patologia humana

5/24/2018 Patologia Humana

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Unidade de Educao a Distncia

Patologia Humana

Autora: Jnia Noronha Carvalhais Amorim

Belo Horizonte / 2013


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Disciplina: Patologia Humana

Autor: Jnia Noronha Carvalhais Amorim

Unidade de Educao a Distncia | Newton 2| P g i n a

ESTRUTURA FORMAL DA UNIDADE DE EDUCAO A DISTNCIA

REITORJOO PAULO BARROS BELDI

VICE-REITORAJULIANA SALVADOR FERREIRA DE MELLO

COORDENAO GERALSINARA BADAR LEROY

DESIGNER INSTRUCIONALJUCLIA SOARES COELHO

EQUIPE DE WEB DESIGNERFILIPE AFONSO CALICCHIO SOUZA

LUCIANA REGINA VIEIRA

ORIENTAO PEDAGGICAFERNANDA MACEDO DE SOUZA ZLIO

RIANE RAPHAELLA GONALVES GERVSIO

AUXILIAR PEDAGGICOFABOLA MARIA FERREIRA

MARLIA RODRIGUES BARBOSA

REVISORA DE TEXTOMARIA DE LOURDES SOARES MONTEIRO RAMALHO

SECRETARIALUANA DOS SANTOS ROSSI

MARIA LUIZA AYRES

MONITORIAELZA MARIA GOMES

AUXILIAR ADMINISTRATIVOMARIANA TAVARES DIAS RIOGA

THAYMON VASCONCELOS SOARES

AUXILIAR DE TUTORIAFLVIA CRISTINA DE MORAIS

MIRI NERES PEREIRAVANESSA OLIVEIRA BARBOSA


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Sumrio

Unidade 1: Patologia Celular e da Matriz Extracelular .......................................................................6Unidade 2: Distrbios Circulatrios e Inflamao ........................................................................... 27Unidade 3: Neoplasia .......................................................................................................................... 61


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Comentrios Reflexo

Dica Lembrete


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Nosso Tema

O corpo humano constantemente exposto a inmeras agresses e, ainda assim, a homeostasia 1

geralmente mantida. Contudo, em algumas circunstncias, a incapacidade do organismo em se

adaptar ao ambiente fsico, psquico ou social leva a um estado de desequilbrio no qual o indivduo

se sente mal e/ou apresenta alteraes orgnicas evidenciveis. Esse estado representa a

DOENA.

A PATOLOGIA a cincia que estuda as doenas, mais especificamente, quatro aspectos das

doenas: suas causas (etiologia), os mecanismos que as produzem (patognese), as alteraes

bioqumicas e estruturais induzidas sobre as clulas, tecidos e rgos do corpo (alteraes

morfolgicas e moleculares), e as consequncias funcionais dessas alteraes (manifestaesclnicas).

Tradicionalmente, a Patologia dividida em Patologia Geral, que estuda os aspectos comuns s

diferentes doenas; e em Patologia Sistmica ou Especial, que se refere s alteraes em rgos e

tecidos especficos. Nesta disciplina, sero abordados os princpios relativos Patologia Geral. O

conhecimento desses princpios essencial para todos os profissionais da rea de sade, j que

estabelecem as bases necessrias tanto para a preveno e para o diagnstico de doenas quanto

para o tratamento dos indivduos portadores. Portanto, essencial que o contedo explicado nesta

disciplina seja bem compreendido por voc. Vamos iniciar nossos estudos?

Para Refletir

A SADE O SILNCIO DOS RGOS

Ren Leriche, famoso cirurgio francs nascido em 1879.

O clamor dos rgos grito de socorro, que pode ser ouvido por muitos, mas que somente o bom

profissional de sade sabe interpretar e atender.

(Fonte: Disponvel em: Acesso em: 19/12/2009)

1Homeostasia:lei dos equilbrios internos que rege a composio e as reaes fsico-qumicas que se passam

no organismo e que, graas a mecanismos reguladores, so mais ou menos constantes. o que acontece com oteor, no sangue, de gua, sais, oxignio, acar, protenas e graxos, o mesmo se verificando com a reservaalcalina do sangue e temperatura interna.(Fonte: Disponvel em :>http://michaelis.uol.com.br/moderno/portugues/index.php?lingua=portugues-portugues&palavra=homeostasia>Acesso em: 10/12/2009).

Voc j considerou a importncia do

conhecimento de Patologia para a

compreenso da voz do corpo?
http://michaelis.uol.com.br/moderno/portugues/index.php?lingua=portugues-portugues&palavra=homeostasiahttp://michaelis.uol.com.br/moderno/portugues/index.php?lingua=portugues-portugues&palavra=homeostasia


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Unidade 1: Patologia Celular e da Matriz Extracelular

1. Contedo Didtico

Rudolf Virchow, conhecido como o pai da Patologia Moderna, dizia, ainda no sculo XIX, que

praticamente todas as formas de doena comeam com alteraes estruturais nas clulas. Por isso,

iniciaremos o estudo da Patologia com a descrio das causas, dos mecanismos e das alteraes

morfolgicas e bioqumicas que acompanham as leses celulares e as leses intersticiais. A injria s

clulas e matriz extracelular leva formao de leses nos tecidos e rgos que, por sua vez,

determinam os padres morfolgicos e clnicos das doenas. A figura abaixo descreve os estgios da

resposta celular ao estresse a aos estmulos nocivos.

A figura acima pode parecer para voc um pouco complexa de ser compreendida nesse momento,

mas no fique preocupado. No decorrer desta unidade, vamos estudar detalhadamente cada um dos

aspectos dos estgios da resposta celular ao estresse e a estmulos nocivos. Dessa forma, voc

Adaptao Injria Celular

Clula Normal(homeostasia)

Necrose

InjriaIrreversvel

Apoptose

InjriaReversvel

ESTRESSELEVE

TRANSITRIO

SEVERO EPROGRESSIVO

MORTECELULAR

EST MULONOCIVO

Figura 1: Estgios da resposta celular ao estresse e a estmulos nocivosFonte: KUMAR,2010, p5.

INCAPACIDADE PARASE ADAPTAR


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entender como ocorre cada parte desse processo. Iniciaremos nossos estudos, tratando das

adaptaes celulares. Esteja atento ao contedo do prximo tpico.

1.1. Adaptaes Celulares, Leso Celular Reversvel e Irreversvel

Aspectos Gerais

Adaptaes constituem respostas funcionais e estruturais reversveis a alguns estmulos patolgicos

ou mesmo ao estresse fisiolgico. Nessas circunstncias, alcanado um novo estado de equilbrio,

que permite que a clula sobreviva e continue a desempenhar suas funes. Quando o estresse

eliminado, a clula retornar ao seu estado original sem ter sofrido consequncias danosas.

As leses celulares podem ser reversveis ou irreversveis dependendo tanto da natureza do agente

agressor quanto da intensidade e durao da agresso. Se os limites das respostas adaptativas

forem excedidos, ou se as clulas forem expostas a agentes nocivos, privadas de nutrientes

essenciais, ou se tornarem comprometidas por mutaes que afetam os constituintes celulares

essenciais, uma sequncia de eventos ser desencadeada, o que conhecido como injria celular. O

dano celular reversvel at um certo ponto. Se o estmulo for persistente ou muito intenso, a clula

sofrer injria irreversvel que culminar com a morte celular. Vamos entender melhor como esse

processo ocorre no corpo humano?

Adaptao, injria reversvel e morte celular podem representar estgios progressivos que se seguema diferentes tipos de agresso. Por exemplo, em resposta ao aumento da carga hemodinmica, o

msculo cardaco torna-se aumentado, o que representa uma forma de adaptao. Se o suprimento

sanguneo para o miocrdio estiver comprometido, inicialmente o msculo sofrer injria reversvel,

manifestada por algumas alteraes intracelulares que sero discutidas posteriormente. Ao final,

essas clulas podero sofrer danos irreversveis que levaro sua morte. muito importante que

voc conhea o que ocasiona a injria celular. Por isso, a seguir vamos tratar desse assunto.

1.2. Causas de Injria Celular

As causas de injria celular vo desde a violncia fsica externa de um acidente automobilstico, at

anormalidades internas sutis, tais como mutaes genticas que levam falta de uma enzima vital.

Os estmulos nocivos podem ser agrupados da nas seguintes categorias:

REDUO DO SUPRIMENTO DE OXIGNIOconhecida como hipxia causa leso celular

porque reduz a sntese de ATP a partir da respirao celular. Dentre as causas de hipxia

esto a isquemia; a oxigenao inadequada do sangue devido falncia cardiorrespiratria; a

reduo da capacidade de transportar oxignio no sangue, como na anemia e em casos de

hemorragias graves. Dependendo da intensidade da hipxia, as clulas podem se adaptar,

podem sofrer leses reversveis ou morrer.


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AGENTES FSICOStrauma mecnico, temperaturas muito baixas ou muito altas, variaes

sbitas da presso atmosfrica, radiao e choque eltrico so exemplos de agentes fsicos

capazes de gerar leso celular.

AGENTES QUMICOS de natureza diversa podem gerar leso celular. Concentraes

hipertnicas de glicose e sal podem causar injria celular. At mesmo o oxignio em altas

concentraes txico. Substncias presentes na poluio ambiental, inseticidas, herbicidas,

lcool e medicamentos podem, dependendo da dose, levar leso celular.

RADICAIS LIVRES muito conhecidos por seus efeitos deletrios sobre as molculas

orgnicas, particularmente lipdeos, protenas e cidos nuclicos. Os radicais livres so muito

reativos devido presena de um eltron no-emparelhado no orbital externo. Alguns tipos

de cncer esto associados exposio exagerada aos radicais livres.

AGENTES INFECCIOSOSque variam desde vrus submicroscpicos at grandes parasitas

causam leso celular por mecanismos diversos.

REAES IMUNOLGICAS que, apesar de essenciais para a defesa contra patgenos

infecciosos, podem gerar dano celular. As doenas autoimunes, por exemplo, surgem a partir

da destruio imunolgicas de autoantgenos.

ANOMALIAS GENTICAS podem causar leso celular devido deficincia de protenas

funcionais, ao acmulo de protenas ou de DNA defeituoso e, em alguns casos, ao aumento

da suscetibilidade outros agentes nocivos.

