

Medicação Nutrição

Privação sensorial Sono

O delirium pode ser prevenido

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Sinais de alarme

Delirium hipoativo: dificuldades de concentração, redução da

mobilidade ou atividade motora, alterações do apetite,

isolamento social

Os doentes em maior risco de delirium (idade >65 anos,

défices cognitivos atuais ou passados, fratura da anca, doença

grave) devem ter uma vigilância mais apertada

Todos os doentes internados devem ser avaliados regularmente

para delirium (pelo menos 1x/dia)

A informação de familiares é fundamental para distinguir a

natureza aguda da disfunção cognitiva.

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Caso clínico

O Sr. Carlos, de 60 anos, foi internado no Serviço de Ortopedia após

acidente de motorizada com fratura exposta da tíbia.

Foi submetido a uma intervenção cirúrgica de urgência e não se

verificaram intercorrências durante o período de recobro anestésico.

Durante o 2º dia do pós-operatório, encontrava-se bem disposto

apesar de sentir algumas dores (para as quais estava medicado com

metamizol + tramadol).

Na tarde do 3º dia do pós-operatório, o doente iniciou um quadro de

défice de atenção e desorientação temporo-espacial. Ao jantar

recusou a comida pois estava convencido que pretendiam

envenená-lo.

O quadro agravou-se rapidamente com défice grave de atenção,

taquicardia, taquipneia, hipersudorese e tremor grosseiro das mãos.

O doente gesticulava tentando afastar algo da sua frente.

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Síndroma de abstinência de álcool

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Consumo crónico de álcool: adaptações fisiológicas

Finn 2007

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Fatores de risco para SAA grave

• Episódios anteriores de SAA necessitando de desintoxicação,

incluindo convulsões ou delirium (kindling)

• Idade

• Condições médicas agudas ou crónicas (ex.: doença hepática, co-

intoxicações, traumatismo, infeções)

• Níveis detetáveis de alcoolémia à entrada

• Consumos de álcool elevados

• Elevação nas enzimas hepática (TGO > 80)

• Uso prévio de BZDs

• Sexo masculino

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SAA grave: avaliação

História clínica e exame objetivo - Consumos de álcool

- Co-morbilidades médicas

- Co-morbilidades cirúrgicas

- Co-morbilidades psiquiátricas

Monitorizar e corrigir: - Desidratação

- Desequilíbrios hidro-eletrolíticos

- Défice de tiamina

Considerar profilaxia para a TVP se imobilização prolongada

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SAA grave: tratamento

Nome Via Metabolização

hepática

Dose Semi-vida

Diazepam Oral, IM, IV Oxidação 5-10 mg 30-60h

Lorazepam Oral Conjugação 1-2,5 mg 10-20h

Oxazepam Oral Conjugação 25-50 mg 4-15h

Midazolam IV, IM Hidroxilação 1-4 mg 2h

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