patología del tubo digestivo
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PATOLOGIA DEL TUBO DIGESTIVO
ESOFAGO DE BARRET
Es una complicación de la ERGE crónica que se caracteriza por metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago.
Es más frecuente en varones de raza blanca (40-60 años).
Es el principal factor de riesgo para adenocarcinoma esofágico.
La displasia epitelial, se considera una lesión preinvasiva, que se detecta en el 0,2 – 2% de personas con E.B.
ESOFAGO DE BARRET: MORFOLOGÍA
Se reconoce como uno o varios parches o lengüetas de mucosa roja aterciopelada que se extiende hacia arriba desde la unión gastroesofágica.
Esta mucosa hiperplásica alterna con una mucosa escamosa residual pálida y homogénea que se intercala con la mucosa cilíndrica de color marrón claro.
Endoscopio de alta resolución: Segmento largo: > 3cm Segmento corto: < 3cm
ESOFAGO DE BARRET: MORFOLOGÍA
El Dx del EB requiere la presencia de indicios endoscópicos de mucosa anormal por encima de la unión gastroesofágica y metaplasia intestinal.
Histológicamente. Las células caliciformes que tienen vacuolas mucosas diferenciadas que se tiñen de color azul con H y E y dan la forma de cáliz al citoplasma residual, definen la metaplasia intestinal.
ESOFAGO DE BARRET: MORFOLOGÍA
La presencia de displasia se clasifica: en bajo grado y alto grado.
En ambos grados existe aumento de la proliferación epitelial, a menudo con mitosis atípicas, hipercromasia y estratificación nuclear, agrupación irregular de cromatina, y aumento del índice núcleo-citoplasma y fracaso de la maduración de las células epiteliales.
La arquitectura glandular es anormal, con gemaciones, dismórficas y superpoblación.
El carcinoma intramucoso se caracteriza por la invasión de las células epiteliales neoplásicas de la lamina propia.
ESOFAGO DE BARRET: CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS
El EB se puede identificar mediante endoscopia y biopsia.
El cuadro clínico consiste en dolor retroesternal, pirosis, regurgitaciones, hematemesis, disfagia.
Las opciones de tratamiento comprenden la resección quirúgica o esofagectomía, así como también tratamiento fotodinámico, ablación con laser y la mucosectomía endoscópica.
NEOPLASIAS ESOFÁGICAS
Los tumores esofágicos constituyen lesiones benignas o malignas que habitualmente se manifiestan como masas endoluminares que pueden condicionar reducción de la luz esofágica así como invasión de estructuras mediastínicas.
Los tumores esofágicos malignos más frecuentes (95%) son el adenocarcinoma y el carcinoma escamoso.
ADENOCARCINOMA
Surge sobre la base de un esófago de Barret y una ERGE de larga evolución.
El riesgo de Adenocarcinoma es mayor en los casos de displasia demostrada y aumenta con el consumo de tabaco, obesidad y radioterapia previa.
Algunos serotipos de H. Pylori se asocian a un menor riesgo de adenocarcinoma, quizás porque causan atrofia gástrica y reducen el reflujo ácido.
Es más frecuente en sujetos de raza blanca; 7 veces más prevalente en varones.
ADENOCARCINOMA: PATOGENIA
Las anomalías cromosómicas y la mutación o sobreexpresión del gen p53 aparecen en las primeras etapas.
Amplificación de los genes: c-ERB-B2, ciclina D1y ciclina E, la mutación del gen supresor tumoral del retinoblastoma y la pérdida de los alelos del inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina p16/INK4a.
El aumento de la expresión epitelial del TNF y de los genes dependientes del Factor nuclear (NF)-KB sugiere que la inflamación también contribuye a la progresión neoplásica.
ADENOCARCINOMA: MORFOLOGÍA
Se presenta en el tercio distal del esófago y puede invadir el cardias. Inicialmente aparece en forma de parches planos o elevados en mucosa de aspecto intacto que al final pueden dar lugar a masas grandes de 5cm o más de diámetro.
Los tumores también pueden infiltrar de forma difusa o ulcerarse e invadir en profundidad.
Microscópicamente es frecuente encontrar un esófago de Barret adyacente al tumor; los tumores producen mucina y forman glándulas (tipo intestinal).
Con menor frecuencia los tumores están formados por un infiltrado difuso de células en anillo de sello o, en casos más raros, por células pequeñas mal diferenciadas.
ADENOCARCINOMA: CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS
Dolor o dificultad para tragar, pérdida de peso progresiva, hematemesis, dolor torácico o vómitos.
En el momento en que aparecen los síntomas, el tumor se ha extendido normalmente hacia los vasos linfáticos mucosos.
En estadíos avanzados la supervivencia a 5 años es menor del 25% y 80% en los casos de adenocarcinoma limitado a mucosa o submucosa.
CARCINOMA EPIDERMOIDE
Se presenta en adultos > 45 años y afecta a los varones con una frecuencia 4 veces mayor que las mujeres.
Los factores de riesgo son: consumo de alcohol y tabaco, pobreza, lesión del esófago por cáusticos, acalasia, tilosis, síndrome de Plummer-Vinson y consumo frecuente de bebidas muy calientes.