DESEQUILBRIO NUTRICIONAL representado por reduo significativa na ingesto de

protenas, por deficincias de vitaminas, ou mesmo por excesso de calorias ingeridas, um

importante fator de leso celular, contribuindo para o desenvolvimento de diversas doenas.

Agora que voc j conhece os principais estmulos que podem ocasionar numa injria celular, vamos

considerar outro processo. A seguir, veremos como a clula normal reage ao estresse e se adapta

promovendo algumas alteraes. Vamos l?

1.3. Adaptaes Envolvendo a Proliferao e a Diferenciao Celular

Adaptaes so alteraes reversveis no tamanho, nmero, fentipo, atividade metablica ou

funes das clulas em resposta a alteraes em seu ambiente. Tais adaptaes podem se


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manifestar de formas distintas. Sero descritos nesse tpico os quatro tipos mais importantes de

adaptao celularhipertrofia, atrofia, hiperplasia e metaplasia. Certamente, voc j ouviu falar sobre

alguns deles. Essa ser a oportunidade de conhec-los com mais detalhes, dando enfoque especial

ao contexto patolgico em que estas adaptaes podem estar inseridas. Ento vejamos...

1.3.1. Hipertrofia e Atrofia

Vamos comentar inicialmente sobre a Hipertrofia. Voc j ouviu falar nesse termo? Ele se refere ao

aumento no tamanho das clulas resultando em aumento de tamanho do rgo, no pela presena

de clulas novas, e sim de clulas maiores. O aumento do tamanho celular deve-se sntese de mais

componentes estruturais das clulas.

A hipertrofia pode ser fisiolgica ou patolgica e causada pelo aumento da demanda funcional ou

pelo estmulo de fatores de crescimento e hormnios. Clulas musculares estriadas tanto

esquelticas quanto cardacas respondem ao aumento da demanda metablica predominantemente

atravs de hipertrofia. Os msculos esquelticos aumentados de indivduos que praticam musculao

resultam do crescimento de fibras musculares individuais em resposta a uma maior demanda. No

corao, o estmulo para a hipertrofia usualmente a sobrecarga hemodinmica decorrente de

hipertenso arterial ou de defeitos nas vlvulas cardacas (figura 2). Nos dois casos, as clulas

musculares sintetisam mais protenas e o nmero de miofilamentos aumenta. A hipertrofia de cada

micito aumenta a fora e a capacidade de trabalho no msculo como um todo.

O crescimento fisiolgico do tero durante a gestao um bom exemplo de hipertrofia induzida por

hormnios (figura 3). O aumento do tamanho celular estimulado pelo estrgeno, que se liga a

receptores presentes nas fibras musculares lisas, resultando em maior sntese de protenas nessas

clulas e consequente aumento de tamanho.

Figura 3: Hipertrofia fisiolgica do tero durantea gestao. A, aspecto macroscpico de umtero normal ( direita) e de um tero gravdicoremovido devido a hemorragia ps-parto (

esquerda). B, clulas musculares lisaspequenas de um tero normal, comparadas comC, clulas grandes de um tero gravdico, sob amesma magnificao.Fonte: KUMAR, 2010, p8.

Figura 2: Hipertrofia do miocrdio. Cortetransversal do corao de um indivduoque apresentava hipertenso crnicamostrando hipertrofia concntricapronunciada do ventrculo esquerdo.

(RUBIN, 2009, p5).

B C


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Independentemente da causa e do mecanismo da hipertrofia de miocardicitos, existe um limite a

partir do qual o crescimento da clula no mais o suficiente para tolerar a sobrecarga. Nesse

estgio, vrias alteraes regressivas podem acontecer, incluindo a lise e a perda dos elementos

contrteis. Em casos extremos, pode ocorrer morte dos miocardicitos. O resultado final a falnciacardaca, uma sequncia de eventos que ilustra como uma adaptao ao estresse pode progredir

para uma alterao celular funcionalmente significativa caso o agente estressor no seja removido.

Os anabolizantes so hormnios utilizados com o objetivo de promover

hipertrofia muscular. Infelizmente, essas drogas ainda so muito

consumidas por jovens.

Voc sabia que os anabolizantes podem provocar infertilidade, impotncia,

alteraes hepticas graves, vmitos, nuseas, hipertenso arterial, dentre

outros?

Agora, vamos aprender sobre a Atrofia. Esse processo se caracteriza pela reduo do tamanho de

um rgo devido diminuio do tamanho e do nmero de clulas, podendo ser fisiolgica ou

patolgica. A atrofia fisiolgica comum durante o desenvolvimento normal. Algumas estruturas

embrionrias, tais como a notocorda e o ducto tireoglosso, sofrem atrofia durante o desenvolvimento

fetal. O tero diminui de tamanho logo aps o parto, o que tambm representa uma forma de atrofia

fisiolgica. A atrofia patolgica pode ser localizada ou generalizada.Voc sabe quais so as causas

mais comuns de atrofia? Vamos conhec-las a seguir:

DESUSOQuando um osso fraturado imobilizado, ou quando o paciente mantido em

repouso absoluto, rapidamente instala-se um processo de atrofia da musculatura esqueltica.

Inicialmente, a reduo do tamanho das clulas pode ser revertida assim que a atividade for

retomada. Com o tempo, passa a ocorrer apoptose das fibras musculares, com consequente

reduo no nmero de clulas.

( Fonte: Disponvel em : Acesso em: 10/12/2009)
http://www.ccs.saude.gov.br/visa/cartuns/02_amorim05_m.jpghttp://www.ccs.saude.gov.br/visa/cartuns/02_amorim05_m.jpghttp://www.ccs.saude.gov.br/visa/cartuns/02_amorim05_m.jpg


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PERDA DE INERVAOO metabolismo e a funo normais do msculo esqueltico so

dependentes do suprimento nervoso. O dano aos nervos leva atrofia das fibras musculares

supridas por esses nervos.

REDUO DO SUPRIMENTO SANGUNEO ISQUEMIA A isquemia que resulta da

ocluso arterial de desenvolvimento lento leva atrofia tecidual. Nas fases avanadas da

vida, o crebro pode sofrer atrofia progressiva principalmente como consequncia da reduo

do suprimento sanguneo devido ateroslcerose (figura 4). Esta alterao conhecida como

atrofia senil, e tambm afeta o corao.

NUTRIO INADEQUADA A desnutrio proteico-calrica grave leva utilizao do

msculo esqueltico como fonte de energia assim que as outras reservas, tais como o tecido

adiposo, forem depletadas. Este fato leva a uma perda marcante de massa muscular,

conhecida como caquexia, tambm encontrada em pacientes com doenas inflamatrias

crnicas e cncer.

PERDA DO ESTMULO ENDCRINO Muitos tecidos, tais como a mama e os rgos

reprodutores, so dependentes do estmulo endcrino para a manuteno de seu

metabolismo. Aps a menopausa, a perda do estmulo determinado pelo estrgeno resulta

em atrofia fisiolgica do endomtrio, do epitlio vaginal e da mama.

COMPRESSOA compresso tecidual determinada, por exemplo, pela expanso de um

tumor benigno, pode causar atrofia dos tecidos vizinhos. Nesse caso, a atrofia provavelmente decorrente de isquemia induzida pela compresso exercida pela massa

tumoral sobre os vasos sanguneos da regio.

Figura 4: Atrofia. A, Crebro normal de um adulto jovem. B, Atrofia cerebral de um homem de 82 anos comdoena aterosclertica cerebrovascular, resultando em reduo do fluxo sanguneo. Note que a perda desubstncia cerebral torna os giros mais estreitos e os sulcos mais amplos. As meninges foram removidas dametade direita de cada espcimento para permitir a visualizao da superfcie do crebro.(Fonte: KUMAR, 2010, p.9).


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Agora que voc j conhece os principais aspectos da Hipertrofia e da Atrofia, vamos comentar sobre

uma outra forma de adaptao celulara Hiperplasia.

1.3.2. Hiperplasia

A hiperplasia o aumento do nmero de clulas de um rgo ou tecido, usualmente resultando em

aumento da massa desse rgo ou tecido. A hiperplasia pode ser fisiolgica ou patolgica e,

obviamente, ocorre apenas quando a populao celular for capaz de se dividir. Apesar de serem

processos distintos, frequentemente hiperplasia e hipertrofia ocorrem simultaneamente, podendo ser

desencadeadas pelos mesmos estmulos externos.

A hiperplasia fisiolgica pode ser dividida em HORMONAL, em que h aumento da capacidade

funcional do tecido quando necessrio; e COMPENSATRIA, que se segue a algum dano tecidual ou resseco parcial. A proliferao do epitlio glandular da mama durante a gestao representa um

exemplo de hiperplasia fisiolgica hormonal. J a hiperplasia fisiolgica compensatria pode ser

ilustrada pela proliferao de hepatcitos aps a doao de um lobo do fgado para transplante.

A maioria dos casos de hiperplasia patolgica deve-se ao excesso de

hormnios ou fatores de crescimento atuando sobre as clulas-alvo. A

hiperplasia prosttica benigna induzida pela testosterona ilustra esse tipo de

hiperplasia.

Nas hiperplasias, a proliferao celular controlada, j que no h mutaes nos genes que regulam

a diviso celular. Sendo assim, a hiperplasia regride assim que o estmulo hormonal eliminado.

Finalizamos esse assunto, a partir desse momento vamos considerar outra alterao celular. Fique

atento s explicaes a seguir.

1.3.3. Metaplasia

A metaplasia uma alterao celular reversvel na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou

mesenquimal) substitudo por outro tipo celular. Trata-se de uma adaptao na qual clulas mais

sensveis ao estresse so substitudas por outras capazes de tolerar o ambiente adverso.

A forma mais comum de metaplasia epitelial a que ocorre no trato respiratrio em resposta

irritao crnica. Nesse caso, as clulas colunares ciliadas que compem o revestimento da traquia

e brnquios so substitudas por clulas epiteliais escamosas estratificadas (figura 5).


