parasitismo e patogenicidade 4-2013-1

8/18/2019 Parasitismo e Patogenicidade 4-2013-1

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Parasitismo e PatogenicidadeFAVET-UFRGS

Prof. Marcos JP Gomes2013



Parasitismo e Patogenicidade

Prof. Marcos JP Gomes

INTRODUÇÃO

A microbiologia veterinária ocupa-se dos agentes microbianos (bactérias, vírus,

fungos e proteínas infecciosas) que acometem os animais. Estes agentes podem ser

classificados de acordo com a sua distribuição ecológica como:

(1) Parasitos: são agentes que vivem em associação permanente com os

hospedeiros e às suas custas.

(2) Saprófitos: são aqueles que vivem em um hospedeiro sem lhe causar doença.

(3) Comensais: é parasito que produzem um prejuízo não manifesto, em seu

hospedeiro.

(4) Simbiontes ou Mutualistas: são agentes que utilizam uma associação

mutuamente beneficiosa.

Os agentes patogênicos são os parasitos ou saprófitos que produzem enfermidades.

O processo de estabelecimento em um determinado hospedeiro constitui infecção, muito

embora não seja necessário que a infecção venha seguida da enfermidade clínica.O termo virulência, algumas vezes, se emprega como sinônimo de patogenicidade e

outras vezes, para expressar graus de patogenicidade.

Muitos microrganismos patogênicos têm especificidade pelo hospedeiro,

parasitando uma única espécie ou poucas espécies. Streptococcus equi encontra-se restrito

aos eqüídeos. Outros microrganismos, tais como certos tipos de Salmonella têm ampla

gama de hospedeiros. Não se conhece totalmente a base da diferença de especificidade pelo

hospedeiro. Sabe-se que está, em parte, relacionada com a necessidade de mecanismos de

união específica entre hospedeiro (receptores) e o parasito (adesinas). Alguns agentes

infectam diversas espécies de hospedeiros mesmo com resultados diferentes. O bacilo da

peste Yersinia pestis comporta-se como parasito comensal, em pequenos roedores, mas


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produz doença mortal, tanto nos ratos quanto no homem. É possível que a pressão evolutiva

tenha determinado alguma destas diferenças. Outras como Coccidioides immitis, fungo

saprófito que necessita de hospedeiros não vivos infectam com a mesma facilidade, bovinose caninos, muito embora não produza sinais clínicos nos bovinos e, freqüentemente produza

enfermidade progressiva e mortal, nos caninos.

Os microrganismos que se comportam como patógenos se diferenciam por seus

efeitos aos diferentes tecidos de um mesmo hospedeiro. E coli que é comensal no intestino

pode originar uma enfermidade grave no trato urinário e na cavidade peritonial.

Alguns microrganismos comensais, em determinado habitat, podem tornar-se

patogênico em outro habitat modificado patologicamente ou imunossuprimido, por outra

causa qualquer. Deste modo, os estreptococos da cavidade oral que acidentalmente, passam

à corrente circulatória podem colonizar uma válvula cardíaca lesionada e iniciar uma

endocardite bacteriana. Se não houvesse esta lesão, os estreptococos seriam eliminados

pelos macrófagos. O mesmo acontece com as bactérias intestinais que são carreadas ao

sistema circulatório, sendo posteriormente eliminadas por mecanismos de defesa tanto

humorais como celulares. No hospedeiro não competente, entre os quais, se incluem os

animais recém-nascidos que não tenham ingerido colostro, a penetração destes

microrganismos pode desencadear uma septicemia fatal.

O transporte de microrganismos comensais a um novo hospedeiro ou tecido ou

modificação da resistência do hospedeiro constitui um procedimento distinto que os

convertem em parasitos ativos. O comensalismo é a forma estável de vida parasitária. A

garantia de sobrevivência do microrganismo pode ser alterada, tanto pela morte do

hospedeiro quanto pela enérgica resposta imune. Esses resultados privam o agente de seu

habitat. A pressão seletiva da evolução tenta eliminar as relações parasito-hospedeiro e,

portanto prejudicial aos associados. Este fato permite que linhagens menos virulentas demicrorganismos patogênicos sobrevivam nos hospedeiros, e conseqüentemente, facilitam

sua própria disseminação, substituindo cepas mais letais. Também facilita o aparecimento

de hospedeiros resistentes, por eliminar os animais altamente sensíveis. Deste modo, os


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organismos possuem tendência ao comensalismo. A maioria dos agentes que produz

infecções graves possui maior chance de sobrevivência como comensais em tecidos de seus

hospedeiros. Outros agentes produzem infecções que duram meses ou anos (tuberculose, paratuberculose, lepra, leucose), durante os quais se dá a disseminação aos outros

hospedeiros, assegurando, deste modo, a sobrevivência do agente.

CRITÉRIOS DE PATOGENICIDADE

Histórico

Em 1899, ocorreu o primeiro encontro da sociedade americana de bacteriologia em

Yale, contando com uma freqüência de 30 pessoas e com o tema “a ciência da bacteriologia

dos bacteriologistas americanos e demonstração de métodos bacteriológicos”

A microbiologia emergiu como um ramo da ciência moderna com os resultados de

pesquisas monumentais dos imortais Pasteur e Koch.

Em 1876, Robert Koch pela primeira vez propagou em cultura pura uma bactéria

patogênica fora do organismo do hospedeiro. Ele não somente estabeleceu o Bacillus

anthracis como o agente etiológico do CH nos bovinos, mas inaugurou um método de

investigação diagnóstica que o colocou na idade dourada da bacteriologia medica.

Os micologistas pioneiros A. de Bary e O. Brefeld e os bacteriologistas R. Koch e J.

Schroeter, pioneiros no uso da técnica da cultura pura no isolamento e identificação de

bactérias e fungos em meio sólido. Koch utilizou meios líquidos claros que foi solidificado

com gelatina tanto pela semeadura ou plaqueamento.

Por volta de 1882, a gelatina foi logo substituída pelo agar por Walther e Angelina

Hesse (Hesse, 1992), um agente solidificante proveniente da alga vermelha. O agar era bem

superior a gelatina, pois é resistente a digestão e liquefação microbiana.

A capacidade de Koch isolar a bactéria responsável pela doença em meio sólidoavançou pela manipulação do cultivo utilizando extrato de carne e infuso para reproduzir

tão próximo ao tecido do hospedeiro.


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A década imediatamente seguinte foi à época de Koch que popularizou os meios de

cultivo sólido para isolamento e crescimento de bactérias. Essas realizações o colocam

como um dos mais brilhantes da historia da medicina pelo numero variedade e brilhantismode suas descobertas feitas neste período. Essa descoberta como o próprio Koch expressou

vieram “tão facilmente como maça madura cai do pé”; foram dependentes como resultado

da evolução do método correto de cultivo de bactéria “in vitro”.

