patogenia das doenças infecciosas cap 14

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  • 1. Patologia (estudo dos aspectos estruturais e funcionais da doena ), patologista (medico especializado em patologia) Patogenicidade (capacidade de causar doena) e Patogenia (etapas ou mecanismos envolvidos no desenvolvimento de uma doena.

2. Uma doena infecciosa aquela causada por microrganismo ,e os microrganismos que causam doena infecciosas so coletivamente referidos como patgenos. Muitos microrganismos reservam o uso da palavra infeco para se referir colonizao por patogneses (isto ,quando um patgeno se aloja na superfcie ou no interior do corpo de uma pessoa ,a permanecendo, a pessoa. Em outras palavras o individuo pode ser infectado por determinado patgeno mas no desenvolver a doena infecciosa que por este causada . 3. O microrganismo pode se alojar em um local anatmico onde capaz de se multiplicar . Muitos patgenos precisam se fixar a especficos receptores locais (descritos posteriormente ) antes que sejam capazes de se multiplicar e causar dano. Fatores antibacterianos que destroem ou inibem o crescimento de microrganismos (por exemplo,a lisozima presente nas lgrimas ,saliva e suor ) podem estar presentes no local onde o patgeno se aloja. A microbiota endgena local pode produzir fatores antibacterianos ( protenas denominadas bacteriocinas ) que destroem o patgeno recm chegado . De maneira geral, o estado nutricional e a sade do indivduo freqentemente influenciam as consequncias do encontro patgeno/hospedeiro. A pessoa pode estar imune ao patgeno especfico,talvez como consequncia de infeco anterior com o referido patgeno ou por ter sido vacinada contra ele. Os leuccitos fogocticos (fagcitos) presentes no sangue e em outros tecidos podem englobar e destruir o patgeno antes que ele tenha oportunidade de se multiplicar ,invadir o organismo e causar doena. 4. Perodo de incubao o tempo que decorre entre a chegada do patgeno e o aparecimento dos sintomas . A durao do perodo de incubao influenciada por muitos fatores ,incluindo a sade como um todo, o estado nutricional e imunolgico do hospedeiro. Perodo prodrmico o durante o qual o paciente se sente indisposto mas ainda no est demonstrando reais sintomas da doena. Perodo da Doena o tempo durante o qual o paciente apresenta os sintomas tpicos associados aquela doena especfica (por exemplo ,faringite,dor de cabea ,congesto nasal .) Perodo de Convalescncia aquele durante o qual o paciente se recupera. Para certas doenas infecciosas,especialmente doena respiratrias virais ,o perodo de convalescncia pode ser longo. 5. Uma vez que um processo infeccioso tenha sido iniciado,a doena pode permanecer localizada num determinado local ou se espalhar, Espinhas,furnculos e abscessos so exemplos de infeces localizadas. Quando uma infeco se espalha por todo o corpo, chamada infeco sistmica ou generalizada. Por exemplo, a bactria que causa tuberculose --Mycobacterium tuberculosis pode se espalhar por muitos rgos internos, condies conhecida como tuberculose miliar. 6. A doena aguda tem incio repentino, seguindo se uma recuperao tambm rpida; so exemplos sarampo,caxumba e gripe .Uma doena crnica tem incio insidioso (lento dura muito tempo; como exemplo temos tuberculose,hansensee sfilis. As vezes a doena que tem inicio repentino pode evoluir para uma doena duradoura. Surgem mais repentinamente do que uma doena, porm menos subitamente que uma doena aguda; Doena subagudas. 7. Sintomas de uma doena definido como algumas evidncias de doena que experimentada ou percebida pelo paciente algo que subjetivo . Uma doena sintomtica (ou clinica ) aquela em que o paciente apresenta sintomas. Doena assintomtica (ou doena subclinica) aquela que no apresenta qualquer sintomas ,passando despercebido pelo paciente. Sinais de doena e definido como algum tipo de evidncia objetiva da doena . 8. Infeces Latentes As infeces causadas por herpesvrus. O vrus permanece inativo no interior das clulas do sistema nervoso at que algum tipo de estresse funcione como desencadeador. Ex: Sol em excesso, estresse emocional etc. Ex: Vrus da catapora. 9. Infeces Primarias X Infeces Secundarias Uma doena infecciosa pode surgir depois de outra. Ex: Infeco viral primaria e a pneumonia bacteriana a secundaria. 10. Etapas na patogenia das doenas infecciosas. Entrada do patgeno no corpo. Ex: pelas mucosas, inalao, ingesto etc. Fixao do patgeno a algum(ns) tecido do corpo. Multiplicao do patgeno. O patgeno pode se multiplicar em um local resultando em uma infeco localizada (abscesso), ou em vrios locais do corpo (infeco sistmica). Invaso/ disseminao do patgeno. Evaso das defesas do hospedeiro. Dano ao (s) tecidos (s) do hospedeiro Pode ser to extenso que causa a morte. Obs: Nem todas as doenas infecciosas envolvem todas estas etapas. 