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A deficincia de vitamina A tambm capaz de induzir metaplasia

escamosa no epitlio respiratrio. Em todos os casos, o novo tecido mais

resistente e capaz de sobreviver ao ambiente inspito. Contudo, o

organismo paga um preo por esta adaptao. No caso do epitlio

respiratrio, por exemplo, importantes mecanismos de proteo contra

infeces so perdidos, tais como a secreo de muco e a ao dos clios

presentes nas clulas colunares. Assim, a metaplasia epitelial uma faca

de dois gumes se por um lado leva ao aumento da resistncia tecidual

local, por outro traz modificaes indesejveis. Alm disso, os fatores que

predispem metaplasia, se persistentes, podem levar transformao

maligna no epitlio metaplsico.

Agora voc j conhece as adaptaes que envolvem a proliferao e a diferenciao celular. Iremos

considerar, a partir desse momento, os acmulos intracelulares. Dessa forma, voc compreender

mais uma particularidade dos estgios da resposta celular ao estresse e a estmulos nocivos.

1.4. Acmulos Intracelulares

O acmulo intracelular de diversos tipos de substncias representa uma das manifestaes de

distrbios metablicos nas clulas. Essas substncias podem ser constituintes normais das clulas

que, transitoria ou permanentemente, se acumulam em seu citoplasma; ou substncias anormais

exgenas ou endgenas. Ao longo desta disciplina, sero abordados diversos distrbios que

comprometem a distribuio de oxignio para as clulas. Nessas circunstncias, frequentemente se

observa degenerao hidrpica, denominao empregada para o acmulo intracelular de gua e

eletrlitos que ser descrito detalhadamente a seguir. Outro importante tipo de acmulo intracelular

Membranabasal Epitlio

ColunarNornal

Membranaescamosa Figura 5: Metaplasia de epitlio colunar para escamoso.

A, Diagrama esquemtico. B, Metaplasia do epitliocolunar (esquerda) para epitlio escamoso (direita) emum brnquio.

Fonte: KUMAR, 2010, p.10


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a esteatose, caracterizada pela presena de grandes quantidades de triglicerdeos no citoplasma de

clulas que normalmente no o armazenam. Como essa alterao muito encontrada em indivduos

que apresentam distrbios no metabolismo de lipdeos, em casos de desnutrio proteica, em etilistas

crnicos, em obesos, dentre outros, certamente voc estar diante de portadores de esteatose aolongo de sua carreira. Sendo assim, vale a pena entender como esta alterao se desenvolve e suas

repercusses para o organismo. Aproveite!

1.4.1. Degenerao Hidrpica

A degenerao hidrpica a leso no-letal mais comum diante de inmeras agresses. Trata-se

de uma alterao reversvel caracterizada pelo acmulo de gua e eletrlitos no interior da clula,

tornando-a tumefeita. Qualquer interferncia no funcionamento dos canais inicos presentes namembrana plasmtica, tais como hipxia, hipertermia e leses provocadas por radicais livres, pode

levar ao desequilbrio hidroeletroltico responsvel pelo acmulo intracelular de gua e eletrlitos. Em

geral, esse tipo de degenerao no traz consequncias funcionais muito srias para os rgos

afetados.

Os aspectos morfolgicos da degenerao hidrpica variam com a intensidade da leso. Ao exame

macroscpico, em geral, os rgos apresentam aumento de volume e de peso, assim como colorao

mais plida. O exame microscpico revela clulas tumefeitas que, em estgios mais avanados,

passam a apresentar pequenos vacolos de gua distribudos pelo citoplasma. Esses vacolos

podem se fundir formando uma nica vescula intracelular (figura 6).

1.4.2. Esteatose

Trata-se do acmulo de gorduras neutras no citoplasma de clulas que normalmente no as

armazenam. Vrios tipos de agresso so capazes de gerar esteatose. A leso aparece todas asvezes que um agente interfere no metabolismo dos cidos graxos da clula, aumentado sua sntese

ou dificultando sua utilizao, transporte ou excreo. Agentes txicos, hipxia, alteraes dietticas

Figura 6: Degenerao hidrpica. Uma puno-bipsia dofgado de um paciente com injria heptica txica mostradegenerao hidrpica severa na regio centrolobular. Oshepatcitos afetados exibem ncleos centrais e citoplasmadistendido (balonizado) pelo excesso de fluido.Fonte: RUBIN,2009, p9.


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e distrbios metablicos de origem gentica podem levar esteatose. A ingesto abusiva de etanol e

os distrbios do metabolismo lipdico associados obesidade so as causas mais comuns de

esteatose heptica.

A esteatose mais comum no fgado porque este o principal rgo

envolvido no metabolismo lipdico. Contudo, miocardicitos, clulas que

revestem os tbulos renais, clulas do pncreas e msculo esqueltico

tambm podem ser acometidos.

As caractersticas macroscpicas do rgo acometido por esteatose so variveis. Em geral,

observa-se colorao amarelada associada ao aumento de peso e de volume. O aspecto

microscpico tpico de uma clula com esteatose em fase inicial o aumento de volume e a presena

vacolos de tamanhos variados contendo triglicerdeos. Com a progresso da doena, esses

vacolos tendem a se fundir e a clula adquire caractersticas morfolgicas semelhantes quelas

encontradas em adipcitos (Figura 7).

Todas as alteraes descritas at agora resultaram de estmulos nocivos no-letais. Ser descrita

agora a ltima fase dos estgios da resposta celular ao estresse e a estmulos nocivos, que culminar

com a morte celular. Vamos l?

1.5. Morte Celular

Ao agirem nas clulas, os agentes lesivos causam leses reversveis ou morte celular. Se a morte

celular ocorre no organismo vivo e seguida de autlise, o processo recebe o nome de Necrose.

Outro tipo de morte celular ocorre por processo ativo no qual a clula sofre contrao e condensao

de suas estruturas, fragmenta-se e fagocitada por clulas vizinhas ou por macrfagos residentes,

sem que haja autlise. Esse tipo de morte celular denominado Apoptose. Vamos explicar a seguir

esses dois processos detalhadamente. Fique atento!

Figura 7: Esteatose heptica. Aspecto microscpicoda esteatose heptica em aumento maior (400X). Namaioria das clulas, o ncleo encontra-se deslocadopelo vacolo de triglicerdeos, sendo comprimido naperiferia celular. (Cortesia do Dr. James Crawford,Department of Pathology, University of Florida School ofMedicine, Gainesville, FL.)

Fonte: KUMAR,2010, p36.


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1.5.1. Necrose

Esse tipo de morte celular ocorre quando a agresso suficiente para interromper as funes

celulares vitais. Nessas circunstncias, os lisossomos no conseguem conter suas hidrolases, que

so liberadas para o citosol e ativadas pelos ons clcio, levando assim autlise.

Os principais achados microscpicos so a condensao, a fragmentao e a digesto da cromatina,

denominadas picnose, cariorrexe e carilise, respectivamente. A alterao citoplasmtica mais

evidente o aumento da eosinofilia. Com base nas causas e nos aspectos morfolgicos, a necrose

pode ser subdividida nos seguintes subtipos:

Necrose por coagulao ou necrose isqumica, na qual, alm das alteraes nucleares, as

clulas necrosadas apresentam citoplasma com aspecto de substncia coagulada. Nas fases

iniciais, os contornos celulares so ntidos, permitindo a identificao da arquitetura do tecido

afetado (figura 8). Macroscopicamente, a rea atingida esbranquiada e faz salincia na

superfcie do rgo (figura 9). tambm chamada de infarto ou necrose isqumica por ser a

isquemia a sua causa mais frequente.

Necrose por liquefao: aquela em que a zona necrosada adquire consistncia semifluida ou

liquefeita. Esse aspecto se deve liberao de grande quantidade de enzimas lisossmicas

(Figura 10).

Figura 8: Necrose de coagulao. Fotomicrografia do corao deum paciente com infarto agudo do miocrdio. No centro, asclulas necrticas bastante eosinoflicas perderam os seus

ncleos. O foco necrtico rodeado por micitos cardacosviveis, que apresentam colorao mais plida.

(Fonte: RUBIN, 2009, p.24)

Figura 9: Necrose de coagulao. Infarto renal emforma de cunha (rea amarela).

(Fonte: KUMAR,2010, p, 21)


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Necrose caseosa: nesse caso, a rea necrosada apresenta aspecto macroscpico de massa

de queijo (do latim caseum). A caracterstica microscpica principal a transformao das

clulas necrticas em uma massa homognea, acidfila, contendo alguns ncleos picnticos e,

principalmente na periferia, ncleos apresentando cariorrexe (figura 11). Este o tipo de

necrose encontrado na tuberculose (figura 12) e na paracoccidioidomicose.

Necrose gomosa: uma variante da necrose por coagulao em que o tecido necrosado

apresenta aspecto borrachide. Esse tipo de necrose tpico das leses tercirias da sfilis.

Esteatonecrose ou necrose enzimtica do tecido adiposo ocorre pela ao de lipases sobre os

adipcitos. encontrada em casos de pancreatite aguda.

Figura 10: Necrose de liquefao. rea de necrose nocrebro mostrando dissoluo do tecido.(Fonte: KUMAR, 2010, p.21)

Figura 11: Aspectos microscpicos da necrose caseosa e aumento pequeno (A) e em detalhe(B). Observa-se rea central de necrose, com aspecto eosinoflico e amorfo, rodeada porclulas epiteliides e clulas gigantes multinucleadas.Adaptado de: KUMAR, V., ABBAS, A.K., FAUSTO, N., ASTER, J. Robbins and Cotranpathologic basis of dis ease. 8. ed. Philadelphia: Elsevier, 2010. 1464p.(Fonte: KUMAR, 2010, p.22)

Figura 12: Necrose caseosa. Tuberculose pulmonarcaracterizada por grande rea de necrose caseosacom debris branco-amarelados semelhantes

queijo.(Fonte: KUMAR, 2010, p. 22)


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Como o tecido necrosado comporta-se como um corpo estranho, desencadeada uma resposta do

organismo voltada para a reabsoro desse tecido e posterior reparo. As principais formas de

evoluo da necrose so:

Regenerao, quando o tecido necrosado substitudo pelo mesmo tipo de tecido presente

anteriormente;

Cicatrizao, quando o tecido necrosado substitudo por uma cicatriz conjuntiva;

Eliminao, em situaes de necroses prximas parede de estruturas canaliculares que se

comunicam com o meio externo. Nesses casos, o material necrosado lanado nessa

estrutura e da eliminado originando uma cavidade;

Gangrena, que resulta da ao de agentes externos sobre o tecido necrosado. A gangrena

seca ocorre quando a regio necrosada torna-se desidratada; as gangrenas mida e gasosa

so decorrentes de invaso por microrganismos (Figura 13).

