Relatores cientí.icos: Aguemi Kohayagawa; Alessandra Martins Vargas; Ana Carolina Brandão de Campos Fonseca Pinto; AndrigoBarboza de Nardi; Archivaldo Reche Júnior; Cássio Ricardo Auada Ferrigno; Cláudia de Oliveira Domingos Schaeffter; Denise SarettaSchwartz;DeniseTabacchiFantoni;GuilhermeCarvalho;IdércioLuizSinhorini;JanisReginaMessinaGonzáles;JoãoLuizRossiJunior;José Fernando Ibanez; Karina Yazbek; Leonardo Brandão; Leslie Domingues Falqueiro; Lucas Alécio Gomes; Luiz Henrique de A.Machado;MarcelodeSouzaZanutto;MárciaMeryKogika;MárcioAntônioBrunetto;MarcoAntônioGioso;MarconiRodriguesdeFarias;Maria CristinaDonadio Abduch;Maria de Lourdes A. B. Reichmann;Maria IsabelMelloMartins;Maria Lúcia Gomes Lourenço;MaryMarcondes;MauroJoséLahmCardoso;MauroLantzman;MiltonKolber;MirelaTinucciCosta;MoacirLeomilNeto;MônicaVickyBahrArias; Naida Cristina Borges; Paulo Iamaguti; Pedro Luiz de Camargo; Regina Kiomi Takahira; Ricardo Coutinho do Amaral; RodrigoCardosoRabelo;RonaldoCasimirodaCosta;RonaldoLucas;SilviaEdelweissCrusco;SilviaNeriGodoy;SimoneGonçalves;SuelyNunesEstevesBeloni;VivianiDeMarco

ComissãoExecutiva:

PRESIDENTE:MarcoAntonioGiosoPRESIDENTEDEHONRA:RicardoCoutinhodoAmaralVICEPRESIDENTE:ZohairSaliemSayeghSECRETARIAGERAL:MarianaLageMarquesTESOUREIRO:RogérioArnoMiranda1ºTESOUREIRO:DanielGilberneFerroCOMISSÃO CIENTÍFICA: Jose Fernando Ibañez; Adriana Lima Teixeira; Cássio Auada Ricardo Ferrigno;ClaudiadePaulaFerreiradaCosta;DaionetyAparecidaPereira;DanielGilberneFerro;FernandaMariaLopes;FranzNaokiYoshitoshi;HerbertLimaCorreia;LeandroRomano;LuisRenatoTartagliaeSilva;MarianaLageMarques;RosimaryViolaBosch;VanessaGracielaG.CarvalhoCOMISSÃO SOCIAL: Vanessa Graciela G. Carvalho; Daionety Aparecida Pereira; Daniel Castello BrancoBaccarin;FernandaMariaLopes;LuisRenatoTartagliaeSilva;ZohairSaliemSayeghCOMISSÃODEDIVULGAÇÃO:Daniel GilberneFerro; FernandaMaria Lopes; LuisRenatoTartaglia e Silva;KatiaBagnarelli;RosimaryViolaBosch

RESUMOSDASPALESTRASETRABALHOSAPRESENTADOS

DURANTEO8ºCONPAVEPAHotelTransamérica,SãoPaulo–SP,17–19deSetembrode2008

Resumos das palestras proferidas durante o 8º COMPAVEPA, realizado no Hotel Transamérica, São Paulo,

SP de 17 a 19 de Setembro de 2008. O conteúdo das palestras é de inteira responsabilidade de seus autores.

FATORES QUE ALTERAM OS RESULTADOS DOS EXAMES LABORATORIAIS ............................................................................. 3 DIABETES MELLITUS ................................................................................................................................................................................. 4 OBESIDADE................................................................................................................................................................................................... 6 ULTRA-SOM PODE SER ÚTIL ALÉM DA AVALIAÇÃO ABDOMINAL............................................................................................... 8 TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO............................................................................................................................................................ 10 PNEUMONIA ASPIRATIVA – DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO ....................................................................................................... 14 DOENÇA PERIODONTAL EM 80% DOS PACIENTES SENIS............................................................................................................... 17 ANALISANDO A SILHUETA CARDÍACA NA RADIOGRAFIA............................................................................................................ 19 DOENÇA DO DISCO INTERVERTEBRAL EM CÃES: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO ............................................................... 22 COX-2 X CÂNCER: UMA NOVA ALTERNATIVA PARA UM ANTIGO PROBLEMA? ..................................................................... 24 NOVAS PERSPECTIVAS EM QUIMIOTERAPIA ANTINEOPLÁSICA................................................................................................. 27 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA EM CÃES E GATOS ..................................................................................................................... 29 TTA TIBIAL TUBEROSITY ADVANCEMENT........................................................................................................................................ 31 DEFORMIDADES DE CRESCIMENTOS ÓSSEOS EM CÃES ................................................................................................................ 34 TPLO - MITOS E VERDADES.................................................................................................................................................................... 36 ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS DO PACIENTE IDOSO ............................................................................................................... 38 LEISHMANIOSE VISCERAL EM SERES HUMANOS ............................................................................................................................ 40 COMO SE INICIAR EM MICROCIRURGIA OFTÁLMICA? ................................................................................................................... 42 DIAGNÓSTICO POR IMAGEM EM ANIMAIS SILVESTRES ................................................................................................................ 43 RAÇAS BRAQUICEFÁLICAS E AS DOENÇAS GENÉTICAS MAIS COMUNS .................................................................................. 45 GESTÃO DE NEGÓCIOS NA MEDICINA VETERINÁRIA..................................................................................................................... 47 IMPLANTE DE OURO PARA TRATAMENTO DA DISPLASIA COXO FEMURAL............................................................................ 48 AQUATIC THERAPY .................................................................................................................................................................................. 50 BASIC PHYSICAL REHABILITATION TECHNIQUES........................................................................................................................... 52 REHABILITATION CASE STUDIES: PUTTING IT ALL TOGETHER .................................................................................................. 54 THERAPEUTIC ULTRASOUND AND NEUROMUSCULAR ELECTRICAL STIMULATION............................................................ 57 THERAPEUTIC EXERCISES I & II............................................................................................................................................................ 59 WHY PHYSICAL THERAPY – WHY NOT? ............................................................................................................................................. 66 DOENÇA BRÔNQUICA EM CÃES E GATOS .......................................................................................................................................... 69 OSTEOSÍNTESIS MINIMAMENTE INVASIVA (MIPO) ........................................................................................................................ 74 TPLO (OSTEOTOMÍA NIVELADORA DEL PLATILLO TIBIAL).......................................................................................................... 78 OSTEOTOMÍA NIVELADORA DEL PLATILLO TIBIAL ....................................................................................................................... 84 ANALGESIA PERIDURAL: EXISTEM PROTOCOLOS?......................................................................................................................... 87 VISÃO DOS ANIMAIS TUDO QUE OS CLIENTES QUEREM SABER. ................................................................................................ 89 ANALGESIA PREEMPTIVA....................................................................................................................................................................... 92 PACREATITE: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO.................................................................................................................................. 95 TERAPIA CHINESA. O QUE É ISSO? ....................................................................................................................................................... 97 ARRITMIAS CARDÍACAS NO PACIENTE GERIÁTRICO – DIAGNÓSTICO...................................................................................... 98 TERAPÊUTICA NEONATAL ................................................................................................................................................................... 101 ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA....................................................................................................................................................... 102 INFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR EM CÃES ....................................................................................................... 107 PESSOAS IMUNOCOMPROMETIDAS E PETS ..................................................................................................................................... 111 HISTÓRICO E PRÁTICA DA FOTOGRAFIA CIENTÍFICA .................................................................................................................. 116 FOTOMACRO E FOTOMICROGRAFIA ................................................................................................................................................. 116 FOTOGRAFIA DIGITAL NOS MEIOS CIENTÍFICOS ........................................................................................................................... 117 ESTUDO COMPARATIVO ENTRE OS PROCESSOS DIGITAL E ANALÓGICO .............................................................................. 117 AGRESSIVIDADE, COMO LIDAR COM ISSO?..................................................................................................................................... 118 SOCIALIZAÇÃO DOS CÃES: EFEITOS SOBRE O COMPORTAMENTO .......................................................................................... 120 TÉCNICA EXTRA-CAPSULAR COM FÁSCIA LATA PARA REPARO DO LIGAMENTO CRUZADO CRANIAL EM CÃES .... 121 TOXOPLASMOSE E HERPESVIROSES EM PRIMATAS NEOTROPICAIS ....................................................................................... 125 FERRETS (MUSTELA PUTORIUS FURO) E SEUS PROBLEMAS HORMONAIS ............................................................................. 127 FATORES TRANSOPERATÓRIOS QUE INFLUENCIAM NA RECUPERAÇÃO ANESTÉSICA...................................................... 128 ASPÉCTOS BIOMECÂNICOS DO LIGAMENTO CRUZADO CRANIAL E SUTURA EXTRA-CAPSULAR PARA REPARAÇÃO...................................................................................................................................................................................................................... 129 RUPTURA DO LIGAMENTO CRUZADO CRANIAL ............................................................................................................................ 131 FATORES QUE INFLUENCIAM A IMUNIZAÇÃO ............................................................................................................................... 133 POLICITEMIAS, CAUSAS E CONSEQÜÊNCIAS. ................................................................................................................................. 135 MANEJO CLÍNICO DO PACIENTE ONCOLÓGICO SENIL ................................................................................................................. 137 MARKETING: COMO CONHECER AS NECESSIDADES DOS CLIENTES ....................................................................................... 140 PERFIL HORMONAL E METABOLISMO DE CÁLCIO EM CADELAS GESTANTES E DURANTE O PUERPÉRIO. .................. 141

CUIDADOS ANESTÉSICOS NO PACIENTE IDOSO............................................................................................................................. 144 HIPOADRENOCORTICISMO CANINO: QUANDO SUSPEITAR E COMO TRATAR ....................................................................... 147 COMO BALANCEAR UMA DIETA CASEIRA....................................................................................................................................... 149 CONVULSÕES E EPILEPSIA EM CÃES E GATOS ............................................................................................................................... 152 MENINGOENCEFALITES INFECCIOSAS ............................................................................................................................................. 155 DERMATITES EOSINOFÍLICAS EM CÃES E GATOS ......................................................................................................................... 158 INFECÇÕES DE REPETIÇÃO NO CÃO COM DERMATITE ATÓPICA.............................................................................................. 161 FIV E FELV: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO ................................................................................................................................... 164 ANÁLISE CITOLÓGICA DE FLUIDOS CAVITÁRIOS.......................................................................................................................... 166 ECOCARDIOGRAMA E PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA .............................................................................................................. 167 O QUE DEVE CONSTAR NA PRIMEIRA CONSULTA DO FILHOTE ................................................................................................ 169 E QUANDO O PROBLEMA É O PROPRIETÁRIO”. .............................................................................................................................. 172 LESÃO DE REABSORÇÃO ODONTOCLÁSTICA DOS FELINOS. ..................................................................................................... 174 HEMOPARASITOSES EM FELINOS....................................................................................................................................................... 177 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC).............................................................................................................................. 179 DENSITOMETRIA ÓSSEA ....................................................................................................................................................................... 182 A NOVA GERAÇÃO DE ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO ESTERÓIDAIS............................................................................................ 185 MARCADORES TUMORAIS.................................................................................................................................................................... 188 ARTRODESE: QUANDO E POR QUE... .................................................................................................................................................. 190 O QUE O CLÍNICO PRECISA SABER SOBRE CATARATA ................................................................................................................ 191 COMO REALIZAR UM EXAME OFTALMOLÓGICO NA CLÍNICA................................................................................................... 193 PÊNFIGO FOLIÁCEO................................................................................................................................................................................ 196 GASTRENTERITES NO PACIENTE IDOSO........................................................................................................................................... 199 ATUALIZAÇÕES NO TRATAMENTO DAS PRINCIPAIS DOENÇAS HEPÁTICAS SENIS. ............................................................ 204 A GENÉTICA DA COLORAÇÃO DA PELAGEM .................................................................................................................................. 209 SÍNDROME DE COMPARTIMENTALIZAÇÃO ABDOMINAL ........................................................................................................... 212 COMO A ALIMENTAÇÃO PODE INTERFERIR NO PERCURSO DE PROBLEMAS OU DOENÇAS PREEXISTENTES ............. 216 ANEMIAS ARREGENERATIVAS............................................................................................................................................................ 219 QUANDO PARAR DE CLINICAR PARA ADMINISTRAR ................................................................................................................... 222 CHOQUE ELÉTRICO: O QUE FAZER ?.................................................................................................................................................. 224 ABDOME AGUDO: SEJA MAIS RÁPIDO QUE ELE... .......................................................................................................................... 226 MENINGOENCEFALITES NÃO-INFECCIOSAS ................................................................................................................................... 229 TREMORES EM CÃES.............................................................................................................................................................................. 232 CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA..................................................................................................................................................... 235 TERAPIA TÓPICA DERMATOLÓGICA ................................................................................................................................................. 237 HOMEOPATIA NAS AFECÇÕES MUSCULO-ESQUELÉTICAS ......................................................................................................... 239 RADIOGRAFIA DE TÓRAX, ALTERAÇÕES COMUNS DO PACIENTE GERIÁTRICO .................................................................. 244 PRINCIPAIS NEUROPATIAS E MIOPATIAS EM CÃES E GATOS..................................................................................................... 245 ALTERAÇÕES HORMONAIS E REPRODUTIVAS DOS CÃES SENIS ............................................................................................... 247 PARTO DISTÓCICO, QUANDO PARTIR PARA A CESÁRIA? ............................................................................................................ 248 DIETAS HIPERCALÓRICAS E SUAS CONSEQUÊNCIAS EM PSITACÍDEOS ................................................................................. 249 NEOPLASIAS DE PROGNÓSTICO RUIM: INCIDÊNCIA E A AUSÊNCIA DO TRATAMENTO..................................................... 251 COAGULOPATIAS – QUANDO DESCONFIAR?................................................................................................................................... 253

FATORES QUE ALTERAM OS RESULTADOS DOS EXAMESLABORATORIAIS

Aguemi Kohayagawa A interpretação dos resultados de exames laboratoriais é muito mais complexa que a simples comparação com os valores de referência dos exames como normais ou anormais de acordo com os limites de referência. Na prática, existem condições onde os resultados dos exames laboratoriais que não se enquadram nos limites definidos como normais, nem por isto o animal apresenta condição patológica. Isto pode ocorrer e os resultados serem corretos. Vários fatores podem interferir nas ocorrências e elas podem ser creditadas a modificações fisiológicas do próprio animal, uso de medicamentos que alteram resultados ou mesmo peculiaridades do próprio método empregado para o exame. Portanto, os exames laboratoriais são susceptíveis a fatores que podem alterar o resultado de um exame, desde o preparo do animal , a colheita da amostra , transporte, conservação, equipamento , transcrição correta dos valores, etc... O objetivo da palestra é propiciar informações técnicas e clínicas suficientes dos fatores que alteram os resultados dos exames laboratoriais para uma adequada compreensão e interpretação destes exames.

DIABETESMELLITUS

Alessandra Martins Vargas O diabetes mellitus caracteriza-se por alterações do metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas resultante de uma insuficiência relativa ou absoluta de insulina e subseqüente hiperglicemia acompanhada por glicosúria persistente. De acordo com as concentrações plasmáticas basais de glicose e insulina, em jejum, e com a resposta à administração de glicose, o diabetes mellitus em cães e gatos pode ser classificado em dois tipos: diabetes mellitus dependente de insulina (tipo 1) e diabetes mellitus não dependente de insulina (tipo 2). A forma mais comum de diabetes mellitus na espécie canina é a do tipo 1, caracterizada por hipoinsulinemia, tendência a desenvolver cetoacidose e secreção reduzida de insulina frente à estimulação pela glicose, necessitando de administração de insulina exógena. Já o diabetes mellitus tipo 2, mais freqüentemente encontrado em felinos, caracteriza-se por resistência insulínica ou por células B disfuncionais ou ambos. A secreção de insulina pode estar aumentada, diminuída ou normal frente à estimulação pela glicose, no entanto não será suficiente para manter a normoglicemia. Na espécie canina, no que diz respeito à incidência, o diabetes tipo 1 apresenta predisposição etária e sexual, ocorrendo freqüentemente em animais na faixa etária compreendida entre 4 e 14 anos de idade, com pico de incidência entre 7 e 9 anos de idade, sendo três vezes mais freqüente em fêmeas do que em machos. Além da predisposição etária e sexual, o diabetes mellitus apresenta predisposição racial, sendo mais freqüente em cães das raças Puli, Terriers, Pinschers miniatura, Golden Retrievers, Poodles, Beagles, Schnauzers miniatura e Dachshunds. Sabe-se que o diabetes mellitus é um distúrbio endócrino de origem multifatorial. Estudos genealógicos de cães pertencentes a raça Keeshonden sugerem a hereditariedade como um dos fatores predisponentes. Infecções virais, autoimunidade, pancreatite, obesidade, hipersecreção ou exposição prolongada aos hormônios diabetogênicos (adrenalina, glicocorticóides, GH e glucagon), administração exógena de glicocorticóides ou progestágenos também foram identificados como fatores desencadeantes do diabetes mellitus. Com o aumento da concentração plasmática de glicose, o limiar de reabsorção tubular renal é excedido, resultando em glicosúria persistente e conduzindo à diurese osmótica, responsável pelo aparecimento de sintomas clínicos característicos, importantes no diagnóstico sintomatológico do diabetes mellitus: poliúria (PU) e polidipsia (PD) compensatória. Nota-se que a poliúria é o sintoma mais freqüentemente relatado pelos proprietários de cães diabéticos, razão pela qual os animais são levados ao médico veterinário. Outros sintomas clássicos do diabetes são a polifagia (PF) e a perda de peso. A polifagia ocorre devido à ausência de inibição do centro da saciedade hipotálamo. Em condições

fisiológicas a insulina permite a entrada de glicose nestas células, afetando diretamente a sensação de fome. Quanto mais glicose penetra nestas células, menor a sensação de fome. Assim, a ausência da insulina nas células do centro da saciedade levará a um quadro de glicocitopenia e conseqüente não supressão da sensação de fome. A perda de peso justifica-se pelo aumento do catabolismo protéico e na mobilização de gorduras, somados a diminuição da glicogeniogênese e lipogênese, além da perda calórica por glicosúria. O diagnóstico de diabetes mellitus baseia-se na presença de sintomas clássicos compatíveis com este distúrbio (PU, PD, PF e emagrecimento) e na constatação de hiperglicemia (em jejum) e de glicosúria persistentes. Estabelecido o diagnóstico, deve ser iniciado imediatamente o tratamento cujo objetivo primário é a eliminação da sintomatologia conseqüente à hiperglicemia e glicosúria (PU, PD, PF e emagrecimento), bem como evitar a ocorrência de complicações associadas a pacientes diabéticos, como cetoacidose e infecções secundárias. Em cães, um tratamento eficaz requer o uso diário de injeções subcutâneas de insulina, associado à terapia dietética. Quanto à terapia dietética prescreve-se uma dieta hipocalórica (com redução de carboidratos e gorduras), hipossódica e com elevado teor de fibras. A ingestão calórica diária deve corrigir ou impedir a obesidade, o que poderia agravar o quadro de resistência insulínica. Quanto ao aumento de fibras na dieta, acredita-se que estas exerçam seus efeitos sobre o controle glicêmico através da alteração no trânsito gastrointestinal, o que reduz a intensidade da hiperglicemia pós-prandial. Em se tratando de fêmeas da espécie canina, além do tratamento convencional (insulinoterapia e dieta) deve-se prescrever a ovariosalpingohisterectomia (OSH). Cadelas diabéticas em fase reprodutiva ao entrarem na fase de diestro (fase progestacional) apresentam mau controle glicêmico. Nas cadelas a fase de diestro é caracterizada por aumento prolongado da progesteronemia (aproximadamente 2 meses). A progesterona apresenta ação antagônica à ação insulínica indiretamente através da estimulação da secreção de GH ou diretamente por mecanismos ainda não completamente conhecidos. Na atualidade novos tratamentos do diabetes e métodos de monitorização glicêmica têm sido desenvolvidos, entre eles destacam-se a insulina inalável e oral, os transplantes de pâncreas, ilhotas pancreáticas ou de células B pancreáticas e o sistema de monitorização contínua de glicose em tempo real, o que gera grandes expectativas para o futuro.

OBESIDADE

Alessandra Martins Vargas A obesidade é definida como sendo o acúmulo excessivo de gordura, decorrente de alteração no balanço energético, na qual a ingestão é maior que o consumo calórico. Em humanos, a obesidade é o maior problema nutricional nos países desenvolvidos, cuja prevalência varia de 10% a 50% na população adulta. Na área da saúde, a obesidade tem sido responsável pelo gasto de aproximadamente US$ 68 bilhões de dólares ao ano. Adicionalmente, US$ 30 bilhões de dólares têm sido gastos ao ano em programas de redução de peso. Atualmente, a obesidade é a desordem nutricional mais freqüente tanto em cães como também em gatos. No entanto, apesar de ser considerada uma desordem nutricional, a gênese dessa afecção apresenta um caráter multifatorial envolvendo fatores genéticos, nutricionais, culturais, metabólicos e hormonais. Em todo o mundo, a incidência de obesidade em cães varia entre 25 e 40%. Estudos têm demonstrado que a incidência da obesidade nos animais é variável de acordo com a idade, sexo e raça. A incidência da obesidade aumenta com a idade, sendo mais freqüente em fêmeas quando comparadas a machos da mesma faixa etária (até 12 anos de idade). Outro fator predisponente é a esterilização dos animais: a obesidade é duas vezes mais freqüente em animais esterilizados independentemente do sexo. Uma correlação entre o tipo físico e a idade dos proprietários dos animais obesos também tem sido demonstrada: a obesidade é mais freqüente em cães pertencentes a indivíduos idosos ou obesos. Na espécie canina, a obesidade é diagnosticada, dentre outros métodos, quando o animal apresenta seu peso corporal 15% acima do peso ideal. O peso ideal pode ser estabelecido utilizando as tabelas de peso padrão de acordo com a raça. Contudo, este método é falho, uma vez que existe uma variação no peso dos cães, mesmo sendo da mesma raça, sexo e idade. Uma técnica bastante simples e válida para a rotina clínica baseia-se em inspeção e palpação dos animais. Um cão é considerado obeso quando o gradil costal está coberto por uma grossa camada adiposa e as costelas não são discernidas pela visualização ou pela palpação e quando na região lombar e na base da cauda observa-se um notável depósito de gordura. A distensão abdominal pode estar presente ou não. Apesar deste método não ser o ideal devido a sua subjetividade, é o método mais freqüentemente utilizado. O cálculo de porcentagem estimada de gordura corpórea (%GC) utilizando medidas morfométricas é bastante útil, principalmente por ser um método quantitativo e fácil de ser demonstrado ao proprietário que muitas vezes não consegue identificar que o seu animal de estimação está obeso. Considera-se ideal valores de %GC entre 15 e 25%. Na espécie canina: %GC machos = -1,4 (CL) + 0,77 (CP) + 4

%GC em fêmeas = -1,7 (CL) + 0,93 (CP) + 5 Na espécie felina: %GC= - 0,02 (C2 /PC) - 4,12 (MAD) + 1,48 (CP) – 1,16 (CTC) + 92,93 CP= circunferência pélvica em cm, CL= comprimento do membro posterior direito a partir da tuberosidade do calcâneo ao ligamento patelar médio, PC= peso corporal, C= comprimento do corpo da extremidade do focinho à articulação sacro-coccígea, MAD= comprimento do membro anterior direito do ombro ao carpo, CTC= circunferência torácica cranial. Uma vez identificada, a obesidade deve ser tratada visto que predispõe a alterações mórbidas, as quais promovem um aumento na taxa de mortalidade, diminuindo a qualidade e a expectativa de vida dos animais de companhia. Para o sucesso no tratamento é importante destacar dois pontos: adesão dos proprietários e o manejo nutricional. Alguns autores têm evidenciado grande dificuldade dos proprietários em reconhecer a obesidade em seus animais de estimação além da indisponibilidade dos mesmos em aderir ao protocolo terapêutico. Qualquer programa de redução de peso em animais de estimação sem o consentimento e participação do proprietário irá resultar em fracasso do tratamento. Atualmente o sucesso em programas de redução de peso ainda permanece ao redor de 60%. Para conseguir a adesão do proprietário é necessário informá-lo sobre todas as alterações mórbidas a que está predisposto o animal obeso e sobre a redução na expectativa de vida. Durante o tratamento as visitas ao consultório devem ser realizadas a cada 3-4 semanas, momento em que se tem a oportunidade de relembrar o proprietário de todos os benefícios da dieta e de incentivá-lo a continuar. A escolha da dieta adequada e o cálculo da necessidade calórica para redução de peso é o ponto de partida para colocar em prática o programa de redução de peso. A dieta a ser utilizada deve conter menor densidade calórica, baixa concentração de gordura, alto teor de fibras e concentrações elevadas de proteínas. A adição de L-carnitina, ácidos graxos livres polinsaturados e cromo se mostra benéfica na dieta de restrição calórica. Inicialmente deve-se estabelecer qual é o peso ideal estimado em Kg (Pi) e utilizá-lo no cálculo do requerimento energético de manutenção (REM). REM (kcal) = 2 [(30 x Pi ) + 70] Cães e gatos durante o programa de restrição calórica devem ingerir de 80 a 50% do REM. No entanto, o médico veterinário deve ter em mente que os cálculos empregados servem apenas como ponto de partida e seu emprego deve ser associado ao controle da taxa de perda de peso, uma vez que as necessidades calóricas variam com a idade, atividade física, status sexual, sexo entre outros. O ideal é que haja redução de 0,5 a 2% do peso corpóreo por semana. Perdas de peso muito lentas podem levar ao abandono do tratamento enquanto perdas de peso muito rápidas aumentam a incidência do efeito “rebote” ou “sanfona” (ganho de peso rápido após término da dieta de restrição calórica). Após atingir o peso ideal, o paciente não deve receber “alta”, ele deve continuar a ser acompanhado pelo médico veterinário durante a fase de manutenção de peso por alguns meses. Receberá alta aquele paciente que não ganhar peso no período de manutenção (mínimo de três meses). Pesquisas recentes buscam novas opções terapêuticas para a obesidade, entre elas destaca-se o tratamento farmacológico, o qual ainda é motivo de grandes controvérsias, mas talvez tenha um futuro promissor.

ULTRA­SOM PODE SER ÚTIL ALÉM DA AVALIAÇÃOABDOMINAL

Alexander Proazzi Vaz-Curado - Introdução: Durante a primeira guerra mundial, o médico Paul Langevin utilizou um aparelho para orientação embaixo d’água que, com base no efeito piezelétrico (descrito em 1880 pelos irmãos Curie), era capaz de emitir e receber ondas ultrasônicas. Este aparelho tornou-se a base do sistema de sonar e foi indispensável durante a segunda guerra mundial, sendo introduzido no campo da medicina em 1942 por Dussik. Em 1966, Ivan Lindahl descreve o primeiro caso de ultrasom em medicina veterinária quando faz o diagnóstico de prenhez em ovelhas (CARVALHO, 2004). O ultrasom diagnóstico é caracterizado por trabalhar com ondas sonoras com freqüência superior à freqüência máxima audível pelo ser humano (cerca de 20 kHz), trabalhando em faixas de freqüência sonora em torno de 2 a 10 MHz (NYLAND & MATTOON, 2004). Atualmente, esta modalidade diagnóstica complementar é largamente utilizada no auxílio do diagnóstico das afecções da cavidade abdominal em Medicina Veterinária de pequenos animais. Porém, o crescente uso da ultrassonografia em diagnósticos complexos aumentou rapidamente durante o final século passado. As numerosas técnicas avançadas em instrumentação sonográfica incrementaram progressivamente a resolução das imagens. Estes recentes desenvolvimentos permitem inovações em aplicações clínicas e no campo da pesquisa. O subseqüente crescimento em conhecimento e interesse está claramente expresso pelo número de livros textos publicados em ultrassonografia veterinária. O objetivo desta apresentação é introduzir aos clínicos e ultrassonografistas as recentes aplicações do ultrassom como ferramenta diagnóstica além da cavidade abdominal. Neurossonografia: Apesar de já ser utilizado experimentalmente desde os anos 70 em cérebro de cães, é a partir dos anos 90 que o ultrassom tem se tornado uma ferramenta comum na avaliação de cérebro de filhotes com menos de 1 mês de idade e de cães mais velhos com defeitos no crânio. A ultrassonografia intra-operatória tem sido utilizada para avaliar tanto cérebro quanto cordão espinhal. Análises com Doppler colorido e espectral podem fornecer informações acerca do suprimento sanguíneo ao cérebro (HUDSON et al, 1998). Ultrassonografia do Pescoço: A avaliação do pescoço ventral apresenta desafios únicos por causa da complexidade da anatomia regional e do tamanho relativamente pequeno da maioria das estruturas importantes a serem varridas. Com as crescentes melhoras na tecnologia do ultrassom e a maior disponibilidade de transdutores de alta resolução, as imagens de estruturas do pescoço tornaram-se mais práticas, as indicações dos exames aumentaram e a acuidade do

diagnóstico melhorou. Além disso, o ultrassom pode ser utilizado como guia para coleta de material através de aspiração por agulha fina ou retirada de fragmento por agulha tru-cut para avaliação histopatológica. Das estruturas avaliadas estão a Artéria Carótida e a Veia Jugular, de onde se obtém informações sobre trombos, malformações e neoplasias. As Glândulas Tireóides e Paratireóides são freqüentemente avaliadas pelo ultrassom para se obterem informações sobre processos inflamatórios, cistos e neoplasias. A varredura desta região consegue revelar Linfadenopatias, assim como afecções das glândulas salivares (NYLAND & MATTOON, 2004). O Tórax (Excluindo o Coração): Há poucas informações acerca da ultrassonografia torácica não-cardíaca em pequenos animais. Devido às dificuldades de se obter uma janela acústica adequada por causa do ar nos pulmões normal, esta modalidade é pouco praticada. Entretanto, doenças torácicas podem ocorrer fora do pulmão ou podem resultar em deslocamento, colapso ou consolidação do parênquima pulmonar, eliminando a presença do ar e tornando a imagem de estruturas profundas possível. Processos com efusão pleural aumentam a propagação das ondas sonoras. O ultrassom também auxilia a guiar agulhas finas e do tipo tru-cut para coleta de material de massas pulmonares superficiais, da parede torácica e mediastino, além de facilitar a drenagem de efusões e de pneumotórax (TIDWELL, 1998). Atualizações em Ultrassonografia Interveniente: A orientação ultrassonográfica pode assistir muitas intervenções tais como aspiração por agulha fina, biopsias profundas, drenagem de fluidos e abscessos, colocação de cateteres, auxilia em centeses delicadas e em injeções terapêutica in situ. O ultrassom guia agulhas precisamente para o interior de lesões e diminui, portanto, o número de erros geográficos. Amostras diagnósticas podem ser obtidas com maior eficiência e segurança ao contrário de técnicas cegas. O número de complicações pós-biopsias como hemorragias, pneumotórax, peritonites, rupturas de abscesso e perfurações de vesícula biliares ou intestinos diminuem significantemente quando comparados com métodos de biopsias cegos (PENNINCK & FINN-BODNER, 1998). Bibliografia: PENNINCK, D.G.; FINN-BODNER, S.T. Updates in interventional ultrasonography. The veterinary clinics of north america – smal animal practice. v. 28, n.4, p. 1017-1041, 1998. TIDWELL, A.S. Ultrasonography of the thorax (excluding the heart). The veterinary clinics of north america – smal animal practice. v. 28, n.4, p. 993-1016, 1998. NYLAND, T.G.; MATTOON, J.S. Ultra-som diagnóstico em pequenos animais. 2 ed. São Paulo: Roca. 2004. 469p. HUDSON, J.A.; FINN-BODNER, S.T. Neurosonography. The veterinary clinics of north america – smal animal practice. v. 28, n.4, p. 943-972, 1998. CARVALHO, C.F. Ultra-sonografia em pequenos animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 2004. 365p.

TRAUMACRÂNIO­ENCEFÁLICO

Alexandre Mazzanti INTRODUÇÃO O trauma crânio-encefálico (TCE) está associado a um alto grau de mortalidade em humanos e animais de companhia. A morte geralmente é decorrente dos efeitos progressivos das lesões secundárias como o aumento da pressão intracraniana (PIC) que influencia diretamente na pressão de perfusão cerebral (PPC). As causas do TCE geralmente estão associadas aos acidentes automobilísticos, quedas, brigas, projétil de arma de fogo, entre outros. Diferentemente dos pacientes humanos, os cães e gatos conseguem desempenhar satisfatoriamente as suas funções sensoriais e motoras com pequena quantidade de parênquima cerebral. Embora o tratamento para o trauma crânio-encefálico em medicina veterinária permanece controverso, o principal objetivo é diminuir o edema cerebral, preservar a PPC, prevenir danos ao tronco-encefálico e devolver adequada qualidade de vida ao paciente. PATOFISIOLOGIA DO TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO A patofisiologia do trauma crânio-encefálico pode ser dividida em lesão primária e secundária. A lesão primária acontece no momento do trauma em decorrência da força de impacto e corresponde à lesão direta ao parênquima cerebral (contusão, laceração e lesão axonal difusa) e aos vasos sanguíneos que pode resultar em hemorragia (epidural, subdural, subaracnóide e parenquimatosa), edema e diminuição da PPC. As alterações ocorridas nesta etapa do trauma não podem ser controladas pelo médico veterinário. A lesão secundária é decorrente de alterações físicas e bioquímicas relacionada à isquemia. São lesões que evoluem em horas ou até dias após o trauma inicial. Cerca de 15% dos pacientes com TCE se encontram hipotensos e 30% apresentam hipóxia. Como 30% dos pacientes com TCE perdem o mecanismo auto-regulatório (químico e pressão) para manutenção da PPC (PAM - PIC), a não correção da hipotensão poderá ocasionar isquemia. Com isso, haverá uma depleção de ATP (adenosina trifosfato) que impedirá manutenção adequada da homeostasia celular iônica por falha de funcionamento da bomba de sódio/potássio ATPase. Um influxo de sódio e cálcio para o interior da célula ocorrerá ocasionando edema citotóxico e despolarização da membrana celular que levará a liberação de grande quantidade do neurotransmissor excitatório glutamato. Este, ao ser liberado no meio extracelular (neurotoxicidade) causará o aumento do nível de cálcio intracelular que ativará a cascata do ácido aracdônico (enzima fosfolipase A2) para formação de substâncias pró-inflamatórias e a enzima xantina oxidase com a produção de radicais livres (superóxidos e hidroxil). Elevados níveis de ácido nítrico e de várias citocinas (fator de necrose tumoral e interleucinas) também contribuem para lesão ao parênquima cerebral em pacientes com TCE. A manutenção da isquemia principalmente em animais em hipotensão também ocasionará o acúmulo de ácido lático pela ativação da via anaeróbica da glicólise. De acordo com a Doutrina de Monroe & Kelly, o encéfalo é composto por 80% de

parênquima cerebral, 10% de sangue e 10% de liquor. Quando ocorre um aumento na percentagem do parênquima cerebral como nos casos de hemorragia e edema, geralmente há uma diminuição na produção de liquor para a manutenção da PIC (complacência intracraniana). No entanto, este mecanismo é limitado e, uma vez esgotado, qualquer aumento do volume intracraniano adicional acarretará no rápido aumento da PIC predispondo a ocorrência de herniações cerebrais e morte. ABORDAGEM INICIAL AO PACIENTE COM TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO A abordagem inicial ao paciente com TCE corresponde a anamnese, exames físico e neurológico. A realização do A(Arway), B(Breathing), C(Circulation) e D(Disability) do trauma, que envolve a patência de via aérea, boa respiração, circulação e capacidade neurológica, respectivamente, deverá ser empregada o mais rápido possível no paciente com TCE. Exames laboratoriais poderão ser solicitados como gasometria, hemograma, proteínas totais e glicemia. A Escala de Coma de Glascow Modificada (ECGM) é um método adequado de avaliar o estado neurológico do paciente com TCE e poder estimar o prognóstico. Ele incorpora três categorias (nível de consciência, atividade motora e reflexos do tronco-encefálico). A somatória destes itens resultará em valores que variarão entre 3-18 pontos, sendo considerado prognóstico desfavorável (ECGM entre 3-8); prognóstico reservado (ECGM entre 9 e14) e prognóstico favorável (ECGM entre 15 e 18). TRATAMENTO AO PACIENTE COM TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO Os objetivos do tratamento para TCE são diminuir o edema cerebral, preservar a PPC, prevenir danos ao tronco-encefálico e devolver adequada qualidade de vida ao paciente. Como a hipotensão é uma das responsáveis em elevar a PIC (aumento máximo entre 12-18 horas pós-trauma), deve-se realizar uma fluidoterapia com cristalóides na velocidade de 10-15ml/kg em 3 a 5 minutos (evitar a velocidade de 90ml/kg/hora). Durante o acesso venoso, não envolver as veias jugulares para não ocorrer o aumento da PIC. Dependendo da condição clínica do paciente, recomenda-se acrescentar colóide (hetastarch, solução salina hipertônica, entre outros) por demonstrarem um grau adicional de proteção ao encéfalo edematoso. Eles têm proporcionado uma melhora da pressão arterial média (PAM) que deverá ser no mínimo de 90mmHg e consequentemente na pressão de perfusão cerebral (PPC) em torno de 70mmHg. O hetastarch deve ser administrado na dose de 10-20ml/kg (até 40ml/kg/hora) no choque. Pode ser administrado em bolus rápido em cães. Em gatos, ele deve ser administrado na dose de 5ml/kg aumentando em 5 a 10 minutos para evitar náuseas e vômitos. A fluidoterapia não deverá ser limitada para pacientes com TCE quando está se combatendo a hipotensão. A sua monitoração deverá ser constante, principalmente se a PAM estiver estabilizada. Caso o paciente apresente crises convulsivas, administrar diazepam (0,3-0,5mg/kg, IV ou intraretal) ou midazolan (0,07-0,22mg/kg, IV). A oxigenioterapia deverá ser iniciada de acordo com a taxa e padrão respiratório, coloração da mucosa e auscultação cardíaca. A administração poderá ser por máscara facial, caixa de oxigênio, cateter nasal (100ml/kg/min) e cateter transtraqueal (50ml/kg/min). Pacientes que estão inconscientes deverão ser intubados e ventilados (10-20 movimentos/minuto). Não empregar hiperventilação para não ocorrer diminuição da PPC. Pesquisas demonstraram que a não obstrução das veias jugulares e a elevação da cabeça em 30o acima do nível do coração evitam o aumento da PIC. Não administrar soluções de glicose ou dextrose por possuírem osmolaridade menor que a do plasma e contribuir para o aumento da PIC. Uma vez estabilizado hemodinamicamente, o paciente é abordado em busca de lesões nos tecidos moles e ósseos e encaminhado a exames de radiografias, ultra-sonografia,

tomografia computadorizada e ressonância magnética. Caso a PAM esteja estabilizada e houver uma diminuição na pontuação ECGM, deve-se suspeitar do aumento da PIC. Diante disso, recomenda-se a administração de manitol na dose de 0,5-1,0g/kg em bolus durante 15-20 minutos. O manitol é o diurético osmótico capaz de diminuir o edema e a PIC e melhorar a PPC Recomenda-se associá-lo ao furosemida na dose de 2-5mg/kg, quinze minutos antes para prevenir o aumento inicial da PIC pós manitol e do efeito rebote da PIC quando a concentração do manitol diminuir após 2 a 5 horas da administração. O uso de corticosteróide em altas doses é controvertido, sendo que nenhum estudo comprovou a sua eficácia. Por ter ação hiperglicemiante, poderá ocasionar o aumento do ácido lático cerebral e lesões encefálicas adicionais. Logo, a conduta no HVU-UFSM é não utilizar corticosteróides em altas doses para o tratamento de TCE. Os pacientes com TCE que manifestarem dor deverão receber analgésicos para evitar o aumento da PIC. Entre eles, dá-se preferência ao butorfanol (0,2-1,0mg/kg) ou fentanil (0,005mg/kg) que poderão ser associados a antiinflamatórios não esteroidais como meloxican (0,1mg/kg, uma vez ao dia) ou cetoprofeno (1,0mg/kg, uma vez ao dia). Evitar vômito para a não ocorrência de herniação tentorial administrando 0,5mg/kg de metoclopraminda. Terapias adicionais para diminuir a PIC poderão ser tentadas como o uso da lidocaína (0,75-1,0mg/kg/IV), DMSO (0,5-1,0mg/kg, 12/12h, IV) durante 30-45 minutos. Caso os pacientes necessitarem de procedimentos cirúrgicos para a realização de craniotomia descompressiva ou craniectomias, evitar o uso de acepromazina, halotano e cetamina. Recomenda-se propofol (4mg/kg), pentobarbital (5mg/kg), diazepam (0,3-0,5mg/kg) e sevoflurano. A hipotermia (37ºC) tem evidenciado um aumento de sobrevida em humanos. Deve-se evitar temperaturas abaixo de 37º C, pois gera tremores e aumento da PIC. A monitoração dependerá da gravidade da lesão. Recomenda-se acompanhamento a cada 15-60 minutos se o estado for crítico (ECGM entre 3 e 8), 1-4 horas para paciente estável e 4-6 horas se estiver clinicamente bem. Não deixar pacientes instáveis sozinhos. Quanto ao prognóstico, a maioria dos pacientes recupera-se de traumas leves e moderados e, em casos críticos quando a terapia for precoce e adequada. Vários fatores poderão auxiliar o clínico em estimar o prognóstico. Entre eles, pode-se citar o nível de consciência, presença ou ausência de reflexo no tronco-encefálico, atividade motora, idade, estado físico geral e presença de outras injúrias. A recuperação poderá ser longa e possíveis seqüelas poderão surgir como alterações do comportamento, deficiência visual, epilepsia pós-traumática e hidrocefalia adquirida. Potenciais complicações associadas à TCE são a coagulação intravascular disseminada, pneumonia, anormalidades eletrolíticas e septicemia. Sempre dê uma chance ao paciente, trate-o pelo menos 24-48 horas, os cães e gatos conseguem desempenhar satisfatoriamente as suas funções sensoriais e motoras com pequena quantidade de parênquima cerebral. O tratamento precoce e adequado é a chave para o aumento da sobrevida dos pacientes. REFERÊNCIAS BAGLEY, R.S. Fundamentals of veterinary clinical neurology. Iowa: Blackwell. 2005, 570p. DA COSTA, R.C. Neurologia clínica veterinária. 2005. 63p. (não publicado) DEWEY, C.W. A practical guide to canine and feline neurology. Iowa: Blackwell. 2003, 642p. PLATT, S.R., OLBY, N.J. BSAVA Manual canine and feline neurology. 3.ed. London: BSAVA. 2004, 432p.

RABELO, R.C., CROWE, D.T. Fundamentos de terapia intensiva veterinária em pequenos animais. condutas no paciente crítico. Rio de Janeiro: L.F Livros. 2005. 772p.

PNEUMONIAASPIRATIVA–DIAGNÓSTICOETRATAMENTO

Alexandre Merlo (Médico Veterinário, Mestre em Clínica Veterinária) Agener União Saúde Animal O processo de deglutição envolve a coordenação entre o transporte do alimento da cavidade oral ao esôfago e a proteção das vias aéreas caudais para evitar a entrada de alimento na traquéia. O reflexo de deglutição é complexo. Receptores presentes na cavidade oral e faringe detectam a presença do alimento, levando informações a centros nervosos cerebrais, os quais determinam, principalmente pelos nervos glossofaríngeo e acessório, atividades motoras orofaríngeas e laríngeas minuciosamente relacionadas. O principal mecanismo de proteção das vias aéreas caudais é representado pela laringe. O fechamento da glote, que inclui o fechamento das cordas vocais e a aproximação das cartilagens aritenóides para a base da epiglote, constitui a barreira física mais importante contra a passagem de alimento. A elevação da laringe durante a deglutição também auxilia nessa proteção, porém o fechamento da epiglote parece ter papel secundário. Aspiração é a passagem de conteúdo líquido ou sólido para a traquéia, brônquios e pulmões. Geralmente, o conteúdo aspirado provém de órgãos do sistema digestório como a cavidade oral, o esôfago e o estômago. A primeira conseqüência da presença de conteúdo digestório no parênquima pulmonar consiste do processo inflamatório desencadeado (pneumonite), seja pelo contato com o alimento, seja pela acidez de conteúdos aspirados do estômago. Ainda, como os conteúdos digestórios albergam uma população bacteriana extensa, proveniente do alimento antes de sua ingestão ou da saliva, pode se instalar uma infecção bacteriana secundária. A pneumonia aspirativa é definida como a infecção do sistema respiratório caudal causada pela entrada de secreções colonizadas por bactérias patogênicas. Ressalte-se que nem toda aspiração é acompanhada de infecção porque os mecanismos de defesa são capazes de eliminar certa quantidade de bactérias aspiradas. Assim, aspiração difere de pneumonia aspirativa. Em cães e gatos, as principais causas de aspiração são as doenças do esôfago, as doenças ou condições que comprometem a função protetora da laringe na deglutição e as iatrogenias. As doenças esofágicas levam a hipomotilidade do órgão ou resistência mecânica à passagem dos alimentos. O resultado, na maioria dos casos, é o fluxo retrógrado do alimento (regurgitação), o qual favorece a aspiração. As enfermidades esofágicas mais importantes para o desencadeamento de regurgitação são o megaesôfago, as anomalias do anel vascular, a esofagite, os divertículos esofágicos, a disautonomia, a espirocercose e as neoplasias. A paralisia de laringe e a síndrome dos cães braquiocefálicos, bem como as complicações decorrentes de suas correções cirúrgicas, representam causas comuns de aspiração. Nos animais muito prostrados, sedados, anestesiados ou em recuperação pós-anestésica, especialmente em decúbito lateral, ocorre lentificação do reflexo de deglutição que colabora para a aspiração quando da intubação ou da ingestão forçada de água ou

sólidos. Pela mesma razão, animais idosos podem ser mais propensos à aspiração. Causas iatrogênicas de aspiração são verificadas durante a alimentação forçada de animais adultos ou filhotes, durante a administração de medicamentos ou na colocação de tubos de alimentação. Os sintomas de pneumonia aspirativa não diferem daqueles de uma pneumonia bacteriana devido a outras causas: tosse, intolerância ao exercício, dispnéia, apatia, hiporexia e secreção nasal. Durante a anamnese, é preciso atentar para referências de vômitos logo após a ingestão de alimento, que devem ser interpretados como regurgitação e conduzir a uma suspeição de doença esofágica. Igualmente, para os animais com histórico de perda de peso e aparentemente polifágicos, que apresentam sintomas respiratórios de evolução mais recente, as enfermidades esofágicas, particularmente o megaesôfago, devem ser um diagnóstico a ser considerado. O desenvolvimento de sintomas respiratórios após um procedimento cirúrgico ou períodos de permanência em decúbito lateral requer a investigação de aspiração causada por intubação ou alimentação forçada. Os achados de exame físico podem incluir, com variações de acordo com a doença de base, crepitação em campos pulmonares, desidratação, magreza, mucosas hipocoradas e febre. O diagnóstico da pneumonia aspirativa é baseado na história clínica, achados de exame físico e exames complementares. O exame radiográfico de tórax é o principal meio diagnóstico e apresenta a vantagem de permitir a avaliação do esôfago. Áreas de opacificação intersticial ou alveolar podem ser focais ou difusas, com graus diferentes de intensidade. Não há um padrão radiográfico característico, mas áreas de opacificação em campos pulmonares ventrais craniais e médios, especialmente do lado direito, são fortemente sugestivos de pneumonia aspirativa. Tal fato se explica pela emergência mais ventral dos brônquios lobares direitos (cranial, médio e acessório) que dão origem aos lobos pulmonares cranial e médio. Quando se diagnostica o megaesôfago com pneumonia aspirativa, deve-se listar as causas possíveis para a dilatação do órgão como doença idiopática (comum no Pastor-alemão, Labrador Retriever, Golden Retriever, Setter Irlandês, Dogue-alemão e Schnnauzer miniatura) ou secundária a traumas cervicais, miastenia gravis, botulismo, cinomose e hipotireoidismo. O tratamento da pneumonia aspirativa requer principalmente o controle da causa de base para a aspiração, tendo em vista que a sua manutenção propiciará a infecção contínua do parênquima pulmonar. Os antibacterianos para o tratamento da pneumonia aspirativa precisam ter distribuição pulmonar satisfatória e espectro de ação contra uma população bacteriana mista proveniente dos alimentos e da saliva, incluindo-se obrigatoriamente as bactérias anaeróbicas da cavidade oral. As principais escolhas para a terapia inicial por via oral são a amoxicilina (22 mg/kg, de 12/12 ou 8/8 horas), amoxicilina com clavulanato de potássio (12,5 a 22 mg/kg, 12/12 h ou 8/8 h), cefalexina (30 mg/kg, 12/12 h) e sulfametoxazol/trimetoprim (15 mg/kg, 12/12 h). Em pacientes com pneumonia grave ou indícios de sepse, bem como nos animais refratários às escolhas iniciais, quinolonas como a enrofloxacina (cães – 5 a 10 mg/kg, 24/24 ou 12/12 h; gatos – 2,5 a 5 mg/kg, 24/24 h por não mais que 15 dias), ciprofloxacina e orbifloxacina ou cefalosporinas de 3ª geração como o ceftiofur (2,2 a 4,4 mg/kg, 12/12 ou 24/24 h, por via subcutânea), cefotaxima e cefpodoxima podem ser adicionados à terapia. Nos casos de resolução difícil, o uso de antibacterianos deve ser guiado por cultura e antibiograma de secreções pulmonares. O tempo mínimo de tratamento é de 15 dias ou até a obtenção da normalidade em anamnese/exame físico/radiografias/hemograma em 2 oportunidades separadas por 15 dias. Quando um animal aspira conteúdo, é necessário evitar, na medida do possível, o uso de

antibacterianos antes do desenvolvimento da pneumonia. Esses animais precisam de acompanhamento rigoroso para que o diagnóstico e tratamento sejam feitos ao aparecimento dos primeiros sintomas. Como para outras pneumonias, a fluidoterapia é fundamental para promover a hidratação sistêmica, umidificar as vias aéreas e facilitar a fluidificação das secreções respiratórias. Animais com pneumonia devem receber fluidoterapia diária com soluções poliônicas por via intravenosa ou subcutânea até que mantenham sua hidratação pela ingestão habitual de água. Oxigenioterapia, tapotagem, passeios curtos para movimentar as secreções pulmonares, umidificação e nebulização das vias aéreas são medidas complementares. O uso de broncodilatadores e mucolíticos é controverso. Antiinflamatórios esteroidais e antitussígenos são contra-indicados. A prevenção da pneumonia aspirativa é viável quando procedimentos de sedação, anestesia ou manejo de pacientes acentuadamente prostrados estão envolvidos. Cães e gatos submetidos a cirurgias da cavidade oral (tratamentos periodontais, extrações dentárias, suturas, exéreses de neoplasias) ou das orelhas (lavagens óticas, cirurgias do meato acústico) devem ser sempre intubados com inflação do “cuff” da sonda para evitar a aspiração de água, secreções e fragmentos de cálculo dental. Durante o retorno anestésico ou recuperação de enfermidades com alterações do nível de consciência (pós-convulsões, pós-traumas cranianos, entre outros), a ingestão de água ou alimentos deve ser espontânea, com o oferecimento de pequenas quantidades para permitir a retomada do reflexo de deglutição em sua plenitude funcional.

DOENÇAPERIODONTALEM80%DOSPACIENTESSENIS

Alexandre Venceslau A doença periodontal é a afecção mais comum entre cães e gatos adultos. Estudos demonstram que ao menos 80% dos animais acima dos três anos de idade são acometidos pela doença. As causas da doença periodontal são bem conhecidas: o desenvolvimento da placa bacteriana na cavidade oral induz à gengivite (processo inflamatório da gengiva), que se não tratada evolui para a periodontite (inflamação dos tecidos de sustentação do dente). A microbiota oral é normalmente composta por bactérias gram positivas e sem motilidade. Está presente mesmo em animais hígidos. Alguns fatores podem levar à mudança nessa configuração, podendo a microbiota mudar para a predominância de bactérias gram negativas e com mobilidade. Normalmente associadas a uma maior patogenicidade, este tipo de organização bacteriana, conhecida como placa bacteriana, precipita ou favorece o desenvolvimento da doença periodontal. Clinicamente a doença periodontal manifesta-se por halitose, presença de cálculo dentário, gengivite, pus na gengiva, eventual sangramento e em casos mais avançados mobilidade dos dentes e até mesmo perda dos mesmos. O tratamento da doença periodontal consiste na remoção da placa bacteriana, raspagem e polimentos dos dentes, e na constante manutenção da higiene oral através da escovação dental diária. Como a doença periodontal está intrinsicamente ligada à presença da placa bacteriana, entende-se o por que da afecção ser tão comum. A falta de higiene por parte dos proprietários contribui de maneira significativa para o desenvolvimento da doença. Apesar de hoje em dia haver uma ampla gama de produtos com a finalidade de auxiliar na higiene oral, a escovação ainda é de longe a melhor e mais eficaz forma de controle da placa bacteriana. Essa escovação deveria ser realizada pelo menos uma vez ao dia, desde o surgimento dos primeiros dentes decíduos. Mas poucos são os proprietários que a fazem de forma consistente, o que corrobora com o grande número de pacientes adultos acometidos pela doença periodontal. Mas um outro motivo igualmente relevante observado no dia-a-dia da prática odontológica, é o tratamento periodontal realizado de forma inadequada. Quando o tratamento periodontal não é realizado da forma preconizada, seguindo-se todos os passos e procedimentos corretos, tem-se a falsa sensação de limpeza e de que foi feito o controle da doença periodontal. Mas na verdade se está mascarando o problema, que ao longo do tempo promove de forma lenta e constante o avanço da doença. O resultado são pacientes idosos com histórico de vários “tratamentos” realizados durante toda a vida, e que apresentam a doença periodontal já em estado avançado.

Portanto, a falta de higienização em casa, o não diagnóstico em tempo hábil e tratamentos ineficazes são os motivos que fazem com que a doença periodontal seja a afecção mais comum em cães e gatos adultos.

ANALISANDOASILHUETACARDÍACANARADIOGRAFIA.

Ana Carolina Brandão Em Medicina Veterinária, o exame radiográfico do tórax ainda é o meio diagnóstico auxiliar de eleição para a cavidade torácica (ROBERTS e BANKS, 1972; BURK, 1983). No que diz respeito ao sistema cardiovascular, ele fornece dados essenciais para uma completa avaliação e diagnóstico de doenças cardíacas (SCHULZE e NÖLDNER, 1957; WYBURN e LAWSON, 1967; HOLMES et al., 1985), além de poder sugerir o prognóstico, recomendar a terapia mais adequada a ser instituída e servir como meio de acompanhamento documentado da evolução da doença e dos efeitos do tratamento (BUCHANAN, 1968; SUTER e LORD, 1971; BUCHANAN, 1972). Integra o exame do sistema cardiovascular juntamente com a palpação, auscultação, percussão, eletrocardiografia (SCHULZE e NÖLDNER, 1957; RHODES et al., 1960; BUCHANAN, 1968; SUTER e LORD, 1971; BUCHANAN, 1972) e, mais recentemente, a ecocardiografia. Os avanços na Clínica Veterinária, em especial a de pequenos animais, têm proporcionado o desenvolvimento das especialidades, dentre elas a Cardiologia, cujas pesquisas estão dirigidas ao diagnóstico das cardiopatias e à obtenção de novas técnicas terapêuticas, com o propósito de aumentar a qualidade e a sobrevida dos pacientes cardiopatas. Para avaliação radiográfica da silhueta cardíaca é imprescindível o reconhecimento das variações normais relacionadas com tamanho e posição da imagem cardíaca, de acordo com a conformação do tórax e idade do animal (SCHULZE e NÖLDNER, 1957; RHODES et al., 1960; RHODES et al., 1963; BUCHANAN, 1968; BUCHANAN, 1972; ROBERTS e BANKS, 1972; LORD, 1974; KEALY, 1979; FAGIN, 1988; BUCHANAN e BÜCHELER, 1995). A grande variedade de conformações torácicas observadas nas diferentes raças de cães é um dos fatores que dificulta enormemente a análise comparativa da silhueta cardíaca, visto que o coração sofre mudanças no seu tamanho e posicionamento dentro da cavidade torácica, na dependência das dimensões do tórax do animal (HAMLIN, 1957; SHULZE e NÖLDNER, 1957; UHLIG e WERNER, 1969; LORD, 1974; KEALY, 1979; SUTER, 1984b; TOOMBS e OGBURN, 1985; BUCHANAN e BÜCHELER, 1995). Relata-se a existência de três métodos para a avaliação radiográfica dos aumentos cardíacos (ETTINGER e SUTER, 1970). O método empírico, baseado na experiência adquirida pela análise de um grande número de radiografias cardíacas. O método comparativo, que usa sucessivas radiografias do mesmo animal, feitas com técnicas idênticas, para se acompanhar uma condição através de seus diferentes estágios. E o método de mensuração, baseado nas dimensões cardíacas e torácicas absolutas ou proporcionais (HAMLIN, 1957; SCHULZE e NÖLDNER, 1957; HAMLIN, 1968 a e b; VON RECUM, POIRSON, 1971 apud SUTER, 1984b), na área cardíaca (UHLIG e WERNER, 1969), e mais recentemente baseado na comparação entre dimensões cardíacas e o comprimento de vértebras torácicas e esternebras (BUCHANAN e BÜCHELER, 1995), com a finalidade de aumentar a acurácia da avaliação radiográfica da silhueta cardíaca (LORD, 1974).

BUCHANAN, J.W. Radiography of the heart. In: ANNUAL MEETING OF THE AMERICAN ANIMAL HOSPITAL ASSOCIATION, 35., Las Vegas, 1968. Proceedings. p.34-45. BUCHANAN, J.W. Radiology of the heart. In: ANNUAL MEETING OF THE AMERICAN ANIMAL HOSPITAL ASSOCIATION, s.l., 1972. Proceedings. p.78-86. BUCHANAN, J.W.; BÜCHELER, J. Vertebral scale system to measure canine heart size in radiographs. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.206, n.2, p.194-9, Jan, 1995. BURK, R.L. Radiographic examination of the cardiopulmonary system. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v.13, n.2, p.241-58, May, 1983. ETTINGER, S.J.; SUTER, P.F. Canine cardiology. Philadelphia : W.B. Saunders, 1970. Cap. 3. p.40-101: Radiographic examination. HAMLIN, R.L. The x-ray shadow of the normal canine heart a preliminary report. Speculum, p.6-7, 34, Winter, 1957. HAMLIN, R.L. Prognostic value of changes in the cardiac silhuette in dogs with mitral insufficiency. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.153, n.11, p.1436-45, 1968a. HAMLIN, R.L. Analisis of the cardias silhouette in dorsoventral radiographs from dogs with heart disease. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.153, n.11, p.1446-60, 1968b. HOLMES, R.A.; SMITH, F.G.; LEWIS, R.E.; KERN, D.M. The effects of rotation on the radiographic appearance of the canine cardiac silhouette in dorsal recumbency. Veterinary Radiology, v.26, n.3, p.98-101, 1985. KEALY, J.K. Diagnostic radiologic of the dog and cat. Philadelphia : W.B.Saunders, 1979. Cap. 3. p.145-253: The thorax. LORD, P.F. Cardiac mensuration. In: KIRK, R.W., Current veterinary therapy V. Philadelphia : W.B. Saunders, 1974. p.339-40. ROBERTS, R.; BANKS, W.C. Radiografhic considerations in the normal and altered cardiac silhouette of the canine patient. The Southwestern Veterinarian, v.26 , n.1, p.11-6, Fall. 1972. RHODES, W.H.; PATTERSON, D.F.; DETWEILER, D.K. Radiographic anatomy of the canine heart- part I. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.137, n.5, p.283-289, Sept. 1960. RHODES, W.H.; PATTERSON, D.F.; DETWEILER, D.K. Radiographic anatomy of the canine heart- part II. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.143, n.2, p.137-48, 1963. SCHULZE, W.; NÖLDNER, H. Röntgenologische fernaufnahmen des hundeherzens und versuch ihrer deutung mit hilfe einer linearen mebmethode. Archivfuer Experimentelle Veterinärmedizin, v.11, p.442-58, 1957. SUTER, P.F. Thoracic radiography. A text atlas of thoracic diseases of the dog and cat. Switzerland : Peter F. Suter, 1984b. Cap. 10. p. 365-7 :Cardiac diseases. SUTER, P.F.; LORD, P.F. A critical evaluation of the radiographic findings in canine cardiovascular diseases. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.158, n.3, p.358-71, Feb. 1971.

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DOENÇADODISCOINTERVERTEBRALEMCÃES:DIAGNÓSTICOETRATAMENTO

Prof. Dr. André Luis Selmi - Universidade Anhembi Morumbi e UNIFRAN A doença do disco intervertebral é de ocorrência comum, principalmente em cães condrodistróficos. Pode ser observada mais frequentemente na região toracolombar e em segundo lugar na região cervical. Na região toracolombar é observada principalmente entre o 3º e 6º ano de idade, sendo que 50% das lesões ocorrem entre T12/T13 eT13/L1 e mais de 85% entre T11/T12 e L2/L3. Na região cervical acomete principalmente C2/C3, decrescendo progressivamente à medida que se segue caudalmente. Cães não-condrodistróficos também são afetados em menor grau, após meia idade. Na hérnia toracolombar observa-se dor na região afetada e déficits neurológicos nos membros pélvicos; disfunção urinária pode ocorrer em lesões mais graves. Os déficits neurológicos variam de ataxia e paraparesia a paraplegia, que pode estar acompanhada de diminuição da sensibilidade a perda da dor profunda caudal a lesão. Frequentemente observa-se alteração do reflexo do panículo. Aproximadamente 15% dos cães apresentam sinais de lesão de neurônio motor inferior devido a compressão de raízes nervosas caudais a L3/L4. A hérniação cervical normalmente causa dor severa podendo até causar tetraparesia não-ambulatória. O exame radiográfico simples pode identificar a lesão em aproximadamente 60 a 70% dos casos, porém a mielografia ou exame de imagem mais avançado (tomografia ou ressonância magnética) é necessário para o diagnóstico definitivo. Importante a realização de imagens ortogonais e caso necessário, a realização de exposições oblíquas. Muitos cães apresentam melhora clínica após tratamento clínico ou cirúrgico. O repouso absoluto parece ser a principal forma de tratamento, porém o uso criterioso de antiinflamatórios e analgésicos deve ser considerado, apesar de que estudos recentes não associaram os resultados a nenhum destes fatores. O acompanhamento deve ser feito regularmente e caso não haja melhora em duas semanas pode-se considerar o resultado como insatisfatório e indicar o tratamento cirúrgico. Nas hérnias toracolombares, classificados como graus I e II, o tratamento conservador é indicado em primeira opção, entretanto cães com lesões mais graves são candidatos ao tratamento cirúrgico. A recorrência dos sinais e sintomas ocorre em 30% dos casos tratados clinicamente, normalmente de forma mais grave. Cães com hérnias cervicais que não respondem ao tratamento conservador devem ser operados o quanto antes. A chave do sucesso do tratamento cirúrgico é a descompressão medular, que para tanto exige diagnóstico preciso. As opções descompressivas na região toracolombar incluem a hemilaminectomia, a pediculectomia e a laminectomia. A fenestração do disco intervertebral como cirurgia descompressiva ainda carece de evidências científicas. Na região cervical a descompressão pode ser obtida por corpectomia parcial (fenda ventral ou slot), ou no caso de hérnias lateralizadas, a hemilaminectomia.

O prognóstico é muito bom para cães entre GI e GIV co até 92% de sucesso, porém varia de 10 a 70% em cães com perda da dor profunda por mais de 48 horas. O prognóstico na hérnia cervical é normalmente muito bom, com recuperação em curto período de tempo.

COX­2XCÂNCER:UMANOVAALTERNATIVAPARAUMANTIGOPROBLEMA?

Andrigo Barbosa de Nardi A correlação entre COX-2 e o câncer emergiu a partir de diversos estudos (BAKHLE, 2001) que estabeleceram o uso crônico de antiiflamatórios não esteroidais e a diminuição da incidência do carcinoma de cólon, em meados dos anos noventa. Mecanismos associados à promoção tumoral, como aumento da angiogênese, inibição da apoptose, modulação da resposta imune, maior capacidade de invasão e metástase, têm sido propostos, baseados em estudos experimentais, para explicar as conseqüências da super expressão de COX-2 (WANG & DUBOIS, 2004; MILLANTA et al., 2006). THUN et al. (1993) e GIOVANNUCCI et al. (1994) demonstraram diminuição em 40 a 50% do risco de desenvolvimento de câncer de cólon e reto em pessoas que usavam regularmente aspirina ou outro antiinflamatório não esteróide. Os ensaios clínicos de GIARDIELLO et al. (1995) com antiinflamatórios não esteróides em pacientes com pólipos adenomatosos evidenciaram claramente que o tratamento com estes medicamentos promove a regressão dos adenomas pré-existentes. Em uma grande variedade de modelos animais com câncer de cólon observou-se significativa redução tumoral após o emprego de antiinflamatórios (KNOTTENBELT et al., 2006). Os experimentos de KUTCHERA et al. (1996) e DUBOIS et al. (1996) para determinar o mecanismo envolvido a partir destas observações, encontraram em pessoas e animais elevada expressão para a COX-2 nos tumores de cólon e reto, enquanto que áreas normais de mucosa intestinal possuíam baixas ou nenhuma expressão para a COX-2. BEAM et al. (2003) relataram atividade antitumoral em cães com carcinoma oral de células escamosas tratados com antiinflamatório não esteroidal (piroxicam). Os cães com carcinoma de células transicionais de bexiga urinária quando tratados com piroxicam obtiveram remissão parcial ou completa dos tumores e aumento da sobrevida (BEAM et al, 2003). Além disto, a ciclooxigenase-2 possui papel vital na regulação da angiogênese associada com a proliferação das células neoplásicas (QUEIROGA et al., 2005). O aumento na expressão de COX-2 está relacionado à produção do fator de crescimento endotelial, determinando a habilidade para estimular o desenvolvimento de células endoteliais e promover a angiogênese. A maioria dos tumores sólidos necessita de novos vasos sangüíneos para prover os nutrientes necessários para garantir seu crescimento e sobrevivência. A provisão deste novo aporte sangüíneo – a angiogênese – é também crucial para determinar a ocorrência de metástases (WANG & DUBOIS, 2004; KNOTTENBELT et al., 2006). A partir disto, os inibidores para a COX-2 podem bloquear o crescimento dos vasos sangüíneos relacionados com o desenvolvimento tumoral (WOLFESBERGER et al., 2006).

O uso de antiinflamatórios inibidores específicos da COX-2, em camundongos com células tumorais positivas para COX-2, diminuiu a angiogênese e o crescimento do tumor. No entanto, quando células negativas para COX-2 foram tratadas com esses mesmos inibidores, não houve nenhum efeito no volume ou no índice de angiogênese (PRESCOTT, 2000). Relatos na literatura oncológica humana e veterinaria têm documentado a ação quimiopreventiva e antitumoral dos inibidores de COX-2 contra o câncer de bexiga, câncer de cólon e outros carcinomas (BEAM et al, 2003; HENRY, 2003). Essas pesquisas comprovam o papel da COX-2 na patogênese do câncer e assim sugerem que sua inibição programada, com o uso de antiinflamatórios inibidores seletivos de COX-2, pode ser efetiva na quimioprevenção e tratamento do câncer. REFERÊNCIAS: BAKHLE, Y. S. Cox-2 and cancer: a new approach to an old problem. British Journal of Pharmacology, v. 134, n. 6, p. 1137-1150, 2001. BEAM, S. L.; RASSNICK, K. M.; MOORE, A. S.; MCDONOUGH, S. P. An immunohistochemical study of ciclooxigenase-2 expression in various feline neoplasms. Veterinary Pathology, v. 40, p. 496-500, 2003. DUBOIS, R. N.; ABRAMSON, S. B.; CROFFORD, L; GUPTA, R. A.; SIMON, L. S.; DUKE, R. C.; OJCIUS, D. M.; YOUNG, J. D. Cell suicide in health and disease. Scientific American, v. 275, n. 6, p. 48-55, 1996. GIARDIELLO, F. M.; OFFERHAUS, G. J. A.; DUBOIS, R. N. The role of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in colorectal cancer prevention. European Journal of Cancer, v. 31, p. 1071-1076, 1995. GIOVANNUCCI, E.; RIMM, E. B.; STAMPFER, M. J.; COLDITZ, G. A.; ASCHERIO, A.; WILLETT, W. C. Aspirin use and the risk for colorectal cancer and adenoma in male health professionals. Annals of Internal Medicine, v. 121, p. 241-246, 1994. HENRY, C. J. Management of transitional cell carcinoma. The Veterinary Clinics: Small Animal Practice, v. 33, p 597-613, 2003. KNOTTENBELT, C.; MELLOR, D.; NIXON, C.; THOMPSON, H.; ARGYLE, D. J. Cohort study of COX-1 and COX-2 expression in canine rectal and bladder tumors. Journal of the Small Animal Practice, v. 47, n. 4, p. 196-200, 2006. KUTCHERA, W.; JONES, D. A.; MATSUNAMI, N.; GRODEN, J.; MCINTYRE, T. M.; ZIMMERMAN, G. A.; WHITE, R. L.; PRESCOTT, S. M. Prostaglandin H synthase 2 is expressed abnormally in human colon cancer: evidence for a transcriptional effect. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, v. 93, p. 4816-4820, 1996. MILLANTA, F.; CITI, S.; DELLA SANTA, D.; PORCIANI, M.; POLI, A. COX-2 expression in canine and feline invasive mammary carcinomas: correlation with clinicopathological features and prognostic molecular markers. Breast Cancer Research and Treatment, v. 98, n. 1, p. 115-120, 2006. PRESCOTT, S. M. Is cycloxygenase-2 the alpha and the omega in the cancer? The Journal of Clinical Investigation, v. 105, n. 11, p. 1511- 1513, 2000. QUEIROGA, F. L.; PEREZ-ALENZA, M. D.; SILVAN, G.; PENA, L.; LOPES, C.; ILLERA, J. C. Cox-2 levels in canine mammary tumors, including inflammatory mammary

carcinoma: clinicopathological features and prognostic significance. Anticancer Research, v. 25, n. 6B, p. 4269-4275, 2005. THUN, M. J.; NAMBOODIRI, M. M.; CALLE, E. E.; FLANDERS, W. D.; HEATH, C. W. J. Aspirin use and risk of fatal cancer. Cancer Research, v. 53, p. 1322-1327, 1993. WANG, W.; DUBOIS, R. N. Cyclooxygenase 2 derived prostaglandin E2 regulates the angiogenic switch. Proceedings of The National Academy of Sciences of The United State of America, v. 101, n. 2, p. 415-416, 2004.

NOVASPERSPECTIVASEMQUIMIOTERAPIAANTINEOPLÁSICA

Andrigo Barbosa de Nardi A quimioterapia é uma forma de tratamento adequada para pacientes com neoplasias que não podem ser submetidos à cirurgia e/ou radioterapia, ou para aqueles que não respondem a essas modalidades de terapia. Nos casos de linfomas, leucemias e mielomas múltiplos o tratamento de eleição é a quimioterapia antineoplásica. Os pacientes portadores de neoplasias de origem epitelial, mesenquimal e outros tumores de células redondas também podem ser tratados com agentes citostáticos. A quimioterapia antineoplásica também pode ser indicada para prolongar a sobrevida do paciente após a realização do tratamento cirúrgico e/ou radioterápico, atuando principalmente no controle das recidivas ou na progressão das micrometástases. Um fator decisivo na resposta do paciente ao tratamento é a “resistência a múltiplas drogas”, um fenômeno de resistência cruzada das células neoplásicas a uma variedade de quimioterápicos. O principal mecanismo conhecido está relacionado com uma glicoproteína de membrana conhecida como glicoproteína-P. As células que expressam esta proteína, após o primeiro contato com o quimioterápico, apresentam a capacidade de expulsá-lo para o meio extracelular, tornando-se desta forma quimiorresistentes. Assim, o potencial de ação dos antineoplásicos torna-se bastante reduzido. Durante a palestra no VIII CONPAVEPA iremos abordar novas alternativas de protocolos quimioterápicos para os mais diversos tipos de neoplasias, no entanto, neste resumo o enfoque será em atualidades no tratamento dos linfomas quimiorresistentes. Um trabalho publicado na Revista Journal of the Veterinary Medical Association (2007) por DERVISIS e colaboradores, do Centro de Oncologia Veterinária da Universidade de Estadual de Michigan, comparou a eficácia da temozolamida ou da dacarbazina associada com uma antraciclina no tratamento de linfomas quimiorresistentes, em cães. Treze dos 18 cães (72%) tratados com a combinação do temozolamida e antraciclina e 25 dos 35 cães (71%) tratados com a combinação de dacarbazina e antraciclina apresentaram resposta completa ou parcial. A duração media da resposta à quimioterapia foi de 40 dias para cães do grupo da temozolamida e 50 dias para cães do grupo da dacarbazina. A incidência de alterações hematológicas foi significativamente mais elevada entre cães do grupo da dacarbazina quando comparado com o grupo da temozolamida, no entanto a incidência de gastro e enterotoxicidade não foi significativa entre os grupos. Não houve nenhuma diferença significativa entre os grupos com em relação ao número de cães que apresentaram resposta completa ou parcial, duração da resposta à quimioterapia e tempo de sobrevida. Ambas as combinações se mostraram promissoras no tratamento dos cães com linfomas quimiorresistentes, porém a

administração do temozolomida foi mais segura do que a administração da dacarbazina, pois causou mínima toxicidade hematológica. Outro trabalho que foi publicado no Journal of Veterinary Internal Medicine (2008), por FLORY e colaboradores, avaliou o uso de lomustina associada com a dacarbazina no tratamento de linfomas quimiorresistentes. Este protocolo foi utilizado em cinqüenta e sete cães com linfomas que desenvolveram resistência ao tratamento quimioterápico L-CHOP (L-asparaginase, ciclofosfamida, doxorrubicina e prednisona). A lomustina foi administrada por via oral imediatamente antes da infusão intravenosa de dacarbazina. Os dois fármacos foram administrados a cada quatro semanas. A presença de neutropenia foi à principal citotoxicidade observada, a contagem media de neutrófilo sete dias após o tratamento foi de 1.275 células/µL de sangue. Aumento da ALT, em virtude da hepatotoxicidade, foi observado em sete cães. Treze cães (23%) apresentaram resposta completa, com duração media de 83 dias e sete (12%) apresentaram resposta parcial com duração média de 25 dias. Desta forma, a combinação de lomustina associada com dacarbazina é mais uma opção no tratamento de linfomas quimiorresistentes. REFERÊNCIAS: FLORY, A. B.; RASSNICK, K. M.; AL-SARRAF, R.; BAILEY, D. B.; BALKMAN, C. E.; KISELOW, M. A.; AUTIO, K. Combination of CCNU and DTIC chemotherapy for treatment of resistant lymphoma in dogs. J Vet Intern Med, v. 22, n. 1, p. 164-171, 2008. DERVISIS NG, DOMINGUEZ PA, SARBU L, NEWMAN RG, CADILE CD, SWANSON CN, KITCHELL BE. Efficacy of temozolomide or dacarbazine in combination with an anthracycline for rescue chemotherapy in dogs with lymphoma. J Am Vet Med Assoc, v. 231, n. 4, p. 563-569, p. 2007. RODASKI, S.; DE NARDI, A. B. Quimioterapia antineoplásica em cães e gatos. Curitiba: Medvet, 2008. WITHROW, S.J.; VAIL, D.M. Withrow & MacEwen’s Small Animal Clinical Oncology. 4a. ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 2007.