CARCINOMA EPIDERMOIDE: PATOGENIA
Se atribuye además: a las deficiencias nutricionales, los hidrocarburos cíclicos, nitrosaminas, alimentos contaminados por hongos y otros mutágenos.
También está implicado la infección por VPH.
La patogenia no se conoce con detalle, pero parece que se pierden varios genes supresores tumorales, como p53 y p16/INK4a.
CARCINOMA EPIDERMOIDE: MORFOLOGÍA
Se presenta en el tercio medio del esófago (50%). Comienza como una lesión in situ que se denomina displasia escamosa.
Las lesiones precoces tienen el aspecto de engrosamientos pequeños de color blanco o gris, a modo de placas.
A lo largo de los años crecen formando masas tumorales que pueden ser polipoides o exofíticas o hacer protrusión hacia la luz (produce obstrucción.)
Otros tumores se pueden ulcerar o crear lesiones infiltrantes difusas que se diseminan dentro de la pared del esófago y provocan su engrosamiento y rigidez con estenosis de la luz.
Pueden invadir: el arbol bronquial, la aorta, el mediastino y el pericardio
CARCINOMA EPIDERMOIDE: CLÍNICA
Inicio insidioso, y en último término produce disfagia, odinofagia y obstrucción.
Los pacientes se van ajustando subconscientemente al incremento progresivo de la obstrucción (dieta sólida por líquida).
La pérdida de peso extrema y el debilitamiento se deben al deterioro de la alimentación y a los efectos del propio tumor.
La hemorragia y la sepsis acompañan a la ulceración del tumor.
Tasa de supervivencia de 5 años en el 75% de los casos de carcinoma superficial
TUMORES ESOFÁGICOS INFRECUENTES
CATEGORÍAS
T.MUCOSOS O INTRALUMINALE
S
Tumor estromal gastrointestinal
Papiloma Escamoso
Pólipos fibrovasculares
Quistes por retención
Tumores de células
granulares
T.SUBMUCOSOS
Lipoma
Fibroma
Neurofibroma
T. De células
granulares
Hemangioma
T. Glandulares
salivales
T. PARED MUSCULAR
leiomioma
GASTRITIS CRÓNICA
Los síntomas son menos intensos pero más persistentes.
Puede haber nauseas y molestias abdomiales altas, a veces con vómitos, pero la hematemesis es infrecuente.
La causa más frecuente es la infección por H. Pylori, así como irritantes crónicos (estrés psicológico, cafeína, alcohol y tabaco).
La gastritis autoinmunitaria, es la causa más frecuente de gastritis atrófica (10% de gastritis crónicas).
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
El bacilo está presente en todas las muestras de biopsia gástrica de casi todos los casos de úlceras duodenales y gástricas, y en la gastritis crónica.
La infección aguda no produce síntomas.
Afecta 90% al antro. Factor de riesgo para el
cancer gástrico (aumento de la secreción ácida.)
GASTRITIS POR H. PYLORI: PATOGENIA
La enfermedad se presenta como una gastritis antral con una producción elevada de ácido, a pesar de la hipogastrinemia.
Ocasionalmente afecta el cardias.
En un subgrupo de pacientes la gastritis evoluciona hasta afectar el cuerpo y el fondo gástrico (pangastritis) que se asocia a atrofia mucosa multifocal, reducción de la secreción de ácido, metaplasia intestinal y aumento del riesgo de adenocarcinoma gástrico.
GASTRITIS POR H. PYLORI: VIRULENCIA
Permiten la movilidad de la bacteria en el
moco viscoso.
Genera amoniaco a partir de la urea endógena y por tanto,
incremente el pH gástrico local.
Favorecen la adherencia de la bacteria a las células
faveolares superficiales
Toxinas: Como el gen A asociado a citocina (CagA), que podría participar en el desarrollo
de la úlcera o cáncer.
GASTRITIS POR H. PYLORI: MORFOLOGÍA
El H. Pylori está concentrado dentro del moco superficial que recubre las células de epiteliales en la superficie y el cuello.
Es infrecuente la infección en la mucosa oxíntica (productora de ácido) del fondo y cuerpo.
La mucosa antral suele ser eritematosa y tiene un aspecto nodular.
El infiltrado inflamatorio incluye neutrófilos dentro de la lámina propia y algunos intraepiteliales que se acumulan en la luz de las criptas gástricas para formar abcesos intracrípticos.
Es frecuente encontrar agregados linfoides tipo MALT (Linfoma).
GASTRITIS POR H. PYLORI: CLÍNICA
Pruebas diagnósticas: detección de bacterias en heces y la prueba de respiración de la urea. La biopsia gástrica.
El tratamiento de la infección por H. Pylori incluye antibióticos e inhibidores de la bomba de protones.
La enfermedad ulcerosa péptica es una complicación de la gastritis crónica por H. Pylori.
GASTRITIS AUTOINMUNITARIA
GASTRITIS AUTOINMUNITARIA: PATOGENIA
GASTRITIS AUTOINMUNITARIA: MORFOLOGÍA
GASTRITIS AUTOINMUNITARIA: CLÍNICA