1.5.2. Apoptose

Inicialmente conhecida como morte celular programada, a apoptose um fenmeno ATP-dependente

no qual a clula estimulada a acionar mecanismos que culminam com sua morte. Esse tipo de

morte celular pode ocorrer tanto em estados fisiolgicos quanto em estados patolgicos. Um exemplo

clssico de apoptose fisiolgica a que ocorre nas clulas das glndulas mamrias quando se

encerra a fase de lactao. Inmeros agentes tais como vrus, hipxia, agresso imunitria, dentre

outros so capazes de desencadear apoptose, nesse caso, com carter patolgico.

At agora, foram descritas leses celulares resultantes da exposio a estmulos agressores.

Contudo, muitas doenas so caracterizadas por distrbios nos componentes localizados entre as

clulas, ou seja, na matriz extracelular. O prximo tpico traz as principais alteraes dos

constituintes da matriz extracelular, que tambm so resultantes da presena de agentes nocivos.

Figura 13: Gangrena seca em dois dedos de um pacientediabtico com aterosclerose arterial severa. O espessamento damembrana basal dos vasos sanguneos associado reduo donmero de pequenas artrias contribui para a isquemia emindivduos diabticos.

(Fonte: ROSE, 2008, p.568)


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1.6. Alteraes da Matriz Extracelular

A matriz extracelular (MEC) composta por trs grupos de macromolculas: protenas fibrosas, tais

como colgeno e elastina; glicoprotenas adesivas; e proteoglicanos e glicosaminoglicanos, que

formam um gel hidratado conhecido como substncia fundamental. Essas molculas se associam

para formar duas formas bsicas de MEC: matriz intersticial e membranas basais. A matriz intersticial

encontrada nos espaos entre as clulas epiteliais, endoteliais, clulas musculares lisas e tecido

conjuntivo. J as membranas basais so intimamente associadas s superfcies celulares.

1.6.1. Alteraes das Fibras Colgenas

As alteraes das fibras colgenas podem ser decorrentes de defeitos genticos ou de defeitos

adquiridos. As doenas genticas que envolvem defeitos no colgeno so raras e, em geral,

manifestam-se na pele (alteraes na elasticidade e resistncia), nos vasos sanguneos (aneurismas,

por exemplo) e nos ossos. A sndrome de Marfan, a Osteognese Imperfeita e a Sndrome de Ehlers-

Danlos so exemplos de doenas genticas que afetam o colgeno.

Os defeitos adquiridos do colgeno so mais comuns que os genticos. Dentre eles, pode-se citar:

Escorbuto: deve-se carncia de vitamina C e suas principais manifestaes esto

relacionadas com a fragilidade vascular. A figura 14 mostra algumas das caractersticas

clnicas do escorbuto.

Figura 14: Principais consequncias da deficincia de vitamina C causadas pela incapacidade na formao docolgeno.(Fonte: KUMAR, 2010, p. 460)


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Latirismo: decorre da ingesto da semente da ervilha Latyrus oddoratus (ervilha-de-cheiro),

onde so encontrados inibidores da enzima lisil-oxidase, uma enzima essencial para a

formao das fibras colgenas. Os pacientes apresentam deformaes sseas e aneurismas.

Fibroses: so condies em que h deposio anormal de colgeno e de outros componentes

da MEC. Em geral, levam a transtornos funcionais nos rgos acometidos.

1.6.2. Alteraes das Fibras Elsticas

As alteraes das fibras elsticas tambm podem resultar tanto de defeitos genticos quanto de

defeitos adquiridos. A elastose e a elastlise so defeitos adquiridos das fibras elsticas, comumente

encontrados.

A elastose encontrada nos vasos sanguneos e no endocrdio de indivduos com hipertenso

arterial crnica ou outras alteraes hemodinmicas.

O aumento da atividade da elastase leva fragmentao das fibras elsticas e consequente

elastlise. Esta alterao encontrada na derme de indivduos idosos e em indivduos que se

expem excessivamente luz solar. Portadores de enfisema tambm apresentam elastlise no tecido

pulmonar.

Finalizamos aqui a Unidade 1. Agora voc j conhece os principais fatores relativos patologia

celular e da matriz extracelular. Todos os aspectos abordados nessa unidade sero essenciais para

que voc compreenda o contedo das prximas unidades e de outras disciplinas mais especficas do

seu curso.

No deixe de ler o texto a seguir. Nele voc ver como esse contedo est presente em nosso dia-a-

dia. Em seguida, visite a seo Recapitulando, que traz uma breve reviso dos principais tpicos

dessa unidade.


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2 Teoria na Prtica

O texto abaixo foi publicado na coluna Espelho Meu da revista Veja, em 12 de agosto de 2008.

Observe os termos e expresses marcados em azul e note como eles se relacionam com vrias

alteraes descritas nesta unidade.

Sua pele tambm reclama do cigarro

Lucia Mandel

Este meu texto de hoje no vai explicar que o cigarro causa cncer de pulmo. Tambm no vai citar

os outros tipos de cnceres mortais causados pelo fumo. No vai falar sobre o risco aumentado deinfarto nem sobre como esse veneno causa bronquite e enfisema. Tudo isso voc j sabe e est

cansado de ouvir. Mas se ainda assim os argumentos no foram suficientes para fazer um fumante

parar, aqui vai mais uma tentativa. Dessa vez, da pele. Sim, porque entre os inmeros males

causados pelo cigarro, ainda h o envelhecimento da pele.

Se ainda h quem pense que cigarro d charme e glamour, a cincia prova que fumar no deixa

ningum mais bonito. Pouco a pouco, o cigarro agride, resseca, enruga e muda a cor da pele e dos

dentes.

Como o cigarro afeta a nossa pele?

O cigarro provoca a contrao de vasos sanguneos que irrigam a pele. Com isso, ela recebe menor

quantidade de nutrientes e oxignio que o normal e fica em contnua desnutrio.

Consequentemente, o colgeno, fibra que d sustentao pele, danificado. A fabricao de

colgeno novo tambm prejudicada. Com o tempo, a pele enruga mais do que seria esperado se a

pessoa no fumasse. Ela fica fina e se atrofia muito alm do que a gentica determina. A elasticidadetambm afetada, pois h danos nas fibras elsticas da derme, a segunda camada da pele.

A isso se soma o movimento facial, repetido tantas e tantas vezes num puxar e soltar a fumaa, que

causa rugas profundas ao redor dos lbios. Rugas profundas aparecem tambm ao redor dos olhos,

que se contraem quando a fumaa exalada.

O calor e a fumaa dia aps dia em contato com a pele acabam deixando-a ressecada. Todas essas

alteraes, somadas a uma colorao plida, amarelada, e s vezes cinzenta devido m circulao,

so descritas no meio mdico como smokers face (face de fumante). Por mais injusto que parea, a

face de fumante mais intensa nas mulheres.


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Cigarro e o cncer de pele

A incidncia de carcinoma espinocelular de pele maior nos fumantes. Alm de maior incidncia, o

carcinoma mais agressivo nesse grupo. Quanto ao melanoma, no se observa aumento na

incidncia em fumantes. Mas a agressividade da doena maior em quem fuma.

Cicatrizao e fumo

A m nutrio da pele prejudica a cicatrizao aps uma cirurgia. As cicatrizes ficam alargadas e h

risco de necrose de enxertos e retalhos de pele, feitos em cirurgias. Se voc fuma, ao menos

colabore com seu cirurgio e suspenda o cigarro alguns dias antes e alguns dias depois da cirurgia.

A colabore com voc e pare para sempre.

Viu? Dessa vez no foram o ofegante pulmo ou o sofrido corao que imploraram para voc

abandonar o cigarro. Foi sua linda e sensvel pele.

(Disponvel em Acesso

em:11/12/09)
http://veja.abril.com.br/blog/estetica-saude/arquivo/sua-pele-tambem-reclama-do-cigarro/http://veja.abril.com.br/blog/estetica-saude/arquivo/sua-pele-tambem-reclama-do-cigarro/http://veja.abril.com.br/blog/estetica-saude/arquivo/sua-pele-tambem-reclama-do-cigarro/


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4. Recapitulando

Finalizamos esta unidade sobre Patologia Celular e Matriz Extracelular. Portanto, este o momento

ideal para revermos alguns termos e processos que foram estudados. Caso voc tenha alguma

dvida, retorne aos tpicos e reveja o assunto. Leia atentamente os principais aspectos que foram

estudados nesta unidade:

PATOLOGIA a cincia que estuda as doenas sob os seguintes aspectos: a etiologia, a

patognese, as alteraes morfolgicas e moleculares, e as manifestaes clnicas.

Dependendo da intensidade e da durao, estmulos nocivos so capazes de lesar as clulas

de forma transitria e recupervel (injria reversvel), ou de forma permanente (injria

irreversvel), levando morte celular. So causas de leso celular: reduo do suprimento de

oxignio e nutrientes, agentes biolgicos, qumicos e fsicos, radicais livres, reaes

imunolgicas desreguladas e anomalias genticas.

HIPERTROFIAserefere ao aumento no tamanho das clulas determinado pelo aumento da

demanda funcional ou pelo estmulo de fatores de crescimento e hormnios. Pode ser

fisiolgica ou patolgica.

ATROFIA a reduo no tamanho de um rgo devido diminuio do tamanho e do

nmero de clulas, podendo ser fisiolgica ou patolgica. Desuso, perda de inervao ou de

nutrio, isquemia, perda do estmulo endcrino e compresso podem levar atrofia.

HIPERPLASIA o aumento do nmero de clulas de um rgo ou tecido, usualmente

resultando em aumento da massa desse rgo ou tecido. Nas hiperplasias, tanto fisiolgicas

quanto patolgicas, a proliferao celular controlada, o que as diferencia das neoplasias.

METAPLASIA uma alterao celular na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou

mesenquimal) substitudo por outro tipo celular. Trata-se de uma adaptao na qual clulas

mais sensveis ao estresse so substitudas por outras capazes de tolerar o ambiente

adverso.