INSUFICIÊNCIARENALCRÔNICAEMCÃESEGATOS

M.V. Bruna M. P. Coelho Os rins são órgãos de grande importância em manter a homeostase do organismo realizando funções como excreção, manutenção do equilíbrio hidro-eletrolítico e ácido base, função hormonal . A doença renal levando a insuficiência renal crônica é a maior causa de morbidade e mortalidade em cães e gatos. A prevalência da doença renal crônica aumenta com a idade porém não se pode esquecer as nefropatias que podem ocorrer em cães jovens (caráter familial, congênito e/ou hereditário), além das raças predispostas para algumas nefropatias (nos cães Shar-Pei, Cocker Spaniel, Shih Tzu, Lhasa Apso, entre outras e gatos abissínios)e a evolução é freqüentemente irreversível e progressiva. O processo primário afeta inicialmente glomérulo, túbulos, tecido intersticial e o suprimento sanguíneo do néfron, levando a perda da função renal. A causa de base geralmente não é conhecida, porém são citadas como causas as doenças imunemediadas, amiloidose, nefrotoxinas, pielonefrite, urolitíase, doenças renais hereditárias e congênitas, hidronefrose, doença renal policística, neoplasias renais, entre outras. Nestes pacientes ao exame histopatológico dos rins encontra-se: perda de túbulos com fibrose e mineralização, glomeruloesclerose e atrofia glomerular e infiltração de células mononucleares (pequenos linfócitos, plasmócitos e macrófagos) dentro do interstício. Devido a grande reserva funcional renal e hipertrofia compensatória dos néfrons viáveis remanescentes, manifestações clínicas e alterações laboratoriais compatíveis com insuficiência renal crônica não estão presentes na maioria dos casos até que mais de 80 a 85 % de todos os néfrons estejam afuncionais. Nesta situação, a melhora da função renal não é freqüentemente possível e o manejo do insuficiente renal é direcionado a controlar as manifestações clínicas associadas com o declínio da função renal (perda de peso, poliúria, polidipsia, má condição corporal, pelame de mau aspecto, anemia não regenerativa, disorexia ou anorexia, náuseas e vômitos. É muito importante que se tente retardar a progressão da doença através de detecção precoce de doenças glomerulares e início de azotemia (aumento da concentração plasmática de uréia, creatinina e outros compostos nitrogenados não protéicos.) O curso clínico da insuficiência renal crônica pode levar semanas, meses ou anos, podendo apresentar manifestações clínicas suaves quando comparadas a magnitude da azotemia. Os exames recomendados para o acompanhamento dos pacientes com insuficiência renal são dosagens de uréia e creatinina; hemogasometria com avaliação de eletrólitos como cálcio, fósforo, potássio, sódio, cloreto; hemograma para acompanhamento da anemia, proteínas plasmáticas e albumina, urinálise e urocultura com antibiograma, medidas seriadas da pressão arterial, além de exames de imagem como ultra-som abdominal (encontrando-se rins pequenos, irregulares e com pouca definição córtico-medular) e exame radiográfico de crânio para avaliar presença de hiperparatireoidismo renal.

Quanto ao tratamento deve-se descontinuar o uso de drogas nefrotóxicas e avaliar aquelas de excreção renal, fluidoterapia de acordo com desidratação e reposição das perdas, eritropoetina e sulfato ferroso no tratamento da anemia, controle da hipertensão com inibidores da ECA ou amlodipina, tratar infecções urinárias, utilização de bicarbonato quando necessário, quelantes de fósforo entéricos, dietas com baixo nível de proteínas e fósforo (avaliar cada caso individualmente), tratamento da gastrite urêmica e reposição de vitaminas do Complexo B e a reposição oral de potássio nos gatos. Bibliografia utilizada: 1.GRAUER, G.F. Renal failure. In: NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Small animal internal medicine. 3 ed. Mosby p.608-623, 2003. 2. GRAUER, G.F. Early deteccion of renal damage and disease in dogs and cats. Veterinary Clinics of North America, v.35, p. 581-596, 2005. 3. OLGUÍN, A.V. Insuficiência renal crônica. In: 6º Congresso Paulista de Clinicos Veterinários de Pequenos Animais. Anais. São Paulo, 2006.

TTATIBIALTUBEROSITYADVANCEMENT

Prof Dr. Cássio Ricardo Auada Ferrigno Apesar da ampla variedade de técnicas cirúrgicas atualmente descritas para a insuficiência do ligamento cruzado cranial (LCC) em cães3, o tratamento ideal para esta condição ortopédica freqüente permanece indeterminado. A falha ou resultados indesejados comumente observados após o tratamento com os procedimentos tradicionais de estabilização passiva promoveu um incentivo para o desenvolvimento de abordagem alternativa para a instabilidade do joelho5. Em 1984, Slocum primeiro postulou que a instabilidade craniocaudal do joelho em deficiências do LCC poderia ser eliminada com o nivelamento do platô tibial com orientação caudo-distal, e o nivelamento do platô tibial por osteotomia (TPLO) se tornou um dos procedimentos ortopédicos mais realizados pelos médicos veterinários na América do Norte. O avanço da tuberosidade tibial (TTA) foi também desenvolvido para neutralizar as forças craniais de cisalhamento (compressão tibial cranial) responsável pela subluxação tibial cranial ocorrida durante o momento do passo 5. Com base em uma teoria biomecânica que assume que as forças totais de reação na articulação femorotibial tornam paralelo o tendão patelar durante a deambulação, a TTA tenta eliminar o deslocamento cranial tibial ao alinhar o tendão patelar perpendicularmente ao platô tibial quando o joelho assume uma angulação de suporte de peso corpóreo do animal 5,6. Estudos clínicos iniciais reportam resultados muito promissores, com 90-95% dos proprietários indicando excelentes resultados funcionais após a TTA 9,12. A percepção do sucesso clínico com a TTA implica que o procedimento está gerando estabilidade adequada do joelho, no entanto, existem poucos estudos com o objetivo de validar as teorias biomecânicas da TTA, ou determinar as potenciais vantagens ou desvantagens biomecânicas desta nova técnica. Dois experimentos utilizando cadáveres demonstraram que a TTA aparenta neutralizar o deslocamento cranial tibial durante a deficiência do LCC, em condições de suporte de peso, mas as avaliações nesses estudos foram realizados exclusivamente a partir de radiografias latero-laterais ou indicadores numéricos, e os efeitos da TTA em relação a rotação axial tibial não puderam ser avaliados 12. Atualmente tem sido levantadas preocupações sobre a capacidade dos procedimentos de osteotomias tibiais, incluindo a TTA, em evitar a excessiva rotação interna da tíbia associada à deficiência do LCC do joelho 19. Considerando que o modelo biomecânico da TTA é uniplanar 5, a perda de restrição passiva contra a excessiva rotação interna da tíbia associada com a insuficiência do LCC pode não ter sido abordada. Conseqüentemente o efeito de TTA em relação à rotação interna da tíbia claramente demanda novas pesquisas. Enquanto os outros procedimentos de osteotomia tibial, como a osteotomia de nivelamento do platô tibial (TPLO), concede uma estabilidade funcional através da diminuição da

inclinação caudo-distal do platô tibial 4,5,6, a TTA não interfere com o alinhamento normal da superfície articular femorotibial. Isto é uma potencial vantagem biomecânica sobre os outros procedimentos de osteotomia tibial porque o restabelecimento normal do contato mecânico articular é aspecto importante para a cirurgia articular, especialmente para as articulações de suporte de peso 13,14. Entretanto, distúrbios menores na distribuição das pressões de contato na cartilagem articular podem induzir uma osteoartrite progressiva na articulação afetada13. Até onde os autores sabem, os efeitos da TTA na mecânica de contato femorotibial ainda não foram investigadas. Korvick DL, Pijanowski GJ, Schaeffer DJ. Three-dimensional kinematics of the intact and cranial cruciate ligament-deficient stifle of dogs. J Biomech 27:77-87, 1994. Tashman S, Anderst W, Kolowich P, et al. Kinematics of the ACL-deficient canine knee during gait: serial changes over two years. J Orthop Res 22:931-41, 2004. Conzemius MG, Evans RB, Besancon MF, et al. Effect of surgical technique on limb function after surgery for rupture of the cranial cruciate ligament in dogs. J Am Vet Med Assoc 226:232-236, 2005. Slocum B, Slocum TD. Tibial plateau leveling osteotomy for repair of cranial cruciate ligament rupture in the canine. Vet Clin North Am Small Anim Pract 23:777-795, 1993. Tepic S, Damur DM, Montavon PM: Biomechanics of the stifle joint. Proceedings, 1st World Orthopaedic Veterinary Congress, Munich, Germany, pp189-190, 2002. Montavon PM, Damur DM, Tepic S: Advancement of the tibial tuberosity for the treatment of cranial cruciate deficient canine stifle. Proceedings, 1st World Orthopedic Veterinary Congress, Munich, Germany, p152, 2002. Priddy NH, Tomlinson JL, Dodam JR, et al: Complications with and owner assessment of the outcome of tibial plateau leveling osteotomy for treatment of cranial cruciate ligament rupture in dogs: 193 cases (1997-2001). J Am Vet Med Assoc 222:1726-1732, 2003. Schwarz PD: Tibial plateau leveling osteotomy (TPLO): A prospective clinical comparative study. Proc 9th American College of Veterinary Surgeons Symposium, San Fransisco, CA, p 379, 1999. Hoffman DE, Miller JM, Ober CP, et al: Tibial tuberosity advancement in 65 canine stifles. Vet Comp Orthop Traumatol 19:219-227, 2006. Warzee CC, Dejardin LM, Arnoczky SP, et al: Effect of tibial plateau leveling on cranial and caudal tibial thrusts in canine cranial cruciate-deficient stifles: an in vitro experimental study. Vet Surg 30:278-286, 2001. Reif U, Hulse DA, Hauptman JG: Effect of tibial plateau leveling on stability of the canine cranial cruciate-deficient stifle joint: an in vitro study. Vet Surg 31:147-154, 2002. Apelt D, Kowaleski MP, Boudrieau RJ: Effect of tibial tuberosity advancement on cranial tibial subluxation in canine cranial cruciate deficient stifle joints: An in vitro experimental study. Vet Surg (in press) Andriacchi TP, Mundermann A, Smith RL, et al. A framework for the in vivo pathomechanics of osteoarthritis at the knee. Ann Biomed Eng 32:447-457, 2004. Rodner CM, Adams DJ, Diaz-Doran V, et al. Medial opening wedge tibial osteotomy and the sagittal plane: the effect of increasing tibial slope on tibiofemoral contact pressure. Am J Sports Med 34:1431-1441, 2006.

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DEFORMIDADESDECRESCIMENTOSÓSSEOSEMCÃES

Prof. Dr.Cassio Ricardo Auada Ferrigno As deformidades Radiais devem ser tratadas precoce e agressivamente para evitar graves deformidades de desenvolvimento. Correção angular e rotacional aguda, seguido de distração o é talvez uma das melhores técnicas possíveis Visão geral Deformidades de crescimento do antebraço são comuns nos cães e na maioria das vezes são imputáveis ao crescimento assíncrono do rádio e ulna causada por retardo de crescimento radial ou ulnar. As anormalidades do crescimento do radio do cão maioria das vezes são atribuíveis ao trauma da fise distal ulnar ou radial. Embora o fechamento precoce de epífise distal de ulna serem mais comuns, o fechamento precoce de epífise distal radial geralmente causa deformidades mais severas. fechamento precoce de epífise distal radial pode resultar em três apresentações distintas A deformidade angular em varo ao nível distal do radio é a apresentação mais comum, com o possível comprometimento do cotovelo. A deformidade em valgo é menos prevalente, e pode ser visto em fechamentos parciais de cartilagem de crescimento distal de radio ou com a combinação entre fechamento precoce de epífise distal de radio / fechamento precoce de epífise distal de ulna. Uma terceira apresentação é menos comum, onde , pode ocorrer mínima ou nenhuma deformidade distal, mas com o radio com o comprimento diminuído e grande incongruência humero-radial. E por ultimo em alguns cães a deformidade do crescimento radial podem ser causados por anormalidades genéticas um exemplo são da cabeça radial vista em Akitas, Pastores Alemães e em algumas raças condrodistróficas. Princípios cirúrgicos em cães de crescimento rápido Deformidades axiais são comuns em cães de crescimento rápido e pode resultar em deformidades graves que exigem soluções com cirúrgicas agressivas. O tratamento indicado são as osteotomias/ostectomias corretivas, após amplo planejamento cirúrgico, e em muitos casos são necessários a utilização de fixadores lineares ou circulares dinâmicos. Quando a deformida apresenta alterações em mais de dois planos invariavelmente a utilização de fixadores circulares é mandatória para obter-se resultados mais promissores Referências 1. Marcelino-Little DJ. Tratar com deformidades ósseas circular externa esquelético fixação. Compend Cont Ed Pract Vet. 1999; 21:48-491.

2. Marcelino-Little DJ, Ferretti A, Roe SC, et al. Charneiras Ilizarov fixador externo para correção de deformidades antebrachial. Vet Surg. 1998; 27:231-245.

TPLO­MITOSEVERDADES

Prof. Dr. Cassio Ricardo Auada Ferrigno Introdução Nos últimos 10 anos a técnica cirúrgica para correção de rupturas ligamento cruzado cranial (CCL)de cão descrita por Slocum Barclay e Theresa Devine se tornou mais e mais difundida e apreciada pelos cirurgiões ortopédicos de todo o mundo. Contrariamente a todas as outras técnicas descritas o TPLO é uma técnica que aborda a física da biomecânica da ruptura do LLC Biomecânica da articulação do joelho Slocum criou a sua técnica baseado no desenvolvimento do conceito da compressão tibial baseado nas descrições de Henderson e Milton, em 1978. Eles descreveram o teste compressão tibial observando que, quando o jarrete era flexionado, mantendo o joelho em uma posição fixa, ocorria uma translação cranial da tíbia em animais com rupturas de Lcc O movimento de translação tibial é causado por força de apoio no eixo tibial que incide no platô tibial inclinado, se o mesmo platô fosse reto, a força seria transmitida completamente ao chão sem haver resultantes em eixos diferentes Isso acontece no joelho humano, onde a poucos grau de declive tibial (5 º -7 º) é compensado pela massa muscular. No plato tibial do cão não é perpendiculares com eixo longo da tíbia, encontrando-se em um ângulo variando em diferentes raças de cães e de 18 ° a 60 °. Uma vez que o platô tibial é angulado a carga entre os côndilos femorais e a tíbia gerada pelo peso do animal, produz uma força que divide-se em duas componentes perpendiculares, um distal na direção do eixo da tíbia e um cranial, que resulta no movimento cranial da tíbia . Por conseguinte , quanto ,maior o declive e maior é o impulso tibial cranial . O impulso tibial e oposto passivamente pelo LCC efetivamente pelo músculo bíceps . Osteotomia para o Nivelamento do platô tibial (TPLO). Com uma osteotomia semicircular na tíbia proximal, caudal ao tubérculo tibial, é possível modificar o ângulo de inclinação do planalto tibial até que seja encontrada uma posição neutra.que no cão foi encontrado que está em um ângulo de , equilibrando uma limitada craniana tibial impulso, o declive tibial neutro é alcançada 5 ° a 8 °. Um maior declive do platô poderia causar estresse para os ligamento cruzado caudais. Após TPLO, nenhuma reconstrução do CCL é necessária, uma vez que o joelho tornar-se estável durante a colocação peso

ALTERAÇÕESDERMATOLÓGICASDOPACIENTEIDOSO

Prof. Dr. Carlos Eduardo Larsson - Prof. TitularChefe do Serviço de Dermatologia FMVZ/USP O processo relativo à senectude é evento contínuo e dinâmico, expressado de distintas formas, em todos os sistemas orgânicos, e que afeta todos os espécimes animais, que em função de sua aptidão, função e forma de criação permite caracterizá-los como longevos. Em grandes centros, em camadas da população mais aquinhoadas sócio-economicamente, com acesso a serviços veterinários especializados se tem evidenciado o aumento da população de animais (cães e gatos) senectos, chegando por vezes a viver por cerca de três lustros. O tegumento, os rins, o coração são órgãos que sofrem alterações relacionadas ao tempo de vida, porém na pele, tão exposta, é que se permite, clara e objetivamente, evidenciar o processo da senescência. As dermatoses geriátricas decorrem da interação de fatores que se manifestam sucessiva e gradativamente: - alterações funcionais, clínicas e histopatologicamente evidenciadas, próprias do envelhecimento que dependem de fatores genéticos e de ações do meio ambiente (radiação actínica, carcinógenos, tipo de arraçoamento). - alterações da função de barreira, das fragilidades vacular e cutânea, redução da percepção sensitiva, alterações glandulares e imunológicas. - deterioração de outros sistemas (cardiovascular, hepático, gastroentérico, osteo-articular etc..) que se reflete na pele. - alterações tegumentares decorrentes da exposição prolongada, e até perene, a múltiplos fármacos, quando de enfermidades de longo curso (dermatites: atópica, trofoalérgica, auto-imune, seborréica, bacteriana etc). A isto se associa a alteração na absorção e depuração das drogas, quando de uso prolongado. O envelhecimento cutâneo envolve aquele dito intrínseco, cronológico ou real, com claro envolvimento genético e o foto-envelhecimento, extrínseco ou dermatoeliose que decorre de noxas ambientais, principalmente a radiação ultra-violeta. Arrolam-se, a seguir, algumas das dermatoses contumazes de caninos e felinos idosos DERMATOSES CORRIQUEIRAS DE ANIMAIS IDOSOS 1 – Alergopatias - Prurido idiopático - Dermatoses asteatósicas - Dermatites de curso crônico - D. Atópica - D. Trofoalérgica

2 – Infecções - Fungicas: malasseziose - Protozoóticas: leishmaniose - Bacterianas – estafilococias - Vírus: herpes, FIV e Felv 3 – Auto-imunes - Pênfigos: foliáceo, vulgar, paraneoplásico - Lupus eritematoso 4 – Endocrinopatias - Hipo e hipertireodismo - Hiperadrenocorticismo 5 – Seborréicas e disqueratinizantes 6 – Podopáticas e ungueais - Podopatias bacterianas, acarianas, psicogênicas - Onicodistrofias: onicogrifose, onicomadesia 7 – Actínicas - Queratose actínica 8 – Neoplásicas - Benignas: melanose solar, acrocórdon, queratoacantoma, carcinoma baso celular (?), Doença de Bowen (?), adenomas sebáceos, pilo e tricoepitelioma. - Malignas: carcinoma espinocelular, melanoma, linfomas, mastocitomas 9 – Tricoses - Alopecia - Canície. Referências 1 – ACKERMAN, L. – Atlas de dematología en pequeños animales 1 ed. Buenos Aires. Intermédica 2008. 2 – GROSS, TL et al Skind iseases of the dog and cat 2nd ed. Ames/Iowa Blackwell 2005. 3 – ROTTA O. Dermatologia – clínica, cirúrgica e cosmiátrica 1 ed. São Paulo. Manole, 2008. 4 – SCOTT, DW et al Muller & Kirk’s Small Animal Dermatology 6th ed. Philadelphia. Saunders, 2001.

LEISHMANIOSEVISCERALEMSERESHUMANOS

Carlos Costa, UFPI. A leishmaniose visceral (LV) em seres humanos atinge aproximadamente 500.000 pessoas anualmente. Mais de 90% dos casos localizam-se no Subcontinente Indiano, no Sudão e no Brasil. Na Índia e no leste da África a LV é transmitida apenas entre seres humanos pela espécie Leishmania donovani. No resto do mundo é causada pela L. infantum, portanto idêntica à nossa L. chagasi, que é transmitida entre cães, raposas e gambás, responsáveis por sua manutenção na natureza. Até 1980, mais de 90% dos casos vinham da Região Nordeste, contudo, após a urbanização da doença, a partir de 1981 em Teresina, a doença se espalhou para as Regiões Norte, Centro-Oeste e Sudeste, o que levou à presente situação, em que mais de 30% das notificações são destas Regiões. A doença se caracteriza por febre prolongada de início insidioso, acompanhada de perda de peso, palidez e aumento do baço e do fígado. Uma minoria tem dispnéia, edema ou icterícia. As manifestações laboratoriais mais comuns são anemia, leucopenia com neutropenia, plaquetopenia, hipoalbuminemia, hiperglobulinemia e elevação de bilirrubinas e enzimas hepáticas, além de queda da função renal com alterações urinárias. Os pacientes não tratados evoluem para um quadro fatal com hemorragias por coagulação intravascular e edema generalizado. Outros apresentam infecções bacterianas muito graves, passando do impetigo a pneumonia e sepse bacteriana. O que domina a fisiopatologia é o parasitismo do sistema de fagócitos mononucleares de diversos órgãos, como o baço, a medula óssea e o fígado, e a resposta inflamatória sistêmica. Uma vez que L. chagasi não tem toxinas nem é parasita de células parenquimatosas a sua patogenicidade se deve à mediação por citocinas inflamatórias. De fato, o fator de necrose tumoral (FNT), o interferon-γ, a interleucina-6 (IL-6) e a IL-8 estão elevadas no soro de pacientes com a doença as suas ações em conjunto mimetizam os achados clínicos e laboratoriais da LV. A confirmação laboratorial do diagnóstico pode ser feita através de exames parasitológicos, de testes sorológicos ou de provas moleculares. A aspiração de medula óssea, mais segura se realizada nas cristas ilíacas, é o exame parasitológico de escolha, pois quando examinado por pelo menos 30 minutos eleva a sensibilidade para mais de 90% e é altamente específico. O aspirado esplênico, apesar de muito sensível e rápido, é muito mais arriscado e deve ser reservado para situações excepcionais. A cultura, especialmente a microcultura, em meios apropriados pode elevar ainda mais a sensibilidade e a especificidade. O imunofluorescência indireta é o método mais utilizado no país, pela disponibilidade gratuita de kits e da existência de uma rede de imunofluorescência. Contudo, os testes sorológicos rápidos como o método rápido de aglutinação direta Fast e

os métodos imunocromatográficos com antígenos recombinantes prometem suplantá-la. Entretanto, os métodos sorológicos carecem de sensibilidade satisfatória e resultados falsos positivos podem ser observados em pessoas com infecção assintomática de áreas endêmicas A reação em cadeia da polimerase do sangue periférico ou da medula óssea devem se afirmar no futuro como o melhor método para o diagnóstico de LV. O tratamento de escolha ainda é feito com antimônio pentavalente, embora restrito a pacientes sem risco de gravidade. Está formalmente contra-indicado na insuficiência renal e na gravidez e tem toxicidade grave para o coração e pâncreas. A anfotericina B, particularmente na formulação lipossomal é mais eficiente, mas também é tóxica. Está indicada para pacientes com doença grave e para pacientes com insuficiência renal e deve se afirmar como a droga de escolha para infecções por L. infantum/L. chagasi. A miltefosina é uma droga oral com excelente ação na Índia e na África, mas não parece ser eficiente para o tratamento de L. infantum/L. chagasi. A paramomicina tem bons resultados na África e na Índia e ainda resta a pentamidina como última opção. Não existem métodos de controle com eficiência claramente estabelecida. O uso de DDT parece ter reduzido a transmissão na China, na Índia e no Estado do Ceará, mas não existem estudos controlados e nem os derivados piretróides parecem ter impacto. A eliminação de cães soros-reagentes é utilizada exclusivamente no Brasil, mas estudos controlados não têm demonstrado a sua eficácia de forma inequívoca. O uso de coleiras impregnadas com inseticidas demonstrou uma redução discreta da transmissão no Irã e é uma estratégia promissora, que talvez venha a substituir ou complementar o programa de eliminação de cães.

COMOSEINICIAREMMICROCIRURGIAOFTÁLMICA?

Carlos Ramos 5 Passos Principais: 1 Passo: Adaptação ao microscópio. 2 Passo: materiais. 3 Passo: Ser ambidestro é necessário? 4 Passo: Otimização e priorização da atividade cirurgica. 5 Passo: Comparativo Técnica X Resultados. Objetivo: analisar a transição de técnica cirurgica, visando utilização de recursos tecnológicos inerentes a microcirurgia oftalmologica.

DIAGNÓSTICOPORIMAGEMEMANIMAISSILVESTRES

Claudia de Oliveira Domingos Schaeffer Os métodos de diagnóstico por imagem têm sido utilizados de maneira crescente e se encontram totalmente incorporados à rotina dos profissionais que atendem animais domésticos. Atualmente, além da radiologia e da ultra-sonografia, a tomografia computadorizada, a ressonância magnética e a medicina nuclear também são métodos disponíveis, ainda que em menor proporção e com maiores limitações. A realização destes exames em animais silvestres apresenta realidade diferente em função de limitações relacionadas principalmente a grande variedade de espécies animais, as particularidades anatômicas e fisiológicas das diferentes espécies e do custo dos equipamentos. Há de se ressaltar que o sucesso de um exame de diagnóstico por imagem depende, em grande parte da experiência do profissional que o executa e o interpreta. A radiologia e a ultra-sonografia são os métodos de diagnóstico por imagem mais freqüentemente utilizados em animais silvestres. A aplicabilidade destes métodos pode ser obtida quando se correlaciona as características de cada método com as características anatômicas das diferentes espécies de animais silvestres. Assim, estruturas ósseas e órgãos que contém ar ou gases podem ser muito bem avaliados através do exame radiográfico. A ultra-sonografia contribui enormemente na avaliação da arquitetura interna de órgãos parenquimatosos, no estudo de órgãos que contêm líquidos e na detecção da presença de efusões, mesmo quando em pequenas quantidades. Em associação com o mapeamento por doppler fornece informações hemodinâmicas utilizadas, por exemplo, durante a realização do ecodopplercardiograma. Pode servir ainda, como guia para punções aspirativas por agulha fina em coleta de material para citologia. Independente do tipo de informação que pode ser obtida por cada método, particularidades anatômicas como penas, escamas, pêlos, sacos aéreos, espessura da pele, depósitos de gordura e até o tamanho do animal podem prejudicar ou impossibilitar a realização do exame. Em termos práticos a aplicabilidade é maior e as limitações menores quando direcionamos a utilização dos métodos de imagem para aqueles considerados “novos animais domésticos” como o furão, o coelho, a cobaia, a chinchila e o hamster, entre outros pequenos mamíferos. Estes animais têm sido criados em ambiente doméstico e consequentemente tem sido atendidos por profissionais que habitualmente atendem pequenos animais. Cabe ao clínico e ao radiologista conhecerem as condições de criação e as principais doenças destes animais, para que exames possam ser solicitados e realizados adequadamente contribuindo para melhor qualidade de vida destes pacientes.

Referências: CUBAS, ZS; SILVA,JCR, CATÃO-DIAS, JL. Tratado de animais selvagens – medicina veterinária, São Paulo; Roca, 206. 1354p. QUINTON, JF. Novos animais de estimação: pequenos mamíferos, São Paulo; Roca, 2005. 236p. MCARTHUR,S; WILKINSON,R; MEYER,J. Medicine and Surgery of tortoises and turtles, UK, Blackwell Publishing Ltd, 2007. 579p. SIILVERMAN,S; TELL,LA. Radiology of rodents, rabbits and ferrets: an atlas of normal anatomy and positioning, USA, Elsevier Saunders, 2005. 299p. BALLARD,B; CHEEK,R. Exotic animal medicine for the veterinary technician, USA, Blackwell Publishing Company, 2003. 379p.

RAÇASBRAQUICEFÁLICASEASDOENÇASGENÉTICASMAISCOMUNS

Msc. Claudio Nazaretian Rossi Muitos defeitos genéticos são reconhecidos como uma característica familiar, racial ou podem estar relacionados a um grupo de raças e, neste caso, não necessariamente por apresentarem genótipos próximos ou por estarem genealogicamente envolvidas na formação racial, mas em função de determinadas apresentações fenotípicas semelhantes, como a conformação da sua cabeça. Cinotecnicamente são consideradas raças braquicefálicas as que possuem um índice cefálico alto, ou seja, cães que possuem um comprimento de cabeça sensivelmente diminuído em benefício da largura. Constituem características importantes desse tipo de cabeça: comprimento do crânio ligeiramente maior que a largura; occipital, crista interparietal e crista frontal praticamente imperceptíveis; testa alta e reta; focinho sensivelmente mais curto que o crânio; stop abrupto e muito bem marcado; mordedura normalmente em prognatismo inferior ou tesoura invertida.

As principais doenças congênitas que acometem os cães com essas características são a síndrome das vias aéreas dos braquicefálicos, que se refere à dificuldade respiratória causada pela estenose das narinas externas, comprimento excessivo do palato mole, eversão dos sáculos laríngeos e/ou hipoplasia de traquéia e que ocorre com maior incidência nas raças bulldog inglês e francês, boxer, boston terrier, lhasa apso, pequinês, pug, shar pei e shi tzu, entre outras; a displasia coxo-femoral no bulldog inglês e shar pei; a queratoconjuntivite seca no bulldog inglês, lhasa apso e pug.

Fonte: Padrão da raça Bulldog Inglês pela Confederação Brasileira de Cinofilia – CBKC. Disponível em: <http://www.cbkc.com.br>

Em relação às particularidades raciais, no boxer, as principais doenças de caráter genético incluem a cardiomiopatia dilatada, a estenose aórtica, a distrofia corneal e hiperplasia gengival; no bulldog inglês, a estenose pulmonar e o defeito do septo ventricular, além das citadas anteriormente; no pequinês, possui grande importância a luxação de patela, de herança poligênica na raça; no shar pei, a atopia e a demodicose, bem como as demais descritas acima; no shi tzu, a queratopatia por exposição corneana, uma síndrome de herança genética ainda indeterminada; entrópio e ectrópio e a dermatite de dobras cutâneas acometem muitas das raças braquicefálicas e parecem apresentar uma herança poligênica. Independente da enfermidade, é importante que o clínico acompanhe os avanços recentes na compreensão das desordens hereditárias e predisposições genéticas na prática clínica de pequenos animais, seja no auxílio diagnóstico, na compreensão da sua fisiopatologia ou no seu tratamento. Além da sua responsabilidade em suspeitar de uma doença genética, diagnosticá-la e tratá-la adequadamente, os especialistas devem estar comprometidos, principalmente, no controle dessas manifestações nos plantéis auxiliando o criador nos programas de cruzamento, sendo óbvio que os animais afetados com qualquer enfermidade congênita não devem ser utilizados para procriação. Até o momento, as opções terapêuticas de doenças hereditárias são limitadas e princípios éticos devem ser cuidadosamente considerados. Em função das consequências clínicas de muitas dessas enfermidades variarem muito, não é surpresa que o prognóstico de sobrevivência e a qualidade de vida possam ir de excelente à grave, dependendo da sua etiologia e do grau de acometimento individual. REFERÊNCIAS ACKERMAN, L. Genetic connection: guide to health problems in purebred dogs. Lakewood, USA: American Animal Hospital Association, 1999. 1.ed., 279 p. ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Textbook of veterinary internal medicine: diseases of the dog and the cat. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2005. 6.ed., 1992p. FOSSUM, T. W. Cirurgia de pequenos animais. São Paulo: Roca, 2007. 2.ed., 1408p. GELATT, K. N. Corneal diseases in the dog. In: GLAZE, M. B. The compendium collection: ophthalmology in small animal practice. New Jersey: Veterinary Learning Systems, 1996. 2.ed., p.107-113. HENDRICKS, J. C. Recognition and treatment of congenital respiratory tract defects in brachycephalics. In: BONAGURA, J. D.; KIRK, R. W. Kirk's current veterinary therapy in small animal practice. Toronto: W.B. Saunders Co., 1995. p.892-894. HOLST, P. A. Canine reproduction: the breeders guide. Wenatchee, USA: Alpine Books, 2003. 2.ed., 225p. ISABELL, J. Genetics: an introduction for dog breeders. Wenatchee, USA: Alpine Books, 2003. 1.ed., 311p. NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Medicina interna de pequenos animais. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. 2.ed. 1984p. PADGETT, G. A. Control of canine genetic diseases. USA,1998. 1.ed. 264p. SLATTER, D. Textbook of Small Animal Surgery. Toronto: W.B. Saunders Co., 1993. p.856-889. SITE: <http://www.workingdogs.com/genetics.htm>

GESTÃODENEGÓCIOSNAMEDICINAVETERINÁRIA

Clayton C. Nagai

IMPLANTEDEOUROPARATRATAMENTODADISPLASIACOXOFEMURAL

Daionety Aparecida Pereira O uso de implante de ouro para o tratamento da displasia coxo femoral se iniciou em 1975. Esse uso se baseou na freqüente utilização de agulhas de ouro nos tratamentos de acupuntura feitos na China antiga. Desde então vários veterinários e médicos passaram a utilizar a técnica para o tratamento de seus pacientes. A técnica conhecida como “implante de ouro” designa o implante de pequenos pedaços de ouro em pontos de acupuntura com o animal sob efeito de sedação. Para o tratamento da displasia coxo femoral utilizam-se pontos de acupuntura localizados ao redor da articulação coxo femoral. Acupuntura é a estimulação de pontos no corpo que tem a habilidade de alterar varias condições bioquímicas e fisiológicas, que levam a analgesia e diminuição do processo inflamatório. O ouro foi o metal escolhido para ser implantado porque o corpo não reage a ele e também por liberar íons de ouro no local implantado. A liberação dos íons de ouro se deve, provavelmente, à oxidação da superfície das peças implantas pelos macrófagos. Esses íons de ouro liberados causam uma acidose no local do implante que neutraliza a alcalose localizada ao redor da articulação devido ao acúmulo de cargas negativas decorrentes do processo inflamatório. Trabalhos científicos demonstram que os íons de ouro são poderosos inibidores de macrófagos e de leucócitos polimorfos nucleados e que suprimem a inflamação nas articulações reumáticas. Acredita-se que os íons de ouro inibam o processamento de antígenos devido à redução da produção de citocinas pró-inflamatórias. Estudos duplo cego, que acompanharam cães com displasia coxo femoral com e sem implante de ouro por dois anos, concluem que há melhora significativa na intensidade de dor, na claudicação, na mobilidade da articulação e no comportamento dos cães implantados quando comparados aos não implantados. Os defensores da técnica afirmam que ela é 99% efetiva para o tratamento da displasia coxo femoral, pouco dispendiosa, rápida, de fácil execução e sem dor ou restrição ao exercício no pós-operatório. Bibliografia Terry Durkes,(1999) International Veterinary Acupuncture Society (IVAS) 25th Annual Congress Hielm-Bjorkman, et al (2001); Veterinary Record 149: 452-456 Jaeger, et al (2007) Acta Veterinaria Scandinavica 49: 9

Jaeger, et al (2006) Veteinary Record 158: 722-726 Danscher G, (2002) Histochem Cell Biol 117: 447-452 Traber KE, et al (1999) Int Immunol 11: 143-150 Yang JP, et al (1995) FEBS Lett 361: 89-96 Yoshida S, et al (1999) Int Immunol 11: 151-158

AQUATICTHERAPY

Darryl L. Millis, MS, DVM, Diplomate ACVS - Professor of Orthopedic Surgery - University of Tennessee College of Veterinary Medicine - Knoxville, Tennessee The Physics of Aquatic Therapy Water has useful features for rehabilitation, including buoyancy, increased hydrostatic pressure, cohesion, and turbulence. These are important components to consider when planning an aquatic rehabilitation program. Buoyancy is the upward thrust of water acting on a body that creates an apparent decrease in the weight of a body while immersed. An immersed limb or body with a density less than water will be assisted to the surface by buoyant forces. Buoyancy aids in the rehabilitation of weak muscles and painful joints because it allows the patient to exercise in an upright position and may decrease pain by minimizing the amount of weight-bearing on joints. In a study performed on dogs, the amount of body weight borne when immersed in water (as a percentage of body weight on dry ground) was approximately 91% when the water was at the level of the lateral malleolus of the tibia, 85% at the level of the lateral condyle of the femur, and 38% at the level of the greater trochanter of the femur. This may be particularly useful when treating patients with arthritis. The hydrostatic pressure exerted on all surfaces of an immersed body is directly proportional to the depth of the water. Therefore, the deeper a body is immersed in water the greater the pressure exerted. Because hydrostatic pressure provides constant pressure to a body or limb immersed in water, it may provide an improved environment for swollen joints or edematous tissues. Hydrostatic pressure may also decrease pain during exercise. Hydrostatic pressure may provide phasic stimuli to the sensory afferent receptors which cause a decrease in nocioceptor hypersensitivity. This acts to decrease an animal’s pain perception. Viscosity is a measure of the frictional resistance caused by cohesive forces between the molecules of a liquid. Viscosity is significantly greater in water than in air making it harder to move through water than to move through air. Water therefore provides resistance that may strengthen canine muscles and improve cardiovascular fitness. Viscosity may also increase sensory awareness and assist in stabilizing unstable joints. It can also help prevent falling by increasing the time span for patients to react, which may reduce patient anxiety. This may allow a dog with paraparesis to be more willing to walk in water as opposed to on land due to the combined properties of buoyancy and viscosity, which help to support the dog. Movement in water must overcome the water’s viscosity. The resistance created by the viscosity of the liquid is proportional to the velocity of movement through a liquid. Turbulent flow consists of irregular movements of the layers of fluid, that cause increased friction between the water and the object. Because of all these factors, resistance in aquatic exercise may be increased by increasing the velocity of movement of the patient, increasing

the surface area of the object or body part moving in water, or by increasing the length of the lever arm of the object moving in water. Types of Aquatic Therapy Equipment There are many forms of aquatic therapy for dogs. The anticipated use, size of the dogs receiving therapy, and funds available help determine the type of equipment best suited for rehabilitation. Swimming pools, whirlpools, lakes and other forms of natural aquatic therapy, and underwater treadmills are available. Several options must be considered when installing a pool. Some of the features include jets used to circulate the water and add resistance to exercises, the possibility of adding an underwater treadmill into the pool, manual versus computer controlled water treatment and heating systems, above ground versus in-ground pools, and stairs, lifts, or ladders to enter the pool. In addition, the physical aspects of the enclosure and surrounding area must be considered. The humidity and condensation associated with a heated indoor pool must be considered. The floor surface around the pool must also be carefully designed to avoid slipping and falling. Other forms of aquatic therapy might include whirlpools. A cost-effective pool for smaller dogs might be a bathtub, large basin or even a plastic pool. Taking a dog to a lake or river is also a cost-effective means of providing aquatic therapy but caution must be exercised when swimming dogs with recent incisions in these environments. Conditions Benefiting from Aquatic Therapy There are many conditions for which aquatic therapy may be beneficial, including rehabilitation of postoperative fractures, cranial cruciate ligament stabilization, neurologic injury, tendonitis, conditioning, and other disorders in which a dog is reluctant to use the limb, or there is a lack of strength, range of motion, or proprioceptive ability. Muscle strengthening, cardiovascular endurance, and improved function have been documented in humans, and likely occur in dogs as well. Contraindications and Precautions to Aquatic Therapy Some dogs fear water or are reluctant to swim. If a dog panics, it may injure itself with excessive thrashing. The handler may be injured trying to restrain a panicked dog. If possible, dogs should be introduced to aquatic therapy prior to surgery. Preoperative evaluation is not possible for some traumatic injuries, such as fractures. When performing aquatic therapy, dogs should never be left unattended in the water. Although it is probably better to wait until incisions or open wounds are healed before placing the animal in water to minimize the risk of infection, some dogs may begin aquatic therapy after the incision is sealed, but before the incision is completely healed. A safe recommendation is to wait until after suture removal if there are no wound complications, including discharge from the incision, gapping of the wound edges, or any evidence of infection. However, there may be conditions that warrant earlier use of aquatic therapy. Regardless of when started, the wound should be sealed prior to beginning aquatic therapy. The cleanliness of the water may influence this decision, as well as the animal’s overall health and medical history. Many dogs are not physically fit and initially unable to swim more than a few minutes before fatiguing. Swimming the dog several times daily for only 2-5 minutes may still result in significant gains in strength, ROM, function, and overall cardiovascular fitness.

BASICPHYSICALREHABILITATIONTECHNIQUES

Darryl L. Millis, MS, DVM, Diplomate ACVS, CCRP - Professor of Orthopedic Surgery - University of Tennessee College of Veterinary Medicine - Knoxville, TN Modalities Used In Physical Rehabilitation Thermal Agents The use of thermal agents in rehabilitation is widespread, and the goal is to transfer energy to a patient to produce either an increase or a decrease in tissue temperature. Depending upon the tissue that you wish to affect, and its stage in the recovery process, a particular thermal agent is chosen. Thermal agents that increase tissue temperature are commonly applied to increase the metabolism in the area, increase blood flow to the area, increase soft tissue extensibility, and decrease pain. Thermal agents that decrease tissue temperature are typically applied to decrease metabolism to an area, decrease swelling, and decrease pain. Superficial Heat Superficial heating (thermotherapy) increases temperature of the skin and underlying subcutaneous tissues with little change in the temperature of the deeper structures. Superficial heating agents are capable of increasing temperature up to depth of 3 cm, with the greatest amount of increased temperature from the surface to 0.5 cm. Superficial heat is typically used to heat joints that have relatively little soft tissue covering such as the carpus, provide relaxation and temporary pain relief, and to assist with stretching of superficial structures. Heat causes vasodilation, which may improve healing through the increased oxygenation and nutrients brought into the area, and by the removal of waste products. Cellular chemical activity and metabolic rate generally will double for every 10EC rise in temperature. It can also be potentially harmful if used too early (during the acute inflammatory phase). Temperature elevation may alter the viscoelastic properties of connective tissue and increase tissue extensibility, resulting in decreased joint stiffness and increased ROM. To stretch connective tissues utilizing heat, stretch should be applied during or immediately after heating, as the effect is short-lived. When heat is applied, less force is necessary to get a significant residual elongation of tissues. Stretching connective tissue while heating results in less tissue damage than stretching without heat. Heat can be applied in the form of hot packs, warm baths or whirlpools. The typical treatment time is twenty minutes, and stretching should be incorporated into the latter half of the treatment if increased ROM is a goal. Indications for heating tissues include subacute and chronic traumatic and inflammatory conditions, muscle spasm, tissue tightness, adhesions, and pain. Contraindications/precautions to heat include acute inflammation (may exacerbate the edema), decreased or absent sensation, over malignancies, over areas of active infection, and over areas with compromised circulation.

Cryotherapy The use of cold as a therapeutic agent is called cryotherapy. When cold is applied it lowers the temperature of skin and underlying tissues by removing heat from the body. The primary modes of energy transfer used for therapeutic cooling include conduction, convection, and evaporation. A study of dogs in which a cold pack was placed on the caudal thigh muscles for 20 minutes, skin temperature decreased 14.20C. At the 1.0 and 3.0 cm tissue depths, tissue cooling was less profound but still statistically significant, being 2.3 and 1.6 degrees Celsius at 1.0 and 3.0 cm, respectively. Temperatures at both 1 and 3 cm depths continued to decrease for 10 minutes following cold pack removal until they plateaued for 60 minutes, and then ascended back toward baseline. Cold is the thermal agent of choice in the management of acute injuries because: 1) The resulting arteriolar vasoconstriction reduces bleeding; 2) The decrease in metabolism and vasoactive agents (e.g. histamine) reduces inflammation and outward fluid filtration; 3) It decreases pain through a number of mechanisms, and 4) It may decrease muscle spasm. At a temperature of 30EC (86EF) or lower, inhibition of cartilage degrading enzymes (protease, hyaluronidase, collagenase) is seen in humans. Indications for cryotherapy include musculoskeletal trauma, orthopedic surgical swelling/pain, pain due to muscle spasm, and limitation of motion secondary to pain, and edema. Compression wraps are typically added to cryotherapy treatments to further assist in minimizing edema (the increased extravascular pressure helps control edema formation and promotes resorption of fluid). Contraindications/precautions to cold include cold hypersensitivity, decreased or absent sensation, previous frostbite in the area, and over areas with compromised circulation. Range of Motion and Stretching Increasing joint ROM through stretching affects numerous tissues including muscles, articular surfaces, joint capsules, ligaments, fascia, blood vessels and nerves. Early continuous passive ROM within a pain-free range is beneficial to the healing and recovery of many soft tissue and joint lesions. Early controlled movement along normal lines of stress results in a stronger scar in a variety of connective tissues. Early post-operative ROM is also beneficial to maintain existing joint and soft tissue mobility, and to minimize the effects of contracture formation. To maintain normal ROM, the segments must be moved through their available ranges at least daily. Stretching techniques are often performed in conjunction with ROM exercises to improve flexibility of the joints and extensibility of periarticular tissues, muscles, and tendons. Stretching is performed to elongate pathologically shortened tissues, and to increase flexibility and joint motion. Stretching takes tissues beyond the normal ROM. Caution should be used to avoid stretching too rapidly, which may cause tissue damage or stimulation of the muscle spindle and an increase in muscle contraction. Static stretching involves placing the joint(s) in a position so that the muscles and connective tissues are stretched while held with the tissues at their greatest length for 15 to 30 seconds. After stretching, the tissues are allowed to return to a neutral position, and then the stretch is re-applied for up to 20 times in a session. A stretching program performed 3 to 5 times per week may increase flexibility. Prolonged mechanical stretching is a low intensity stretch applied for a minimum of 20 minutes and up to several hours. In animals, splints or other coaptation devices may be applied to provide prolonged stretching.

REHABILITATIONCASESTUDIES:PUTTINGITALLTOGETHER

Darryl L. Millis, MS, DVM, Diplomate ACVS, CCRP - Professor of Orthopedic Surgery - University of Tennessee College of Veterinary Medicine - Knoxville, TN Case 1 Trevi Signalment 2 year old female Italian Greyhound Chief Complaint Poor use of limb following fracture repair History At 2 years of age, had a fracture of the R radius and ulna on Christmas day which was treated by the veterinarian with a splint. Radiographs made 2 weeks later indicated malalignment of the fracture. A figure of 8 cerclage wire was placed surgically and a splint was applied. Removed splint 5 weeks after injury when it appeared solid, but it refractured. Placed splint again for an additional 3 months, at which time a nonunion fracture was diagnosed and the dog was referred. Physical Examination Palpable instability at fracture site. When splint is removed, can toe-touch with the limb Radiographs Chronic nonunion fractures of the right radius and ulna with evidence of poor bone mineralization. Plan Surgical fixation with a bone plate, reaming of medullary canals, and placement of an autogenous cancellous bone graft. The dog was discharged from the hospital 3 days after surgery with instructions for the owner to restrict activity to leash walks only, with confinement in between walks. The owner was also instructed to gently massage the leg and gently flex and extend her leg for a short amount of time several times each day. Follow-up The dog returned to the hospital 1 week after surgery with an open wound over the surgical site (over the plate) as a result of licking at the incision. At that time, it was also noted that there was carpal contracture. The carpus was painful during extension, flexion was limited to 90, and the dog was not using the leg. The dog was also noted to be timid and a bit of a “baby”. What would you do for rehabilitation?

Case 2 Miss DJ Signalment: 8 year old female spayed mixed breed dog Chief Complaint: Acute nonweight-bearing lameness of the RH History: Miss DJ was doing well the day prior to presentation Was out running and playing and came back holding the right rear limb up Physical Examination Findings Nonweight-bearing lameness of the right hind limb Moderate effusion of the right stifle joint Positive cranial drawer test Radiographs Mild degenerative changes of the right stifle, including osteophytes along the medial and lateral trochlear ridges, distal patella, medial and lateral fabellae, intracapsular swelling with cranial displacement of the fat pad. Plan Surgical stabilization followed by physical rehabilitation Surgery Surgical exploration revealed a complete tear of the cranial cruciate ligament and caudal horn of the medial meniscus. Joint was debrided and a partial meniscectomy of the medial meniscus was performed. The stifle was stabilized using a modified retinacular imbrication technique (Fabella-tibial suture technique) What would you do for rehabilitation? Case 3 Signalment: Male castrated dog Chief Complaint: Acute nonweight-bearing lameness of the RH History: This dog has had a progressive lameness of the RH over the past week, until it became nonweightbearing two days ago. Physical Examination Findings Nonweight-bearing lameness of the right hind limb Moderate effusion of the right stifle joint Positive cranial drawer test Radiographs Mild degenerative changes of the right stifle, including osteophytes along the medial and lateral trochlear ridges, distal patella, medial and lateral fabellae, intracapsular swelling with cranial displacement of the fat pad. Plan Surgical stabilization followed by physical rehabilitation

Surgery Surgical exploration revealed a complete tear of the cranial cruciate ligament and caudal horn of the medial meniscus. Joint was debrided A partial meniscectomy of the medial meniscus was performed. A tibial plateau leveling osteotomy was performed What would you do for rehabilitation? Case 4 Signalment: 138 lb 8 year old female spayed Golden Retriever dog Chief Complaint: Chronic nonweight-bearing lameness of both rear limbs History: Has been progressively getting worse in both limbs over the past 5 months, but seemed to start and progress to a greater extent in the left rear limb has been virtually nonambulatory for one month prior to admission Physical Examination Findings Morbidly obese Unwilling to rise and support weight on the rear limbs Severe effusion of both stifle joints Positive cranial drawer test in both stifles, but does not have a great deal of laxity Has firm swelling on the medial aspect of the distal femur on both sides Becomes very winded when aided to a standing position and supported to stand Neurologic evaluation is normal Radiographs Moderate to severe degenerative changes of both stifles, including osteophytes along the medial and lateral trochlear ridges, distal patella, medial and lateral fabellae, intracapsular swelling with cranial displacement of the fat pad. What would you do for rehabilitation? Case 5 Heidi The Down Dachshund Signalment 4 yo female spayed Dachsund History 2 day history of ataxia and inability to walk Physical Examination No to very little motor function, no proprioception in rear limbs; fores normal Deep pain perception present +3 patella reflexes, intact flexor reflexes Radiography Myelogram - T13-L1 disk herniation Surgery Hemilaminectomy with removal of disk material What would you do for rehabilitation?

THERAPEUTICULTRASOUNDANDNEUROMUSCULARELECTRICALSTIMULATION

Darryl L. Millis, MS, DVM, Diplomate ACVS, CCRP - Professor of Orthopedic Surgery - University of Tennessee College of Veterinary Medicine - Knoxville, TN THERAPEUTIC ULTRASOUND Therapeutic ultrasound (US) has been used to treat a vast assortment of conditions, and the effects of US can be divided into two domains, the thermal effects, and the non-thermal or biologic effects. Although hot packs are effective for superficial heating, deeper heating may be desired. The thermal effects of US include decreased pain, reduced muscle spasm, and increased extensibility of collagen allowing tissues to be stretched more effectively. US penetrates up to 5 cm, and heats tissues to 40-450 C. Tissue temperature should be raised 3-8° C to obtain increased tissue extensibility. US is more readily absorbed in bone than in protein rich tissues such as the dermis and muscle, which in turn absorb more US than fat. 1 MHz US has its greatest effects on tissue depths of 2.5 to 5.0 cm. 3.3 MHz US has its greatest effects from 1.0 to 2.5 cm. The continuous mode is used for heating. In addition to heating tissues, US may also increase collagen deposition, wound closure, and wound breaking strength. Specific non-thermal or biologic effects of US that have been demonstrated include acceleration of the inflammatory phase with a quicker entry into the proliferative phase of repair, stimulation of fibroblast proliferation, and decreased pain. Other biologic effects include promotion of stronger and more elastic scar tissue due to an increase in collagen formation and change in collagen fiber pattern, and changes in membrane permeability which may speed the healing process. To perform US treatment, clip the hair and liberally apply US gel to the site. The choice of the coupling agent used for transmission of US is also critical. Commercially prepared US gels offer the best transmission and the greatest degree of heating. The proper size transducer head, and proper frequency for the tissue depth are selected. Power settings are typically 1-1.5 watts/cm2. Most units have a timer that shuts off after treatment. The treatment area should be equivalent to 2 times the diameter of the sound head. Larger areas will not have effective tissue temperature increases. The US head is slowly moved over the treatment area in an overlapping circular or grid pattern. The sound head must be continuously moved to avoid “hot spots”. Observe the animal for discomfort, such as pulling the limb away or whining, which may indicate overheating, especially over joints or bony surfaces. NEUROMUSCULAR ELECTRICAL STIMULATION Electrical stimulation (ES) is a commonly used modality in physical therapy, and is effective for many purposes including increasing range of motion, increasing muscle strength, muscle re-education, pain control, accelerating wound healing, edema reduction,

and muscle spasm reduction. Terminology relating to ES has been standardized to avoid confusion. ES refers to any type of electrical stimulator and is the broadest term used. The use of ES to stimulate a peripheral nerve and to cause either a sensory, motor, or noxious response is termed neuromuscular electrical stimulation (NMES). This is the most commonly used type of ES, and includes all applications of ES for strengthening, except in cases of denervated muscle. The use of ES to excite denervated muscle directly, such as in individuals with spinal cord injuries is called electrical muscle stimulation (EMS). The term TENS, or transcutaneous electrical nerve stimulation, is commonly thought of as a portable stimulator for pain control. This talk will focus primarily on the use of NMES for strengthening. PRECAUTIONS/CONTRAINDICATIONS TO ES There are certain conditions in which ES should not be used, or should be used with caution, including high intensity stimulation directly over the heart or ES in animals with pacemakers, animals with seizure disorders, over analgesic areas, over infected areas or neoplasms, over the carotid sinus, or any time active motion is contraindicated. TYPES OF CURRENT Stimulators can be divided into three categories – continuous direct current which is only used for iontophoresis, pulsed alternating current (AC), and pulsed direct current (DC). DC units are commonly referred to as monophasic, and AC units as biphasic. Research supports the use of AC units for muscle strengthening because of comfort, however pulsed DC units may also be used. Another type of current used for NMES is a medium frequency polyphasic current sometimes referred to as “Russian Stimulation.” ELECTRODES Many types of surface electrodes are available. Electrodes should: 1) be flexible to conform to the tissue, 2) have a low resistance (typically <100 ohms), 3) be highly conductive, 4) be re-useable, and 5) be inexpensive. Electrodes require a medium to transmit current, such as gels, sponges or paper towels. Sponges and paper towels tend to dry out and re-wetting is necessary every 30 minutes. Conductive performance of electrodes decreases over time. Electrodes should be of the appropriate size to stimulate the desired muscle without stimulating unwanted muscles in close proximity. The smaller the electrode, the higher the current density, and the more painful the stimulus may be. For strengthening, one or more electrodes should be placed close to the motor point of the muscle being stimulated (the area where the motor nerve enters the muscle). This provides the best contraction with the least amount of current, and thus minimize discomfort. CURRENT PARAMETERS FOR STRENGTHENING Frequency generally between 25-50 Hz Waveforms - many shapes on the market, symmetrical biphasic may be best Pulse or phase duration between 150-250 microseconds Ramp (rise and decay time) 2-4 seconds up to increase comfort, 1 second down On/off time 1:4 or 1:5 ratio. 10 seconds on, 40 or 50 seconds off is commonly used ANIMAL REACTION/SAFETY A muzzle should be applied and the animal placed in lateral recumbency during the initial treatment. In some cases, tranquilization may be necessary if the patient is anxious. We recommend that treatment only is given under the supervision of trained personnel.

THERAPEUTICEXERCISESI&II

Darryl L. Millis, MS, DVM, Diplomate ACVS, CCRP - Professor of Orthopedic Surgery - University of Tennessee College of Veterinary Medicine - Knoxville, TN Therapeutic exercise is perhaps one of the most valuable modalities used in canine physical rehabilitation. Some of the common goals of therapeutic exercise are to improve active pain-free range of motion, muscle mass and muscle strength, balance, performance with daily function, aerobic capacity, help prevent further injury, and to reduce weight, and lameness. Common activities include standing exercises, controlled leash activities, stair climbing, treadmill activity, “wheel barrowing” (for forelimb activity), and “dancing” (for rear limb activity). Other activities include jogging, sit-to-stand exercises, pulling or carrying weights, walking and trotting across cavaletti rails, playing ball, taping a bottle or syringe cap to the bottom of an unaffected foot to encourage weight bearing, slinging the contralateral good limb, and using balance balls or rolls. In addition to being an important method to assist an animal’s return to the best function possible, the equipment needed for therapeutic exercise is relatively inexpensive and similar principles apply to a variety of individuals and conditions. Therapeutic exercise programs designed for the home environment also provide an opportunity for owners to become actively involved in their pet’s rehabilitation. When designing a therapeutic exercise program, several factors must be considered. A problem list is developed based on an initial evaluation of the rehabilitation patient and a treatment plan is formulated to address the identified problem(s). Realistic outcome goals are then established. Therapeutic exercise is a significant component of the treatment plan. Appropriate exercises are those that can be performed safely and effectively, and accomplish the therapeutic goals. When prescribing therapeutic exercise, the therapist should understand of the diagnosis, identify the structure or structures involved, and recognize the stage of tissue recovery with the resultant functional limitations. With this knowledge and understanding, appropriate decisions may be made regarding therapeutic exercise choices. Treatment considerations and choice of exercises vary with each stage of tissue repair and endurance. As the animal improves clinically and tissue healing progresses, the exercise plan should be altered to match the animal’s progress and appropriately challenge the involved tissues. The intensity of an exercise may be increased or reduced by changing the duration of time that an animal performs an exercise, the frequency that an exercise is performed, and the rate of speed that a particular exercise is performed. Any of these may be altered to fine-tune an exercise prescription to achieve the expected outcome goals. For example, a realistic initial goal for a morbidly obese, deconditioned patient with degenerative joint disease may be to increase the amount of time the dog is able to comfortably tolerate walking, thus improving endurance and promoting weight reduction;

increasing the speed at which the dog walks may not be a realistic initial goal for this animal. A contrasting exampl,e may be an athletic animal recovering from injury that must be challenged to improve speed and frequency to meet the goal to return to performance activity. It is important for the therapist to have an understanding of exercise intensity and what is appropriate for each patient during rehabilitation treatment. Routine re-evaluation of the patient is recommended to evaluate the adaptations that are occurring with the rehabilitation treatment plan and to determine the appropriate rate of progression. Therapeutic exercise routines should be monitored at regular intervals by a trained individual that is familiar with the patient and the exercise techniques. Inappropriate exercise or improper technique may result in inappropriate stresses, further injury, or exacerbation of an existing condition. Certain exercises may not be safe for the strength, flexibility, or endurance level of the animal performing the exercise or it may be an incorrect exercise to accomplish the intended goal. Assisted Standing Exercises Patients with severe injuries or conditions may not be able to stand and support their own body weight. A period of standing, either completely or partially assisted, may result in strengthening, aid in proprioceptive training, improve circulation and respiration, provide an opportunity to eliminate, and enhance the patient’s psychological well-being. The purposes of assisted standing exercises are to encourage neuromuscular function, re-educate muscles, develop strength and stamina of supporting muscles, and enhance proprioception. Animals with multiple orthopedic injuries, neurologic conditions, or severe debilitation are excellent candidates for assisted standing exercises. Assisted standing exercises are among the first therapeutic exercises prescribed for severely afflicted animals which are not able to completely bear weight and may begin in patients that are receiving adequate pain control following injuries which are stable. It is appropriate to begin assisted standing exercises in patients with adequate muscle tone and some ability of the limb(s) to resist motion (adequate upper motor neuron function). Patients with lower motor neuron signs have little or no muscle tone and flaccidity of the limbs. Although patients with lower motor neuron conditions will likely benefit from standing exercises, it is unlikely that they will be able to fully support their weight and some additional assistance will be required. Proprioceptive Training When an animal is able to stand (independently or with assistance), activities to improve balance may begin. Dynamic balance is the animal’s ability to maintain balance while the body is moving. The following exercises may be performed to challenge the animal’s dynamic balance. These exercises should be conducted on a nonslip surface to reduce the risk of falling. Weight-Shifting While the animal is standing, a treat or ball may be used to encourage weight-shifting. The dog will follow the treat up and down and side to side. Start with small movements and progress to larger, more challenging movements. The movement of the head causes the dog’s center of gravity (COG) to shift. As the COG shifts, the dog must shift its weight to maintain its balance. The handler may also disturb the animal’s balance by gently pushing

the animal at the hips or shoulder. The goal is to disturb its balance just enough so the animal can recover, being careful not to push too hard. Additional challenges may be added by slowly moving a supporting towel back and forth to force the dog to shift its weight. Balance Board A platform on rockers may be used to rock the dog forward and backward, side to side, diagonally, and 3600. This is similar to a human BAPS board. In fact, a BAPS board may be used to help the animal practice proprioceptive positioning on just the forelimbs or the hind limbs by placing the desired limbs on the board while the other limbs remain on the ground. If the goal is to have the animal exercise using all four limbs, then a specially made platform must be used to accommodate quadrupeds. It is important to have one person help support the dog while another person slowly and gently rocks the platform to allow the animal an opportunity to shift its weight and exercise its proprioceptive mechanism. Exercise Balls and Rolls Therapeutic exercise balls and rolls designed for human use may be employed to improve balance, coordination, and strength. The forelimbs are placed on the ball and supported by the handler, requiring the dog to maintain static balance of the caudal trunk and rear limbs. Dynamic balance may also be challenged as the ball or roll is slowly moved forward, backward, and side to side, challenging the rear legs to maintain balance while movement occurs. To address the cranial trunk and forelimbs, the rear limbs are placed over the ball as the forelimbs are asked to balance the body weight during both stance and gentle movements. Dynamic Ambulation Activities Walking Slings Commercially available canine slings should be durable, flexible, washable, and conform to the body. They are available for the forelimbs, hind limbs, and for trunk support. Rear slings should have a recessed area so bowel and bladder function is not obstructed. Adjustable length handles for the therapist to grip make slings a more ergonomic choice of assistive device than bath towels because they allow the handler to stand erect without bending forward while carrying the weight of the dog. This is an important concern especially if the handler will be assisting a large dog several times a day for any length of time. It is important for those persons handling the animal to practice proper body mechanics while assisting the canine patient to avoid unnecessary injury. The sling may be used for both orthopedic and neurological patients in need of assisted ambulation. Independent Ambulation Leash Walking Slow leash walks are perhaps the most important exercise in the early rehabilitative period, and they are commonly performed incorrectly. Walking the animal slowly encourages the use of all limbs in a sequenced gait pattern. Walks must be slow enough to allow weight-bearing; if the dog is walked too fast, the tendency is to simply hold the limb up in a flexed position and not bear any weight on the intended limb. Slow leash walking is indicated when the animal is reluctant to use a limb secondary to pain, weakness, or proprioceptive

deficits. Slow leash walks encourage placement of each limb on the ground, increasing stance time and weightbearing. If there are no contraindications to weightbearing, slow leash walks may begin very soon after most orthopedic procedures. Behavior modification is important. The dog should be praised when touching the limb to the ground, and not praised when the leg is held up. As the animal regains use of the affected limbs and is consistently able to place the limbs at a slow leash walk, the pace of the walk may be increased. Faster walks further challenge balance, coordination, proprioception and cardio-respiratory endurance, as well as functional muscle strengthening and endurance. When appropriate, the therapist may alter the exercise treatment plan to include fast walking, slow jogging and running on a long lead. Stair Climbing As the dog consistently begins to use the affected limb or limbs at a walk with decreasing lameness, and is able to walk inclines and declines with minimal difficulty, stairs may be added to the treatment plan. Climbing stairs is useful to improve power in the rear limb extensors, range of motion, coordination and balance. Quadriceps and gluteal muscle groups are strengthened as the animal pushes off, extending both hips and knees while propelling the body weight up the steps. Stair climbing may begin if the repair is stable and the dog is consistently using the limb at a walk with progressively decreasing lameness. The dog must begin slowly climbing stairs to encourage proper use of the rear limbs, as opposed to simply carrying the limb, hopping with both hind limbs, or skipping up stairs. Encourage the dog to go slowly and deliberately, climbing the stairs in a reciprocal stepping gait. Stairs should be introduced slowly because this is a challenging exercise for both the musculoskeletal and cardiovascular systems and the animal may fatigue quickly. Initially, some dogs may require assistance from the handler. Begin with 5-7 steps, and gradually increase to 2 to 4 flights of stairs once or twice daily. Treadmill Walking Walking on a treadmill is very useful in rehabilitation. Most dogs trained to a leash readily take to treadmill walking in one or two sessions. A variety of treadmills are available for use, including commercial canine treadmills. A number of models available for human use may be modified for canine use by adding an overhead bar with a support system to which a canine harness can attach. A harness is useful to help support the dog in case it stumbles or falls. Side rails or fences placed on both sides of the treadmill are useful if a dog tends to step off to the side. Other useful features include variable speed control, a timer, and the ability to change the incline of the surface. Treadmills are very useful for patterning gait and encouraging initial weight-bearing following surgery. When the dog stands with the foot carried near the ground, it will generally begin to weight-bear when it is walked on a treadmill. It is important that the treadmill does not face toward a wall; rather, it should face toward a hallway or the middle of a room to encourage unimpeded walking. One person standing in front of the dog with words of encouragement or treats, and one person straddling the dog behind, are helpful in the early training stages to keep the dog walking straight. Dancing and Wheelbarrowing

Dancing is a technique to increase weightbearing and force on the rear limbs, while also challenging proprioception, coordination and balance. When the dog's front legs are lifted off the ground, this shifts the weight to the hind limbs, and also promotes stifle, hock, and hip extension. The higher the dog is elevated off the ground, the more extension is required in the rear limb joints. It is important for the therapist or veterinarian to evaluate available range of motion in the rear limb joints before attempting this exercise to identify any potential limitations that may prevent the animal from safely performing the exercise. Wheelbarrowing is an exercise similar to dancing, except that the forelimbs are targeted. This exercise encourages increased use of the forelimbs, and challenges proprioception, coordination, and balance. The dog’s orthopedic condition must be adequately stable to handle the stresses of this exercise. The handler should place a muzzle on the dog. To perform the wheelbarrow exercise, the handler places the hands under the caudal abdomen and lifts the rear limbs of the dog off the ground, and the dog is moved forward. Dogs with normal proprioception will move the forelimbs so they do not fall. Some dogs may require sling support if they are weak. Dogs may be wheelbarrowed up and down inclines for greater muscle strengthening. However, the increase in weightbearing may not be as great as anticipated because the stride length is much shorter when the animal is wheelbarrowed from a height. The shortened stride results in less force placed on the limbs while wheelbarrowing as compared with walking or trotting at a faster speed. Jogging Jogging may be initiated in cases with stable surgical repairs when the dog is walking on the limb with minimal lameness and pain. Begin slowly, jogging 0.5-3 minutes one to three times daily, and work up to 20 minutes two to three times daily. Be certain that lameness is not worse after jogging. Sit-to-Stand Exercises Sit-to-stand exercises help strengthen hip and stifle extensor muscles and improve active range of motion. The act of sitting, then standing up, requires muscle strength of the quadriceps, hamstring, and gastrocnemius muscle groups. Some training will be necessary, and low calorie treats may be offered as a training aid to provide motivation to perform the movement. It is important to perform these exercises correctly. Attention should be paid to sitting and standing straight, with no leaning to one side, and the joints of both rear limbs should be symmetrically flexed so that the dog sits squarely on its haunches. While on the leash, after a sufficient warm-up period of walking, the handler asks the dog to sit squarely for a few seconds and then asks the dog to stand, take a few steps forward, and then again sit. The sit-to-stands may be repeated a number of times before allowing the dog rest. It may be easier in some cases to back the dog into a corner, with the affected limb next to a wall so that the dog cannot slide the limb out while rising or sitting. Start with 5 to10 repetitions once or twice daily, and work up to 15 repetitions three to four times daily. Cavaletti Rails Cavaletti rails are poles which are spaced apart on the ground at a low height. Cavaletti rails may be used to encourage greater active range of motion and lengthened strides in all limbs. They may also be used to challenge proprioception, balance and coordination in animals returning to function following neurological impairment. An alternative to cavaletti rails is to use a ladder and allow the rungs of the ladder to act as the low rails.

Although ladders are readily available in most households, they have limited flexibility to change the distance between the rungs and the height that the animal steps over the rungs. This exercise can be beneficial for either orthopedic or neurological patients in need of improved voluntary motor control and accuracy in placement of the limbs. One or more poles may be used and should be spaced at appropriate distances apart, determined by the dog's natural stride length. After the animal becomes accustomed to the task, the handler can further challenge the dog by making simple modifications such as adding more poles, increasing the height of all the poles to encourage greater active flexion and extension of joints, and altering the heights of alternating poles to encourage dogs to negotiate different situations. Begin with walking and progress to trotting. Pole weaving Weaving between vertical poles helps to promote side bending of the dog's trunk and also challenges proprioceptive functioning and strengthening of limb abductor and adductor muscles. The distance between poles should be adjusted so that sufficient side bending results; in general, the distance between poles should be slightly less than the body length of the dog. In addition, the handler must lead the animal so that the head, neck, and body actually flex as the poles are negotiated. Pulling or Carrying Weight A variety of harnesses are available for dogs to attach to carts or sleds for pulling weight. The harness should be well padded and comfortable. Pulling a cart with a large wheel diameter is easier than pulling a sled which slides along the ground. The position of the head and neck are important in determining whether a dog pulls the weight forward with the forelimbs or the hind limbs. If the dog carries its head and neck low to the ground, it is likely pulling with the forelimbs. A dog with the head and neck held high will shift some of the weight caudally and tend to use the hind limbs to drive the body forward. A variety of sleds and carts are commercially available. In all cases, the harness should be adjustable and properly fit the animal and cart or sled to avoid abnormal pressure where the harness contacts the animal; a poorly fitted rig may result in pressure sores and alter the manner in which the dog pulls the weight. Dogs may also wear leg weights. Leg weights may be fashioned from lead strips or commercially available leg weights for people may be used. In general, ½ pound leg weights may be used on dogs that weigh 10 to 20 lbs, 1 lb weights may be used on dogs weighing 20 to 40 lbs, 1½ lb weights for 40 to 60 lb dogs, and 2 lb weights may be used for dogs weighing greater than 60 lbs. Caution should be used when first applying the weights because some dogs may shake the limb or have exaggerated limb motion because of the altered sensation. It is possible that injury may occur, so it is important to gradually introduce the weight to allow a period of accommodation. Controlled Ball Playing Ball playing is a fun and effective form of therapeutic exercise which dogs and their owners enjoy. It also has the potential to cause damage to surgical repairs. Controlled activity is the key. The degree of activity depends on the surgical procedure performed, the condition of the tissues, and the stage of tissue healing. Ball playing should begin on a relatively short leash to avoid explosive activity in the early post-operative period. As the patient progresses, the dog graduates to ball playing in an enclosed area, such as a run. As the

animal nears full return to function, off-leash activity may be performed in a large fenced field free of irregular surfaces. The main benefits of ball playing are to increase power, speed, and muscle strengthening. In most conditions, jumping should be avoided to reduce the risk of injury. Summary Beginning a rehabilitation program need not be elaborate or costly. Consideration should be given to the patient’s needs, the owner’s needs, and the therapist’s needs. And while protocol development greatly depends on the available facilities and equipment, the willingness of the owners to help with rehabilitation, and the education level of the staff, some rehabilitation is better than none at all. Therapeutic exercises are undoubtedly the most important aspects of rehabilitation. Although a variety of techniques has been described, the ingenuity of the rehabilitation team, including the owner, will allow the development of other exercises that are specific to a patient’s recovery. The keys to a successful therapeutic exercise program are to have site- and condition- specific exercises whenever possible, use a variety of exercises and techniques to keep the therapy team and patient from becoming bored, and to allow the animal to appropriately progress so that tissues are adequately challenged for strengthening, but not so rapidly as to result in complications and tissue damage.

WHYPHYSICALTHERAPY–WHYNOT?