Postulados de KOCH

A presença de um determinado microrganismo nos indivíduos enfermos não

demonstra seu caráter patogênico. Para demonstrar a casualidade de um determinado agente

para uma determinada doença é necessário cumprir as seguintes condições ou postulados

formulados, por Robert Koch (1843-1910):

1) O agente suspeito está presente em todos os casos da doença;

2) O agente é isolado em cultura pura além de propagar-se no hospedeiro natural;

3) Inoculado experimentalmente reproduz a doença no hospedeiro que foi isolado e

4) O agente pode ser isolado na enfermidade e experimentalmente.

Os postulados são utópicos e, muitas vezes, não são satisfeitos na totalidade das

doenças infecciosas.

A presença de alguns microrganismos não se pode demonstrar, coincidindo com a

enfermidade, sobretudo nos tecidos afetados (tétano, botulismo). Outros perdem

rapidamente a virulência após o isolamento ( Leptospira spp). Outros, apesar de serem

indispensáveis na produção da enfermidade, exigem a presença de fatores acessórios

indeterminados (pneumonias relacionadas com Pasteurella). Alguns vírus patogênicos

(Citomegalovirus) não se conhecem hospedeiro experimental e outros agentes não se podem cultivar fora do organismo do hospedeiro ( Ehrlichia equi, M. leprae).

Ação Patogênica


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As doenças microbianas manifestam-se, alterando estruturas e/ou funções do

hospedeiro por meio de exotoxinas ou vírus; ou ainda, causando dano pela reação do

hospedeiro desencadeada por endotoxinas ou pelo sistema imune.Exotoxinas são proteínas bacterianas que são livremente excretadas no ambiente.

Diferenças entre endotoxinas e exotoxinas estão contidas na Tabela 1 acima.

Os microrganismos que estão presentes no canal alimentar, formando parte de um

ecossistema particular. A estabilidade desse ecossistema se deve aos fatores que estão

associados ao hospedeiro e aos microrganismos. O resultado desta interação entre o

hospedeiro e os microrganismos é um sistema integrado por milhares de nichos, cada um

deles, ocupado pela espécie ou linhagem melhor adaptada, com exceção das demais. O

organismo ocupante do nicho vem competindo, com êxito, por este sítio concreto.

Tabela 1. Diferenças entre Exotoxinas e Endotoxinas.

Exotoxinas Endotoxinas

Espontaneamente difusíveis Ligada à célula como parte da parede celular

Proteínas ou Peptídeos Lipopolissacarídio (LPA) (Lip A é o componente tóxico)

Produzida por bactérias G + e Gram - Limitada a Gram -

Produz 1 único efeito farmacológico específico Produz uma gama de efeitos relacionados aos

Mediadores do hospedeiro.

Cada uma é em estrutura e reatividade Todas são semelhantes em estrutura e efeito

de acordo com espécie bacteriana de origem independente com sua espécie bacteriana

Letal em peq. quantidades (Cd= nonogramas) Letal em grande quantidade (Cd= µg)

Lábil ao calor, químicos e estocagem Muito estável ao calor, químico e estocagem.

Podem tornar-se toxóides Não se tornam toxóides


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Os microrganismos potencialmente patogênicos necessitam aderir-se às células-

alvo. Se as células-alvo fazem parte de um nicho ocupado pela flora normal, osmicrorganismos encontrarão resistência à colonização; barreira de defesa do hospedeiro que

devem superar antes de aderir-se. A aderência é conseqüência da interação de estruturas de

superfície do organismo (adesinas) com receptores existentes nas células alvo (hospedeiro).

Esta associação recebe a denominação de adsorção seletiva. Algumas adesinas são fatores

de virulência já que a maioria dos microrganismos patogênicos é incapaz de produzir

enfermidade se não há aderência às células alvo. Após a aderência, o patógeno produz

doença mediante

(a) a secreção de uma exotoxina que provoca, por exemplo, uma alteração no

equilíbrio líquido e no equilíbrio eletrolítico das células alvo;

(b) mediante a invasão da célula alvo, provocando sua morte mediante a ação de

toxina (citotoxina);

(c) mediante a invasão da célula alvo e dos linfáticos, produzindo bacteremia. Se a

aderência é impedida (pela flora normal ou pelos antimicrobianos) apesar de seu potencial

genético, não se pode produzir doença.

Sob o ponto de vista microbiológico quando o feto inicia seu trânsito, através do

canal do parto, ele é estéril. O feto entra em contato com microrganismos após o parto ou

após o seu nascimento. O ambiente imediato ao recém-nascido está repleto de

microrganismos que são eliminados pela mãe ou por outros animais. Estes agentes são

ingeridos, competindo por nichos e, com o tempo, se estabelecem como parte da flora

normal. Durante os primeiros dias ou meses de vida do hospedeiro a flora se encontra em

estado de fluxo pelo intercâmbio de microrganismos correspondentes a nichos do

hospedeiro em conseqüência da mudança de dieta. A dieta influi no ambiente nutritivo aonível do nicho que por sua vez, tem influência nas classes de microrganismos que

competem por estes nutrientes.


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Nos mamíferos domésticos, a flora oral é mais ou menos uniforme. Não se dispõe

de dados relativos à flora oral das aves. A descrição da flora oral é aplicável tanto para

carnívoros como para herbívoros. A superfície interna da boca, da língua e dos dentes(placa dentária) está colonizada com microrganismos anaeróbios facultativos e aeróbios

estritos. Entre estes se incluem: estreptococos alfa hemolíticos e não hemolíticos;

Pasteurella multocida; Actinomyces spp ( A. viscosus e A. hordeovulneris, no cão); bactérias

entéricas ( E. coli). A flora das fendas gengivais está constituída quase totalmente de

anaeróbios restritos, especialmente Bacteroides, Fusobacterium e Peptostreptococus. A

saliva contém uma mistura de espécies anaeróbias e aeróbias, tanto facultativa quanto

estritas. O esôfago carece de flora própria, pois se contamina com bactérias que se

encontram na saliva. A flora do resto do trato alimentar varia de forma importante nos,

animais.

Patogênese das Infecções Bacterianas

A patogenia das infecções bacterianas sempre foi tema fascinante, sendo que

estudiosos do assunto admiram-se da maneira com que muitas bactérias que se adaptam aos

seus hospedeiros em uma grande e intrigante gama de modos.

Houve avanços impressionantes no conhecimento da relação função-estrutura para a

maioria das moléculas bacterianas que possuem papel fundamental na doença. Esses

conhecimentos incluem moléculas que fazem parte de estruturas tais como “pili”, proteína

M estreptocócica e toxinas como verotoxinas e enterotoxinas da E. coli. A combinação de

técnicas moleculares, mutagênese, analise de epítopos e cristalografia por R-X tem

oportunizado novas abordagens sobre o papel dessas moléculas na virulência.