O acmulo intracelular de diversos tipos de substncias representa uma das manifestaes de

distrbios metablicos nas clulas. A DEGENERAO HIDRPICA caracterizada pelo

acmulo de gua e eletrlitos no interior da clula, tornando-a tumefeita. J a ESTEATOSE caracterizada pelo acmulo de gorduras neutras no citoplasma de clulas que normalmente

no as armazenam. Vrios tipos de agresso so capazes de gerar esteatose.


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Ao agirem nas clulas, os agentes lesivos causam leses reversveis ou morte celular. Se a

morte celular ocorre no organismo vivo e seguida de autlise, o processo recebe o nome deNecrose. Outro tipo de morte celular ocorre por processo ativo no qual a clula sofre

contrao e condensao de suas estruturas, fragmenta-se e fagocitada por clulas

vizinhas ou por macrfagos residentes, sem que haja autlise. Esse tipo de morte celular

denominado Apoptose.

Os constituintes da matriz extracelular tambm esto sujeitos a agresses. O escorbuto e a

Osteognese Imperfeita so exemplos de alteraes nas fibras colgenas, enquanto a

elastose e a elastlise representam distrbios nas fibras elsticas.


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Unidade 2: Distrbios Circulatrios e Inflamao

1. Contedo Didtico

1.1 Hiperemia, Edema e Hemorragia

A nossa sobrevivncia depende da manuteno de um suprimento

sanguneo adequado para todas as clulas, o que envolve o

funcionamento eficiente do corao, a integridade dos vasos

sanguneos e a quantidade e qualidade do sangue, que composto

por gua, sais, inmeras protenas, plaquetas, leuccitos e hemcias.O sangue distribui oxignio, nutrientes, sais e hormnios s clulas,

alm de recolher os produtos finais do metabolismo celular que

devero ser excretados.

O sangue tambm importante nos processos de defesa contra agentes infecciosos, corpos

estranhos e substncias irritantes. Dessa forma, qualquer distrbio que comprometa a distribuio de

sangue para os tecidos pode desencadear alteraes celulares de intensidade varivel. Iniciaremos a

descrio dos distrbios circulatrios com duas importantes desordens hemodinmicas a

HIPEREMIAe o EDEMA.

1.1.1 Hiperemia

Este o termo empregado para as situaes em que ocorre aumento do volume de sangue dentro

dos vasos de um determinado rgo ou regio. Pode ser dividida em dois tipos: ativa e passiva. Na

Hiperemia Ativa, ocorre dilatao arteriolar que leva ao aumento do fluxo sanguneo. Esse tipo de

hiperemia encontrado em reas de inflamao (hiperemia ativa patolgica) e no msculoesqueltico durante o exerccio fsico (hiperemia ativa fisiolgica). Os tecidos afetados se apresentam

avermelhados, o que conhecido como eritema, e mais quentes que o habitual.

J a Hiperemia Passiva, tambm chamada Congesto, resulta de reduo da drenagem venosa,

provocando distenso das veias distais, vnulas e capilares. A congesto pode ser sistmica, como

na insuficincia cardaca, ou local, como em obstrues venosas isoladas. Os tecidos que

apresentam congesto tm aspecto azulado conhecido como cianose devido ao acmulo de

hemoglobina desoxigenada. Como resultado do aumento de volume sanguneo e da presso, a

congesto frequentemente leva ao edema, que ser descrito posteriormente.

Fonte: Disponvel em: >http://portal.saude.gov.br/portal/saude/visualizar_texto.cfm?idtxt=23615>Acesso em: 28/12/2009
http://portal.saude.gov.br/portal/saude/visualizar_texto.cfm?idtxt=23615http://portal.saude.gov.br/portal/saude/visualizar_texto.cfm?idtxt=23615http://portal.saude.gov.br/portal/saude/visualizar_texto.cfm?idtxt=23615http://portal.saude.gov.br/portal/saude/visualizar_texto.cfm?idtxt=23615http://portal.saude.gov.br/portal/saude/visualizar_texto.cfm?idtxt=23615http://portal.saude.gov.br/portal/saude/visualizar_texto.cfm?idtxt=23615


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O aspecto microscpico tpico tanto da hiperemia ativa quanto da passiva a presena de vasos

sanguneos apresentando a luz repleta de sangue, com predomnio esperado de hemcias (Figura 1).

Para a distino entre os dois processos, essencial avaliar os dados clnicos do caso, bem como os

outros constituintes teciduais encontrados no espcimen analisado. Em casos de congesto, porexemplo, comum encontrar reas de micro-hemorragias alm de processos patolgicos obstrutivos

nas proximidades.

1.1.2 Edema

Edema o acmulo de fluido no interstcio ou em cavidades do organismo2. O edema pode ser

localizado ou sistmico e, depedendo de sua composio, exsudato ou transudato. O exsudato um

fluido rico em protenas e sua presena indica aumento da permeabilidade vascular, um fenmeno

tpico do processo inflamatrio. J o transudato um lquido pobre em protenas e se deposita nostecidos em situaes especficas que no envolvem o aumento da permeabilidade vascular.

Antes de iniciarmos a descrio detalhada do Edema, vamos relembrar

como a gua distribuda no organismo em situao de homeostase. A

gua contribui com cerca de 60% do peso corporal, descontando-se o

tecido adiposo. Dois teros do volume de gua encontra-se no meio

intracelular. A quantidade remanescente localiza-se nos compartimentos

extracelularesa maior parte no interstcio (entre as clulas) e apenas 5%

do total no plasma sanguneo.

A compreenso da patognese do edema depende do conhecimento dos fatores que regulam o

transporte de lquidos na microcirculao. A diferena entre as presses hidrostticas (exercida pela

gua) e oncticas (exercida pelas protenas) responsvel pelo movimento do lquido do meio intra

para o extravascular. Quando a diferena entre as presses hidrostticas intra e extravascular

maior que a diferena entre as presses oncticas intra e extravascular, ocorre sada de lquidos dos

vasos. Quando a situao se inverte, ocorre reabsoro de lquidos. Duas teorias explicam a troca

contnua de lquidos na microcirculao: (1) filtrao do lado arterial e reabsoro do lado venoso de

2O edema em cavidades recebe nomes particulares: hidrotrax, hidropericrdio, hidroperitnio (ou ascite). Quando o edema generalizado, d-se o nome de anasarca.

Figura 1: Hiperemia Ativa - vasos sanguneos na camada serosa doapndice de indivduo com apendicite aguda. Observe que os vasosapresentam luz repleta de hemcias (seta).Fonte:Disponvel em:Acesso em: 28/12/2009.
http://anatpat.unicamp.br/lamdc2.htmlhttp://anatpat.unicamp.br/lamdc2.html


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um mesmo capilar. No lado arterial, a diferena entre as presses hidrostticas ultrapassa a diferena

de presso onctica, levando sada de lquidos para o interstcio. Com isso, a presso hidrosttica

do lado venoso diminui, enquanto a presso onctica aumenta (devido perda de gua sem perda

significante de protenas), favorecendo a entrada de lquidos. (2) filtrao e reabsoro em um vasocom motilidade rtmica. Durante a contrao do vaso, a presso hidrosttica se eleva, o que promove

a filtrao ao longo de todo o capilar. Com a dilatao que se segue, a presso hidrosttica cai e h

reabsoro no mesmo vaso. Conforme mostra a figura 2, normalmente, os capilares e vnulas

reabsorvem apenas 85% do lquido que filtrado para o interstcio, sendo os 15% restantes drenados

pelos vasos linfticos.

Seguindo esses princpios, o edema se forma pelos seguintes mecanismos: aumento da presso

hidrosttica intravascular (figura 3); reduo da presso onctica do plasma (figura 4); aumento da

permeabilidade vascular com sada de lquidos e protenas para o interstcio - exsudato (figura 5);

aumento da presso onctica intersticial; obstruo da drenagem linftica (figura 6).

Figura 2: Em condies normais, o lquidofiltrado na microcirculao quase totalmentereabsorvido no lado venoso; o restante (cercade 15%) drenado pelos vasos linfticos.Fonte: BRASILEIRO FILHO, 2009, p185.

Figura 3: Quando existe aumento dapresso hidrosttica no lado venoso(reduo do retorno venoso), hdiminuio da reabsoro do lquidofiltrado; o sistema linftico no conseguedrenar todo o lquido no-reabsorvido,surgindo o edema. Fonte: BRASILEIROFILHO, 2009, p185.

Figura 4: Se h reduo da presso oncticaintravascular, a reabsoro de lquidos reduzida, provocando o edema. Fonte:

BRASILEIRO FILHO, 2009, p185.


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O quadro abaixo traz as causas mais comuns de edema organizadas de acordo com a patognese.

QUADRO 1 - ETIOPATOG NESE DOS EDEMASAumento da presso hidrosttica intravascular

Insuficincia cardaca congestiva (figura 7)

Cirrose heptica (hipertenso porta)Obstruo do retorno venoso (trombos, compresso externa dos vasos, imobilizao, efeito dafora da gravidade)

Alterao da presso oncticaDiminuio da presso onctica plasmtica

Perda de protenas (sndrome nefrtica; gastroenteropatias)Reduo da sntese proteica (desnutriofigura 8, cirrose heptica)

Aumento da presso onctica intersticialAumento da permeabilidade capilar (toxinas bacterianas, aminas vasognicas, alteraes

metablicas)Aumento de substncias hidroflicas no interstcio (hipotireoidismo, mucopolissacaridoses)

Obstruo linftica

InflamaesParasitas (filariose)Neoplasias em linfonodosRetirada cirrgica de linfonodosRadioterapia

(Fonte: BRASILEIRO FILHO, 2009, p.184)

Figura 7: Edema na perna. A. Em umpaciente com insuficincia cardacacongestiva, o edema severo nas pernas demonstrado quando se pressiona aregio com um dedo. B. A depressoresultante reflete a ausncia deeslaticidade do tecido quando preenchido

por fluido.(Fonte: RUBIN 2009, p. 242)

Figura 6: Com a obstruo do sistema linftico,o lquido no-reabsorvido pelos vasossanguneos acumula-se no interstcio e originaedema.Fonte: BRASILEIRO FILHO, 2009, p185.