Darryl L. Millis, MS, DVM, Diplomate ACVS, CCRP - Professor of Orthopedic Surgery - University of Tennessee College of Veterinary Medicine - Knoxville, TN Much attention has been directed to the preoperative and operative management of surgical patients, but very little attention has been focused on the postoperative rehabilitation of veterinary patients. Physical therapy in human patients is common and well accepted. Until recently, there has been little study of physical rehabilitation of animals. Advances in the management of people receiving physical therapy have allowed us to adapt some of the techniques and procedures to small animals. Many changes occur in the musculoskeletal system of patients recovering from orthopedic surgery or those afflicted with chronic conditions. Although there are many potential situations in which physical rehabilitation may be used in animals, this discussion will primarily concentrate on orthopedic and neurologic patients. Pathophysiology of Tissue Disuse and Recovery Musculoskeletal tissues, including cartilage, muscle, bone, ligaments and tendons, undergo tremendous change as a result of injury or following surgery. Following treatment and during recovery, tissues attempt to revert back to their preinjured state. Knowledge of the character and timing of these events is important to help the surgeon appreciate the changes that occur and use this knowledge to develop rehabilitation protocols to quickly return the patient to function. Cartilage Changes Caused by Immobilization and Disuse Joint immobilization results in reduced synovial fluid production and decreased diffusion of synovial fluid and nutrients into the cartilage as a result of decreased pumping action. Immobilization of a limb in extension results in changes similar to those seen in osteoarthritic cartilage, including osteophyte formation, fibrillation, pitting, and erosion of articular cartilage. In contrast, immobilization of a limb in flexion does not lead to changes similar to osteoarthritis. However, atrophy of cartilage does occur with immobilization in flexion. The changes arising from immobilization in flexion are probably not due to lack of joint motion but to reduction in the normal loading of cartilage. The cartilage changes that occur with immobilization of a limb in flexion are reversible if joint motion is allowed and dogs are allowed to ambulate. In one study, casting with a limb in flexion for 3 to 8 weeks resulted in progressive cartilage atrophy. Cartilage from the immobilized joints was grossly normal with no osteophytes. Proteoglycan (PG) content and cartilage thickness were reduced 30 and 29%, respectively, and net PG synthesis was reduced 37%. The subchondral bone was also markedly atrophic. When allowed to ambulate for 3 weeks after

cast removal, the cartilage became normal, indicating that remobilization reverses the cartilage atrophy. In contrast, cartilage from dogs which are run daily (6 miles/day at 3 mph) on a treadmill for three weeks after cast removal has continued decreases in cartilage thickness (20%) and PG content (35%) even though net PG synthesis is 16% greater than in cartilage from contralateral non-immobilized knees. Therefore, vigorous loading of joints following immobilization may prevent recovery of cartilage damage. Muscle Changes Caused by Immobilization and Disuse Many animal models have evaluated the effects of decreased mechanical loads on skeletal muscle. Muscles which are recruited to maintain upright posture during weight bearing are impacted more by immobilization. In general, extensor muscles are comprised mainly of type I muscle fibers and they are more susceptible to reduced mechanical loads than are muscles with mainly fast twitch fibers. Muscle atrophy is common following surgery. For example, in one study, dogs undergoing transection of the cranial cruciate ligament and immediate stifle stabilization with an extracapsular repair had loss of 1/3 of muscle mass in the affected limb with in 5 weeks. The muscles most susceptible to atrophy were the quadriceps, semitendinosus and semimembranosus muscles. In addition to muscle atrophy, there is a loss in muscle force production, which is partially but not completely accounted for by the loss of muscle mass. Ligament and Tendon Changes Caused by Immobilization and Disuse Immobilization following musculoskeletal injury results in an adverse decline in structural and material properties of ligaments and tendons. Along with the changes in cartilage, bone, and joint capsule (fibrosis and stiffening), there is a decrease in biomechanical performance of ligaments and tendons. For example, the effect of immobilization on the ACL of primates was studied by placing animals in a body cast for 8 weeks. Remobilization was allowed for 5 or 12 months. Following 8 weeks of immobilization, there was a 39% decrease in load to failure and 32% decrease in energy stored to failure. In addition, the ligaments were significantly less stiff. Following 5 months of rehabilitation, load to failure and energy stored at failure were 79% and 78% of normal, respectively. Following 12 months of rehabilitation, ligaments were nearly normal with 91% and 92% of normal load to failure and energy stored to failure, respectively. Other studies have also shown that up to one year of remobilization is required for normalization of the ligament-bone complex. Conversely, ligament mechanical properties return to normal more quickly. There appears to be asynchronous healing of the bone-ligament-bone complex following immobilization. Bone Changes Caused by Immobilization and Disuse Immobilization of limbs also results in decreased bone formation and normal or increased bone resorption due to greater osteoclastic activity. Because of a higher ratio of cancellous to cortical bone, trabecular bone is generally more affected than cortical bone. Remodeling occurs on endosteal, Haversian, and periosteal surfaces, and is more extensive in the distal bones. The effects of immobilization appear to be greater in immature animals. Establishing a Physical Rehabilitation Team Veterinary technicians and veterinarians receive virtually no training in physical therapy techniques. Similarly, physical therapists do not receive training in veterinary medicine.

Therefore, it is important to develop collaborative working relationships to advance the care of postoperative veterinary patients. Postoperative rehabilitation of veterinary patients is supported by both professions, and there is a need for collaborative relationships to provide the best therapeutic plan possible. It is beneficial to locate a physical therapist who has an interest in working with animals to instruct veterinarians and veterinary technicians on the proper use of therapeutic modalities. The attending veterinarian is often the primary person responsible for decisions regarding appropriate rehabilitative care. Depending on the injury and repair, specific recommendations are given to the person responsible for the rehabilitation. Precautions to therapy, especially exercises, must be clearly communicated. When veterinarians initiate physical therapy in their practices, the initial sessions should be performed with all team members present as differences in terminology may cause confusion and possibly result in injury. For example, performing ROM exercises may have different meaning to veterinarians, owners, and physical therapists. Communication and documentation between the team members is critical.

DOENÇABRÔNQUICAEMCÃESEGATOS

Profa. Dra. Denise Saretta Schwartz - Departamento de Clínica Médica-FMVZ-USP A bronquite é um problema respiratório comum em cães e gatos. Em cães, a bronquite crônica tem um início insidioso, geralmente aparece em cães de meia idade ou idosos, e é considerada auto-perpetuante e incurável. Caracteriza-se pela ocorrência de tosse crônica, persistente, geralmente produtiva, com pelo menos dois meses de evolução. Patologicamente, aparece como uma inflamação crônica das vias aéreas, além de hipersecreção de muco, na ausência de outra doença cardiopulmonar. A seqüela funcional mais comum da bronquite crônica é a obstrução crônica das vias aéreas (doença pulmonar obstrutiva crônica ou DPOC). Em felinos, a bronquite, também conhecida como asma felina, pode se apresentar de forma aguda, com intensa dispnéia, ou de forma mais crônica, com aparecimento de tosse, dispnéia de esforço e sibilos, em animais jovens ou de meia idade. A bronquite pode ter a participação de vários fatores. Entre as possíveis causas, estão a poluição do ar, fumaça de cigarro, infecções do trato respiratório, defeitos genéticos ou adquiridos (defeitos mucociliares, imunodeficiência) e doença pulmonar de hipersensibilidade (alergia). As infecções virais e bacterianas aumentam a reatividade das vias aéreas. Em cães, o diagnóstico da DPOC é determinado com base nos achados clínicos e radiográficos. A obstrução das vias aéreas menores manifesta-se clinicamente por uma dispnéia expiratória, sendo que os cães podem apresentar um esforço expiratório com um componente abdominal evidente enquanto os gatos geralmente apresentam uma expiração mais prolongada. Pode ocorrer represamento de ar pela obstrução das vias aéreas, levando ao aparecimento de tórax em barril. Radiograficamente, observa-se uma hiperinflação dos pulmões. Com a progressão da doença, o aumento da resistência das vias aéreas leva a um aumento do trabalho respiratório e a hipoxemia. A hipoxemia leva à vasoconstrição e aumento da resistência vascular pulmonar (hipertensão pulmonar). A hipertensão pulmonar crônica pode levar à insuficiência cardíaca direita. O diagnóstico baseia-se na história de tosse crônica, achados de exame físico, e exames complementares que devem descartar outras causas de tosse. A radiografia de tórax pode mostrar aumento da espessura dos brônquios, bronquiectasia em casos mais avançados, quadro bronco-alveolar, podendo indicar pneumonia associada, porém, a ausência de alterações radiográficas não descartam o diagnóstico de bronquite crônica. Deve-se considerar a possibilidade de realização de lavado traqueal ou bronco-alveolar seguida de exame citológico e cultura do material. A broncoscopia pode ser um procedimento útil para estabelecer o diagnóstico clínico de bronquite crônica, especialmente naqueles cães sem sinais radiográficos. Durante a broncoscopia pode-se observar o colapso

traqueobrônquico, que pode ocorrer concomitantemente e contribui para a piora da tosse e dispnéia. A bronquite ou asma felina é uma das principais causas de tosse em felinos e é semelhante à asma humana. Asma pode ser definida como uma forma reversível de broncoespasmo, resultando em sibilos e dispnéia. A gravidade do quadro é variável. A ocorrência de aparecimento de dificuldade respiratória súbita que geralmente é aliviada pela combinação de oxigênio, broncodilatador e corticóides é comum, mas a ocorrência de tosse crônica como o único sintoma é possível. O diagnóstico se baseia na história e sinais clínicos. Radiograficamente observa-se padrão bronquial predominante, porém o padrão misto pode ocorrer. A hiperinflação pode ser observada pelo represamento do ar (achatamento do diafragma ao RX). Eosinofilia (hemograma) pode ser observada em aproximadamente 20% dos casos. Eosinófilos podem aparecer de forma predominante no lavado traqueobrônquico de gatos com asma, mas a presença de eosinófilos é comum mesmo em gatos saudáveis. Os gatos com bronquite crônica geralmente apresentam infiltrado neutrofílico. Considerando que a bronquite crônica não tem cura, a instrução do proprietário é muito importante para o manejo do processo. Os recursos terapêuticos são restritos e semelhantes para cães e gatos. Considerando o componente inflamatório, os corticóides são indicados. No tratamento de emergência, principalmente de felinos em crise asmática, deve-se utilizar corticóide de ação rápida, broncodilatador (agonista β -adrenérgico) e oxigênio. Afastar o animal de fontes de substâncias irritantes ou alergênicas é importante para ambos, porém na maioria das vezes é difícil determinar quais as substâncias estão implicadas. Os broncodilatadores (metilxantinas ou agonistas β -adrenérgicos) são utilizados quando há evidências de broncoconstrição. Atualmente, tanto os corticóides como os broncodilatadores podem ser utilizados por via inalatória. Antibióticos podem ser indicados quando há infecção bacteriana. Antitussígenos são mais usados em cães com bronquite, desde que a tosse não seja produtiva, e não exista infecção secundária. A manutenção da hidratação do animal é fundamental e deve-se evitar o uso de diuréticos. Nebulização para umidificar as vias aéreas também é indicada. Os corticóides devem ser evitados ou usados em baixas doses nos animais com bronquiectasia. Referências Kuehn, N.F. Chronic bronchitis in dogs. In: King, L.G. Textbook of respiratory disease in dogs and cats. St Louis, Missouri. Saunders, p.379-387, 2004. Martin, M; Cocoran, B. Notes on cardiorespiratory diseases of the dog and cat. 2nd Ed. Oxford: Blackwell Publishing, 206p, 2006. McKiernan, B.C. Diagnosis and treatment of canine chronic bronchitis. Twenty years of experience. Veterinary Clinics of North America: Small An Pract. V.30, n.6, p.1267-1278, 2000. Hawkins, E.C. Disorders of the trachea and bronchi. In: Nelson, R.W.; Couto, C.G. Small Animal Internal Medicine. 3rd Ed. St Louis: Mosby, p. 287-298, 2003. Padrid, P. Feline Asthma: Diagnosis and treatment. Veterinary Clinics of North America: Small An Pract. V.30, n.6, p.1279-1293, 2000.

Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica Denise Fantoni A infecção, o trauma, a hemorragia, as cirurgias de grande, e as doenças sistêmicas graves são capazes de iniciar uma reposta inflamatória no hospedeiro com importantes repercussões sistêmicas. A magnitude dessa resposta está muitas vezes ligada à evolução do paciente podendo alterar o prognóstico da doença de forma bastante drástica. O endotélio vascular é especialmente afetado nesse processo. A microcirculação parece ser o principal local onde a resposta inflamatória é mais intensa, havendo evidências de sua participação na modulação da resposta inflamatória, no controle do tônus vascular e do fluxo sanguíneo local, do extravasamento de plasma, bem como do acúmulo e extravasamento de leucócitos nos tecidos. A lesão endotelial parece ser o ponto final de uma série complexa de eventos fisiopatológicos que podem resultar na falência múltipla órgãos. As células polimorfonucleares são muito importantes nesse processo uma vez que são as principais responsáveis pela produção das substâncias pró-inflamatórias quando ativadas. Essa resposta inflamatória é denominada de Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) e sua progressão irá gerar os quadros de sepsis, sepse grave e choque séptico, Quando a inflamação é iniciada por um processo infeccioso, a presença de microorganismos e seus derivados (compostos de membrana, toxinas, constituintes intracelulares após a lise) são potentes ativadores da produção de citocinas. Os macrófagos são provavelmente uma das maiores fontes de citocinas. As endotoxinas ou lipopolissacarírdeos, compostos derivados das bactérias Gram-negativas, estão dentre os potentes indutores da produção e liberação das citocinas. Dentre as citocinas pró-inflamatórias mais importantes liberadas na SIRS pode-se citar a irteleucina-1 (IL-1) e o TNF-α. A fosfolipase, ciclooxigenase e a lipooxigenase são ativadas por essas citocinas e ocasionam a liberação das prostaglandinas, tromboxano, leucotrienos e fator de ativação das plaquetas (PAF). Os radicais livres (superóxido [O2

-], óxido nítrico [NO]) bem como as enzimas proteolíticas são outros mediadores produzidos por células alvo em resposta a IL-1 e TNF- α. Outras citocinas incluindo a IL-8, ou algumas citocinas derivadas de células T como a linfotoxina- α também estão envolvidas na cascata da inflamação. A produção de radicais livres pelos neutrófilos também contribuem na resposta inflamatória. Os sinais clínicos que definem a SIRS devem ser analisados e caracterizados prontamente para que as medidas terapêuticas possam ser iniciadas o mais breve possível. O acompanhamento do quadro deve ser pautado na observação contínua desses sinais e da adequação do tratamento. Além de precoce antibioticoterapia, os fluidos com certeza constituem a intervenção terapêutica mais importante nesse contexto. Apesar da controvérsia ainda atual os derivados do amido bem como outros colóides sintéticos e naturais parecem ser a melhor opção no pacientes com SIRS, ou nas diferentes situações que desencadeiam a SIRS como o próprio choque hemorrágico, a endotoxemia, e as situações de baixa oferta de oxigênio. Os amidos, por exemplo, podem ocasionar uma resposta imunomoduladora enquanto outros como a solução salina ou mesmo o Ringer lactato podem desencadeá-la. As gelatinas, apesar de serem soluções coloidais parecem contribuir para a inflamação. Assim sendo as pesquisa na atualidade está baseada na busca de uma solução de reposição que consiga controlar a resposta inflamatória quando presente.

Vários estudos clínicos e experimentais mostraram que os pacientes com SIRS apresentam de fato níveis de citocinas significativamente aumentados quando comparados aos valores apresentados por indivíduos sem a doença ou aos valores obtidos antes do insulto. Da mesma forma, demonstrou-se que o tipo de fluido empregado na ressuscitação volêmica desses pacientes aumentam a produção das citocinas, agravando o quadro de inflamação. Assim, para que a terapêutica dos pacientes gravemente enfermos seja bem sucedida é de fundamental importância que se conheçam os critérios de conceituação da SIRS, instituição de terapêutica precoce e agressiva e acompanhamento passo a passo da evolução clínica do quadro.

Síndrome de Isquemia/Reperfusão e Liberação de Radicais Livres Denise Fantoni A Síndrome de Isquemia/Reperfusão está relacionada à formação de espécies reativas de oxigênio que exercem um importante papel na geração de uma resposta inflamatória e na falência múltipla de órgãos. Algumas doenças podem ocasionar o evento isquêmico em diferentes órgãos alvo sendo, por exemplo, as afecções gastro-intestinais nos pequenos animais talvez as mais comumente observadas e de repercussão mais drástica. A síndrome torção dilatação gástrica, as intussuscepções, o trauma e o próprio choque hemorrágico são situações que cursam inicialmente com diminuição da oferta de oxigênio a determinado território. Posteriormente quando as manobras de ressuscitação são realizadas e há retorno do aporte de oxigênio, há a formação de substâncias que podem ser altamente lesivas aos tecidos. As injúrias de reperfusão não ocorrem apenas no local inicialmente afetado, mas podem ocasionar lesão em órgãos distantes. Por exemplo, a isquemia intestinal seguida de reperfusão pode ocasionar distúrbios no fígado e nos pulmões o que torna essa síndrome particularmente grave. Diversos estudos têm sido conduzidos no sentido de avaliar a eficácia de agentes que possam amenizar as lesões de reperfusão. Substâncias que bloqueiem a produção de xantina-oxidase têm mostrado resultados contraditórios. O emprego de uma menor PaO2 (30 mmHg) durante a reperfusão parece diminuir significativamente a proporção de lesão em diferentes órgãos, uma vez que devido a manutenção de relativa hipoxemia, menos espécies reativas de oxigênio são formadas. Os fluidos embora indiretamente também parecem intervir na resposta já que importante fonte de formação de radicais livres, os neutrófilos podem ser ativados de maneira mais ou menos intensa na dependência do fluido empregado para o restabelecimento hemodinâmico do paciente. Assim sendo, a adequação da terapêutica e, por conseguinte seu sucesso depende grande parte da compreensão dos eventos fisiopatológicos que causam essa síndrome.

OSTEOSÍNTESISMINIMAMENTEINVASIVA(MIPO)

Esteban Mele - Servicio de cirugía, Hospital Escuela Facultad de Ciencias Veterinarias. - Universidad de Buenos Aires - e mail: emele@fvet.uba.ar Resúmen El término MIPO (Osteosíntesis Percutánea mínimamente invasiva), fue desarrollado por la AO/ASIF, en marco de una nueva concepción de la consolidación ósea en las fracturas de la diáfisis. Los procedimientos de fijación interna directa, requieren abordajes extensos con la consiguiente alteración de la irrigación ósea, esta técnica ha sido desarrollada para la utilización con placas óseas DCP colocadas a modo de puente, pero también pueden colocarse clavos intramedulares e interlocking de la misma manera. Numerosos son los trabajos que reportan los beneficios de esta técnica en medicina humana, pero la utilización de un intensificador de imágenes no es de uso rutinario en medicina veterinaria , por lo que este tipo de técnicas resultan relativamente dificultosas, sobre todo en fémur y húmero donde el abordaje abierto y la fijación interna son el tratamiento de elección. Proponemos una ostesíntesis MIPO en fracturas diafisiarias de tibia y radio sin la utilización de intensificador de imágenes [7], ya que en estos sitios anatómicos poseen pocos tejidos blandos interpuestos entre la piel y el hueso que permiten una corredera segura para la colocación de una placa. Abstract MIPO (Minimally invasive plate osteosynthesis), was developed by the AO/ASIF, in frame of a new conception of the bone consolidation in the fractures . The procedures of direct internal fixation need extensive approaches with the consequent alteration of the bone irrigation, this technique has been developed for the use with bone plates DCP placed as a bridge, and interlocking Nails. Keywords: Minimally invasive, Plate, Osteosynthesis. 1. Introducción Toda fractura luego de producida y en camino a su consolidación presenta dolor, inflamación e inmovilidad refleja lo que lleva a lo que se conoce como “Enfermedad de la fractura” , la enfermedad fracturaria de no recibir un tratamiento adecuado lleva a la atrofia muscular y genera adehrencias que llevadas a un extremo no pueden revertirse, determinado secuelas que limitan la funcionalidad. Una adecuada calidad de vida está garantizada por un movimiento libre e indoloro, esta es la filosofía que nos motiva a seleccionar una técnica de fijación de las fracturas que nos permita lograr una movilización tota, favoreciendo la rápida revascularización del hueso y los tejidos blandos. En el extremo opuesto se encuentran las inmovilizaciones completas que acompañan a los métodos de fijación conservadora ( yesos, férulas y vendajes). Los animales domésticos poseen ciertas particularidades en el manejo de las fracturas, por lo que intentaremos resumir las distintas técnicas y sus indicaciones, siempre llevando como principio básico los lineamientos generales de la AO “Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen” o mas

conocido en los países de habla inglesa como ASIF ( Asociación para el estudio de la Osteosíntesis), esta fundación Suiza creada en 1958 define los principios de la osteosíntesis tanto en medicina humana como veterinaria a nivel mundial. El desarrollo de la técnicas quirúrgicas para el tratamiento de las fracturas constituyó un gran avance en la medicina de pequeños animales. En efecto, los diversos tratamientos no quirúrgicos de las fracturas presentan en los animales dificultades adicionales, debido fundamentalmente, a la gran movilidad y facilidad para retirar el miembro afectado de su sistema de estabilización. Sumado a esto algunas lesiones pueden tener una contraindicación de tratamiento conservador, como por ejemplo las fracturas articulares, en las que la no reducción anatómica puede dar como resultado enfermedad articular degenerativa, no uniones, uniones retardadas o mala uniones. 2. Manejo de Fracturas Los principios del tratamiento de fracturas enunciados por la AO en 1958 son hoy en día reevaluados y redefinidos, pero la mayoría se mantienen inalterables en función de la nueva filosofía en el tratamiento de las fracturas. Reducción anatómica, específicamente en fracturas articulares. Osteosíntesis estable. Conservación de la vascularización y los tejidos blandos. Movilización precoz, activa e indolora de todas las articulaciones adyacentes a la fractura. La reformulación de estos principios puede interpretarse de la siguiente forma: Adecuada reducción: Es decir, debe intentarse lograr la mejor restauración anatómica posible, haciendo hincapié sobre todo, en la conservación del eje longitudinal en los huesos largos, factor muy importante para permitir una correcta movilización de las articulaciones vecinas al sitio de la fractura. En este punto han variado algunos conceptos en los últimos tiempos [2] , se considera una unión ósea primaria o directa , donde se realiza una osteosóntesis por oposición de los cabos , reducción anatómica y compresión interfragmentaria, siendo indicaciones de esta las fracturas articulares o aquellas en las que se pueda lograr una reducción anatómica con mínimo daño tisular, ej Fracturas tipo A1 y A2 de Radio . En tanto que la unión ósea indirecta es aquella en la cual logra una reducción no anatómica, conservando el eje y la conformación estructural del hueso utilizando un sistema a modo de tutor donde se produce una consolidación secundaria , con la presencia de callo óseo y se prioriza la preservación del ambiente biológico, cuando a esto se le suma una reducción ósea cerrada o minimamente invasiva se lo conoce como ostesosíntesis biológica . b. Fijación estable: Es el factor más importante, si queremos lograr una reparación ósea satisfactoria dado que, la "inestabilidad excesiva de locus de la fractura induce osteólisis" retardando la reparación e induciendo un callo óseo hipertrófico incluso producir falla en el proceso reparativo ( pseudo-artrosis ). c. Técnica Quirúrgica Adecuada: Implica que el acto quirúrgico debe realizarse bajo adecuadas condiciones de Asepsia, utilizando material y ropas estériles y un quirófano limpio. La Técnica quirúrgica debe ser lo más Atraumática posible, evitando traumatismo exagerados en los tejidos blandos

vecinos. Adicionalmente se debe ser muy cuidadoso en respetar la "Irrigación o Vascularización " de los fragmentos y del hueso afectado. e. Movilización Precoz: En general, cuando una osteosíntesis está bien efectuada, debe permitir una movilización precoz del miembro afectado. Este aspecto es muy importante dado que la utilización, es un poderoso estímulo para la osteogénesis. Por otro lado este rápido retorno a la actividad, disminuye notablemente los efectos negativos que producen "la enfermedad de la fractura", minimizando; la atrofia muscular producida por la inmovilidad prolongada, las adherencias y las anquilosis, etc. 3. MIPO Cuando nos referimos a osteosíntesis de mínima invasión en fracturas de alta energía, lo que queremos decir es que trataremos de fijar la fractura utilizando un abordaje mínimo o cerrado, y una reducción indirecta toda vez que sea posible. De esta manera intentamos no agredir más de lo que ya están los tejidos blandos, el periostio y la vascularidad favoreciendo una más rápida y segura curación de la fractura. El término MIPO (Osteosíntesis mínimamente invasiva), fue desarrollado por la AO/ASIF, en marco de una nueva concepción de la consolidación ósea en las fracturas de la diáfisis. Los procedimientos de fijación interna directa, requieren abordajes extensos con la consiguiente alteración de la irrigación ósea. Esta técnica ha sido desarrollada para la utilización con placas óseas DCP colocadas a modo de puente [1], los clavos acerrojados, los fijadores internos como las placas LCP [4] o el recientemente desarrollado Vet. Fix [3]. La utilización de un intensificador de imágenes es de uso rutinario en medicina humana [5], pero en medicina veterinaria está muy poco difundida, por lo que este tipo de técnicas resultan relativamente dificultosas, sobre todo en Fémur y Húmero donde el abordaje abierto y la fijación interna son el tratamiento de elección. Por lo tanto si utilizamos un clavo acerrojado podemos emplear abordajes mínimos en las fracturas de tibia. Pero en las fracturas de fémur u húmero nos vemos obligados a abordar el foco, pero podemos hacerlo con una abordaje reducido y utilizando una fijación indirecta, manipulando lo menos posible los tejidos perifracturarios. La fijación con placas biológicas fueron descriptas por Alexander Boitzy en 1968, colocando placas a modo de “puente”. En veterinaria podemos utilizar esta técnica en tibia y radio, pero teniendo en cuenta que muchas veces debemos combinar la configuración con un clavo intramedular para poder controlar efectivamente las fuerzas sobre la fractura así como la carga temprana. Los tutores externos son los más utilizados en este tipo de osteosíntesis ya que pueden colocarse en forma cerrada, con relativa facilidad en radio y tibia, pero rara vez pueden utilizarse de esta manera y como únicos implantes en fracturas de húmero y fémur [6]. Muchos de estos pacientes con politrauma de alta energía presentan múltiples lesiones ortopédicas, una vez estabilizado el paciente es conveniente realizar las distintas fijaciones en un solo tiempo quirúrgico, y de ser posible ejecutadas por diferentes equipos quirúrgicos, esto disminuye la cantidad de anestesias, el estrés posquirúrgico y los costos globales del procedimiento. Bibliografía : Alonso A., Appenzeller P., Cole A. & Frenk R. 2003. Less Invasive Stabilizaction Sistem for the Tibia. Injury. 34:16-29 (Suppl 1). Babst R., Simoni U., Dieter R. & Frigg A. 2003. Locking Compression Plate a new AO Principle. Injury. 34:31-42 (Suppl 2). Cabassu J.P. 2001. Elastic plate osteosynthesis of femoral shaft fractures in young dogs. Veterinary Compendium Orthopedics Traumatology.14: 40-45.

Frigg R., Appenzeller P.A. & Chistensen R. 2001. The development of the distal femur. Less Invasive Stabilizaction System (LISS). Injury. 32:24-31. Keller M. & Voss K. 2002. Unilock: Aplications in small animals. AO Dialogue.15: 20-21. Perren S.M. & Matter P. 2003. Evolución of AO Philosophy. AO Dialogue Issue I. June.16: 1-3 Ventura H., Mele E. & Corigliano. 2005. Osteosíntesis mínimamente invasiva (MIPO). Presentación de 10 casos clínicos. In: Congreso nacional de AVEACA. Buenos Aires Argentina.

TPLO(OSTEOTOMÍANIVELADORADELPLATILLOTIBIAL).

Esteban Mele - Servicio de cirugía, Hospital Escuela Facultad de Ciencias Veterinarias. - Universidad de Buenos Aires - e mail: emele@fvet.uba.ar Santiago Pierce Med. Vet. UBA Divino Veterinaria IMECO Introducción La insuficiencia del ligamento cruzado anterior muestra ser una de las patologías articulares de mayor incidencia en la casuística canina y la principal causa de enfermedad articular degenerativa en la articulación de la rodilla. Originalmente descripta por Paatsama en 1952 es quizás una de las patologías más extensas y diversamente tratadas y para la cual se han descripto incontables soluciones quirúrgicas tanto extra como intra capsulares: Técnica de banda del tendón de la fascia Lata (Paatsama 1952) Imbricación del retináculo lateral ( De Angelis 1970) Translocación de la cabeza fibular/tibial (Slocum 1970) Capsulorrafia posterior ( Hohn 1973) Imbricación reticular lateral modificada (Flo 1975) Sutura supracondilar “Over the Top” (Arnoczky 1979) Transplante de ligamento (Milton 1982) Avance de la cabeza femoral (Smith 1984) Si bien estas soluciones han mostrado mejores resultados que las técnicas más conservadoras, se muestran igualmente ineficientes en un alto porcentaje no pudiendo evitar la recidiva patológica. Las técnicas extracapsulares eliminan la rotación interna de la tibia al flexionarse la rodilla. Esto altera la cinemática normal generando un aumento en la compresión sobre las superficies articulares dañando los meniscos. En 1983 Slocum estudia y describe las fuerzas que se ejercen sobre el ligamento cruzado anterior como agente causal principal en la ruptura del mismo; posteriormente en 1993 introduce la traslocación tibial como solución quirúrgica al problema y finalmente la “Osteotomía niveladora del platillo Tibial” (TPLO) como solución definitiva para esta conocida patología. Recordatorio anatómico La articulación de la rodilla es una de las más complejas de la anatomía canina. Al simple movimiento de flexión y extensión se le suma la rotación fémoro tibial que contribuye al complejo movimiento global del miembro posterior. La conformación particular de las superficies articulares ofrece una estabilidad limitada que debe ser sostenida en gran parte por los meniscos, pero sobre todo por el complejo sistema de ligamentos intra y extra capsulares.

Basados en este modelo, el fémur descansa sobre el plato tibial que se encuentra en un plano inclinado (23º- 25º); los ligamentos, meniscos y la cápsula articular evitan el desplazamiento que ocurriría debido a las particularidades biomecánicas propias de esta articulación. La TPLO elimina el plano inclinado, evitando este desplazamiento. Insuficiencia del LCC Continuando en la misma línea del análisis anterior podemos suponer las modificaciones biomecánicas a las que se verá sometida la articulación al perder el componente de balanceo de fuerzas que ofrece el LCC.

El Lcc intacto limita el empuje tibial craneal. Con el Lcc roto o estirado este empuje pierde oposición, lo que produce una importante inestabilidad en la articulación generando abrasión del cartílago articular, daño del menisco medial, estiramiento de la cápsula común y como resultado, un malestar generalizado. Como consecuencia final podemos presenciar el desarrollo de osteoartritis y finalmente enfermedad articular degenerativa. Osteotomía niveladora de la meseta tibial Debido a que el plato tibial se encuentra orientado caudalmente, la compresión tibial durante el movimiento genera una fuerza craneal que provoca a su vez la traslación de la tibia en esta dirección (estos movimientos se encuentran limitados por las estructuras anteriormente mencionadas). La Osteotomía niveladora del platillo tibial se sustenta en el principio que sostiene que al nivelar el ángulo de la meseta tibial, es decir al eliminar la pendiente, ocurre un cambio biomecánico que redistribuye las fuerzas evitando la traslación antes descripta. De esta manera es el ligamento cruzado caudal (LCCa) quien “sostiene” a la articulación. La TPLO neutraliza las fuerzas de empuje tibial, induciendo la traslación caudal, por lo que gran parte de la estabilidad articular pasa a depender de la integridad del ligamento cruzado Caudal (LCCa) La TPLO exige crear una osteotomía semicircular perfecta a nivel del platillo tibial. Una vez efectuado el corte se rota el hueso de forma calculada a fin de eliminar la pendiente normal de la meseta tibial.

Técnica quirúrgica.

Antes de iniciar el procedimiento quirúrgico es recomendable realizar la exploración artroscópica de la articulación a fin de determinar el estado de las diferentes estructuras y efectuar la remoción de cualquier remanente del LCcr, de los osteofitos que pudieran estar presentes y, según el caso, realizar una menisectomía parcial o total. Como alternativa puede efectuarse el abordaje de la articulación propiamente dicha mediante una pequeña incisión en caudal de la cápsula articular para liberar el cuerno caudal del menisco medial. Pasos Etapa 1: Abordaje, osteotomía, rotación y fijación. Se realiza una incisión cutánea craneomedial por encima del nivel de la patela hasta el tercio proximal de la tibia; se atraviesa la articulación entre el cóndilo tibial medial y la tuberosidad medial. Los tejidos subcutáneos se inciden en la misma línea y se retraen con la piel. Se incide la fascia profunda a lo largo del borde craneal de la porción caudal del músculo sartorio A continuación se retraen en conjunto el vientre caudal del Sartorio, la inserción del gracilis y el Semitendinoso, cuidando de dejar intacto el ligamento colateral medial. Se efectúa un corte cilíndrico en proximal de la tibia (osteotomía) mediante una sierra oscilante utilizando la hoja para TPLO, cuidando de no dañar las estructuras adyacentes y procurando proteger la arteria poplitea en su recorrido a lo largo de la superficie flexora de la rodilla. Es importante que las superficies de corte tengan el mismo radio para permitir un contacto perfecto entre las superficies una vez fijada la osteotomía. Se rota gradualmente la osteotomía, nivelando la meseta tibial hasta lograr entre 5 y 7 grados de diferencia con la perpendicular a la línea imaginaria entre los centros articulares de la rodilla y el tarso (ver dibujos 6 a 10) Una vez efectuada la nivelación, la osteotomía se fija provisoriamente mediante una clavija. Con esta rotación logramos la reducción del empuje tibial craneal hasta que este esté en equilibrio con la tracción de los músculos de la crura y el bíceps femoral. La tibia se estabiliza funcionalmente con la tracción caudal que es resistida pasivamente por el LCc. Etapa 2. Colocación de la placa Se selecciona la placa indicada considerando el tipo (T-P, ver códigos en planilla 1) y el largo de la misma según el caso particular de cada paciente y criterio del profesional. Se coloca la placa, moldeándola si es necesario mediante el uso de grifas, manteniendo el orificio oval inmediatamente debajo de la línea de osteotomía. Una vez colocada la placa se procede a fijarla con tornillos de cortical de 3.5 mm o 2.7 mm según corresponda a la placa seleccionada utilizando el instrumental descripto en la planilla 2. La porción superior de la osteotomía debe fijarse con un mínimo de 3 tornillos siendo recomendable el mismo número para el segmento distal. Se utilizan puntos continuos de material absorbible para cerrar la incisión de la fascia, el subcutáneo y la piel se cierran de manera rutinaria. Inmediatamente post cirugía la articulación debe ser evaluada mediante radiografía para controlar la modificación angular.

Etapa 3. Control y post operatorio. A diferencia de la convalecencia tradicional observada en el post quirúrgico de las técnicas extra e intra capsulares, la recuperación post TPLO es relativamente rápida, aproximadamente el 50% de los pacientes intentan apoyar el miembro a los 3 días pudiendo observarse pacientes que demoran un máximo de 10 días. A las dos semanas aproximadamente es normal notar un apoyo más franco del peso sobre el miembro y a las seis semanas muchos dueños reportan problemas para mantener a sus animales tranquilos. Radiografías tomadas 6 a 8 semanas post cirugía revelan el proceso de consolidación de la osteotomía, en este momento el perro no debe manifestar ya ningún dolor ni incomodidad al caminar. Una vez que la osteotomía cicatriza, se inicia el régimen de rehabilitación dentro de un rango adecuado de actividad controlada. Se recomienda la natación cuidando especialmente las entradas explosivas al agua; la caminata con correa es muy recomendable incrementándose la duración de las mismas en forma progresiva según la demanda del animal. La recuperación completa puede demorar de 3 a 5 meses A los 4 meses post cirugía se levantan las restricciones al ejercicio, se recomienda actividad normal con prudencia hasta que la musculatura recupere su tamaño normal (el músculo bíceps femoral se atrofia en forma inmediata luego de la cirugía y recobra su tamaño entre los 4 y 6 meses). El criterio normal para evaluar el éxito en las cirugías tradicionales es la constatación de ausencia del movimiento de “Cajón anterior”, este movimiento NO es eliminado por la TPLO. Cinco observaciones concretas manifiestan el éxito de la cirugía: Flexión completa y normal de la rodilla, el paciente se sienta en forma normal y simétrica. 3 meses Post quirúrgico (Pq) Recuperación muscular completa. 3 a 4 meses Pq Desaparición completa de la inflamación al tercer mes Pq. Al palpar la articulación el cirujano advierte que se pierde la estructura fibrosa de la cápsula articular y es reemplazada por colágeno firme. Las placas radiográficas no evidencian progresión de osteoartritis (evaluar anualmente)

Recupera la función global. Quinto mes Pq. BIBLIOGRAFÍA James K. Roush, DVM, MS The veterinary clinics of North America, stifle surgery, July 1993. M. Joseph Bojrab técnicas actuales en cirugía de pequeños animales cuarta edición 2001: 1141 a 1147 Douglas Slatter, small animal surgery, third edition, 2002:2133-2143 Richard M Jerram, Alex M. Walker, Chris G. A. Veterinary Surgery volumen 34, número 3, may-june 2005: 196 a 205. Fujita Y; Hara Y.; Nezu Y.; Orima H. Schulz KS. 2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006: 207 Jhon F Innes BVSc PhD DSAS (orth) MRCVS. Etiopatogenesis of canine cruciate disease, 2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006: 39,41 Loic M. Déjardin DVM, MS,Diplomate ACVS; Tibial Plateau Angle And Cranial Cruciate Ligament A Synopsis Of High Tibial Osteotomies; 2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006: 3, 4. Michael P. Kowaleski DVM, DACVS, Tibial Plateau Leveling Osteotomy 2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006: 42, 43. Wilke VL; Ruhe A; Conzemius MG; Rothschild MF; Predisposition to Rupture Of The Craneal Cruciate Ligament In The Dog Is Genetically Associated With Chromosome 3; 2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006:161 Aldo Vezzoni, SCMPA, DECVS; Comparatión Of Plateau Leveling Osteotomy And Tibial Tuberosity Advancement 2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006:47 Chair: Randy J. Boudrieau DVM, Diplomate ACVS. 2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006: 3, .

OSTEOTOMÍANIVELADORADELPLATILLOTIBIAL

Esteban Mele - Servicio de cirugía, Hospital Escuela Facultad de Ciencias Veterinarias. - Universidad de Buenos Aires - e mail: emele@fvet.uba.ar La ruptura de ligamento cruzado craneal (RLCC),constituye una de las causas mas frecuente de claudicación en los perros, la mas común en casos de dolor en la rodilla, se han postulado muchos factores que están envueltos en la patogénesis de la enfermedad, estos incluyen edad, genética, género, raza, obesidad, mecanismos inmunes, angulación del plato tibial, fosa intercondilea y biomecánica local, algunos de estos factores se encuentran bajo investigación en la actualidad, como es el caso de la asociación genética; estudios previos han identificado una potencial penetración parcial de genes recesivos, en la raza Newfounland (NEWF), basado en estos datos se generó la hipótesis de la mutación genética o una diferencia en la expresión de los genes en la raza NEWF para ruptura de LCC, se hizo un estudio donde se llevó a cabo un mapeo del genoma en 90 perros de la raza NEWF y se encontró asociación significativa de la RLCC con el cromosoma 3 (9). Otros estudios epidemiológicos han demostrado una mayor incidencia en razas como el (NEWF), Rottweiler y Cobrador de labrador y una menor incidencia en Greyhound, Bassett Hound y Antíguo pastor ingles. Se hizo un estudio comparativo del diámetro de las fibras colágenas del LCC encontrándose que las fibras del cobrador de labrador son significativamente más delgadas en comparación con las del Greyhound (6). La lesión del LCC es una lesión aguda que puede presentarse como una ruptura parcial o total. La causa de la ruptura ligamentosa es la excesiva fuerza aplicada al (LCC) por empuje tibial craneal, una marcada rotación interna o una hiperextensión de la rodilla, ocasionalmente, el traumatismo externo es capaz de generar ruptura RLCC. La visión aguda del clínico para el diagnóstico y la efectividad del tratamiento dependen en gran medida de un conocimiento detallado de las estructuras que conforman la rodilla así como del dominio de aspectos biomecánicos que rigen a esta compleja articulación. (3) ASPECTOS ANATÓMICOS Y BIOMECÁNICOS La articulación de la rodilla tiene dos grados de soltura, una incluye la rotación sobre el eje longitudinal de la tibia, atravesando la meseta tibial casi en medial de las eminencias intercondilares sobre la meseta tibial medial. El segundo movimiento es la flexión-extensión que realiza sobre un eje transverso a través del centro de los cóndilos femorales. Controlados por sujetadores pasivos (ligamentos, meniscos, cápsula articular) y por sujetadores activos (músculos, tendones) y no por las estructuras óseas. (2) El LCC funciona como un gran estabilizador de la rodilla, evita la traslación craneal de la tibia, y limita la rotación interna durante la flexión e hiperextensión de la articulación (3) Debido a que la inclinación del plato tibial está orientada caudalmente, la compresión tibial durante la cuadripedestación genera una fuerza orientada cranealmente, esta fuerza se genera internamente y causa la traslación craneal de la tibia proximal, este movimiento es

limitado por el LCC y esta controlado por las fuerzas dirigidas hacia caudal de los músculos de la crura y bíceps femoral. La magnitud de la fuerza tibial craneal es proporcional a la reacción articular y se amplifica por los grados de inclinación del plato tibial, de forma similar un incremento de la inclinación posterior del plato tibial humano se ha asociado con incrementos en la traslación tibial anterior durante la bipedestación. Contrariamente una disminución del grado de inclinación del plato tibial disminuye la subluxación tibial anterior. Chair (13) comenta que reportes clínicos en perros han sugerido que los incrementos en el grado de inclinación del plato tibial (IPT) predisponen a la RLCC, Mientras que el grado de inclinación del plato tibial promedio en perros varia entre 23° y 25°, aunque se ha reportado un rango grande de IPT de (13°- 34°) en perros normales. Se han realizado estudios comparando el IPT de las razas predispuestas a la RLCC (Cobrador de labrador) y protegidas como el (Greyhounds), sin encontrar diferencias significativas en el IPT de estas razas. Similarmente, usando la edad como un factor de riesgo, Reif demostró que el IPT del cobrador de labrador con deficiencia del LCC no es diferente del de cobrador de labradores más viejos con LCC intacto. Basándonos en estos datos parece que no hay correlación entre el IPT y la RLCC en perros libres de anormalidades de la conformación. Aun más, aunque la medición precisa del IPT es un paso esencial necesario para determinar la cantidad de rotación durante la NPT, el IPT no debe ser usado como un predictor para la RLCC. (7) Estudios han evaluado el efecto del posicionamiento en los estudios radiográficos medio-laterales de la tibia y el uso de mediciones anatómicas del plato tibial para determinar una manera confiable de realizar la medición del IPT. Este trabajo demostró que un adecuado posicionamiento del paciente, donde los cóndilos tibiales se sobrepongan adecuadamente y el rayo se centre justo sobre la articulación de la rodilla provee una determinación precisa del IPT (8) Como parte del procedimiento de rutina para la realización de la TPLO es recomendable realizar una artroscopia de la rodilla con el objetivo de verificar la magnitud de los daños osteoartrósicos, realizar la remoción del remanente de LCC, de la proliferación de la sinovia, osteofitos y menisectomía parcial o total de acuerdo al caso. Se realiza una insicion cutánea craneomedial, por encima del nivel de la patela, hasta el tercio proximal de la tibia. Los músculos recto interno, semitendinoso y el vientre caudal del sartorio, son elevados desde la tibia medial proximal, preservando el ligamento colateral medial. Se lleva a cabo una osteotomía de nivelación de la meseta tibial, la cual puede tener variaciones dependiendo del alineamiento y estructura del paciente con el empleo de una hoja de sierra birradial, la sierra birradial debe tener el mismo radio del hueso para equilibrar ambas porciones de la osteotomía, luego, el fragmento proximal es rotado para nivelar la meseta tibial, hasta que sean 5 grados menos que la perpendicular a la línea entre los centros articulares de la rodilla y el tarso, lográndose la reducción del empuje tibial craneal hasta que éste esté en equilibrio con la tracción de los músculos de la crura y bíceps femoral, la tibia se estabiliza funcionalmente con la tracción caudal que es resistida pasivamente por el ligamento cruzado caudal. Las dos porciones de la osteotomía son mantenidas en posición con la ayuda de un clavo de Steinmann, luego se coloca una placa de compresión dinámica de 7 orificios y se colocan 6 tornillos los cuales van a dar fijación y estabilidad a ambos fragmentos de hueso. (2) CONCLUSIÓN:

En base a los resultados experiencia obtenida en nuestra experiencia y recopilación bibliográfica, podemos decir que las osteotomías en particular la TPLO es una técnica efectiva para restaurar la buena función de la rodilla con parcial o completa ruptura de ligamento y que tiene similar porcentaje de complicaciones a corto plazo en relación a la TTA BIBLIOGRAFÍA James K. Roush, DVM, MS The veterinary clinics of North America, stifle surgery, July 1993. M. Joseph Bojrab técnicas actuales en cirugía de pequeños animales cuarta edición 2001: 1141 a 1147 Douglas Slatter, small animal surgery, third edition, 2002:2133-2143 Richard M Jerram, Alex M. Walker, Chris G. A. Veterinary Surgery volumen 34, número 3, may-june 2005: 196 a 205. Fujita Y; Hara Y.; Nezu Y.; Orima H. Schulz KS. 2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006: 207 Jhon F Innes BVSc PhD DSAS (orth) MRCVS. Etiopatogenesis of canine cruciate disease, 2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006: 39,41 Loic M. Déjardin DVM, MS,Diplomate ACVS; Tibial Plateau Angle And Cranial Cruciate Ligament A Synopsis Of High Tibial Osteotomies; 2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006: 3, 4. Michael P. Kowaleski DVM, DACVS, Tibial Plateau Leveling Osteotomy 2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006: 42, 43. Wilke VL; Ruhe A; Conzemius MG; Rothschild MF; Predisposition to Rupture Of The Craneal Cruciate Ligament In The Dog Is Genetically Associated With Chromosome 3; 2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006:161 Aldo Vezzoni, SCMPA, DECVS; Comparatión Of Plateau Leveling Osteotomy And Tibial Tuberosity Advancement 2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006:47 Slobodan Tepic, Dr. Sci; Craneal tibial Tuberosity Advancement (TTA) For The cruciate Deficient Stifle; 2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006;44,45. Ramírez Gabriel; Brousset, Dulce; Maldonado Pilar; Cué Luz; Medrano Mariana; Sotelo Sandra; "Osteoartritis” 1126 pacientes resultados de sus diferentes tratamientos en los últimos 15 años" 30º Congreso Mundial de la WSAVA World Small Animal Veterinary Association. Chair: Randy J. Boudrieau DVM, Diplomate ACVS. 2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006: 3, 4.

ANALGESIAPERIDURAL:EXISTEMPROTOCOLOS?

Prof. Dr. Fábio Futema - UnG – UNIP - UNIMES Dor é definida como uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a lesões reais ou potenciais. Na ultima década houve um aumento no conhecimento sobre os mecanismos de dor e com isso novos protocolos e técnica analgésicas foram criadas. Uma das técnicas para o controle da dor é a anestesia e/ou analgesia peridural. A técnica de analgesia peridural consiste no depósito de fármacos analgésicos no espaço peridural, atuando diretamente no corno dorsal da medula ou nas suas raízes que emergem da dura-máter. A técnica de analgesia peridural quando utilizada corretamente pode ser um dos maiores aliados no tratamento da dor, proporcionando ótima analgesia com baixo custo e mínimos riscos cardiorrespiratórios. Os opióides sintéticos e semi-sintéticos ocupam um lugar de destaque no alívio da dor aguda ou crônica. A relação risco benefício deve sempre orientar a escolha prudente do opióide ideal para alívio da dor do paciente. Os principais efeitos dos opióides peridurais são decorrentes das suas propriedades físico-químicas e da relação estrutura-atividade. Assim, a latência, a potência, o tempo de analgesia e a incidência de efeitos colaterais estão diretamente associados às suas respectivas propriedades. A potência está diretamente relacionada com a lipossolubilidade, ao facilitar a passagem através das membranas biológicas e a afinidade aos seus receptores. Em contrapartida, os opióides hidrossolúveis apesar de serem menos potentes exibem maior tempo de analgesia, o que justifica a intensa utilização da morfina. A descoberta da participação de vias nociceptivas distintas dos opióides resultou em ampliação da terapêutica da dor. Os opióides, antes utilizados como agente único no tratamento da dor, vêm sendo associados por fármacos distintos com potencial analgésico com o intuito de melhorar a qualidade da analgesia e diminuir a incidência de efeitos adversos. Assim, diversos fármacos são utilizados no alívio da dor aguda e crônica, dentre estes os anestésicos locais de longa duração como a bupivacaína e a ropivacaína são utilizados em baixas concentrações no intuito de proporcionar bloqueio sensitivo sem interferência nas funções motoras. Outros fármacos como quetamina, alfa dois adrenérgicos, neostigmina. benzodiazepínicos, amitriptilina, antiinflamatórios não esteróides e esteróides são descritos no controle da dor. Contudo, os opióides continuam sendo analgésicos padrão aos quais outros fármacos com potencial analgésicos são comparados. Portanto, a associação de drogas farmacologicamente distintas parece ser promissora para o tratamento individualizado da dor, principalmente no paciente crônico. PROTOCOLOS ANALGÉSICOS PELA VIA PERIDURAL: Morfina [1mg/ml] sem conservante na dose 0,1 mg/kg; diluir com água destilada até a dose de 0,36 ml/kg. Analgesia de 12 a 24 horas. Morfina [1mg/ml] sem conservante na dose 0,1 mg/kg;

bupivacaína sem conservante [0,5%] na dose de 0,06 mg/kg; diluir com água destilada até a dose de 0,36 ml/kg. Analgesia de 12 a 24 horas. Bupivacaína sem conservante [0,5%] na dose de 0,06 mg/kg; fentanil sem conservante [50µg/ml] na dose 5µ/kg; diluir com água destilada até a dose de 0,36ml/kg. Analgesia de 6 a 12 horas. Morfina [1mg/ml] sem conservante na dose 0,1 mg/kg; Bupivacaína sem conservante [0,5%] na dose de 0,06 mg/kg; fentanil sem conservante [50µg/ml] na dose 5µ/kg; diluir com água destilada até a dose de 0,36ml/kg. Analgesia de 12 a 24 horas. OBS: Em todos os protocolos supracitados deve-se ter cuidado com os eventuais efeitos indesejáveis: bradicardia, hipotensão e depressão respiratória. A administração inadvertida no espaço subarcnóidea poderá levar o paciente a óbito.

VISÃODOSANIMAISTUDOQUEOSCLIENTESQUEREMSABER.

Francisco M. Moreno Carmona Uma questão recorrente a todos nós amantes dos cães, profissionais do meio ou não, é – Como os cães enxergam o mundo? Várias são as situações nas quais esta pergunta aparece: brincando com eles, passeando ou quando estamos vendo TV e eles estão ao nosso lado. Será que vêem da mesma forma que nós vemos? O mundo que eles enxergam é cinza? Sua visão é melhor de dia ou de noite? Entre outras. A questão de como e quanto os cães enxergam não é tão simples de responder, já que a visão é uma percepção individual do mundo. A ciência e a tecnologia atuais têm nos ajudado muito em responder objetivamente esta questão, muito embora saibamos que, na melhor das hipóteses, nossa compreensão da função visual canina será somente uma boa aproximação de como ela é na realidade. Nessa tentativa de compreender essa função e descrever as habilidades visuais dos cães nós usamos termos correntes da nossa própria capacidade visual. Há três aspectos que podem nos ajudar a entender melhor a função visual: (1) acuidade visual, (2) habilidade em detectar luz e cores e (3) as características dos parâmetros visuais individuais.Todos os seres vivos, de uma forma ou outra, estão bem adaptados ao seu meio ambiente, portanto a comparação entre a função visual de espécies diferentes tem caráter meramente didático, sem a intenção de classificar como pior, ou melhor, uma em relação à outra. O olho pode responder a mudanças nos níveis de luminância do meio ambiente. O sistema visual canino não é adaptado ao dia ou à noite, porém devido à sua arquitetura, sua performance visual é aumentada em condições de baixa luminosidade. O sistema dos bastonetes, responsável pela visão escotópica, i.e. em ambientes com baixa luminosidade e à noite é caracterizado pela extrema sensibilidade às mudanças no nível de luminosidade. Os cães empregam vários métodos para aumentar sua visão em condições de baixa luminosidade. Uma das razões pelas quais os cães têm maior sensibilidade na penumbra é a existência de uma área localizada superiormente na retina denominada de tapetum lucidum que reflete a luz quando o olho é atingido por um feixe luminoso. Embora ainda pouco estudado, parece que a sensibilidade ao movimento é um aspecto critico da visão nos cães. Alguns, mais observadores, já devem ter percebido que para um cão é muito mais fácil identificar objetos em movimento do que os estacionários. É mais fácil para eles seguirem uma bolinha rolando do que achá-la quando parada. Uma curiosidade sobre os cães é a freqüência na qual ocorre a fusão da luz intermitente. Nós, seres humanos, temos a capacidade de fundir as oscilações de luz, em média, na freqüência de 60 Hz, ou seja, embora saibamos que a luz pisca 60 vezes por segundo nós a percebemos como se fosse contínua. Estudos eletrorretinograficos sugerem que os bastonetes dos cães podem detectar intermitência (flicker) de luz numa freqüência máxima

de 20 Hz, já os cones detectam-na entre 70 e 80 Hz e, portanto conseguem perceber flicker na freqüência de 60 Hz. Com relação ao campo de visão dos cães também encontramos diferenças em relação a nós seres humanos. O campo visual dos cães é de aproximadamente 240º (horizontal), 60 a 70º maior que o do homem, sendo limitado pelo nariz quando olha para baixo da linha do horizonte, nas raças de focinho longo (Figura 3). Uma das funções mais importantes da visão é a acuidade visual (AV) que é o poder máximo de resolução do olho. Esta função depende grandemente das propriedades ópticas do olho (filme lacrimal, córnea, humor aquoso, cristalino, corpo vítreo) e da capacidade de focalizar a imagem sobre a retina. Os cães são considerados uma espécie emétrope, ou seja, têm visão dentro dos limites da normalidade, não sendo míopes nem hipermétropes. Porém dentro da população canina encontramos indivíduos com visão anormal, indivíduos míopes por idade avançada e até raças predispostas à miopia. Cães com astigmatismo também são encontrados, mas essa condição é bastante rara. Vários estudos tiveram como objetivo a determinação da AV dos cães. Dentre eles destacamos os testes comportamentais e os eletrofisiológicos sendo estes mais objetivos que os primeiros, pois, via de regra, não necessitam de muita cooperação do animal analisado. Como média de todos estes testes já realizados podemos dizer que a acuidade visual de um cão adulto é de 20/75. Ou seja, o que um ser humano, com acuidade normal, enxerga a 75 pés de distância, um cão, com acuidade normal, só conseguirá ver se estiver a 20 pés de distância. Em termos numéricos a AV nos cães é pior que a nossa. Lembramos que isso é apenas uma constatação e que os cães são bem adaptados a esse nível de acuidade visual. Num estudo desenvolvido por nós no Departamento de Psicologia Experimental do Instituto de Psicologia, medimos a AV de cães adultos e filhotes da raça Terrier Brasileiro (procedentes do canil Indalo In Totem). Realizamos um tipo de eletroencéfalograma da região posterior da cabeça responsável pela visão, o córtex occipital. Os chamados potenciais visuais evocados de varredura foram realizados nos cães adultos e filhotes e concluímos que a acuidade visual dos cães da raça Terrier Brasileiro está por volta de 20/65, um pouco acima da média considerada como normal para os cães. Este teste é não-invasivo e não são utilizadas drogas de nenhuma natureza para sua realização. O estabelecimento do padrão de AV de outras raças se faz necessário, ou de pelo menos de raças representantes dos vários tipos cefálicos encontrados nos cães. Outro aspecto importante da função visual nos cães é a visão de cores. Os cones são os responsáveis por esta função. Dois tipos de cones são encontrados nos cães. Um que é sensível ao violeta/azul e outro que é sensível ao amarelo. Portanto diferente de nós, tricromátas, que possuímos 3 tipos de cones (sensíveis respectivamente às cores amarelo, verde e azul), os cães não têm capacidade de identificar o verde, sendo portanto considerados dicromátas. Apesar desse potencial de visão em cores, não sabemos exatamente se os cães percebem essas cores da mesma maneira que nós as percebemos. Esta questão ainda requer muito esforço científico para ser concluída... Bibliografia MURPHY, C. J.; MUTTI, D. O.; ZADNIK, K.; HOEVE J. V. Effect of optical defocus on visual acuity in dogs. American Journal of Veterinary Research, v. 58, n. 4, p. 414-418, 1997.

MURPHY, C. J.; ZADNIK, K.; MANNIST, M. J. Myopia and refractive error in dogs. Investigative Ophthalmology & Visual Science, v. 33, n. 8, p. 2459-2463, 1992. MILLER, P. E.; MURPHY, C. J. Vision in dogs. Journal American Veterinary Medical Association, v. 207, n. 12, p. 1623-1634, 1995. NEITZ, J.; GEIST, T.; JACOBS, G. H. Color vision in the dog. Visual Neuroscience, v. 3, p. 119-125, 1989. OFRI, R. Optics and physiology of vision. In: GELATT, K. N. Veterinary ophthalmology. 3. ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, p. 183-216, 1999. TANAKA, T.; WATANABE, T.; EGUCHI, Y.; YOSHIMOTO, T. Color discrimination in dogs. Animal Science Journal, v. 71, n. 3, p. 300-304, 2000.

ANALGESIAPREEMPTIVA

Francisco José Teixeira Neto, MV, PhD - Depto de Cirurgia e Anestesiologia Veterinária, FMVZ, UNESP, Botucatu A nocicepção é um fenômeno que define as diversas etapas que envolvem o reconhecimento e processamento da informação dolorosa o até sua chegada ao córtex cerebral, onde a dor será percebida de forma consciente. O estímulo nocivo (mecânico, químico ou térmico) é transformado em potencial de ação por células especializadas (nociceptores), num processo denominado transdução. O potencial de ação gerado é conduzido por neurônios aferentes (fibras A-Delta e C) (transmissão) ao corno dorsal da medula espinhal, onde sofre um processo modulatório (modulação) para ser subseqüentemente projetado (projeção) ao córtex cerebral (Muir & Woolf, 2001). A estimulação dolorosa prolongada e de alta intensidade (ex: dor cirúrgica) pode produzir o fenômeno de dor patológica (sensibilização central e periférica). A sensibilização periférica é caracterizada por uma redução no limiar de excitabilidade dos nociceptores aos diversos estímulos devido à produção de medidores inflamatórios locais. A sensibilização central é caracterizada por um aumento da atividade dos interneurônios do corno dorsal da medula espinhal causada pela chegada repetida de estímulos nociceptivos aferentes a esta região (transmissão). Tanto sensibilização central como periférica resultam em hiperalgesia (aumento da sensação dolorosa) e alodinia (sensação dolorosa causada por estímulos de baixa intensidade, que normalmente não causam dor) (Muir & Woolf, 2001). Diferentemente da dor fisiológica, a dor patológica, além de apresentar maior intensidade (hiperalgesia) e de ser causada por estímulos não nocivos (alodinia), se estende além da duração da estimulação nociceptiva (Muir & Woolf, 2001). Os opióides, anti-inflamatórios não esteroidais (AINES), quetamina, alfa-2 agonistas e anestésicos locais são fármacos com ação analgésica específica, pois podem inibir a nocicepção eu uma ou mais das diversas etapas da via nociceptiva descrita acima (transdução, transmissão, modulação, projeção). Contrastando com os fármacos acima descritos, os anestésicos gerais intravenosos e inalatórios se caracterizam como agentes hipnóticos, produzindo inconsciência por sua ação depressora da atividade do córtex cerebral, e, portanto, não possuem ação analgésica específica. A administração de terapia analgésica antes da ocorrência da nocicepção (analgesia preemptiva) tem o potencial de reduzir os requerimentos de anestésicos necessários à manutenção da anestesia, bem como o de reduzir a intensidade e duração da dor pós-operatória (Muir & Woolf, 2001; Kelly et al, 2001). Em seu conceito mais atual, a analgesia preemptiva busca bloquear ou inibir a nocicepção com o objetivo de se prevenir a dor patológica (sensibilização central e periférica) e, por conseguinte, reduzir a intensidade e duração da dor pós-operatória (Kelly et al, 2001). Opióides: Opióides agonistas mu totais (morfina, metadona, fentanil) devido a sua eficácia analgésica elevada e se constituem em fármacos de uso obrigatório nos protocolos de

analgesia preemptiva. Os opióides atuam inibindo dor por atuar em diversos pontos da via nociceptiva. No entanto, seu uso isolado, mesmo em doses elevadas, pode não ser suficiente para produzir analgesia preemptiva satisfatória, devendo-se combiná-los com outras técnicas e fármacos (Ex: AINES e anestésicos locais) numa modalidade de terapia analgésica multimodal. AINES: Os AINES possuem a capacidade de prevenir a sensibilização periférica por inibirem a síntese de prostaglandinas. O a administração preemptiva de meloxicam (0,2 mg/kg, IV) tem se mostrado superior ao butorfanol no controle da dor em cães submetidos à cirurgia abdominal (Mathews et al, 2001). Embora estes fármacos possuam o potencial de interferir com a hemostase, causar ulcerações gastrointestinais e insuficiência renal, estudos recentes tem demonstrado que o uso pré-operatório dos AINES mais modernos é relativamente seguro. A administração preemptiva de meloxicam (0,2 mg/kg, IV) e do carprofeno (4,0 mg/kg, IV) 1 hora antes da anestesia não causou alterações renais em cães hígidos (Crandell et al, 2004) e a incidência de alterações gastrointestinais causadas por estes fármacos é aparentemente pequena. Técnicas anestésicas locais: Os bloqueios infiltrativos, perineurais e espinhais são eficazes em inibir de forma reversível a transmissão dos impulsos nociceptivos aferentes durante o trauma cirúrgico, prevenindo sua chegada ao corno dorsal de medula espinhal. Portanto, o uso de bloqueios anestésicos locais, tem o potencial de prevenir a sensibilização central. Para procedimentos ortopédicos no membro posterior, quando a bupivacaína a 0.5% (0,2 ml/kg) foi associada à morfina (0,1 mg/kg) pela via epidural, observou-se analgesia pós-operatória superior ao uso isolado da morfina epidural (Kona-Boun et al, 2006). O uso de anestésicos locais associados à opióides pela via epidural tem ainda a vantagem de reduzir marcantemente o requerimento do anestésico volátil necessário à manutenção da anestesia em procedimentos ortopédicos em membros posteriores (Torske et al, 1998). Outras técnicas anestésicas locais, como o bloqueio de plexo braquial para cirurgias em membros anteriores, devem ser favorecidas pelo potencial de se obter melhor controle da dor peri-operatória. Quetamina: A quetamina possui ação analgésica preemptiva devido à sua ação antagonista de receptores NMDA, os quais estão envolvidos no mecanismo de sensibilização central dos estados de dor patológica (Kelly et al, 2001). Em cães anestesiados com isofluorano para amputação do membro anterior, o uso de uma dose sub-anestésica de quetamina (0,5 mg/kg bolus IV, seguido de 10 µg/kg/min durante a cirurgia e 2 µg/kg/min durante as primeiras 18 horas do pós-operatório) resultou em melhor controle da dor pós-operatória que o grupo controle (Wagner et al, 2002). Neste estudo a administração de quetamina iniciada antes da cirurgia e mantida até 18 horas após a recuperação da anestesia não causou efeitos adversos (Wagner et al, 2002). Alfa-2 agonistas: Os alfa-2 agonistas induzem analgesia potente, especialmente quando combinados com opióides (Kelly et al, 2001). Doses reduzidas de xilazina epidural (0,2 mg/kg) resultam em analgesia retro-umbilical e a sua combinação com morfina (0,1 mg/kg) parece ser particularmente útil para cirurgias dos tecidos moles envolvendo esta região (ex: hérnia perineal). Referências Crandell DE, Mathews KA, Dyson DH. Effect of meloxicam and carprofen on renal function when administered to healthy dogs prior to anesthesia and painful stimulation. Am J Vet Res. 65:1384-90, 2004.

Kona-Boun JJ, Cuvelliez S, Troncy E. Evaluation of epidural administration of morphine or morphine and bupivacaine for postoperative analgesia after premedication with an opioid analgesic and orthopedic surgery in dogs. J Am Vet Med Assoc. 229:1103-1112, 2006. Kelly DJ, Ahmad M, Brull SJ. Preemptive analgesia I: physiological pathways and pharmacological modalities. Can J Anaesth. 48:1000-1010, 2001. Mathews KA, Pettifer G, Foster R, et al. Safety and efficacy of preoperative administration of meloxicam, compared with that of ketoprofen and butorphanol in dogs undergoing abdominal surgery. Am J Vet Res. 62:882-888, 2001. Muir WW 3rd, Woolf CJ. Mechanisms of pain and their therapeutic implications. J Am Vet Med Assoc. 219:1346-1356, 2001. Torske KE, Dyson DH, Pettifer G. End tidal halothane concentration and postoperative analgesia requirements in dogs: a comparison between intravenous oxymorphone and epidural bupivacaine alone and in combination with oxymorphone. Can Vet J 1998;39:361-369. Wagner AE, Walton JA, Hellyer PW, et al. Use of low doses of ketamine administered by constant rate infusion as an adjunct for postoperative analgesia in dogs. J Am Vet Med Assoc. 221:72-55, 2002.

PACREATITE:DIAGNÓSTICOETRATAMENTO

Geni Cristina Fonseca Patrício - Faculdade Anhanguera Educacional S.A, Hospital Pompéia

Pancreatite consiste na inflamação do pâncreas que pode ser caracterizada em aguda ou crônica que neste caso é acompanhada por lesões morfológicas irreversíveis. O diagnóstico de pancreatite pode ser extremamente difícil, pois o histórico e os sinais clínicos costumam ser sugestivos, assim são necessários exames ultra – sonográficos e testes laboratoriais para confirmação do diagnóstico. Infelizmente os exames laboratorias não são específicos ou sensíveis no diagnóstico. Os testes mais comuns são baseados nas atividades séricas das enzimas digestivas amilase e lipase que extravasam das células ascinares lesionadas, porem não são específicas pois estão presentes também em outros tecidos e se elevam em doenças renais, hepáticas doenças gastrintestinais e neoplásicas na ausência de pancreatite.O tratamento com corticóides também pode elevar as concentrações de lipase sérica. A amilase não é um marcador específico de pancreatite em cães e gatos e muitas vezes pode até se encontrar reduzida em relação ao valor sérico de normalidade. A lipase pode estar normal ou elevada em gatos com pancreatite e pode ser um pouco mais confiável do que a amilase na pancreatite canina, mas a atividade normal não exclui a doença. A imunorreatividade semelhante à tripsina sérica (TLI) é proporcional aos teores séricos de tripsinogênio e tripsina. O tripsinogênio é sintetizado no pâncreas e convertido em tripsina (enzima proteolítica) no intestino delgado, assim através de radioimunoensaio permite detectar tripsinogênio e tripsina. Com a lesão das células ascinares do pâncreas ocorrerá o extravasamento de tripsinogênio que será convertido em tripsina se difundindo até a corrente sanguínea e será detectado o aumento de TLI, que acaba sendo mais específico para diagnóstico de pancreatite em cães,mas níveis séricos normais não excluem o diagnóstico de pancreatite. A realização da imunorreatividade da lipase pancreática (PLI) específica para cães e gatos (dPLI e cPLI) apresenta maior sensibilidade no diagnóstico da pancreatite em cães e gatos, na última espécie principalmente. Os testes requerem em torno de 5 a 7 dias para obtenção do resultado. O exame de ultra-som (US) atualmente tem grande importância no diagnóstico da pancreatite, através das alterações de ecogenicidade do abdômem, visualização de cistos, abcessos e formações que podem ser causas ou sequelas da pancreatite, além da avaliação do duodeno e das estruturas hepatobiliares que colaboram para obtenção do diagnóstico de pancreatite O US apresenta maior sensibilidade para espécie canina. Algumas vezes a pancreatite não provoca alterações visíveis no US, principalmente em felinos e pode ser necessário uma biópsia aspirativa e posterior citologia e ou histopatológico para confirmação do diagnóstico.

A pancreatite é relativamente um problema comum em cães e gatos, muitos casos respondem aos tratamentos tradicionais como fluido intravenoso, suplementação de eletrólitos e jejum, todavia um número significante de casos requer uma pronta e longa internação hospitalar apresentando alta mortalidade. O tratamento consiste no restabelecimento dos fluídos e do equilíbrio eletrolítico usando soluções de cristalóides isotônicas, suspendendo a alimentação por via oral até que os vomitos tenham cessado por pelo menos 24 horas. A alimentação não deve ser forçada caso o paciente não se interesse pelo alimento e no caso dos felinos um jejum prolongado pode levar a lipidose hepática. A realização de nutrição parenteral pode ser indicada nos quadros graves cursando com peritonite e vômitos frequentes, assim não há possibilidade de alimentação oral ou enteral. O tubo de jejunostomia pode ser considerado em casos de prolongada hospitalização e na possibilidade da realização da cirurgia. As formulações parenterais e dietas enterais apresentam formulação com baixos níveis de gordura. Há recomendação na utilização de antibiótico terapia nos cães na presença de desvio a esquerda e neutrófilos tóxicos no hemograma e sempre nos felinos. Os anti–émeticos são importantes para o tratamento de náuseas e vômitos para o início precoce da dieta oral ou enteral. Os analgésicos também completam o tratamento e são recomendados na presença de dor abdominal. Em casos graves com alterações sistêmicas decorrentes da pancreatite pode ser necessário a transfusão de plasma fresco congelado e infusão de colóides sintéticos. O tratamento da pancreatite pode ser cirúrgico quando da necessidade de drenagem do abcesso pancreático, nas peritonites sépticas, debridamento de tecido pancreático necrosado e quando houver obstrução do ducto biliar. Referências bibliográficas 1.Charlotte, N.C Pancreatic Lipase immunoreativity (PLI) Annual ACIVIM Forum Proceedings, june, 2003. 2. Hencht, S. Henry, G. Sonographic evaluation of the normal and abnormal pancreas. Clinical techniques in small animal practice, v.22, ed. 3 pg. 115 – 121, Aug, 2007. 3. Lassen, E. D. Avaliação do pâncreas exócrino. IN Thrall, M.A.Hematologia e bioquímica veterinária,. ROCA 1. ed, p 355 a 362, 2007. 4. Macintire, D.K, et al Gastrointestinal emergencies. IN. _ Small Animal Emergency and Critical Care Medicine, Philadélphia: Lippicott Williams&Wilkins,p.189-225 2005. 5. Mansfield, C. The role of parenteral nutrition, plasma, pro – kinets and prednisolone in pancreatitis. ACVIM, 520 Seattle, WA 2007. 6. Ruaux, C. G. Diagnostic approaches to acute pancreatitis. Clinical techniques in small animal practice. V.18, ed.4, pg. 245-249, nov, 2003. 7. Steiner, J.M. Diagnosis of pancreatitis. The veterinary clinics of north america small animal practice. V.33 ed. 5 pg. 1181-1195, Sep, 2003

TERAPIACHINESA.OQUEÉISSO?

Guilherme Eduardo Feiel de Carvalho Conceito da medicina tradicional chinesa ; introdução a fitoterapia chinesa ; matéria médica em medicina tradicional chinesa; classificação das substâncias chinesas ; formulação ; classificação das formulas magistrais; técnicas de uso da fitoterapia ; indicações e contra indicações da fitoterapia chinesa ; diferença entre fitoterapia chinesa fitoterapia nacional e homeopatia.