11. Virulncia As palavras virulento e virulncia tendem a ser confundidas por serem usadas de vrias formas diferentes. As vezes usado como sinnimo de patognico. usada para expressar uma medida ou grau de patogenicidade. Embora todos os patogenos sem doena, alguns so mais virulentos que outros (isto , esto mais capacitadas a causar doena). s vezes, a virulncia usada em referncia a gravidade das doenas infecciosas causadas pelos patognos. Desta maneira, significa que um patgeno e mais virulento do que outro se ele causa uma doena mais grave. 12. Fatores de virulncia Os atributos fsicos ou as propriedades que permitem aos patgenos escaparem dos vrios mecanismos de defesa do hospedeiro e causar doena so chamadas fatores de virulncia. Fixao: Existe para cada tipo de clula o patgeno capaz de se fixar. Ex: um patgeno pode se fixar no co mais no no homem. Receptores e Adesinas: Receptor utilizado para descrever a molcula na superfcie da clula hospedeira que um determinado patgeno capaz de reconhecer e fixar. (Receptor apropriado) Fimbria Bacteriana (Pili) so projees longas, finas, flexveis, semelhante a plos, compostas principalmente de um arranjo de protena chamada pilina. As fimbrinas so consideradas fatores de virulncia por que permitem que as bactrias se fixem s superfcies, incluindo vrios tecidos no interior do corpo humano. 13. Patgenos Intracelulares obrigatrios: Precisam viver no interior de uma clula hospedeira para sobreviver e se multiplicar. Patgenos Intracelulares Facultativo: So capazes de viver tanto de forma intracelular quanto extracelular. Mecanismo de sobrevivncia Intracelular: existe vrios tipos de defesa dos patgenos alguns deles possuem parede celular resistente digesto (bactria Mycobacterium Tuberculosis) e outros sobrevivem por mecanismos ainda no conhecido Fatores de virulncia Cpsulas: consideradas fatores de virulncia porque servem a uma funo antifagocitica (isto , protegem as bactrias encapsuladas de serem fagocitadas pelos leuccitos fagociticos). 14. Fatores de virulncia Flagelos: permite s bactrias flageladas (moveis) invadir reas aquosas do corpo onde as bactrias no flageladas (imveis) no o conseguem. Escapar da fagocitose mais difcil para as fagocitos englobar um alvo em movimento. Exoenzimas: As exoenzimas e/ou toxinas que os patogenos produzem constituem os principais mecanismo pelos quais eles causam doena. Alguns patgenos produzem tanto esomzimas como toxinas. Alguns patogenos liberam enzimas que os tornam capazes de escapar dos mecanismos de defesa do hospedeiro, invadir ou causar danos aos tecidos do corpo. Ex: necrosantes, coagulantes etc. Enzimas Necrosantes: so exoenzimas que destroem tecidos. 15. Fatores de virulncia Coagulase: Uma importante caracterstica que identifica o stahylococcus aureus no laboratrio sua capacidade de produzir uma protena chamada coagulase. A coagulase se liga protrombina ,formando um complexo chamado estafilotrombina. Quinases: As quinases (tambm conhecidas como fibrinolisias) possuem efeito oposto ao da coagulase. Algumas vezes o hospedeiro provoca a coagulao da fribrina ao redor dos patgenos numa tentativa de promover seu isolamento e evitar que invadam os tecidos mais profundos do corpo. As quinases so enzimas que lisam (dissolvem) os cogulos ;conseqentemente ,os patgenos que produzem quinases so capazes de escapar dos cogulos. Hialuronidase: O fator de disseminao,como a hialuronidase s vezes chamadas,permite que os patgenos se espalhem atravs do tecido conjuntivo dissolvendo o cido hilurnico ,o cimento polissacardico que mantm agrupadas as clulas do tecido. 16. Fatores de virulncia Colagenase: A enzima colagenase,produzida por certos patgenos ,destri o colgeno(protena de sustentao encontrada nos tendes ,cartilagens e osso),possibilitando a invaso dos tecidos .O Clostridium perfrigens principalmente causador da gangrena gasosa ,se espalha profundamente pelo corpo em conseqncia de secretar tanto colagenase quanto hialuronidase. Hemolisinas: As hemolisinas so enzimas que causam dano aos eritrcitos do hospedeiro. Alise dos eritrsitos prejudica no somente o hospedeiro, mas tambm fornece uma fonte de ferro aos patgenos. As hemolisinas produzidas pelas bactrias - hemolisinas convertem a hemoglobina (que vermelha )em metemoglobina(que verde),resultando no aparecimento de uma zona esverdeada ao redor das colnias das bactrias -hemolticas.As hemolisinas produzidas pelas bactrias -hemolticas causam lise completa dos eritrcitos resultando numa zona clara ao redor das colnias das bactrias -hemolticas .As hemolisinas so produzidas por muitas bactrias patognicas,mas o tipo de hemlise produzida por um microrganismo de grande importncia quando se est tentando identificar,no laboratrio,a espcie de streptococcus. 17. Fatores de virulncia Lecitinase: O Clostridium perfringens ,principalmente causador da gangrena gasosa, capaz de destruir rapidamente grandes reas de tecidos, especialmente o tecido muscular .Umas das enzimas produzidas pelo C.prefringens chamada lecitinase,que degrada os fosfolipdios,coletivamente chamados de lecitina. Toxinas : A capacidade de os patgenos danificarem os tecidos do hospedeiro e causar

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