Figura 5: Nas inflamaes, ocorre agressoao endotlio e aumento da permeablidadevascular, com sada de lquidos emacromolculas para o interstcio,resultando em edema.Fonte: BRASILEIRO FILHO, 2009, p185.


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1.1.3 Hemorragia

A Hemorragia definida como um extravasamento de sangue para o espao extravascular. Como

descrito acima, a ruptura de capilares pode ocorrer em casos de congesto crnica. Um aumento datendncia para Hemorragia (frequentemente aps trauma insignificante) tambm pode ocorrer em

vrias desordens clnicas conhecidas como diteses hemorrgicas. A ruptura de uma artria ou de

uma veia de grande calibre leva a um quadro de hemorragia severa e quase sempre induzida por

trauma, aterosclerose, ou eroso da parede vascular por processo inflamatrio ou neoplsico.

As Hemorragias podem apresentar padres distintos e as repercusses clnicas so variveis. Vamos

entender melhor como acontece esse processo? Observe algumas particularidades sobre as

hemorragias.

A Hemorragia pode ser Externaou Interna, quando permanece contida dentro do tecido. No

ltimo caso, o acmulo denominado Hematoma, que pode ser desde relativamente

insignificante at potencialmente fatal.

Pequenas leses hemorrgias apresentando de 1 a 2 milmetros de tamanho localizadas na

pele, nas membranas mucosas ou em superfcies serosas so conhecidas como Petquias

(Figura 9). Nesses casos, comumente existe associao com aumento da presso

intravascular local, baixa contagem de plaquetas ou deficincias na funo plaquetria.

Figura 8: Beb apresentando Kwashiorkor, umquadro grave de desnutrio proteica. Notar edemageneralizado, evidenciado por ascite, edema na

face, mos e pernas.Fonte: KUMAR 2010, p.448.

Figura 9: Pequenos pontos hemorrgicospetquias na mucosa intestinal comoconsequncia de trombocitopenia.Fonte: KUMAR, 2010, p.124.


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Hemorragias um pouco maiores (cerca de 3 mm de tamanho) so chamadas Prpuras, e

podem estar associadas s mesmas desordens que levam formao de Petquias, ou

surgir em consequncia de trauma, inflamao vascular ou aumento da fragilidade vascular.

Hematomas subcutneos maiores (de 1 a 2 centmetros) so denominados Equimoses. As

hemcias dessas leses so degradadas e fagocitadas por macrfagos. Nesses casos, a

Hemoglobina (de cor vermelho-azulada) enzimaticamente convertida em Bilirrubina (de cor

azul-esverdeada) e posteriormente em Hemossiderina (colorao marrom). Esses pigmentos

so responsveis pelas mudanas na colorao das equimoses.

Dependendo da localizao, um grande acmulo de sangue em uma cavidade do corpo

chamado Hemotrax, Hemoperitnio, Hemopericrdio (tambm chamado tamponamento

cardaco), ou Hemartrose(nas articulaes).

Pacientes com sangramentos extensos podem desenvolver Ictercia (acmulo de bilirrubina

nos tecidos) em funo da destruio de grande quantidade de hemoglobina.

Hemorragia Digestiva pode exteriorizar-se pela boca ou pelo nus. Nos casos de hemorragia

digestiva baixa, o sangue eliminado com as fezes sem sofrer transformao e, por isso, tem

cor vermelho-viva. Esse processo denominado Enterorragia. J nas Hemorragias

Digestivas Altas, aps contato com as enzimas digestivas os constituintes do sangue so

modificados. A Hematina, que se forma a partir da digesto da Hemoglobina, tem aspecto

negro. Sendo assim, o sangue eliminado com as fezes tem aspecto escuro. Esse

sangramento denominado Melena.


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O quadro a seguir apresenta a lista dos nomes empregados para tipos diferentes de hemorragias.

.

O significado clnico da Hemorragia depende do volume de sangue perdido

e da velocidade da perda. Uma perda rpida de at 20% do volume de

sangue normal ou perdas crnicas de grandes quantidades de sangue pode

no ter qualquer impacto clnico em adultos saudveis. Entretanto, perdas

de maior volume de sangue podem levar ao Choque Hemorrgico ou

Hipovolmico, que ser descrito posteriormente.

O local do sangramento tambm importante. Por exemplo,sangramentos pequenos que so insignificantes se localizados

no tecido subcutneo representam risco de morte quando

ocorrem no crebro (figura 10). Como o crnio no sofre

distenso, uma hemorragia intracraniana (conhecida como

derrame) resulta em aumento da presso suficiente para

comprometer o suprimento sanguneo e causar herniao do

tronco cerebral.

QUADRO 2 - NOMENCLATURA DAS HEMORRAGIAS

Epistaxe

Equimose

Hemartrose

Hematmese

Hematoma

Hematria

Hemopericrdio

Hemoperitnio

Hemoptise

Hemotrax

MelenaMenorragia

Menstruao

Metrorragia

Otorragia

Petquia

Prpura

Sufuso

Hemorragia nas fossas nasais

Sangramentos em pequenos focos, maiores que as petquias

Sangue nas articulaes

Vmito de sangue

Sangramento circunscrito formado por coleo volumosa

Sangue na urina

Sangue na cavidade pericrdica

Sangue na cavidade peritonial

Expectorao de sangue

Sangue na cavidade pleural

Sangue digerido eliminado nas fezesMenstruao prolongada ou profusa, em intervalos regulares

Sangramento uterino cclico e fisiolgico da mulher

Sangramento uterino irregular entre os ciclos

Sangramento pelo conduto auditivo externo

Sangramento puntiforme

Mltiplos pequenos focos de sangramento

Sangramento plano, difuso e extenso em mucosas

Figura 10: Hemorragia intracerebralfatal. (Fonte: KUMAR, 2010, p.124.)

Fonte: BRASILEIRO FILHO, 2009, p.162.


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Hemorragias crnicas ou recorrentes causam uma perda ferro que pode levar anemia. Ao contrrio,

quando as hemcias extravasadas ficam retidas, como em hemorragias internas, o ferro pode ser

recuperado e reciclado para utilizao na sntese de novas molculas de hemoglobina.

Agora que voc j conhece os aspectos mais importantes sobre a hiperemia, o edema e ahemorragia, vamos descrever dois importantes distrbios circulatrios que certamente voc j ouviu

falara trombose e a embolia.

1.2 Trombose e Embolia

Trombose e embolia representam distrbios circulatrios obstrutivos relativamente comuns, que

fazem parte da prtica clnica de todos os profissionais da rea de sade. Como a maior parte dos

casos de embolia representa uma evoluo da trombose, descreveremos esses dois processos em

um mesmo tpico.

1.2.1 Trombose

Hemostasia um processo fisiolgico que ocorre como consequncia de diversas reaes que levam

formao de um cogulo de sangue em locais de leso vascular. A contraparte patolgica da

Hemostasia a Trombose, distrbio que se caracteriza pela solidificao do sangue dentro dos

vasos sanguneos ou do corao no indivduo vivo. Trombo a massa slida formada pela

coagulao do sangue em situao intravascular. Tanto a hemostasia quanto a trombose envolvem

trs componentes: a parede vascular, em especial o endotlio; as plaquetas e a cascata de

coagulao.

A ativao patolgica do processo de coagulao responsvel pela formao dos trombos. Existem

trs fatores capazes de desencadear a essa ativao patolgica e, consequentemente, a Trombose.

So eles: (1) leso endotelial; (2) alteraes do fluxo sanguneo; e (3) hipercoagulabilidade do

sangue. Descreveremos a seguir como cada um desses fatores participa da formao de trombos.

1- Leso endotelial

Tanto leses estruturais quanto leses funcionais das clulas endoteliais so capazes de levar

trombose j que a integridade endotelial essencial para a manuteno da fluidez do sangue. A

perda endotelial permite o contato direto do sangue com o conjuntivo subendotelial, levando adeso

e agregao plaquetrias (ativao da coagulao), e tambm reduo de fatores anticoagulantes.

A perda do endotlio em reas de infarto do miocrdio leva formao de trombos dentro das

cmaras cardacas, chamados trombos murais. Perda endotelial pode ocorrer tambm sobre placas

aterosclerticas ulceradas e em locais de leso vascular traumtica ou inflamatria.


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Leses endoteliais que no resultam na perda das clulas tambm so capazes de levar Trombose.

Essa disfuno das clulas endoteliais pode ser induzida por diversos fatores, incluindo hipertenso,

fluxo sanguneo turbulento, endotoxinas bacterianas, radiao, hipercolesterolemia e toxinas

presentes no cigarro. Em todos esses casos h reduo na sntese de fatores anticoagulantes ealterao na superfcie celular facilitando a adeso plaquetria.

2- Alteraes no fluxo sanguneo

a. Acelerao do fluxo e turbulncia

O aumento da velocidade do sangue modifica o fluxo laminar, levando as plaquetas para a

superfcie interna dos vasos. A turbulncia do fluxo lesa o endotlio, permitindo o contato das

plaquetas com a parede vascular (Figura 11). O fluxo sanguneo trubulento encontrado em

aneurismas, em bifurcaes e em locais em que a direo do fluxo se modifica e a fora de

cisalhamento pode descolar as clulas endoteiais.

b. Estase

Trata-se do retardamento do fluxo, fator muito importante na gnese de trombos venosos. A

estase encontrada em casos de insuficincia cardaca, dilatao vascular, aumento de

hematcrito, aumento da viscosidade do sangue ou reduo da contrao muscular,

especialmente em pacientes acamados. A estase contribui para a marginao plaquetria e

aumenta a permanncia de fatores de coagulao ativados no local, resultando assim na

formao de trombos.

3- Hipercoagulabilidade

Define-se como Hipercoagulabilidade qualquer alterao nas vias de coagulao que predispe

trombose. A Hipercoagulabilidade pode ser gentica (Primria) ou adquirida (Secundria). Entre as

alteraes genticas, a mais importante uma mutao no gene que codifica o fator V, molcula

importante na formao do trombo e que no degradada em portadores da mutao. Outra

alterao gentica relativamente comum a mutao no gene da protrombina, mantendo elevados os

seus nveis e tornando o risco de desenvolvimento de trombose cerca de trs vezes maior.