ARRITMIASCARDÍACASNOPACIENTEGERIÁTRICO–DIAGNÓSTICO

Guilherme Gonçalves Pereira O processo de envelhecimento pode ser definido como uma redução progressiva na habilidade do organismo atender à demanda do ambiente. Todavia, a definição de paciente geriátrico é bastante relativa, uma vez que há diferenças na expectativa de vida para diferentes raças. De uma maneira geral, pode ser definido como aquele paciente que completou 75 a 80% de sua expectativa de vida. O surgimento de arritmia, definida como anormalidade na formação, condução, freqüência e regularidade do impulso cardíaco, é mais freqüente no animal idoso. O entendimento da organização das células miocárdicas, bem como de suas propriedades eletrofisiológicas é fundamental para a compreensão dos mecanismos responsáveis pelo surgimento de arritmias no paciente geriátrico. Graças à organização dos miócitos em um sincício funcional, todas as células atriais estão eletricamente conectadas entre si, o mesmo ocorrendo com as células ventriculares. Células especializadas, com características eletrofisiológicas próprias, constituem o chamado tecido de condução, que permite a comunicação entre as células atriais e ventriculares, bem como a rápida condução do impulso elétrico no interior dos ventrículos. Outros conjuntos de células especializadas constituem os chamados marcapassos cardíacos (sinusal e átrio-ventricular), responsáveis por iniciar o impulso elétrico no coração. Essas células cardíacas interagem, de uma maneira complexa, com o sistema nervoso autônomo e com o fluido intersticial que perfunde o coração, modulando a atividade elétrica deste órgão. O fato dos animais idosos estarem mais sujeitos a anormalidades em algum destes componentes pode explicar porque os pacientes geriátricos apresentam arritmias com maior freqüência. Dentre as principais alterações presentes no miocárdio do cão idoso, destaca-se a ocorrência de morte celular e substituição dos miócitos por tecido fibroso. Além disso, é comum o surgimento de áreas de necrose miocárdica, bem como de infiltração gordurosa. Quando este processo atinge o sistema de condução, ocorrem os chamados bloqueios. As lesões no miocárdio ordinário, por sua vez, originam os chamados batimentos ectópicos. Além dos processos inerentes ao envelhecimento, as cardiopatias são freqüentes nos animais idosos e também resultam no surgimento de arritmias cardíacas. Dentre elas, destaca-se a doença valvar crônica nos cães e as cardiomiopatias nos felinos. As manifestações clínicas mais freqüentemente associadas às arritmias são: síncope, fraqueza, dificuldade respiratória, intolerância ao exercício, ascite, entre outras. Algumas podem resultar em morte súbita, mesmo em pacientes sem qualquer manifestação prévia. A arritmia cardíaca pode ser, muitas vezes, detectada pelo exame físico, por meio da auscultação cardíaca. Nos animais com as manifestações clínicas acima descritas, é imprescindível uma auscultação cuidadosa e prolongada, onde batimentos prematuros, pausas, ou freqüências cardíacas anormais podem ser perfeitamente

identificados. Uma vez detectada a irregularidade no ritmo cardíaco, deve-se realizar o exame eletrocardiográfico para o diagnóstico exato do tipo de arritmia presente. Trata-se de um exame de fácil execução e de baixo custo, que pode ser utilizado em animais com histórico de síncope, fraqueza, cardiopatias, devendo ser realizado previamente a procedimentos anestésicos em pacientes idosos. Contudo, um resultado normal, nos animais com manifestações clínicas de baixo débito cardíaco, não exclui a possibilidade da ocorrência de arritmias. Nestes casos, a monitorização eletrocardiográfica ambulatorial (holter) por período de 24 horas constitui-se no melhor método de investigação. Ainda, o holter é indicado para avaliação da terapia antiarrítmica instituída. Podemos dividir as arritmias, de acordo com a origem, em supraventriculares e ventriculares. As arritmias supraventriculares têm origem em o nó sinusal, nos átrios e na junção átrio-ventricular, enquanto as arritmias ventriculares originam-se nos ramos de condução, no sistema de Purkinje ou no miocárdio. Ainda, são denominadas bradiarritmias quando levam à freqüência cardíaca abaixo da fisiológica, e taquiarritmias, quando acima. Bradiarritmias com origem sinusal podem surgir no cão geriátrico por causa da degeneração das células marcapasso do nó sinusal. Tal condição também é conhecida como “síndrome do nó doente”, sendo mais freqüente em cadelas da raça Schnauzer, levando a episódios de fraqueza ou síncope. Nestes animais, o eletrocardiograma pode mostrar períodos longos de parada sinusal. Ainda, em alguns casos esses longos períodos de pausa são sucedidos por períodos de taquicardia supraventricular, o que é denomidado síndrome bradicardia-taquicardia. Quando o comprometimento atinge as células do marcapasso átrio-ventricular, há uma bradiarritmia com origem átrio-ventricular, conhecida como bloqueio átrio-ventricular, comum em felinos portadores de cardiomiopatias. Este bloqueio pode ser de primeiro grau, quando há apenas um retardo na condução do impulso pela junção átrio-ventricular, de segundo grau, quando o impulso é conduzido de forma intermitente, ou de terceiro grau, quando todos os impulsos são bloqueados. Outras causas de bradiarritmias devem ser descartadas no paciente idoso, como aumento no estímulo parassimpático, hipotireoidismo, hipoadrenocorticismo e hipercalemia (comum na insuficiência renal aguda e em felinos com obstrução uretral). O diagnóstico diferencial pode ser realizado por meio do teste de estimulação com atropina. Após a administração da atropina (0,01-0,02 mg/kg/IV ou 0,02-0,04 mg/kg/SC), considera-se favorável a resposta quando há uma elevação na freqüência cardíaca em torno de 50 a 100% em relação aos valores basais. Caso não exista esta resposta, provavelmente a origem está na degeneração do tecido de condução, o que só poderá ser resolvido com o implante de marcapasso cardíaco artificial. As arritmias atriais surgem quando um ou mais marcapassos ectópicos começam a despolarizar em tecidos acima do nó átrio-ventricular, podendo levar ao surgimento de taquiarritmias atriais. Quando esta atividade ectópica é encontrada em tecidos abaixo do nó átrio-ventricular, surgem as arritmias ventriculares, também podendo evoluir para taquiarritmias ventriculares. Cães idosos têm uma maior predisposição ao surgimento de ectopias devido ao processo de fibrose miocárdica. O diagnóstico e acompanhamento destas taquiarritmias devem ser feitos não só com o eletrocardiograma, mas com o holter também. Isso porque pacientes com eletrocardiograma normal após início da terapia também podem apresentar arritmias, ainda que menos freqüentes. Além disso, o holter auxilia na identificação de possíveis efeitos pró-arrítmicos (arritmia induzida pelo fármaco utilizado). Referências bibliográficas

Amar, D. et al. The effects of advanced age on the incidence of supraventricular arrhythmias after pneumonectomy in dogs. Anesth & Analg v.94, p.1132-1136, 2002 Miller, M.S.; Tilley, L.P.; Smith Jr, F.W.K. Cardiopulmonary disease in the geriatric dog and cat, Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v.19, n.1, p.87-102, 1989. Moïse, S. Diagnosis and management of canine arrhythmias. In: Fox, P.R.; Sisson, D.; Moïse, S. Textbook of canine and feline cardiology, W.B. Saunders, 2 ed., 1999, p. 331-387 Fox, P.R.; Harpster, N.K. Diagnosis and management of feline arrhythmias. In: Fox, P.R.; Sisson, D.; Moïse, S. Textbook of canine and feline cardiology, W.B. Saunders, 2 ed., 1999, p.386-399. Mosier, J.E. Effect of aging on body systems of the dog, Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v.19, n.1, p.1-12, 1989

TERAPÊUTICANEONATAL

Profa. Dra. Helena Ferreira Os animais neonatos representam um desafio especial no que diz respeito à terapêutica, pois apresentam um metabolismo à drogas diferente aos dos cães e gatos adultos Ao medicar um cão ou gato neonato, convém lembrar que ao nascimento, ele apresenta uma imaturidade orgânica no que diz respeito à absorção, distribuição e eliminação das drogas. Tanto a microflora hepática e intestinal responsáveis por parte do metabolismo de certas substâncias também estão inativas ou com pouca atividade. Devido ao menor teor de proteínas plasmática, a menor quantidade de gorduras corpóreas, ao maior volume de líquido extra do que o intra-celular e à diferença na distribuição dos fluídos corpóreos, há alteração na ligação e distribuição das drogas, causando um aumento delas livres no sangue e oferecendo sérios riscos à saúde do animal recém-nascido . Uma dose de uma determinada droga, considerada segura para um animal adulto, pode apresentar uma ação tóxica no neonato, considerando que este apresenta uma maior permeabilidade da barreira hemato-cefálica, menor metabolismo hepático devido, principalmente, à deficiência no sistema enzimático e uma menor filtração e eliminação renal. A sensibilidade do neonato devido à imaturidade dos sistemas orgânicos e à ineficiência dos mecanismos de defesa logo após ao nascimento requer uma avaliação especial do clínico veterinário no que diz respeito aos riscos e benefícios na utilização de uma determinada droga. Referência bibliográfica Boothe DM, Hoskins JD. Terapia com drogas e com componentes sangüineos. In: Hoskins JD. Pediatria teterinária: cães e gatos do nascimento aos seis meses. 2. ed. Rio de Janeiro: Interlivros, 1997. p.33-48. Cowan RH, Jukkola AF, Arant Jr BS. Pathophysiologic evidence of gentamicin nephrotoxicity in neonatal puppies. Ped Res, v.14, p.1204-1211, 1980. MacIntire DK, Drobatz KJ, Haskins SC, Saxon WD. Manual of small animal emergency and critical care medicine. Baltimore: Lippincott/Williams e Wilkins, 2005. p.341-352. MacIntire DK. Pediatric intensive care. Vet Clin North Am: Small Anim Pract, v.29, p.971-988, 1999. Martí S. Farmacologia e terapêutica veterinária. In: Prats A. (Ed.). Neonatologia e pediatria canina e felina. Madri: Interbook, 2005. p.270-301. Whittem T, Gaon D. Principles of antimicrobial therapy. Vet Clin North Am: Small Anim Pract, v.28, n.8, p.197-214, 1998.

ANTIBIOTICOTERAPIAEMPÍRICA

Helio Autran de Morais, MV, PhD, ACVIM (Medicina Interna & Cardiologia) - University of Wisconsin - Madison Antibioticoterapia empírica é o uso de antibióticos sem conhecimento do agente ou antes da obtenção dos resultados do teste de suscetibilidade. Geralmente se inicia a terapia empírica quando a espera por resultados de cultura e antibiograma pode resultar em risco de morte, dano permanente, aumento da morbidade ou prolongamento do tratamento. Também se pode usar a antibioticoterapia empírica em seletos casos de infecções não-complcadas em pacientes imunocompetentes. Quando o agente infeccioso não é sabido, os anitbióticos devem ser escolhidos com base no conhecimento das bacterias mais provavelmente envolvidas nos tecidos e órgãos específicos. As bactérias responsáveis pela maioria das infecções em cães e gatos pertencem a uma pequena lista de menos de 10 gêneros, mas a sua prevalência específica em diferentes órgão varia consideravelemente. Assim que o microorganismo é identificado, a selção de antibióticos se torna simples, porque os padrões de suscetibilidade de vários microorganismos é predizível. Staphylococcus intermedius é usualmente sensível a antibióticos resistentes à betalactamase e a cefalosporinas de segunda ou terceira gerações, enquanto a maioria dos anaeróbicos podem ser tratados com penicilinas, metronidazole, clindamicina ou cefalosporinas de segunda geração. A sensibilidade de bactérias gram-negativas é menos predizível mas a maioria dos gram-negativos entéricos é suscetível a fluoroquinolonas, aminoglicosídeos ou cefalosporinas de segunda ou terceira gerações. Pseudomonas aeruginosa pode ser resistente a cefalosporinas e fluoroquinolonas devem ser usadas em altas doses no tratamento de infecções por Pseudomonas. Como regra geral, conhecendo-se o agente, deve-se utilizar antibióicos com o menor espectro possível. Os antibióticos devem ser selecionados não apenas com base na sensibilidade do micro-organismo, mas também com base na habilidade de atingirem altas concetrações no local da infecção. Para a maioria dos tecidos, a concetração plasmática se correlaciona com a concentração tissular, e a difusãoo do antibiótico é limitada apenas pela perfusão sanguínea. Vascularização deficiente pode se tornar um problema no tratamento de abscessos e a difusão pode ser limitada no interior de abscessos devido à baixa relação de superfície/área. Membranas lipídicas também podem podem prevenir a difusão em alguns tecidos (sistema nervoso central, olhos, próstata e epitélio bronquial). Drogas liposslúveis alcançam concentração mais alta através dessas barreiras. A concentração antibiótica deve ser mantida acima da concentração inibitória mínima (CIM), por algum tempo para que a droga seja eficaz. Antibióticos com mecanismo dependente de tempo de exosição como os beta-lactâmicos e a maioria dos bacteriostáticos

atuam melhor com exposição continuada a concentrações acima da MIC. Aumentando a frequência de administração (diminuindo o tempo entre doses) aumenta a eficácia, enquanto o aumento da dose não tem qualquer efeito benéfico. Antibióticos com mecanismo de ação dependente de tempo devem ser administrados nos intervalos recomendados. Diminuindo a frequência de adminsiração por conveniência, mesmo com a dose aumentada, leva a falha da terapia. Para antibióticos com mecanismo de ação dependente da concentração como aminoglicosíedeos, quanto maior a concentração, maior o efeito. Consequentemente, o aumento da dose aumenta a eficácia terapêutica. Drogas antibióticas de uso frequente Antibióicos beta-lactâmicos (penicilinas e cefalosporinas) Espectro de ação: As primeiras penicilinas eram dirigias especialmente a gram-positivos e anaeróbicos, enquanto agentes mais recentes (penicilinas anti-pseudomonas e cefalosporinas de terceira geração) tem maior eficácia contra gram-negativos, mas menor cobertura contra gram-positivos. A eficácia contra anaeróbicos varia com cda droga especifica. Cefoxitina (30mg/Kg SC cada 8 horas para cães) e Cefotetan (30mg/Kg SC cada 12 horas em cães) são cefalosporinas de segunda geração com bom espectro contra anaeróbicos. A maioria dos beta-lactâmicos tem pouca penetração no sistema nervos central, com exceção do Ceftriaxone. Com beta-lactâmicos, amento da frequência de adminsitração aumenta a eficácia. Os intervalos devem ser menores quando usados para tratamento de infecções por gram-negativos, porque estes são menos suscetíveis and tem uma CIM superior à dos gram-positivos. Como a maioria dos beta-lactâmicos são excretads pelos rins, alguns pacientes com insuficiência renal podem requerer ajuste de doses. Beta-lactâmicos tem atividade sinérgica com aminoglicosídeos. Aminoglicosídeos Espectro de ação: Excelente cobertura contra gram-negativos com limitada ação contra gram-positivos e nehuma atividade anti anaeróbicos. Aminoglicosídeos tem efeito pos-antibiótico: mesmo em concentrações abaixo dos níveis bactericidas mínimos, as bactérias sobreviventes sofrem um período de replicação comprometida, permitindo administrações menos frequentes. Para auemntar a eficácia, as doses, (nunca a freqüência!) devem ser aumentadas. Eles têm baixa penetração bronquial e no sistema nervoso central (mesmo em presença de inflamação), e pouca ativividade em abscessos ou em presença de tecido necrótico. Os principais efeitos tóxicos são nefro e ototoxicicidade, que são dose-dependentes. O efeito é menso pronunciado com amicacina que com gentamicina. A nefrotoxicidade é associada com o vale de concentração. Consequentemente, aumento da dose e diminuição da freqüência (administração uma vez ao dia), minimiza a nefrotoxicidade. Aminoglicosídeos devem ser utilizados apenas em pacientes bem hidratados e o uso concomitante de furosemida (que compete com os mesmos mecanismos de transporte nos rins) ou anti-inflamatórios não esteroides deve ser evitado. As doses apropriadas para adminsiração diária (SID) são: Amicacina 10-15 mg/Kg para gatos e 15-30 mg/Kg para cães; e gentamicina 5-8 mg/Kg para gatos e 10-14 mg/Kg para cães. Fluoroquinolonas

Espectro de ação: Amplo espectro com ação limitada contra anaeróbios e Streptococcus spp. Eles são eficazes contra a maioria dos organismos intra-celulares (com exceção de Erlichia spp.). Doses mais baixas são efetivas contra cepas suscetíveis de Escherichia coli e Pasteurella spp. Cocos gram-positivos requerem doses ligeiramente mais altas, e infeccões por Pseudomonas requerem as mais altas doses. As doses devem ser aumentadas para aumento da eficácia. Sucralfato, AIOH e sais de calcium diminuem a abosrção oral. Os efeitos colaterias mais marcantes são lesão de cartilagem em animais em crescimento e degeneraão de retina em gatos (particularmente com enrofloxacina). Cegueira aguda é mais provável com uso IV em gatos velhos, desidratados ou com insuficência renal. Drogas Bacteriostáticas Macrolídeos (eritromicina e azitromicina) e lincosamidas (lincomicina e clindamicina) tem um bom espectro gram-positivo e anaeróbico e são efetivas contra organismos intra-celulares. Os macrolídeos parecem ser bactericidas contra bactérias gram-positivas suscetíveis. Todos eles têm pouca penetração no SNC. Macrolídeos promovem down-regulation de citoquinas pró-inflamatórias e têm efeitos anti-convencionais em microorganismos, incluindo inibição da motilidade da Pseudomonas, levando a diminuição da formação de biofilme. Tetraciclinas têm espectro bom. São eficazes contra organismos intracelulares e espiroquetas. A absorção é diminuida pela administração de sucralfato, AIOH, sais de cálcio e produtos lácteos. Descoloração do esmalte dentário (menos marcada com a doxaciclina) pode ocorrer em animais jovens. O espectro de ação do Metronidazol é restrito a anaeróbicos e ele tem boa penetração no CNS. Sulfonamidas têm amplo espectro de ação e atingem boa concentração no CNS, próstata e tecido bronquial. Sulfonamidas não devem ser utilizadas em Dobermans devido ao alto risco de hipersentividade multisistêmica. Como regra geral, as drogas bacteriostáticas tem sua eficácia aumentada pelo aumento da frequência de administração. Escolha Empírica A escolha empírica deve considerar a maior probabilidade da presença de certos microorganismos em determinados tecidos, bem como a concetração antibiótica a ser atingida nesses tecidos. A população bacteriana varia com a distribuição geográfica e com a origem dos microorganismos (hospital ou comunidade). Boas opções iniciais são descritas abaixo: Infecções de trato urinário Bactérias E. coli, Proteus, Pseudomonas, Enterobacter, Pasteurella (especialmente em gatos), Staphylococcus, Streptococcus, e Enterococcus. Escolha inicial Amoxicilina + clavulanato Cefalosporina Opções Sulfonamidas Fluorquinolonas

Tetraciclinas Comentarios: Amoxacilina com clavulanato é eficaz contra a maioria dos patógenos comuns em infecções de trato urinário inferior, não complicadas e que nunca foram tratadas. Sulfonamidas atuam melhor contra E. Coli. Prostatite Bactérias: E. coli, Staphylococcus, Klebsiella, Proteus, e possivelmente Mycoplasma canis. Escolha inicial Sulfonamidas Enrofloxacina Opções Doxaciclina Eritromicina (apenas para gram-positivos) Pneumonia Bactérias Usualmente populações bacterianas mistas e incluem E. coli em casos complicados Escolha inicial Amoxicilina + clavulanato Fluoroquinolonas Opções Cefalosporinas (não penetram barreria hemato-bronquial, mas atuam na pneumonia) Aminoglicosídeos (não penetram barreira hemato-bronquial) Sulfonamidas Clindamicina (Streptococcus) Traqueobronquite Organismos Traquéia: Bordetella, Mycoplasma. Brônquios: organismos associados com traqueíte e pneumonia. Escolha inicial Amoxaciclina com clavulonato. Doxaciclina Fluoroquinolonas Opções Sulfonamidas Clindamicina (Streptococcus) Infecções do SNC Escolha inicial Sulfonamidas Enrofloxacina Opções Metronidazol (anaeróbicos) Doxaciclina (infecções por Ricketsias)

Cefotriaxona Infecções de pele Bactérias Staphylococcus intermedius Escolha inicial Cefalexina Cefadroxil Opções Sulfonamidas Clindamicina Discoespondilite Organismos Staphylococcus, Streptococcus, (Brucella canis) Escolha inicial Cefalosporinaa Opções Enrofloxacina Sepsis Organismos Cães: Staphylococcus, E. coli, Streptococcus, Salmonella, Proteus. Gatos: E. coli, Klebsiella, Salmonella, anaerobes Escolha inicial Amoxacilina com clavulanato Cefalosporina + Fluoroquinolona Opções Cefalosporinas de segunda ou terceira gerações Aminoglicosídeos (gram-negativas) Clindamicina (aneróbicos)

INFECÇÕESDOTRATORESPIRATÓRIOINFERIOREMCÃES

Helio Autran de Morais, MV, PhD, ACVIM (Medicina Interna & Cardiologia) - University of Wisconsin - Madison Traqueobronquite Infeccionsa (Tosse do Canís) A traqueobronquite infeccionsa é uma doença respiratória causada primariamente pela Bordetella bronchiseptica, e pode estar ou não associada a outras bactérias e agentes virais. É mais comum em cães jovens e animais debilitados vivendo em canis superpopulados. Cães com a forma não complicada da doença apresentam uma tosse seca sem outros sinais clínicos. Presença de pneumonia, febre e anorexia caracteriza a forma complicada. Radiografias torácicas são tipicamente normais na forma não complicada, e auxiliam a diferenciar de outras condiçoes clínicas que causam tosse sonora. Evidência radiográfica de penumonia pode ser encontrada em cães com doença complicada por outros agentes. Lavado transtraqueal deve ser realizado em cães que apresentam a forma complicada para obtenção de material para citologia e cultura e antibiograma (inclindo cultura para Mycoplasma). A forma não complicada da Traqueobronquite usualmente tem resolução espontânea em torno de14 dias e não requer tratamento. Contudo, os cães afetados devem ser isolados para diminuir a propagação lateral da doença. Pacientes com sinais sistêmicos ou evidência de pneumonia devem receber antibióticos. Os antibióticos devem ser selecionados com base em cultura e antibiograma e na capacidade de alcançar concentração terapêutica na árvore bronquial. Tetraciclinas e quinolonas são boas escolhas para anitbioticoterapia empírica. Terapia de suporte também deve ser instituída, e inclui nebulização e humidificação das vias respiratórias, repouso e nutrição e hidratação adequadas. Bronquite crônica em cães Infecções bacterianas raramente tem um papel importante nos casos de bronquite crônica canina. Antibióticos são tradicionalmente usados quando os resultados de cultura bacteriana, em meio não enriquecido, resultam no isolamento de apenas um agente bacteriano, ou quando o paciente tem febre e sinais sistêmicos. Estudos recentes em humanos concluiram que a inflamação das vias respiratórias e parênquima pulmonar são um componente importante e talvez fundamental na patogenia da bronquite crônica. Aumento da inflamação das vias respiratórias ocorre durante as crises e resolve com tratamento. Também parece haver uma clara associação entre inflamação neutrofílica e etiologia bacteriana, e infecções bacterianas são um fator importante na exarcebação da bronquite crônica no homem. Ainda não se sabe se essas informações podem ser extrapoladas para cães. Cães com bronquiectasia têm maior risco para o desenvolvimento de infecções. Um dos grandes problemas em cães com brinquiectasia é a formação de biofilme na infecção por Pseudomonas areuginosa. O desenvolvimento do biofilme dá vantagens à bacteria, aumentado a virulência e diminuindo a sensitividade a antibióticos.

A seleção do antibiótico para pacientes com bronquite crônica deve ser baseada em cultura e antibiograma. A habilidade do antibiótico em alcançar concentrações adequadas na árvore brônauica deve também ser considerada. Beta-lactâmicos não são uma boa escolha porque eles tem pouca penetração nas vias respiratórias, com exceção da Amoxicilina com clavulonato. Fluoroquinolonas, tetraciclinas, clindamicina, metronidazol e azitromicina tem boa a excelente penetração nas vias respiratórias. Macrolídeos (p.ex. Azitromicina), talvez sejam uma melhor opção em pacientes com bronquiectasia, porque eles também diminuem a produção de citoquinas pró-inflamatórias além de terem efeitos anti-convencionais nos micro-organismos, incluindo a inibição da motilidade da Pseudomonas, consequentmente diminuindo a formação do biofilme. Pneumonia Bacteriana Pneumonia bacteriana é a inflamação que se desenvolve em resporta à presença de bactéria virulenta no parênquima pulmonar, e é’ usualmente secondária à aspiração ou infecção sistêmica (pneumonia hematógena). Os cães afetados são predominanemente machos, adultos jovens, de raças grandes. Os sinais clínicos em cães com pneumonia variam de sinais leves associados à infecção, letargia severa até evidência de síndrome de resposta inflamatória sistêmica. Alguns cães podem ter corrimento nasal purulento, dispnéia e febre. Crepitações podem ser detectadas durante a auscultação, especialmente na região cranio-ventral dos campos pulmonares. A tosse, quando presente, é tipicamente discreta. Em cães, Bordetella bronchiseptica e Streptococcus zooepidemicus são os agentes patogênicos primários que levam à pneumonia. Contudo, na maioria dos casos, as bactérias são invasores oportunistas. Aeróbicos gram-negativos como Escherichia coli, Pasteurella multocida, Klebsiella pneumoniae, e Pseudomonas aeruginosa são comumente isolados de cães com pneumonia. Staphylococcus spp, Streptococcus spp and Mycoplasma spp também podem ser isolados. Agentes anaeróbicos são tipicamente encontrados em cães com abscessos pulmonares. Em pacientes com pneumonia aspirativa, o exame radiográfico tipicamente revela um padrão alveolar nos campos pulmonares cranio-ventrais ou na região do lobo intermédio direito. Aspiração peri-operatória pode ter uma distribuição dorsal se o animal esteve posicionado em decúbito dorsal durante a cirurgia. Infecções de origem hematógena (p.ex.: secondária a catéteres intravenosos), podem ter uma distribuição caudo-dorsal devido à maior de perfusão sanguínea dos lobos dessa região. A citologia obtida por lavado trans-traqueal pode revelar uma inflamação neutrof’ilica com neutrófilos degenerados. Bactérias são encontradas em menos de 50% das amostras. Consequentemente, cultura aeróbica, anaeróbica e para Mycoplasma são mandatórias para identificação dos micro-organismos envolvidos e para determinação da antibioticoterapia. As amostras devem ser coletadas antes da instituição da antibioticoterapia para evitar comprometimento do exame. O tratamento do paceinte estável (ainda come, teperatura < 40oC, sem desvio para a esquerda), consiste de antibióticos em casa pro 2 semanas, suporte nutricional e repouso. Os pacientes devem ser estimulados a tossir, e analgésicos que não interferem com o reflexo tussígeno (p.ex.: carprofen), são recomendados pois diminuem a dor da tosse em pacientes com pneumonia. Crescimento de mais de um tipo de bactéria pode ocorrer em mais de 40% dos cães com pneumonia. Consequentemente, a escolha do antibiótico deve ser baseada na cultura e antibiograma. Opções aceitáveis para antibioticoterapia empírica até a obtenção de reusltados de antibiograma incluem Amoxacilina+clavulonato, cefalexina

e sulfa+trimetropina. A escolha do antibiótico deve ser re-examinada com base na cultura e antibiograma ou quando não houver melhora em 72 horas. Pacientes estáveis que pioram devem ser hospitalizados e reidratados. Um novo antibiótico deve ser excolhido com base na cultura. Pacientes instáveis devem ser hospitalizados, mantidos hidratados e recebendo suporte nutricional e antibioticoterapia IV. Cães com pneumonia complicada usualmente tem infecção por anaeróbico gram-negativo, especialmente E. Coli. Anitbióticos de primeira escolha incluem a Cefazolina (15-25 mg/Kg a cada 6-8 horas) ou Ampicilina + Enrofloxacina (20-40 mg/Kg a cada 6-8 horas e 2.5 mg/Kg a cada 12 horas, respectivamente). Ampicilina+Enrofloxacina tambem podem ser usadas em pneumonias não complicadas. Usualmente são necessárias 2 a 4 semanas de antibióticos e a antibioticoterapia deve ser continuada por pelo menos uma semana além da resolução radiográfica das lesões. Pneumonias parasitárias A maioria das pneumonias parasitárias é assintomática, mas os pacientes podem apresentar tosse, dispnéia e intolerância ao exercício. Os agentes mais comuns são os nematódeos. Capillaria aerophilia, Oslerus osleri and Crenosoma vulpis vivem nas vias respiratórias, enquanto Filaroides hirthi, e Andersonstrongylus milksi vivem no parênquima pulmonar. O trematódeo Paragonimus kellicotti também infecta o parênquima pulmonar. Oslerus osleri causa tosse e induz a formação de lesões granulomatosas na região da carina. Esses nódulos podem ser visualizados pro broncoscopia e ocasionalmente em radiografias torácicas. Filaroides hirthi e A. milksi causam uma pneumonia intersticial subclínica que pode ser severa em paciented imuncomprometidos. Cães com sinais clínicos tendem a ter um padrão bronco-intersticial difuso e infiltrados alveolares. A infecção por Paragominus kellicotti pode estar associada a dispnéia aguda quando há ruptura dos cistos e desenvolvimento de pneumotórax. A presença de pneumatocistos multiloculados em radiografias é compatível com a paragominíase em cães. O diagnóstico pode ser alcançado com o exame de flutuação fecal com sulfato de zinco (O. osleri, F. hirthi, A. milksi. C. aerophila, C. vulpis) ou pela técnica de Baermann (O. osleri, C. vulpis). Fenbendazole (50mg/Kg/14 dias) é efetivo contra todos os vermes pulmonares. Vermes morrendo podem causar exacerbação da resposta inflamatória e piorar os sinais clínicos em pacientes com F. hirthi e A. milksi. Pneumonias virais Pneumonias virais são usualmente parte da apresentação de doença sistêmica ou traqueobronquite. A fase epiteliotrófica do vírus da cinomose é acompanhada por uma pneumonia intersticial que é usualmente complicada por infecção bacteriana secondária. Viroses por Parainfluenza e Adenovírus canino 2 associadas com traqueobronquite infecciosa também podem causar pneumnia intersticial leve. Doença clinicamente aparente geralmente ocorre como resultado de infecção bacteriana concorrente ou secondária. O vírus influenza H3N8 pode causar pneumonia hemorrágica leve ou severa em cães. Como nas outras viroses, a infecção bacteriana secondária é um componente improtante desta doença. Pneumonias por protozoários Pneumonias por protozoários são usualmente parte de doença sistêmica mas, em algumas ocasiões, os sinais pulmonares predominam. Toxoplasmose pode causar pneumonia

intersticial e penumonia necrotizante com necrose de parede alveolar e bronquial em cães. Nódulos pequenos (< 5 mm) podem ser encontrados no parênquima pulmonar. Os organismos podem, às vezes ser isolados em lavados broncoalveolares ou aspirados pulmonares, mas o diagnóstico é baseado em sorologia. A droga de eleição para o trataemtno da Toxoplasmose no cão é a clindamicina, com os sinais clínicos tipicamente melhorando após 48 horas do início da terapia. A infecção por Neospora caninum pode causar pneumonia não-supurativa em cães. Esta é geralmente subclínica com predominância de sinais neurológicos mutifcais e sinais de polimiosite. Pneumonias fúngicas Os oganismos mais comumente associados a pneumonia micótica tem uma distribuição geográfica definida. Nos Estados Unidos, a balstomicose ocorre nos vales dos rios Mississipi e Ohio, a Histoplasmose é masi comum nos vales do Missouri, Mississipi e Ohio, enquanto a Coccidioidomicose ocorre no Sudoeste, e Criptococose pode ocorrer em qualquer região. O agente da blastomicose não ocorre na América do Sul. O diagnóstico de pneumonia micótica é baseado na recuperação e identificação dos micro-organismos. O tratamento consiste de adminsitração continua e prolongada de drogas anti-fúngicas como o Itraconazole ou Fluconazole. Pneumocystis carinii pode causar pneumonia fungica em cães imunocomprometidos. A maioria dos relatos de caso envolve Dachshunds de pelo longo e coloração vermelha. Biópsia pulmonar é a melhor forma de obter um diagnóstico, mas na maioria dos casos não é comumente realizada. Na maioria dos relatos de caso, o diagnóstico foi feito através do isolamento do micro-organismo em lavado trans-traqueal. Pneumocystis carinii tem muitas caraterísticas em comum com protozoários, incluindo a sensibilidade a drogas. Sulfa e trimetropina e pentamidina são agentes de eleição para o tratametno da pneumocistose.

PESSOASIMUNOCOMPROMETIDASEPETS

Helio Autran de Morais, MV, PhD, ACVIM (Medicina Interna & Cardiologia) - University of Wisconsin - Madison Um grande número de pessoas imunocomprometidas vive com cães e gatos. Essa é uma situação que tem seus riscos, mas os pets são parte das suas vidas e promovem inúmeros benefícios a longo prazo. Eles oferecem suporte incondicional, sem julgamento, e diminuem a morbidade, aumentando a sobrevida dos pacientes. Seguindo algumas regras básicas é possível estabelecer uma vida saudável e benéfica tanto para a pessoa imunocomprometida quanto para o seu pet. Pessoas imunocomprometidas com pets devem ter a mesma probabilidade de aquisição de zoonoses que pessoas imuncomprometidas sem pets. Diarréia Várias doenças diarréicas em pacientes imunocomprometidos sao zoonóticas. Essas doenças são quase sempre adquiridas pelo consumo de alimentos contaminados, mas os pets podem também ser uma fonte de infecção. Os agentes mais comuns são Salmonella spp, Campylobacter spp, Cryptosporidium parvum e Giardia spp. Medidas gerais que minimizem a infecção por esses agentes incluem o uso de luvas quando manipulando fezes, vômito ou outro fluido corporal, higiene adequanda da caixinha dos gatos e não alimentar os pets com carne crua. Salmonelose: A salmonelose é uma doença comum em pacientes imunocomprometidos. Ela tem uma alta morbidade e pode levar à sepsis. A infecção de cães e gatos assintomaticos é estimada em 1% a 3%. Alimentos contaminados são a fonte mais comum de infecção em pessoas e qualquer episódio de diarréia deve ser considerado uma emergência porque o agente infeccioso é eliminado através das fezes. Tratametno do cão ou gato afetado é realizado apenas quando há sinais de bacteremia, já que a antibioticoterapia, na ausência de bacteremia, pode prolongar o período de transmissão. Animais com salmonelose devem ser mantidos afastados dos proprietários durante a terapia até que se obtenham duas culturas fecais negativas sucessivamente. É importante lembrar que animais de sangue frio, como lagartos e cobras, também são uma fonte importante de salmonelose. Campilobacteriose pode causar infecção intestinal ou sistêmica em pessoas saudáveis e as imunocomprometidas tem dificuldade em eliminar a infecção. Há indícios de que septicemia seja mais comum em pacientes com função imune inadequada. A doença é usualmente adquirida pelo consumo de alimentos contaminados, mas 42% dos cães jovens e 35% dos gatos jovens eliminam o organismo. A transmissão do agente é mais provável a partir de cães e gatos com diarréia, mas animais assintomáticos também podem eliminar Campylobacter através das fezes. Esfregaços e culturas fecais devem ser rotineiramente realizados em animais com diarréia. Animais assintomáticos, especialmente os jovens, devem ser testados para a presença de Campylobacter nas fezes. Animais positivos devem ser tratados com antibioticoterapia apropriada, e devem ser reintroduzidos apenas quando forem obtidas duas culturas fecais negativas sucessivamente.

Crisptosporidiose: Quase todos os casos de Cryptosporidium são em pessoas com HIV ou outras imuno-deficiências. Cryptosporidium parvum é o agente mais importante da criptosporidiose no homem e nos animais domésticos. A transmissão ocorre pela ingestão de alimentos e água contaminados. Giardíase: Infecções por Giardia também são usualmente adquiridas pela ingestão de alimento ou água. Contudo, pets são uma fonte potencial de infecção e devem ser testados e tratados quando positivos. Os animais devem ser isolados durante o tratamento e banhados para remoção de oocistos da pele e pelos. As áreas contaminadas devem ser desinfetadas. Doenças da pele Infecções cutâneas transmitidas por cãs e e gatos a pacientes imunocomprometidos são usualmente causadas por Microsporum canis. Ocasionalmente infecções por Trichophyton mentagrophytes podem ocorrer. Gatos jovens com M. Canis tipicamente tem sinais clíncos, mas gatos mais velhos podem ser assintomáticos. O tratamento tópico é usualmente eficaz no homem, mas o tratamento sistêmico dos pets e a limpeza ambiental podem ser necessários para evitar recorrências. Outras doenças Toxoplasmose: Em pacietnes com AIDS, este protozoário causa encefalite com a formação de cistos no sistema nervoso central. A infecção primária causa alterações neurológicas, mas a a maior parte dos casos clínicos resulta da reativação de uma infecção antiga. Gatos são o único hospedeiro definitivo do T. Gondii e levam os estágios maduros do parasita no trato gastrointestinal, liberando oocistos nas fezes. Pessoas podem contrair a doença ingerindo carne de hospedeiros intermediários inapropriadamente cozida, ou pela ingestão de oocistos presentes nas fezes de felinos. Como a eliminação de oocistos nas fezes é muito curta, a toxoplasmose e raramente transmitida de gatos para o homem. Gatos que são soro-positivos para toxoplasmose já não mais eliminam oocistos, apresentando virtualemte nenhum risco de transmissão da doença. Para evitar a infecção, pacientes imuno-comprometidos devem comer apenas carne bem cozida e manter hábitos de boa higiene pessoal, especialmente depois de contato com o solo e, se possível, evitar manipulação de fezess de gatos. A caixinha higiênica dos gatos deve ser limpa diariamente pois os oocistos requerem 2 a 3 dias para esporularem. Consequentemente, fezes eliminadas nas últimas 24 horas são menos infectantes. A infecçãoo de animais domésticos pode ser prevenida mantendo-os afstados de gatos e animais silvestres e não alimentando-os com carne crua. A maioria dos gatos não apresenta sinais clínicos depois da exposição ao Toxoplasma mas os imunodeprimidos tem maiores chances de desenvolverem doença clínica e eliminarem oocistos durante a infestação primária. Gatos soro-positivos são mais seguros para pessoas imunocomprometidas porque esses gats não desenvolvem um segundo episódio de eliminação de oocistos, mesmo quando infectados pelo vírus da leucemia viral felina. Tuberculose: Cães e gatos não são particularmente sensíveis ao agente da tuberculose, mas eles podem desenvolver a doença, tornando-se um risco para pessoas com AIDS. Quando a infecção por M. tuberculosis ou M. bovis é confirmada em cães, a melhor opção é a remoção do animal contaminado e adoção por pessoas com sistema imunológico normal. Na impossibilidade de adoção segura, eutanásia deve ser estudada como alternativa. Doença da arranhadura do gato: Bartonella hanselae e B. clarridgeiae causam a doença da arranhadura do gato. O sinal clínico predominante é linfoadenomegalia. Gatos assintomáticos constituem o maior reservatório desses organismos, que são transmitidos por atrópodes. Seres humanos podem ser infectados pela picadura de pulgas e pela mordida ou arranhadura de gatos. A bactéria pode ser encontrada no ambiente, nos pelos, unhas e

patas dos gatos. Quando os animais se lambem, eles contaminam a boca com a bactéria. Bartonella hanselae causa septicemia em pessoas imunocomprometidas, causando lesões disseminadas. Controle de pulgas e evitar arranhões e mordidas são essenciais na prevenção doença da arranhadura do gato.. Quando ocorrerem, mordidas e arranhões devem ser imediatamente lavados com sabão e água morna. Gatos bacterêmicos não devem ser tratados, porque o tratamento não ssegura eliminação do micro-organismo e pode favorecer o desenvolvimento de resistência anti-microbiana. O que fazer? Apesar do cresciemtno dos casos de AIDS e o do aumento da expectative de vida para inúmeras doenças associadas a imunodepressão, poucos veterinários estão preparados para lidar com as interações entre pets e pessoas imunocomprometidas. É importante enfatizar as medidas que podem diminuir o risco de aquisição de zoonoses. É importante aconselhar os proprietários na seleção do novo pet, e ser capaz de orientá-los quanto aos cuidados de saúde e higiene. Escolha do animal de companhia: Sempre há um risco quando um novo animal é introduzido no ambiente. Cães e gatos de rua ou proveninetes de abrigos, como sociedades protetoras dos animais, devem ser evitados. É importante escolher apenas animais saudáveis e preferentemente adultos e de origem conhecida. Deve-se evitar animais com menos de 6 meses de idade, pois tem maior probabilidade de carregarem doenças zoonóticas. Cães e gatos jovens tem maiores chances de carregarem patógenos no tato gastro-intestinal e são mais suscetíveis a dermatofitose e outras doenças incecciosas. Eles também mordem e arranham com mais frequência. Répteis, anfíbios e animais exóticos não são recomendados devido ao alto risco de salmonelose e tuberculose. O novo pet deve ser examinado por um veterinário antes ou imediatamente após a aquisição. Gatos devem ser testados para FIV e FeLV. Pets de pessoas imunocomprometidas não devem ser imunocomprometidos também, porque isso aumenta o risco de aquisição e transmissão de doenças infecciosas. Higiene: Os proprietários devem ser relembrados da improtância de lavar as mãos sempre que manipularem alimentos crus ou tocarem seus animais. Luvas e máscaras devem ser usadas ao limparem as caixas higiênicas ou forem ter contato com fezes, urina ou vômito. Num cenário ideal, uma outra pessoa, com sistema imunológico não comprometido, deve ser responsável por essas tarefas. Luvas devem ser usadas ao administrar-se medicamentos ou na limpeza de aquários. A caixinha higiênica de gatos deve ser mantida longe da cozinha e de locais onde são feitas refeições. A caixa deve ser limpa diariamente e o granulado apropriadamente descartado. Máscaras devem sempre ser utilizadas durante o processo, a dim de evitar inalação de partículas pequenas. Uma vez por mês é importante desinfetar as caixinhas com água fervente. Este é um método eficaz de eliminar oocistos de toxoplasma. Dieta: Várias zoonoses são adquiridas pela ingestão de alimentos contaminados. Cães e gatos devem ser alimentados com rações comerciais de alta qualidade e não devem receber carne ou ovos crus. Eles não devem ter acesso a água não potável, como acumulada da chuva ou de vasos sanitários. Cães devem ser confinados sempre que possível e quando sairem rua devem estar presos a guia curta para prevenir caça, coprofagia e ingestão de lixo. Gatos também não devem sair de casa nem caçarem pássaros ou insetos. Mordeduras e arranhões: Brinquedos brutos desem ser desencorajados. Em casos de arranhões ou mordeduras, a área deve ser lavada profusmente com água morna e sabão, e a pessoa deve contatar seu médico. As unhas devem ser mantidas sempre curtas.

Cuidados preventives: Pets de pacientes imunocomprometidos devem ser examinados rotineiramente por seus veterinários. Todas as estratégias da medicina preventiva devem ser estritamente reforçadas. Exames fecais periódicos para verificação de presenrça de patógenos entéricos são em geral de pouca valia, a não ser quando realizados seqüencialmente (amostras seriadas). Tratamento com eritromicina é recomendado para cães e gatos com cultura positiva para Campylobacter, mas tratametno com antibióticos para diarréias associadas a Salmonella não é recomendado pois pode prolongar o período de eliminação. Qualquer sinal de doença em um cão ou gato de propriedade de uma pessoa imunocomprometida deve ser considerado uma emergência. Pacientes que desenvolvem tosse, espirros, vômito ou diarréia devem procurar cuidados médicos imediatamente. Vacinações, desverminações e prevenção de Dirofilariose devem ser realizados rotineiramente. Gatos devem ser testados para FIV e FeLV. Controle de pulgas e carrapatos é também de extrema importância para prevenção da introdução de vetores que possam carrear organismos potencialmente patogênicos ao homem. Referências: Angulo, F. J. et al. Caring for pets of immunocompromised persons. J. Am. Vet. Med. Assoc. 205: 1711-8, 1994 Bahr SE; de Morais HSA. Pessoas imunocomprometidas e animais de estimação. Clín. Vet. 6(30):17-22, 2001 Breitschwerdt, E. B. & Greene, C. E. Bartonellosis. In: Greene, C. E. Infectious Diseases of the Dog and Cat. 2. ed. Philadelphia, WB Saunders. 1998. p. 337- 43 Bustad, L. K. Reflections of the human- animal bond. J. Am. Vet. Med. Assoc. 208: 203-5, 1996 Carmack, B. J. The role of companion animals for persons with AIDS/HIV. Holistic Nurs Pract, 2:24-31, 1991 Conti, L.; Lieb S.; Liberti T.; Wiley-Bayless M.; Hepburn K.; Diaz; T. Pet Ownership among persons with AIDS in three Florida Counties. Am. J. Pub. Health, 85:1559- 61, 1995 Dubey, J. P. & Lappin, M. R. Toxoplasmosis and Neosporosis. In: Greene, C. E. Infectious Diseases of the Dog and Cat. 2. ed. Philadelphia, WB Saunders. 1998. p. 493- 503 Fox, J. G. Campylobacter infections. In: Greene, C. E. Infectious Diseases of the Dog and Cat. 2. ed. Philadelphia, WB Saunders. 1998. p. 226-9 Gill, D. M.& Stone, D.M. The veterinarians role in the AIDS crisis. J. Am. Vet. Med. Assoc., 201:1683-4, 1992 Glasses, C. A. et al. Animal-associated opportunistic infections among persons infected with the human immunodefficeincy virus. Clin. Infec. Dis. 18: 14-24, 1994 Grant, S.& Olsen, C.W. Preventing zoonosis in immunocompromised persons: The role of physicians and veterinarians. Emerg. Infec. Dis., 5:159-63, 1999 Greene, C. E. & Gunn-Moore, D. A. Tuberculous mycobacterial infections. In: Greene, C. E. Infectious Diseases of the Dog and Cat. 2. ed. Philadelphia, WB Saunders. 1998. p. 313- 21 Greene, C. E. Immunocompromised people and pets. In: In: Greene, C. E. Infectious Diseases of the Dog and Cat. 2. ed. Philadelphia, W B Saunders 1998. p. 710-7 Greene, C. E. Pet ownership for immunocompromised people In: Bonagura, J. D. Kirk’s Current Veterinary Therapy XII. 12. ed. Philadelphia, WB Saunders. 1995. p. 271-6 Greene, C.E. Salmonellosis. In: Greene, C. E. Infectious Diseases of the Dog and Cat. 2. ed. Philadelphia, W B Saunders 1998. p. 235- 41

Groves, M. G.; Harrington, K. S.; Taboada, J. Frequently asked questions about zoonoses. In: Ettinger, S. J. & Feldman, E. C. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 5. ed. Philadelphia, WB. Saunders. 2000. Vol 1, cap 84, p. 382-90 Guptill, L. & Slater, L. Maintenance of pets of immunocompromised clients: Parts I and II. Proceedings of the XVII Annual Forum of the American College of Veterinary Internal Medicine, Chicago, EUA, 10-13 Junho 1999, p. 625-9 Kordick, D. L. & Breitschwerdt, E. B. Bartonella infections in domestic cat In: Bonagura, J. D. Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII. 13. ed. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 2000, p. 302- 307 Pham, T. S.; Mansfield, L. S.; Turiansky, G. W. Zoonoses in HIV-infected patients: Risk factors and prevention. AIDS Read, 1:7-15, 1997 Robinson, R.A. & Pugh, R. N. Dogs, zoonoses and immunossuppression. J. R. Soc. Health 122: 95-8, 2002 Spencer, L. Pets proved therapeutic for people with AIDS. J. Am. Vet. Med. Assoc., v. 201, p.1665- 67, 1992 Spencer, L. World AIDS DAY 1992- How veterinarians are helping? J. Am. Vet. Med. Assoc., v. 201, p.1663, 1992 Trevejo, R.T. et al. Important emerging bacterial zoonotic infections affecting the immunocompromised. Vet. Res., 36:493-506, 2005 Wallace, M. R.; Rossetti, R. J.; Olson, P. E. Cats and toxoplasmosis risk in HIV-infected adults. J. Am. Vet. Med. Assoc., v. 269, p. 76-77, 1993

HISTÓRICOEPRÁTICADAFOTOGRAFIACIENTÍFICA

Prof. Dr. Idércio Luiz Sinhorini A invenção e a evolução histórica do processo fotográfico e seus paralelismos com a evolução científica desde os primórdios até os dias atuais. Enfoque especial para a fotodocumentação nos seus aspectos sociais e técnico-científicos.

FOTOMACROEFOTOMICROGRAFIA

Prof. Dr. Idércio Luiz Sinhorini Conceituação semântica e principais características voltadas para a fotomacrografia. Principais tipos de microscópios e câmaras analógicas e digitais utilizadas na fotomicroscopia.

FOTOGRAFIADIGITALNOSMEIOSCIENTÍFICOS

Prof. Dr. Idércio Luiz Sinhorini A fotografia digital em seus aspectos sociais e científicos de forma ampla. Legislação e direitos do fotógrafo e do fotografado. A fotodocumentação digital e sua validação legal. Tipos de arquivos e sua legitimidade do ponto de vista prático e legal.

ESTUDOCOMPARATIVOENTREOSPROCESSOSDIGITALEANALÓGICO

Prof. Dr. Idércio Luiz Sinhorini Caracterização do processo digital de aquisição de imagens com propósitos científicos e suas implicações legais. Tipos de arquivos e suas correspondências e comparações entre imagens de monitores, scanners, impressoras e das diferentes máquinas digitais de captura de imagens.

AGRESSIVIDADE,COMOLIDARCOMISSO?

Prof. Dr. João Telhado - Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro A agressividade, infelizmente, ainda continua sendo a principal queixa comportamental dos humanos que convivem com cães. Digo infelizmente porque a quase totalidade dos casos poderia ter sido prevenida com a adoção de medidas simples. De quem é a culpa? Esta é uma indagação que, comumente, somos requisitados a responder, mas cuja resposta tem muito pouca utilidade para o Clinico Veterinário, para o fiel depositário do canino e para o animal em si. Se quisermos apontar um culpado, teremos de apontar a espécie humana, que retirou os ancestrais do cão doméstico do seu meio natural e os submeteu ao processo de “domesticação”. Foram séculos de cruzamentos para se obter as atuais raças caninas, que têm como características comuns: terem sido selecionadas para algum tipo de trabalho e para obedecer ao ser humano. Muitos dos problemas de agressividade se resolveriam se os seres humanos honrassem o seu papel na relação: dar trabalho e dar ordens. Porém, na atualidade, o cão foi desviado para outras funções: ser o objeto de um “amor”, que cada vez mais o ser humano tem dificuldade de dar para outro humano, e fazer companhia, preenchendo vazios na árida existência humana urbana. Frente a esta realidade, ainda insistimos em apontar o cão como fonte de problemas. Para bem da verdade é muito estanho que uma espécie com todas as características de presa escolha duas espécies predadoras (canina e felina) como animais de companhia. Afora as dificuldades de duas espécies estranhas conviverem num mesmo ambiente partilhando as fontes essenciais sem ser dentro de relações de mutualismo (quando as duas espécies se beneficiam da associação) ou parasitismo (quando uma das espécies tira proveito em detrimento da outra). Esta coexistência forçada entre espécies leva ao aparecimento de conflitos, os quais muitas vezes desencadeiam comportamentos agressivos caninos, em geral relacionados a incidentes competitivos. Nestas situações os cães comportam-se ora como se fossemos da mesma espécie ora como se fossemos de outra espécie, realçando o caráter ambíguo da nossa relação com eles. Aos nos propormos tratar a agressividade canina temos que ter em mente que ela é multifatorial e que o tratamento tem como foco não o cão e sim a dupla ser humano-cão. Isto implica que se o humano não mudar o tipo de interação com canino, o tratamento estará fadado ao insucesso. Como coadjuvante da terapia comportamental, a terapia medicamentosa pode ser utilizada neste processo de mudança de interação. Além dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (como a fluoxetina), atualmente utilizamos betabloqueadores (propranolol), bloqueadores de testosterona (ciproterona) e bloqueadores da prolactina (cabergolina). As terapias complementares também são utilizadas. Essências florais, homeopatia e acupuntura podem ser empregadas neste processo.

Contudo o enfoque deve centrado na prevenção e não no tratamento, e para isso é necessário que os Médicos Veterinários abracem a defesa da Guarda Responsável.

SOCIALIZAÇÃODOSCÃES:EFEITOSSOBREOCOMPORTAMENTO

Prof. Dr. João Telhado - Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro A boa socialização primária é um dos pilares da Guarda Responsável. Embora seja um processo extremamente simples que ocorre entre a 2ª e a 14ª semana de vida do cão, na maioria dos cães de estimação ele é negligenciado ou mesmo impedido. Durante este período deve-se fornecer ao animal o maior número de experiências sociais e sensoriais positivas possíveis, com o objetivo de aumentar a elasticidade comportamental e assim dar ferramentas para o animal se adaptar às novas situações que irá enfrentar ao longo da vida. Animais bem socializados são mais tranqüilos, mais fáceis de manejar, de examinar e tratar. Infelizmente cada vez mais encontramos cães criados em isolamento, muitas vezes sob a orientação de colegas, que com a melhor das intenções ainda defendem que o filhote não deve sair de casa até que complete todo o processo de vacinação. Deste modo o filhote passa todo o período de socialização primária em um ambiente monótono (física e socialmente), podendo resultar num adulto extremamente tímido, medroso ou mesmo agressivo. O Médico Veterinário fica num dilema: recomendar o isolamento ou ao contrário indicar a liberação do animal com a possibilidade de contágio. A saída são as escolinhas de socialização, que entre as várias vantagens para o animal, também ajuda a mudar a imagem que o cliente tem do Médico Veterinário, o do profissional a quem recorro só quando o animal está doente ou para vacinar. O Médico Veterinário passa a ser aquele a quem o cliente irá se dirigir ao ter qualquer dúvida quanto ao seu animal. A prevenção de problemas comportamentais começa pela socialização primária, uma vez que raramente o MV participa da decisão de se adquirir ou não um animal. As pessoas têm que entender que não se cria um cão para si e sim para o mundo, e para que o animal e a sociedade possam usufruir desta interação é fundamental uma socialização primária de boa qualidade.

TÉCNICAEXTRA­CAPSULARCOMFÁSCIALATAPARAREPARODOLIGAMENTOCRUZADOCRANIALEMCÃES

Prof. Dr. José Fernando Ibañez - Falm – UENP - ibanez@ffalm.br O ligamento cruzado cranial (LCC) é parte integrante da articulação femur-tíbio-patelar e tem por função impedir o deslocamento cranial da tibia em relação ao femur, bem como sua rotação medial (PIERMATTEI, FLO, DE CAMP, 2006 ; TOMLINSON, 2001) A ruptura do ligamento cruzado cranial (RLCC) é uma das enfermidades mais comuns e certamente a maior causa de doença articular degenerativa do joelho em cães (HARARI, 2003). O LCC se estende da face medial do côndilo lateral do fêmur até o ligamento intermeniscal na porção mais cranial do platô tibial e é composto por duas bandas: crânio-medial (pequena) e caudo-lateral (grande).. A banda crânio medial é tensionada tanto durante a flexão quanto durante a extensão e a banda caudolateral é tensionada somente durante a extensão (PIERMATTEI, FLO, De CAMP, 2006 TOMLINSON, 2001). A ruptura do ligamento pode estar associada à rotação súbita da tíbia enquanto flexionada entre 20º e 50º ou à hiperextensão da tíbia (PIERMATTEI, FLO, De CAMP, 2006). Há também evidências de que o ligamento cruzado cranial rompido pode estar acometido de processo degenerativo crônico, provavelmente de caráter imunomediado, que explicaria a doença articular progressiva mesmo após estabilização por diferentes técnicas e as rupturas em cães não atletas, sedentários e com sobrepeso, submetidos a traumas de baixa intensidade (FINGUEROTH, 2006). Alguns fatores podem ser predisponentes, entretanto: estreitamento do sulco intertroclear; hiperextensão do membro (em algumas raças como labrador, mastif e chow-chow) e angulação do platô tibial (PIERMATTEI, FLO, De CAMP, 2006 ). A ruptura pode ser total, acarretando instabilidade grave, ou parcial com menos instabilidade. Nos dois casos as alterações degenerativas aparecem em apenas alguns meses. As alterações parecem estar relacionadas ao porte do animal, sendo mais evidentes e graves em animais com peso superior a 15 kg (PIERMATTEI, FLO, De CAMP, 2006 ). O primeiro relato de RLCC ocorreu em 1926 mas as primeiras descrições de técnica de correção só apareceram em 1950. Desde então, diversas técnicas de reparo foram descritas (TOMLINSON, 2001; PIERMATTEI, FLO, De CAMP, 2006) As técnicas de rparo do LCC podem ser divididas em técnicas que visam a estabilização articular por meio de reparos extra-capsulares; técnicas que visam o reparo por meio de implantes ou retalhos que mimetizam o LCC em seu trajeto original, denominadas intra-capsulares, e as mais recentes, as técnicas que visam modificar o vetor de força resultante sobre o platô tibial, as técnicas de osteotomia. Entretanto, a melhor técnica para o reparo desta enfermidade ainda não foi descrita (HARARI, 2003).

Estudos realizados por Somer et al (1990) e por Lesíc et al (1994) evidenciaram que os implantes realizados com retalhos de fáscia lata e intra-articulares sofrem remodelamento ao longo do tempo, apresentando re-orientação das fibras colágenas e aderindo-se aos pontos de inserção, qualificando a fáscia lata como um substituto do ligamento rompido; entretanto, são incisivos ao afirmar que o tempo é crucial para que as alterações ocorram. As técnicas de osteotomias corretivas, iniciadas por Slocum (1984) com a osteotomia em cunha da tíbia deram início a um novo raciocínio sobre a correção do ligamento cruzado cranial. Slocum (1983) identificou o deslocamento tibial cranial como sendo a resultante das forças que incidem no joelho durante o passo e propôs que a anulação desta força modificando o ângulo do platô tibial poderia impedir a evolução da doença articular degenerativa já que o movimento de gaveta não é fisiológico. Em 1993 Slocum propôs a cirurgia de osteotomia corretiva do platô tibial, técnica tida como promissora e adotada como padrão por inúmeros veterinários ortopedistas. Entretanto, apesar dos bons resutados clínicos observados imediatamente após a correção do ângulo do platô tibial, e do alto índice de satisfação dos proprietários de animais operados, a técnica apresenta índices de complicações que variam entre 18% e 25% dos casos operados (PRIDDY 2nd et al, 2003; PACCHIANA et al, 2003; STAUFFER et al, 2006). Em relação à evolução da doença articular, Rayward et al (2004) também evidenciaram progressão das alterações radiográficas 6 meses após a correção da ruptura do ligamento cruzado cranial pela técnica de osteotomia do platô tibial em 33 animais incluídos no estudo prospectivo. Em 2006 Shahar e Milgram postularam em um estudo biomecânico que a rotação do platô tibial a um ângulo de 0º convertia o deslizamento cranial da tíbia em caudal, sobrecarregando o ligamento cruzado caudal. Esta observação já havia sido feita por Slocum (1993); entretanto estes autores evidenciaram que o deslizamento cranial da tíbia não é abolido quando se rotaciona o platô tibial a um ângulo de 5º como é recomendado atualmente. As primeiras tentativas de reparo extra-capsular utilizando-se da fabela lateral ocorreram com De Angelis e Lau (1970), em que uma sutura era posicionada ancorando o terço distal do ligamento patelar à fabela lateral. Outras técnicas derivaram desta original, conhecida por técnica modificada da imbricação do retinaculo (Flo, 1975). As principais complicações do uso de suturas para a estabilização articular envolvem falha do material da sutura e danos à cápsula articular pela presença do fio tenso sobre ela (DULISH, 1981). Em comparação às técnicas de alteração dos vetores, as técnicas de estabilização extra-articular são tidas como de recuperação mais lenta no período pós-operatório imediato e apresentam maior velocidade de progressão da doença articular (PACCHIANA et al, 2003; RAYWARD et al, 2004). Em um estudo comparando a evolução pós-operatória de animais submetidos a correção da RLCC por sutura à fabela lateral ou por osteotomia do platô tibial observou-se que apenas 14,9% dos animais submetidos a osteotomia e 10,9% dos submetidos a sutura da tuberosidade tibial à fabela lateral apresentavam deambulação igual à observada em animais normais em placa de força (CONZEMIUS et al, 2005) Harper et al (2004) compararam em modelos in vitro, as características biomecânicas de três técnicas de sutura de ancoragem da tuberosidade tibial à fabela lateral com o retalho de fáscia lata ancorado ao côndilo femoral. Observaram que não houve diferenças na resistência ao deslocamento cranial entre as técnicas testadas, entretanto, todas demonstraram menor estabilidade que o ligamento intacto.

JUSTIFICATIVAS PARA O USO DA FÁSCIA COMO REPARO PARA A RLCC: As técnicas de reparo com fáscia lata analisadas por histopatologia demosntraram que há remodelamento e re-organização da sua estrutura colágena; As maiores dúvidas sobre a realização de técnicas extra-capsulares com fios sintéticos se firmam na perda das características tênseis do implante além das alterações de carga sobre o compartimento lateral do platô tibial; Todas as técnicas descritas, mesmo as de modificação de vetores, tão populares atualmente REFERÊNCIAS Conzemius, MG; Evans, RB; Besancon MF. Effect of surgical technique on limb function after surgery for rupture of the cranial cruciate ligament in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, 226, 232 – 6, 2005. De Angelis, M; Lau, RE. A lateral retinacular imbrication technique for the surgical correction of anterior criciate ligament rupture in the dog. Journal of the American Animal Hospital Association, 157, 79-84, 1970 Dulish, ML. Suture reaction folowing estra-capsular stifle stabilization in the dog- part I. A restrospecitve study in 161 stifles. Journal of the American Animal Hospital Association, 17, 569-71, 1981. Fingueroth, JM. Understanding and explaining current concepts in canine cruciate ligament disease. Academy of Veterinary Medicine. Lecture Notes, January/ 2006 in http://www.dcavm.org/06jan.html em 30/07/2008. Flo, GL. Modification of the lateral retinacular imbrication technique for stabilizing cruciate ligament injuries. Journal of the American Animal Hospital Association, 11, 570-6, 1975. Harari, J. Fascial tendon grafts for CrCL injury. Western Veterinary Conference Proceedings, 2003. Harper, TAM; Martin, RA; Ward, DL; Grant, JW. An in vitro study to determine the effectiveness of a patellar ligament/ fascia lata graft and new tibial suture anchor points for extracapsular stabilization of the cranial cruciate ligament-deficient stifle in the dog. Veterinary Surgery, 33, 531-41, 2004. Lesíc, A; Tatic, V; Ukropina, D; Durdevic, D. The use of autografts and synthetic carbon fibers in reconstruction of the anterior criciate ligament – an experimental study in dogs. Vojnosanitetski pregled, 51, 479-87, 1994. Pacchiana, PD; Morris, E; Gillings, L; Jessen, CR; Lipowitz, AJ. Surgical and postoperative complications associated with tibial plateau leveling osteotomy in dogs with cranial cruciate ligament rupture: 397 cases (1998 – 2001). Journal of the American Veterinary Medical Association, 222, 184 – 93, 2003. PIERMATTEI, D.L.; FLO, G.L.; De CAMP, C.E. Brinker, Piermattei and Flo’s Handbook of small animal orthopedics and fracture repair. 4th ed. Philadelphia: Saunders – Elsevier, 2006. 818p. Priddy 2nd, NH; Tomlinson, JL; Dodam, JR; Hornbostel, JE. Complications with and owner assessment of the outcome of tibial plateau leveling osteotomy for treatment of cranial cruciate ligament rupture in dogs: 193 cases (1997 – 2001). Journal of the American Veterinary Medical Association, 222, 1726 - 32, 2003.

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TOXOPLASMOSEEHERPESVIROSESEMPRIMATASNEOTROPICAIS

JOSÉ LUIZ CATÃO-DIAS - Professor Associado de Patologia Comparada de Animais Selvagens - Departamento de Patologia - FMV-USP TOXOPLASMOSE A Toxoplasmose é uma enfermidade cosmopolita que acomete uma grande variedade de vertebrados, incluindo os primatas neotropicais. É causada por uma coccídia intestinal, o Toxoplasma gondii. Os hospedeiros definitivos conhecidos são os gatos domésticos e outras espécies da família Felidae. A infecção dos hospedeiros intermediários ocorre por ingestão de alimentos e água contaminados por cistos ou oocistos esporulados, ou através da placenta. A base fisiopatológica da enfermidade é a necrose multifocal produzida pela multiplicação intracelular de taquizoítos. Os primatas neotropicais são mais susceptíveis à toxoplamose do que os do Velho Mundo, sendo que a manifestação clínica da doença entre os platirrínos geralmente é aguda e fatal. As principais alterações morfológicas observadas são severos edema e congestão pulmonares, hepatomegalia associada com áreas multifocais de necrose, esplenomegalia e marcante linfadenite mesentérica fibrinohemorrágica. Enterite necrótica ulcerativa ou segmentar é um achado relativamente comum, sendo associado com a porta de entrada do agente. O diagnóstico da toxoplasmose pode ser feito, ou através da visualização do agente em exames microscópicos, valendo-se para isso tanto de colorações rotineiras como da imunoistoquímica, como também pelo isolamento de T. gondii através da inoculação em animais de laboratório. Os diagnósticos diferenciais incluem microsporidiose e Neospora ssp. O tratamento da toxoplasmose em platirrinos apresenta eficiência duvidosa. De forma geral, recomenda-se a adoção da mesma estratégia terapêutica adotada pediatricamente para seres humanos, ou seja, a associação de pirimetamina e sulfonamidas , juntamente com a suplementação diária com ácido fólico. Porém, esse tratamento é efetivo apenas sobre as formas taquizoíticas. A substância hidroxinaphtoquinona mostrou-se eficiente no combate às formas bradizoíticas em terapia experimental. A profilaxia da toxoplasmose em primatas neotropicais envolve a redução da concentração de formas infectantes no ambiente. Conseqüentemente, preconiza-se a adoção de medidas sanitárias rigorosas, e o controle rigoroso do acesso de gatos aos recintos ocupados por primatas, assim como às cozinhas. Outros aspectos que também merece atenção são o controle sobre possíveis transmissões horizontais desempenhadas por tratadores que mantenham gatos em seus domicílios, além do oferecimento alimentar de carne crua fresca aos platirrinos. HERPESVIROSES Os platirrinos são susceptíveis a uma variedade muito grande de herpesvírus, destacando-se dentre esses os Alfaherpesvirus (Herpesvirus simplex, Herpesvirus

tamarinus), Gammaherpesvirus (Herpesvirus saimiri, Herpesvirus ateles e Epstein-Barr virus) e Citomegalovirus. Porém, os relatos de herpesviroses acometendo primatas neotropicais mantidos na América do Sul são muito escassos, refletindo possivelmente a necessidade de uma abordagem diagnóstica mais acurada. Dentre os relatos disponíveis, destacam-se aqueles relacionados com a ocorrência de herpesvirose causada por Herpesvirus simplex, Tipo 1 (HSV 1) em calitriquídeos. Nestes processos, a principal fonte de infecção é o ser humano portador de lesões oro-nasais ativas e os principais sinais e sintomas exibidos são ulcerações bucais, localizadas principalmente na gengiva, língua e cavidade oral, além de alterações neurológicas, incluindo incoordenação motora, prostração, ataxia, anisocoria, nistágmo, agressividade e convulsões tônico-clônicas. A avaliação anátomo-patológica costuma revelar presença de exsudação pseudomembranosa, associada ou não a hiperqueratose do epitélio lingual. O encéfalo mostra áreas focais de hemorragia, edema e microcavitação, associadas à severa infiltração inflamatória meningoencefálica, constituída por células mononucleares e polimorfonucleares. O córtex é a área mais acometida, com formação de manguitos perivasculares, vasculite necrótica, necrose neuronal e, ocasionalmente, presença de inclusões intranucleares em células de glia. Outros órgãos/tecidos, como pele, fígado, baço, linfonodos, adrenais e rins, também podem ser comprometidos. O diagnóstico da infecção por HSV-1 pode ser feito através do isolamento viral via inoculação em animais e/ou membrana corioalantóica, ou então em cultivos celulares. Recentemente, o desenvolvimento de protocolos de Reação em Cadeia da Polimerase – PCR, permitiu um grande avanço nos procedimentos diagnósticos, tornando-se a técnica de escolha para os processos herpéticos. Não existe um tratamento específico para esta virose em platirrinos, mas o uso de aciclovir tem sido reportado. A prevenção é baseada na restrição do acesso aos animais de pessoas portadoras de lesões ativas de herpesviroses. REFERÊNCIAS: EPIPHANIO, S; SINHORINI, IL; CATÃO-DIAS, JL. Pathology of Toxoplasmosis in captive New World Primates. Journal of Comparative Pathology, 129, 196-204, 2003. VERONA, CES; PISSINATTI, A. Primates – Primatas do Novo Mundo (sagüi, macaco-prego, macaco-aranha, bugio). IN: TRATADO DE ANIMAIS SELVAGENS – MEDICINA VETERINÁRIA. CUBAS, ZS; SILVA, JCR; CATÃO-DIAS, JL (eds). São Paulo, Editora Roca, pp 358-377, 2007. CASAGRANDE, R.A. Herpesvirus simplex Tipo 1 (HSV-1-) em sagüis (Callithtix jacchus e Callithrix penicillata) – Caracterização anatomopatológica e molecular. Dissertação de Mestrado. Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo. 110p. 2007.

FERRETS(MUSTELAPUTORIUSFURO)ESEUSPROBLEMASHORMONAIS

José Manuel Pedreira Mouriño Nos ferrets as neoplasias são muito comuns e algumas delas trazem alterações hormonais. As duas neoplasias de maior incidência são as que acometem as glândulas adrenais e o pâncreas. A doença da glândula adrenal é muito facilmente detectada pelo proprietário e pelos veterinários, de grande incidência difere do hiperadrenocorticismo(mais comum nos cães). Pode se apresentar como uma simples hiperplasia até neoplasias malignas, ser uni ou bilateral. Acomete os animais entre 2 e 6 anos e mais comumente as fêmeas. Os hormônios sexuais é que estão aumentados e a camada reticular da córtex é a que fica mais comprometida. Os principais sintomas incluem: alopecia bilateral, simétrica e progressiva da ponta da cauda avançando cranialmente, atrofia dos folículos pilosos, corrimento mucóide e aumento de vulva, prostração, abdômen pendular, atrofia muscular, aumento mamário, dentre outros. O diagnóstico baseia-se nos sinais clínicos, mas também em ultrassonografias, hemograma e laparotomia. A uretrostomia parcial é importante nos casos de obstrução urinária nos machos. O tratamento é bem variado para os diferentes casos, mas deve ser escolhido com cautela para um melhor prognóstico. Adrenalectomia uni ou bilateral, mitotane, trilostane, acetato de leuprolida, finasterida, flutamida e fitoterápicos podem ter resultados variados. A crioterapia é também uma medida viável, já o mitotane é eficiente em aproximadamente 20 % dos casos, apresenta muitos sinais gastro-intestinais e alterações na glicemia. Insulinoma é como é chamado o tumor no pâncreas. Neoplasia de maior incidência na espécie, seja de caráter benigno ou maligno. As metástases acabam complicando o prognóstico. Os sintomas não são tão perceptíveis como na doença da glândula adrenal, tanto para os proprietários como para os veterinários. Em estágios mais avançados apresenta letargia, alteração do apetite, fraqueza muscular, andar cambaleante, paresia de posteriores, salivação e dispnéia, convulsão e arritmias. O diagnóstico pode ser mais aprofundado com exames laboratoriais como glicemia e insulina sanguínea, mas os sintomas e a laparotomia seguida de biopsias finalizam o diagnóstico. O tratamento principal é feito com corticosteróides e cirurgia. Há relatos de outras doenças hormonais na espécie, mas estas são raras e de nenhum significado estatístico.

FATORESTRANSOPERATÓRIOSQUEINFLUENCIAMNARECUPERAÇÃOANESTÉSICA

Profa. Dra. Karina Yazbek A recuperação pós-anestésica é definida como o período compreendido entre a interrupção da administração dos anestésicos e o retorno das condições basais do paciente avaliado pela monitoração das funções vitais associada ou não por exames complementares. As complicações mais freqüentemente encontradas neste período são: sedação, dor não controlada, hipotermia, tremores, hipotensão, excitação dentre outros. Essas alterações podem aumentar o tempo de permanência do animal na sala de recuperação e conseqüentemente os custos de internação. Adequada monitoração e controle da pressão arterial, temperatura, analgesia e instituição de protocolo anestésico adequado para cada animal e enfermidade pode reduzir a incidência de complicações pós-operatórias e conseqüentemente possibilitar uma alta anestésica precoce.

ASPÉCTOSBIOMECÂNICOSDOLIGAMENTOCRUZADOCRANIALESUTURAEXTRA­CAPSULARPARAREPARAÇÃO

Leandro Romano, DVM, MSC Conhecidos como ligamentos cruzados “crucias” nos antigos textos de medicina humana (PALMER, 1938), o ligamento cruzado cranial desempenha de fato papel crucial e tem como função bloquear o movimento cranial anormal, a rotação interna da tíbia em relação a fêmur e prevenir a hiperextensão do membro, portanto, sua ruptura produz diversos graus de instabilidade articular durante toda amplitude do movimento. (BRINKER; PIERMATTEI, FLO, 1999). Considerando o alto grau de complexidade desta articulação, atualmente estudos biomecânicos vêm ganhando espaço na literatura, uma vez que seus resultados são incontestáveis. A literatura referente contempla inúmeros trabalhos sobre o diagnóstico, patogenia e tratamentos conservativos para esta injúria, bem como, os fatores de risco que talvez predisponham os cães, dentre eles raça, idade, sexo e peso corpóreo inadequado são os mais comuns. Entretanto a dificuldade de se restabelecer a estabilidade original do joelho após uma lesão ligamentar se reflete no fato de que várias técnicas cirúrgicas foram criadas e seus resultados são controversos. Os ensaios biomecânicos são os únicos meios de comparação dos resultados obtidos num mesmo joelho, ou seja, existe a possibilidade de testar a estabilidade do joelho íntegro, e utilizar este resultado como objetivo a ser atingido pela reconstrução, o que não é possível em ensaios clínicos. A certeza de não haver envolvimento de outros ligamentos do joelho e a possibilidade de mensurar a estabilidade com imparcialidade e precisão muito superior à mensuração clínica ou por imagem, completam a lista de vantagens deste método. A mensuração do ângulo do platô tibial atualmente é um dos pontos mais importantes, uma vez que desempenha fator determinante na magnitude do deslocamento cranial. A subluxação cranial tibial durante a fase estática da marcha é a característica predominante da cinemática do ligamento cruzado deficiente, causado por uma força de cizalhamento femoro-tibial cranial denominada tibial cranial thrust. A inclinação excessiva do platô é fator predisponente para ruptura do ligamento, sendo assim fator limitante na escolha entre as diferentes técnicas de reconstrução. Para reconstrução extra-capsular quanto menor a inclinação do palato tibial menos pressão mecânica é exercida no enxerto sendo assim maiores as chances de sucesso no tratamento. Referente aos pontos de fixação de sutura, nota-se que se posicionados isometricamente, ou seja, em pontos que conferem maior resistência têncil ao

implante e conseqüentemente maior estabilidade articular, o índice de falhas é menor. Vale ressaltar que além da lesão principal no ligamento cruzado cranial que é um elemento de restrição ativo, podemos encontrar também alterações nos elementos de restrição passivos, tais como cápsula articular e meniscos, fato esse que gera maior instabilidade no componente articular. O desenvolvimento e a progressão da osteoartrose é intrínseca e dependente ao grau de transmissão fisiológica da carga através superfície da cartilagem articular, sendo assim, o tratamento ideal para o insuficiência da ruptura do ligamento cruzado cranial deve conseqüentemente não somente restaurar o contato adequado entre os componentes articular, bem como a estabilidade e conseqüente eliminação da translação cranial da tíbia em relação ao fêmur e a prevenção da rotação interna excessiva, por trazerem melhores resultados clínicos no tocante a qualidade de vida e no retorno do membro à função.