A cultura de tecidos está sendo, crescentemente utilizados para aproximar o

ambiente “in vivo” de bactérias patogênicas e notáveis sucessos têm sido alcançados,através do uso de tais sistemas para estudar a associação de certas bactérias patogênicas e a

célula. Entretanto, as limitações desses sistemas continuam a ser reconhecido: as células em

cultivo celular não são células “normais”, existindo no isolamento do animal intacto.


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Infelizmente, os animais continuam sendo necessários em experimentos especiais (teste de

potencia em vacinas contra o carbúnculo sintomático).

Os métodos moleculares possibilitam aumento no poder na identificação de fatoresde virulência e para avaliação do papel dos produtos bacterianos na doença. Esses métodos

são efetivos na criação de pares isogênicos para estudo dos fatores de virulência e fatores

“suspeitos”; na identificação de novos locos genéticos e produtos bacterianos que possam

contribuir com a virulência, permitindo a criação de mutantes definidos para estudos da

estrutura-função e vacinas.

Um tema está sendo “redescoberto” na qual os patógenos bacterianos crescidos “in

vivo”, freqüentemente produzem estruturas superficiais diferente daqueles produtos quando

crescidos “in vitro”. Pesquisadores estão utilizando as diferenças dos produtos bacterianos

produzidos “in vivo” e “in vitro” para identificar substâncias que são importantes para o

crescimento “in vivo” e, portanto para a virulência. Mais recentemente, mostrou-se que

com tais métodos moleculares poderia ser usado na identificação de locos genéticos que

estão ligados “in vivo” e não “in vitro”. Espera-se que esta abordagem poderá acelerar a

habilidade em detectar genes que possuam importância sobre a virulência

Outro tema importante é a regulação da coordenação dos atributos da virulência.

Começa a ser desvendado o porquê bactérias patogênicas possuem um sistema bem

desenvolvido para adaptar-se aos vários ambientes; dentro e fora do hospedeiro,

respondendo a essas mudanças, através de modificações de seus produtos e metabolismo.

Este método de regulação da resposta é complementado por raras mudanças no

metabolismo bacteriano, aumentando a chance de que um segmento da população

bacteriana torne-se bem adaptada a outro ambiente.

Propriedade BacterianasAs estruturas existentes na superfície dos microrganismos que vivem no trato

digestivo interferem no ecossistema. Por meio destas estruturas, os organismos entram em

contato íntimo com o hospedeiro.


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As adesinas das fímbrias são responsáveis pela aderência de algumas bactérias à

superfície das células do hospedeiro. As fímbrias se unem aos restos de hidrocarbonetos

que formam a parte da glicoproteínas da superfície celular. Existem vários tipos de adesinasdas fímbrias que se diferenciam por sua morfologia; por sua composição química de suas

subunidades que incluem a estrutural total e pela composição do receptor existente na

superfície da célula do hospedeiro.

Geralmente, a composição da estrutura do receptor do hospedeiro se utiliza para

determinar o tipo de fímbrias que possuem uma determinada cepa bacteriana. Com esta

finalidade são utilizados os receptores (hidrocarbonatos) existentes na superfície das

hemácias. Se a superfície das hemácias possui receptores para as fímbrias, para a bactéria

que se está estudando, após a mistura de bactérias e hemácias, se observa uma aglutinação.

As fímbrias que se encontram na superfície das bactérias Gram negativas possuem

afinidade pelas glicoproteínas que contém manose existente na superfície das hemácias.

Este tipo de fímbria é denominado tipo 1 bem como F1. As bactérias que possuem fímbrias

do tipo 1, aglutinam as hemácias quando se misturam a estas células. Esta aglutinação é

inibida pela manose (sensível a manose). Podemos classificar como bactéria possuidora de

hemaglutininas resistente a manose àquela que possui fímbria.

Outras estruturas existentes na superfície da célula bacteriana influem no modo

como reagirá a bactéria com as células do hospedeiro. Estas estruturas de hidratos de

carbono influem na reação, tornando a superfície hidrófila à superfície das células

bacterianas. Esta propriedade hidrofílica confere uma força repulsiva com relação à

superfície da célula do hospedeiro. Por outro lado, os receptores para as proteínas de

superfície de algumas células do hospedeiro possuem afinidade por estes hidratos de

carbono da superfície. A conseqüência desta última interação é a aderência.

Uma forma eficaz das bactérias alcançarem um nicho frente a outras bactérias é asecreção de bacteriocinas. Eles têm importância, especialmente nas comunidades

bacterianas que vivem na cavidade oral; já o seu papel no trato digestivo é menos evidente.

As bacteriocinas são substâncias semelhantes aos antimicrobianos. Provavelmente,


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as bacteriocinas desempenham papel importante na regulação da composição da população

microbiana no trato gastrintestinal.

Um mecanismo importante tanto para regulação do tamanho da populaçãomicrobiana como para garantir a segurança dos nichos é a excreção de ácidos graxos, pelas

bactérias anaeróbias estritas. Mediante este mecanismo, as bactérias da placa dentária;

fendas gengivais e as do intestino grosso desempenham um papel importante na regulação

da flora normal das bactérias facultativas, entre as quais é possível encontrar bactérias

potencialmente patogênicas. O meio intestinal (com Eh baixo, < -500 mv e pH de 5 a 6 ), os

ácidos butírico, acético e láctico os quais são bem tóxicos para as bactérias anaeróbias

facultativas, sobretudo para representantes da família Enterobacteriaceae.

Outra forma importante de competição entre si é a obtenção de nutrientes com

maior facilidade de que suas competidoras. As células epiteliais apresentam estruturas que

atuam como receptores para as fímbrias que são expressas pelas cepas bacterianas

enteropatogênicas. A expressão por parte da célula alvo é tão importante como a adesina

por parte da bactéria enteropatogênica. O peristaltismo intestinal é um mecanismo mediante

o qual os microrganismos que não se fixam, são arrastados para o exterior. No intestino

delgado, a atividade peristáltica desempenha um papel importante na defesa do trato

intestinal do hospedeiro. Tem-se demonstrado que no intestino delgado, a possibilidade de

produzir uma enfermidade, está diretamente relacionada com o tamanho da população

bacteriana. O regulador mais importante desta população é o peristaltismo.


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Célula Bacteriana


MORFOLOGIA

Bactérias são microrganismos de estrutura unicelular simples. Sua morfologia difere

entre os diversos gêneros e de acordo com o meio, uma cepa pode mostrar variação na

forma e no tamanho. Possuem geralmente uma forma característica de crescimento e

multiplicação. Crescem sob a forma: filamentosa, agrupadas, em cadeias ou micélios.

Todas estas propriedades morfológicas são de valor na identificação e classificação de bactérias.