Figura 11: esquerda, fluxo laminar com elementos celulares (inclusive plaquetas) no eixocentral do vaso; na regio marginal flui predominantemente o plasma. Turbulncia do fluxolesa o endotlio e aumenta o contato das plaquetas com a parede.(Fonte: BRASILEIRO FILHO, 2009, p.165.)


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As condies adquiridas que resultam em Hipercoagulabilidade so: liberao de tromboplastina no

plasma, encontrada em politraumatismos, queimaduras, cirurgias extensas, circulao extracorprea,

neoplasias malignas, descolamento prematuro da placenta e feto morto retido.

Quando o paciente sobrevive trombose inicial, durante os dias seguintes o trombo sofrer uma

combinao dos seguintes eventos, que podero ser observados por meio da Figura 12.

1- Propagao ou crescimento, quando o processo de coagulao predomina em relao

fibrinlise, o que aumenta o grau de obstruo vascular.

2- Embolizao, em que o trombo se destaca ou se fragmenta dando origem a mbolos. Este

processo ser descrito posteriormente.

3- Resoluoou Lise, quando a fibrina, importante componente estrutural do trombo lisada.

Nesses casos ocorre restabelecimento total ou parcial da luz do vaso sanguneo afetado.

4- Organizaoe Recanalizao, que ocorre em trombos antigos, que se tornam organizados

pela migrao e proliferao de clulas endoteliais, clulas musculares lisas e fibroblastos.

Com isso, o trombo transformado em um tecido conjuntivo bem-vascularizado. Em algunscasos, formam-se canais vasculares dentro do trombo, restabelecendo parcialmente o fluxo

de sangue.

Figura 12: Possveis evolues da trombose venosa (Fonte: Kumar 2005, p.134.)


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As consequncias clnicasdos trombos so significantes porque eles causam obstruo de artrias

e veias, alm de serem fontes de mbolos. A repercusso da trombose depende primariamente do

local afetado. Trombos venosos podem causar congesto e edema em leitos vasculares distais obstruo, o que pouco importante quando se considera a sua capacidade de embolizar para os

pulmes podendo chegar a ser fatal. Os trombos arteriais tambm so capazes de embolizar.

Contudo, nesses casos, as consequncias mais graves se devem ao efeito da obstruo no local de

formao do trombo.

A maioria dos trombos venosos ocorre nas veias superficiais ou profundas das pernas. Trombos

venosos superficiais desenvolvem-se predominantemente nas veias safenas em reas de varizes

(figura 13). Apesar de causarem congesto local, edema e dor, esses trombos raramente embolizam.

No entanto, o edema local e a dificuldade no retorno venoso predispem a pele da regio a infeces

ao menor trauma e ao desenvolvimento de lceras varicosas. A trombose venosa profunda nas veias

maiores na regio do joelho ou acima deste (veias poplteas, femorais e ilacas) representa um

problema mais srio j que esses trombos frequentemente embolizam para os pulmes levando ao

infarto pulmonar.

A aterosclerose a principal causa de trombose arterial porque est associada perda da

integridade endotelial e ao fluxo sanguneo anormal. O infarto do miocrdio pode predispor a

trombos cardacos murais devido contrao discintica do miocrdio e ao dano ao endocrdio

adjacente. Alm das consequncias obstrutivas locais, trombos cardacos e articos tambm podem

embolizar. Apesar de qualquer tecido poder ser afetado, crebro, rins e bao so alvos

particularmente comuns devido ao seu suprimento sanguneo abundante.

Figura 13: Trombose venosa profunda seguida de embolizao.Fonte: Disponvel em: Acesso em 30/12/2009.
http://www.sirweb.org/images/patients/DVT_clot_illustration.gifhttp://www.sirweb.org/images/patients/DVT_clot_illustration.gif


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A coagulao intravascular disseminada (CID ou CIVD) consiste na

coagulao do sangue em grande nmero de pequenos vasos, levando

formao de centenas ou milhares de microtrombos. Devido ao consumorpido dos fatores de coagulao, o que levou esta condio a ser

conhecida tambm como coagulopatia de consumo, os pacientes

apresentam sangramento profuso em diversos locais. Inmeros fatores

podem desencadear a CID tais como complicaes obsttricas, tumores

malignos avanados e politraumatismos.

1.2.2 Embolia

Embolia a doena caracterizada pela presena de um ou mais mbolos na circulao. Chama-se

mboloqualquer massa intravascular slida, lquida ou gasosa que carreada pelo sangue at um

local distante do seu ponto de origem, onde provocar uma obstruo. Mais de 90% dos mbolos

constituem-se de trombos que foram destacados da parede vascular da o termo tromboembolia.

mbolos menos comuns incluem gotculas de gordura, bolhas de ar, fragmentos de placas

aterosclerticas e corpos estranhos.

Inevitavelmente, os mbolos se alojam em vasos que so pequenos o suficiente para impedir a sua

passagem, causando assim ocluso da luz vascular. A principal consequncia o infarto do tecido

irrigado pelo vaso afetado. As consequncias clnicas esto na dependncia do local do sistema

circulatrio em que os mbolos iro se alojar - na circulao sistmica ou na circulao pulmonar.

Tromboembolia Pulmonar

As veias profundas das pernas constituem a origem mais comum dos trombombolos que se alojam

nos pulmes. Os fragmentos de trombos passam por canais vasculares progressivamente maiores

at chegarem ao lado direito do corao, de onde saem atravs da artria pulmonar seguindo emdireo aos pulmes.

As consequncias da tromboembolia pulmonar dependem do tamanho do mbolo. mbolos grandes

obstruem o tronco da artria pulmonar causando bloqueio mecnico do leito arterial (figura 14A).

Assim, h reduo acentuada do volume de sangue que chega ao trio esquerdo, o que pode levar

ao choque (descrito posteriormente). Clinicamente, o paciente apresenta dispneia, tosse, dor torcica

e hipotenso arterial. A tromboembolia pulmonar letal quando mais de 60% do leito arterial

pulmonar obstrudo. A maioria dos pacientes falece nos primeiros 30 minutos aps tromboembolia

macia. Esse quadro ocorre no perodo ps-operatrio - quando o paciente sai do leito pela primeira

vez, os trombos so desalojados das veias dos membros inferiores e levados at os pulmes.


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Em indivduos saudveis, mbolos de mdio calibre podem ser assintomticos, j que ramos da

artria brnquica passam a irrigar o tecido evitando necrose no territrio que sofreu obstruo da

artria pulmonar. Entretanto, em pacientes com insuficincia cardaca, a artria brnquica no

capaz de compensar a obstruo instalando-se assim um quadro de necrose hemorrgica (figura14B). O paciente apresenta fraqueza, dispneia, arritmias, dor torcica e hemoptise. Sinais de derrame

pleural so encontrados ao exame radiogrfico.

mbolos pequenos e mtiplos podem causar hipertenso pulmonar e cor pulmonale3quando afetam

mais de 30% da circulao pulmonar (figura 14C).

Tromboembolia Sistmica ou Arterial

Este tipo de tromboembolia decorrente do

deslocamento de trombos que se formaram nas cmaras

cardacas esquerdas ou em outros pontos das artrias

do organismo. Cerca de 80% dos trombombolos

sistmicos originam-se de trombos murais

intracardacos. Dois teros deles so associados a

infartos do miocrdio do ventrculo esquerdo e um quarto

com dilatao e fibrilao do trio esquerdo. O restante

origina-se em aneurismas de aorta, sobre placas

aterosclerticas ulceradas e em leses de valvas

cardacas conforme pode se observar na figura ao lado.

3O termo cor pulmonalefoi definido pela Organizao Mundial de Sade como uma sndrome, caracterizada pela hipertrofiado ventrculo direito, resultante de doenas que afetam a funo e/ou a estrutura dos pulmes.

Figura 14: Tromboembolia pulmonar. A, Embolia macia causando

obstruo do fluxo sanguneo pulmonar e sobrecarga ventriculardireita (corpulmonaleagudo). B, Tromboembolia em ramo de mdiocalibre em paciente com insuficincia cardaca causando infartopulmonar. C, Mltiplos pequenos mbolos provocando hipertensopulmonar. Fonte: BRASILEIRO FILHO 2009, p170.

Figura 15 : Principais origens de trombombolosarteriais. Fonte: RUBIN 2009, p.237.


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Ao contrrio dos trombombolos venosos que se

alojam em um nico leito vascular, os arteriais

podem se direcionar para inmeros locais. O localde instalao do trombombolo depende da sua

origem e da quantidade de sangue que o tecido

recebe. Os principais locais de embolizao

arterial so as extremidades inferiores (75%), o

crebro (10%) e, mais raramente, intestinos, rins,

bao e extremidades superiores. As

consequncias esto relaciondas com a

vulnerabilidade do tecido isquemia, com o calibre

o vaso ocludo e com a existncia de circulao

colateral. Em geral, trombombolos arteriais

causam necrose do tecido afetado (figura 16).

Embolia Gordurosa

Glbulos de gordura microscpicoscom ou sem

elementos da medula hematopoitica associados

podem ser encontrados na circulao eimpactados nos vasos pulmonares aps fraturas

de ossos longos (que tm medula amarela,

composta por tecido adiposo) ou, mais raramente,

em situaes de trauma e queimadura do tecido

adiposo (figura 16). Embolia gordurosa ocorre em

cerca de 90% dos indivduos que apresentam

leses sseas graves, mas menos de 10% desses

pacientes exibem sinais e sintomas que incluem

insuficincia respiratria, distrbios neurolgicos,

anemia e trombocitopenia (reduo no nmero de

plaquetas), responsvel pelo surgimento de

petquias na pele e na conjuntiva. Destes, 5 a

15% falecem em funo da embolia. Tipicamente,

1 a 3 dias aps a leso surge taquipneia

(respirao rpida), dispneia e taquicardia, alm

de irritabilidade que progride para um quadro de

delrio e coma.

Figura 16: Locais de infarto mais comuns comoconsequncia de trombombolos arteriais.

Fonte: RUBIN 2009, p.237.


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A patognese da embolia gordurosa envolve tanto a obstruo mecnica quanto a leso bioqumica.