RUPTURADOLIGAMENTOCRUZADOCRANIAL

Leandro Romano, DVM, MSC A ruptura do ligamento cruzado cranial é injúria ortopédica comum e é reconhecida como causa de claudicação do membro pélvico em animais de companhia desde 1926 (KNECHT, 1976), sendo a maior responsável pela afecção degenerativa da cartilagem na articulação fêmoro-tíbio-patelar em cães. (PIERMATTEI , FLO, 1999) Muito se aprendeu acerca deste ligamento desde o primeiro relato, ainda assim a causa da ruptura freqüentemente não é conhecida e o modo ideal de tratamento permanece controverso (VASSEUR, 1993). Os ligamentos são estruturas dinâmicas, sua anatomia e arranjo espacial estão diretamente relacionados ao seu funcionamento, como elementos de restrição do movimento articular (ARNOCZKY, 1977). O ligamento cruzado cranial atua como maior estabilizador articular contra a translação cranial e rotação interna da tíbia em relação ao fêmur. Uma vez o ligamento rompido, a articulação se torna instável e alterações de caráter inflamatório se iniciam, bem como, lesões meniscais, formação de osteofitos periarticulares e osteoartrose. Os mecanismos da lesão ao ligamento cruzado podem estar diretamente relacionados a sua função como retentores dos movimentos articulares. Forças excessivas durante extremos destes movimentos resultam em lesão do ligamento cruzado cranial. Em extensão, por exemplo, o ligamento esta retesado e funciona como o principal empecilho contra hiperextensão do joelho. Portanto com o joelho hiperextendido, o ligamento cruzado cranial é a primeira estrutura a ser submetida à lesão. A instabilidade gerada pela lesão ligamentar faz parte de cascata de eventos, ou seja, inicia-se com sinovite, degeneração da cartilagem articular, desenvolvimento de osteofito periarticular, fibrose capsular, o menisco medial imóvel fica sujeito à lesão e osteoartrite progressiva ocorre independente do método de tratamento (FOSSUM, 2005). O diagnóstico da moléstia é clínico, baseado na história de claudicação e achados clínicos durante a palpação e de testes de flacidez articular. Dentre os testes de flacidez articular a literatura referente revela que o “teste de gaveta cranial” tem sido preferido entre os cirurgiões veterinários. Gaveta cranial é um termo empregado para descrever o excesso de movimento cranial da tíbia com relação ao fêmur como resultado de a lesão ligamentar. O teste é considerado positivo quando a força colocada na tíbia a desloca cranialmente. O termo compressão tibial é definido como o movimento cranial da tuberosidade tibial, em articulação instável e, quando mimetizada a força gerada pelo apoio do memnbro,

aplicando uma força no tarso no sentido dorsal, resultando no deslizamento cranial da tíbia em relação ao fêmur. Os testes de gaveta cranial e de compressão tibial, são utilizados para avaliar frouxidão articular, portanto, quando positivos indicam ruptura do ligamento cruzado cranial. Entretanto, quando ausente, não descartam a possível ruptura do mesmo, pois podem ocorrer falsos negativos . Múltiplas técnicas cirúrgicas foram descritas para o tratamento da ruptura do ligamento cruzado cranial em cães. A maioria destas técnicas tenta imitar a função do ligamento integro, buscando assim a estabilidade articular. Podem ser classificadas como intra e extra-articulares. As intra-articulares visam uma reparação mais anatômica, passando o enxerto ou implante por dentro da articulação. As técnicas extra articulares visam estabilizar a articulação nos seus diversos graus de movimento, sem penetrá-la, utilizando suturas com tecidos ou materiais sintéticos resistentes ancorados nas estruturas adjacentes, formando, em curto período de tempo, fibrose periarticular, que traz estabilidade adicional.

FATORESQUEINFLUENCIAMAIMUNIZAÇÃO

Leonardo Brandão, MV, MSc, PhD - Merial Saúde Animal A imunoprofilaxia, ou vacinação, pode ser definida como o processo de estimulação de uma resposta imune específica contra um patógeno, de modo preventivo, com o objetivo de proteger o indivíduo contra doenças. O processo de imunização pode ser realizado de forma ativa - utilizando-se vacinas que contenham microorganismos inteiros, seus componentes, ou subprodutos metabólicos – ou passiva. A imunidade pode ser transferida passivamente através da administração de elementos humorais ou celulares obtidos de um indivíduo previamente imunizado. Neonatos de cães e gatos são capazes de montar resposta imunológica a numerosos antígenos já ao nascer, mas esta resposta é mais lenta e débil quando comparada à de animais mais velhos. Os anticorpos obtidos das mães representam um paradoxo para o processo de imunização dos filhotes, pois, apesar de serem a única fonte de proteção destes contra agentes infecciosos durante a tenra idade, estes anticorpos podem tornar os filhotes temporariamente refratários à imunização. Desta forma, um dos mais significativos problemas para a imunização de cães jovens é a interferência dos anticorpos maternos com a replicação do vírus vacinal vivo-atenuado, o que impede a estimulação de uma resposta imunológica efetiva, podendo deixar o cão susceptível à infecções. De modo geral, deve haver o declínio dos títulos dos anticorpos maternos antes que os filhotes possam responder adequadamente à vacina. Em relação à cinomose canina, na tentativa de suplantar esta interferência, foram utilizadas no passado, de modo mais freqüente, vacinas com patógenos antigenicamente relacionados - como as vacinas para cães contendo o vírus do sarampo humano. Mais recentemente, vários pesquisadores têm demonstrado a habilidade de vacinas recombinantes vetoriais (canaripox vírus) contra a cinomose em superar a interferência de anticorpos maternos em filhotes de cães. Vacinação não é garantia de imunização. Ainda que adequadamente administrada, respeitando-se os preceitos de conservação e manuseio recomendados pelos fabricantes, nenhuma vacina imuniza 100% dos indivíduos numa população. Ainda que as vacinas disponíveis comercialmente sejam altamente eficazes, considera-se que variações biológicas individuais sejam responsáveis pela não-imunização numa pequena porcentagem dos indivíduos. Acredita-se que a imunização de 70% dos indivíduos de uma população seja eficaz para a redução da prevalência de doenças quando a comunicabilidade entre os indivíduos é baixa, o que não ocorre com filhotes em canis ou abrigos de animais. Dentre as causas mais comuns das falhas vacinais devem-se considerar os indivíduos que já estejam incubando a doença, animais portando imunodeficiências e a interferência dos anticorpos maternos nos filhotes, entre outras.

Fatores ligados ao hospedeiro Fatores ligados às vacinas Erros humanos Imunodeficiências Armazenamento inadequado Mistura imprópria de vacinas na

mesma seringa Interferência dos anticorpos maternos

Vacinas não protegem 100% dos indivíduos de uma população (variação biológica)

Exposição do animal ao agente infeccioso no momento da vacinação

Idade: animais muito novos ou muito idosos

Uso de desinfetantes para esterilização de agulhas ou seringas utilizadas na vacinação

Uso concomitante de antibióticos ou medicamentos imunossupressores

Gestação Cepa (antígeno) inadequada Uso simultâneo de anti-soros no momento da vacinação

Estresse, doenças concomitantes Atenuação excessiva Vacinação muito freqüente (< 2 semanas de intervalo entre as aplicações)

Hipertermia, hipotermia Via inadequada de administração da vacina

Incubação da doença no momento da vacinação

Atraso entre as vacinações durante a primo-imunização

Medicamentos citotóxicos ou glicocorticóides

Omissão da revacinação

Flutuações hormonais Cirurgias ou anestesia concomitantes

Debilitação, desnutrição Causas de falha vacinal (GREENE, 2006). Referências Bibliográficas AMERICAN ANIMAL HOSPITAL ASSOCIATION. Canine Vaccine Guidelines 2006. acesso 27 de Julho de 2007. http://www.aahanet.org APPEL, M.J. SHEK, W.R.S.; SHESBERADARAN, H.; NORRBY, E. Measles virus and inactivated canine distemper virus induce incomplete immunity to canine distemper. Archives of Virology, v. 82, p. 73-82, 1984. BAKER, J.A.; ROBSON, D.S.; GILLESPIE, J.H.; BURGHER, J.A.; DOUGHTY, M.F. A nomograph that predicts the age to vaccinate puppies against distemper. Cornell Veterinarian, v. 49, p.158-167, 1959. CARMICHAEL, L.E. Immunization strategies in puppies – why failures? Compendium of Continuing Education for the Practicing Veterinarian, v.5, p. 1043-1051, 1983. GREENE, C. Infectious Diseases of the Dog and Cat, 3 ed, Elsevier Health Sciences, 1397 p. 2006. HAASE, C.J.; HAGENY, T.L.; LARSON, L.J.; SCHULTZ, R.D. In: Proceedings of the Conference of Research Workers in Animal Diseases. Chicago, IL, Abstract 98, 2006. KRAKOWKA, S.; LONG, D.; KOESTNER, A. Influence of transplancentally acquired antibody on neonatal susceptibility to canine distemper virus in gnotobiotic dogs. The Journal of Infectious Diseases, v. 137, n.5, p. 605-608, 1978. PARDO, M.C.; TANNER, P.; BAUMAN, J.; SILVER, K.; FISCHER, L. Immunization of puppies in the presence of maternally derived antibodies against canine distemper virus. Journal o Comparative Pathology, v. 137, p. 72-75, 2007. POLLOCK, R.V.H.; CARMICHAEL, L.E. Maternally derived immunity to canine parvovírus infection: transfer, decline and interference with vaccination. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 180, p. 37-42, 1982.

POLICITEMIAS,CAUSASECONSEQÜÊNCIAS.

Leonardo Brandão, MV, MSc, PhD - Merial Saúde Animal Policitemia pode ser definida como o aumento do hematócrito ou do número absoluto de eritrócitos. Pode ser caracterizada como policitemia absoluta ou relativa. Hematócrito (Ht) acima de 60% deve levar à suspeita de policitemia (relativa ou absoluta) e Ht acima de 70% usualmente sugere policitemia primária. Dentre os sintomas mais comuns estão a congestão de mucosas e a cianose. Os pacientes podem apresentar respiração entrecortada e superficial. Sintomas neurológicos, como convulsões e síncope podem ocorrer quando o hematócrito excede 70% e provavelmente é decorrente de uma hipoperfusão sangüínea cerebral em decorrência da hiperviscosidade sangüínea. A policitemia relativa é aquela não relacionada a um aumento real da massa eritróide. É normalmente resultado da diminuição do fluido vascular (desidratação grave, hipovolemia). Outra causa relatada, mas considerada incomum, é a contração esplênica. A policitemia relativa causada por desidratação deve regredir rapidamente após a reposição volêmica do paciente. A hemoconcentração é usualmente acompanhada pelo aumento da proteína total plasmática. Dentre as causas mais comuns estão os portadores de processos diarréicos ou eméticos, pacientes com perda hídrica acentuada, como os portadores de distúrbios eletrolíticos (hipoadrenocorticismo), endocrinopatas (animais diabéticos ou com síndrome de Cushing), ou ainda, nefropatas portadores de insuficiência renal poliúrica. A avaliação da proteína total plasmática e do hematócrito são instrumentos importantes no diagnóstico da hemoconcentração, e devem ser avaliados junto ao histórico do paciente. Animais desidratados com hematócrito elevado não devem ser considerados portadores de policitemia absoluta até que sejam submetidos à fluidoterapia de reposição. A policitemia relativa causada por contração esplênica é relatada em pacientes submetidos a exercícios físicos ou estresse, e deve se resolver cerca de 1 hora após o paciente ter permanecido em repouso. A policitemia absoluta pode ser subdividida em primária e secundária na dependência da causa. A policitemia absoluta primária é conhecida como policitemia vera ou eritrocitose primária, podendo ser definida como uma desordem mieloproliferativa crônica e de ocorrência rara. Sua gênese é medular e caracterizada pela produção de eritrócitos de forma descontrolada. Seu diagnóstico geralmente é realizado pela exclusão de outras causas de policitemia mais comuns (como a policitemia relativa). Nesta condição mórbida, o hematócrito freqüentemente se encontra acima de 70% a despeito da realização de fluidoterapia. Dentre as causas primárias, deve-se procurar por doenças mieloproliferativas primárias, como as eritroleucemias e a infecção de gatos pelo vírus da leucemia felina (FeLV). Neste âmbito, o mielograma é um exame fundamental para determinação de doenças neoplásicas medulares.

A policitemia absoluta secundária é uma condição decorrente do aumento da produção de eritrócitos por aumento da produção de eritropoietina em resposta à causas que levem à hipóxia. Dentre as causas mais comuns estão as doenças pulmonares crônicas, as cardiopatias e animais que vivam em zonas de grandes altitudes. A determinação da oximetria sangüínea pode ser de grande auxílio para diagnóstico desta enfermidade, em associação aos exames radiográficos dos pulmões e exames da função cardíaca (como o ecocardiograma). O mielograma pode revelar uma hiperplasia eritróide, sem alterações morfológicas que indiquem doenças neoplásicas. Outra causa considerada incomum de policitemia absoluta secundária são doenças renais que levem ao aumento da produção de eritropoietina, dentre elas com maior freqüência pacientes com neoplasias renais (como o carcinoma renal e o linfossarcoma renal), ou ainda, pacientes com pielonefrite crônica. A determinação da concentração sérica de eritropoietina em cães, que normalmente é indetectável, está aumentada (0,1 a 0,3 UI/mL). Após a remoção da causa, deve haver retorno da concentração de eritropoietina sérica para níveis dentro dos valores de referência para a espécie. Referências bibliográficas WILLARD, M.D,; TVEDTEN, H. Small Animal Clinical Diagnosis by Laboratorial Methods. Saunders, 4. ed., 432p., 2004. JAIN, N.C. Essentials of Veterinary Hematology. Lea & Febiger, Philadelphia, 417p., 1993.

MANEJOCLÍNICODOPACIENTEONCOLÓGICOSENIL

Lucas Campos de Sá Rodrigues Um importante fator de risco para o desenvolvimento do câncer em humanos e nos animais é a idade. Nos humanos, por exemplo, o câncer produz um enorme impacto na comunidade geriátrica de todo o mundo, ocupando o segundo lugar de causa de óbito entre os idosos. A chance de um idoso morrer de câncer aos 80 anos é 1.000 vezes maior do que aos 40 anos. Nos animais, essa característica também se repete nos lares norte-americanos, o câncer mata mais da metade dos cães e um terço dos gatos idosos. O avanço da idade coincide com o aumento da incidência de neoplasias benignas e malignas. Atualmente, mais bem tratado do que nunca, cães e gatos estão vivendo por mais tempo. Muitos fatores são importantes para o aumento da longevidade dos animais, tais como nutrição adequada, imunização, tratamento e controle de outras doenças. O desafio está em tratar o animal idoso com câncer sem sobrecarregar o seu organismo e controlar o aparecimento de outras enfermidades. Os animais idosos têm maior propensão para desenvolver doenças neoplásicas, pois alterações nas células ocorrem como resultado do envelhecimento, aumentando a suscetibilidade ao câncer. A exposição prolongada a agentes cancerígenos, a instabilidade genética, a dificuldade em reparar o DNA e as alterações da imunidade são características encontradas nos idosos que contribuem para o aparecimento das neoplasias. Por outro lado, algumas alterações relacionadas à idade servem para contra atacar o desenvolvimento do câncer, como perda da estimulação proliferativa por parte dos hormônios. Na medicina veterinária as formas de tratamento do câncer incluem a cirurgia, a radioterapia, quimioterapia e imunoterapia. Os animais idosos podem receber qualquer tipo de tratamento para o câncer, desde que consideremos as alterações próprias da idade, como a deficiência da resposta imunológica e a modificação do metabolismo e da distribuição de fármacos. Os agentes quimioterápicos antineoplásicos possuem baixo índice terapêutico, ou seja, a dose que produz uma resposta de tratamento desejada é muito próxima da dose que produz uma resposta tóxica indesejada. Protocolos de tratamento para pacientes idosos devem levar em consideração várias alterações farmacocinéticas conhecidas associadas ao processo de envelhecimento. Os idosos não têm a mesma eficiência na absorção, distribuição, biotransformação hepática e depuração dos fármacos como um animal jovem. Em relação à absorção, os idosos apresentam uma discreta diminuição na absorção intestinal de alimentos e fármacos e, embora essas alterações tenham pouca importância clínica, a absorção de antineoplásicos utilizados por via oral como ciclofosfamida, metotrexato, melfalano e clorambucil pode ser diminuída. Os idosos ainda apresentam diminuição da massa magra, aumento da gordura corporal total e diminuição das proteínas plasmáticas,o que pode causar alteração na distribuição de determinados quimioterápicos. Fármacos lipossolúveis como as nitrosuréias (BCNU e CCNU) podem ser retidos no tecido

gorduroso resultando no aumento da mielotoxicidade. Como a concentração sérica de albumina se reduz com a idade, os antineoplásicos que se ligam a proteínas (melfalano e cisplatina) podem ter seu efeito alterado pela maior quantidade de fármaco livre no plasma. A biotransformação hepática também se altera com a idade, o tecido hepático e fluxo sanguíneo diminuem, interferindo no metabolismo oxidativo microssomal. Ciclofosfamida, nitrosuréias, darcabazina e mitomicina C, por exemplo, são ativadas no fígado e podem ser menos efetivas nos pacientes geriátricos devido a uma ativação inadequada. Além disso, as reações de conjugação no fígado são responsáveis pela inativação de fármacos como mitoxantrona, mitomicina C e alcalóides da vinca. A diminuição da eliminação desses fármacos nos animais com alteração hepática leva a um aumento da toxicidade. Neste caso faz-se necessária a diminuição da dose dos medicamentos. A eliminação dos agentes antineoplásicos pode ocorrer por excreção renal, metabolização hepática, por ambas as vias ou por degradação espontânea. Os fármacos que são eliminados por filtração glomerular como metotrexato, bleomicina, carboplatina e cisplatina, por exemplo, apresentam aumento da toxicidade quando há diminuição da função glomerular e tubular. A diminuição da taxa de filtração glomerular é umas das alterações fisiológicas freqüentemente observadas nos idosos e deve ser avaliada antes da preconização do protocolo quimioterápico. A utilização de fármacos tais como os alcalóides da vinca, mitoxantrona e antraciclinas, que são eliminados após biotransformação hepática, requer avaliação hepática e redução da dose nos animais que apresentarem qualquer alteração. A ciclofosfamida, nitrosuréias e a darcabazina são fármacos eliminadas utilizando a via hepática e renal, enquanto o melfalano, 5-fluouracil e l-asparaginase apresentam degradação espontânea. As células precursoras hematopoiéticas que apresentam rápida e constante replicação, sofrem forte depleção após a utilização de antineoplásicos, e nos pacientes idosos que apresentam exaustão das células precursoras hematopoiéticas pluripotentes e diminuição na produção de fatores de crescimento hematopoiéticos, a quimiterapia pode causar acentuada mielotoxicidade. Quadros gastrintestinais como vômitos e diarréia, que ocorrem após administração de antineoplásicos, causados pela destruição das células do trato gastrintestinal, também requerem atenção especial nos pacientes senis. Cães e gatos idosos necessitam de tratamento imediato e intensivo quando desenvolvem mucosite. Suporte hídrico e eletrolítico, protetores de mucosa e sucralfato devem ser utilizados. A cardiotoxicidade decorrente da utilização de doxorrubicina ocorre devido às lesões do miocárdio como degeneração por miocitólise, vacuolização de sarcoplasma, ruptura de mitocôndria, edema intersticial e fibrose, decorrente da liberação de radicais livres de oxigênio. A quantidade da enzima que detoxifica esses radicais livres é baixa no miocárdio do cão. Não há nenhum teste de triagem para predizer se um animal irá desenvolver a cardiotoxicidade, entretanto o acompanhamento com ecocardiograma é fundamental para avaliar a fração de encurtamento. A recomendação é que a dose cumulativa não exceda 240mg/m2 principalmente no paciente idoso. Nos animais que precisaram exceder a dose cumulativa de doxorrubicina ou que já apresentam uma alteração do músculo cardíaco em que não há possibilidade de utilização de outra medicação, recomenda-se a utilização do dexzrazoxane. Essa medicação deve ser administrada como cardioprotetor antes da infusão da doxorrubicina, diminuindo a formação dos radicais livres, sem alterar o efeito citotóxico do antineoplásico, pois seu mecanismo de ação é independente da formação de radicais livres.

MARKETING:COMOCONHECERASNECESSIDADESDOSCLIENTES

Dr. Luiz Claudio B. Luccas Para que tenhamos êxito no trabalho como clínicos e proprietários de estabelecimentos voltados à área de animais de companhia devemos entender que somente o conhecimento técnico profissional não é o bastante. Ao abrirmos uma Clinica ou Pet Shop estamos iniciando uma atividade varejista e devemos colocar o consumidor em primeiro plano. Entender as necessidades dos clientes significa antes de tudo entender os clientes e suas motivações. Para isto vou falar sobre conceitos de varejo, de comportamento do consumidor e contextualizar estas informações com pesquisas e dados do mercado brasileiro. A partir destas informações falaremos sobre como atender os diferentes tipos de clientes, como posicionar e criar diferenciais competitivos em seus serviços e finalmente algumas dicas importantes para o dia-a-dia clinica com seus clientes. Referencias: Não usarei referências publicadas. Apenas dados extraídos de pesquisas realizadas no Brasil entre 2005 e 2007 de propriedade da Merial Saúde Animal.

PERFILHORMONALEMETABOLISMODECÁLCIOEMCADELASGESTANTESEDURANTEOPUERPÉRIO.

Luiz Henrique de Araújo Machado Introduction Veterinary nutrition is continuously evoluting, thus contributing to the improvement of pet longevity and health. Calcium and phosphorus are necessary for mineralization of fetal bones, thus the ingestion of these minerals is fundamental, specially during the final third of gestation. The main sources of these minerals to the fetus are maternal nutrition, bone deposits and calciotrophic hormones (MOLINA-FONT, 1998). The increase of osteocytic and osteoclastic activity and of calcitriol production on kidneys is a function of parathormone (BANKS, 1992). Osteocalcin sinthesys depends on calcitriol which is correlated to estrogen, growth hormone (GH) and prolactin (POWER et al., 1989). The presence of the placenta increases calcitriol concentration (PAULINO e BONDAN, 1999). Ostecalcin is a specific protein indicator of bone formation (ALLEN e RICHARDSON, 1998), more reliable than alkaline phosphatase as a marker of bone turnover. Its synthesis depends on vitamin K1 stimulated by calcitriol (ALLEN e RICHARDSON, 1998). Thyroid hormones are inversally related to the reduction of intestinal absorption of calcium (DAVIDSON, 2000). Tyroxin promotes bone formation, remodeling and increasing26. FELDMAN & NELSON (1987b) refered estrogen as a factor of enhancement of T3 and T4 concentrations. Estrogen decreases bone turnover (CRUESS e HONG, 1979) and increases serum concentrations of calcitriol (SHEN et al., 1993). Progesterone is responsible for pregnancy maintenance in bitches and its concentration is believed to increase soon after te preovulatory peak of LH (DAVIDSON e FELDMAN, 2004). The increase in serum levels of progesterone and/or estrogen is correlated to GH increasing. This hormone presents catabolic functions, interfering on insulin action on peripheral tissues, and anabolic functions, leading to the production of somatomedins, which increase cartilage and bone growth (FELDMAN e NELSON, 1987c). Human kits of radioimmuneassay (RIA) for dosage of serum total and free T4 and free T3 have been tested and validated for dogs, presenting high sensitivity and specificity (LEE et al., 1991). Nowadays, other methods of hormone assay are being tested in order to substitute RIA, manly because of biosecurity (JERICÓ et al., 1999) and incubation time (GARNER e LEIGHT, 1999). One of these is immunochemoluminescence (ICMA), which demonstrates high correlation to RIA (EXNER e KOUTTS, 1986). This assay for intact PTH has two antibodies (anti-PTH 1-34 and anti-PTH 39-84). MACHADO (2000) used this method in

healthy and renal failure dogs and 66,7% of healthy ones presented values below the limit of detection of the test (< 1pg/mL). The aims of the present study were to stablish hormonal and biochemical patterns during gestation and lactation in bitches; to study hormone and calcium metabolism; to correlate all studied parameters; to determine normal values of 1,25 dihydroxi vitamin D, osteocalcin and calcitonin by RIA in bitches; to study the correlation between the parameters and litter size and to test the viability of ICMA on hormone assay in bitches. References ALLEN, MJ, RICHARDSON, DC. 1998. Serum Markers of bone metabolism in dogs. Am. J. Vet. Res., v.59, p.250-54. BANKS, W. J. Sistema endócrino. 1992. In: _____. Histologia Veterinária Aplicada. 2aed. São Paulo: Manole, Cap. 25, p. 521-545. CRUESS, RL, HONG, KC. 1979. The effect of long term estrogen administration on bone metabolism in the female rat. Endocrinology. v.104, p.1188-93. DAVIDSON, A. 2000. Thyroid dysfunction - diagnosis, treatment, and effect on reproductive performance. EQUINE SYNPOSIUM AND ANNUAL CONFERENCE 2000 SOCIETY FOR THERIOGENOLOGY, San Antonio. PROCEEDINGS... San Antonio, 2000, p. 333-38. DAVIDSON, AP, FELDMAN, EC. 2004. Alterações ovarianas e do ciclo estral. In: ETTINGER, S.J., FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária - doenças do cão e do gato. 5aed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, v. 2, cap. 158, p. 1602-1609. EXNER, T, KOUTTS, J. 1986. Simple immunochromometric assay for protein C activity. J. Lab. Clin. Med., v. 107, p. 405-411. FELDMAN, EC, NELSON, RW. 1987b. Hypothyroidism. In:_____. Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. Philadelphia: WB Saunders, cap. 3, p. 55-90. FELDMAN, EC, NELSON, RW. 1987c. Growth hormone. In:______. Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. Philadelphia: WB Saunders, cap. 2, p. 29-54. GARNER, SC, LEIGTH, GS. 1999. Initial experience with intraoperative PTH determinations in the surgical management of 130 consecutive cases of primary hyperparathyroidism. Surgery, v. 126, p. 1132-8. JERICÓ, MM et al. 1999. Avaliação dos valores séricos de paratormônio intacto, em cães hígidos, utilizando-se o método imunofluoromérico. CONGRESSO BRASILEIRO DE CLÍNICOS VETERINÁRIOS DE PEQUENOS ANIMAIS, 20, Águas de Lindóia. ANAIS... Águas de Lindóia, p. 19. LEE, DE, LAMB, SV, REIMERS, TJ. 1991. Effects of hyperlipemia on radioimmunoassays for progesterone, testosterone, thyroxine, and cortisol in serum and plasma samples from dogs. Am. J. Vet. Res. v.52, p.1489-91. MACHADO, LHA. 2000. Estudo do hiperparatireoidismo secundário à insuficiência renal crônica em cães. Botucatu, 110p, DISSERTAÇÃO (Mestrado). Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Estadual Paulista. MOLINA-FONT, JA. 1998. Nutrition and fetal growth. Early Human Development. Suppl.53, p.s51-s60. PAULINO, CA, BONDAN, EF. 1999. Metabolismo de cálcio e fósforo. In: SPINOSA, H.S., GÓRNIAK, S.L., BERNARDI, M.M. Farmacologia aplicada à medicina veterinária. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, cap. 30, p. 319-30.

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CUIDADOSANESTÉSICOSNOPACIENTEIDOSO

Márcia Kahvegian O aumento da qualidade e expectativa de vida na medicina veterinária deve-se principalmente aos avanços em nutrição, diagnóstico e tratamentos de doenças. A longevidade associada a proprietários dispostos a oferecer assistência médica, resulta no aumento de intervenções cirúrgicas em animais geriátricos1. A definição do termo “geriátrico” torna-se difícil em algumas situações, uma vez que muitos fatores influenciam a idade, sendo eles: genética, nutrição, fatores ambientais (temperatura, umidade, exposição à radiação ultravioleta, poluentes e carcinógenos) e fatores econômicos2. Normalmente, animais de raças pequenas tendem a viver por mais tempo do que aqueles de raças grandes3. Dodman et al. (1984)4 sugeriu que cães podem ser considerados geriátricos quando forem alcançados 75% a 80% da expectativa de vida, sendo que os autores consideram nesta categoria animais com mais de oito anos de idade, com exceção das raças pequenas e miniaturas. O envelhecimento é um fenômeno fisiológico e progressivo caracterizado por alterações degenerativas na estrutura e função de órgãos e tecidos5. A idade causa uma progressiva e irreversível diminuição na reserva funcional dos sistemas, levando a respostas alteradas frente ao estresse e aos fármacos anestésicos6. A idade avançada resulta em diminuição da taxa metabólica basal e ganho de peso, essencialmente importante por predispor a doenças como Diabetes mellitus, além de doenças cardiovasculares, respiratórias e ortopédicas2. As mudanças na fisiologia cardiovascular incluem aumento da fibrose valvular (endocardiose), diminuição do débito cardíaco e da sensibilidade às catecolaminas2,7. Esta categoria de pacientes é mais susceptível à ocorrência de arritmias no período anestésico1, além de apresentarem dificuldade de compensar as alterações cardiovasculares frente à administração de agentes anestésicos. As alterações citadas tornam o paciente geriátrico hemodinamicamente mais instável durante a anestesia, visto que a grande maioria dos agentes anestésicos são depressores do miocárdio e do centro vasomotor8. Com relação ao sistema respiratório, é observado perda da elasticidade pulmonar, diminuição da capacidade vital e na complacência as quais resultam em efeitos deletérios sobre as trocas gasosas5,7. Pneumonia, edema e fibrose pulmonar acentuam as disfunções respiratórias no paciente geriátrico. As alterações do sistema respiratório observadas no animal idoso associadas à anestesia podem acarretar depressão respiratória com acentuada hipóxia e hipercapnia6. O sistema hepatobiliar também sofre mudanças nesta categoria de pacientes, com diminuição do número de hepatócitos, aumento da fibrose hepática e diminuição da capacidade de biotransformação2. Desta maneira, opióides, barbitúricos, benzodiazepínicos, propofol, etomidato entre outros fármacos apresentarão redução do clearence plasmático9. Alterações na função renal envolvem diminuição do fluxo sanguíneo renal, diminuição da taxa de filtração glomerular e atrofia tubular renal2,5, tornando este grupo de pacientes menos tolerante tanto à administração excessiva de fluidos, quanto ao déficit de água1. As

principais alterações no sistema nervoso central relacionadas à idade avançada são o desgaste seletivo dos neurônios cerebrais e cerebelares; depleção generalizada de neurotransmisores e diminuição do fluxo sangüíneo e massa cerebral10. Os efeitos imunológicos da idade envolvem diminuição da função fagocítica e quimiotaxia dos neutrófilos com conseqüente redução da competência do sistema imune, aumento da incidência de doenças imuno-mediadas como anemia hemolítica e trombocitopenia imuno-mediada2. As taxas de morbidade e mortalidade são mais altas em pacientes cirúrgicos idosos, principalmente porque esta população apresenta maior incidência e gravidade de doenças concomitantes quando comparado aos jovens5. O correto diagnóstico, preparação para a cirurgia, assim como o planejamento da anestesia, são essenciais nestas circunstâncias. A anamnese criteriosa nestes pacientes é imprescindível, avaliando o estado físico do paciente, assim como a existência de doenças pré-existentes e o uso de medicação concomitantes10. As técnicas anestésicas são utilizadas em larga escala em pacientes geriátricos e nenhuma parece ter vantagem universal para o paciente idoso no que concerne à sobrevida5. Desta maneira, anestesia regional ou geral não apresenta superioridade de resultados nesta população de pacientes5 e a escolha do tipo de anestesia depende da condição do paciente, da experiência do anestesiologista e do porte e duração da cirurgia10. Anestésicos inalatórios como o isofluorano, sevofluorano e desfluorano proporcionam recuperação rápida. Por estas razões, anestesia geral planejada e conduzida corretamente é uma estratégia segura e apropriada para o paciente cirúrgico geriátrico2. A monitorização mínima exigida deve abranger eletrocardiograma, oximetria, pressão arterial, capnografia e temperatura10. Esta última deve ser adequadamente controlada, uma vez que o paciente idoso é mais susceptível à hipotermia em decorrência de alterações no mecanismo de termorregulação10. Deve ser previsto a possibilidade de complicação hemodinâmica ou pulmonar no trans e pós-operatório. Normalmente, esse tipo de situação está associado com distúrbios da freqüência e ritmo cardíacos, isquemia miocárdica, hipotensão arterial, hipotermia, edema pulmonar, insuficiência renal, infecções e sepse5. Durante a recuperação pós-anestésica, o anestesiologista deve focar além dos fatores citados, a possibilidade de recuperação prolongada e dor10, sendo que a monitoração deve ser estendida até a completa recuperação do paciente1. Referências Bibliográficas 1. Cortopassi, S.R.G.; Conti, A. Anestesia em geriatria. In: Fantoni, D.T., Cortopassi, S.R.G. Anestesia em cães e gatos, 1 ed. São Paulo: Roca, cap. 22, p. 223-230, 2002. 2. Metzger, F.L. Senior and geriatric care programs for veterinarians. Vet Clin Small Anim., 35: 743-753, 2005. 3. Reid, J.; Nolan, A.M. Pharmacokinetics of propofol as an induction agent in geriatric dogs. Research in Veterinary Science, 61: 169-171, 1996. 4. Dodman, N.H.; Seeler, D.C.; Court, M.H. Ageing chances in the geriatric dog and their impact on anaesthesia. Compendium of Continuing Education for the Practicing Veterinarian, 6: 1106-1113, 1984. 5. Muravchick, S. Anestesia no paciente geriátrico. In: Barash, P.G.; Cullen, B.F.; Stoelting, R.K. Anestesia Clínica. 4.ed. São Paulo, Manole, cap. 45, p. 1205-1216, 2004. 6. Carpenter, R.E.; Pettifer, G.R.; Tranquilli, W.J. Anesthesia for geriatric patients. Vet Clin Small Anim., 35: 571-580, 2005.

7. Lewis, M.C.; Abouelenin, K.; Paniagua, M. Geriatric trauma: special considerations in the anesthetic management of the injured elderly patient. Anesthesiology Clin., 25: 75-90, 2005. 8. Flores, J.O. Anestesia no idoso. In: Manica, J. Anestesiologia - Princípios e Técnicas. 2ed. Porto Alegre, Artes Médicas, cap. 41, p. 600-607. 1997. 9. Thurmon, J. C.; Tranquilli, W. J.; Benson, G. J. Lumb & Jones´ Veterinary Anesthesia. 3ed. London, Lea & Fibiger, cap. 24D, p. 844-848, 1996. 10. Toldo, A.; Tonelli, D.; Florim, J.C.; Vasconcellos, J.C. Anestesia em Geriatria In: Yamasshita, A. M.; Takaoka, F.; Auler, J. O. C.; Iwata, N. M. Anestesiologia - SAESP. 5. ed. São Paulo: Atheneu, cap. 47, pp. 971-980, 2001.

HIPOADRENOCORTICISMOCANINO:QUANDOSUSPEITARECOMOTRATAR

Profa. Dra. Márcia Marques Jericó A insuficiência adrenal ou hipoadrenocorticismo se relaciona à incapacidade de secreção hormonal de origem adrenocortical diante das necessidades fisiológicas do animal. O hipoadrenocorticismo pode ser amplo, com comprometimento de todos os hormônios esteróides adrenais, ou seletivo, onde há a secreção diminuída de uma das classes de corticosteróides (mineralocorticóides ou glicocorticóides). Esta síndrome, primeiramente descrita por Thomas Addison em 1849, é conhecida também como doença de Addison. De uma maneira mais específica, a doença de Addison refere-se à insuficiência adrenal crônica primária, associada à destruição de mais de 85% a 90% do córtex adrenal. O hipoadrenocorticismo pode ser classificado como primário ou secundário. A insuficiência adrenal primária resulta da disfunção ou destruição intrínseca da região cortical. A forma secundária resulta da ausência de estímulo proveniente da secreção de corticotrofina (ACTH – hormônio adrenocorticotrófico), como resultado de disfunção na hipófise, com conseqüente comprometimento seletivo da produção de glicocorticóides. Formas isoladas de deficiência de mineralocorticódes são raramente observadas, e geralmente estão associadas à nefropatias em seres humanos. A insuficiência adrenal primária pode ser resultante de destruição imuno-mediada, sua forma mais comum, por infecção granulomatosa, neoplasias metastáticas, necrose hemorrágica e doenças infiltrativas degenerativas. A necrose maciça imuno-mediada, seguida de atrofia, está presente em cerca de 90% dos casos de hipoadrenocorticismo primário espontâneo. Nos casos de insuficiência adrenal secundária, ocorre a disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, com comprometimento da secreção de ACTH, geralmente associada a alterações estruturais em hipófise ou hipotálamo, como cistos hipofisários, neoplasias, processos inflamatórios ou traumas. Uma apresentação importante de hipoadrenocorticismo secundária é forma iatrogênica, comum na medicina veterinária de pequenos animais, onde a insuficiência na secreção de ACTH é secundária à exposição exagerada aos glicocorticóides sintéticos,em preparações farmacológicas, que leva a atrofia adrenal e ao comprometimento da síntese de glicocorticóides endógenos. Os sintomas do hipoadrenocorticismo estão relacionados à forma de carência esteroidal. Se ocorrer comprometimento conjunto na secreção de glico e mineralocorticóides, os sintomas incluem alterações de equilíbrio hidro-eletrolítico e da resposta inflamatória. Assim, são comuns depressão, letargia, fraqueza, anorexia, vômitos, perda de peso, dor abdominal e desidratação. Eventualmente, pode-se observar bradicardia, poliúria, alterações de pulso e choque. Nos casos secundários, relacionados a deficiência isolada de glicocorticóides, os sintomas são mais vagos e geralmente desencadeados por situações de estresse. Na sua forma espontânea, o grupo de risco é composto por poodles, labradores, rottweilers,

pastores alemães, dinamarqueses e cão d’água português, fêmeas e com menos de sete anos de idade. Nos exames complementares pode-se observar anemia normocítica, eosinofilia e hipoglicemia. Também, a azotemia se faz presente na maioria dos casos, sugerindo hipovolemia ou mesmo uma falência renal. Classicamente, a deficiência de aldosterona é associada à hipercalemia e à hiponatremia, sendo registrada relação menor que 27:1 na maioria dos casos e valores menores do que 20:1 são altamente sugestivos de hipoadrenocorticismo primário. Os casos secundários, por hipocortisolismo somente, não costumam apresentar alterações significativas dos valores de sódio e potássio. O diagnóstico final é possível através do teste de estímulo com ACTH sintético, com determinação do cortisol sérico cerca de uma a duas horas após administração de 5µg/kg/IV de cortrosina, aquosa. A ausência de resposta a este estímulo caracteriza a insuficiência adrenal. Também podem ser mensurados os níveis de ACTH endógeno, que deverão estar elevados na insuficiência adrenal primária e diminuídos na secundária. A terapia do hiperadrenocorticismo é direcionada para as condições de crises de insuficiência adrenal e para a terapia de reposição crônica. Nas crises, quando os animais encontram-se criticamente doentes, desidratados, hipotensos, azotêmicos e hipercalêmicos, o tratamento é emergencial voltado para a reposição de fluídos, com solução salina (NaCl 0,9%) e de hormônios corticóides, via intravenosa, como dexametasona (0,5 a 2,0 mg/kg) ou hidrocortisona (2 a 4 mg/kg). Nas terapias de reposição a longo prazo, crônicas, recomenda-se a utilização de drogas como desoxicorticosterona injetável (1,7 µg/kg/cd 25 dias), em veículos de liberação prolongada, com atividade mineralo e glicocorticoidea. Tal droga não é comercializada no Brasil. Pode-se também fazer a reposição hormonal em separado, com o uso de glicocorticóides e mineralocorticóides distintos, como prednisona (0,2 mg/kg/cd 48hs) e fludrocortisona (10 µg/kg/BID). Uma vez superada a crise adrenal, o prognóstico de modo geral é bom. O diagnóstico do hipoadrenocorticismo representa um desafio, pois, independente de sua apresentação, primária ou secundária, a sintomatologia muitas vezes é vaga e/ou intermitente, apresentando remissão espontânea ou a tratamentos de suporte, não específicos, como reposição hidro-eletrolítica. Muitas vezes os episódios são intermitentes, com intervalos variados entre as crises. Ajuda muito ao clínico manter um grau de suspeição elevada em relação ao hipoadrenocorticismo, especialmente nos casos cuja sintomatologia é recidivante e inespecífica, envolvendo muitas vezes sintomas gastrointestinais.

COMOBALANCEARUMADIETACASEIRA

Márcio Antonio Brunetto, Juliana Toloi Jeremias, Aulus Cavalieri Carciofi Formular uma dieta caseira requer um bom entendimento das necessidades nutricionais de cães e gatos e dos efeitos do processo de doença sobre as necessidades nutricionais. Análises detalhadas dos ingredientes selecionados para a determinação dos nutrientes necessários e um conhecimento profundo das interações entre os diferentes componentes são fundamentais. Além de tudo isso, o conhecimento sobre o efeito da preparação e armazenagem na disponibilidade dos nutrientes também são importantes. Receitas ou fórmulas de dietas caseiras podem ser obtidas a partir de literatura veterinária, livros didáticos e na Internet. No entanto, cuidados devem ser tomados ao se prescrever dietas destas fontes. Estas devem ser analisadas para garantir que sua composição seja realmente completa e equilibrada para o animal, ou que tenham as devidas modificações nutricionais para auxiliar efetivamente no tratamento da afecção em questão. As dietas caseiras podem ser formuladas manualmente ou por programas de computador desenvolvidos comercialmente para formulação. Estas ferramentas são usadas para determinar a relação dos ingredientes selecionados para que a dieta apresente um perfil de nutrientes compatível com as necessidades do animal. A maior limitação dessas técnicas está relacionada com o fornecimento de informações precisas sobre o perfil nutricional de cada ingrediente. Existem poucas informações sobre a composição bromatológica dos diferentes ingredientes utilizados para formulação em nosso país. Além disso, a composição bromatológica de muitos ingredientes vegetais pode sofrer influência da época e da região de cultivo. Uma relação das exigências nutricionais recomendadas para animais saudáveis pode ser obtida a partir do NRC (National Research Council) ou a partir da publicação oficial da AAFCO (Association of American Feed Control). As recomendações do NRC são geralmente obtidas de estudos que utilizaram dietas purificadas. As da AAFCO são baseadas nas do NRC, mas inclui margens de segurança em função da variabilidade dos ingredientes ou efeito de fabricação. O primeiro passo na formulação de uma dieta caseira é calcular as exigências energéticas do paciente. Medição direta das necessidades energéticas é uma prática inviável na rotina clínica, por conseguinte, várias equações foram recomendadas para estimar a necessidade calórica diária. Estas equações podem se basear na necessidade energética de repouso (NER), necessidade energética basal (NEB), ou na necessidade energética de manutenção (NEM). O gasto energético basal inclui a energia necessária para satisfazer as necessidades das células e diferentes órgãos em condições livres de estresse, ambiente termoneutro e em estado pós-absortivo. A necessidade energética de repouso inclui a energia necessária pelo animal em estado de repouso, e sofre influências fisiológicas e da assimilação dos nutrientes. O RER pode ser calculado como 70 x [peso corporal (Kg)]0.75 kcal por dia. A NEM engloba toda a energia necessária para a manutenção normal em ausência de

patologia de um organismo animal. Esta pode ser calculada para cães pela equação 95 x [peso corporal (Kg)]0.75 kcal por dia e para os gatos 100 x [peso corporal (Kg)]0.67 kcal por dia. A NEM pode ser ajustada de acordo com a idade e o estilo de vida do paciente, tais como fase de crescimento, gestação ou lactação. É importante ressaltar que estas equações se prestam apenas como um bom ponto de partida, pois as necessidades podem variar em até 25% de um animal para outro. Possíveis ajustes na ingestão calórica diária precisam ser feitos para manter o animal de estimação no peso e escore de condição corporal ideais. Após o cálculo das necessidades energéticas, o passo seguinte será fazer uma combinação dos diferentes nutrientes para o suprimento do volume calórico. A Gordura é uma fonte concentrada de energia, apresentando cerca de 2,25 vezes mais energia por unidade de volume do que os carboidratos ou proteínas. Além disso, esta influencia diretamente na palatabilidade da dieta. De um modo geral, 20-40% das calorias podem ser provindas deste componente. Os ácidos graxos essenciais linoléicos podem ser oferecidos em óleos vegetais como óleo de soja. Óleo de peixe pode ser utilizado como fonte de ácidos graxos ômega-3. Os gatos necessitam de suplementação de ácido araquidônico, que podem ser encontrados em fontes de gordura animal. A proporção de carboidratos e proteínas deve ser ao menos de 1:1 a 2:1 nos alimentos para gatos e de 2:1 a 3:1 para cães. Estes devem constituir a dieta para suprimento de energia, sendo as principais fontes empregadas o arroz, milho, trigo, batata, sorgo ou cevada. Com relação às fontes de proteína, a qualidade global do conteúdo protéico de uma dieta caseira pode ser superior com o emprego das de origem animal ou através da associação com as de origem vegetal. De um modo geral, a composição do músculo esquelético de diferentes espécies, empregados como fonte protéica, é muito similar e apresenta um perfil de aminoácidos essenciais satisfatório para cães e gatos. Uma dieta caseira para cães deve conter aproximadamente 25-30% de carne cozida e para gatos de 35 a 50%. A substituição da carne ou músculo por fígado uma ou duas vezes por semana é recomendada para evitar uma possível deficiência de aminoácidos, além de ser uma boa fonte de ácidos graxos essenciais, colesterol, energia, vitaminas e microminerais. As dietas caseiras em sua grande maioria não apresentam um balanço ideal de minerais e a deficiência de cálcio é muito comum. A maior parte dos alimentos necessita de um suplemento específico de cálcio. Dependendo da proporção e da fonte protéica empregada na formulação da dieta, torna-se necessário a suplementação de cálcio e fósforo para que se possa manter uma relação entre 1.2:1 a 1.5:1 respectivamente. Dietas que apresentam frações protéicas similares ou superiores às de carboidratos, pode ser empregado carbonato de cálcio como suplemento de cálcio. Em proporções protéicas inferiores às de carboidratos pode ser necessária a adição de cálcio e fósforo. O fosfato bicálcico e alguns suplementos minerais apresentam aproximadamente 27% de cálcio e 16% de fósforo (proporção aproximada de 2:1) e microminerais. Tanto cães como gatos devem receber um suplemento vitamínico e mineral, em comprimidos ou na forma de pó misturados na comida. Porém uma análise criteriosa deve ser feita antes de se prescrever qualquer produto comercial, pois as concentrações são muito variáveis de um produto para outro e alguns não atendem as recomendações preconizadas pela AAFCO ou NRC. Gatos que se alimentam somente de dieta caseira devem receber de 200 a 500mg ao dia de taurina, de acordo com o conteúdo deste aminoácido na dieta. Algumas dietas podem apresentar conteúdos adequados quando se combina fontes protéicas animais e vegetais. Após a finalização da receita, o proprietário deve ser instruído com informações referentes à preparação e o armazenamento da dieta. O mesmo deverá adquirir uma balança de

cozinha ou estipular medidas como colheres e copos para quantificar com precisão a quantidade de cada ingrediente a ser incluso na mistura. Os carboidratos devem ser cozidos separadamente das carnes. O processo de cozimento melhora a digestibilidade da fonte de carboidratos e destrói fatores antinutricionais como inibidores da tripsina. Carnes, peixes ou aves devem ser devidamente cozidos durante, pelo menos, 10 minutos a uma temperatura de 80°C. Após o cozimento dos ingredientes (exceto o suplemento vitamínico e mineral) estes devem ser cuidadosamente misturados, e para os pacientes que selecionam determinados componentes no momento da refeição, deve-se homogeneizar com um liquidificador. A dieta deve ser armazenada em recipientes hermeticamente fechados e guardada em geladeira por 3-5 dias. Alternativamente, esta pode ser congelada por dias ou meses e descongelada antes do uso. A dieta deve ser aquecida à temperatura corporal antes do fornecimento para o animal. O suplemento vitamínico e mineral deve ser adicionado no momento da refeição.

CONVULSÕESEEPILEPSIAEMCÃESEGATOS

Mônica Vicky Bahr Arias – UEL Convulsão é o quadro clínico gerado por descargas elétricas paroxísticas, descontroladas e transitórias nos neurônios do encéfalo, levando a alterações da consciência, atividade motora, funções viscerais, percepção sensorial, conduta e memória. As convulsões podem ter causas extra e intracerebrais. As causas extracerebrais mais comuns são as de origem exógena como intoxicações por organofosforados, carbamatos, estricnina e ingestão de plantas tóxicas. As causas extracerebrais de origem endógena passíveis de causar convulsão são hipoglicemia, hipocalcemia, encefalopatia urêmica, policitemia e hipóxia entre outras. São conhecidas também por convulsões reativas, não tem aura e o cérebro tem a capacidade de retornar ao normal após retirada da causa incitante. A epilepsia é a ocorrência de convulsões recidivantes, entre as quais o animal fica consciente. É causada por fatores de origem intracraniana, que por sua vez podem ter causas primárias e secundárias. Na epilepsia idiopática (primária, verdadeira ou hereditária), que acomete 1% da população canina, normalmente não identifica-se uma causa, o início ocorre entre um e cinco anos de idade, o animal está normal entre os episódios, acomete principalmente raças puras como o Pastor, São Bernardo,Collie, Setter, Labrador, Golden, Husky, Cocker, Poodle, Beagle e o período inter-ictal é longo (> 4 semanas). Provavelmente tem origem neuronal e genética. Os felinos raramente tem epilepsia idiopática. A epilepsia secundária (sintomática, estrutural ou adquirida) é decorrente de lesão estrutural, ocasionada por doença intracraniana progressiva ou não, acomete cães de qualquer raça ou idade e freqüentemente estão presentes lesões multifocais. Ela pode ser ativa, devido à encefalite, hidrocefalia ou tumores, ou então inativa, decorrente de trauma craniano, hipóxia ou encefalite. Embora estes dois tipos sejam tratados da mesma forma, é importante a diferenciação para orientar o proprietário corretamente inclusive sobre o prognóstico em algumas raças refratárias ao tratamento. Existe ainda a epilepsia provavelmente sintomática, também chamada de criptogênica ou adquirida, decorrente de lesão estrutural que não é identificada. A anamnese é muito importante para diagnóstico, pois é o proprietário quem na maioria das vezes presencia o evento e os dados obtidos podem auxiliar no plano diagnóstico e terapêutico. Deve-se obter a descrição do quadro, as fases da convulsão, a época de início das mesmas, a freqüência, o padrão, a duração, o comportamento do animal entre as crises (se possível solicitar um vídeo do episódio), vacinação, exposição a drogas ou toxinas, alimentação, cio, doenças anteriores, ocorrência de trauma craniano, se o quadro ocorre durante ou após o sono, exercício, alimentação ou jejum. É importante tentar identificar a causa (tabela 1) das convulsões, através da realização de exame clínico e neurológico minuciosos, com atenção especial aos sistemas

cardiocirculatório, respiratório, digestório e urinário. Realizar os exames complementares adequados (hemograma, urinálise, coproparasitológico, enzimas hepáticas, uréia, creatinina, glicemia, calcemia, líquor, sorologias, PCR, radiografias torácicas, ultra-som abdominal, TC e RMI quando disponíveis). Tabela 1. Principais causas das convulsões de acordo com a idade do paciente

< 1 ano Entre 1 e 5 anos > 5 anos Tóxico Más formações (hidrocefalia) Metabólico Infeccioso/inflamatório -Trauma -Epilepsia juvenil

Epilepsia sintomática Infeccioso/inflamatório Neoplasias Trauma, intoxicação -Hidrocefalia

Neoplasias intracranianas Inflamatório/infeccioso -Metabólico

O tratamento antiepiléptico obviamente só deve ser realizado nos pacientes com convulsões decorrentes de epilepsia verdadeira e secundária. Cães com outras causas de convulsão devem ter a doença desencadeante tratada. Quanto antes for iniciado o tratamento melhor o resultado. Cães tratados precocemente apresentam um controle mais efetivo quando comparado com cães que tiveram muitas convulsões antes do início do tratamento. Na decisão para o tratamento deve pesar a qualidade de vida do proprietário e do animal versus a capacidade de limitar a severidade, freqüência e duração dos eventos. Assim, a decisão deve ser baseada na etiologia, tipo de convulsão e freqüência das mesmas. Para facilitar esta decisão e também o acompanhamento do resultado do tratamento, o proprietário deve ter um calendário para anotar as ocorrências. O tratamento deve ser iniciado se houver qualquer das circunstâncias a seguir: Lesão estrutural presenteo animal apresentou Status epilepticus ( atividade convulsiva contínua que dura mais de 15 minutos) ou convulsões seguidas, sendo que o animal não retorna ao normal após 30 minutos.Apresentou mais de três convulsões generalizadas em 24 hora, ou apresentou dois ou mais clusters (mais de duas convulsões em um período de 24 horas) em 1 ano. Já é a segunda vez que apresenta convulsão, com intervalo menor que seis a oito semanas entre os episódios, ou apresentou dois ou mais eventos isolados em seis meses. As convulsões iniciaram-se uma semana após ocorrência de trauma craniano, Apresentou um episódio que durou mais de cinco minutos. Apesar da existência de inúmeros anticonvulsivantes no mercado, existem limitações na veterinária para o uso de muitos deles, devido à ocorrência de toxicidade e tolerância, farmacocinética inapropriada e também ao custo elevado de muitos deles. Assim, os anticonvulsivantes mais indicados para uso em cães são o Fenobarbital e o Brometo de Potássio, enquanto que em gatos podem ser usados o Diazepan e o Fenobarbital (o Brometo de Potássio não é indicado em gatos). A monoterapia reduz a ocorrência de efeitos colaterais, evita a interação inadequada com outras drogas, facilita a colaboração do proprietário e diminui os custos do tratamento. Assim o fenobarbital e o brometo são os fármacos mais comumente utilizados em cães. Ambos tem potencial para causar efeitos colaterais e sedação e devem ser monitorados adequadamente para que se obtenha o melhor de cada um deles com poucos efeitos colaterais. O controle da atividade convulsiva e a toxicidade de um anticonvulsivante não são determinados pela dose fornecida, mas sim pela medição de sua concentração sérica.

Este exame é o método ideal para assegurar o controle adequado das convulsões, detectando subdoses e diminuindo a ocorrência de toxicidade, sendo o substituto ideal para o critério clínico. Cada paciente apresenta uma resposta individual aos fármacos, assim deve-se saber se a concentração sérica está adequada, principalmente no pico inferior, pois há maior suscetibilidade para ocorrer convulsão neste momento. O conhecimento da concentração sérica permite ainda que a dose seja modificada antes que ocorram falhas ou reações adversas. O sucesso terapêutico só pode ser obtido quando o veterinário escolhe um medicamento eficaz, conhece a farmacologia clínica e a importância da monitorização da concentração sérica como guia para o tratamento. Nos casos em que houver falha do tratamento, o diagnóstico deve ser revisto ou o fármaco deve ser readequado para o paciente. Deve ser lembrado que cada paciente é único e a terapia deve ser individualmente ajustada. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BAHR ARIAS, M. V., PEDRO NETO, O. Emprego do fenobarbital no controle da epilepsia canina - revisão. Clínica Veterinária. , p.25 - 28, 1999 BOOTHE, D.M. Management of refractory seizures. Proceeding of the American College of Veterinary Internal Medicine, Lake Buena Vista, Florida, p.88-90, 1997. BOOTHE, D.M. Anticonvulsant therapy in small animals. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. V.28, n.2, p.411-447, 1998. BOOTHE, D.M. Anticonvulsant clinical pharmacology: improving management of refractory seizures. Proceeding of the American College of Veterinary Internal Medicine, Chicago, p. 319-21, 1999. BRAUND, K.G. Clinical syndromes in veterinary neurology, 2ed St. Louis Mosby, 1994, 477p. PARENT, J.M. Clinical Management of Canine Seizures. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 18, n. 4, p.947-964, 1988.

MENINGOENCEFALITESINFECCIOSAS

Mônica Vicky Bahr Arias - UEL As meningoencefalites infecciosas em cães e gatos causam alterações sistêmicas junto com sinais neurológicos e podem ser um desafio diagnóstico e terapêutico. O termo meningoencefalite denota inflamação do encéfalo associada à inflamação das meninges. Quando ocorre também a inflamação da medula espinhal, o termo correto é meningoencefalomielite. Os agentes infecciosos envolvidos nas meningoencefalites (Quadro 1) podem causar sinais sistêmicos como febre, linfadenomegalia, anorexia, anemia, icterícia, alterações oculares, vômito, diarréia, sangramentos, tosse, petéquias e dor articular. Em alguns casos há vômito e bradicardia devido ao aumento da pressão intracraniana (PIC), estupor e até coma. Dependendo da parte do sistema nervoso envolvido, pode-se detectar síndrome cerebral, vestibular central ou mais comumente uma síndrome multifocal. Observam-se sinais neurológicos agudos progressivos tais como convulsões, andar em círculos, alterações de comportamento. head tilt, paralisia facial, anisocoria, estupor, paralisias, hiperestesia, dor cervical e tremores. Quadro 1. Etiologias das principais meningomielites infecciosas em cães e gatos Viral Cinomose, Peritonite infecciosa felina (PIF) Protozoário Toxoplasmose, neoporose Riquétisa Ehrlichia canis Fungo Cryptococcus neoformans Bactérias - raro Staph. spp, Pasteurella, Actinomyces, Nocardia, E Coli, Bacteroides spp, Strep canis,

Klebsiella. É importante o diagnóstico diferencial com: outras causas de síndrome cerebral - meningoencefalites inflamatórias não infecciosas, principalmente meningoencefalomielite granulomatosa (MEG), encefalopatia metabólica, hemorragia, neoplasia, doenças do armazenamento, trauma e hidrocefalia, outras causas de síndrome multifocal, - intoxicações, trauma e doenças metabólicas outras causas de síndrome vestibular central - MEG, neoplasias, trauma, hemorragia e deficiência de tiamina Deve-se realizar exames clínico e neurológico minuciosos, oftalmoscopia para identificar lesões em retina (cinomose, toxoplasmose, criptococose, ehrliquiose) e exames complementares adequados (hemograma, urinálise, enzimas hepáticas, uréia, creatinina, glicemia, sorologias, eletroforese de proteínas, PCR, radiografias torácicas, ultra-som abdominal, TC e RMI quando disponíveis). A coleta de líquor é contra-indicada em caso de aumento da PIC. Podem ser identificadas as seguintes alterações nos exames complementares (Quadro2): Quadro 2. Alterações passíveis de identificação em exames complementares de animais com meningoencefalites infecciosas

Hemograma e plaquetas: neutrofilia: bacteriana leucopenia: erliquia, PIF, toxoplasmose linfopenia: cinomose, riquétsias, toxoplasmose anemia: riquétsias, babesia, PIF, histoplasmose trombocitopenia: riquétsias, babesia

Eletroforese de Proteínas hiperglobulinemia: ehrlichia, PIF, infecção sistêmica crônica Bioquímica sérica: aumento enzimas hepáticas- Babesia, toxoplasma

Líquor: Elevação de proteínas: cinomose, mielopatia degenerativa Pleocitose neutrofílica: vasculite necrosante, meningite esteróide responsiva, meningite bacteriana (neutrófilos degenerados), PIF mononuclear: infecção viral, MEG eosinofílica: parasitas, hipersensibilidade, neoplasias, Toxoplasma ou neospora mista: infecções crônicas ou bacterianas tratadas inadequadamente, MEG, meningioma, doença do disco intervertebral, fungos, toxoplasmose e babesiose O tratamento de animais com meningoencefalites de uma maneira geral é suporte e sintomático, associado a medicamentos (antimicrobianos, antifúngicos...), de acordo com a etiologia. Deve-se usar ainda anti-convulsivantes e manitol se houver necessidade, evitando-se corticóides em caso de meningoencefalite bacteriana e fúngica ou antes da coleta do líquor. A CINOMOSE, doença infecciosa grave tem alto índice de mortalidade. O diagnóstico clínico é difícil quando há ausência de um curso típico de sinais sistêmicos precedendo ou acompanhando os sinais neurológicos, ou quando não há mioclonia. Recentemente, a técnica RT-PCR foi introduzida como um método sensível e específico para o diagnóstico da cinomose em cães. O prognóstico da doença é geralmente reservado, não existindo ainda um tratamento eficaz, embora alguns cães possam recuperar-se. Há alta taxa de mortalidade e muitas complicações nos cães que sobrevivem não existindo ainda um tratamento eficaz. A TOXOPLASMOSE pode afetar cães imunossuprimidos causando febre, tonsilite, dispnéia, diarréia, vômito, icterícia, retinite, uveíte, iridociclite, convulsões, tremores, ataxia, paresia, paralisia, miosite, tetraplegia (NMI) e em gatos anorexia, letargia, febre, perda de peso, morte súbita (neonatos), diarréia, vômito, icterícia, pneumonia, efusão abdominal, hiperestesia muscular, ataxia, alterações de comportamento, tremores, uveíte e descolamento de retina. No hemograma podem ser detectados anemia arregenerativa, leucocitose neutrofílica, linfocitose, monocitose e eosinofilia e nos casos crônicos leucopenia, linfopenia, neutropenia, eosinopenia e monocitopenia. Devido às lesões hepáticas pode haver hipoalbuminemia, aumento da ALT E AST. O LCR pode ser normal ou há pleocitose mononuclear mista. Na sorologia a IgM pode elevar-se 2 semanas após a infecção e persistir por 3 meses. O tratamento é feito com Sulfadiazina + trimetoprim, 15 mg/kg, BID, 4 semanas ou Clindamicina: 3-13 mg/kg/, VO ou IM, TID 2 a 6 semanas. A PERITONITE INFECCIOSA FELINA é uma doença viral (coronavírus) sistêmica, de morbidade baixa e mortalidade alta. Afeta felinos entre 12 semanas e 13 anos, com incidência maior entre 6 meses e 2 anos. Compromete fígado, rins, intestinos, pulmão, sistema nervoso e oftálmico. Classicamente ocorre a forma efusiva (úmida), não efusiva (seca) ou mista. Há perda gradativa de peso, febre, anorexia, icterícia, efusão pleural e/ou abdominal, massas à palpação abdominal, uveíte, paresia, ataxia, tetraparesia, hiperestesia toracolombar, nistagmo, anisocoria e convulsões. No hemograma pode haver leucopenia, depois neutrofilia, linfopenia, eosinopenia e anemia. Aumento de proteínas plasmáticas (globulina) pode ser detectado na eletroforese de proteínas. No líquor, que pode estar bem viscoso na coleta, pode ser visto aumento de proteínas e

neutrófilos e hipergamaglobulinemia. Não há tratamento eficaz, o uso de drogas imunossupressoras tem sucesso limitado, assim como o uso de interferon. A CRIPTOCOCOSE esporadicamente causa quadro de meningoencefalomielite em cães e gatos. Os sinais clínicos podem ser respiratórios, neurológicos, oculares e cutâneos. Na suspeita de criptococose no sistema nervoso central a infecção é diagnosticada após identificação do agente no líquido cefalorraquidiano (LCR) por microscopia direta com coloração de Gram ou tinta nanquim e isolamento fúngico a partir de cultura do LCR. O tratamento da criptococose no SNC com fármacos como anfotericina B, cetoconazol e flucitosina individualmente ou em conjunto não mostraram bons resultados, mesmo com triazóis mais recentes, como o itraconazol e o fluconazol e o prognóstico é reservado. MENINGITE BACTERIANA é rara, mas pode estar associada com endocardite bacteriana e outros focos no organismo, extensão direta de seios nasais e orelha e após trauma craniano perfurante. Pode haver rigidez cervical, febre, bradicardia, convulsões e hipoglicemia devido a sepse. No LCR há intensa pleocitose neutrofílica com presença de neutrófilos degenerados e aumento de proteínas. Indica-se o uso de antibióticos que penetrem a barreira hematoencefálica (sulfa + trimetropim, enrofloxacina + metronidazol) associado a tratamento agressivo para o choque séptico, anti-convulsivantes e diuréticos osmóticos em caso de aumento da PIC, porém o prognóstico é reservado. A EHRLICHIOSE em cães pode levar a meningoencefalite em até 1/3 dos animais afetados, havendo convulsões, paraparesia, tetraparesia, sinais vestibulares, hiperestesia, febre e alterações oculares. Pode haver anemia, trombocitopenia, hiperproteinemia, alterações em líquor como elevação moderada de proteína e pleocitose mononuclear. Atualmente a técnica de PCR é útil para o diagnóstico e monitorização do tratamento que pode ser feito com doxiclina por 21 dias. O prognóstico é reservado. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BRAUND, K.G. Clinical syndromes in veterinary neurology, 2ed St. Louis Mosby, 1994, 477p. DE LAHUNTA, A. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 2 ed. Philadelphia,1983. GREENE, C. Infectious Diseases of the Dog and Cat, 3 ed, Elsevier Health Sciences, 1397 p. 2006.

DERMATITESEOSINOFÍLICASEMCÃESEGATOS

Prof. Marconi Rodrigues de Farias- Semiologia, Clínica Médica e Cirúrgica em Animais de Companhia- PUCPR. Os eosinófilos são células fagocíticas da linhagem granulocítica os quais estão envolvidos na resposta inflamatória a parasitos, corpos estranhos, na resposta de hipersensibilidade do tipo I e no desenvolvimento da inflamação crônica. Vários mediadores inflamatórios como as quimiocinas (RANTES, MCP, MIP-1 e eotaxina), citocinas (IL-1-β, IL-3, IL-4, IL-5, TNFα, TGFβ1), eicosanóides (PGD2, tromboxanos, fator ativador de plaquetas, LTB4, LTC4, LTD4 e LTE4), produtos de desgranulação dos mastócitos e imunoglobulinas (IgG, IgA) são envolvidos na atração tecidual dos eosinófilos que, uma vez ativados, iniciam o processo de fagocitose de corpo estranho, sofrem desgranulação e sintetizam citocinas e proteases (proteína eosinofílica maior e menor) evocando uma intensa resposta inflamatória tecidual. Infelizmente, se a resposta imunológica for desregulada ou mal dirigida, ela pode envolver múltiplos antígenos e suscitar severas respostas de hipersensibilidade. As dermatites eosinofílicas são um heterogêneo padrão de resposta tegumentar caracterizado pela infiltração eosinofílica em resposta a estímulos antigênicos variados, podendo estar associadas à resposta de hipersensibilidade à saliva de artrópodes (pulgas, carrapatos ou mosquitos), a trofoalérgenos, a parasitos intestinais e ectoparasitos (Otodectes cynotis, Cheyletiella sp., Sarcoptes scabiei, Notoedres cati, pediculose), à bactérias, a fungos dermatofíticos, a infecção herpética ou retroviral em gatos, a fármacos ou ter origem idiopática. As principais doenças eosinofílicas da pele de cães e gatos são a dermatite miliar felina, a úlcera, a placa e o granuloma eosinofílico, a hipersensibilidade a picada de mosquitos, a foliculite e furunculose eosinofílica e a dermatite e edema eosinofílica canina, os quais se caracterizam por: Úlcera eosinofílica- é uma úlcera, de centro deprimido e bordas elevadas, uni ou bilateral ou coalescente (Figura 1a), de evolução insidiosa, indolor, aprurítica, que geralmente envolve o lábio superior (próximo a rima labial) e raramente o palato duro. Placa eosinofílica- é uma placa papulosa, isolada ou múltiplas e coalescentes, circunscrita, eritematosa, intensamente pruriginosa, geralmente de superfície erodida e crostosa, a qual se distribui em região abdominal, virilha, axila ou em região cervical (Figura 1b). Granuloma eosinófilico- o granuloma eosinifílico pode se caracterizar por nódulos eritematosos, circunscritos, de consistência variável, superfície lisa ou erodo-ulcerada, indolor e aprurítico, envolvendo o lábio inferior e a região mentoniana, o abdômen ou a virilha. Nódulos de superfície irregular envolvendo a cavidade oral e um granuloma linear em relevo e indolor, envolvendo a superfície caudal da coxa ou escapular, também têm sido comumente observados. Dermatite miliar- a dermatite miliar é comumente observada em gatos e se caracteriza por múltiplas erupções pápulo ou pápulo-crostosas, intensamente pruriginosas e associadas à

erosão tegumentar e contaminação bacteriana secundária, as quais são distribuídas em região cervical, dorso torácica, lombo-sacral ou cauda (Figura 1d). Foliculite e furunculose eosinofílica canina- é uma dermatite de evolução aguda e de rápida progressão, a qual geralmente ocorre em cães de médio ou grande porte, adultos jovens, independente do sexo, que vivem em quintais ou outros ambientes externos, onde são comumente expostos a acidentes por artrópodes. Esta se caracteriza por pápula ou placas eritematosas, hemorrágicas, pruriginosas e dolorosas, os quais evoluem para lesões erodo-ulcerativas encimandas por crostas hemáticas, geralmente na ponte e espelho nasal (Figura 1e), pavilhões auriculares, periorbital, perilabial, membros e pele glabra em área abdominal. Em casos crônicos é comum a infecção bacteriana secundária. Hipersensibilidade a picada de mosquitos- geralmente ocorre em gatos com livre acesso à rua, independente do sexo, raça ou idade e se caracteriza por alopecia, edema, eritema e erupções pápulo-crostosas e pruriginosas em áreas com escassa cobertura pilosa como o espelho e ponte nasal, regiões pré-auriculares, pavilhão auricular e periorbital (Figura 1f). Dermatite e edema eosinofílico canino (Síndrome de Wells)- se caracterizam por edema, máculas ou manchas anulares, as quais evoluem para placas eritematosas, de início súbito, prurido e dor variáveis e topografia inespecífica, porém predominando em região abdominal. Vesículas, bolhas, erosões e úlceras podem estar presentes. A dermatite eosinofílica em cães tem ocorrido concomitante ao aparecimento de sintomas gastroentéricos como vômito, diarréia, desconforto abdominal e hipoalbuminemia associada a enteropatia com perda protéica, ou com a utilização prévia de fármacos, podendo assim ter etiologia associada a farmacodermia ou representar uma apresentação insólita de hipersensibilidade a trofoalérgenos. O diagnóstico etiológico das dermatites eosinofícos é clínico e envolve o tratamento e controle de infecções bacterianas, fúngicas, virais, de endo e ectoparasitoses nos animais acometidos ou a minimização do contato com artrópodes alados em animais mantidos em área externa. Em animais com sintomas persistentes ou recorrentes, a exclusão dietética para o diagnóstico de hipersensibilidade alimentar deve ser recomendada, sendo a resposta parcial ou negativa a esta indicativo de dermatite atópica. Casos de úlcera e granulomas eosinofílicos crônico recorrentes, de início no paciente com menos de um ano de idade, podem ser idiopáticos, estando relacionados a uma resposta imunológica anômala a antígenos inespecíficos. Como as dermatites eosinofílicas são um padrão de reação tegumentar, seu tratamento deve ser direcionado para causa etiológica, sendo a utilização de antihistamínicos, ácidos graxos σ3 e σ6, corticóides, ciclosporina, ciproheptadina, clorambucil e eventualmente subreguladores da desgranulação mastocitária (palmidrol), laser terapia ou criocirurgia indicados no controle de casos refratários ou recorrentes.

a b

Figura 1. a- Úlcera eosinofílica bilateral, b- placa eosinofílica, c- granuloma eosinofílico mentoniano e d- dermatite miliar, em gatos com dermatite alérgica à saliva da pulgas. Em e e f, foliculite e furunculose eosinofílica em um cão e um em um gato, respectivamente, com hipersensibilidade à saliva de artrópodes alados. Referências BLOOM. P.B. Canine and feline eosinophilic skin diseases.The veterinary clinics north American- small animal practice, v.36, p.141-160, 2006. FONDATI, A., FONDEVILA, D., FERRER, L. Histopathological study of feline eosinophilic dermatoses, Veterinary Dermatology, v.12, n.6, p.333-338, 2001. MASAHIKO NAGATA, TAKUO ISHIDA. Cutaneous reactivity to mosquito bites and its antigens in cats. Veterinary Dermatology, v.8, n.1,p.19-26, 1997. MAULDIN, E.A., PALMEIRO, M.H., GOLDSCHIMIDT, M.H., MORRIS, D.O. Comparison of clinical history and dermatologic findings in 29 dogs with severe eosinophilic dermatitis: a retrospective analysis. Veterinary Dermatology, v.17, n.5, p. 338-347, 2006. VERCELLI, A., RAVIRI, G., CORNEGLIANI, L. The use of oral cyclosporin to treat feline dermatoses: a retrospective analysis of 23 cases. Veterinary Dermatology, v.17, n.3, p. 201- 206, 2006.

c d

e f

INFECÇÕESDEREPETIÇÃONOCÃOCOMDERMATITEATÓPICA

Prof. Marconi Rodrigues de Farias- Semiologia, Clínica Médica e Cirúrgica em Animais de Companhia- PUCPR. A dermatite atópica é uma doença inflamatória pruriginosa, crônica e recorrente, de alta incidência em cães. Embora de etiologia multifatorial, sua fisiopatologia está relacionada a mutações genéticas que conduzem a distúrbios da função de barreira tegumentar, a defeitos na resposta imune antimicrobiana e a hiper-reatividade cutânea a aeroalérgenos, antígenos microbianos, irritantes e trofoalérgenos. Defeitos genéticos primários na barreira epidérmica podem ser determinantes no desenvolvimento da dermatite atópica. Uma alteração na estrutura do gene Kalicreína 7, mutações no gene SPINK5 e alterações no pH do estrato córneo, identificadas em humanos com dermatite atópica, conduzem a um aumento da meia-vida das enzimas quimiotrípticas e trípticas no espaço intercelular epidérmico, o que conduz a uma quebra dos corneodesmossomos, descamação prematura dos corneócitos e ao adelgaçamento da camada córnea. Em adição, distúrbios de maturação dos corpúsculos lamelares conduzem a uma diminuição do mecanismo de extrusão de lipídios para o meio extracelular e da produção de ceramidas em indivíduos atópicos, o que conduz ao aumento da perda de água transepidérmica e à xerose tegumentar. O excesso de citocinas TH2 observado na dermatite atópica bloqueia os genes responsáveis pela expressão de peptídeos antimicrobianos na pele, como as defensinas. A conjunção desses fatores pode promover a quebra da função de barreira tegumentar, o que favorece a colonização bacteriana e de leveduras da epiderme e a penetração transcutânea de aeroalérgenos, antígenos microbianos e irritantes ambientais, os quais se tornam alvos da resposta imunoalérgica evidenciada em animais atópicos. Em cães atópicos, um aumento da aderência do Staphylococcus intermedius aos ceratinócitos e de sua capacidade de colonização da pele conduz à ocorrência de piodermites, geralmente caracterizada por impetigo e foliculites recorrentes. Cerca de ¼ dos Staphylococcus intermedius isolados na pele de cães são capazes de produzir superantígenos, como as enterotoxinas A (SEA), SEB, SEC, SED e a toxina do choque tóxico tipo 1 (TSST-1). Essas toxinas apresentam penetração percutânea e têm sido responsabilizados pela ativação de células de Langerhans tegumentares e pela produção de IL-1, TNF e IL-12, as quais aumentam a recirculação de linfócitos T citóxicos, linfócitos B e plasmócitos, amplificando resposta imunológica, conduzindo à eczematização e à exacerbação do prurido (Figura 1a). Em adição, um aumento da colonização tegumentar pela Malassezia packydermatis tem sido observado em cães com dermatite atópica, especialmente em áreas intertriginosas da pele, como axila, virilha, superfícies interdigitais, além de áreas flexurais, periorais, perianais e epitélio dos condutos auditivos. Esta é capaz de produzir inúmeras enzimas lipolíticas capazes de induzir a liberação de ácido aracdônico pelos ceratinócitos e a ativação da ciclooxigenase e lipoxigenase na pele, realçando a resposta inflamatória

tegumentar. Paralelamente, em cães atópicos, tais enzimas promovem a produção de IgE a antígenos de Malassezia sp., o que conduz ao agravamento da resposta inflamatória e do prurido (Figura 1b). A inversão do perfil de resposta imunológica de TH2 para TH1 durante a fase crônica da dermatite atópica tem sido também associado à infecção bacteriana e fúngica tegumentar, o que conduz à infiltração de macrófagos e eosinófilos na pele atópica, à sua liquenificação e à diminuição da resposta aos corticosteróides. As estratégias para controle das infecções de repetição em cães com dermatite atópica envolvem o uso regular de xampus hidratantes, emolientes e umectantes, visando recuperar a função de barreira da pele, minimizando a absorção de alérgenos e a colonização da epiderme por bactérias e leveduras. Paralelamente, a terapia tópica com clorexidine 2 ou 3% é eficiente para controlar a infecção, além de possuir baixo potencial sensibilizante e baixa freqüência de resistência. Concomitante à terapia tópica, a terapia antibiótica sistêmica deve geralmente ser recomendada. Cefalosporinas de primeira ou segunda geração possuem excelente efeito antiestafilocócico, devendo ser usadas, em caso de piodermite superficial, por três semanas, com o intuito de eliminar a infecção e a colonização da pele. Alternativamente, quinolonas e macrolídeos (azatromicina ou clindamicina) podem ser indicados, especialmente em casos crônicos, nos quais há fibroplasia tegumentar. Infelizmente, a recolonização da pele após a terapia antibiótica é comum em cães com dermatite atópica, exigindo em casos nos quais ocorram mais de quatro crises em um período de 12 meses, o uso contínuo de produtos tópicos anti-sépticos associado a utilização de bacterinas estafilocócicas, com o intuito de minimizar os níveis séricos de IgE e a reatividade tegumentar. Em casos refratários à desensibilização, a instituição de pulsoterapia antibiótica pode ser recomendada. Para o controle da malasseziose é indicado o uso de terapia antimicótica tópica à base de imidazóis (cetoconazol ou miconazol a 2%) ou clorexidine a 3 ou 4%. Em casos de malasseziose generalizada ou crônica, o uso de terapia antimicótica sistêmica com itraconazole (10mg/kg/vo/24h), dois dias consecutivos por semana, por quatro semanas, deve ser indicado. Pulsoterapia antimicótica pode ser requerida em cães com infecções recorrentes.