O estudo da morfologia bacteriana foi inicialmente realizado pelo exame de lâminas

coradas e de lâminas não coradas. Atualmente, com o uso de instrumentos mais sofisticados

como a microscopia eletrônica (ME) e a técnica de contraste de fase confirmaram e

complementaram aquelas primeiras observações.

As bactérias, segundo sua morfologia podem ser classificadas como:

a) Bastonetes - isto é, forma cilíndrica. Normalmente são retos, variando em comprimento

de 2-10 µm e de com 1-2 µm de largura, Por exemplo, Clostridium spp, Bacillus spp,

Salmonella spp, Escherichia spp, Brucella spp, Mycobacterium spp.

b) Víbrião - Possuem a forma cilíndrica curvada ou em forma de vírgula ou de "s". São

exemplos: Vibrio spp, Campylobacter spp.

c) Espirilos - Possuem a forma de espiral (filamentos não flexíveis) Exemplo: Spirilla spp

d) Espiroquetas - Possuem forma de espiral flexível. São exemplos desta forma:

Leptospira, Borrelia spp, Treponema spp.


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e) Cocos - Possuem a forma esférica ou a forma lanceolada com 1 µm de diâmetro e com

diversos arranjos tais como:a) Aglomerados (Staphylococcus spp);

b) Cadeias (Streptococcus spp);

c) Aos pares ( Diplococcus spp, Neisseria spp) ou

d) Cúbica (Sarcina spp).

f) Micélios - Tufos de filamentos que podem tender a fragmentar-se ( Actinomyces spp,

Nocardia spp) ou tendem a permanecer filamentosos (Streptomyces spp).

Enfermidade e seus Determinantes

Formas de Transmissão.

Doença:

A doença ocorre quando há perturbação funcional dos processos fisiológicos a nível

celular (unidades básicas do corpo). Isto ocorre quando o indivíduo ou população é exposto

às condições ambientais desfavoráveis, aos agentes e / ou aos fatores genéticos que levam a

essas alterações. A alteração dos processos fisiológicos é exteriorizada em sintomas e/ou

sinais de doença.

Sintomas/Sinais Clinicos

São os efeitos das alterações fisiológicas que são detectáveis somente pelo próprio

indivíduo (dor, vertigem, náusea). São os sinais descritos pelos homens. Os sinais

(clínicos) são os efeitos das alterações fisiológicas que podem ser observadas ou medidas

por outros indivíduos (ex. veterinários). São exemplos: a febre, inapetência, o vômito,alteração da locomoção etc. Outros sinais são mais obscuros e podem necessitar de

instrumentos sofisticados (alterações dos valores bioquímicos) ou períodos de observação

longos (ex. fertilidade baixa, perda de peso, perda de pelo).


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Quando o indivíduo é exposto a um agente pode ser que haja doença. Para que isso

aconteça: (i) O agente deve estar presente numa concentração suficiente e durante um

tempo determinado. (ii) deve haver interação com outros fatores que contribuem (genéticose / ou ambientais) para aumentar a capacidade do agente (maior dose ou maior contacto) de

causar doença ou de diminuir a resistência do hospedeiro (desnutrição, stress,

consangüinidade).

Período de incubação:

É o tempo relativamente constante para cada agente e é o tempo que decorre desde a

exposição até aparecerem os sinais clínicos. O período latente é o período que decorre

desde a exposição até ao momento que o processo patológico é detectável. É também um

termo usado (como sinônimo de período de incubação) para agentes físico-químicos como

radiação, substâncias tóxicas etc.

Saúde e doença

São termos relativos. A doença pode afetar os animais de uma forma clínica onde há

um estado de disfunção do corpo detectável por um ou mais órgãos dos sentidos da pessoa,

ou subclínica onde a anormalidade anatômica e/ou funcional só pode ser detectada por

testes de laboratório seletivos e outros meios de diagnóstico auxiliares. Embora a doença

subclínica possa ser menos séria para o indivíduo do que a doença clínica pode ser mais

importante para a população por causa da sua freqüência. Regra geral o número de animais

subclinicamente doentes é muito maior do que o número dos animais clinicamente doentes.

Neste contexto é necessário estabelecer a diferença entre doença e infecção. Pode haver

infecção sem doença e os animais podem parecer saudáveis. Um animal saudável é um

animal que não está clinica ou subclinicamente doente!

Infecção


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Definida como invasão do hospedeiro por outro organismo e Doença como

alteração das funções do corpo do hospedeiro ou de suas partes.

Hospedeiro

E uma planta ou um animal ou ainda um artrópode que é capaz de ser infectado pelo

agente infeccioso onde geralmente ocorre a replicação ou desenvolvimento.

Relação: Agente-hospedeiro

Pode se expressar de outras formas, do ponto de vista epidemiológico do

hospedeiro. Hospedeiro definitivo é um termo parasitológico que identifica um hospedeiro

onde o organismo atinge e efetua a sua fase sexual de reprodução (ex. Taenia pisiformis

em cães ou Plasmodium ssp em mosquitos). Hospedeiro final é um termo usado de uma

forma mais geral (em relação a todos os tipos de agentes infecciosos) como sinônimo de

hospedeiro definitivo i.e onde o processo dinâmico termina.

Hospedeiro primário ou natural ou de manutenção.

É aquele que mantém o agente por longo tempo. Ex. cão e vírus da cinomose.

Hospedeiro secundário

É o indivíduo(s) da espécie que está em adição envolvido com o agente,

especialmente fora da sua área endêmica (ex. gado infectado com VFA que circula nos

búfalos, podendo atuar com hospedeiro de manutenção).

Hospedeiro paratênico.É um termo usado em parasitologia. É o hospedeiro no qual um agente é transferido

mecanicamente por ingestão de outro hospedeiro contendo o agente (ex. larva de

Diphyllobotrium spp de peixes que são ingeridos por outros peixes.


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Hospedeiro intermediário.

Termo onde o agente tem algum desenvolvimento, freqüentemente com reproduçãoassexuada (Cysticercus pisiformis em coelhos).

Hospedeiro amplificador.

E o animal onde o agente se multiplica ou que pelo fato de multiplica-se aumenta

repentinamente o número de agentes infecciosos.

Hospedeiro hibernante.

É a relação entre o animal onde o agente se mantém provavelmente sem replicação

(Cowdria ruminantium em aves selvagens e em cágados).

Hospedeiro acidental.

O hospedeiro, geralmente não transmite o agente a outros animais.

Hospedeiro de ligação.

Trata-se do hospedeiro que faz a ligação entre duas espécies de hospedeiros na

transmissão do agente.

A maioria das populações tem indivíduos saudáveis, doentes com a forma clínica e

com a forma subclínica. Em Medicina Veterinária, a produtividade é usada como medida

de saúde. Neste contexto e apesar da doença poder limitar a produtividade pode não ser o

fator limitante mais importante. Outros fatores (manejo, instalações, alimentação

inadequada) podem ter maior impacto na produção.