Micrombolos gordurosos associados a hemcias e agregados de plaquetas podem ocluir a vasos

sanguneos pulmonares e cerebrais. A liberao de cidos graxos livres a partir das gotculas de

gordura piora a situao devido leso txica do endotlio e consequente aumento dapermeablidade vascular e coagulao intravascular disseminada. Entenda melhor como ocorre esse

processo por observar atentamente as figuras abaixo.

Embolia Gasosa

Bolhas de ar dentro da circulao podem coalescer e formar massas capazes de obstruir o fluxo

sanguneo e causar Isquemia. Um pequeno volume de ar introduzido na circulao durante cirurgia

cardaca, neurocirurgia, procedimentos obsttricos e laparoscpicos pode ter consequncias trgicas.

Um tipo particular de Embolia Gasosa, chamada doena da Descompresso, ocorre quando o

indivduo submetido a uma reduo sbita da presso atmosfrica, como em mergulhadores que

retornam rapidamente superfcie e em situaes de despressurizao em cabines de avio. Com a

queda brusca da presso atmosfrica, ocorre expanso dos gases dissolvidos no sangue e no tecidoadiposo, formando microbolhas gasosas. Essas microbolhas obstruem capilares e promovem

ativao e agregao plaquetria, desencadeando assim um quadro de trombose. O paciente

apresenta hipotenso arterial, arritmias cardacas, infarto do miocrdio e distrbios neurolgicos.

Embolia por Lquido Amnitico

Trata-se de uma complicao grave caracterizada pela entrada de lquido amnitico e tecidos fetais

na circulao materna durante o parto. Apesar de sua baixa incidncia (1 a cada 40.000 partos), a

taxa de mortalidade chega a 80%, o que faz dessa doena a quinta causa de morte materna mais

comum no mundo. As pacientes apresentam dispneia sbita, cianose e choque, seguidos por

manifestaes neurolgicas que vo desde dor de cabea at convulses e coma. Quando a

Figura 17: Embolia gordurosa. A, Luz de uma pequena artria pulmonar ocluda por umfragmento de medula ssea que consiste de adipcitos e elementos hematopoiticos. B,Utilizando-se o mtodo Sudan Red possvel identificar o material lipdico corado emvermelho. Fonte: RUBIN, 2009, p239.


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paciente sobrevive crise inicial, desenvolve-se edema pulmonar e, em cerca de metade dos casos,

coagulao intravascular disseminada, j que o lquido aminitico rico em substncias com

propriedades pr-coagulantes.

Os achados microscpicos tpicos so a presena de clulas

epiteliais escamosas, mucina e outros constituintes fetais nos

vasos pulmonares da me. Edema pulmonar, congesto e

trombos so tambm encontrados (Figura 18).

Finalizamos aqui o assunto relativo trombose e embolia.

Com isso voc est apto a entender os mecanismos que

envolvem o infarto e o choque - dois distrbios circulatrios de

repercusso clnica bastante significativa.

1.3 Infarto e Choque

Como voc poder perceber no texto abaixo, tanto o infarto quanto o choque esto relacionados com

a falta de oxigenao dos tecidos. No primeiro caso, o problema localizado, enquanto no segundo adeficincia sistmica. Como apresentam esse aspecto em comum, descreveremos o infarto e o

choque no mesmo tpico.

1.3.1 Infarto

Com certeza voc j ouviu falar muito sobre Infarto. Reflita um pouco sobre

o que voc j sabe sobre esse distrbio circulatrio.

Nessa parte do curso iremos considerar diversos aspectos sobre o Infarto.

Esteja atento descrio desse distrbio circulatrio: uma rea de

necrose isqumica causada por ocluso do suprimento sanguneo arterial

ou da drenagem venosa. Quase todos os infartos resultam de ocluso

arterial causada por trombose ou embolia. Ocasionalmente, os infartos

podem ser causados por outros mecanimos, incluindo vasoespasmo,

hemorragias, compresso vascular (por um tumor, por exemplo) ou toro

vascular.

Figura 18: Embolia por liquido amnitico.

Duas pequenas arterolas pulmonarespreenchidas por redemoinhos de clulasescamosas fetais. O edema e acongesto so marcantes e, em outrasregies, trombos compatveis com CIDforam identificados. (Cortesia do Dr. BethSchwartz, Baltimore, MD.) Fonte:KUMAR, 2010, p137)

Fonte: Disponvel em: Acesso em:06/01/2010.
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Ocluses vasculares podem desde ter efeitos insignificantes at levar o paciente morte. Os

principais determinantes do resultado final de uma ocluso vascular so: a natureza do suprimento

vascular, a velocidade de desenvolvimento da ocluso, a vulnerabilidade do tecido hipxia e aquantidade de oxignio no sangue. A partir deste momento, vamos estudar cada um desses

determinantes. Fique atento!

Natureza do suprimento vascular

A disponibilidade de um suprimento vascular alternativo o principal fator que define se a

obstruo vascular vai levar leso celular ou no. rgos de circulao dupla, como os

pulmes e o fgado, apresentam menor risco de infarto quando uma das fontes de sangue obstruda. J rgos de circulao terminal, como corao, rins e bao, geralmente sofrem

Infarto aps obstruo vascular.

Velocidade do desenvolvimento da ocluso

Ocluses vasculares que se desenvolvem lentamente representam menor risco de levar ao

Infarto porque permitem a formao de vias alternativas de perfuso. Por exemplo: pequenas

comunicaes interarteriolares, normalmente com fluxo mnimo, interconectam as trs

principais artrias coronrias no corao. Se uma coronria for lentamente ocluda, o fluxo

nessa circulao colateral poder aumentar o suficiente para impedir o surgimento do infarto.

Vulnerabilidade hipxia

Neurnios sofrem dano irreversvel quando privados de suprimento sanguneo por apenas 3 a

4 minutos. Miocardicitos sofrem necrose aps 20 a 30 minutos de isquemia. J fibroblastos

podem sobreviver horas sem receber suprimento de sangue, sendo por isso mais resistentes

ao Infarto.

Quantidade de oxignio no sangue

Uma obstruo parcial de um vaso sanguneo pequeno que pode no ter qualquer

repercusso em um indivduo saudvel poder levar ao Infarto se o paciente for anmico ou

ciantico.

Voc sabia que os Infartos podem ser morfologicamente classificados em Brancoe Vermelho?De

acordo com o conhecimento que voc j possui seria possvel identificar diferena entre cada tipo de

Infrato? Fique tranquilo! A partir desse momento vamos explicar esse assunto.


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Infartos Brancosocorrem quando h obstruo arterial

em rgos slidos com circulao terminal. Nesse caso,

observa-se rea em forma de cunha com pice no pontode obstruo e base voltada para a superfcie do rgo.

Inicialmente, a regio plida passando a branco-

amarelada e com margens bem definidas (Figura 19B).

J o Infarto Vermelho aquele em que a regio afetada

tem cor vermelha devido intensa hemorragia que se

forma na rea de necrose. Esse tipo de infarto associa-

se a ocluso venosa, obstruo vascular em rgos de

circulao dupla, ou em casos de restabelecimento da

circulao aps a instalao do infarto branco. O tecido

com infarto vermelho tambm tem forma de cunha, mas

a colorao vermelho-escura, a consistncia firma e

observa-se salincia na superfcie (Figura 19A).

Clinicamente, os pacientes podem apresentar manifestaes gerais como: febre, aumento do nmero

de leuccitos circulantes, aumento de algumas enzimas no plasma (transaminases e desidrogenases,

que so liberadas pelas clulas destrudas). Manifestaes locais, como dor ou sinais associados disfuno do rgo atingido (arritmia cardaca, paralisia cerebral, etc.), so tambm encontradas.

Finalizamos aqui as consideraes sobre o Infarto. Passaremos a seguir para a descrio dos

principais aspectos do choque.

1.3.2 Choque

O Choque definido como hipotenso sistmica devido reduo ou do dbito cardaco ou dovolume de sangue circulante. Nos dois casos, instala-se um quadro de falncia circulatria com

distrbio grave da microcirculao e hipoperfuso generalizada. Assim, fica comprometida a oferta de

nutrientes e oxignio para as clulas, no h remoo adequada de catablitos e o metabolismo

celular passa de aerbico para anaerbico.

Vrias condies podem levar ao choque, tais como hemorragia severa, traumas e queimaduras

graves, infarto do miocrdio de grande extenso, embolia pulmonar grave e sepse. Dependendo da

causa, o choque pode ser classificado da seguinte forma:

Figura 19: Tipos de infarto. A, Infarto vermelho:infarto pulmonar hemorrgico, de aspectoescuro e mal demarcado. B, Infarto branco:infarto espnico em foma de cunha, plido ebem demarcado. Fonte: KUMAR, 2005, p.138.


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Choque cardiognico

Resulta de reduo do dbito cardaco devido a Infarto do miocrdio, arritmias ventriculares,

compresso extrnseca (como no tamponamento cardaco), dentre outros. Em todos os

casos, o corao encontra-se incapaz de bombear adequadamente o sangue, o que

compromete a oferta de oxignio e nutrientes para as clulas.

Choque hipovolmico

Nesse caso, a queda do dbito cardaco deve-se reduo brusca no volume sanguneo,

seja por hemorragia ou por perda de fluido como ocorre em queimaduras extensas e emcasos graves de desidratao.

Choque sptico

Resulta de vasodilatao e sequestro de sangue na circulao perifrica como parte de uma

reao imune a infeces fngicas ou bacterianas.

Choque anafilticoDeve-se a uma reao antgeno-anticorpo mediada por IgE na superfcie de mastcitos e

basfilos, provocando liberao de diversas substncias que, dentre outros efeitos, gera

dilatao de grande nmero de vasos na microcirculao, como queda na presso arterial e

no retorno venoso para o corao.

Choque neurognico

Este o tipo menos frequente e caracteriza-se por desregulao neurognica do tnus das

artrias e veias, queda na resistncia vascular perifrica e diminuio no retorno venoso ao

corao. O choque neurognico pode ser causado por leses agudas no sistema nervoso

central, incluindo traumatismos, hemorragias e intoxicao por medicamentos capazes de

provocar vasodilatao sistmica.


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O esquema abaixo traz uma sntese dos tipos de choque e as causas mais comuns de cada um.

Com exceo do choque sptico, os pacientes apresentam pele plida e mida, extremidades frias,

colapso das veias superficiais

patologia humana

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