B

A

Figura 1. a- Cão, SRD, macho, três anos com impetigo pruriginoso recorrente, caracterizado por múltiplas pústulas e reatividade cutânea e b- Poodle, fêmea, seis anos com malasseziose recorrente caracterizada por liquenificação tegumentar, secundários à dermatite atópica.

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FIVEFELV:DIAGNÓSTICOETRATAMENTO

Maria Alessandra Martins Del Barrio – PUC P.Caldas As retroviroses felinas transmmitidas pelos vírus da imunodeficência felina (FIV) e da leucemia felina (FeLV) estão mundialmente distribuídas, ainda constituindo importantes causas de morbidade e mortalidade no gato doméstico, sendo consideradas, na atualidade, as mais complexas infecções conhecidas em Medicina Veterinária. O maior grupo de risco é caracterizado por gatos errantes, com acesso à rua, ou confinados em abrigos de alta densidade populacional. O último grupo é aquele que melhor proveito tira dos métodos de diagnóstico, que possibilitam a segregação de animais infectados de uma população; a principal medida profilática contra essas infecções, em sinergismo com a imunização de susceptíveis. Os retrovírus apresentam a habilidade de replicar-se mediante a utilização de uma enzima, a trancriptase reversa, que converte o RNA viral em DNA, na célula hospedeira infectada. Isso permite a integração do material genético do agente ao do hospedeiro, por toda uma vida! Por meio de mecanismos distintos, ambos os agentes são imunossupressores, além de determinar formas especiais de persistência viral. Desta forma, suas manifestações clínicas se apresentam após extensos períodos isentos de sintomas aparentes, o que facilita a execução de mecanismos oncogênicos comuns aos dois agentes. O FeLV é um agente relacionado a síndromes clínicas como imunodeficiência, mielossupressão e neoplasias, sendo passível de transmissão vertical ou horizontal, sem predisposição sexual ou etária, apesar de gatos mais jovens se apresentarem mais frequentemente doentes. O contato direto e o “grooming” mútuo, favorecem a exposição ao agente, enquanto que o papel dos fômites tem perdido a relevância. Os animais infectados pelo FeLV podem apresentar diferentes status de infecção: recuperação (70%), viremia persistente (filhotes) ou latência (sequestro do agente na medula óssea). Várias análises laboratoriais podem sugerir a infecção pelo FeLV. Achados tais como anemia macrocítica (na maioria das vezes arregenerativa), presença de blastos na circulação, glomerulonefrites, pancitopenias, e linfomas, requerem pesquisa etiológica. A prova laboratorial mais comum para pesquisa do FeLV é o teste de ELISA para detectar o antígeno solúvel p27, previamente ao acometimento da medula óssea, inclusive em fases precoces da infecção. Como os gatos apresentam positividade antes do acometimento medular pelo vírus, os mesmos podem neutralizar a infecção e reverter a um status negativo, devendo, portanto, serem retestados num intervalo de 2 a 3 meses, ou submetidos à confirmação por meio da Imunofluorescência direta, que detecta o antígeno incorporado às células. As infecções latentes ainda remanescem como um mistério diagnóstico. APCR ainda é um recurso limitado.

A infecção pelo FIV ocorre mais frequentemente em machos e adultos. Apesar de documentada, a transmissão vertical não é epidemiologicamente relevante. No entanto, animais que vivam em contato estreito, associado a disputas territoriais que cursem em ferimentos por mordedura, são mais afeitos à infecção. O vírus é linfotrópico, e replica-se em tecidos linfóides, comprometendo o sistema imune, principalmente via destruição dos linfócitos CD4, e deterioração da função dos macrófagos. É semelhante ao seu análogo humano, o HIV, porém sendo espécie-específico. Tais anormalidades se acentuam, gradualmente, ao longo de anos, o que faz com que gatos positivos se apresentam saudáveis, dentro de uma colônia, atuando como verdadeiras fontes de infecção. Processos inflamatórios multisistêmicos, infecções secundárias e alteraçõesneoplásicas podem ocorrer em virtude da infecção pelo FIV. Alterações laboratoriais como anemia, leucopenia, linfopenia, neutropania e trombocitopenia podem ocorrer, no entanto sua ausência não exclui a doença. ELISA para pesquisa de anticorpos anti-FIV é o teste de escolha para o diagnóstico, podenso sofrer interferência da imunidade passiva transferida pelo colostro, ou vacinal. Filhotes positivos devem ser retestados após 6 meses. Western blot pode ser realizado para a confirmação de positividade. Falsa-negatividade pode ocorrer em fases iniciais da infecção ou em imunossupressão severa (doença terminal). PCR não é usada rotineiramente. Não há cura. O objetivo do tratamento consiste em garantir qualidade de vida, por meio do controle das afecções secundárias, sejam degenerativas ou proliferativas, e é mandatório. Preconiza-se, também, a utilização de imunomoduladores como Antígeno Estafilocócico, Acemannam, Pind-orf, Pripioniobacterium acnes e Interferon. O uso de antivirais como a zidovudina (AZT) e a fosfonil metoxietil adenina (PMEA) é recomendado, no entanto, deve-se verificar a legislação sanitária local, para avaliar a permissividade de prescrição dessas drogas. A domiciliação dos animais, segregação de indivíduos positivos e vacinação de animais negativos tem sido as principais medidas preventivas, contra a infecção pelo FeLV e FIV Não há uma vacina anti-FIV comercialmente disponível no Brasil, e o inoculo desenvolvido no exterior para não contemplar os sub´tipos aqui prevalentes. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS COHN, L. Update on feline retroviral infections. Proceedings of NAVC, 2006. p.22-23. HARBOUR, D.A.; CANEY, S.M.A.; SPARKES, A.H. Feline Immunodeficiency Virus Infection. In: CHANDLER, E.A.; GASKELL, C.J.; GASKELL, R.M. Feline Medicine and Therapeutics. 3rd ed., Blackwell Publishing, 2004, 607-622. JARRET, O.; HOSIE, M.J. Feline leukaemia vírus infection. In: CHANDLER, E.A.; GASKELL, C.J.; GASKELL, R.M. Feline Medicine and Therapeutics. 3rd ed., Blackwell Publishing, 2004, 597-606. RAND, J. Problem-based feline medicine. Saunders Elsevier, 2007.

ANÁLISECITOLÓGICADEFLUIDOSCAVITÁRIOS

Maria Carolina Catai Chalita A análise citológica dos líquidos cavitários é considerada a etapa de maior importância na avaliação das efusões quanto à presença ou não de Processo Inflamatório e/ou Neoplasia. Trata-se de uma técnica de fácil execução, de baixo custo, não invasiva e sem risco para o paciente e que pode oferecer resultado rapidamente. Nos Processos Inflamatórios consegue-se ainda classificá-los quanto ao tipo, baseando-se na célula inflamatória predominante, além da possibilidade de visibilizar agentes infecciosos. Nos Processos Neoplásicos as células são classificadas quanto à sua morfologia e distribuição nos grupos de Células Epiteliais/ Mesoteliais, Células Mesenquimais, Células Redondas, Células Melanocíticas. Os outros dados obtidos na análise das efusões, como aspecto, cor, densidade, concentração protéica e contagem de células nucleadas são apenas indicadores de possíveis fatores causais. Para que se obtenha um material adequado e sem artefato para a análise é necessário que a forma ideal de colheita, armazenamento e processamento do material e a feitura do esfregaço sejam conhecidos. Um descuido em qualquer dessas etapas pode comprometer significativamente o resultado final.

ECOCARDIOGRAMAEPRESSÃOARTERIALSISTÊMICA

Dra. Maria Cristina Donadio Abduch A hipertensão arterial sistêmica (HAS), que é definida como a elevação sustentada na pressão arterial, vem se tornando assunto de grande interesse e importância na Medicina Veterinária de cães e gatos, devido à sua alta prevalência em associação com doenças crônicas como a insuficiência renal e distúrbios endócrinos e metabólicos 1. É importante salientar que esta doença pode acometer órgãos nobres (coração, rins e cérebro), além de provocar alterações oculares 1, 2. O diagnóstico de HAS ainda é um grande desafio no meio veterinário, devido principalmente ao estresse que o ambiente e a presença do médico provocam no paciente, condição esta chamada de “hipertensão do jaleco branco” 2, 3, 4. Atualmente, de acordo com as últimas diretrizes da Sociedade Americana de Medicina Veterinária Interna, considera-se que valores iguais ou maiores do que 150 mm Hg (pressão sistólica) e 95 mm Hg (pressão diastólica) já são indicativos de uma condição anormal, desde que o paciente não esteja sob estresse. Valores abaixo destes representam risco mínimo de lesão em órgãos-alvo 5. O estudo ecocardiográfico vem se tornando essencial para a avaliação de lesões cardíacas provocadas por esta enfermidade, uma vez que fornece informações sobre a espessura das paredes, função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo (VE), além identificar doenças valvares associadas. Entretanto, o paciente pode ser hipertenso e não apresentar qualquer alteração cardíaca, uma vez que a HAS nem sempre tem como órgão-alvo o coração. Frente a uma elevação anormal e sustentada da pressão arterial, a fim de manter o débito cardíaco, as paredes do VE podem apresentar aumento de sua espessura, no chamado remodelamento concêntrico; a hipertrofia caracteriza-se quando ocorre aumento da massa ventricular 6 (Fig.1). A função sistólica geralmente encontra-se preservada e o índice mais utilizado para sua avaliação é representado pela fração de ejeção do VE; em alguns casos, o quadro pode evoluir com déficit contrátil e dilatação ventricular. O estudo da função diastólica é normalmente realizado pelo Doppler pulsátil, através da análise do fluxo na via de entrada do VE e nas veias pulmonares. O Doppler tecidual, que possui os mesmos princípios do Doppler pulsátil e onde o volume da amostra é posicionado na altura do anel mitral fornece dados sobre as velocidades do miocárdio (Fig.2). A disfunção diastólica discreta relaciona-se à alteração no relaxamento ventricular; com a progressão do quadro ocorre aumento no volume do átrio esquerdo e congestão venosa retrógrada, evoluindo para disfunção moderada. A restrição ao enchimento do VE caracteriza a disfunção importante. É necessário ressaltar que o estudo da função diastólica pelo ecocardiograma é de extrema importância nos pacientes hipertensos e envolve tanto a análise dos fluxos como das velocidades do músculo cardíaco 7. Concluindo, a avaliação ecocardiográfica do paciente hipertenso é primordial para determinar alterações cardíacas secundárias e acompanhar a evolução do quadro.

Referências Brown AS, Henik RA. Diagnosis and treatment of systemic hypertension. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1998 Nov;28(6):1481-94, ix. Littman MP, Fox PR. Systemic hypertension: recognition and treatment. In: Fox PR, Sisson D, Moise NS. Textbook of canine and feline cardiology. Principles and clinical practice. Philadelphia: WB Saunders Company,1999,Chap35,p.795-813. Belew AM, Barlett T, Brown SA. Evaluation of the white-coat effect in cats. J Vet Intern Med. 1999;13:134-42. Vincent IC, Michell AR, Leahy RA. Noninvasive measurement of arterial blood pressure in dogs: a potential indicator for the identification of stress. Res Vet Sci. 1993;54:195-201. Brown S, Atkins C, Bagley R et al. Guidelines for the identification, evaluation, and management of systemic hypertension in dogs and cats. J Vet Intern Med. 2007;21:542-58. Ganau A, Devereux RB, Roman MJ et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J Am Coll Cardiol 1992;19:1550-8. Feigenbaum H, Armstrong WF, Ryan T. Evaluation of systolic and diastolic function of the left ventricle. In: Feigenbaum’s Echocardiography. 6th edition. Lippincott Williams & Wilkins, 2005. Chap6,p.138-180.

Fig.1. Corte apical 4 câmaras, onde se observa hipertrofia do ventrículo esquerdo (VE). AE- átrio esquerdo; VD- ventrículo direito; AD- átrio direito.

Fig.2. Doppler tecidual da parede septal. Nota-se alteração no relaxamento ventricular, demonstrada pela velocidade menor da onda Em (fase de enchimento diastólico máximo) em relação à onda Am (fase da sístole atrial). Sm- fase da sístole ventricular.

OQUEDEVECONSTARNAPRIMEIRACONSULTADOFILHOTE

Maria Lucia Gomes Lourenço A primeira consulta normalmente ocorre por volta da sexta a oitava semana de vida, quando o filhote está apto a receber as primeiras doses de vacina. Este período caracteriza-se pelo período pediátrico definido como a fase de socialização do filhote. A capacitação para a vida social do filhote não é somente a fase em que o mesmo adquire autocontrole e nível sensorial de referência, durante este momento, as particularidades fisiológicas o predispõe á múltiplas situações de estresse e o sensibilizam a numerosos agentes infecciosos e parasitários, contra os quais, um sistema imune ainda imaturo nem sempre é capaz de protegê-lo (PRATS, 2004). O conhecimento das características gerais do período pediátrico quanto ao desenvolvimento do filhote, aos dados que o clínico deve buscar, aos parâmetros fisiológicos considerados normais para a faixa etária, as patologias mais freqüentes ou situações de maior risco e as ações clínicas a serem tomadas, são fundamentais. No período pediátrico também ocorrem: intenso desenvolvimento físico, mudança do regime alimentar (evolução dos processos digestórios e cronologia do desmame), estresse da separação (materna, criatório) e alteração do status imunológico (perda dos anticorpos maternos, evolução dos anticorpos do filhote, interferência entre anticorpos maternos e vacinais) (TIZARD, 1998; TIZARD, 2000; DUMON & PRATS, 2004). Durante a primeira consulta se estabelece entre o clínico e o proprietário um vínculo importante que poderá ser mantido por vários anos. Neste momento cabe ao clínico a realização de um exame clínico minucioso e sistemático, orientações sobre vermifugação, desenvolvimento e crescimento do filhote, alimentação e o estabelecimento da melhor estratégia vacinal. Informações a cerca do ambiente, cuidados gerais com o filhote, convívio com crianças e adultos, possíveis afecções e predisposições a doenças de acordo com as diferentes raças de cães e gatos devem ser expostas ao cliente logo na primeira consulta, favorecendo o reconhecimento precoce e o pronto atendimento (HOSKINS, 1990; 2001) A exploração clínica do paciente pediátrico é difícil e diferente dos parâmetros clássicos do exame ao qual estamos habituados: o tamanho, a postura, os sinais vitais, a interpretação das respostas sensoriais, tudo é completamente diferente do que se espera em relação a um animal adulto. O conhecimento do que se pode compreender como “normalidade” de um cão ou gato em cada fase de seu desenvolvimento: como a forma de se movimentar ou dormir, posturas e posições, brincadeiras, valores laboratoriais e clínicos específicos. Antes do exame físico, o clínico deve observar e analisar pois a partir do momento em que o filhote é tocado, suas reações serão diferentes (PRATS, 2004).

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.DUMON, C., PRATS, A. Patologia pediátrica entre lãs 3 semanas y los 3 meses. In: PRATS, A. Neonatologia y pediatria canina y felina. Buenos Aires: Inter-médica, p. 153-199, 2004. 2.HOSKINS, J. D. Veterinary pediatrics, dogs and cats from birth to six months. Philadelphia: Saunders Company, 2001, 594p. 3.HOSKINS, J. D. Clinical evaluation of the kitten: from birth to eight weeks of age. Compendium Continuing Education. Practice Veterinary, v. 12, n. 9, p. 1215-25, 1990. 4.MINOVICH, F. G. Cuidados del gato neonato y emergências em neonatologia y pediatria. In: CONGRESSO INTERNACIONAL DE MEDICINA FELINA. Anais. Rio de Janeiro, 2003. 5.PRATS, A. Período de socialización. In: PRATS, A. Neonatologia y pediatria canina y felina. Buenos Aires: Inter-médica, p. 39-53, 2004. 6.TIZARD, I. R. Immunity in the fetus and newborn. In: TIZARD, I. R. Veterinary immunology, an introduction. 6. ed. Philadelphia: Saunders, 2000. p. 210-21. 7.TIZARD, I. R. Imunidade no feto e no recém-nascido. In: TIZARD, I. R. Imunologia veterinária, uma introdução. 5. ed. Roca: São Paulo, 1998. p. 244--58.

Neoplasias de prognóstico ruim: incidência e a ausência do tratamento Profa. Dra. Maria Lucia Zaidan Dagli - Departamento de Patologia, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo - Fundadora e Presidente da Associação Brasileira de Oncologia Veterinária Inicialmente, é necessário definir prognóstico, Prognóstico é um critério clínico, o qual se baseia na estimativa do tempo de sobrevida do animal após o diagnóstico da neoplasia. Se lembrarmos do processo de carcinogênese, o conhecimento da carcinogênese química nos permite separar o processo em pelo menos 3 fases, a iniciação, a promoção e a progressão. Definir o prognóstico de uma neoplasia significa verificar se a mesma tem possibilidade de recidivar e de metastatizar. Inicialmente, o oncologista veterinário deve levar em consideração o tipo do tumor e seu estadiamento TNM (definido pela Organização Mundial da Saúde) para estabelecer o prognóstico. Isto nem sempre é fácil em medicina veterinária, já que não se tem critérios de estabelecimento de prognóstico para muitas das neoplasias dos animais domésticos. Entretanto, para alguns tumores este já está bem definido. Por exemplo, as neoplasias mamárias. A classificação TNM associada ao tipo histológico do tumor são informativos quanto ao prognóstico. Diversos estudos vêm sendo realizados para determinar o prognóstico a partir de especimens para histopatologia. Assim, estuda-se por exemplo a fração de células em proliferação e em apoptose, a expressão de oncogenes e as alterações da expressão de genes supressores de tumor. Pode ser considerada, ainda, a expressão de receptores hormonais. Outro exemplo é o mastocitoma canino, um dos tumores mais prevalentes da pele do cão. A classificação em graus I, II e III conforme preconizada por Patnaik et al., 1984, já é considerada informativa quanto ao prognóstico desse tipo de tumor. Assim, mastocitomas de grau I, segund o estudo de Patnaik, têm a probabilidade de 93% de sobreviverem por 1500 dias, enquanto o mastocitoma de grau III apresenta apenas 6% de probabilidade de sobreviver pelo mesmo período. Além das caracteristicas histopatológicas, marcadores por imuno-histoquímica podem ser aplicados, como a expressão de c-kit e de p53. Neoplasias com prognóstico ruim são bastante prevalentes nos animais domésticos, particularmente nos cães. Com base nesse conhecimento, e também do fato de que os casos de neoplasias estão aumentando em cães, urge que se façam campanhas de prevenção e detecção precoce do câncer em animais. Tentativas de tratamento são sempe válidas, desde que exista a boa vontade do proprietário, a indicação de tratamento do médico veterinário, e condições físicas do animal, que deve estar preparado para suportar o tratamento. O médico veterinário deve pensar sobretudo em manter a qualidade de vida de seus pacientes, e, dentro da ética, eutanasiar os animais quando houver a perspectiva de sofrimento intenso.

EQUANDOOPROBLEMAÉOPROPRIETÁRIO”.

Prof. Dr. Mauro Lantzman – Prof. de Psicobiologia – Faculdade de Psicologia – PUC - SP Esta apresentação expõe uma situação muito particular: a interface entre o campo de conhecimento do veterinário e o campo de conhecimento do psicólogo para possibilitar a compreensão da inserção do cão - com sua história evolutiva e suas diversas categorias comportamentais, no contexto da família urbana - com sua estrutura, organização e dinâmica. Procura oferecer conhecimentos acessíveis e aplicáveis ao cotidiano do médico veterinário de animais de companhia, considerando a contribuição deste profissional na promoção de bem estar animal e qualidade de vida para o proprietário. Possibilita que os profissionais associados possam compreender a dinâmica do relacionamento entre a família e o cão. Desde a sua domesticação, até os dias atuais, o cão tem acompanhado os homens e, conjuntamente, vivenciado as transformações que o espaço geográfico de ocupação vem sofrendo pela ação humana. Nos últimos anos, com o processo de urbanização, a restrição da livre circulação dos cães foi caracterizada, seja em razão da redução do espaço de moradia, seja porque as pessoas mantêm seus cães no interior de suas residências, de forma intencional. Cães domiciliados em grandes centros urbanos, via de regra, têm as necessidades básicas resolvidas: recebem alimentos regularmente e sem esforço, estão protegidos de predadores e competidores, não sofrem com as variações climáticas, sua saúde é preservada e têm sua área de descanso e abrigo garantida. Por outro lado, sofrem restrições: não podem vagar livremente, muitas vezes são deixados em isolamento e têm pouca oportunidade de fazer escolhas e expressar preferências. Sua atividade é reduzida, seu comportamento se restringe à interação com o ser humano e às vezes com outros animais domésticos. Estas condições podem, em alguns casos, serem estressoras e resultar em comprometimento do bem estar animal. Entre a compreensão etológica da manifestação comportamental canina e o bom encaminhamento terapêutico veterinário, existe um grande abismo feito de expectativas e fantasias não realizadas, significações enganosas, conflitos familiares, demandas urgentes e idiossincrasias individuais humanas. Para as pessoas envolvidas, o comportamento do cão adquire significados que não aqueles associados à sua natureza biológica adaptativa ou à sua história de condicionamentos. O processo de significação humana é construído por meio das lentes inerentes de sua própria condição individual, biológica, cultural e histórica. Aplicar os conceitos subjacentes a estrutura, organização e dinâmica familiar a análise de casos atendidos permite estabelecer um cenário adequado de cada família, possibilitando a compreensão da inserção da queixa no contexto da dinâmica familiar. Esta compreenção possibilita uma intervenção contextualizada a cada caso.

Para realizar essa intervenção, no entanto, o veterinário precisará adquirir novos instrumentos teóricos relativos à compreensão não do paciente (cão), mas dos clientes (proprietários). Como o veterinário não tem a formação profissional que o habilite a compreender a dinâmica familiar é necessário que ele adquira algum tipo de conhecimento. Os casos apresentados mostram como a organização de um conjunto de instrumentos de acesso a essa dinâmica permite a compreensão da inserção do cão na dinâmica familiar, levando a intervenções veterinárias adequadas, possibilitando que os familiares reorganizassem o relacionamento com seus cães, com menor sofrimento para todos. O que este trabalho destaca é que tendo este subsidio teórico e um instrumental accessível a não psicólogos é possível ter acesso a dinâmica familiar, informações estas que favorecem uma intervenção mais adequada.

LESÃODEREABSORÇÃOODONTOCLÁSTICADOSFELINOS.

Michele A. F. A. Venturini - Médica Veterinária - Cirurgiã dentista - Mestre em Cirurgia pela FMVZ-USP - Sócia-proprietára do ODONTOVET-SP - Membro da Diretoria da ABOV -Associação Brasileira de Odontologia Veterinária - Diretora do SINPAVET – Sindicato Patronal dos Médicos Veterinários A lesão de reabsorção dentária é uma doença que há muito acomete os animais domésticos, em especial os gatos. Também conhecida como lesão do colo dentário (LCD) ou lesão da linha cervical (LLC), erosão da linha cervical, reabsorção de linha cervical, lesão reabsortiva sub-gengival, lesão reabsortiva osteoclástica, cárie dos felinos entre outras denominações. Como o termo odontoclasia é exclusivamente histológico, preferiu-se denominar a doença de reabsorção dentária ao termo ainda bastante difundido de lesão de reabsorção odontoclástica dos felinos (LROF). A lesão de rebsorção dentária é caracterizada por defeitos de esmalte, dentina e de cemento, preferencialmente na região cervical do dente. Uma reabsorção externa pode ocorrer sob ou mesmo na margem da gengiva e, geralmente, está acompanhada por intensa inflamação do tecido gengival. Clinicamente, a doença manifesta-se pela destruição (reabsorção) da coroa do dente afetado, podendo se estender para as raízes e para a perda completa do elemento dental. Durante o processo, o tecido gengival associado pode responder com inflação intensa e hiperplasia. Neste caso, toda a região erodida passa a ser ‘coberto’ por um tecido hemorrágico e eritematoso, sendo um sinal clássico da lesão de reabsorção dentária. Existem várias classificações diferentes para a lesão reabsortiva: segundo a imagem radiográfica (tipo I e tipo II) (quadro 1) e segundo os estágios de reabsorção do dente afetado (quadro 2).

Quadro 1 – Classificação da lesão de reabsorção dentária segundo a imagem radiográfica do dente afetado.

Tipo I

• Densidade normal de raíz; • Imagem do espaço do ligamento

periodontal sem alterações; • Normalmente a lesão está limitada

ao colo do dente ou à região da furca.

Tipo II

• Imagem da densidade radicular muito próxima da densidade do osso alveolar;

• Perda da imagem do espaço do ligamento periodontal.

As causas da lesão reabsortiva ainda são um desafio para a odontologia veterinária. Sabe-se que as regiões afetadas apresentam, histologicamente, evidências de atividades osteoclásticas e osteoblásticas. Dessa forma, o processo se prolonga como no fenômeno de remodelação óssea, com uma fase de reabsorção e outra de reparação. O que se observa a partir daí é a substituição do tecido dentário por osso, tanto na região das raízes como na região cervical do dente. Sugere-se que a lesão reabsortiva possa estar relacionada a disfunções imunológicas em virtude da presença de infiltrados linfocitários e aumento da celularidade inflamatória em alguns animais afetados, da mesma forma que o estresse mastigatório ou de movimentação dentária em tratamentos ortodônticos poderia agravar as reações inflamatórias dos dentes afetados. Estas hipóteses, porém, ainda são bastante contestadas na literatura. Animais positivos para o vírus da imunodeficiência felina (FIV) apresentam deficiência de células imunológicas do tipo T e, por conseqüência, supressão da resposta imunológica humoral. Muitos indivíduos FIV positivos apresentam gengivite crônica. O vírus da leucemia felina (FeLV) tem feitos imunossupressivos mais brandos. Poucos gatos com doença periodontal ou com lesão reabsortiva apresentam-se positivos para a FeLV. Ainda é desconhecida a real influência destas doenças sistêmicas no início da lesão de reabsorção, ainda que elas possam agravar um quadro já instalado. Tem sido demonstrado recentemente que gatos com lesão de reabsorção dentária apresentam concentração sérica significativamente maior de 25-OHD, metabólito da vitamina D3 diretamente relacionado à sua concentração. Este dado pode indicar que os animais com lesão reabsortiva estejam ingerindo altas concentrações de vitamina D já que a dieta representa a única fonte de vitamina D para gatos já que estes são animais incapazes de produzi-la pela pele. Estudos clínicos e experimentais têm demonstrado que a ingestão excessiva de vitamina D ou de seus metabólitos pode acarretar em mineralização de tecidos moles e em vários graus de doença renal. Outros estudos mostram que essa alta concentração de vitamina D causa evidentes alterações nos tecidos dentais e periodontais que se assemelham a muitas características dos dentes de gatos com lesão de reabsorção dentária. Afirmar que a lesão reabsortiva é causada por dieta com excesso de vitamima D ainda é prematuro. Ainda há muito que se estudar a respeito, mas a compreensão de que a reabsorção dentária começa com a hipercalcificação de estruturas periodontais mudou o foco das pesquisas e parece ter aberto um caminho para que se descubram definitivamente as reais causas da doença. Referências Bibliográficas

Quadro 2 – Classificação da lesão de reabsorção dentária segundo o estágio* de evolução da doença. Estágio I Restrita ao cemento ou ao esmalte Estágio II Cemento e esmalte, mas afetando também dentina Estágio III Dentina, mas afetando também cavidade pulpar Estágio IV Destruição estrutural extensa da coroa, fragilidade do dente Estágio V Perda de coroa do dente, mas presença de raíz * Há trabalhos que usam o termo ‘classe’ em substituição ao termo ‘estágio’.

DUPONT, G.A. Radiographic Evaluation and Treatment of Feline Dental Resorptive Lesions. In: Dentistry - The Veterinary Clinics of North America – Small Animal Practice. W.B. Sounders Company, Vol. 35, no 4, p.943-962, 2005; GIOSO, M.A. Odontologia Veterinária para o Clínico de Pequenos Animais. 2ª ed., Editoras Manole e Minha Editora, 2007; HARVEY, C. E.; EMILY, P. P. Small Animal Dentistry. 1. ed. St. Louis: Ed. Mosby, 1993. p. 413. HARVEY, C.E. Oral, dental, pharyngeal, and salivary gland disorders. In: ETTINGER, S.J. Textbook of Veterinary Internal Medicine . W.B. Sounders Company, Vol. 2, ed. 3, p.1203, 1989; HOW, K.L.; HAZEWINKEL, A.W.; MOL,J.A. Dietary vitamin D dependence of cat and dog due to inadequate cutaneous synthesis of vitamin D. General and Comparative Endocrinology. V.96, p.12-18, 1994; MORRIS, J.G. Vitamin D synthesis by kittens. Veteinary Clinical Nutrition. V.3, n.3, p.88-92, 1996 OKUDA, A.; HARVEY, C.E. Etiopathogenesis of Feline Dental Resorptive Lesions. In: Feline Dentistry - The Veterinary Clinics of North America – Small Animal Practice. W.B. Sounders Company, Vol. 22, no 6, p.1385-1416, 1994 PITARU, S; BLAUSHILD, N; NOFF, D. et all. The effect of toxic doses of 1,25-dihydroxycolecalciferol on dental tissues in the rat. Archives of Oral Biology. V. 27, p.915-923, 1982. REITER, A.M.; LEWIS, J.R.; OKUDA, A. Update on the Etiology of Tooth Resorption in Domestic Cats. In: Dentistry - The Veterinary Clinics of North America – Small Animal Practice. W.B. Sounders Company, Vol. 35, no 4, p.913-942, 2005; WIGGS, R.B.; LOBPRISE, H.B. Veterinary Dentistry – Principles and Practice. Lippincott-Raven, 1997, p.748;

HEMOPARASITOSESEMFELINOS

Profa Dra Mirela Tinucci Costa - Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária - UNESP, campus de Jaboticabal, SP. MYCOPLASMOSE HEMOTRÓFICA (HEMOBARTONELOSE) Micoplasma hemotrófico é uma bactéria gram-negativa que parasita eritrócitos felinos e também de caninos. Conhecida por Haemobartonella, anteriormente classificada como uma rickettsia, ou Eperythrozoon, com o advento das técnicas de biologia molecular, o parasita foi reclassificado como Mycoplasma , pois o seqüenciamento do gene 16S rRNA indicou que eram intimamente relacionados. Mycoplasma haemofelis, Mycoplasma haemominutum parasitam gatos e diferem não somente no tamanho, como também na patogenia clínica. Enquanto o Mycoplasma haemofelis é grande e causa severos danos à saúde do gato, como depressão mental, anemia, hepatoesplenomegalia, icterícia, entre outros, o Mycoplasma haemominutum é pequeno e de patogenia mínima, ou até ausente. Transmissão experimental do M. haemofelis pode ser conseguida por via intraperitoneal, intravenosa, ou oral. Acredita-se que a transmissão natural ocorra por ação de artropodes sugadores (pulgas), ou na ausência do artrópode por transmissão materno-filial, uterina, parto, ou aleitamento. Transfusão de sangue contaminado ou de portador pode ser outro meio de transmissão. Na fase aguda, a parasitemia é cíclica. O hematócrito é flutuante, possivelmente devido ao seqüestro de hemácias no baço. O teste de Coombs é positivo e anticorpo anti-M. heamofelis pode ser detectado a partir do 14° dia pós infecção. Um terço dos gatos não tratados morre. Na fase de portador o gato aparentemente é normal, mas se submetido a estresse, imunossupressão os sintomas recrudescem. Os gatos mais predispostos são machos, não vacinados e positivos para FeLV e FIV. Sinais clínicos da infecção pelo M. haemofelis podem ser: taquipnéia, depressão, fraqueza, anorexia, perda de peso, anemia, desidratação, icterícia, esplenomegalia, temperatura normal, ou aumentada. O diagnóstico é feito pelo encontro do microorganismo parasitando as hemácias em sangue fresco. A PCR poderá ser um bom meio de diagnóstico, desde que padronizada para a espécie. Na fase aguda o hematócrito estará praticamente normal, haverá reticulocitose, anemia regenerativa (policromasia), corpúsculos de Howell-Jolly e o número de trombócitos estará normal. Também poderá ocorrer autoaglutinação de hemácias, eritrofagocitose, uremia pré-renal, hipoglicemia (moribundo), icterícia e a relação M:E estará normal. À necropsia será percebida palidez, emaciação (75%), esplenomegalia (50%), muitas vezes icterícia (discreta), congestão passiva crônica, hiperplasia folicular, eritrofagocitose, hemossiderose (baço) e necrose hepática.

Várias são as possibilidades de tratamento e entre elas destaca-se a Doxiciclina (5,0mg/kg de 12/12horas/21 dias, PO). A prevenção é pelo controle do vetor (ambiente e animais). O gato pode continuar portador mesmo depois de tratado. HEPATOZOONOSE Embora ainda não estejam completamente determinados, os protozoários que acometem os gatos, aparentemente são os mesmos que afetam os cães. Hepatozoon canis é encontrado na África, Europa, Ásia (meio Oeste) e tem como vetor o carrapato Rhipicephalus sanguineus. Hepatozoon americanum é encontrado nos EUA (Sul) e tem como vetor o carrapato Amblyomma maculatum. Ambos os agentes acometem gatos, entre outros mamíferos.No Brasil o primeiro relato em gatos foi feito por Perez et al.(2004). Em gatos a transmissão do agente ainda não foi completamente elucidada, pois se desconhece o vetor. Os sinais e sintomas são sugestivos de infecção, principalmente com paraparesias, disfunção na marcha e atrofia muscular. O diagnóstico é pelo encontro do parasita intraleucocitário (neutrófilos e monócitos), no sangue periférico e provas sorológicas (Elisa, Imunofluorescência). O tratamento pode ser feito com Doxiciclina (5,0 mg/kg), ou Oxitetraciclina (50mg/kg) a cada 12 horas com uma única dose de Primaquina (2,0mg/kg) por via oral são drogas efetivas para o tratamento da hepatozoonose felina. A prevenção é realizada pelo extermínio do vetor dos animais e ambiente. A HEPATOZOONOSE, como o próprio nome diz, trata-se de uma zoonose. Literatura Consultada PRATT, R.W. Feline Medicine. Califórnia: American Veterinary Publications. 1983, 687p. NELSON, R.W., COUTO, C.G. Medicina Interna de Pequenos Animais. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan S.A., 2 ed. 2001, 1084p. GREENE, C.E. Infectious Diseases of the Dog and Cat. 2 ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1998. 934 p. A babesiose é uma zoonose.

INSUFICIÊNCIACARDÍACACONGESTIVA(ICC)

Moacir Leomil Neto Doença cardíaca (cardiopatia): anormalidade anatômica ou funcional do coração Insuficiência cardíaca: coração bombeia volume inadequado de sangue ou volume bombeado é adequado mas sua distribuição é inadequada. Resultado: Inadequado aporte de oxigênio para os tecidos Insuficiência cardíaca congestiva: comprometimento da função cardíaca resultando em aumento na pressão venosa e capilar. Resultando em órgãos com vasos congestos ou até extravasamento de líquido para espaço extravascular (edema / efusão) Mecanismo: Sobrecarga: volume x pressão Volume: pré-carga e pós-carga Pressão: pós-carga Disfunção: sistólica x diastólica Insuficiência cardíaca congestiva Mecanismo: Sobrecarga volume Hipertrofia excêntrica (dilatação) - Ex.: Insuficiência valvar Sobrecarga de pressão Hipertrofia concêntrica - Ex.: Estenose valvar INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ESQUERDA (ICCE): débito cardíaco comprometido no lado esquerdo do coração resultando em congestão pulmonar e edema pulmonar INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA DIREITA (ICCD): débito cardíaco comprometido no lado direito do coração resultando em congestão hepática / esplênica, derrames cavitários, efusão pleural, ascite, efusão pericárdica e edema de membros ICC TERAPIA VASODILATADORES INIBIDORES DA ECA : Captopril, enalapril, lisinopril, benazepril Indicados na grande maioria das cardiopatias Fármacos mais utilizados em cardiologia veterinária Redução da pós-carga / diurese discreta Diminui remodelamento miocárdico (fibrose) Principais efeitos colaterais: hipotensão e azotemia Maleato de enalapril 0,5 mg/kg/BID (gatos EDA – BID)/VO Cloridrato de benazepril 0,25 – 0,5 mg/kg/SID ou BID/VO

BLOQUEADOR DE CANAL DE CÁLCIO : Besilato de anlodipino (amlodipina) Relaxamento da musculatura lisa vascular Vasodilatação arteriolar Redução da pós-carga Associados aos inibidores de ECA em pacientes refratários (Endocardiose valvar) Principal efeito colateral: hipotensão Dose: 0,05 – 0,1 mg/kg/ SID ou BID gatos 0,625 mg SID ou BID/VO HIDRALAZINA Potente vasodilatador arteriolar Redução da pós-carga Associados aos inibidores de ECA em pacientes refratários (Endocardiose valvar) Edema pulmonar cardiogênico Aumenta fluxo renal Principais efeitos colaterais: hipotensão e taquicardia reflexa Dose: Cães 0,5 – 3 mg/kg/BID/VO Gatos 2,5 mg/SID-BID/VO DIURÉTICOS: FUROSEMIDA Inibem reabsorção ativa de sódio e cloro na alça de Henle Utilizados em ICC (edema pulmonar, ascite, etc.) Diurese potente Efeitos colaterais: desidratação, azotemia e hipocalemia Doses: Cães 2-8 mg/kg/SID-TID/VO 2-4 mg/kg/IV, IM, SC (edema pulmonar) Gatos 1-4 mg/kg/EDA-BID 0,5-2 mg/kg/IV, IM, SC (edema pulmonar) DIURÉTICOS: TIAZÍDICOS : Hidroclortiazida Túbulo contornado distal Utilizados em ICC (edema pulmonar, ascite, etc.) Diurese moderada Potencializa ação da furosemida Efeitos colaterais: desidratação e hipocalemia Dose: 2 – 4 mg/kg/BID (cães e gatos) DIURÉTICOS: POUPADORES DE POTÁSSIO : Espironolactona Inibe competitivamente a aldosterona Túbulo contornado distal e ducto coletor Pequena potência diurética Utilizada em associação com furosemida (ascite, efusões) Efeitos colaterais: hipercalemia e desidratação Dose: 1 – 2 mg/kg/BID/VO (cães e gatos) “Proteção miocárdica”: ↓ remodelamento DIGOXINA : Ação sobre Na/K ATPase

Aumenta disponibilidade de cálcio ( ↑ inotropismo) ↑ tônus parassimpático / ↓ tônus simpático (↓ FC) Falência miocárdica: cardiomiopatia dilatada, endocardiose (edema pulmonar refratário) Contra-indicações: hipertrofia miocárdica concêntrica (Ex.: cardiomiopatia hipertrófica) Efeitos colaterais: diarréia, vômitos, anorexia, arritmias INOTRÓPICO POSITIVO : Cuidados: insuficiência renal, anorexia, hipocalemia Dose: 0,0055 – 0,01 mg/kg/BID/VO (cães) 0,22 mg/m²/BID/VO (cães acima de 20 kg) 0,005 – 0,008 mg/kg/EDA-SID/VO (gatos) DIETA HIPOSSÓDICA Objetivo: reduzir volemia (pré-carga) Pacientes em ICC, refratários à diureticoterapia Não indicada para pacientes sem ICC Menor palatabilidade (avaliar custo x benefício) Cuidado: hiponatremia

DENSITOMETRIAÓSSEA

Profª. Drª. Naida Cristina Borges - Professora da disciplina de Diagnóstico por Imagem, na UFG - Goiânia - GO A Densitometria Óssea estabeleceu-se como o método mais moderno, aprimorado e seguro para se medir a densidade mineral óssea em seres humanos, com estabelecimento de padrões para idade e sexo. Historiando brevemente, verifica-se que nos últimos 20 anos, algumas técnicas de imagem têm sido desenvolvidas para quantificar a massa óssea. Dentre elas, a tomografia computadorizada quantitativa (QCT), a absorciometria por fóton único (SPA), a absorciometria por fóton duplo (DPA) e finalmente a absorciometria por raios-X de dupla energia (DEXA). A Tabela 1 compara, em seres humanos, as principais características dos diferentes métodos de imagem citados (Adaptado de Meirelles, 1999) Técnica Local Erro de precisão

(%) Duração (min) Dose de exposição (mSv)

SPA Rádio distal 1-2 10 < 1 DPA Coluna lombar

Fêmur proximal Corpo inteiro

2 2-4 1-2

10 20 40

1 1 1

DEXA Coluna lombar Fêmur proximal Corpo inteiro

0,8-1,5 2-3 1

6 6 20

2-4 2-4 2-4

QCT e US Coluna Calcâneo Tíbia

4-6 1-4 0,3

10 5 5

200 0 0

Por sua precisão, a DEXA tem sido amplamente utilizada para monitorar a massa óssea em seres humanos, além de ser aplicada na determinação da composição corporal total no homem e nos animais, neste sentido foi desenvolvida em modelo tri-compartimental para assim, avaliar ao mesmo tempo massa óssea, gordura e massa magra (Litaker et al., 2003). Os valores de densidade mineral óssea (DMO) são expressos em g/cm2, enquanto o conteúdo mineral ósseo (CMO) e os teores absolutos de massa gorda (MG) e massa magra (MM) são registrados em gramas. As varreduras podem ser realizadas considerando-se todo o corpo ou apenas alguns sítios de interesse (Mazess et al., 1990). Munday et al. (1994) realizaram um dos primeiros trabalhos de composição corporal utilizando a técnica de DEXA em cães e gatos. Lauten et al. (2000) e Lauten et al. (2001) mensuraram, respectivamente, a composição corporal em gatos e cães de diferentes raças e faixas etárias. Butterwick & Markwell (1996) verificaram as mudanças na composição corporal de 30 felinos machos castrados com percentual de MG médio de 35,8% em programa de perda de peso recebendo dieta comercial hipocalórica. Em fêmeas felinas, Harper et al. (2001) avaliaram os efeitos da ovariohisterectomia sobre a composição

corporal, antes da castração e após 12 meses, em três faixas etárias. Laflamme & Hannah (2005) analisaram a MG e MM em 18 fêmeas felinas em programa perda de peso. Utilizando a técnica de DEXA, Borges et al. (2004) observaram que o peso é um fator importante na determinação da DMO e CMO em gatos obesos e não obesos e que, a MM parece exercer maior influência sobre a DMO e CMO (Tabelas 2 e 3). Tabela 2. Médias e desvios-padrão de gatos obesos (G1) e não obesos (G2). Grupo Área

(cm2) Peso (g)

CMO (g)

DMO (g/cm2)

MM (g)

MM (%)

MG (g)

MG (%)

G1 (Obesos) 265,53a ± 62,93

4481,74a ±1196,08

121,53a ±37,93

0,450a ±0,04

2741,53a ±746,11

61,07a ±3,25

1618,67a ±456,53

36,22a ±3,71

G2 (Não obesos) 258,98a ±64,23

4037,83a ±884,16

116,75a ±40,78

0,440a ±0,05

2811,47a ±585,07

69,75b ±1,85

1109,59b ±271,13

27,41b ±1,69

Tabela 3. Coeficientes de correlação e significância entre CMO e DMO com peso, MG, MM nos grupos G1, G2 e na observação conjunta dos animais obesos e não obesos (G1 + G2) Grupos CMO/Peso CMO/MG CMO/MM DMO/Peso DMO/MG DMO/MM G1 0,815* 0,605ns 0,880* 0,665ns 0,416ns 0,763 ns G2 0,990** 0,999** 0,968** 0,988** 0,984** 0,968** G1 + G2 0,868** 0,620* 0,904** 0,792** 0,553* 0,830** *p<0,05; **p<0,001 Borges et al. (2005) verificaram que em gatas obesas além da MM a MG influencia significativamente os teores de DMO e CMO (Tabela 4). Tabela 4. Coeficientes de correlação entre CMO e DMO com peso, MM e MG, de gatos obesos, gonadectomizados, antes (M0) e após (M1) a perda de peso. CMO/Peso CMO/MM CMO/MG DMO/Peso DMO/MM DMO/MG

M0 0,84** 0,90** 0,63** 0,51* 0,70** 0,22 Machos e fêmeas M1 0,82** 0,86** 0,55* 0,53** 0,68** 0,23

M0 0,97** 0,97** 0,93** 0,84* 0,89** 0,76* Fêmeas M1 0,95** 0,88** 0,78* 0,84** 0,91** 0,59 M0 0,76* 0,77* 0,67 0,10 0,24 -0,04 Machos M1 0,74* 0,74* 0,60 0,14 0,21 0,04

*p<0,05; **p<0,001 Para os seres humanos estão bem estabelecidos os parâmetros de densidade óssea e composição corporal utilizando técnicas modernas como a DEXA, TC e RM. Entretanto, em animais, a variação anatômica entre as espécies dificulta a padronização de resultados. Sendo assim, as pesquisas estão direcionadas no sentido de solucionar estas questões e assim, fornecer aos clínicos veterinários resultados seguros para a aplicação destas técnicas. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BORGES, N.C.; VACONCELLOS, R.S, PAULA, F.J.A.; FOSS, M.C; CARCIOFI, A.C.; CANOLA, J.C. Influência da Composição Corporal sobre a Densidade Mineral Óssea (DMO) em Gatos Domésticos Hipogonádicos. Arq. Bras. End. Met., v. 48. p. 224-224, 2004. BORGES, N.C.; VACONCELLOS, R.S, PAULA, F.J.A.; CARCIOFI, A.C.; CANOLA, J.C.; GONÇALVES, K.N.V. Efeito da perda de peso sobre a densidade mimeral óssea (DMO) e com conteúdo hipogonádicos obesos. Arq. Bras. End. Met., v. 49. p. 106-106, 2005. BUTTERWICK, R.F.; MARKWELL, P.J. Changes in the body composition of cats during weight reduction by controlled dietary energy restriction. Vet. Rec., v.138, p.354-357, 1996.

HARPER, E.J.; STACK, D.M.; WATSON, T.D.G.; MOXHAM, G. Effects of feeding regimens on bodyweight, composition and condition score in cats following ovariohysterectomy. J. Small. Anim. Prac., v.42, n.9, p.433-438, 2001. LAFLAMME, D.; HANNAH, S.S. Increased dietary protein promotes fat loss and reduces loss of lean body mass during weight loss in cats. Int. J. Appl. Res. Vet. Med., v.3, n.2, p.62−68, 2005. LAUTEN, S. D., COX, N. R., BAKER, G. H., PAINTER, D. J., MORRISON, N. E., BAKER, H. J. Body composition of growing and adult cats as measured by use of dual energy x-ray absoptiometry. Comp. Med., v. 50, n.2, p. 175-183, 2000. LAUTEN, S. D., COX, N. R., BRAWNER JR, W. R., BAKER, H. J. Use of dual energy x-ray absorptiometry for noninvasive body composition measurement in clinically normal dogs. Am. J. Vet. Res., v. 62, n.8, p. 1295-301, 2001. LITAKER, M.S.; BARBEAU, P.; HUMPHRIES, M.C., et al. Comparison of Hologic QDR-1000/W and 4500W DXA scanners in 13- to 18-year olds. Obesity Res., v.11, n.12, p. 1545-1552, 2003. MAZESS, R. B., BARDEN, H. S., BISEK, J. P.; et al. Dual- energy x-ray absorptiometry for total-body and regional bone-mineral and soft-tissue composition. Am. J. Clin. Nutr., v.51, p.1106-12, 1990. MEIRELLES, E.S. Diagnóstico por Imagem na Osteoporose. Arq. Bras. End. Met., v.43, n.6, p.423-27, 1999. MUNDAY, H.S. Assessment of body composition in cats and dogs. Int. J. Obesity, v.18, Suppl.1, p. S14-21, 1994.

ANOVAGERAÇÃODEANTIINFLAMATÓRIOSNÃOESTERÓIDAIS.

Patrícia Bonifácio Fôr. - Mestre em Clínica Cirúrgica pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo; médica veterinária anestesista do Hospital Veterinário Sena Madureira e colaboradora do Ambulatório de Dor e Cuidados Paliativos do Hospital Veterinário da Universidade de São Paulo. A hipótese de Sir John Vane, em 1971, para explicar o mecanismo de ação dos agentes antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) tradicionais, em que esse grupo de drogas inibiria a ação da ciclooxigenase (COX) e impediria a formação de prostaglandinas (Pgs) a partir do ácido aracdônico, foi completamente confirmada e levou o pesquisador inglês a ganhar o prêmio Nobel. Durante aproximadamente 20 anos, essa área do conhecimento médico esteve intocada, mas no final dos anos 80 e começo dos anos 90 apareceram algumas evidências da existência de uma segunda forma de COX. Nos laboratórios do Prof. Needleman, da Monsato, surgiu a hipótese da existência de uma segunda forma de COX, que passou a ser exaustivamente procurada por alguns poucos laboratórios que trabalhavam na área de bioquímica de PGs. Entretanto, com um certo grau de ironia, a clonagem da COX-2 humana ocorreu em outro laboratório, trabalhando em uma área de pesquisa completamente diferente, a expressão de oncogenes induzida por temperaturas acima de 38ºC. Hoje, portanto sabemos da existência de duas formas de COX, a primeira (COX-1) é uma enzima constitutiva, presente universalmente em todos os tecidos e responsável pela síntese de PGs em condições basais e fisiológicas, cuja expressão tecidual varia muito pouco frente a estímulos celulares (2 a 4 vezes no máximo). A segunda forma (COX-2) não está presente na maioria das células (as exceções são a próstata, o cérebro e os rins), é indutível quando estimuladas por citocinas, fatores de crescimento ou hormônios e sua expressão tecidual é muito variável dependendo da intensidade do estímulo (10 a 80 vezes). Dessa maneira, surgiu a partir de 1991, um novo alvo terapêutico mais racional, a COX-2. Onde, inibindo apenas a COX-2, teríamos um efeito analgésico e antiinflamatório potente, sem os efeitos colaterais dos AINEs tradicionais. Assim, mantendo a função basal da COX-1, mantendo seus efeitos constitutivos (proteção da mucosa esofágica, gástrica e duodenal, proteção renal e da função plaquetária). Atualmente, a corrida pelo ouro se intensificou ainda mais, muitos laboratórios estão empenhados em estudar os mais diversos fármacos com a finalidade de encontrar o antiinflamatório seletivo para a Cox-2 mais próximo do ideal. Recentemente discutiu-se a exaustão os efeitos adverso desta nova geração de antiinflatórios, como por exemplo, o risco potencial de eventos adversos cardiovasculares com os inibidores seletivos da COX-2, que ainda é controverso. O estudo VIGOR que

comparou o rofecoxibe (Vioxx), inibidor seletivo da COX-2, ao naproxeno, antiinflamatório não-seletivo e não-esteroidal, em 8.000 pacientes com artrite reumatóide. Esses pesquisadores registraram uma diferença na taxa de um desfecho composto por infarto do miocádio não-fatal, derrame não-fatal e morte súbita entre os grupos de tratamento, favorável ao naproxeno (0,8% para o rofecoxibe vs 0,4% para o naproxeno, p<0,05), o que foi amplamente atribuível à diferença na incidência de infarto do miocárdio (0,4% vs 0,1%, p<0,01). Este estudo foi amplamente discutido e abordado, na ocasião a empresa farmacêutica responsável retirou o fármaco do mercado gerando um forte impacto na classe médica e em seus pacientes. A partir deste momento os antiinflamatórios inibidores seletivos da COX-2 (COXIBEs), como rofecoxib, passaram de mocinhos a vilão da noite para o dia. Porém ainda discute-se muito os métodos e a comparação realizada com o naproxeno, que segundo os defensores do rofecoxibe, não foi uma escolha acertada já que este possuiria um efeito tromboembolítico semelhante ao da aspirina. Vale ainda lembrar que muitos são os benefícios que os coxibes trouxeram para o âmbito do tratamento do paciente idoso com necessidade de tratamento diário com antiinflamatórios. Infelizmente a medicina veterinária ainda esta iniciando os seus estudos no que tange esta classificação de uso de antiinflamatórios inibidores seletivos para a COX-2; deve-se lembrar que devido a COX-1 e a COX-2 serem espécie específicas, é quase inexistente fármacos desta classe que obtenha os mesmo efeitos terapêuticos na espécie humana quando comparada com a espécie canina e felina. Na medicina veterinária, o carprofeno pode ser considerado como o mais preferencial COX-2, porém o deracoxib e o firocoxib são os únicos seletivos para COX-2; já o liclofenole e o tepoxalin possuem uma característica diferente de serem inibidores da tanto ciclooxigenase como da lipoxigenase. Referências BERGH, M.S.; BUDSBERG, S.C. The Coxib NSAIDs: potencial clinical and pharmacologic importance in veterinary medicine. Journal Veterinary Internal Medicine. 2005; 19:633-643. BOMBARDIER, C.; REICEIN,A; Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxen in pacients with reumathoid arthritis. New England Journal os Medicine, 2000; 343:1520-1528. CURRY, S.L.; COGAR, S.; COOK, J.L. Nonsteroidal antiinflamatory drugs: a review. Journal of the American Animal Hospital Association. 2005; 41:298-309. HERMAN, AW.; HAZEWINKEL, W.E.;VAN DEN BROM, L.F.H.; THEYSE, M.P.; HANSON, P.D. Comparison of the effects of firocoxib, carprofen and vedaprofen in a sodium urate crystal induced synovitis model of arthritis in dogs. Research in Veterinary Science. 2008; 84:74-79. KVATERNICK,V.; MALINSKI, T.; WORTMANN, J.; FISCHER, J. Quantitative HPLC-UV method for determination of firocoxib from horse and dog plasma. Journal of Chromatography B, 2007; 854:313-319. KVATERNICK,V.; POLLMEIER, M.; FICHER, J.; HANSON, P.D.; Pharmacokinetics and metabolism of orally administered firocoxib, anovel second generation coxib, in horses. J. Vet. Phamacol. Therap. 2007; 30;208-217.

STEAGAL, P.V.M.; MANTOVANI, F.B.; FERREIRA, T.H.; SALCEDO, E.S.; MOUTINHO, F.Q.; LUNA, S.P. Evaluation of the adverse effects of oral firocoxib in healthy dog. J. Vet. Phamacol. Therap. 2007; 30:218-223.

MARCADORESTUMORAIS

Paulo César Maiorka Neoplasia (neo= novo + plasien = crescimento) é o termo que designa alterações de crescimento e diferenciação celulares que acarretam em um crescimento exagerado e sem controle de células dos mais diversos tecidos de um organismo vivo. Ou seja, proliferação celular anormal e autônoma, na qual há redução ou perda da capacidade de diferenciação terminal. Tais alterações se devem a mudanças em genes que regulam o crescimento e diferenciação celular, em genes que controlam a proliferação, ou perda da capacidade de controle através da morte celular programada. Este crescimento agride o hospedeiro por competir pelos nutrientes e oxigênio destinados aos tecidos, além de produzir substâncias que desregulam a homeostasia. A manifestação clínica mais comum das neoplasias é o surgimento de feridas que não cicatrizam ou aumento de volumes, os quais são comumente chamados de “tumores”. As neoplasias são consideradas doenças crônicas, que demandam um longo período para se manifestarem, desta forma há uma tendência a serem observadas em animais com idade avançada. Atualmente se observa aumento na longevidade dos animais de companhia. Isto se deve a melhoria nas condições de criação, como alimentação industrial mais adequada e vacinação para maioria das doenças infecto-contagiosas. De forma que a ocorrência de neoplasias em pequenos animais é muito maior, como se observa na rotina da maioria dos centros de diagnóstico. Assim sendo, a atenção dos clínicos na observação de alterações indicativas do surgimento de tumores é muito importante para que se realize um diagnóstico precoce, prognóstico e tratamento adequado para estes pacientes. Uma ferramenta importante para esta abordagem é o uso de marcadores tumorais (MT). Os MT são substâncias encontradas em líquidos biológicos, ou tecidos, e se encontram em níveis elevados em pacientes oncológicos. Existem muitos MT diferentes, cada um indicativo de um processo patológico diferente, e eles são usados na oncologia para ajudar a detectar a presença de um tumor. Na maioria dos casos, são produtos normais do metabolismo celular que apresentam aumento de produção devido à transformação maligna. A utilidade dos MT é determinada por sua sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo e, menos comumente, pelo valor preditivo negativo. Sensibilidade é o número de pacientes designados positivos por um teste em uma população que tenha a doença (por exemplo, algum tipo de câncer). Especificidade é o número de pacientes designados negativos por um teste e que não tenham a doença. Valor preditivo positivo é a probabilidade de que um paciente realmente tenha a doença se o teste for positivo, enquanto o valor preditivo negativo é a probabilidade de que o paciente não tenha a doença se o teste for negativo. O valor preditivo de um teste é muito influenciado pela prevalência da doença na população. O MT perfeito seria aquele que fosse produzido somente por um tecido e secretado em quantidades mensuráveis em fluidos corpóreos, só estaria positivo na presença de uma neoplasia maligna e deveria ser capaz de identificá-la antes de sua expansão além do seu local de origem. Seus níveis séricos deveriam refletir o tamanho do

tumor, permitir caracterizar seu tipo e estadiamento e refletir respostas ao tratamento e à progressão da doença. Esse MT perfeito ainda não existe, se existisse poderia ser usado como triagem para a presença da neoplasia oculta em indivíduos assintomáticos, permitindo o diagnóstico e o tratamento precoce. Como a maioria das neoplasias ainda são pouco estudadas na população de animais em geral, entende-se que os MT são uma peça importante na pesquisa em oncologia veterinária por sua utilidade no rastreamento destas doenças em nossa população de animais. Os MT são divididos em 5 categorias: Enzimas e proteínas; Glicoproteínas; Glicoproteínas mucinas; Hormônios e Moléculas do sistema imune. Os primeiros MT já foram descritos em 1847, quando Sir Bence identificou uma proteína específica na urina de portadores de mieloma múltiplo, e em 1867 Foster assinalou a importância da amilasemia e amilasúria em casos de neoplasias pancreáticas. Em 1930 a fostatase alcalina e ácida foram caracterizadas em sarcomas osteogênicos e de próstata, respectivamente. Na década de 60 foram caracterizados o antígeno carcinoembrionário (CEA) e os oncogenes. Na década de 70 e 80 com a produção de anticorpos monoclonais se iniciou uma nova era no rastreamento de MT. Mais recentemente, marcadores moleculares são uma promessa de uma nova geração de MT, em que tecnologias aplicadas nos estudos de DNA, RNA e perfil de proteínas poderão ser usadas para retratar o fenótipo detalhado dos tumores em animais de companhia. Além da triagem populacional, diagnóstico diferencial em pacientes assintomáticos, estadiamento clínico, estabelecimento de diagnóstico, monitoração da eficiência terapêutica, localização de metástases e tratamento (imunoterapia), a detecção precoce de recidiva também é um dos fatores de grande importância que os novos métodos buscam avaliar na busca de MT que servirão como ferramentas para o médico veterinário oncologista.

ARTRODESE:QUANDOEPORQUE...

Paulo Iamaguti Denomina-se artrodese a intervenção cirúrgica com o objetivo de promover a fusão de duas superfícies articulares contíguas. Ela pode ser classificada em: artrodese funcional e não-funcional. A artrodese funcional consiste na manutenção de todos os músculos e tendões na posição ortostática, isto é, na posição de equilíbrio entre os músculos flexores e extensores do membro, exemplo: em casos de doenças degenerativas articulares. Já na artrodese não-funcional, os músculos e tendões são mantidos na grande maioria das vezes em posição de flexão, impedindo a função deste membro, exemplo: paralisia do nervo periférico. As indicações para a artrodese são: - em paralisia do nervo periférico irreversível; - nas fraturas epifisárias, metafisárias e articulares com instabilidade crônica impossíveis de serem reconstituídas; - artrite com quadro de dor intensa, exemplo: artrite séptica, artrite imunomediada ou doença articular degenerativa; - desarranjo articular de animais jovens por deformidades articulares ou luxações congênitas. Como complicações da artrodese, podemos citar falta de fusão e persistência de movimento, técnica inadequada e infecções. Dentre as principais técnicas operatórias da artordese, podemos enumerar o que segue: - aplicação de placas e parafusos; - suturas ósseas articulares; - pinos intramedulares de Steinman associados ou não a aplicação de fio de tensão ou grampos metálicos; - pinos de ponta rosqueada associados ou não a sutura óssea; - fixadores externos.

OQUEOCLÍNICOPRECISASABERSOBRECATARATA

Paulo Lasmar Definição : qualquer opacidade da lente Diagnóstico diferencial : esclerose nuclear senil A fisiopatologia envolve alguns fatores como aumento da insolubilidade das proteínas associado a idade , redução da capacidade antioxidativa , aumento de atividade enzimática e mudanças na osmolaridade interna da lente. A etiologia pode ser hereditária , inflamatória , tóxica , nutricional , traumática , oxidativa , diabética , ou ainda relacionada ao glaucoma ,e a luxação da lente . Classifica-se a catarata em relação à idade do surgimento , localização , etiologia , e fase de desenvolvimento . É importantíssimo ao clínico , saber definir a fase da catarata , pois este é o principal quesito a ser determinado para a indicação cirúrgica . Importante ainda é a investigação de doenças oculares e sistêmicas associadas . A definição da fase de desenvolvimento é determinada por alguns ítens como : total de perda de transparência , alteração do volume interno , profundidade de câmara anterior e presença de reflexo tapetal . Em relação à transparência considera-se a catarata incipiente quando a opacificação atinge até 15 % do material da lente , sendo este cálculo , obviamente subjetivo . Entre 15 e 99 % de opacificação , denomina-se como catarata imatura. Esta é a fase ideal para a indicação cirúrgica .Quando a lente atinge 100 % de opacidade , a fase de maturidade se estabelece . A partir daí , inicia-se a hipermaturidade , caracterizada redução do volume da lente , conforme o material do córtex e , em menor proporção, do núcleo e vai sofrendo reabsorção . Na verdade , o vazamento de material do interior da lente , em direção ao interior do globo ocorre desde a incipiência da catarata . Devemos lembrar que essas proteínas do cristalino , por terem sido geradas e encapsuladas antes da maturação do sistema imune , desfrutam do que chamamos de um sítio de privilégio imunológico . À medida que vai ocorrendo este vazamento , ocorre também a sensibilização contra este material e , portanto , quanto mais tardia a fase da catarata , maior é a expectativa de uveíte facogênica . Outros detalhes relevantes , na indicação cirúrgica , são a rigidez e a estabilidade da lente . A partir de imaturidade , a evolução para a maturidade vai deixando o material cada vez mais consolidado , dificultando sobremaneira , o ato cirúrgico . Além disso , quanto mais próximo da hipermaturidade , maior a possibilidade de luxação da lente , por ruptura das zônulas ( estruturas de fixação do cristalino ) , o que impossibilita a realização da facoemulsificação , técnica de melhor resultado para a catarata de cães e gatos . A facoemulsificação consiste na destruição e aspiração do material intralenticular , através de pequenas incisões corneanas . O humor aquoso é drenado e substituído por uma solução viscoelástica , o que permite que o ato cirúrgico transcorra sem o colapso da câmara anterior ( espaço entre a córnea e a íris ) . Esta situação é determinante para a restauração visual , já que reduz a uveíte pós-cirúrgica .

Atualmente , a melhor capacitação dos veterinários , através de treinamento especializado , unida à disponibilização de equipamentos de facoemulsificação de alta eficiência , têm permitido resultados cada vez melhores e mais perfeitos . Torna-se então um diferencial para o resultado , a situação em que a catarata é diagnosticada pelo clínico , e o momento em que este a referencia ao especialista .

COMOREALIZARUMEXAMEOFTALMOLÓGICONACLÍNICA

Paulo Lasmar O clínico geral tem totais condições de , na sua rotina, exercer um exame oftálmico criterioso , ainda que dispondo de material básico . Um bom exame na rotina permite ao clínico um tratamento precoce das patologias , fato essencial em oftalmologia , ou ainda a referenciação em tempo hábil ao especialista . A avaliação inicia-se pelo histórico e anamnese . Informações importantes devem ser colhidas como tempo de apresentação do problema , mudanças no quadro , tratamentos prévios , doenças oculares e sistêmicas concomitantes , perdas de transparência , perda de visão diurna ou noturna , presença de desconforto ou prurido . O exame propriamente dito é iniciado através dos testes de função visual : teste de ameaça , teste de movimento e teste de obstáculos . Apesar de subjetivos , eles servem para investigar perdas óbvias de visão . Podem ser realizados de forma fotópica e escotópica ( ambiente claro e ambiente escuro , respectivamente ) . O teste de Dazzle também pode ser feito na seqüência utilizando-se uma fonte de luz halógena potente direcionada a ambos os olhos do paciente . Avalia-se a sensibilidade à luz , já que o paciente normal responde com blefarospasmo . Também através do uso de um foco de luz ( caneta lanterna ) , avalia-se o reflexo pupilar a luz . Observa-se a resposta no olho iluminado ( reflexo direto ) , assim como no olho contralateral ao estímulo ( reflexo indireto ou consensual ) . Este teste é muito útil na determinação de lesões do nervo óptico ( via aferente ) , e do nervo oculomotor ( via eferente ) . A parte mais fundamental do exame ocular é a inspeção . E o segredo de toda boa inspeção é saber o que procurar . Portanto , para o clínico é imprescindível ter um bom conhecimento das principais patologias que afetam os diversos segmentos do globo e de seus anexos . Iniciamos então a inspeção com a observação do olho em relação à órbita . Determinamos seu posicionamento ( normoftalmia, exoftalmia ou enoftalmia ) , seu volume ( microftalmia , buftalmia ) e sua orientação ( normotropia , exotropia ou esotropia ) . Neoplasias retrobulbares são freqüentes , e geram exoftalmia unilateral , que deve ser diferenciada de um aumento do globo ( buftalmia ) . As pálpebras são inspecionadas em relação à movimentação , conformação ,coaptação e presença de desordens ciliares . Movimento de levantamento palpebral superior reduzido ( ptose ) está normalmente relacionado a disfunção neurológica ( síndrome de horner ) , cuja causa pode residir em região cervico-torácica ou no ouvido médio . A conformação do bordo palpebral pode determinar lesão em córnea e conjuntiva e secreção crônica , seja por inversão ( entrópio ) ou eversão ( ectrópio ) . A incompleta coaptação dos bordos palpebrais ( lagoftalmia ) pode facilitar lesões da faixa central da córnea , em pacientes exoftálmicos ( Pug , Shi Tzu ) . A existência de anomalias ciliares é investigada pelo exame do bordo palpebral ( distiquíase ) e da conjuntiva palpebral ( cílio ectópico ) .

O sistema lacrimal deve ser avaliado em relação à produção e drenagem do fluido lacrimal .A produção lacrimal é determinada de forma semi quantitativa com a realização do teste de Schirmer. A drenagem pode ser estudada com a inspeção dos pontos lacrimais e em relação à existência de cromodacriorréia ( mancha ferruginosa do pêlo da região periocular ) . Importante também no sistema lacrimal é posicionamento correto da glândula da terceira pálpebra . Em certas raças seu deslocamento ( protrusão ) se dá precocemente , e deve ser corrigido com ato cirúrgico . Ainda nesse segmento ,faz-se necessário a eversão manual dos bordos palpebrais para observação das glândulas társicas para o diagnóstico de inflamação ( hordéolo ) ou obstrução ( calázio ) . Examina-se então a conjuntiva , pesquisando-se a ocorrência de edema ( quemose ) , hemorragias , folículos , ou lacerações . O exame do bulbo começa com a esclera . Na determinação de hiperemia escleral , o teste da Fenilefrina pode ser útil . O uso deste colírio promove a constricção dos vasos conjuntivais ( mais finos e móveis ) , diferenciando dos esclerais ( mais profundos , grossos e imóveis ) que não se modificam com a Fenilefrina . A presença de pigmento é freqüente enquanto que a de massas é rara . A córnea é o tecido ocular que mais variações mostra em sua resposta a patologias . Inspeciona-se quanto a presença de edema , neovascularização , infiltrado celular , cicatricial , lipídico ou mineral , pigmentos e preciptados . De maior relevância ainda é a presença de descontinuidades, em seu epitélio , isto é , a existência de ulceração . Para esta última situação , o clínico nunca deve confiar apenas na sua inspeção , e sim no teste do corante de fluoresceína . Este corante hidrofílico normalmente repelido pelo epitélio corneano hidrofóbico , fica retido pelo estroma corneano hidrofílco , quando este se apresenta exposto por uma ulceração . Além do diagnóstico da úlcera , este corante deve ser utilizado no acompanhamento do tratamento , para verificar se a profundidade da lesão esá sendo reduzida . A câmara anterior ( espaço entre a córnea e a íris ) é avaliada em relação à profundidade e tranparência . Alterações na profundidade podem refletir mudanças no volume ou posicionamento da lente . A transparência pode ser modificada pela presença no humor aquoso de sangue ( hifema ) , células brancas ( hipópio , flare ) , ou fibrina . A íris é observada quanto à situação pupilar ( midríase , miose ) , coloração , aderências ( sinéquias ) , e presença de hiperemia , edema ou cistos . Observa-se ainda quanto à movimentação de bordo pupilar , normalmente ausente . Quando o bordo pupilar mostra movimento tremulante ( iridodonese ) , é sinal patognomônico de deslocamento da lente ( luxação , subluxação ) . A partir da lente , torna-se necessário o uso da oftalmoscopia , que nada mais é do que uma inspeção iluminada e magnificada . A lente pode apresentar alterações de posicionamento e transparência ( catarata ) . O vítreo normalmente transparente , se torna visível à oftalmoscopia , quando apresenta hemorragia , degeneração ( sinerése ) ou descolamento . A retina é inspecionada para determinação da presença de descolamentos e hemorragias . A atenuação do calibre de seus vasos é sinal inequívoco de processo degenerativo ou atrófico . A avaliação da papila óptica é util tanto na oftalmologia como para a neurologia . Edema de papila ( bordos mal definidos ) pode ser indício de uma neurite óptica ou mesmo de um aumento de pressão intracraniana. O centro da papila é acompanhado em pacientes com

glaucoma. Escavação da papila ( centro com foco mais posterior que os bordos ) é sinal de piora do quadro. A prática diária da oftalmoscopia , se possível em todos os pacientes , a torna uma ferramenta fácil e indispensável no diagnóstico de doenças oculares ou mesmo sistêmicas .

PÊNFIGOFOLIÁCEO

Paulo Sérgio Salzo As doenças cutâneas auto-imunes são mais bem definidas como doenças em que o sistema imunológico é erroneamente direcionado contra o próprio organismo. Isto pode ocorrer devido anticorpos que atacam determinados elementos na pele (pênfigo, penfigóide), por anticorpos direcionados contra uma proteína antigênica formando complexos antígeno-anticorpo, que causam lesão quando depositados na membrana basal (lupus) ou por linfócitos que liberam diversas substâncias destrutivas (eritema multiforme, necrólise epidérmica tóxica)1. O complexo Pênfigo (bolha em grego) em pequenos animais pode ser dividido em várias categorias: pênfigo eritematoso, pênfigo pustular panepidérmico, pênfigo vulgar, pênfigo paraneoplásico e pênfigo foliáceo1. O pênfigo é causado por autoanticorpos direcionados contra proteínas de membranas (que mantém as células da epiderme coesas) denominadas desmogleínas. A desmogleína alvo varia de acordo com o tipo de pênfigo. No pênfigo foliáceo a desmogleina é a numero 1. Apesar de ser uma doença incomum, o pênfigo foliáceo é a dermatose auto-imune mais freqüente em pequenos animais. As células da epiderme mais atingidas pelos anticorpos são aquelas das camadas mais superficiais e do folículo piloso, que possuem a desmogleína 1 como principal componente dos desmossomos2. O mecanismo exato de etiologia e formação das características lesões vesico-bolhosas não é conhecido2. Contudo, a perda da coesão celular resulta em acantólise e vesículas/bolhas superficiais. Em cães e gatos nota-se com maior freqüência e importância a presença de pústulas e crostas substituindo as vesículas e bolhas. No cão, as lesões mais freqüentemente se localizam no focinho, plano nasal, orelhas e coxins. Lesões simétricas em tronco são comuns e geralmente observa-se padrão simétrico bilateral. Junções mucocutâneas são menos afetadas. Em gatos, as lesões são menos espalhadas e freqüentemente restringem-se à face, mamilos, leitos ungueais e coxins. O prurido é presente em menos da metade dos animais afetados2,3,4,5. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com foliculite bacteriana superficial, dermatofitose, demodiciose, dermatose responsiva ao zinco, lupus eritematoso e adenite sebácea. O exame citológico de crostas e pústulas pode evidenciar células acantolíticas também denominadas células de Tzanck, porem este achado não é exclusivo do pênfigo foliáceo. Técnicas de imunofluorescencia e imunoperoxidase tem sido desenvolvidas, mas ainda não representam rotina diagnóstica. O diagnóstico definitivo é realizado pela biopsia de pústulas integras com histopatológico1,2,5. O tratamento inicial deve ser realizado pelo emprego de corticoesteróides em doses imunossupressoras. O autor prefere prednisona para cães, e triancinolona ou prednisolona para gatos. Alguns animais podem precisar de um tratamento complementar com azatioprina (cães) ou clorambucil (gatos). Outras opções incluem sais de ouro, ciclosporina

e outros corticoesteróides como dexametazona e deflazacort. O tratamento em geral é por toda a vida, mas há relatos de animais que tiveram resolução total das lesões sem recidivas após o termino da terapia. Recomenda-se controle hematológico e de urinálise nos animais sob tratamento devido aos possíveis riscos oriundos da imunossupressão3,4,5,6.