A doença não ocorre ao acaso na população. A forma como a doença ocorre é previsível porque existem determinantes ou fatores que interferem e que aumentam o risco

de doença mais num grupo de animais do que no outro.


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A perturbação da relação entre o hospedeiro-agente-ambiente com o

desenvolvimento do estímulo da doença pode ocorrer quando:

a) O agente torna-se virulento, é aplicado em grandes doses, ou aumentou ocontacto com o hospedeiro.

b) A resistência do hospedeiro foi diminuída por causa de desnutrição, exposição,

stress, fatores genéticos (consangüinidade).

c) O ambiente pode contribuir para a invasão do hospedeiro pelo agente ou pelo

vetor (chuvas e parasitismos, inundações e pododermatite (“foot rot”) ou a ruptura da

resistência do hospedeiro (Dermatofilose, superpopulação)).

Determinante(s)

O determinante é um fator ou variável que pode afetar a freqüência, distribuição e

severidade com que a doença ocorre na população.

Os fatores determinantes são variáveis independentes (fatores de risco). O efeito

medido quer pela produtividade quer pela ocorrência de doença é a variável dependente.

Por exemplo, num estudo de associação entre a deficiência de um macroelemento e a

ocorrência de uma doença. O macroelemento é a variável independente e a doença (estado

de saúde) a variável dependente. Se o impacto da doença no nível de produção está sendo

estudado, a doença é a variável independente e o efeito na produção variável dependente.

Em todos os estudos epidemiológicos, os animais doentes e os animais hígidos estão

presentes. Pistas sobre a causa de uma doença são, muitas vezes, dadas pela distribuição da

mesma. A informação sobre que animais estão afetados, onde e quando a doença ocorre são

freqüentemente sugestivos da causa de doença. Subseqüentemente torna-se necessário

formalmente identificar alguns dos determinantes. Estes detalhes poderão ser obtidos

contrastando grupos que têm alta freqüência de doença com outros onde não existe adoença ou onde a doença tem uma baixa freqüência.

Os determinantes de doença (fatores de risco) estão associados ao hospedeiro, ao

ambiente (incluindo o agente) e ao tempo.


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Os determinantes intrínsecos são as características físicas ou fisiológicas do

hospedeiro ou do agente de doença (hospedeiro intermediário ou vetor) geralmente

determinado geneticamente. Ex: Carcinoma do olho e raças de bovinos sem pigmentação periocular. Cavalos cinzentos e melanoma. Cachorros e parvovirose.

Os determinantes extrínsecos: São as características que estão associadas de alguma

forma ao ambiente (vetor ou hospedeiro intermediário se presente).

Determinantes Relacionados ao Hospedeiro

A maioria dos agentes é capaz de infectar um grande número de espécies de

hospedeiros. Isto tem particular importância para a sobrevivência dos agentes e alguns

hospedeiros podem funcionar como portadores ou reservatórios naturais do agente.

A susceptibilidade à infecção está relacionada com a capacidade do agente se

estabelecer no hospedeiro. Alguns agentes têm maior especificidade do que outros. O vírus

da peste suína infecta suídeos. O vírus da raiva infecta um grande número de espécies.

A idade, sexo, estado fisiológico e o contacto prévio com o agente são fatores

importantes. A Brucella é incapaz de estabelecer-se até as fêmeas atingirem a maturidade

sexual. A ocorrência da doença depende do momento da exposição. O aborto ocorre

quando a fêmea é exposta no início da gestação. E uma infecção predominantemente das

fêmeas. No caso de Campylobacter foetus ambos, machos e fêmeas só são susceptíveis

quando atingem a maturidade sexual. Os machos não têm sinais. As fêmeas podem abortar

no fim da gestação ou mais freqüentemente não há implantação do embrião.

Os animais sob efeito de drogas imunosupressivas ou de doenças imunosupressivas

(ex. Gumboro, FIV ou Trypanossoma brucei) são mais susceptíveis aos microorganismos

que normalmente são incapazes de infectar os animais sãos. O contacto prévio com o

agente pode resultar em resistência que impede o estabelecimento do agente no hospedeiro.

Raça, idade e sexo.


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São os fatores intrínsecos mais importantes. Em determinadas circunstancias outros

fatores como a espécie e estado fisiológico devem ser considerados. A ocorrência de

doença nos diferentes níveis destes fatores é mais bem descrita usando taxas de incidênciase de prevalência em vez de taxas de morbilidade proporcionais ou número de casos.

Idade:

É uma variável importante do hospedeiro porque o risco de doença está mais

proximamente relacionado com a idade do que com os outros fatores. A idade deve ser

sempre incluída quando se descreve a distribuição da doença. Em geral, animais jovens são

mais susceptíveis que adultos a um grande número de doenças, por exemplo, são mais

resistentes as doenças transmitidas por carrapatos. Há, no entanto muitos fatores que podem

afetar a forma como a doença ocorre com a idade. É importante considerar, se a

distribuição é devida à própria idade, aos efeitos correntes de exposição ambiental recente

a animais de diferentes idades presentes, ou a diferentes exposições no passado de animais

de diferentes idades presentemente. A maioria das medidas de produtividade está

relacionada à idade e para se estudar os efeitos das doenças são necessários estabelecer

“ standards” para efeitos comparativos.

Sexo:

Muitas doenças estão associadas ao sexo do animal que estão diretamente ou

indiretamente relacionadas com as diferenças anatômicas e fisiológicas existentes. As

diferenças e importância são evidentes nas doenças reprodutivas. Também podem ocorrer

diferenças relacionadas com o comportamento ou os métodos de maneio. Os seguintes

exemplos podem ilustrar essas diferenças. As cadelas estão em maior risco de contrair

diabetes mellitus de que os machos. Paresia pós-parto, mastite, metrite e tumor da mamanas fêmeas. Abscessos nos gatos como resultados de lutas. Urolitíase em machos

castrados, laminite em pôneis castrados.


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Raça.

As diferenças entre raças no que diz respeito ao risco de doença e nível de

produtividade são comuns e, o efeito da raça deve ser considerado e controlado quando seestudam os efeitos dos outros fatores na ocorrência de doença ou na produtividade. A

diferença entre raças possui dois componentes importantes: diferenças devido a fatores

genéticos e diferenças devido a fatores fenotípicos.

Na África, os Bos taurus são, em geral, mais susceptíveis aos carrapatos do que os

Bos indicus. Algumas raças de bovinos, eqüinos, caprinos e ovinos são mais resistentes à

tripanossomíase que outras. Bovinos com área periocular despigmentadas são mais

susceptíveis a ceratoconjuntivite infecciosa. Dentro da mesma raça pode ter diferenças

familiares. Por isso se faz seleção. Exemplos clássicos são as raças resistentes a doença de

Marek nas galinhas ou de suínos resistentes a rinite atrófica.