Figura 1- Hiperqueratose de coxins em Cocker Spaniel com Pênfigo Foliáceo. Arquivo Pessoal, 2006.

Figura 2- Paroníquia e exsudato purulento e catarral em felino acometido por pênfigo foliáceo, Arquivo Pessoal, 2006.

Figura 3- Alopecia, eritema, crostas e pústulas em plano nasal, focinho e região periocular bilateral em cão com Pênfigo Foliáceo. Arquivo Pessoal, 2001. Referências WHITE, S.D. Diagnosis of autoimmune skin disease. In: Proceedings of the Fourth World Congress of Veterinary Dermatology. San Francisco, USA, p. 170-172, 2000. GROSS, T.L.; IHRKE, P.J.; WALDER, E.J.; AFFOLTER, V.K. Skin Diseases of the Dog and Cat. Clinical and Histopathologic Diagnosis. 2. ed. Blackwell Publishing, Iowa, p. 13-18, 2005. WHITE, S.D. Treatment of autoimmune skin disease. In: Proceedings of the Fourth World Congress of Veterinary Dermatology. San Francisco, USA, p. 173-174, 2000. MUELLER, R.S.; KREBS, I.; POWER, H.T.; FIESELER, K.V. Pemphigus foliaceus in 91 dogs. Journal of the American Animal Hospital Association, v.42, p. 189-196, 2006. SCOTT, D.W.; MILLER Jr., W.H.; GRIFFIN, C.E. Muller and Kirk’s Small Animal Dermatology. 6. ed., W.B. Saunders, Philadelphia, p.686-690, 2001. GRIFFIN, C.E. New drugs in veterinary dermatology. In: Proceedings of the Fifth World Congress of Veterinary Dermatology. Viena, Austria, p. 383-388, 2004.

GASTRENTERITESNOPACIENTEIDOSO

Prof. Dr. Pedro Luiz de Camargo - Departamento de Clínicas Veterinárias - Universidade Estadual de Londrina Introdução Gastrenterite, por definição, é um processo inflamatório afetando estômago e intestino, porém, o termo tem sido usado genericamente para definir quadros de diarréia e vômito. É importante considerar que gastrenterite não caracteriza uma doença específica, sendo apenas um diagnóstico clínico, de constatação. Cães idosos não apresentam doenças gastrintestinais específicas, porém, algumas doenças comuns na faixa etária, como as doenças renais e hepáticas crônicas, a gastrenterite linfocítica plasmocitária, neoplasias, e o hiperadrenocorticismo, por exemplo. Além disso, também podem ser acometidos por parasitismo gastrintestinal, infecções intestinais por bactérias ou vírus, e mesmo indiscrições alimentares, muitas vezes consideradas como possibilidade diagnóstica apenas em cães jovens, mas que na verdade são de ocorrência comum em idosos. Por conta da multiplicidade de fatores etiológicos, na abordagem do paciente idoso com diarréia e vômito deve-se considerar a necessidade de exames complementares específicos para diagnóstico da doença primária, como considerar outros, para avaliação do paciente (função renal, enzimas hepáticas, e outros) que serão úteis na determinação do melhor e mais seguro tratamento para o paciente. Outra consideração importante é de prover nutrição adequada dentro do menor tempo possível, e minimizar nível de estresse ao paciente durante o período de internação, visto que a desnutrição e o estresse exercem importante impacto negativo sobre o metabolismo e a imunidade do idoso. Algumas causas de vômito e diarréia no cão idoso. Na abordagem diagnóstica deve-se considerar que cães idosos não têm doenças digestórias específicas da faixa etária, mas sim algumas que são comuns na idade avançada, como a gastrenterite linfocítica plasmocitária ou neoplasias, como o adenocarcinoma gástrico ou adenoma em intestino grosso, por exemplo, que podem cursar com vomito e/ou diarréia. Estas doenças usualmente são de evolução crônica e progressiva. Quadros estáveis e duradouros podem ser decorrentes de gastrenterite linfocítica plasmocitária ou hipersensibilidade alimentar, porém, deve-se considerar a piora progressiva do estado geral do animal por conta da desnutrição, será progressiva, mesmo em doença estável em gravidade. Outras possibilidades importantes são as doenças comuns em idosos, como doenças hepáticas e renais, pancreatite crônica, diabete, hiperadrenocorticismo, que uma vez descompensadas usualmente têm a diarréia e o vômito como componentes do quadro clinico. Neste caso, o paciente pode ser apresentado por um quadro de evolução aguda, mas há história de sinais de doença crônica (polidipsia, poliúria, emagrecimento progressivo, e outros). Outros com estas doenças, que tipicamente têm impacto importante nas funções metabólicas, podem ser apresentados por terem história de vômito e diarréia intermitentes. Apesar da idade avançada, não se pode deixar de pesquisar causas banais de diarréia e vômito que usualmente são as primeiras consideradas em animais jovens. Cães velhos não estão livres de parasitismo gastrintestinal por Giardia sp, Isospora sp, Entamoeba sp, Tritrichomonas sp (raro em cães), Trichuris sp, Ancylostoma sp e Toxocara sp, por exemplo. Também podem desenvolver

infecções bacterianas, como por Clostridium sp (talvez sua importância esteja sendo subestimada atualmente) ou Campylobacter sp. Aparentemente, a única mudança relacionada ao envelhecimento do cão até o momento relatada, é o aumento da população de Clostridium e diminuição de Bacteriódes e Lactobacillus intestinais, o que talvez possa aumentar a chance instalação de microorganismos patogênicos no intestino. É importante considerara que infecções bacterianas intestinais tanto podem causar quadros agudos como crônicos. Mesmo as infecções por vírus, como da parvovirose ou da hepatite infecciosa canina, que tipicamente ocorrem em filhotes, podem acometer cães velhos. Em um estudo de levantamento de causas de gastrenterite hemorrágica em cães conduzido no HV – UEL, de 65 cães infectados por parvovirus, três tinham mais de cinco anos de idade (dados não publicados). As indiscrições alimentares (ingestão de alimento inadequado, estragado, mudança brusca de dieta) são consideradas causas comuns de diarréia e vômito em cães jovens, porém, também são freqüentes em animais idosos. A diminuição progressiva da capacidade digestória é comum no processo de envelhecimento de pessoas, e isso provavelmente também deve ocorrer com os cães. Como as doenças articulares crônicas são comuns em cães idosos, a administração de AINEs acaba sendo também uma causa diarréia e vômito, muitas vezes com sangue, nestes pacientes. Abordagem diagnóstica A história e sinais clínicos do paciente revelam o tipo de evolução do quadro (agudo, crônico, intermitente); se tem caráter ou implicações sistêmicas (febre, polidipsia, poliúria, por exemplo); se tem causa primária extra-intestinal (icterícia, linfadenopatia) ou se a doença é primariamente gastrintestinal. Quadros agudos podem ser decorrentes de indiscrição alimentar, intoxicações, infecções, e mesmo doença crônica descompensada, embora neste caso, usualmente há história e sinais de doença subjacente. A avaliação do ambiente do animal, manejo nutricional e sanitário pode indicar a possibilidade de indiscrições alimentares ou doenças infecciosas, por exemplo. Quadros de evolução crônica progressiva podem ser decorrentes de neoplasias, e sinais intermitentes podem ser decorrentes de doenças com impacto metabólico, insuficiência renal ou hepática, diabete ou hiperadrenocorticismo, por exemplo. Pacientes com este tipo de doença usualmente têm história de emagrecimento progressivo, polidipsia e poliúria, entre outros. Tratamentos em andamento (quimioterápicos, AINEs, por exemplo) ou anteriores devem ser considerados, visto que vários fármacos têm potencial ulcerogênico, podem agravar distúrbios metabólicos, ou mesmo intoxicar o paciente. A freqüência e volume do vômito e da diarréia, presença de bile, sangue, tenesmo (sinal de dor e inflamação), presença de desconforto ou dor abdominal serão importantes para se estabelecer prioridades de diagnóstico e tratamento. A história e dados de exame físico deverão ser suficientes para estabelecer prioridades de diagnóstico e tratamento. Alguns pacientes necessitarão de intervenção terapêutica antes da realização de exames, outros poderão aguardar o resultado de exames complementares para que tratamento específico seja estabelecido. Exames coproparasitológicos, inclusive direto (aparentemente o único para diagnóstico de infecção por Tritrichomonas sp) devem ser realizados em todos os pacientes com diarréia e vômito. Ainda, considerando que o paciente é idoso, exames básicos para avaliação (hemograma, urinálise, uréia, creatinina, ALT, FA, por exemplo) devem ser realizados. Outros exames, como dosagem de glicose e íons séricos, colesterol, e outros, devem ser realizados segundo a suspeita clínica. De uma forma geral, pacientes com vômito e diarréia importantes, desconforto ou dor abdominal, e alterações anatômicas abdominais palpáveis, devem ter seu abdome avaliado

por radiografias e exame sonográfico. Algumas neoplasias (linfoma, adenocarcinoma, por exemplo), terão alto índice de suspeição ao exame sonografico, porém, em algumas circunstancias, mesmo a laparotomia poderá ser necessária. A avaliação endoscópica do estômago e intestino, e exame histopatológico da mucosa são meios de diagnóstico de doenças inflamatórias crônicas e, em alguns casos, de neoplasias. O teste com dieta de eliminação (dieta manipulada, mas não ração comercial) é a única forma de diagnóstico para hipersensibilidade alimentar (alergia ou intolerância a componente da dieta). Abordagem terapêutica A gama de doenças e estado do paciente no momento da apresentação impede se que estabeleça uma abordagem terapêutica protocolar. Alguns pacientes poderão necessitar apenas de restrição alimentar por curto período e reintrodução gradual da dieta adequada ou costumeira. Outros necessitarão de tratamento suporte e sintomático (antieméticos, por exemplo) por curto período e tratamento para a doença primária (doença inflamatória intestinal crônica ou hipersensibilidade alimentar, por exemplo). Outros ainda serão apresentados em estado crítico e medidas imediatas para manutenção da vida serão necessárias. O tratamento a ser implementado dependerá da condição atual do paciente, considerando suas necessidades imediatas, dos sinais apresentados e sua gravidade e intensidade, e da doença primária ou suas complicações. De qualquer forma, a fluidoterapia será necessária para muitos pacientes, notadamente os com sinais agudos, ou que se encontram desidratados por conta da persistência do vômito e da diarréia. A fluidoterapia deve ser planejada considerando as necessidades de reposição do déficit de fluido do paciente, assim como de manutenção e para repor as perdas continuas. Além disso, havendo uma doença primária causadora do quadro, o fluido a ser escolhido deverá considerar se há recomendação especifica para o caso. Como por exemplo, o uso de solução livre de lactato para pacientes hepatopatas. Pacientes anoréticos, com doenças poliúricas, hepatopatias crônicas, diabetes, se beneficiam de suplementação potássio, visto que a hipocaliemia que usualmente acompanha estes quadros afeta o apetite, favorece o vômito e afeta a função renal, muscular e cardíaca. A suplementação é feita de preferência com base em dosagem sérica, porém, dose empírica de 15 a 30 mEq/L geralmente é segura (não ultrapassando 0,5 mEq/kg/hr). A concentração de K+ deve ser monitorada durante o tratamento. Pacientes apresentados com sinais de quebra de barreira gastrintestinal (vômito ou diarréia com sangue, fragmentos de mucosa necrosada), apresentam risco de sepse e devem receber antibióticos de amplo espectro de ação, baixa toxicidade, por via parenteral (evitar aplicações IM em idosos). As associações de penicilinas, amoxicilina, ou cefalosporinas com quinolonas e/ou metronidazol, são eficientes e seguras para a maioria dos pacientes. Os aminoglicosídios (gentamicina, por exemplo) têm maior risco de toxicidade para pacientes idosos, porém, estão indicados para os casos mais graves, considerando sempre a função renal e o estatus de hidratação do paciente. A diminuição da freqüência de aplicação da gentamicina (uma vez ao dia ao invés de três) diminui o risco de nefrotoxicidade. Na escolha por antibióticos de metabolização e/ou excreção hepática (cloranfenicol, sulfa+trimetoprina, lincomicina, eritromicina e clortetraciclina, por exemplo), deve considerar a presença de doença ou disfunção hepática. Havendo sangramento gastrintestinal, além da manutenção da perfusão da mucosa (fluidoterapia), fica indicada a administração de sucralfato (250 mg até 1g/kg, BID a TID, conforme a intensidade do sinal) e inibidores H2 ou de bomba de prótons. O sucralfato é seguro para idosos, sendo seus maiores riscos o de interferir com a absorção de outros fármacos administrados por via oral, e eventualmente coproestase. Por conta de sua mais fácil metabolização hepática, a ranitidina, famotidina, ou nizatidina, seriam os anti-ácidos de eleição. Pacientes com doenças específicas, como gastrenterite linfocítica plasmocítica, serão tratados como antiinflamatórios intestinais, como a sulfassalazina por exemplo, ou corticoesteróides, se não

houver uma boa resposta ao tratamento inicial. Pacientes com hipersensibilidade a componente da dieta deverão receber dieta livre do indutor do quadro provavelmente pelo resto da vida. Outras doenças deverão receber tratamento específico, sempre considerando as características do paciente. É importante considerar que pacientes idosos podem ter limitações em sua capacidade de metabolização e excreção de fármacos. Este fator deve ser suspeitado e considerado no tratamento, pela observação da concentração sérica de creatinina, densidade urinária e atividade de enzimas hepáticas. Mas de uma forma geral, sempre que possível, deve-se diminuir a freqüência de aplicação dos fármacos. Por exemplo, se ranitidina pode ser administrada de duas a três vezes ao dia, optar por duas aplicações. Fármacos que se acumulam por problemas de excreção ou metabolização renal ou hepática, (metoclopramida no caso de doença renal; metronidazol em hepatopatia), devem ter sua dosagem reduzida. Outra consideração importante é que pacientes com doença crônica precisarão de tratamento prolongado, se não para o resto de suas vidas, e necessitarão de monitoramento e ajustes periódicos no tratamento. Além disso, idosos são mais susceptíveis a reações adversas a fármacos e deverão sempre ser monitorados quanto ao surgimento de sinais destas reações. O manejo dietético deve receber atenção especial. Para algumas doenças a dieta manipulada é o tratamento indicado (dieta hipoalergénica ou de eliminação, por exemplo). Para outras, será um adjuvante importante para melhorar o estado geral (e a imunidade) do paciente; melhorar seu estatus metabólico alterado pela doença primária; diminuir a carga de antígenos a mucosa intestinal (benéfico para pacientes com doença inflamatória crônica). Além da importância da composição, deve-se dar especial atenção à palatabilidade da dieta: VELHINHOS DEVEM COMER BEM; DOENTES DEVEM COMER BEM... Comer bem (quantidade e qualidade) é uma necessidade básica para melhor a qualidade e prolongar a vida do paciente. Dez dicas importantes para manter pacientes idosos: 1. PRINCIPIO BÁSICO: SE LHE FOR DADA UMA VIDA MELHOR, ELE VIVERÁ MELHOR... 2. Deve-se ter preocupação com o conforto e nível de estresse ao paciente. Manter o animal dentro de casa, com conforto, sempre ajuda. 3. Ele deve beber água: deve-se manter a água fresca e limpa, em lugares de fácil acesso. 4. Comida de boa qualidade, palatável e adequada à doença primária idem. 5. Deve-se monitorar a ingestão de alimento e peso. 6. Deve-se sempre estar atento ás características e quantidade de urina e fezes. 7. Higiene é um fator de melhora psicológica, melhora a auto-estima: escovar pelo e dentes, limpar olhos, narinas, cortar e/ou lixar unhas. São atos de carinho que fazem bem ao paciente. 8. Deve-se dar atenção ao nível de atividade e da ingestão de alimentos. Variações nestas podem indicar dor, desconforto, piora de algum parâmetro da doença crônica (displasia, DAD, etc). 9. Diversão melhora o astral (junto com a imunidade, apetite, etc), por isso deve-se estimular o velhinho a brincar, a se exercitar (mas moderação é uma palavra chave...). 10. O proprietário deve ser esclarecido que exercício forçado não melhora o nível de atividade do paciente (cão velho, ao contrário de alguns automóveis, não pega no tranco...), e pode ser muito prejudicial (moderação é a palavra chave...). Considerações finais Cães idosos não têm doenças do trato digestório específicas da faixa etária, mas podem apresentarem quadros de diarréia e vômito em conseqüência tanto de doença crônica descompensada, como por ocorrências banais, como uma “refeição” inadequada servida como agrado. Doenças graves, como algumas neoplasias (linfoma, por exemplo) são passíveis de tratamento, e o fato do paciente ser idoso não deve desencorajar a tentativa de implementa-lo. Doenças renais ou hepáticas crônicas, muitas vezes incuráveis, podem ter suas complicações

controladas e, com tratamento adequado, ter sua evolução retardada. Com diagnóstico e tratamento adequados pode-se estender e melhorar a qualidade de vida do paciente. É preciso considerar que “velhice não é doença” (embora tenha suas implicações) e que muitos pacientes idosos têm uma estória de companhia, carinho e amor com pessoas, que muitas vezes querem nosso auxílio para honrar esta estória. A idade não deve servir de pretexto para não darmos o melhor possível a estes pacientes. Cabe a nós, médicos veterinários, considerar a melhor forma de tratamento, prever complicações, prevenir desnutrição, evitar uso de fármacos potencialmente danosos ou tóxicos, além de minimizar estresse, desconforto e dor ao paciente.

Velhice não é doença, e as alterações orgânicas determinadas pelo processo de envelhecimento devem ser consideradas na abordagem do paciente, e TRATADAS...

ATUALIZAÇÕESNOTRATAMENTODASPRINCIPAISDOENÇASHEPÁTICASSENIS.

Prof. Dr. Pedro Luiz de Camargo - Departamento de Clínicas Veterinárias - Universidade Estadual de Londrina Características do paciente geriatra Cães e gatos idosos não apresentam doenças ou disfunções específicas da faixa etária, e de uma forma geral, estão sujeitos às mesmas doenças hepáticas de animais mais jovens, porém, muitas das hepatopatias terão evolução crônica e seus sinais se manifestarão tardiamente. Também, se deve considerar a maior ocorrência de neoplasias hepáticas, primárias ou metastáticas, e maior susceptibilidade dos idosos a idiossincrasias e intoxicações por medicamentos. Apesar do envelhecimento aparentemente não alterar de forma importante a função hepá-tica de cães e gatos, este processo progressivo determina mudanças orgânicas que devem ser con-sideradas, visto que têm repercussões no tratamento e resposta do paciente, aumentando o risco de idiossincrasias e intoxicações. A diminuição da elasticidade da pele diminui a velocidade de absorção subcutânea. A massa muscular deficiente torna injeções intramusculares arriscadas, e o percentual de gordura corpórea afeta a distribuição de fármacos. Fármacos lipofílicos (anes-tésicos, p.ex.) podem se depositar na gordura e não atingir concentrações séricas satisfatórias e terem o efeito estendido por conta de liberação gradual, enquanto os hidrofílicos (aminoglicosí-dios, p.ex.) podem ter pobre distribuição no organismo, aumentando o risco de toxicidade. Além disso, o sistema imune e a filtração glomerular são menos eficientes em pacientes geriátricos, que também podem ter exigências nutricionais diferenciadas. Tratamento conservativo do paciente hepatopata A abordagem terapêutica do paciente deve considerar a necessidade de tratamento supor-te; para controle de complicações (ascite, encefalopatia hepática [EH], desnutrição, hipocaliemia, e outras); e da doença primária, quando esta for passível de tratamento. Fluidoterapia A fluidoterapia é o primeiro meio de corrigir desequilíbrios hídricos, de eletrólitos e me-tabólicos, porém, deve ser conduzida cuidadosamente para não agravar ascite e hipertensão por-tal. O déficit de fluido é reposto com Ringer sem lactato ou NaCl 0,9%. Havendo hipernatremia ou ascite, a solução de NaCl 0,45% ou glicofisiológica (GF) são indicadas. Solução GF, NaCl 0,45%, glicose 5%, ou uma mistura de 70% de glicose 5% com 30% de solução de Ringer ou NaCl podem ser empregadas para manutenção. Havendo hipoproteinemia concomitante adminis-tra-se expansores plasmáticos (plasma fresco, fresco congelado ou soluções de dextrans). A hipocaliemia, problema comum em hepatopata, afeta o apetite, favorece o vômito, afeta a função renal, muscular e cardíaca. A suplementação é feita de preferência com base no déficit sérico, porém, dose empírica de 20 a 40 mEq/L geralmente é segura, se não

ultrapassada a velocidade de 0,5 mEq/kg/hr. A concentração sérica de K+ deve ser aferida durante o tratamento. Hepatopatas podem desenvolver hipoglicemia, que aumenta o catabolismo protéico e agrava a hiperamonemia. Hipoglicemia é tratada pela administração contínua de glicose a 5 ou 10% IV, ou a 25 até 50% em bolus. Como a glicose favorece a passagem de K+ para o meio intracelular, pacientes que recebem glicose devem receber K+ também. Encefalopatia hepática (EH) É uma síndrome cerebral de origem metabólica, que pode ocorrer em pacientes com falha hepática e desvios porto-sistêmicos, manifesta por distúrbios de comportamento (indiferença até agressividade), consciência (apatia até coma), cegueira transitória, convulsões, e outros. A base do tratamento é a fluidoterapia; a redução da formação e absorção de amônia intestinal, e dieta adequada. A administração de fármacos que deprimem o SNC central (sedativos, tranqüilizantes, anestésicos) deve ser evitada. O diazepam é o fármaco de escolha para o controle de convulsões. Na faze aguda (animal em coma, p.ex.) faz-se enemas com solução de NaCl 0,9% (50 mL/kg) com 1mg/kg de gentamicina, ou 1mg/kg de lactulona ou solução de povidine a cada duas horas, para diminuir a população de bactérias produtoras de urease do cólon. Quando o paciente tolerar aporte oral administra-se lactulose (1mg/kg) e antibióticos aminoglicosídios (gentamicina: 2 mg/kg, PO, TID; neomicina: 20 mg/kg, PO, TID) e/ou metronidazol (7 a 10 mg/kg, BID). Como a constipação e o sobrecrescimento bacteriano no IG contribuem para a EH, o paciente deverá receber lactulona por tempo indeterminado. Sangramento GI é uma complicação comum, secundária a ulcerações, CID ou outras coa-gulopatias. O sangue no TGI é fonte de nitrogênio para produção de amônia por bactérias ente-ricas. As ulcerações são tratadas com antagonistas H2 (ranitidina ou nizatidina) associados ao su-cralfato. Os antagonistas H2 não são inócuos para pacientes idosos e devem ser utilizados com critério. Os inibidores de bomba de H+ têm alta passagem pelo fígado e podem se acumular no plasma, e seu uso deve ser evitado. A CID é tratada com fluidoterapia agressiva e ac. acetil-salicílico (0,1 mg/kg) ou heparina (150 a 400 U/kg, SC, BID) e coagulopatias por deficiência de fatores de coagulação com transfusão de plasma ou sangue fresco. Vermes (Ancylostoma sp. p.ex.) contribuem para o sangramento GI e devem ser erradicados. A hipoglicemia deve ser cor-rigida, pois aumenta o catabolismo protéico e hiperamonemia. A dieta também é fonte de amô-nia, por isso deve ser restrita em proteína. Suplementos contendo metionina (“protetores hepá-ticos”), principalmente PO, agravam a EH e são contra-indicados. Sepse e endotoxemia Hepatopatas são predispostos a sepse e endotoxemia por falha na função do sistema mo-nocítico fagocitário hepático, pela presença de desvios porto-sistêmicos, e pela desnutrição. Os antibióticos utilizados devem ser eficazes contra bactérias gram negativas (E. coli, Salmonela) e anaeróbios (Clostridium sp) e serem seguros para o hepatopata. Têm sido indicados as penici-linas, amoxicilina, ou cefalosporinas associados á quinolonas, aminoglicosídios e metronidazol (7 a 10 mg/kg, BID). Devido ao maior risco de toxicidade à pacientes idosos, a gentamicina só deve ser administrada em último caso. Antibióticos de metabolização e excreção hepática (clo-ranfenicol, sulfa+trimetoprina, lincomicina, eritromicina e clortetraciclina), são contra-indicados. O metronidazol é de metabolização hepática, e deve ser utilizado em dose baixa e monitorando o paciente para sinais de toxicidade. A fluidoterapia é parte fundamental do tratamento. Ascite

É um fator de desconforto ao paciente, contribui para a hiporexia e pode até dificultar sua respiração. Os diuréticos de primeira escolha são os inibidores da aldosterona, como a espiro-nolactona (1 mg/kg, BID) ou a hidroclortiazida. Sendo o resultado insatisfatório a dose pode ser aumentada para 2 mg/kg e/ou associar-se um diurético de alça (furosemida: 2,5 a 5 mg/kg, TID). O tratamento com diuréticos pode levar a desidratação, azotemia pré-renal, constipação, e pre-cipitar a EH. Se o resultado ainda for inadequado associa-se vasodilatadores inibidores da ECA (enalapril, benazepril, 0,25 a 0,5 mg/kg, SID ou BID; captopril: 0,5 a 2 mg/kg, BID ou TID). Temos observado que a restrição de movimentos contribui para o controle da ascite, provável-mente por diminuir a pressão venosa. A drenagem por paracentese é uma alternativa para os pa-cientes dispnéicos ou se for necessária a realização de radiografias abdominais ou biópsia hepá-tica. A dieta deverá ser restrita em sal (ração comercial para hepatopatas ou comida caseira). Rações para nefropatas e cardiopatas são boas alternativas, desde que aceitas pelo paciente. Colestase intra-hepática É uma agravante da doença hepática, visto que a bile tem potencial de lesar a membrana dos hepatócitos e participa de lesão oxidativa. O ácido ursodeoxicólico (AUDC) (15 mg/kg/dia ou em duas doses, administrado com o alimento) melhora o metabolismo hepático, o perfil de ácidos biliares e o escoamento da bile. O tratamento com AUDC melhorou a expectativa de so-brevida em pacientes humanos com cirrose biliar primária. A administração de SAMe por curtos períodos melhorou sinais bioquímicos de colestase em pacientes humanos. Assim, pode ser uma suplementação benéfica também para cães e gatos. Administração de vitamina K1 (1 mg/kg/dia, IM ou PO se hidrossolúvel) pode contribuir para o controle de sangramento em pacientes icté-ricos (“sangramento responsivo a vitamina K”). Acumulo de cobre (Cu) intra-hepático O Cu, um metal hepatotóxico, é excretado pela bile, por isso pode se acumular no fígado se houver colestase (cirrose biliar primária, hepatites crônicas, e talvez colangite felina não-supurativa). A penicilamina (10 a 15 mg/kg, TID para cães) é um quelante primário de Cu, tam-bém com efeito anti-fibrótico, porém, tem a náusea e o vômito como efeitos indesejáveis comuns em cães. O zinco (gluconato: 1mg/kg, TID; sulfato: 0,67 mg/kg, TID; zinco elemental: 100 mg/kg/dia) tem sido usado em pacientes humanos com doença de Wilson e de ovelhas e cães in-toxicados por Cu. Pode ser uma alternativa segura à penicilamina. Como a remoção do Cu do fí-gado é lenta, o tratamento com quelantes será prolongado, senão por toda a vida. Fibrose hepática Pode ser secundária a uma agressão aguda (necrose hepática aguda, isquemia, etc.) ou de doença crônica. É uma complicação comum da doença hepática em cães que raramente ocorre em gatos. A evolução da cirrose geralmente é insidiosa, com sinais clínicos inespecíficos que geralmente se manifestam depois das alterações laboratoriais. A ascite é o sinal mais comum e precoce da cirrose. O dano cicatricial é irreversível, mas o manejo conservativo adequado e trata-mento com drogas anti-fibróticas podem retardar a evolução do processo. A colchicina (0,03 a 0,05 mg/kg, BID) é o anti-fibrótico de eleição, pois é bem tolerada por cães e tem custo razoável. Acredita-se que a colchicina retarde a fibrose por inibir a secreção de pro-colágeno, e que isso possa ter efeito protetor pela estabilização de membrana dos hepatócitos. A penicilamina é uma alternativa, mas deve-se considerar os efeitos colaterais. A eficácia dos corticoesteróides é con-troversa. Apesar de diminuírem a

inflamação e fibrose, causam retenção de Na+ e água (agrava ascite), podem causar ulcerações GI e rápida deterioração do quadro clínico em alguns pacientes. Desnutrição O manejo nutricional é parte importante do tratamento. Alimentação diminui a ocorrência de infecções e sepse, de ascite, e prove condições favoráveis para algum grau de regeneração hepática. Pacientes descompensados ou com doença aguda usualmente são anoréticos, mas ao melhorarem devem ser estimulados a comer. A alimentação melhora o balanço de nitrogênio e a glicemia, visto que mantém aporte calórico. Além disso, alimentação controlada é a forma mais eficiente de prevenir a EH. Havendo hipertensão portal a dieta deverá ser restrita em Na+. A dieta do hepatopata deve conter ingredientes de alta digestibilidade e ser rica em pro-teína de alto valor biológico (ricota, queijo cottage, tofú, peixe, soja). Restrição de proteína é in-dicada apenas para pacientes com EH. O arroz é uma ótima fonte de energia, adequada para cães, porém, gatos devem ter proteína e gordura como principais fontes de energia. Animais com doença crônica vão necessitar de dieta especial por longos períodos, senão por toda a vida. Por isso as rações comerciais para hepatopatas são uma alternativa prática, embora de alto custo. A dieta caseira tem como vantagem o custo menor e possibilitar a inclusão de componentes que aumentem a palatabilidade, porém, é difícil de ser balanceada de forma a suprir todas as necessidades do animal. Dietas caseiras deverão ser suplementadas com potássio (elixir 1,3 mEq/mL: 0,1 a 0,3 mL/kg, TID), vitaminas e minerais (Ca+, por exemplo). Gatos necessitarão de suplementação com taurina (250 mg/dia) e carnitina (250 a 500 mg/dia). Melhora do metabolismo hepático e redução de lesão oxidativa Metabolismo energético alterado e lesão oxidativa são componentes importantes das he-patopatias e ao longo dos anos, vários princípios ativos com potencial de auxiliar no controle da inflamação, melhorar a função, metabolismo energético e de nitrogênio, e a excreção de Cu têm sido estudados. A SAMe é um metabólito hepático doador de glutationa, que participa do meta-bolismo energético hepático, e assim melhora o metabolismo de amônia. A infusão de SAMe em pacientes humanos com HE contribuiu para o controle da hiperamonemia. A diminuição da formação de corpúsculos de Heinz e destruição dos eritrócitos em gatos tratados com acetami-nofem sugeriu sua atividade anti-oxidante. Além disso, suspeita-se que a deficiência de SAMe, comum em diferentes doenças hepáticas, participe do desenvolvimento da cirrose hepática em seres humanos. A administração de SAMe (10 mg/kg/BID para cães e 90 mg/gato/dia, em cap-sulas com proteção entérica) tem se mostrado segura para cães e gatos e pode ser útil no trata-mento de quadros agudos de EH, assim como no tratamento conservativo de diversas doença co-lestáticas e necroinflamatórias. Aparentemente ainda não há produtos comerciais a base de SAMe no Brasil, porém, pode ser obtido em farmácias de manipulação. Ao ácido ursodeoxicólico (AUDC) têm sido atribuídos diversos efeitos benéficos, como a melhora do perfil de ácidos biliares, alterado em doenças hepáticas e na colestase. Também flui-difica a bile, favorecendo seu escoamento (importante fator de proteção e melhora da excreção de Cu). Seguro e de custo razoável (para animais pequenos), tem sido indicada para pacientes com hepatopatias diversas e colestase intra-hepática. A silimarina, por mecanismos ainda não totalmente esclarecidos, parece regular a per-meabilidade da membrana celular e das mitocôndrias; inibir produção de leucotrienos e neutralizar radicais livres; inibir peroxidação lipídica e síntese de proteína nos hepatócitos; ser um discreto quelante de Fe; aumentar nível de glutationa no fígado; diminuir atividade

de promotores de tumores e estabilizar mastócitos. A somatória destes efeitos parece resultar em atividade anti-oxidante, em colestase intra-hepática e hepatoproteção. Por isso, a silimarina tem sido utilizada como adjuvante no tratamento de cirrose hepática e hepatite viral aguda e intoxi-cação aguda por cogumelo em seres humanos. Na veterinária tem sido recomendada como tera-pia adjunta para quase todas as formas de doença hepática crônica, inflamatórias ou necroti-zantes. A dose preconizada para cães e gatos é de 20 a 50 mg/kg/dia, PO. O tratamento com silimarina, em seres humanos, é bem tolerado e considerado seguro, sendo relatados poucos sinais GI, discreto efeito laxante, e raramente reações alérgicas. Os processos oxidativos são reconhecidos como importantes na gênese e evolução de hepatopatias. Assim, anti-oxidantes podem auxiliar no controle da inflamação, melhorar a fun-ção, o metabolismo, e a excreção de Cu. Por isso se busca descobrir efeitos anti-oxidantes em vi-taminas e minerais, que apresentam alta disponibilidade, segurança e possibilidade de uso roti-neiro. O zinco (Zn) e as vitamina E (100 a 400 U/dia, PO) e a C são conhecidos anti-oxidantes. O Zn ainda auxilia na excreção de Cu, sendo por isso indicado como adjuvante no tratamento da colestase intra-hepática. Recentemente o potencial anti-oxidante da vitamina B6 (piridoxina) foi aventado após a verificação de seu efeito protetor contra o estresse oxidativo induzido pela ad-ministração de cromo em ratos. A vitamina C (25 mg/kg/dia), outro reconhecido anti-oxidante, tem seus benefícios questionados por conta da possibilidade de favorecimento da deposição de Cu no fígado. O sulfato de condroitina, utilizado comumente no tratamento de doenças articulares, em um experimento com ratos mostrou ter atividade hepatoprotetora contra estresse oxidativo. Neste estudo os animais tratados tiveram inflamação e fibrose significativamente menor do que os ani-mais não tratados, sugerindo atuação neutralizante de radicais livres. Por ser uma droga segura, pode vir a ser um adjuvante no tratamento de hepatopatias crônicas em cães e gatos. Considerações finais Algumas das hepatopatias em cães e gatos idosos, mesmo graves, são passíveis de trata-mento. A remoção de tumor hepático maligno, localizado, em um pastor alemão de 12 anos, resultou na cura do paciente. Mesmo doenças incuráveis podem ter suas complicações contro-ladas e, com tratamento adequado, ter sua evolução retardada. Com diagnóstico e tratamento ade-quados pode-se estender e melhorar a qualidade de vida do paciente. Porém, é importante que a idade avançada do paciente não seja um fator de contaminação do prognóstico e tratamento (“velhice não é doença”), apesar de sempre se ter que considerar as particularidades da faixa etária. Paciente idoso pode responder de forma bastante satisfatória ao tratamento e ter sua vida prolongada, e com qualidade, apesar da idade.

AGENÉTICADACOLORAÇÃODAPELAGEM

Priscila Guimarães Otto Os pêlos são derivados da epiderme (do mesmo modo que penas e escamas) e devem ter evoluído das escamas dos répteis, uma vez que são formados pela mesma substância córnea, a queratina. Do ponto de vista da cor, a função mais importante dos pêlos tem a ver com o relacionamento de um mamífero com outros animais, tanto da sua própria como de outras espécies. As cores dependem da natureza e da distribuição do pigmento. Isto é o que o outro animal vai enxergar. Assim como a audição e o olfato, a visão é da maior importância na comunicação entre o animal e seus vizinhos: se um mamífero não consegue comunicar informações como preferências para cruzamento, ameaças e avisos, ele não estará representado na próxima geração de sua espécie. A gama de cores dos mamíferos não é muito grande. Ela vai do branco, via cinza, até o preto e do preto, via marrom, até amarelo e avermelhado. O vermelho e o azul (como no mandril) ocorrem como cor de pele e as preguiças parecem verdes, devido à presença de algas verdes, microscópicas, em seus pêlos. Como a maioria dos mamíferos apresenta visão monocromática, os tons e sua distribuição são mais importantes que as cores. Além do caroteno na gordura de alguns animais e no corpo-lúteo, os outros pigmentos presentes nos mamíferos são a hemoglobina e a melanina. A hemoglobina em geral, não é responsável pela coloração superficial, a não ser quando a pele é muito clara, transparente e, por isto, reflete a cor das hemácias que circulam nos capilares superficiais. A melanina é a responsável pela produção das cores de pelagem dos mamíferos. Apesar da grande variabilidade dos padrões de pelagem encontrados em cães, gatos e cavalos, eles são, todos, conseqüência da presença do pigmento MELANINA. Este pigmento pode ser de dois tipos: EUMELANINA (preto e castanho) e FEOMELANINA (amarelo; bronze/tan; vermelho). Os pigmentos são produzidos em células especiais, os MELANÓCITOS, e se depositam na forma de grânulos, os MELANOSSOMOS, nos pêlos e na epiderme. Os pigmentos são produzidos a partir da TIROSINA, com ajuda da tirosinase. A tirosinase é sintetizada nos ribossomos e transportada, via retículo endoplasmático, para o complexo de Golgi, de onde se originam vesículas que contêm a enzima. Estas vesículas são chamadas PRÉ-MELANOSSOMOS. No interior destes pré-melanossomos, a tirosinase produz a melanina a partir da tirosina. Quando a vesícula está completamente cheia de melanina, ela passa a ser chamada de MELANOSSOMO. Os melanócitos são, pelo menos na fase embrionária, células migratórias. Os melanócitos que irão pigmentar a coróide, a pele e os pêlos são derivados da crista neural e devem migrar pelo organismo para prover os padrões normais de pigmentação. Os melanócitos da retina se originam da taça óptica. Assim, existem vários pontos em que o desenvolvimento

normal, a migração e a diferenciação dos melanócitos pode ser alterada, ou interrompida. Ou seja, existem vários genes envolvidos no processo de pigmentação dos mamíferos. As manchas brancas na pelagem resultam de mutação em um dos vários genes que regulam o crescimento e a proliferação normal dos melanócitos Durante o desenvolvimento do embrião, os melanoblastos migram da crista neural para as regiões laterais do corpo. Em circunstâncias normais, eles se encontram no centro do abdômen. As células, então, proliferam em todas as direções até encontrarem outras células. Deste modo, todas as áreas disponíveis são preenchidas, o que resulta em uma massa sólida de melanócitos sobre todo o corpo. Tal processo é induzido pelos produtos (proteínas) de genes. Alelos mutantes destes genes induzem a produção menos melanoblastos e/ou melanoblastos com menos mobilidade. Como conseqüência, a migração dos melanoblastos pára antes da linha ventral. Isto significa que, da linha ventral para cima, não existirão melanócitos e o animal apresentará manchas brancas Genes que atuam na determinação das cores de pelagem dos mamíferos: As características principais dos genes mais bem estudados e que são comuns a todos os mamíferos são: - Loco C "albino" (genes C, Cch e c): controla a presença das cores em pêlos, olhos e pele. O alelo C, normal, produz a enzima tirosinase, portanto permite coloração. Um dos mutantes permite coloração só nas extremidades (padrão Himalaia, ou siamês), pois a enzima, defeituosa, só funciona em temperatura mais baixa que a do corpo e o outro mutante não produz tirosinase, resultando, portanto em animal albino (sem pigmento). - Loco B "marrom" (genes B e b): a presença do alelo dominante resulta na cor preta e a homozigose do alelo recessivo resulta em cor marrom (chocolate). Neste caso não é só a cor dos melanossomos que está alterada mas também a sua forma – os pretos são ovóides e os marrons são esféricos. Os melanossomos marrons apresentam uma estrutura interna desordenada, com os grânulos de melanina alterados. - Loco A, de distribuição da feomelanina, ou loco "agouti" (genes AS, ay, at e aw): este nome se refere a um roedor da América do Sul, o agouti. Os alelos deste loco podem determinar o não aparecimento da feomelanina; o aparecimento da feomelanina em uma faixa, em cada pêlo (o resto do pêlo apresenta eumelanina) ou então, a extensão da feomelanina por todo o pêlo (excluindo assim a eumelanina). Também podem determinar a distribuição dorsal e ventral dos pigmentos – preto/marrom (eumelanina) na região dorsal e feomelanina na região ventral do animal. - Loco E, de extensão da eumelanina (genes E, Em, Ebr e e): os vários alelos estendem ou diminuem as áreas de eumelanina na pelagem (fenótipos "máscara preta", "tigrado" ou "tabby", por exemplo). - Loco D, de diluição: aqui os alelos afetam a intensidade da cor dos pêlos, pele e olhos: os grãos de pigmento se reúnem em grupos irregulares, o que resulta em diminuição da absorção da luz, ou seja, o preto parece cinza/azulado e o marrom, bege. Todos os cães e gatos têm todos estes locos mencionados. Mas o homem selecionou, por meio de cruzamentos, as cores e características que lhe interessavam mais. Deste modo, às vezes uma determinada coloração de pelagem é tão característica de uma

determinada raça que parece ser exclusiva dela como, por exemplo, nos cães, as "marcas tan" dos Doberman, Pastor Alemão e Dashund ou a coloração cinza-azulada dos Weimaraner. Mas a observação atenta dos cães sem raça definida nos mostra que a combinação ao acaso das características de cor de pelagem é uma evidência de que todos os cães têm todos estes locos. Em qualquer animal sable claro ou escuro (ayay ou ayat), a cor da pelagem é dada pela feomelanina e a eumelanina dos genes B ou b fica restrita à íris, lábios, nariz, unhas e coxins. O gene e é epistático em relação aos genes B e b, como se pode observar nos animais da raça retriever do Labrador, em que os cães apresentam 3 cores de pelagem: preto, chocolate e amarelo. A pelagem preta é determinada pelo alelo B, dominante, e a pelagem chocolate é determinada pelos recessivos bb, do mesmo loco. A cor amarela é determinada pelos alelos ee, recessivos, pertencentes ao loco E. O alelo e, em homozigose, é epistático em relação aos alelos do loco B. A mesma situação é observada nos animais das raças Setter Irlandês, Golden Retriever e Poodle, de cor "apricot". O termo "amarelo" é usado para descrever a cor de pelagem dada pelos genes ee, apesar de a mesma variar do branco/creme até o vermelho/cobre, em conseqüência da atuação de genes modificadores. Os alelos ee não restringem totalmente a expressão dos alelos B e b - estes são responsáveis pela pigmentação da íris, lábios, nariz, unhas e coxins dos animais amarelos. Assim, o animal amarelo B_ee tem olhos escuros, lábios, nariz, unhas e coxins pretos e o animal amarelo bbee, tem olhos claros, lábios, nariz, unhas e coxins marrons.

SÍNDROMEDECOMPARTIMENTALIZAÇÃOABDOMINAL

Rafael Costa Jorge - Hovet Pompéia Introdução A síndrome de compartimentalização abdominal (SCA) descreve uma combinação do aumento da pressão intra abdominal (PIA) e disfunção orgânica (burch 1996; schein 1998; sugermann 1999). O termo foi inicialmente usado há aproximadamente duas décadas para descrever os efeitos deletérios da hipertensão intra abdominal após cirurgia de reparo de aneurisma de aorta (Kron 1984) em humanos. Não há consenso sobre o valor exato de pressão intra abdominal que defina a SCA porém, a presença de alguns critérios é necessária para seu diagnóstico. São eles: PIA > 25 mmHg e efeitos adversos na função orgânica como diminuição do débito cardíaco; oligúria; hipóxia; hipercapnia e acidose. A incidência da SCA é bastante variada em humanos e está frequentemente associada a traumas e hemorragias abdominais; pancreatites; ascites; peritonites; expansão volêmica com grandes volumes; grandes queimados e cirurgias abdominais extensas. Nos Cães a SCA é menos freqüente em virtude de possuírem um abdômen mais complacente sendo mais frequentemente observada nas síndromes de dilatação-torção gástrica; nas gestações a termo com super-fecundação; em ascites; grandes formações abdominais, em alguns casos de peritonites e traumas. Outras síndromes de compartimentalização têm sido recentemente descritas acometendo regiões como tórax, crânio, e fáscias musculares. A fisiopatologia está sempre relacionada com aumento da pressão e conseqüente diminuição da perfusão sanguínea e suas conseqüências. O tratamento proposto relaciona descompressão imediata e tratamento das causas de base quando possível. Síndrome de Compartimentalização Abdominal Os efeitos adversos da hipertensão intra abdominal em humanos foram primeiramente descritos no século 19 quando a associação entre o aumento da pressão intra abdominal e oligúria foram inicialmente reportados (wendt 1876). Publicações posteriores datadas na primeira metade do século 20 detalharam os efeitos adversos da hipertensão intra abdominal na função cardiovascular, renal e pulmonar (emerson 1911; bradley 1947). Em 1951, Baggot relacionou laparorrafias sob forte tensão a complicações pós-operatórias e deiscência de pontos. Apesar das prévias publicações detalhando os efeitos adversos da hipertensão intra abdominal, apenas na década de 80 é que o significado do aumento da pressão intra abdominal (PIA) começou a ser completamente entendido. As primeiras mensurações da PIA em pacientes humanos após procedimentos cirúrgicos, foram realizadas por Kron et al em 1984 e usadas como critério para a descompressão cirúrgica. Oligúria foi observada por ele em 11 pacientes com associação a valores da PIA acima de 25 mmHg. Todos os 7 pacientes submetidos à descompressão cirúrgica sobreviveram. Os 4 pacientes restantes desenvolveram insuficiência renal aguda e evoluíram para o óbito. Com base nestes dados Kron et al sugeriram a descompressão cirúrgica nos pacientes com PIA > 25mmHg após cirurgias que apresentassem disfunção renal apesar de adequado débito

cardíaco. O termo “Síndrome de Compartimentação Abdominal” (SCA) foi então criado por ele para descrever a combinação de aumento da pressão intra abdominal e disfunção orgânica em pacientes humanos. A pressão intra abdominal em indivíduos normais oscila de levemente sub atmosférica a 6,5 mmHg variando com o ciclo respiratório (Sanches 2001). Ainda não se definiu o valor exato da PIA que corresponde à hipertensão intra abdominal. Valores acima de 20 mmHg são clinicamente significantes na maioria dos pacientes, mas estudos tem mostrado que pequenas elevações da PIA na ordem de 10-15 mmHg podem ser responsáveis por significantes alterações das funções orgânicas (Gargiulo 1998; Ridings 1995; Bongard 1995; Malbrain 2000). Os órgãos e estruturas abdominais possuem características pouco compressivas e encontram-se contidos no espaço restrito da cavidade abdominal. Qualquer aumento de volume das estruturas retroperitoneais ou abdominais resultará em aumento da pressão intra abdominal. Muitas são as causas de hipertensão intra abdominal com conseqüências clínicas, e sua incidência varia de acordo com o tipo de patologia estudada e dos valores de pressão tidos como base. A maioria dos estudos em humanos sugere uma alta incidência de HIA em pacientes submetidos à laparotomia de emergência por trauma abdominal, sendo a reanimação com grandes volumes de fluidos o principal fator de contribuição (Malbrain 2001). Apesar da maioria das SCA em humanos ocorrerem após cirurgias abdominais, esta condição também se desenvolve em patologias como queimaduras, pancreatite, rupturas de aneurisma aórtico abdominal, sangramentos abdominais e retroperitoneais, pneumoperitôneo, neoplasias, ascite, infecções e expansão com grandes volumes de fluidos (Ergum 2002; Biffl 2001; Burch 1996; Ertel 2000; Fietsam 1989; Ivatury 1997; Ivy 2000; Maxwell 1999; Meldrum 1997; Saggi 1998; Scheim 1995; Fietsam 1989; Kron 1984; Jacques 1988; Safram 1994; Celoria 1987; Barnes 1985; Feliciano 1996). A mensuração da pressão intra-abdominal pode ser realizada com variadas técnicas. A colocação de um cateter dentro da cavidade peritoneal e sua conexão a um transdutor de pressão permite a mensuração direta da mesma (emerson 1911). A mensuração direta também pode ser realizada durante laparoscopias (obeid 1995). Estes métodos invasivos, apresentam riscos de infecções e não são indicados em pacientes criticamente enfermos (hunter 2005). A pressão intra abdominal é comumente mensurada através de métodos indiretos em humanos (gudmundsson 2002) e animais. Avaliações indiretas podem ser realizadas mensurando-se a pressão intra-vesical; da veia cava inferior; veia femural (gudmundsson 2002) e intra-gástrica (collee 1993; sugrue 1994). A primeira descrição da avaliação da pressão intra-vesical foi realizada por Kron et all em 1984 e esta tem sido a mais prática e segura forma de mensuração em pacientes humanos sob tratamento intensivo (kron 1985). A vesícula urinária é uma estrutura intra-abdominal com a parede extremamente complacente. Em humanos, a colocação de 50-100 ml de NaCl 0,9% em sua cavidade permite à vesícula urinária atuar como reservatório passivo. Desta forma, mudanças na pressão intra-vesical refletem mudanças na pressão intra-abdominal (hunter 2004). Iberti et all demonstraram uma estreita relação entre a pressão intra-vesical determinada por cateterização trans-uretral e a monitorização direta da pressão intra-peritoneal (Iberti 1989). Contra indicações da mensuração intra-vesical são o trauma vesical e a presença de hematoma pélvico compressivo (collee 1993). Recentemente, a relação

entre a pressão intra-abdominal e intra-vesical foi estudada usando laparoscopia para avaliar diretamente a pressão intra-abdominal. Este estudo em humanos demonstrou que apesar da pressão intra-vesical ser muito próxima da intra-abdominal ao se usar um volume de 200ml de salina, ela é mais acurada quando o volume intra-vesical utilizado é de 50ml (fusco 2001). Isto provavelmente se deve a maior distensão da bexiga, ocorrendo o estímulo de contração do músculo detrusor e levando a imprecisão (hunter 2004). O volume ideal de preenchimento vesical em cães ainda não foi padronizado provavelmente devido a grande heterogeneidade das raças. Um volume de 50 ml em cães de grande porte e de 20 ml em cães de médio porte é sugerido por este autor. A hipertensão intra-abdominal causa importantes disfunções na maioria dos sistemas orgânicos. Este desequilíbrio fisiológico torna-se mais importante nas pressões intra-abdominais maiores que 20 mmHg. Tais pressões influenciam sensivelmente o sistema cardiovascular (barnes 1985). O comprometimento hemodinâmico ocorre devido a alterações importantes na pré-carga; pós-carga e na pressão intra-torácica. Diminuição do débito cardíaco é observada pelo aumento da pós-carga por compressão mecânica direta do leito vascular abdominal e pela diminuição da pré-carga por compressão da veia cava caudal e veia porta. Compressão diafragmática também é observada levando ao aumento da pressão intra-pleural e intra-torácica (obeid 1995, barnes 1985) causando queda do volume diastólico final ventricular por compressão direta (kashtan 1981). A diminuição do débito cardíaco é exacerbada pela hipovolemia (ridings 1995) e o aumento da pressão intra-abdominal diminui o retorno venoso podendo levar à estase sanguínea predispondo a doença trombo embólica venosa (pelosi 2001). O desvio cranial do diafragma secundário ao aumento da pressão intra-abdominal pode levar à falência respiratória por declínio da complacência da parede torácica e dos pulmões e diminuição da capacidade residual funcional, capacidade pulmonar total e volume residual (kron 1984, ridings 1995). Desequilíbrio entre ventilação/perfusão e o espaço morto pulmonar levam a hipóxia, hipercapnia e pode haver necessidade de ventilação mecânica (cullen 1989, richardson 1976 e saggi 1998). A disfunção renal secundária a hipertensão abdominal é bem descrita na literatura (richards 1983). Oligúria pode ser observada em pressões intra-abdominais entre 15 e 20 mmHg progredindo para anúria em pressões acima de 30 mmHg. A patofisiologia destas alterações é sabidamente multifatorial e a restauração do débito cardíaco ao normal não parece levar a remissão da sintomatologia (nathens 1997, harman 1982 e kirsch 1994). Contudo, a descompressão abdominal com redução da pressão intra-abdominal geralmente leva a diurese (culle 1989, eddy 1997 e ivatury 1997). Diminuição do débito cardíaco, compressão direta das veias e parênquimas renais com diminuição do fluxo sanguíneo, aumento da resistência vascular renal e a redistribuição do sangue do córtex renal para a medular, são alguns dos mecanismos sugeridos da disfunção renal, e todos resultam em diminuição da taxa de filtração glomerular (bradley 1947, harman 1982 e kirsch 1994). Aumento dos níveis de renina plasmática e aldosterona foram relatados em animais submetidos a hipertensão intra-abdominal experimentalmente. Com a expansão volêmica e a descompressão abdominal houve decréscimo na atividade da renina plasmática e dos níveis de aldosterona (Bloomfield 1997). A compressão primária dos

ureteres não é considerada causa da disfunção renal em vista de haver melhora no débito urinário com a colocação de stents ureterais (harman 1982). Aumentos na pressão intra-abdominal tem efeito adverso na hemodinâmica esplênica com diminuição do fluxo sanguíneo, anormalidades na microcirculação, diminuição na perfusão e finalmente hipóxia tissular (bailey 2000). Caldwell em 1987 utilizando micro-esferas radioativas para mensurar o fluxo sanguíneo intra-abdominal em modelo animal, demonstrou uma diminuição do fluxo em todos os órgãos abdominais, com exceção das glândulas adrenais, quando a pressão intra-abdominal era elevada a valores acima de 20 mmHg. Conclusão Elevações da pressão intra abdominal com manifestações de SCA são graves e devem ser tratadas rapidamente. A mensuração da pressão intra abdominal nos casos onde se suspeita de HIA deve ser realizada sempre que possível e preferencialmente por via indireta através da pressão intra vesical que é, das formas não invasivas, a mais fidedigna e de mais fácil realização. Situações onde a pressão supera valores de 20-25 mmHg o tratamento descompressivo deve ser realizado e terapia adicional dirigida à causa de base. Internação e acompanhamento intensivo por profissional experiente e de formação multidisciplinar, de todos os animais com patologias que sabidamente predispõem ao desenvolvimento da SCA, bem como de todos aqueles submetidos a tratamento descompressivo é mandatória para diminuição da morbi-mortalidade nesses pacientes.

COMOAALIMENTAÇÃOPODEINTERFERIRNOPERCURSODEPROBLEMASOUDOENÇASPREEXISTENTES

Márcio Antonio Brunetto, Sandra Prudente Nogueira, Aulus Cavalieri Carciofi Existe uma relação dinâmica entre doença, nutrição e imunidade. Uma doença primária leva ao aumento do catabolismo e das necessidades nutricionais, estado denominado hipercatabolismo. Esta condição vem, normalmente, acompanhada por anorexia. Esta associação de fatores culmina com um acelerado consumo e perda das reservas nutricionais do organismo, resultando em desnutrição. No animal doente, três fatores normalmente estão presentes favorecendo o estabelecimento da desnutrição: a) aumento do catabolismo com redirecionamento das reservas nutricionais para funções mais importantes, como sistema imune e reparação tecidual, e também para atender ao ritmo metabólico mais acelerado (gliconeogênese); b) aumento do anabolismo representado pela síntese de elementos do sistema imune e reparação tecidual, gastos energéticos novos que surgem em adição ao metabolismo basal; c) menor digestão e assimilação associada à perdas adicionais representadas por diarréias, hemorragias, transudações, etc., que carreiam nutrientes do meio interno para o meio externo. Como a resposta imune é dependente de replicação celular e da síntese de compostos protéicos ativos, esta é fortemente afetada pelo status nutricional do animal. O status nutricional determina a habilidade metabólica celular e a eficiência com que a célula reage aos estímulos, iniciando e perpetuando o sistema de proteção e autoreparação orgânicas. Calorias, aminoácidos, vitaminas A, D, E, piridoxina, cianocobalamina, ácido fólico, Fe, Zn, Cu, Mg e Se são nutrientes para os quais já se estabeleceu a estreita relação existente entre seu status orgânico e o funcionamento do sistema imune. Diminuição de anticorpos humorais e da superfície de mucosas, da imunidade celular, da capacidade bactericida de fagócitos, da produção de complemento, do número total de linfócitos, do equilíbrio dos subtipos de linfócitos T e dos mecanismos inespecíficos de defesa – barreiras anatômicas da pele e mucosas, flora intestinal, substâncias secretoras como linfocina, suco gástrico e muco, febre, alterações endócrinas e seqüestro de ferro sérico e tecidual – são conseqüências de deficiências nutricionais. Os sistemas antimicrobianos dos neutrófilos são afetados pela desnutrição, tanto os sistemas oxigênio-dependentes como os oxigênio independentes (lactoferrina, lisozimas, hidrolases e proteases). Via de regra, o sistema imune é o primeiro a sofrer alterações na desnutrição, respondendo antes mesmo do sistema reprodutivo. Para que haja uma adequada síntese e reparação de feridas, uma nutrição adequada é essencial. Localmente são necessários aminoácidos e glicose para a síntese de colágeno e metabolismo celular. Sistemicamente são necessários nutrientes para a síntese hepática de fibronectina, complemento e glicose, atividade muscular cardíaca e respiratória envolvida

no transporte de oxigênio e nutrientes para a área afetada. O efeito terapêutico de drogas também é afetado pelo estado nutricional do animal. A absorção, transporte, metabolismo e excreção de fármacos podem estar alterados. Diminuição da biotransformação hepática, decréscimo das proteínas plasmáticas envolvidas no transporte das drogas e diminuição do fluxo sangüíneo renal são conseqüências da desnutrição calórico-protéica que podem interferir na farmacocinética e eficácia dos medicamentos. Muitas vezes se pensa que ficar alguns dias sem comer não é um problema para o animal. Isto não é verdade, especialmente para felinos que são intolerantes ao jejum. Na “desnutrição simples”, ou desnutrição não acompanhada de doença, a oxidação de gorduras é acompanhada por cetogênese e reduzida degradação protéica. Quando a desnutrição e o hipermetabolismo – conseqüente à doenças - ocorrem ao mesmo tempo (“desnutrição-estresse”), a degradação protéica não é suprimida e pode mesmo acelerar-se ainda mais. Como não há estoques de proteína no corpo, os substratos para a gliconeogênese são obtidos à partir de tecidos estruturais e funcionais. O catabolismo de tecido muscular periférico pode sustentar o paciente por um período, até que funções vitais começam a ser afetadas. Sistemas orgânicos que dependem de um turnover celular rápido, tais como o intestino e o sistema imune, são mais vulneráveis. A combinação de função imune deprimida e falha da barreira da mucosa gastrointestinal apresenta graves conseqüências para o prognóstico do paciente. O tecido linfóide intestinal sofre depleção e há uma redução na secreção de IgA, aumentando-se os riscos de translocação bacteriana do lúmen intestinal, através da mucosa comprometida, para o sangue portal. A assistência nutricional ao paciente hospitalizado tem como objetivos, em função disso tudo, manter ou evitar o decréscimo da imunocompetência, da síntese e reparação tecidual e do metabolismo intermediário de drogas. De forma a se quantificar as conseqüências práticas da dieta sobre a evolução da doença, realizamos um estudo no Hospital Veterinário da FCAV-UNESP para avaliar o efeito do suporte nutricional assistido sobre a taxa de alta de cães e gatos hospitalizados. Foram incluídos um grupo de 947 animais hospitalizados no período de março de 1998 a dezembro de 2000, que não receberam assistência nutricional sistematizada e 522 animais, hospitalizados no período de março de 2003 a dezembro de 2005, que foram adequadamente manejados nutricionalmente pelo Serviço de Nutrição Clínica do Hospital, em funcionamento desde 2001. Estes últimos receberam dieta super-premium, tiveram o consumo calórico monitorado diariamente e, sempre que necessário (anorexia ha mais de 3 dias), tiveram suporte nutricional intensivo enteral ou parenteral (estabelecido como rotina, aplicada a todos os casos onde foi necessário). Os pacientes de que receberam suporte nutricional apresentaram 83,16% de alta e tempo médio de internação de 9,42 dias, valores maiores (p<0.001) que os demonstrados pelos que não receberam suporte nutricional sistematizado, de 67,1% e 6,6 dias. No grupo com suporte nutricional 63% dos animais apresentaram consumo voluntário (92,93% de alta), 18,90% receberam terapia nutricional enteral (71,82% de alta), 7,0% terapia nutricional parenteral (61,90 de alta) e 4,47% dos animais ficaram em jejum (38,46% de alta), demonstrando associação entre o tipo de suporte nutricional e alta hospitalar (p<0.01). Dentre os animais que receberam de 0% a 33% da necessidade energética de manutenção (NEM), 62,73% tiveram alta, enquanto dos que receberam mais de 67% da NEM, 93,28% tiveram alta, demonstrando menor mortalidade nas faixas de maior balanço calórico (p<0.001). Nas faixas de maior balanço calórico os animais permaneceram mais tempo internados (p<0.001). O escore de condição corporal não teve associação (p>0.05) com o consumo de calorias, porém apresentou dependência com a taxa de alta (p<0.01). A taxa de

alta foi de 68,7% para animal magros, de 85,7% para aqueles em condição corporal ideal e de 86.6% para os em sobrepeso. Este estudo, objeto de uma Dissertação de Mestrado, demonstrou que animais que receberam um adequado suporte nutricional durante a hospitalização apresentaram maior taxa de alta do que aqueles que não o receberam, sendo a quantidade de energia metabolizável administrada ao animal (independentemente se foi consumida voluntariamente ou infundida enteral ou parenteralmente) diretamente relacionada com sua alta e tempo de internação. Assim, o suporte nutricional intensivo mostrou-se importante e efetivo em infundir nutrientes, melhorando a taxa de alta dos animais. Dentre as terapias intensivas empregadas, a sonda esofágica demonstrou-se mais eficiente que as sondas nasais e a terapia nutricional parenteral. Pôde-se verificar, também, que a condição corporal do animal influencia seu prognóstico, animais magros, sem reservas corporais de nutrientes, apresentam maior mortalidade, necessitando, portanto, de suporte nutricional mais agressivo. Em função do exposto deve-se buscar uma mudança de paradigma, não se deve esperar que o animal melhore para que o apetite retorne e este volte a se alimentar, mas sim alimentá-lo para que este se sinta melhor e se recupere mais rápido. A maioria dos animais doentes requer uma atenção crítica para a quantidade e qualidade do que comem, podendo o suporte nutricional ser tão vital como qualquer outra terapia.

ANEMIASARREGENERATIVAS

Profa Regina K. Takahira – FMVZ – Unesp - Botucatu As anemias podem ser classificadas em regenerativas ou arregenerativas com base no número de hemácias imaturas circulantes como reticulócitos ou outros estágios mais jovens. A ausência destas células jovens nas anemias em pequenos animais indica uma anemia arregenerativa e na maioria das vezes evidencia a diminuição da produção de hemácias, porém essa também pode ocorrer devido a uma eritropoiese ineficiente. A maioria das anemias arregenerativas é normocítica e normocrômica e também pode ser observada nos primeiros dois a três dias após uma hemorragia ou hemólise, pois ainda pode não ter havido tempo para a medula óssea responder adequadamente. A anemia por si só não é uma entidade nosológica, é uma manifestação clínica e/ou laboratorial associada a uma ampla variedade de doenças, sendo que a identificação da causa primária tem relevância diagnóstica e, portanto, prognóstica e terapêutica. Uma vez que a vida média das hemácias é relativamente longa, de cerca de 100 dias em cães e 70 em gatos, a interrupção completa da eritropoiese por alguma doença, sem alteração da vida média das hemácias, deverá resultar em uma queda de hematócrito de 40% para 20% em 50 dias num cão. Porém, em felinos, a vida média das hemácias é mais curta e essa anemia se desenvolve mais rapidamente. Algumas doenças não interrompem completamente a produção das hemácias, apenas diminuem a velocidade de produção, e a anemia não regenerativa pode levar mais tempo para se desenvolver. Por outro lado, diversas doenças também causam uma diminuição da vida média das hemácias e a anemia se desenvolve mais precocemente do que o esperado pela redução da eritropoiese isoladamente. Dentre as principais condições associadas à diminuição da eritropoiese citam-se a doença renal crônica; doenças inflamatórias, infeciosas ou não; hipoplasia ou aplasia eritróides puras causadas pelo vírus FeLV, por deficiências nutricionais, distúrbios endócrinos ou metabólicos; e a hipoplasia ou aplasia medular generalizada causada por toxinas, fármacos, radiação, agentes infecciosos, infiltrado neoplásico ou fibrose na medula óssea. Por esses motivos é importante avaliar se também existe o comprometimento de outras linhagens celulares causando neutropenia ou trombocitopenia. Antineoplásicos e imunossupressores como a doxorrubicina, ciclofosfamida, vincristina, azatioprina e a hidroxiuréia, podem causar danos reversíveis às células-tronco. Estrógeno, fenilbutazona e fenobarbital em cães e a griseofulvina em gatos são outras importantes drogas associadas à anemia aplástica ou pancitopenia. Agentes infecciosos como a Ehrlichia canis e a Leishmania sp estão entre os mais freqüentemente associados à hipoplasia medular. Os mecanismos envolvidos nos danos às células-tronco por fármacos e agentes infecciosos são diversos e pode ocorrer de modo reversível ou não, imunomediado ou não. Nestas condições, é importante observar que a neutropenia e a trombocitopenia podem estar presentes e ocorrem mais freqüentemente e rapidamente que uma anemia arregenerativa significativa. A mieloftise ou infiltração de células neoplásicas, como as que observamos nas leucemias, no mieloma

múltiplo ou na histiocitose maligna; mielofibrose; osteopetrose e a síndrome mielodisplásica resultam em pancitopenia ou na proliferação descontrolada de uma linhagem celular específica em detrimento das demais. A produção de anticorpos anti-eritropoietina endógena e exógena induzidas pelo uso de eritropoietina recombinante humana resultando em aplasia reversível e pura da série eritróide pode ser observada em alguns cães. Outra condição associada à aplasia pura da série eritróide e que vem apresentando um número crescente de casos é a Anemia Hemolítica Imunomediada contra precursores eritróides. Aglutinação e esferocitose podem ser observadas em alguns casos e a maioria deles responde à terapia imunossupressora, embora possam ser necessárias várias semanas para uma resposta efetiva. Esta pode ser desencadeada por causas infecciosas, neoplásicas, fármacos ou ter origem idiopática. O subgrupo C do vírus FeLV é constantemente citado como indutor de hipoplasia e displasia eritróides ou eritroleucemias. A forma mais comum de anemia nos animais domésticos é a anemia da inflamação, erroneamente conhecida como anemia da doença crônica, pois essa pode se estabelecer em condições inflamatórias agudas. Essa se desenvolve em associação a condições inflamatórias, infecciosas ou neoplásicas. Sua magnitude é quase sempre discreta, mas pode em alguns casos, apresentar relevância clínica. Sua patogênese é multifatorial e envolve a indisponibilidade do ferro, diminuição da concentração e da resposta a eritropoietina e da vida média das hemácias. Na doença renal crônica, a anemia é freqüentemente moderada a severa. Além da interrupção da síntese de eritropoietina pelos rins, também pode ocorrer agravamento da anemia pelas hemorragias associadas a essa condição e pela destruição precoce das hemácias devido às lesões oxidativas e aumento da fragilidade osmótica, porém essas apresentam menor importância na indução da anemia. Hipotireoidismo, hipoadrenocorticismo e doença hepática podem estar associadas a uma anemia arregenerativa discreta. Anemias associadas a deficiências nutricionais são raras. A deficiência de ferro é a forma mais comum de anemia de origem nutricional e quase sempre está associada à perda crônica de sangue, mas pode ser observada em filhotes lactentes. A classificação morfológica clássica é de uma anemia microcítica hipocrômica, mas outras combinações podem ser observadas. Já a deficiência de cobalamina, ao contrário dos seres humanos, é bastante rara em cães e gatos, e normalmente resulta de uma alteração hereditária associada à ausência de receptores para o fator intrínseco no íleo, responsável pela absorção do mesmo. No diagnóstico da condição primária associada à anemia deve-se avaliar o hemograma como um todo para a avaliação das séries mielóide e plaquetária. Uma pancitopenia sugere um comprometimento das células-tronco. Um leucograma inflamatório normalmente acompanha os casos de anemia da inflamação. Outros achados como azotemia, isostenúria, alterações bioquímicas ou do perfil hormonal são peças importantes para a obtenção do diagnóstico final. Em algumas situações, pode ser necessária uma punção aspirativa da medula óssea para a comprovação de condições neoplásicas, displásicas ou imunomediadas e a avaliação dos estoques de ferro medular. O tratamento e o prognóstico destas condições estão diretamente relacionados à causa primária. A resolução da condição primária pode trazer o animal de volta à normalidade, como no caso da anemia da inflamação, das doenças infecciosas, endócrinas e metabólicas e das anemias de origem nutricional. Em algumas situações pode ser necessária a reposição de eritropoietina, terapia imunossupressora ou antineoplásica. Em outras, a única alternativa efetiva seria o transplante de medula óssea, cujo procedimento ainda não é

disponível para animais devido, entre outros fatores, à ausência de um banco de dados para a localização de doadores compatíveis. Leitura sugerida: BRANDAO, L. P. et al . Anemia hemolítica imunomediada não regenerativa em um cão. Ciência Rural, Santa Maria, v. 34, n. 2, 2004. p.557-561. FELDMAN, B. F., ZINKL, J. G., JAIN, N. C. Schalm’s Veterinary Hematology. 5.ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 2000. 1344p. STOCKHAM, S.L., SCOTT, M.A. Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology. Iowa: Blackwell, 2002. 610p. THRALL, M.A. Cap. 7. Nonregenerative anemia. In: _____et al. Veterinary Hematology and Clinical Chemistry. Baltimore: Lippncott Williams & Wilkins, 2004. p. 89-94. MEYER, D.J., HARVEY, J.W. Veterinary Laboratory Medicine. 3.ed. St Louis: Saunders, 2004. 351p.

QUANDOPARARDECLINICARPARAADMINISTRAR

Renato Brescia Miracca – Pet Place administrar (lat administrare) 1 Exercer 2 Ajudar, auxiliar 3 Dar, subministrar, ministrar 4 Gerir, governar, reger (negócios particulares ou públicos). A medicina veterinária evoluiu muito no aspecto técnico nos últimos 20 anos. Porém, a administração de um estabelecimento veterinário como unidade de negócios não é a regra do mercado. A função de uma empresa é gerar lucro, isto permite que ela se mantenha viva, servindo aos propósitos de seus pacientes, clientes colaboradores e proprietários . Tanto um veterinário autônomo quanto um grande hospital são “empresas” e precisam ser gerenciados como tais. Antes da globalização e da abertura do mercado, empresas mal gerenciadas, em todos os setores da economia, ainda conseguiam ter um bom lucro, por isso havia uma tendência em não se preocupar com a administração (não existem empresas sem administração; existem empresas mal administradas). Hoje em dia ocorre uma enorme concorrência que causa um aumento do poder do consumidor e, conseqüentemente, uma diminuição da lucratividade, ou seja, é cada vez mais difícil ganhar dinheiro. Apesar de vários profissionais liberais tornarem-se donos de empresa, pouco valor é dado à administração como conhecimento fundamental para o sucesso de tais empreendimentos. Tal fato se mistura a dogmas, preconceitos e comodismo dos formadores de opinião: professores e profissionais mais antigos no mercado. Alguns questionam, inclusive a compatibilidade entre ética e lucro. A situação atual da atividade veterinária no Brasil mostra um grande número de profissionais e empresas (oferta maior que a demanda) disputando um mercado com baixas barreiras de entrada e saída e baixo retorno financeiro. A concorrência por preços é a norma e a diferenciação praticamente inexiste. O afluxo de novos profissionais, decorrente do crescimento dos cursos de nível superior, tende a piorar tal situação. Parte expressiva dos proprietários/gestores não tem noção administrativa, confunde patrimônio particular e da empresa, não possui visão do negócio, atua na informalidade trabalhista e tributária e pouco conhece sobre marketing de serviços. Apesar disso algumas empresas sobrevivem e prosperam. São aquelas que sabem para aonde vão e gerenciam seus recursos de forma eficiente. A única forma de fugir desta situação é com o aprimoramento da gestão nos seus variados aspectos: marketing, finanças, recursos humanos, logística, pesquisa e desenvolvimento etc. O gestor ou administrador deve liderar a empresa para a execução do planejamento estratégico, que depende da visão, missão e valores. Para isto deve ter algumas competências básicas como: noções de estratégia de negócios, liderança, proatividade, atualização constante, facilidade de comunicação e empreededorismo. Sabemos que a maior parte das pessoas não dispõe de tais atributos de forma inata. Neste caso existem duas opções: a contratação de um administrador ou o desenvolvimento de tais habilidades.

De modo geral, apenas grandes empresas podem se dar ao luxo de contratar gestores profissionais. Na maior parte dos casos cabe ao proprietário aprimorar seus conhecimentos e dedicar parte do seu tempo à administração. Quando isto ocorre surgem alguns desafios: deserção de clientes, necessidade de aumentar a equipe (falta de confiança em outros profissionais), menor personalização do atendimento e aumento inicial de custos (para informatização dos processos p.ex). Por outro lado surgem vantagens: maior tempo para planejar , maior controle financeiro, observação da relação proprietário/veterinário, maior possibilidade de sobrevivência da empresa em médio prazo e criação de um valor para a empresa, baseado em resultados financeiros e não somente nos seus ativos. A criação de cenários para os próximos anos (pode ser uma ameaça ou oportunidade) deve levar em consideração: informatização, fiscalização tributária e trabalhista (nfe), aumento da concorrência, aumento dos custos de implantação (imóveis equipamentos etc), entrada de grandes players no mercado, sucessão no negócio, estabilidade econômica, aumento do poder aquisitivo, aumento da população animal, legislação mais rigorosa para comercialização de pets (Lei Municipal 14.483/07, regulamentada pelo Decreto Municipal 49.393/08) e responsabilidade social e ambiental.