Estado Imune das populações

A disseminação ou persistência da doença depende não só da natureza do agente

causal, mas também no estado imune dos indivíduos; na estrutura e dinâmica da população.

A imunidade pode ser inata ou adquirida. A imunidade inata é de origem genética e a

imunidade adquirida é a resistência resultante de exposição (natural ou artificial) prévia ao

agente quer esta resulte de contato direto (imunidade ativa) ou resistência passada pela mãe

(que contatou previamente com o agente). Esta resistência pode ser humoral (mediada por

anticorpos) ou celular (mediada por células).

A imunidade é relativa depende da natureza do agente, a dose e o ambiente do

indivíduo. Pra efeitos didáticos pode considerar-se alta, moderada e baixa. Hospedeiros

com baixa ou nenhuma imunidade são facilmente infectados, pois o agente pode

multiplicar-se livremente e causar doença no indivíduo. Se o animal doente morre ou a população é disseminada, o organismo pode morrer pela falta de um novo hospedeiro. Do

ponto de vista de sobrevivência do agente é preferível que ele se dissemine numa população

moderadamente imune.


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A capacidade de resistir a infecção ou minimizar o efeito da infecção é conhecida

por imunidade da manada (rebanho, bando). Continua a ser um conceito relativo. Na

população animal, a distribuição da imunidade individual varia de muito susceptível amuito resistente. A freqüência de contato adequado entre os indivíduos da população e o

número de indivíduos susceptíveis joga um papel chave na imunidade da manada.

O número de indivíduos susceptíveis é determinado pela dinâmica populacional, i.e,

nascimentos, mortes adição de novos animais e refugos. A taxa de contato é influenciada

pelo manejo, instalações e comportamento dos animais. Se a taxa de contato é baixa ou se

há poucos animais susceptíveis, a maioria dos agentes não se dissemina e até pode morrer.

Ao contrário, se a taxa de contato é alta ou se há muitos animais susceptíveis na população,

a maioria dos agentes dissemina-se.

O desenvolvimento da doença vai depender da imunidade individual embora os

fatores populacionais possam influenciar a probabilidade de ocorrência. São exemplos

comprovados destes fenômenos a relação raiva / densidade de raposas na Suíça e a relação

parvovirose / densidade de cães na Suécia. Em Moçambique, a situação é semelhante,

sendo conhecido o número de casos de parvovirose aumenta significativamente em alguns

períodos (Junho Julho) quando há mais animais susceptíveis (época de nascimentos) e

provavelmente porque as temperaturas são baixas.

Método de exposição ao agente.

Alguns agentes têm especificidade grande para determinados tecidos (ex. vírus da

raiva perto dos nervos, mas pode ser ingerido). Alguns têm que ser ingeridos (ex.

salmonella por via digestiva, mas não pode ser estabelecida na pele). Campylobacter foetus

só pode ser transmitido por contacto genital. Outros podem ser estabelecidos por qualquer

das formas (ex. vírus da peste suína).

Dose do agente recebida.


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Mesmo que o modo de exposição seja o adequado se não existir um número mínimo

de partículas infectantes o agente pode não se estabelecer. Com Salmonella Typhi 10

organismos são suficientes, por outro lado com Salmonella Typhimurium são necessários250.000. O número necessário varia com a espécie animal (ex. são necessárias 200 vezes

mais partículas de vírus do que as necessárias no cão para que a infecção se estabeleça na

doninha).

Concentração do hospedeiro.

Quando os hospedeiros estão muito próximos a probabilidade da infecção se

estabelecer num grupo de indivíduos é maior do que aquela que seria de esperar se os

animais estivessem á distancia.

Forma de saída do agente do hospedeiro ou vetor .

O agente pode escapar de diferentes formas: fezes, leite, bocados pele necrosada,

secreções genitais et. ou não como no caso de Babesia bovis que escapa quando um

carrapato se alimenta de sangue num animal infectado. Este modo de saída determina

muitas vezes a taxa de infecção. As relações entre infecção e doença são dinâmicas. O

equilíbrio é estabelecido da interação entre os mecanismos de resistência do hospedeiro e

infectividade e virulência do agente. Dos dois lados a tendência é conviver (a longo prazo).

Os agentes de doença possuem intervalos de geração mais curtos que o dos

hospedeiros e, portanto evoluem mais rapidamente. Há muitos mecanismos pelos quais o

agente pode evitar ou ultrapassar as defesas do hospedeiro. Os dois mecanismos cujas

conseqüências têm importância particular no campo do controlo das doenças nos animais

são o estado portador (“carrier ”

), e a variação antigênica.

Variação antigênica.


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Alguns agentes infecciosos superam ou evadem os mecanismos de defesa dos

hospedeiros alterando as suas características antigênicas quer ligeiramente quer

profundamente. No primeiro caso o hospedeiro possui alguma imunidade, mas no segundonão. São exemplos o tripanossomo e o vírus da febre aftosa.

Determinantes relacionados ao ambiente.

O clima e o solo podem afetar quer o agente quer o hospedeiro (i.e a sua

sobrevivência e a sua susceptibilidade) e as interações entre ambos. Podem também afetar

os hospedeiros intermediários ou os vetores e, portanto determinar o tipo e a amplitude da

transmissão.

O homem tem a capacidade para alterar o ambiente onde vive e onde mantém os

animais. As características do agente são determinantes importantes na interação com o

hospedeiro e o ambiente.

CLIMA

Macroclima:

O calor, frio, chuva, vento, umidade etc. podem atuar como agentes etiológicos per

si quer individualmente, quer combinado. Podem causar doença em animais jovens e recém

nascidos. Nos adultos, a sua ação é mais indireta (condições de stress) causando baixa de

resistência a infecção e a doença. Eles também afetam o agente, hospedeiro intermediário

ou vetor. E possível prever quando os hospedeiros estão em maior risco ou quando o agente

é mais susceptível as medidas de controlo. Este conhecimento tem sido usado com sucesso

no controlo de doenças como helmintoses, doenças transmitidas por carcaças,

tripanossomíase, febre aftosa, deficiências minerais e nutricionais.

Microclima


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Ele pode, em certa medida, contrariar as expectativas e criar condições propícias

para a sobrevivência do agente ou hospedeiro intermediário em condições macroclimáticas

adversas, por ex., poço de água ou pastagem irrigada em ambiente árido. Estas áreas permitem um contacto entre animais agentes ou vetores e, portanto, aumentam a

probabilidade de transmissão da doença. Nestas condições helmintíases e tripanossomíase

podem ocorrer na época do ano mais desfavorável quando o hospedeiro agente e vetor estão

concentrados nas fontes permanentes de água. Isto também pode acontecer com outras

doenças como peste bovina, febre aftosa.

Solo:

O solo afeta a vegetação e, portanto a nutrição originando desequilíbrios e

aumentando a suscetibilidade do hospedeiro às doenças. O solo também pode afetar a

sobrevivência de agentes como, por exemplo, as doenças telúricas via pH e estrutura do

mesmo (capacidade de retenção de água).

Homem:

O homem altera o microclima por favorecer a produção e produtividade.

Infelizmente isto vem, muitas vezes, acompanhado por criação de condições favoráveis

para a sobrevivência de alguns agentes ou hospedeiros intermediários em detrimento aos

outros. O homem pode alterar a importância relativa das doenças presentes inclusive

introduzir novas. O homem é capaz de interferir diretamente no processo de doença através

do uso de drogas vacinas controlo de movimento etc.

Fauna:

Os animais são reservatórios de agentes infecciosos. O reservatório é uma espécie

animal ou substância inanimada sem a qual o agente não persiste. Os reservatórios


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garantem a persistência do agente no meio e os portadores garantem a disseminação dos

mesmos. O portador (“carrier ”) é um indivíduo infectado por um agente de doença, sem

sinais dessa doença, mas capaz de disseminar esse agente, mas não é absolutamentenecessário para a perpetuação do agente. São mais difíceis de detectar que os animais

clinicamente doentes.

Chama-se de portador verdadeiro quando é capaz de disseminar a doença sem

apresentar quaisquer sinais clínicos (ex.salmonelose). Chama-se de portador incubatório

quando é capaz de disseminar o agente antes do aparecimento de sinais clínicos (ex.febre

aftosa) e chama-se de portador convalescente quando é capaz de disseminar o agente depois

dos sinais de doença terem desaparecido (ex. Pleuropneumonia). As zoonoses são um

exemplo ilustrativo das formas complexas de como os agentes e animais se combinam para

garantir a sobrevivência e a transmissão dos agentes infecciosos.

Nas zoonoses diretas (brucelose, tuberculose, raiva) o agente perpetua-se numa só

espécie de hospedeiro. As ciclozoonoses necessitam de mais do que um hospedeiro

vertebrado para sobreviver (teníases e equinococose, hidatidose). Na metazoonoses há

intervenção de um hospedeiro vertebrado e outro invertebrado (tripanossomíase,

dirofilariose, babesiose e cowdriose).

As saprozoonoses (os agentes da histoplasmose, coccidiose, criptococose,

aspergilose, clostridioses etc) necessitam de locais não animados, usualmente solo e água

para se desenvolverem / sobreviverem. No entanto, são as infecções dentro da mesma

espécie (febre aftosa, brucelose, mastite, cinomose, parvovirose, doença de Newcastle) que

maior efeito negativo tem na produtividade e na saúde dos animais de companhia. Nestas

doenças embora exista um agente como causa próxima da mesma, a alimentação, o

alojamento e o manejo são importantes fatores na ocorrência das mesmas.

DETERMINANTES DO AGENTE.

Infectividade

É a capacidade do agente da doença em estabelecer-se no Hospedeiro (ID50).


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Virulência

É a capacidade de um agente infeccioso de causar doença num hospedeiro em

termos de freqüência e severidade (LD50).

Patogenicidade

É a particularidade de um agente de doença de conhecida virulência de produzir

doença em um conjunto (variado) de hospedeiros num conjunto (variado) de condições

ambientais. Embora conceitualmente alguns autores prefiram considerar uma categoria

separada para o agente na tríade hospedeiro-agente-ambiente, a preferência aqui é tratar do

agente como componente do ambiente.

Conceito de causa:

A causa é algo que produz um efeito ou resultado. Uma causa de doença poder ser

um evento, condição ou característica que joga um papel essencial para produzir uma

ocorrência da doença. O conhecimento da relação causa-efeito é a base de cada decisão

terapêutica em Medicina.

Os postulados de Henle (1840) e de Kock (1884) forneceram ordem e disciplina

para o estudo das doenças infecciosas. O pressuposto básico era o de que uma doença tinha

uma causa e que uma causa particular resultava numa doença específica:

a) O organismo (causa) deve estar presente em cada caso de doença.

b) O organismo deve ser isolado e cultivado em cultura pura.

c) O organismo deve causar doença específica quando inoculado num animal

susceptível.

d) O organismo deve ser recolhido do animal inoculado e identificado.

Estes postulados NÃO podiam ser aplicados a doenças com: Fatores etiológicos múltiplos.Efeitos múltiplos de causas simples. Estado portador. Fatores não relacionados com o

agente (idade, raça) e Fatores causais quantitativos.


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Aparecem as regras de raciocínio indutivo (John Stuart Mill 1856).

-Método da concordância.

-Método da diferença.-Método da variação concomitante.

-Método da analogia.

-Método residual

Seguem-se os postulados de Evans (Conceito unificado de causa).

A proporção de indivíduos com a doença deve ser superior nos que estão expostos à

causa do que nos não expostos.

A exposição à causa deverá ser mais comum nos casos de doença do que nos casos

sem doença.

O número de novos casos deve ser maior nos expostos a causa do que nos não,

expostos.

A doença deve seguir temporariamente à exposição do que a causa.

Deve existir um espectro biológico mensurável de respostas dos hospedeiros.

A doença deverá ser reproduzida experimentalmente.

Prevenindo ou modificando a resposta do hospedeiro deverá diminuir ou eliminar a

expressão da doença.

A eliminação da causa deve resultar na diminuição da incidência de doença.


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Anamnese, Seleção, Colheita e Remessa de AmostrasClínicas ao Laboratório de Diagnóstico Veterinário


INTRODUÇÃO

Os laboratórios (bacteriologia, virologia e micologia) estão encarregados e

responsáveis pela investigação clínica (doenças infecciosas e não infecciosas) e pelo

treinamento pessoal técnico.

O objetivo de tais testes é complexo e difícil, envolvendo a manipulação deamostras colhidas provenientes de inúmeras espécies animais. Muitas vezes, alem da

colheita de amostras, transporte ao laboratório, detecção de agentes, isolamento primário de

agentes causais; identificação e teste de sensibilidade aos antimicrobianos.

Ainda não há muita conscientização sobre o valor do laboratório de microbiologia

como um meio auxiliar no diagnóstico das enfermidades animais.

Podemos aplicar procedimentos microbiológicos bem simples quando desconfiamos

ou deduzimos a patogênese do processo infeccioso.

O envio de amostras para o diagnóstico laboratorial é ainda um grave problema

crônico para a grande maioria dos profissionais clínicos veterinários, especialmente quanto

à seleção, coleta e envio de amostras ao laboratório de diagnóstico, assim como dúvidas

relativas à colheita de amostras durante o exame clínico ou mesmo durante a necropsia.