CHOQUEELÉTRICO:OQUEFAZER?

Rodrigo Cardoso Rabelo, MV, TEM, FCCS Cert, MSc. - Serviço de Urgências e Cuidados Intensivos – Hospital Veterinário Vet Care e Clínica Veterinária Santo Agostinho - Sociedade Latino Americana de Medicina de Urgências e Cuidados Intensivos - LAVECCS 1. Introdução O choque elétrico, por definição, é o efeito causado pela passagem de uma corrente elétrica através do corpo humano ou de um animal qualquer. As lesões causadas pelo choque elétrico podem advir de contato direto com uma corrente elétrica proveniente de uma fonte mecânica ou diretamente de uma descarga natural (raios). A situação mais grave é originada pela passagem da corrente elétrica quando esta entra por uma parte do corpo e sai por outra extremidade, já que neste caso ela atravessa o tórax ocasionando danos potencialmente fatais. O risco sempre será menor quando o circuito fechar entre dois dedos, ou por uma mordedura, como é comum no caso dos animais. 2. Causas e sintomas A gravidade da lesão dependerá da intensidade da corrente (voltagem), da quantidade de corrente aplicada (amperagem), do tipo de corrente (alternada ou contínua), da resistência do tecido, do trajeto de passagem da corrente pelo corpo, e por quanto tempo esta corrente é aplicada. As principais fontes potenciais de eletricidade para os animais de estimação são: Descargas atmosféricas (raios); Ferramentas elétricas manuais; Peixe Elétrico (Poraquê da Amazônia); Atrito (eletricidade estática); Cerca Elétrica; Coleiras de contenção; Fios energizados, Tomadas ou Cabos; Baterias; Monitores; Desfibriladores; Bisturis Elétricos; e Colchões Térmicos. Em nível celular, podemos considerar que as lesões provocadas por descargas elétricas se assemelham mais às provocadas por um esmagamento celular que a uma queimadura. A corrente passa pela célula causando necrose contínua. Com relação ao tamanho das lesões, devemos estar atentos àquelas mais pequenas e muito profundas, já que serão as mais graves, sempre buscando o ponto de saída da descarga. O sistema nervoso é particularmente sensível às lesões por eletricidade, já que é o tecido que melhor a conduz. Os efeitos provocados podem ser imediatos ou podem vir com o passar dos anos. A amnésia ou alterações comportamentais são algumas das seqüelas, que podem chegar à paralisia total. A parada respiratória de origem neurogênica, convulsões, coma e déficits motores também foram relatados. Os danos respiratórios e cardiovasculares normalmente são agudos. A descarga por paralisar o diafragma ou mesmo romper o coração causando morte instantânea. Pode ocorrer edema agudo de pulmão de origem não cardiogênica, e de maior dificuldade de resposta à terapia de rotina. Pode haver hemorragia intrapulmonar, que piora bastante o prognóstico, e normalmente ocorre já que há risco de ruptura de pequenos vasos, que conduzem melhor a eletricidade que os de grande calibre e podem provocar trombose grave seguida de isquemia. A fibrilação ventricular é a causa de morte mais comum pela descarga elétrica. Outras arritmias á foram descritas como a taquicardia sinusal, alterações não

específicas de segmento ST e ondas T e ocasionalmente, a fibrilação atrial. Em humanos, o infarto agudo do miocárdio ocorre com alguma freqüência. Muitas outras alterações podem advir de uma descarga elétrica como: cataratas, insuficiência renal aguda (secundária à mioglobinúria) ou a destruição massiva de tecidos (provocando liberação de mioglobina e creatina fosfoquinase). Descargas muito fortes podem causar luxações e até mesmo fraturas. 3. Abordagem e Tratamento Procurar a fonte de descarga e desligá-la o quanto antes possível. Caso represente riscos, chame um profissional habilitado imediatamente. Pode-se tentar retirar a vítima do contato com a fonte utilizando-se materiais não-condutores (borracha, madeira, couro). Nunca toque a vítima, mesmo com objetos não-condutores, nos casos de acidentes de alta voltagem, antes de desligar a fonte por completo. Inicie os procedimentos de abordagem emergencial (ABC) e de reanimação cárdio-cérebro-pulmonar. Lembre-se que a fibrilação ventricular é uma arritmia bastante comum nas paradas provocadas por descargas elétricas. Já no hospital, reveja a abordagem ABC, seguida da abordagem secundária de emergência. Provavelmente, as arritmias e o edema agudo de pulmão serão os dois maiores desafios a serem vencidos. Após a estabilização inicial haverá necessidade de se obter um painel laboratorial completo, principalmente buscando alterações renais, hematológicas e musculares. A realização de um eletrocardiograma é essencial, com posterior acompanhamento osciloscópico. No caso de gestantes, sempre checar a viabilidade fetal por ultrasonografia. Checar as lesões de pele por queimaduras, buscar as lesões de entrada e saída, utilizar o protocolo de atendimento a queimados, evitando a evolução para um quadro séptico. Caso haja a presença de arritmias não malignas e seqüelas neurológicas menores, estas normalmente desaparecem espontaneamente. Há de se controlar a dor no caso de lesões musculares e queimaduras. Pode ser necessário suporte ansiolítico no caso de alterações comportamentais. Normalmente, a maior freqüência de acidentes por descargas elétricas em medicina veterinária envolve queimaduras em cavidade oral por mordedura de cabos e fios em redes domésticas, podendo resultar em edema de pulmão e arritmias, além de lesões por queimadura. 4. Referências Bibliográficas Cameron P, Jelinek G, Kelly A-M, Murray L, Brown AFT, Heyworth J. Textbook of Adult Emergency Medicine (2nd ed.), chapter 27.6: Electric shock and lightening injury, 2004. Churchill Livingstone.; Postgraduate textbook. Ferreiro I, Melendez J, Regalado J, Bejar FJ, Gabildondo FJ; Factors influencing the sequelae of high tension electrical injuries; Burns 1998; 24(7); 649-653. [Abstract] Hettiaratchy S, Dziewulski P; ABC of burns: pathophysiology and types of burns. BMJ 2004;328: 1427-1429. Rabelo RC & Crowe RC. Fundamentos de Terapia Intensiva Veterinária – Condutas no Paciente Grave. LF Livros, Rio de Janeiro, 772p., 2005. Towner E, Dowswell E, Mackereth C, Jarvis S; What works in preventing unintentional injuries in children and young adults: an updated systematic review. NHS Health Development Agency, June 2001; Long but interesting document: P 57 has the relevant information relating to this article.

ABDOMEAGUDO:SEJAMAISRÁPIDOQUEELE...

Rodrigo Cardoso Rabelo, MV, TEM, FCCS Cert, MSc. - Serviço de Urgências e Cuidados Intensivos – Hospital Veterinário Vet Care e Clínica Veterinária Santo Agostinho - Sociedade Latino Americana de Medicina de Urgências e Cuidados Intensivos - LAVECCS 1. Introdução Podemos conceituar o abdome agudo como um episódio súbito de dor abdominal intensa. É comum que o animal apresente vômito, diarréia, distensão abdominal, alterações no andar e de postura, anorexia e letargia, sendo o choque uma síndrome comumente associada ao processo. A abordagem emergencial do paciente com abdome agudo deve ser rápida, protocolada e eficiente. Há de se ter cuidado especial com o trato gastrintestinal, por ser um sistema extremamente sensível às lesões causadoras do abdome agudo. Devemos evitar as úlceras de estresse, erosões, sangramentos e outras lesões que iniciem a cascata de translocação bacteriana, para isso a fluidoterapia microenteral e a nutrição enteral devem ser iniciadas rapidamente. 2. Abordagem e Tratamento A abordagem emergencial deve seguir os critérios ABC (Ar-Boa Respiração- Circulação), utilizando o protocolo CAPÚM para a história clínica e realizando um exame físico bem dirigido. A raça, idade, sexo ou peso podem ajudar a diminuir a lista de diferenciais. O exame físico deve incluir inspeção, palpação, auscultação e percussão do abdome, com o objetivo de localizar a dor e detectar presença de ondas de fluidos, órgãos com gases e massas sólidas. A abordagem deve ser rápida, buscando a estabilização e determinando o procedimento a ser seguido (cirúrgico ou não). Em caso de dúvida o ideal sempre é recorrer à laparotomia exploratória, antes que o paciente deteriore. Na maioria das vezes, o diagnóstico de abdome agudo pode ser dado baseando-se nos sinais clínicos, como: letargia ou depressão, anorexia, vômito e distensão abdominal. Esses pacientes normalmente sentem dor à palpação abdominal e assumem uma posição de “reza”, embora a dor possa não estar evidente em pacientes apáticos. A opção por uma cirurgia de urgência deve ser sempre levada em conta nas seguintes situações: trauma (hemorragia persistente ou ferimentos penetrantes), obstrução gastrintestinal (corpo estranho, torções, volvo ou intussuscepção, entre outros), peritonite, torção hepática ou esplênica, massas abdominais e acidentes vasculares. Os exames laboratoriais são necessários para se determinar a extensão da doença e confirmar o diagnóstico. Como regra geral, a condição clínica do paciente vai eleger a conduta dos exames complementares, de qualquer forma não aguarde resultados para definir uma abordagem mais agressiva se o estado do paciente não permite uma demora. O lavado peritoneal diagnóstico (LPD) é uma técnica simples e de grande valor diagnóstico em muitos quadros abdominais, tornando-se o exame mais importante nos quadros de

abdome agudo. A medida do lactato pode revelar a hipoperfusão oculta, e gerar prognóstico para o paciente. Para facilitar a abordagem do paciente com abdome agudo, podemos utilizar o organograma de atendimento:

Dor abdominal aguda

Exame físico rápido (ABC Emergencial) (sinais vitais, exame abdominal gentil)

Sinais vitais estáveis ? (FC, Pulso, TEJ, TR, ∆T, TPC, MM, Consciência)

Não Sim

Avaliar problemas de risco de vida Continuar exame completo (Choque, Sepse, SRIS) (HC/EF, laboratório, Rx, US,

LPD, etc.)

Funções vitais estáveis ? Cirurgia indicada ?

Não Sim Sim Não

Cirurgia de Urgência ? Cirurgia indicada LE

Dor persiste

Não Sim Sim Não Sim Não

Suporte e Dx Estabilize Internamento

Laparotomia Exploratória EF seriados e plano Dx Definitivo Alta Legenda: FC (Freqüência cardíaca); TEJ (Tempo de Enchimento Jugular);TR(Temperatura retal); ∆T (Delta T); TPC (Tempo de perfusão capilar); MM (Coloração de mucosas); SRIS (Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica); HC (História Clínica); EF (Exame físico); US (Ultra-som); LPD (Lavado Peritoneal Diagnóstico) Um ponto que não pode ser esquecido no tratamento para os pacientes que apresentam abdome agudo é a analgesia. Após o exame inicial, o paciente deve ter a dor reduzida para ter conforto e também facilitar exames clínicos subseqüentes. O paciente deve ser monitorado rigorosamente enquanto é feita a ressuscitação e o preparo para a cirurgia. 3. Referências Bibliográficas BEDNARSKI, R.M. Anesthesia and anesthetic concerns for the critically ill. Veterinary clinics of North America: Small animal pratice. v.19, n 6 p.1231-1232, 1989.

BJORLING, D.E. The acute abdomen. Fourth International Veterinary Emergency and Critical Care Symposium. p.259-263, 1994. BJORLING, D.E., LATIMER, K.S., RAWLINGS, C.A., et al. Diagnostic peritoneal lavage before and after abdominal surgery in dogs. Am. J. Vet. Res. v.44, p.816, 1983. RABELO, R.C. & CROWE, D.T. Fundamentos de Terapia Intensiva Veterinária – Condutas no Paciente Grave, LF Livros, Rio de Janeiro, 772p., 2005. WALTERS, P.C. Approach to the acute abdomen. Clin. Tec. Small Anim. Pract. v.15, n 2 p.63-69, 2000.

MENINGOENCEFALITESNÃO­INFECCIOSAS

Ronaldo Casimiro da Costa, MV, MSc, PhD, Diplomado ACVIM - American College of Veterinary Internal Medicine – ACVIM – Neurology - Neurology and Neurosurgery Service, Department of Veterinary Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, The Ohio State University, Columbus, OH, EUA. As meningoencefalites não-infecciosas são uma causa muito comum e importante de distúrbios neurológicos em cães. A incidência destas doenças varia de acordo com a região. Nesta revisão serão apresentadas as doenças mais importantes com suas principais características. Como o tratamento de todas doenças está centrado no uso de corticosteróides, associados ou não à outros imunossupressores, as opções terapêuticas serão discutidas no final. ENCEFALITES NECROSANTES As encefalites necrosantes foram inicialmente descritas de acordo com a raça acometida e denominadas de encefalite do Yorkshire e encefalite do Pug. Visto que estas encefalites acometem também outras raças, os termos leucoencefalite necrosante e meningoencefalite necrosante foram propostos recentemente. Leucoencefalite Necrosante A leucoencefalite necrosante (LEN) é uma forma de encefalite multifocal que acomete principalmente Yorkshire Terriers. Esta é uma doença recente, ela foi descrita pela primeira vez em 1993 na Europa. Desde então tem se observados casos ao redor do mundo. Em 2000 o autor verificou a presença desta encefalite em um Yorkshire no Paraná. Outras raças descritas com a LEN são o Maltês, o Shi-tzu e o Bulldog francês. A idade média dos cães afetados é de 4,5 anos (variando de 1 a 10 anos), e não há predisposição sexual. Os sinais clínicos refletem a localização da lesão e as lesões estão localizadas principalmente na região tálamo-cortical e no tronco do encéfalo (mesencéfalo, ponte e medula oblonga). Sinais clínicos comuns são alterações no comportamento e no estado de alerta (sonolência), sinais vestibulares centrais, como inclinação da cabeça e déficits proprioceptivos, envolvimento de outros nervos cranianos, e crises convulsivas. O diagnóstico definitivo só pode ser estabelecido com histopatologia do encéfalo, contudo um diagnóstico presuntivo pode ser obtido combinando os resultados da análise do líquido cérebro-espinhal (LCE) e tomografia computadorizada ou ressonância magnética. No exame do LCE frequentemente observa-se pleocitose mononuclear. Na tomografia ou ressonância as lesões sugestivas consistem em lesões hipodensas ou hipointensas sugestivas de lesões cavitantes na substância branca da região talâmica e tronco encefálico. Estas lesões apresentam pobre ou nenhuma captação de contraste. O prognóstico a longo prazo é reservado à ruim, mas a sobrevida é prolongada quando associa-se ciclosporina ou outros imunossupressores aos corticosteróides.

Meningoencefalite necrosante A meningoencefalite necrosante (MEN) também foi conhecida por muitos anos por encefalite (ou MEN) do Pug, pois foi observada pela primeira vez nesta raça em 1982, sendo descrita detalhadamente em 1989. A grande diferença desta doença para a LEN é que as lesões nesta doença localizam-se principalmente na região tálamo-cortical (principalmente na zona de transição entre substância branca e cinzenta), com envolvimento do tronco do encefálo sendo raramente observado. Além dos Pugs, a MEN foi descrita nos Malteses, Pequineses, Shih-tzus e Chihuahuas. Os sinais clínicos refletem a localização das lesões na região tálamo-cortical, sendo frequentemente observados a presença de crises convulsivas focais ou generalizadas, alterações comportamentais, e amaurose (cegueira central). No exame neurológico frequentemente observam-se sinais assimétricos refletindo o envolvimento tálamo-cortical (déficits proprioceptivos, diminuição da reação à ameaça e da sensibilidade nasal). Similar a LEN, o diagnóstico presuntivo pode ser obtido combinando os achados do LCE e de imagem. Uma caracterísitica importante da MEN é a presença de pleocitose mononuclear com grande predominância de linfócitos (>80%). MENINGOENCEFALITE GRANULOMATOSA A meningoencefalite granulomatosa (MEG) é considerada a principal forma de encefalite não-infecciosa em cães, contudo sua prevalência não esta claramente estabelecida. Como é possivel se inferir pelo nome, a típica MEG é caracterizada pela formação de lesões focais perivasculares bem definidas (granulomas). Não há na MEG, diferentemente da LEN ou MEN, a presença de lesões necróticas cavitantes. A MEG é classificada em 3 formas: focal, multifocal (disseminada) ou ocular. A MEG pode acometer qualquer raça, mas é mais comum em cães toys e de pequenos porte (Poodles, Terriers), com idade média de 5 anos (variando de 6 meses a 12 anos), e as fêmeas parecem ser um pouco mais acometidas. Os sinais clínicos dependem da distribuição e da localização das lesões. Sinais clínicos comuns são ataxia vestibular, inclinação da cabeça, nistagmo, déficits em vários nervos cranianos (V, VII), hipermetria, andar em círculos, crises convulsivas, e até mesmo dor cervical. O diagnóstico presuntivo pode ser obtido baseado nos dados da resenha, anamnese, sinais clínicos e exame do LCE. Os resultados do exame do LCE indicam pleocitose mononuclear, variando de leve a severa (50 a 900 leucócitos/µl), com aumento de proteína. O percentual de neutrófilos no LCE varia de 1 a 20%. È importante ressaltar que em um estudo, 10% dos cães com MEG tinham resultados do LCE normais. Os exames de ressonância e tomografia podem revelar a presença de massas focais ou multifocais, com captação de contraste. O diagnóstico só pode ser confirmado por biópsia ou necrópsia. O tratamento da MEG baseia-se no uso de corticosteróides, tal como a prednisona na dose de 1-2 mg/kg q12-24h, reduzindo posteriormente a dose e aumentando o intervalo, até chegar a 0,5 mg/kg q24-48h. Os cães geralmente respondem bem no início do tratamento mas depois tornam-se refratários. Baseado nisto várias outras medicações têm sido associadas aos corticosteróides. A citosina arabinosida pode ser usada na dose de 50 mg/m2 q12h via subcutânea por 2 dias, repetindo este protocolo inicialmente a cada 3 semanas e depois a cada 1-2 meses. Outro protocolo seria o do uso da ciclosporina na dose de 6 mg/kg q12h. Para reduzir custos pode-se usar o cetoconazol na dose de 8 mg/kg q24h e ciclosporina na dose de 5 mg/kg q24h. Recomenda-se o monitoramento do nível sérico de ciclosporina que deve estar entre 200 e 400 ng/ml. A sobrevida média relatada de cães com MEG, LEN ou MEN tratados somente com corticosteróides é de aproximadamente 40-60 dias (variando de

3 a 1.200 dias). Embora exista pouca informação em termos de sobrevida de cães com encefalites necrosantes tratados com citosina ou ciclosporina é provável que estas medicações aumentam signficativamente a sobrevida (em um estudo o aumento da sobrevida usando ciclosporina foi de 5 vezes). A sobrevida média de cães com MEG tratados com corticosteróides e citosina foi de 531 dias (variando de 45 a 1.025 dias), e dos cães tratados com ciclosporina e corticosteróides foi de 620 dias (variando de 60-1.290 dias). A sobrevida dos cães com MEG depende da severidade dos sinais e forma da doença. A forma focal tem maior sobrevida.

TREMORESEMCÃES

Ronaldo Casimiro da Costa, MV, MSc, PhD, Diplomado ACVIM - American College of Veterinary Internal Medicine – ACVIM – Neurology - Neurology and Neurosurgery Service, Department of Veterinary Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, The Ohio State University, Columbus, OH, EUA. Os tremores musculares são uma manifestação comum e importante de problemas neurológicos e não-neurológicos em cães. Quando abordando um paciente com tremor é importante levar em consideração todas as etapas da investigação clínica para tentar estabelecer a origem dos tremores. A resenha, a anamnese e os sinais clínicos sistêmicos e neurológicos podem auxiliar muito na identificação da causa dos tremores. A presença de tremores em cães jovens pode indicar uma doença congênita envolvendo o cerebelo ou causando um distúrbio da mielinização. Os tremores podem também ser causados por encefalites afetando o cerebelo, intoxicações, ou distúrbios metabólicos (hipoglicemia). Em cães adultos, as causas importantes são as encefalites, incluindo a síndrome do tremor em cães adultos jovens, intoxicações por diversos agentes, uso de medicações como a metoclopramida, ou problemas metabólicos como a hipocalcemia ou a hipoglicemia. As características gerais de algumas causas importantes de tremores em cães serão descritas a seguir. Doença cerebelar A principal causa de tremores em cães está relacionada a doenças afetando o cerebelo. Os sinais clínicos de doença cerebelar são ataxia cerebelar na qual há incoordenação do tronco, cabeça e membros, mas com a força muscular preservada. Esta incoordenação frequentemente manifesta-se por hipermetria (passo exagerado com hiperflexão das articulações), por tremores da cabeça, e por oscilação do tronco. Não há na doença cerebelar pura a presença de déficits proprioceptivos ou paresia. As doenças cerebelares podem ser divididas em causas congênitas e adquiridas. Dentre as causas congênitas as doenças podem ser divididas em doenças neonatais, como a hipoplasia e a hipomielinização, e por doenças pós-natais como as abiotrofias e as doenças de acúmulo lisossomal. Dentre as causas adquiridas destacam-se todas as formas de encefalites, tantos as infecciosas, como a cinomose, quanto as não-infecciosas como a meningoencefalite granulomatosa. Outras causas adquiridas, bem menos comuns, são as neoplasias, as intoxicações e os processos isquêmicos. Síndrome do tremor (Síndrome do tremor dos cães brancos, Cerebelite idiopática) Esta doença é provavelmente uma forma de encefalite com predileção pelo cerebelo e possivelmente núcleos basais, a qual a causa permanece desconhecida, mas onde uma etiologia viral parece provável. Esta doença caracteriza-se pelo início agudo de tremores de

baixa amplitude e alta frequência afetando cabeça, tronco e membros. Ela foi inicialmente observada em cães de pequeno porte de pelagem branca (Malteses e West Highland White Terriers), e por isso foi denominada de Síndrome do tremor dos cães brancos. Contudo sabe-se atualmente que qualquer raça canina, com pelagem de qualquer coloração pode ser afetada. A maioria dos cães com a doença tem entre 6 meses e 5 anos. Embora incomuns, podem ser observados outro sinais como inclinação da cabeça e crises convulsivas. O diagnóstico baseia-se na apresentação clínica e nos resultados da análise do líquido cérebro-espinhal (LCE), que geralmente mostra pleocitose mononuclear leve. O LCE pode também estar normal. Geralmente não se observam alterações à ressonância e/ou tomografia. O tratamento baseia-se no uso de corticosteróides, como a prednisona na dose de 1-2 mg/kg q12-24h por 7-14 dias, reduzindo posteriormente a dose e aumentando o intervalo até chegar a 0,5 mg/kg q24-48h. Geralmente há grande melhora em 3-7 dias. A maioria dos cães responde bem ao tratamento com corticosteróides, contudo alguns cães tem recidivas sempre que a dose de corticosteróides é reduzida. Nestes casos pode-se usar outra medicação imunossupressiva como a azatioprina na dose de 2 mg/kg q24h. Quando associa-se a azatioprina, o objetivo é, após 4 semanas, usá-la a cada 48 horas, em dias alternados com a prednisona. Intoxicações Vários agentes tóxicos e medicações podem causar tremores em animais. Os agentes mais comuns são os organofosforados, os carbamatos, o hexaclorofeno, o metaldeído, a estricnina, o chumbo, a brometalina, e o penitrem, que é uma forma de micotoxina presente em produtos lácteos embolorados. Algumas medicações podem também causar tremores, dentre elas destacam-se a metoclopramida, o metronidazole, o fentanil/droperidol, a difenidramina, os antidepressantes triciclicos (p.ex. imipramina), e os beta-adrenérgicos (p.ex. salbutamol). Doenças metabólicas As doenças metabólicas são uma causa importante de tremores em animais. Deve-se sempre levar em consideração a possibilidade de um processo metabólico como a origem dos tremores. Dentre as doenças metabólicas destacam-se a hipoglicemia, a hipocalcemia e o hipoadrenocorticismo (síndrome de Addison). A hipoglicemia pode ocorrer secundária à outras doenças sistêmicas em cães jovens, ou em cães adultos, secundária à neoplasias pancreáticas como o insulinoma. A hipocalcemia geralmente ocorre em cadelas no período pós-parto, e é por isso denominada de hipocalcemia puerperal. O termo eclâmpsia é inapropriado para descrever esta condição em cães pois trata-se de uma entidade muito diferente da doença em humanos. A hipocalcemia puerperal geralmente acontece nas primeiras 4 semanas pós-parto mas pode ocorrer mesmo após os filhotes terem sido desmamados. O diagnóstico baseia-se na confirmação do baixo nível sérico de cálcio, mas muitas vezes há necessidade de implantar-se o tratamento baseado na suspeita clínica, antes mesmo da confirmação laboratorial. Hipomielinização e desmielinização O termo hipomielinização indica formação deficiente e desmielinização indica formação anormal. Estas doenças congênitas foram relatadas em várias raças e observadas inclusive aqui no Brasil. As raças predispostas são o Weimaraner, o Chow Chow, os Berneses, os Springer Spaniels e os Samoiedas.

Outras formas de tremores importantes são os tremores senis idiopáticos observados principalmente nos membros pélvicos de cães idosos e os tremores de cabeça observados principalmente nos Dobermans, Boxers, Bulldogues ingleses e franceses. Estes tremores de cabeça podem ocorrer tanto na direção horizontal ou vertical. Anteriormente acreditava-se que estes tremores tratavam-se de crises focais, mas estudos recentes tem sugerido que tanto o tremor senil idiopático dos membros pélvicos, como os tremores de cabeça são uma forma de mioclonia postural repetitiva.

CARDIOMIOPATIAHIPERTRÓFICA

Ronaldo Jun Yamato - e-mail: rjyamato@uol.com.br A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é definida como uma doença primária do miocárdio que acomete principalmente os ventrículos, causando um aumento na espessura do septo interventricular e na espessura da parede livre, principalmente no ventrículo esquerdo (VE), com conseqüentemente diminuição da cavidade ventricular. Aumentos das câmaras atriais também podem ocorrer, porém pode-se observar a CMH de grau importante sem dilatações atriais. Esta cardiomiopatia acomete principalmente os animais da espécie felina, sendo que em algumas raças como o Maine Coon a CMH apresenta caráter genético, ou seja, a doença é causada por uma mutação genética e pode ser transmitida aos descendentes. Nos cães, a CMH tem ocorrência rara. A etiologia da CMH é desconhecida, porém como citado anteriormente, existem evidencias de que é uma doença proveniente de mutações genéticas em algumas raças felinas, assim como já comprovado em seres humanos. A CMH causa lesões em miocárdio que podem incluir hipertrofia dos miócitos, fibrose intersticial, fibrose miocárdica (intra-fibras), mineralização distrófica e arteriosclerose de coronárias intramurais. Estas lesões resultam macroscopicamente na hipertrofia miocárdica do tipo concêntrica, que por sua vez pode ser de forma simétrica ou assimétrica. A forma simétrica ocorre quando o septo interventricular e a parede livre do VE encontram-se hipertrofiados, e a forma assimétrica ocorre quando somente o septo interventricular ou a parede livre do ventrículo esquerdo, encontram-se hipertrofiadas. O peso do coração em um gato com CMH, pode variar de 21 a 35 gramas, sendo que o peso normal do coração em um gato sem a CMH com aproximadamente 4 quilos, não ultrapassa 20 gramas. A hipertrofia miocárdica com conseqüente diminuição da cavidade ventricular e a diminuição da complacência ventricular originam a disfunção ventricular diastólica, que por sua vez leva ao aumento na pressão intraventricular durante a diástole, em conseqüência a pressão no interior dos átrios também aumenta, podendo então ocasionar a insuficiência cardíaca congestiva esquerda (ICCE) e/ou direita (ICCD). Uma das principais complicações da CMH, além da ICCE e/ou ICCD é o tromboembolismo aórtico (TEA). O TEA pode ter origem dentro das cavidades atriais e ocorre em conseqüência à estase sanguínea atrial e a dilatação atrial. Os animais com a CMH podem apresentar-se sem manifestações clínicas, porém quando estas estão presentes podemos citar o cansaço fácil, o esforço respiratório (dispnéia) nos quadros de edema pulmonar e/ou efusão pleural, a fraqueza e a morte súbita. Nos episódios de TEA aórtico pode-se observar nos membros locomotores afetados a paralisia, as extremidades frias, a coloração cutânea pálida ou cianótica, a ausência ou diminuição de reflexos nervosos e ausência do pulso femoral. Observa-se ainda, agitação e vocalização do animal como manifestação de dor, momentos após o evento tromboembólico.

Ao exame físico dos animais com a CMH, pode-se observar durante a auscultação cardio – pulmonar a presença de um sopro sistólico próximo ao externo ou ao ápice do coração em hemitórax esquerdo. Este tipo de sopro pode estar presente em 60% dos casos, sendo que o ritmo de galope pode ser auscultado em 40% dos animais com a CMH. O diagnóstico da CMH pode ser realizado por meio da anamnese, do exame físico e de exames complementares tais como o raio-x do tórax, o eletrocardiograma e o ecocardiograma, sendo que este último é o exame de escolha para o diagnóstico de tal enfermidade cardíaca. Estudos sugerem que a dosagem sérica de troponina I em gatos suspeitos para a CMH, pode ser útil no diagnóstico precoce da CMH. O diagnóstico diferencial de doenças como a estenose aórtica, a hipertensão arterial sistêmica, o hipertireoidismo e a insuficiência renal crônica, deve ser realizado, pois estas doenças podem ocasionar um padrão de hipertrofia miocárdica concêntrica do VE na forma simétrica. Na presença de alguma doença anteriormente citada, juntamente com a hipertrofia miocárdica na forma assimétrica, a CMH deve ser considerada associada à doença em questão. O tratamento da CMH é realizado através da utilização de fármacos da família dos bloqueadores de canais de cálcio como o diltiazem, e os beta-bloqueadores como o atenolol e o propranolol. No TEA, a terapia deve ser instituída imediatamente após o evento tromboembólico. Indica-se a terapia tromboembolítica até oito horas após o evento, sendo este tratamento baseado na utilização de fármacos como estreptoquinase e warfarin. A intervenção cirúrgica pode ser realizada em um período máximo de uma a duas horas após o evento, caso contrário a amputação do membro afetado deve ser considerada. Na prevenção de novos episódios de TEA pode-se utilizar ou o ácido acetil salicílico, ou a heparina sódica, ou o levenox ou o fragmin que são os representantes da heparina de baixo peso molecular, ou o clopidrogel. O prognóstico da CMH é de reservado a ruim. No TEA a eutanásia deve ser considerada, principalmente quando associada à ICCE e/ou ICCD. Referências: KITTLESON, M. D. Hypertrophic Cardiomyopathy. In: KITTLESON, M. D.; KIENLE, R. D. Small animal cardiovascular medicine. St. Louis : Mosby, 1998. 2.ed. On-line version. Disponível em: <http://www.vin.com>. Acesso em: 20 jul. 2008. BREGAGNOLLO, E.A. Cardiomiopatia hipertrófica. In: NOBRE, F.; SERRANO JR, C.V. Tratado de Cardiologia – SOCESP. Manole: São Paulo, 2005. P. 858-872 FOX, P. R. Feline cardiomyopathies. In: FOX, P. R.; SISSON, D.; MOÏSE, N. S. Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice. Philadelphia: W. B. Saunders, 1999. p. 621-678.

TERAPIATÓPICADERMATOLÓGICA

Ronaldo Lucas - MV, Prof.doutor, Prof.Adjunto da Disiciplina de Clínica Médica da FMV/Anhembi Morumbi - www.dermatoclinica.com.br Antes de se estabelecer uma terapia dermatológica, algumas diretrizes devem ser tomadas quando se abordam as dermatopatias. O primeiro passo é determinar: Será a única modalidade terapêutica adotada Se esta for a opção, o tratamento deve ser freqüente e pode ser repetido até duas vezes ao dia, para tal até o comportamento do animal e região anatômica devem ser levados em consideração. Será adotada como complemento da terapia sistêmica Neste caso a freqüência poderá ser reduzida, porém o comprometimento do proprietário determinará o sucesso terapêutico, uma vez que mesmo com intervalo maior entre as aplicações o rigor terá que ser respeitado. O próximo passo será determinar a região anatômica a ser tratada, para posterior escolha do veículo e método de aplicação. Os géis, loções e pomadas devem ser utilizados em quadros localizados e nunca devem ser a opção quando tratar-se de caso generalizado. Nestes casos os xampus e condicionadores devem ser escolhidos. As compressas podem ser aplicadas nas duas situações , porém em casos generalizados devem ser substituídas pelos banhos de imersão. Os pêlos devem ser “retirados”, ou seja, a tricotomia estará recomendada para pequenas lesões, enquanto a tosa será aplicado em animais com quadros de grandes dimensões. Com a escolha da freqüência e veículo, o objetivo da terapia pode ser definido de maneira simples em: 1) eliminar agentes desencadeantes ou complicadores (parasitas e microorganismos); 2) regular a cinética celular da epidérme e das glândulas anexas; 3) hidratar e desinflamar; 4) anestesiar (particularmente nas otopatias). Outros objetivos, como o de eliminar restos celulares e de adstringência, são oferecidos muitas vezes pelo próprio veículo utilizado, poderiam ser considerados efeitos “secundários”. Algumas vezes diferentes modalidades de tratamentos tópicos são desejados, da mesma forma pode se intencionar mais de um objetivo para resolução da dermatopatia. Felizmente alguns principios ativos proporcionam mais do que uma ação e o Médico veterinário deve conhecê-las para obter êxito em seus protocolos. As substâncias mais utilizadas nas formulações tópicas, mormente dos xampus, estão apresentadas no quadro Quadro- Principais substâncias utilizadas na formulação de shampoos na clínica dermatológicas de cães. Princípio Ativo Concentração Ação Sinergismo Desvantagens Ácido lático 1-5% Hidratante, acidificante ------------------ Não desengordurante queratolítico, queratoplástico, Odor desagradável,

Enxofre 1 a 5% fungicida, bactericida. Ácido salicílico ressecante, não desengordurante

Ácido Salicídico 0,5 a 3%

queratolítico, queratoplástico, bacteriostático, antipruriginoso.

Enxofre

não desengordurante

Peróxido de benzo 2,5 a 5%

queratolítico, comedolítico, bactericida e desengordurante.

-----------------

instável, ressecante, pode provocar eritema e prurido.

Alcatrão

0,5 a 4%

queratoplástico e desengordurante. Enxofre e ácido salicilico

irritante para pele e olhos , odor desagradável e pode provocar manchas.

Sulfeto de Selênio

1 a 2,5%

queratolítico, queratoplástico, desengordurante e fungicida.

-----------------

irritante de mucosa e olhos, ressecante e pode provocar manchas.

Cetrimida 17,5% Queratolítico, levemente desengordurante, bactericida, adstringente

-----------------

irritante de mucosa e olhos

Clorexidine 0,5-3% Desinfetante e anti-séptico -------------------- Ressecante em concentrações maiores.

Cetononazol 0,5-2% Antifúngico ------------------------ Risco de farmacodermia Miconazol 0,5-2% Antifúngico ------------------------- -----------------------------

- Hidrocortisona 1% Antiinflamatório ------------------------- Aumento do riso de

infecções Clindamicina 0,5-2% Bacteriostático ------------------------ Ressecante Irgasan 0,5-1,5% Bactericida Ac. Salicílico e

enxofre -----------------------------

Bibliografia HALLIWELL, R. E. W., Rational use of shampoos in veterinary dermatology. Journal of Small Pratice. n.32, p. 401-407, 1991. LLOYD, D. H., Essencial Fatty Acids and Skin Disease. Journal of Small Animal Pratice, v.30, p.207-212, 1989. LUCAS, R. ; FERREIRA, C.B . Avaliação do uso da associação da ácido salicílico, enxofre e óleo de xisto no tratamento de seborréia em cães. A Hora Veterinária, São Paulo, v. 124, p. 61-65, 2001. PLUMB, D.C. : Veterinary Drug Handbook. Iowa State Press, 2002. 960p. ROUX, D. The Spehrulites® : an innovate encapsulation system for active ingredients. Proceedings Virbac European Symposium: Skyn Biology an Innovates in Dermatology, Nice, France, p.53-55, 2003 SCOTT, D. W.; MILLER, W. H. , Primary Seborrhoea in English Springer Spaniels : A retrospective study of 14 cases. Journal of Small Animal Pratice, n.37, p.173-178, 1996. SHANLEY, K. J. : The Seborrheic Disease Complex- Na Approach to Underlying Causes and therapies. Veterinary Clinics of North America : Small Animal Pratice, n.32, p.401-407, 1991. SCOTT, D.W.; MILLER Jr.,W.H.; GRIFFIN, C.G. Small animal dermatology. Philadelphia: Saunders, 2001. 1528p.

HOMEOPATIANASAFECÇÕESMUSCULO­ESQUELÉTICAS

Sandra Augusta Gordinho Pinto HOMEOPATIA – histórico e conceitos Cristiano Frederico Samuel Hahnemann nasceu na Alemanha em 1755, formou-se em medicina Ficha clínica o que ouvia pacientes e suas queixas e a valorizar o comportamento dos doentes e inclusive os seus sonhos. A medicina da época: sangrias, cáusticos e laxantes (abandono da Medicina) Começa então a traduzir livros: Cullen, 1790, China officinalis tinha propriedades em sua casca que atuaria a nível do estomago se opondo a febre para terapêutica da MALÁRIA Baseada na pesquisa dos sintomas e repertorização Onde encontrar sintomas para uma boa repertorização Conceito das doenças é fundamental X sintoma característico individual Importância potência e diferencial dos medicamentos Hahnemann: auto-experimento - Conclusão: China atua na Malária por causar sinais e sintomas semelhantes em indivíduos sãos Repetiu o experimento e de outros medicamentos em si mesmo e em seus discípulos surgindo a Medicina Homeopática “Para se curar uma enfermidade, é preciso administrar um remédio que produza no indivíduo são a enfermidade que se quer curar”. Hahnemann A palavra Homeopatia, oriunda do grego homoios = semelhante e pathos = doença ou sofrimento Designa a ciência terapêutica baseada na lei de cura “Similia similibus curentur ” ou seja: “os semelhantes curados pelos semelhantes ” “Pilares da Homeopatia” (Lei dos Semelhantes, Experimentação no Homem são, Dose Mínima, Remédio Único) A homeopatia é uma especialidade médica que trata o indivíduo como um todo e não somente órgãos ou sistema afetados (“Se um membro do corpo sofre, o todo sofre com ele”) (I CO; 12:26) Traumatismo / Trauma / Choque São todos os acidentes que comprometam a integridade física dos tecidos Principais medicamentos para traumas Arnica montana: É comumente utilizado desde um tombo cotidiano até um politraumatizado. Tem ação nas partes moles. A pele está intacta, porém há lesão nos tecidos subjacentes com extravasamento de sangue (formação de hematoma) na cor

roxo azulado. A função da Arnica Montana é reabsorção do hematoma, analgésico e na prevenção das infecções. Pode também ser utilizada no trauma ocular e do crânio. Calendula: Quando o traumatismo está associado a uma fratura exposta. Ou nas infecções com secreção purulenta. Bellis perenis: Nos casos dos traumas profundos, com congestão venosa e equimoses muito sensíveis ao tato. Nos traumatismos dos nervos com dor intensa e intolerância ao banho frio. Muito utilizada nos traumas de mamas. Hepar sulphur: Traumas com extravasamento sangüineo e tendência à supuração dos hematomas. Hipersensibilidade a dor e irritabilidade. Hypericum: Utilizado nos casos de traumatismo dos nervos. Tem ação analgésica e de regeneração dos nervos. Todas as nevralgias. Ledum palustre: Se o trauma for originado por objeto pontiagudo. Nos casos de traumas por mordedura ou arranhadura de animais, espinhos, pregos (objetos pontiagudos). Tem ação profilática do tétano. Hemorragias por traumatismos. Complementar ao uso da Arnica Montana quando restam lesões teciduais. Empregado nos casos de hemorragias oftálmicas por trauma. Ruta graveolens: ligamentos, músculos e tendões. (golpes, torção ou esforços exagerados).Tem maior sensibilidade dolorosa quando a parte afetada está apoiada então é obrigado a mudar de posição. É o medicamento dos jogadores de futebol de final de semana. Neste caso se dado dose baixa continuamente fortalece os ligamentos. Rhus toxicodendron: É o medicamento dos males das articulações. Também utilizado para os excessos de exercícios e traumas com hematomas. Agrava ao repouso e ao começar a mover a parte afetada, melhorando a medida que está em movimento. Symphytum: Dor óssea, inflamação no periósteo promovendo analgesia e formação do calo ósseo. Nos casos de fraturas este medicamento antecipa a formação de calo ósseo, para fraturas dos ossos longos e chega a antecipar cicatrização em 15-20 dias. Fratura: Rompimento completo ou incompleto da continuidade do osso/cartilagem Fraturas: Consolidação óssea Arnica Montana: analgésico, antiinflamatório e a reabsorção da hemorragia local. Calendula: se associado à fratura exposta e auxiliar na cicatrização dos tecidos moles Symphytum: ajuda na consolidação da fratura e formação do calo ósseo. Phumbum: atrofia muscular por imobilização. Calcarea phosphorica: fraturas espontâneas e fissuras ósseas. Ruta graveolens: associado a traumas com envolvimento dos tendões. Rhus toxicodendron: envolvimento com as articulações. Silicea: tendencia a fratura Pós operatório para consolidação de fraturas: Melhor cicatrização óssea e consolidação mais rápida Calc-c, Calc-p, Calc-f Torção de articulações – entorses Dificuldade de movimento na parte afetada com inchaço devido extravasamento sanguíneo e dor local Arnica montana, Ledum palustre, Rhus toxicodendron, Ruta graveolens

Sub Luxação, Luxação, Deslocamento-ligamentos do joelho afastamento parcial ou permanente da superfície articulares Arnica montana, Ruta graveolens,Rhus toxicodendro Chamomilla: hipersensibilidade a dor e ao menor toque, agitação, inquietude, irritável, ansiedade e insônia. Fica mais calmo no carro em movimento, mau-humorado, tremores. Caminhar melhora, a dor agrava a noite, que obriga a manter-se em movimento, extremidades quentes a palpação Higroma, Bursite (Inflamação da bolsa serosa-agudo/crônico) cotovelo/calcanhar Agudo, crônico Apis mellifica: estado inflamatório precoce, onde a efusão está ocorrendo e a junta é extremamente mole ao toque. Intolerância ao calor e ao toque é quente e apresenta cor avermelhada. Bryonia Alba: articulação esta aumentada e a pressão proporciona alívio, como também a aplicação de compressas frias. Não quer o movimento e prefere deitar-se sobre a junta afetada. Rhus toxicodendron Iodum: magro com apetite excessivo, com pele seca e sem brilho. Agrava pelo repouso e pelo calor. Apresenta inflamação e após endurecimento utilizados nos casos que se tornam crônicos. No início apresentam-se flutuantes a palpação e em seguida tornam-se duros. Calcarea fluorica: desenvolvimento de cistos, tumores císticos e inchaços fibrosos. Silícea: é um remédio de longa duração que ajuda a dissolver qualquer escara associada ao tecido fibroso. Este será benéfico se ocorrera ulceração na superfície levando a infecção secundária. Edema que tende a fistular e com tendência a supurações. Hérnia de Disco / Discopatia (Coluna) Bioterápico, Hypericum Osteo-Artrose: MAD Moléstia articular degenerativa “Bico de Papagaio” Remédio constitucional + Bioterápico Osteomielite Remédio constituicional + bioterápico(estafilococos e estreptococos) Hepar sulphur: Nos casos de supuração, com dores como se fosse por agulhadas ou espinhas e com enorme hipersensibilidade a dor e ao mais leve contato. Levando a extrema irritação e violência. Secreção apresenta cheiro de queijo rançoso, grande sensibilidade ao frio e melhora com calor no local. Febre e suores durante dia e noite que não aliviam o paciente. Mercurius solubilis: Principalmente na tíbia, com inchaço do osso, dores noturnas que se agravam pelo calor da cama, com febre e suores noturnos que não trazem alívio, tremores nas extremidades, hálito fétido com sialorréia, sede intensa, língua flácida e denteada. Phosphorus: Geralmente em tíbia e tarso, com inchaço e dor, febre que piora a noite, com sede ardente e insaciável a bebidas frias (podendo vomitar quando esquenta no

estomago), debilidade, temores. Desejo de companhia podendo alterar com apatia e grande indiferença por tudo e todos. Silicea Ruta graveolens Staphisagria: Dores ósseas, especialmente nas falanges dos dedos das mãos e nos ossos do metatarso, pé e tíbia com pontadas e inchaço dos ossos. Ausência de suor na febre. A menor ação ou palavra o deixa indignado e ofendido. Osteoporose Calcarea phosphorica: É um medicamento bastante útil para jovens, em estágio de crescimento, pois exerce grande influência no desenvolvimento ósseo e muscular. Mais utilizado em constituição magra Calcarea carbônica: Tem ação semelhante ao anterior, porém mais adequado ao perfil de constituição gorda Calcarea fluorica: O fluoreto de cálcio é um bom medicamento para tecido e no endurecimento do osso e fortalecimento do periósteo Silicea: Se o problema for metabólico e estiver associado a fraqueza de um modo geral, tecido e o sistema esquelético em geral Distrofia Muscular Degeneração muscular + atrofia, substituição filamentos musculares por tecido fibroso Curare: fraqueza geral e o estremecimento dos músculos afetados podem demonstrar uma resposta a este remédio. Calcarea carbônica: mais utilizado em animais jovens, gordos ou obesos. Ajudará a regular o metabolismo geral. Silicea: atua na degeneração das fibras musculares se for utilizado precocemente. Melhora as escaras e remove qualquer fibrose que está em excesso. Selenium: por ter conteúdo de vitamina E, este deve ser utilizado concominatemente com os outros medicamentos indicados. Plumbum: nos casos de atrofia muscular devido imobilização. Osteossarcoma, Molésia óssea Neoplasica (osteóide, osso e cartilagem) - Maligno Silicea,Phosphorus,Lapis albus (calcarea),Calcarea phosp, fluor, carb, Barita carbonia,Hekla Displasia coxo-femural Remédio constitucional + bioterápico Paralisia membro posterior Bioterápico, Arnica e se houver sensibilidade a palpação associar ao Hypericum Paralisias Gerais Agaricus muscarius: Paralisia facial com rigidez muscular, queda dos lábios e sialorréia. Tremores, estremecimentos e sobressaltos em algumas regiões Calcarea phosphorica: debilidade nas extremidades inferiores com prostração nervosa e piora por umidade

Kali phosphorica: paralisia facial com perda de motilidade (alguns músculos). Boca desviada para o lado paralisado. Paralisia locomotora com perda do tônus muscular. Paralisia das cordas vocais e laringe.A maioria das paralisias total como parcial, paraplegia, hemiplagia, facial ou ptose. Aparece repentinamente Paralisia em jovens Magnésia phosphorica: incapacidade de se levantar. Piora por manter-se em água fria (Calcarea). Paralisia com tremores, mas mãos e membros, cabeça e músculos. Paralisia muscular causada por enfermidades nas fibras nervosas e tônus muscular. Natrum phosphorico: debilidade nos membros inferiores. Os membros cedem com o próprio peso do corpo ao caminhar. Silicia: Paralisias dorsais. Tremores nos membros. Debilidade, paralisia nas articulações. Necrose acéptica da cabeça do fêmur Medicamento constitucional + bioterápico

RADIOGRAFIADETÓRAX,ALTERAÇÕESCOMUNSDOPACIENTEGERIÁTRICO

Sandra Maria de Oliveira A geriatria é ramo da medicina que trata dos pacientes com problemas peculiares à idade avançada. O envelhecimento é definido como um processo biológico complexo, que resulta na redução progressiva da capacidade do indivíduo manter a homeostasia sob estresses fisiológicos, aumentando assim sua vulnerabilidade a doenças. Desta forma o envelhecimento não é uma doença por si só, existindo muitos fatores (genéticos, ambientais e nutricionais) que podem influenciar a velocidade deste processo e o aparecimento de doenças. Durante o envelhecimento vários sistemas orgânicos alteram-se progressivamente de maneira contínua e irreversível. Alterações cardiovasculares e respiratórias em animais idosos são indicações freqüentes de exame radiográfico. Em nossa experiência cerca de 70% dos exames radiográficos do tórax correspondem a cães e gatos com idade superior a 7 anos. A pesquisa de doença neoplásica do tórax, principalmente pulmonar, é comum, e o padrão radiográfico de metástases pulmonares constitui a lesão pulmonar mais freqüentemente observada em nossos estudos. Os maiores desafios na avaliação radiográfica do tórax do animal idoso estão relacionados às diferenciações entre as variações radiográficas técnicas, os aspectos fisiológicas, e as modificações verdadeiramente decorrentes a processos de doença. Algumas modificações radiográficas do tórax são observadas comumente em animais idosos mas não traduzem processo de doença, sendo este conhecimento importante tanto para radiologistas como para clínicos, adequando a condução do manejo e do tratamento destes animais. As modificações radiográficas decorrentes a envelhecimento mais frequentemente observadas no tórax são: aumento do diâmetro luminal da traquéia; calcificação de anéis traqueais e paredes brônquicas; coração em posicionamento mais horizontal, acompanhado de tortuosidade da aorta (mais comuns em felinos idosos); opacificação de fissuras pleurais; e calcificação de junções costocondrais. Embora modificações pulmonares funcionais e estruturais ocorram no animal idoso, alguns aspectos radiográficos como o aumento da radiopacidade pulmonar possa frequentemente ser erroneamente interpretado como fibrose ou mesmo edema pulmonar, quando na verdade até mesmo variações técnicas podem acarretar este aspecto.

PRINCIPAISNEUROPATIASEMIOPATIASEMCÃESEGATOS

Sandra Regina Torelli – CALE As neuropatias periféricas estão entre as áreas mais desafiadoras da medicina veterinária, no que diz respeito ao reconhecimento, diagnóstico e tratamento. As causas primárias da maior parte das neuropatias de cães e gatos são desconhecidas, desse modo, não há tratamento efetivo para várias dessas doenças. Para chegar a um diagnóstico, frequentemente é necessário uma investigação minuciosa e extensa, incluindo exames bioquímicos, toxicológicos, eletrofisiológicos, histoquímicos e histopatológicos. Resultados dos exames eletrodiagnósticos e histopatológicos de músculos ou nervos podem confirmar a presença de neuropatia, mas isolados, raramente permitem a definição de um diagnóstico específico. Mesmo quando a biópsia confirma o diagnóstico de uma determinada doença, a etiologia primária frequentemente permanece incerta. Em geral, as neuropatias refletem uma deficiência do neurônio motor inferior (NMI). As alterações mais comuns observadas nas doenças de nervos periféricos, independente da etiologia, são degeneração axonal e desmielinização. Embora algumas doenças apresentem axônios e/ou mielina anormais, tanto no sistema nervoso central quando no periférico, normalmente são os sintomas da doença periférica que predominam. Os sintomas característicos de neuropatia com comprometimento de nervos motores são redução ou ausência de atividade reflexa, tônus muscular fraco e atrofia muscular neurogênica. É importante que o clínico seja capaz de localizar as lesões do sistema nervoso periférico, pois o seu reconhecimento precoce, apesar das dificuldades, é essencial na busca da etiologia específica e na indicação da terapia apropriada. Algumas disfunções curam-se espontaneamente, enquanto outras podem prejudicar severamente a qualidade de vida do paciente. De outro lado, temos as alterações musculares que podem ter variadas causas. As miopatias hereditárias são relativamente incomuns em pequenos animais e podem ser difíceis de diagnosticar. A determinação do diagnóstico é importante, pois algumas doenças podem obedecer a padrões determinados em certas raças. Além disto, é fundamental na definição do prognóstico que pode diferir muito nas várias doenças. Para a maioria dos quadros conhecidos não há terapia específica disponível. As miopatias inflamatórias são resultados da infiltração de células inflamatórias no músculo estriado. Podem ser classificadas em miopatia inflamatória idiopática e miopatia inflamatória secundária.. Para ambos, são relatados sinais clínicos semelhantes em relação ao grau de inflamação, número e localização dos músculos afetados, além da presença concomitante de doença sistêmica. O sucesso da terapia está intimamente ligado à determinação precoce do diagnóstico definitivo que depende do reconhecimento dos sinais clínicos, adequada escolha e interpretação dos testes diagnósticos. Outras alterações musculares resultam de mudanças na excitabilidade da membrana das células músculo-esqueléticas. Miotonia, resultado da hiperexcitabilidade da membrana, é o

nome dado às contrações prolongadas ou às falhas de relaxamento da musculatura que ocorrem após movimento voluntário ou após estímulo mecânico ou elétrico. As descargas miotônicas podem ocorrer na presença ou ausência de sinais clínicos de miotonia. Por outro lado, paresias ou paralisias flácidas, especificamente causadas pela hipoexcitabilidade da membrana músculo-esquelética, resultam de uma falha na geração do potencial de ação devido à despolarização persistente da membrana do músculo ou devido a desordens na comunicação excitação – contração. Em geral, os sintomas de disfunção do músculo esquelético incluem fraqueza com preservação da função sensitiva, atrofia muscular e dor muscular ou mialgia. Em algumas doenças pode-se observar hipertrofia muscular. A diferenciação entre miopatia, neuropatia e disfunção da junção neuromuscular pode ser difícil. O diagnóstico das miopatias baseia-se nos achados do exame neurológico e nos resultados de testes diagnósticos específicos. Tipicamente, os testes diagnósticos utilizados em caso de suspeita de miopatia incluem testes bioquímicos, testes eletrodiagnósticos (lembrando que as anormalidades constatadas na eletromiografia podem ser notadas tanto nas neuropatias, quanto nas miopatias) e a biopsia de músculo/nervo.

ALTERAÇÕESHORMONAISEREPRODUTIVASDOSCÃESSENIS

Profa. Dra. Silvia Edelweiss Crusco Os cães com idade avançada têm tendência a várias alterações em sua saúde. Os principais problemas afetam ossos e articulações, metabolismo sistêmico, olhos, ouvidos, fígado, rins, pele, dentes, gengivas, neoplasias diversas e alterações do sistema reprodutivo. Pode-se considerar um cão paciente geriátrico a partir de 7 anos de idade sendo que a alterações podem surgir mais cedo nos cães de raças maiores e gigantes do que nos de raças pequenas. A ênfase será dada às alterações reprodutivas nestes cães. Dentre as alterações em cães machos não castrados estão as afecções prostáticas. Eles podem ser acometidos de hiperplasia benigna prostática, prostatite, cistos, abscessos e neoplasias. Em princípio não existe acometimento de níveis hormonais, mas sim sistêmico e da fertilidade. Eles podem ter sintomas e sinais desde uma leve alteração em padrões seminais até a morte por conseqüência de neoplasias e infecções generalizadas. O diagnóstico é rápido e fácil e o prognóstico para a vida do animal é bom. Muitas vezes deve-se ser realizada a prostatectomia e até mesmo a orquiectomia. A degeneração testicular, comum em cães idosos, não representa risco à saúde e vida, apenas afeta a capacidade reprodutiva do cão. No caso das neoplasias dos testículos os níveis hormonais podem ser elevados o que leva a alteração de comportamento e fertilidade. As principais neoplasias são: sertolinoma, leidigoma, seminoma e tumores mistos. Eles podem produzir em excesso testosterona, estrógeno ou ambos. Normalmente a orquiectomia resolve desde que não existam metátases envolvidas. Nas fêmeas idosas aparecem os problemas de infecções uterinas (piometra), cistos e neoplasias ovarianas e os padrões de fertilidade diminuem. A piometra é uma afecção que normalmente acomete cadelas acima de 6 anos de idade e que na maioria das vezes exige a ovário-salpingo-histerectomia. Neste caso não existem alterações dos níveis hormonais. Nas cadelas mais velhas pode ocorrer uma maior tendência a baixas taxas de fertilidade, por que o cio, apesar de não terminar por completo, como na menopausa da mulher, ocorre uma maior distância entre os cios e com irregularidades. As alterações nos ovários produzem, na maioria das vezes, desequilíbrio hormonal que tanto pode levar a ausência de cio como cio intermitente. Cadelas idosas podem ter menor número de filhotes por gestação, nascimento de filhotes mais fracos e problemas de parto. Quando não se trata de cães reprodutores e sim apenas de companhia o ideal é que sejam castrados em idade jovem, pois assim eliminamos a maioria destes problemas do sistema reprodutivo que surgem com a senilidade. Convém sempre alertar ao proprietário que os cães são cronologicamente como os seres humanos, possuem o período de pediatria, ficam jovens e depois adultos e com o passar do tempo tornam-se idosos necessitando de cuidado e atenção especial para as alterações que possam surgir nesta fase.

PARTODISTÓCICO,QUANDOPARTIRPARAACESÁRIA?

Profa. Dra. Silvia Edelweiss Crusco O parto em cadelas ocorre em média 60 dias após a data da última cobertura ou da inseminação artificial. Existe uma variação individual desta duração devido a vários fatores como: idade da fêmea, número de fetos, nutrição, fatores ambientais como estresse e medicamentos utilizados durante a gestação. Com a proximidade do parto, a fêmea demonstra sinais e sintomas indicativos que está para parir. Ela pode parar de se alimentar, ocorre a secreção láctea pelas mamas, fica com a respiração mais ofegante, procura um lugar calmo para ficar e sua temperatura corporal tende a diminuir em 0,5 a 1 º C nas 24 horas antecedentes ao parto. A partir de então a primeira fase do parto (fase I) se inicia com o aumento em freqüência e amplitude das contrações uterinas, o rompimento da membrana alantocoriônica com extravazamento do líquido aminiótico (ruptura da bolsa) e dilatação cervical. Após no máximo seis horas desta fase, deve ocorrer a fase II e III que correspondem respectivamente a expulsão do primeiro filhote logo em seguida acompanhado de seu anexo fetal (placenta). O intervalo entre o nascimento de um filhote e outro não deve durar mais do que 2 horas. A estática fetal normal é quando ele está em apresentação anterior, posição superior e atitude estendida. Mas, nem tudo é como está planejado ou esperado. Algumas fêmeas podem ter dificuldade em parir então se denomina parto distócico. Um parto que irá precisar de auxílio de manobras obstétricas ou cesariana. Qualquer alteração no processo do parto eutócico (normal) é indicativa de que alguma coisa está fora do padrão normal. As principais causas de distocia que levam a necessidade de realizar um parto cirúrgico são a inércia uterina e a estática fetal anormal. Na inércia ou atonia uterina, o útero não responde à estímulos de contração, o que não é resolvido com a aplicação de ocitócicos. A inércia uterina pode surgir devido a um número reduzido ou exagerado de filhotes para uma determinada raça, pela exaustão de contrações sem o nascimento de nenhum filhote ou mesmo quando não existem receptores para a ação da ocitocina. Quando existe um ou mais fetos em estática fetal anormal, e não é possível realizar manobras obstétricas para a correção e retirada do mesmo, também se faz necessária a cesariana. Alguns fetos podem estar alterados, como por exemplo, quando têm anasarca ou hidrocefalia e não será possível a passagem do mesmo pela via fetal mole o que requer a retirada cirúrgica. Para a realização da cirurgia é necessária anestesia apropriada, o recomendado é utilização de medicação pré-anestésica seguida de bloqueio com epidural. O ato cirúrgico deve se desenvolver conforme padrões pré-determinados. O grande segredo para que se consiga o maior número de filhotes vivos e viáveis é o pronto diagnóstico de que o parto não está ocorrendo de forma fisiologicamente normal e a verificação da condição dos fetos via exame ultra-sonográfico. Hoje em dia existe a cesariana eletiva, que é feita, entre outras causas, como opção para fêmeas com histórico de distocia. O poder de decisão aliado a utilização de procedimentos corretos leva ao sucesso com prognóstico favorável para a mãe e seus filhotes.

DIETASHIPERCALÓRICASESUASCONSEQUÊNCIASEMPSITACÍDEOS

Silvia Neri Godoy Os psitacídeos são aves que ocupam todo o globo terrestre, desde áreas tropicais até regiões bastante frias. Existe cerca de 78 gêneros e 332 espécies de psitacídeos, dos quais 148 ocorrem no Novo Mundo, e 184 no Velho Mundo. Cerca de 100 delas estão na América do Sul e 80 no Brasil, que é considerado o país mais rico em variedade de psitacídeos, sendo denominado desde sua descoberta pelos europeus “Terra dos Papagaios” (Brasilia sive terra papagallorum). Entre as principais características anatômicas do trato digestório que permitem o reconhecimento de um psitacídeo, pode-se destacar o bico curto de base larga, com a mandíbula superior intensamente curvada e ajustada sobre a inferior, articuladas com o crânio através da cera que circunda suas bases, permitindo extensos movimentos de ambas as estruturas. Isto torna o bico adaptado para quebrar duras sementes e frutos. A língua, grossa e rica em papilas gustativas, juntamente com a estrutura muscular bem desenvolvida da maxila, estão intimamente relacionadas à grande força e necessidade de controle para apreensão e ingestão de alimento, permitindo movê-lo facilmente na cavidade oral. A musculatura do ventrículo é também muito desenvolvida. Os lóris são uma exceção, e apresentam a língua alongada, com a extremidade repleta de papilas epidermais eréteis que formam uma “bordadura em escova”, eficiente para captar néctar e pólen. Os psitacídeos alimentam-se, na natureza, principalmente de sementes, frutos e flores. Existe grande variabilidade nos itens consumidos em função da disponibilidade alimentar nas diferentes estações climáticas do ano. No cativeiro, a grande maioria dos psitacídeos ainda é alimentada com misturas de sementes, predominando o girassol. A alimentação exclusiva com essas misturas são extremamente prejudiciais à saúde e à longevidade das aves, uma vez que possuem excesso de ácidos graxos, quantidade e relação de cálcio e de fósforo inadequadas, além de níveis de aminoácidos e de vitaminas insuficientes. São comuns os casos de papagaios que após vários anos de cativeiro e alimentação à base de girassol, são acometidos por distúrbios decorrentes da deficiência de vitaminas e aminoácidos, ou apresentam lipidose hepática. Dietas hipercalóricos são extremamente freqüentes, e podem determinar diversas manifestações clínicas, que vão desde de distúrbios de empenamento até graves problemas sistêmicos. As manifestações mais comumente observadas são obesidade, lipidose hepática e o aparecimento de lipomas. A obesidade ocorre quando a energia consumida excede a energia despendida por um longo período, sendo um problema nutricional muito comum nas aves cativas. Na maioria dos casos, resulta do excesso de alimentos calóricos (como sementes oleosas) e da atividade física reduzida. A obesidade pode determinar secundariamente infertilidade, alterações no

sistema reprodutivo, anormalidades no sistema músculo-esquelético (artrite e pododermatite plantar), ruptura do ligamento cruzado, hipertensão, disfunção cardiovascular, aterosclerose, pancreatite necrótica aguda, diabetes mellitus, lipomas, disfunção da tireóide, lipidose hepática, má absorção gastrintestinal e deficiências nutricionais, especialmente de vitaminas lipossolúveis e cálcio. A lipidose hepática, também conhecida como esteatose hepática, fígado gorduroso ou degeneração gordurosa é comum em psitacídeos cativos, especialmente papagaios do gênero Amazona. Tem sido descrita em várias aves ornamentais, sendo a etiologia multifatorial: desnutrição, doenças debilitantes, anemia crônica, doenças metabólicas, obesidade, toxinas químicas e bacterianas. Em psitacídeos, a doença está geralmente relacionada a obesidade e conseqüentemente a fatores nutricionais e metabólicos. Os sinais clínicos são anorexia, regurgitação, depressão e diarréia, mas freqüentemente permanecem subclínicos até o óbito. Na necropsia o fígado apresenta-se aumentado, pálido, branco-amarelado, leve, friável ou gorduroso. O abdômen está geralmente distendido por massas gordurosas, assim como o tecido subcutâneo. As alterações histológicas são caracterizadas por vacúolos intracitoplasmáticos de gordura nos hepatócitos sem distribuição zonal ou lobular. Pode haver também infecções intercorrentes, colangiohepatite, cardiomiopatia hipertrófica, e aterosclerose em numerosos vasos e válvulas cardíacas. A prevenção e tratamento, quando ainda é possível, são feitos através da correção da dieta, fornecendo-se uma dieta balanceada e permitindo o exercício físico das aves cativas. O fornecimento de lactulose e Milk Thistle podem ajudar na recuperação do fígado. O diagnóstico em vida é feito pela sintomatologia clínica, biópsia e exames bioquímicos, sendo observada uma elevação de ácidos biliares, AST, LDH, colesterol, proteína total e albumina. Os lipomas são proliferações benignas bem diferenciadas e de rápido crescimento de adipócitos, freqüentes em pequenos psitacídeos. Os fatores predisponentes para o aparecimento de tal neoplasia inclui obesidade, idade avançada, dietas com altos níveis energéticos e genética. Podem ser observados em tecido subcutâneo no esterno, asas, membros, pescoço e cavidade celomática. Os lipomas chegam a atingir dimensões de até 5cm de diâmetro, podendo ser únicos ou múltiplos, e podem interferir nas atividades fisiológicas do animal, dependendo da localização. Normalmente possuem coloração amarelada e base bastante larga, sendo envolvidos por uma fina cápsula, facilmente removíveis. Em animais obesos, as mudanças de dieta podem melhorar o quadro. No exame microscópico, os adipócitos estão bem diferenciados e há pouca irrigação sangüínea no interior da massa. O diagnóstico é feito através do exame clínico, biópsia e citologia. Uma nutrição saudável e balanceada, elimina quase que integralmente estes problemas, sendo a melhor prevenção paras estes distúrbios. Atualmente, uma série de rações balanceadas para psitacídeos vem sendo comercializadas no mercado brasileiro, e substituem plenamente os alimentos in natura, e possuem os níveis nutricionais adequados, evitando carências ou excessos de nutrientes, e suas conseqüências.

NEOPLASIASDEPROGNÓSTICORUIM:INCIDÊNCIAEAAUSÊNCIADOTRATAMENTO

Prof. Dra. Silvia Regina Ricci Lucas Profa. Dra. Maria Lucia Zaidan Dagli - Departamento de Patologia, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo - Fundadora e Presidente da Associação Brasileira de Oncologia Veterinária Inicialmente, é necessário definir prognóstico, Prognóstico é um critério clínico, o qual se baseia na estimativa do tempo de sobrevida do animal após o diagnóstico da neoplasia. Se lembrarmos do processo de carcinogênese, o conhecimento da carcinogênese química nos permite separar o processo em pelo menos 3 fases, a iniciação, a promoção e a progressão. Definir o prognóstico de uma neoplasia significa verificar se a mesma tem possibilidade de recidivar e de metastatizar. Inicialmente, o oncologista veterinário deve levar em consideração o tipo do tumor e seu estadiamento TNM (definido pela Organização Mundial da Saúde) para estabelecer o prognóstico. Isto nem sempre é fácil em medicina veterinária, já que não se tem critérios de estabelecimento de prognóstico para muitas das neoplasias dos animais domésticos. Entretanto, para alguns tumores este já está bem definido. Por exemplo, as neoplasias mamárias. A classificação TNM associada ao tipo histológico do tumor são informativos quanto ao prognóstico. Diversos estudos vêm sendo realizados para determinar o prognóstico a partir de especimens para histopatologia. Assim, estuda-se por exemplo a fração de células em proliferação e em apoptose, a expressão de oncogenes e as alterações da expressão de genes supressores de tumor. Pode ser considerada, ainda, a expressão de receptores hormonais. Outro exemplo é o mastocitoma canino, um dos tumores mais prevalentes da pele do cão. A classificação em graus I, II e III conforme preconizada por Patnaik et al., 1984, já é considerada informativa quanto ao prognóstico desse tipo de tumor. Assim, mastocitomas de grau I, segund o estudo de Patnaik, têm a probabilidade de 93% de sobreviverem por 1500 dias, enquanto o mastocitoma de grau III apresenta apenas 6% de probabilidade de sobreviver pelo mesmo período. Além das caracteristicas histopatológicas, marcadores por imuno-histoquímica podem ser aplicados, como a expressão de c-kit e de p53. Neoplasias com prognóstico ruim são bastante prevalentes nos animais domésticos, particularmente nos cães. Com base nesse conhecimento, e também do fato de que os casos de neoplasias estão aumentando em cães, urge que se façam campanhas de prevenção e detecção precoce do câncer em animais. Tentativas de tratamento são sempe válidas, desde que exista a boa vontade do proprietário, a indicação de tratamento do médico veterinário, e condições físicas

do animal, que deve estar preparado para suportar o tratamento. O médico veterinário deve pensar sobretudo em manter a qualidade de vida de seus pacientes, e, dentro da ética, eutanasiar os animais quando houver a perspectiva de sofrimento intenso.

COAGULOPATIAS–QUANDODESCONFIAR?

Simone Gonçalves – Unisa / Hemovet A hemostasia é responsável pela manutenção da integridade vascular e fluidez sanguínea necessária para que o sangue exerça suas funções. Diante de uma injúria vascular, há a formação rápida de um coágulo no sítio lesado para minimização da perda sanguínea. Este coágulo é formado inicialmente pelo tampão plaquetário no sítio injuriado (hemostasia primária) e a establização deste ocorre pela malha de fibrina formada pela cascata de coagulação (hemostasia secundária). As manifestações clínicas de sangramento anormal em decorrência de defeitos na cascata de coagulação são distintas dos sinais e sintomas de anormalidades plaquetárias. Geralmente, animais com coagulopatias apresentam sangramentos localizados ao invés de hemorragias difusas. Normalmente, os sangramentos são provenientes de tecidos moles, articulações e cavidades corpóreas. Manifestações hemorrágicas cutâneas ou em mucosas são mais comuns em cães com anormalidades plaquetárias. O diagnóstico é realizado pelo tempo de sangramento da mucosa bucal utilizado para detecção de distúrbios hemostáticos primários. Este parâmetro está normal (< 5 minutos) na maioria das coagulopatias com exceção da coagulação intravascular disseminada em que ocorrem defeitos na hemostasia primária e secundária. Os exames laboratoriais indicados para o diagnóstico das coagulopatias são: tempo de coagulação, tempo de protrombina e tempo de tromboplastina parcial ativado. Coagulopatias hereditárias As coagulopatias hereditárias são caracterizadas pelo sangramento excessivo em animais jovens em decorrência de intervenções cirúrgicas ou traumas. Dentre outras coagulopatias hereditárias, temos a hemofilia A (deficiência do fator VIII) e hemofilia B (deficiência do fator IX). Em ambos, há a indicação de transfusão de plasma fresco congelado ou crioprecipitado para reposição destes fatores deficitários em caso de hemorragia ativa ou profilática antes de intervenções cirúrgicas. Coagulopatias adquiridas As coagulopatias adquiridas estão associadas com deficiências simultâneas de muitos fatores da cascata de coagulação. São consideradas comuns e ocorrem frequentemente como resultado de insuficiência hepática (diminuição na produção), deficiência de vitamina K, picadas de animais peçonhentos (cobras), neoplasias, coagulação intravascular disseminada, sepsis, hemorragia aguda grave ou por diluição dos fatores de coagulação devido à administração de grandes volumes de cristalóides (coagulopatia dilucional). As enfermidades hepáticas são frequentemente associadas com coagulopatia e comumente se beneficiam da transfusão de plasma incluindo cirrose, “shunt” portossistêmico e

colestase. Todos os fatores pró-coagulantes e anti-coagulantes, plasminogênio e albumina são sintetizados pelo fígado sendo que o plasma fresco congelado poderá suprir todas estas deficiências. Os fatores de coagulação dependentes de vitamina K (II, VII, IX e X) são estáveis no plasma fresco congelado que pode ser utilizado no tratamento de hemorragias em consequência de intoxicação por rodenticidas (dicumarínicos), obstrução biliar e doença intestinal infiltrativa grave que ocasionam deficiência destes fatores. A coagulação intravascular disseminada (CID) é caracterizada pela ativação precoce sistêmica da coagulação seguida de fibrinólise secundária. A CID é sempre desencadeada por uma enfermidade primária mais comumente a sepsis, neoplasia ou vasculite. Manifestações clínicas como trombose, hemorragia ou ambos podem acompanhá-la. A transfusão sanguínea de plasma é indicada na fase de hemorragia da CID para reposição dos fatores de coagulação para controle do sangramento. O choque circulatório causada por perda aguda de sangue com reposição da volemia com soluções cristalóides e colóides pode resultar em coagulopatia secundária causada pela depleção e diluição destes fatores. Esta coagulopatia é denominada de dilucional sendo o plasma fresco congelado o melhor hemocomponente para o restabelecimento deste quadro principalmente em condições que implicam em hipotermia concomitante, por exemplo, intervenções cirúrgicas prolongadas e cruentas. As anormalidades de coagulação podem estar associadas às neoplasias em consequência de síndromes paraneoplásicas. Estes distúrbios ocorrem devido à diminuição da síntese dos fatores de coagulação (infiltração hepática do tumor), produção de proteínas anormais (infiltração hepática do tumor), excreção diminuída de anticoagulantes circulantes, aumento da utilização dos fatores anticoagulantes (CID) e drogas ou doenças que liberam fatores anticoagulantes (terapia com heparina ou heparina liberada por mastocitoma). Segundo uma revisão realizada Madewell e Feldman, anormalidades hemostáticas laboratoriais foram constatadas em 83% dos pacientes oncológicos sem evidência clínica de sangramento. A trombocitopenia foi verificada em 36% destes pacientes e o tempo de tromboplastina parcial ativado prolongado em 32%. Stockhaus, et al., relataram anormalidades hemostáticas em 67 % das cadelas com adenocarcinoma mamário (graus III e IV). Desta forma, diante de fatores concomitantes como a hipotermia e a coagulopatia dilucional que contribuem para a inativação dos fatores de coagulação somada às coagulopatias que podem acompanhar o paciente neoplásico, a terapia com plasma durante as cirurgias para excisão de neoplasias fica indicada até mesmo profilaticamente para minimizar as perdas sanguíneas.