A grande maioria das amostras é enviada de maneira insatisfatória (seleção do órgão

ou tecido; conservação dos materiais e período de tempo decorrido da coleta; anamnese ou

comentário clínico sobre o caso).

A seleção e o envio corretos de amostras podem ser obtidos pelo constantetreinamento e esforço educacional. Os acadêmicos de veterinária devem ser especialmente

orientados de como colher, selecionar, manter e enviar as amostras (clinicas) para os mais


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diversos exames (bacteriológico, virológico, micológico, histopatológico, parasitológico)

durante o período de graduação.

O veterinário deve selecionar criteriosamente as informações de anamnese (o quê? como? e onde?).

É importante ter em mente que pouco tempo antes ou um pouco tempo depois da

morte, um grande número de microrganismos invade os tecidos, podendo mascarar o

diagnóstico laboratorial. O significado destes organismos, alguns potencialmente

patogênicos, torna difícil o diagnóstico laboratorial, mesmo quando colhido pouco tempo

após a morte.

Animais enfermos ou moribundos são as melhores amostras que se pode enviar para

a necropsia. Há grande importância na coleta e envio de amostras colhidas o mais cedo

possível.

É fundamental que o estudante, o clínico ou o microbiologista tenha alguma

experiência ou familiaridade com os tipos de organismos encontrados normalmente sobre o

animal ou no interior desses. Esses conhecimentos são importantes e necessários na

interpretação dos resultados obtidos nos exames microbiológicos. A flora normal consiste

de uma ampla variedade de bactérias e fungos, encontrados sobre ou nas cavidades de

animais saudáveis, sem a produção de doença. Estão incluídas nesta flora patógenos

potenciais e organismos oportunistas.

O termo flora normal é um conceito conveniente, mas deve-se manter em mente que

o número de bactérias presentes varia muito dependendo das diferentes circunstâncias. A

flora intestinal dos animais jovens difere acentuadamente dos animais mais velhos. A flora

é influenciada pela localização geográfica, estada nutricional e clima.

Os estudos mais antigos sobre a flora normal dos animais domésticos

negligenciavam o número dos microrganismos anaeróbios obrigatórios dos intestinos. Aflora normal dos animais domésticos não tem sido tão estudada como na medicina humana.

A pouca informação obtida revela que ela é provavelmente semelhante à flora do homem.


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Algumas bactérias podem ser isoladas sobre a superfície e no corpo de animais. Listamos

alguns exemplos abaixo:

Boca e nasofaringe

Micrococos (aeróbios e anaeróbios; pigmentados e não pigmentados),

Staphylococcus e Streptococcus hemolíticos e não hemolítico; Bacillus spp; lactobacilos;

bacilos fusiformes, Actinomyces, Veillonella e outros cocos Gram negativos, coliformes e

Proteus spp, espiroquetas, micoplasmas, Pasteurella spp, difteróides, pneumococos,

leveduras incluindo, Candida albicans e Haemophilus spp.

Jejuno e Íleo

Um pequeno número de bactérias está presente nesta porção do trato intestinal dos

animais.

Intestino Grosso

Streptococcus fecais, E. coli, Enterobacter , Klebsiella, Pseudomonas spp, Proteus

spp , estafilococos, clostrídios: Clostridium perfringens; C. septicum e outras espécies

(anaeróbios Gram negativos, espiroquetas, lactobacilos).

Traquéia, Brônquios e Pulmões.

Poucas bactérias e fungos residem nestas estruturas.

Vulva

Difteróides, micrococos, coliformes e Proteus spp, enterococos, leveduras,anaeróbios Gram negativos. As mesmas espécies de organismos e outros podem ser

encontrados no prepúcio dos machos.


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Vagina

O número e tipo de bactérias que podem ser identificadas com o ciclo sexual e a

idade. A porção anterior da vagina e a cérvice de éguas saudáveis possuem poucas bactérias. Alguns dos microrganismos recuperados da vagina são estreptococos hemolíticos

e não hemolíticos; coliformes e Proteus spp, difteróides e lactobacilos, micoplasmas,

fungos e leveduras.

Pele

Há uma grande e variada flora sobre pêlo e pele. Staphylococcus epidermidis e S.

aureus, comumente ocorrem assim como outros micrococos. Dos muitos organismos

isolados não se sabe se faz parte da flora residente ou transitória.

Leite

Micrococos, estafilococos, estreptococos não hemolíticos micoplasmas e

difteróides, incluindo Corynebacterium bovis estão freqüentemente, presentes na glândula

mamária de animais aparentemente hígidos.

Segurança Laboratorial

Amostras clínicas, contendo microrganismos patogênicos ou oportunistas (bactérias,

vírus) são trabalhadas em laboratórios de microbiologia veterinária, podendo ser causadoras

de enfermidades animais ou enfermidades que podem acometer o Homem. Existem relatos

sobre infecções humanas adquiridas em laboratórios veterinários, incluindo carbúnculo

hemático, tuberculose, brucelose, leptospirose, mormo, melioidose, listeriose etc.

Enumeramos algumas recomendações que devem ser aplicadas aos laboratórios de

diagnóstico. As pessoas que trabalham com microrganismos patogênicos ou potencialmente patogênicos devem ser treinadas nas normas próprias de segurança.

1) Comer, beber ou fumar está proibido.


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2) Uniformes, jalecos, casacos e / ou aventais devem ser usados enquanto se

trabalha com materiais infecciosos.

3) Pipetagem: A pipetagem mecânica deve ser sempre utilizada. A pipetagem bucalé terminantemente proibida.

4) Cada laboratório deve possuir uma pia, preferencialmente operada por pés ou

cotovelos. As pessoas devem lavar suas mãos, após o manuseio com materiais infecciosos

ou quando deixarem o laboratório.

5) A superfície de trabalho ou bancada deve ser limpa com desinfetante pelo menos

uma vez por dia.

6) Amostras de sangue e soro devem ser colhidas e estocadas por todos os

laboratórios e pelo pessoal de risco.

7) Imunizações devem ser aconselhadas, especialmente os laboratoristas:

a) É recomendada a vacinação contra raiva e tétano e outros reforços ou

“booster ”. Outras imunizações podem ser indicadas.

b) Teste alérgico anual contra tuberculose.

8) Pessoas que trabalham com testes laboratoriais assim com dejetos laboratoriais,

tais como:

a) bactérias: Streptococcus spp, Staphylococcus spp, B. melitensis, B. abortus, B.

canis, B. suis, Listeria monocytogenes, Leptospira spp, Mycobacterium bovis, M. avium,

Map , Campylobacter jejuni, Salmonella spp , Bacillus anthracis, Clostridium botulinum

(toxinas), E. coli (toxinas), Chlamydophila abortus, etc.

b) fungos: Coccidioides immitis

c) viroses: vírus da raiva e o vírus da encefalomielite eqüina.

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parasitismo e patogenicidade 4-2013-1

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