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 Arlindo Ugul ino Netto – OT ORRINOLA RINGOLO GIA – MEDI CINA P6 – 2010.1 219 1.  2010.1.  2.  .  8 . 2000. 3.  , , .   , 2002. 4.  , .   14. 5.  .   178.

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 Arlindo Ugulino Netto – OTORRINOLARINGOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1

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ARLINDO UGULINO NETTO · LUIZ GUSTAVO C. BARROS · YURI LEITE ELOY

MEDICINA – P6 – 2010.1

OTORRINOLARINGOLOGIA

REFERÊNCIAS

1.  Material baseado nas aulas ministradas pelos Professores Erich Melo e Marcos Franca na FAMENEdurante o período letivo de 2010.1. 

2.  HUNGRIA H. Otorrinolaringologia.8ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2000.3.  CAMPOS CA, COSTA HOO, Sociedade Brasileira de Otorrinolaringologia. Tratado de

otorrinolaringologia. São Paulo: Roca, 2002.4.  LOPES FILHO OC, CAMPOS CA. Tratado de otorrinolaringologia. São Paulo: Roca;1994.5.  LOPES FILHO OC. Temas de otorrinolaringologia. São Paulo: Manole; 1978.

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FAMENENETTO, Arlindo Ugulino.OTORRINOLARINGOLOGIA

ANATOMIA APLICADA E FISIOLOGIA DA AUDIÇÃO E CONSIDERAÇÕES SOBRE SURDEZ(Professor Marcos Franca)

Uma das funções mais nobres do ser humano é a linguagem – o único ser vivo capaz de expressar seus

sentimentos e vontades através de palavras é o homem. Contudo, o indivíduo incapaz de ouvir perde parte destaconexão com o mundo: ele não perde apenas a audição, mas também perde a capacidade de se expressar e de ser entendido. Até porque a linguagem gestual ou leitura labial trata-se de modalidades de linguagem consideradas “frias”,incompletas. O indivíduo incapaz de ouvir nunca será capaz, por exemplo, de saber a diferença entre a entonação vocalde gratificação, de negação, de carinho, etc.

Daí a importância de conhecer o funcionamento de um dos sentidos mais importantes para a expressão ecomunicação social que é o sentido da audição.

O aparelho auditivo, a grosso modo, é composto por três regiões: orelha externa, orelha média e orelha interna.De um modo geral, todas estas estruturas trabalham no intuito de amplificar o som até ele ser transformado em energianervosa para alcançar o sistema nervoso central.

A primeira parte, a orelha externa, se estende desde o pavilhão auditivo até a membrana timpânica. A segunda parte, a orelha média, corresponde a uma pequena cavidade no osso temporal, se estendendo desde a

membrana timpânica até o chamado promontório (eminência marcada pela espira basal da cóclea). É formada por umapequena câmara cheia de ar na porção petrosa do osso temporal denominada de cavidade do tímpano. Essa cavidadecomunica-se com a nasofaringe por um canal osteocartilaginoso chamado tuba auditiva. Em resumo, estão contidos nesta

região: martelo, bigorna, estribo, células da mastóide, músculo estapédio, músculo do martelo e tuba auditiva. A terceira porção, a orelha interna, consiste em um intricado conjunto de cavidades e canais no interior da porção petrosa

do osso temporal, conhecidos como labirinto ósseo, dentro dos quais existem delicados ductos e vesículas membranosas,designadas, no seu conjunto, labirinto membranáceo, o qual contém as estruturas vitais da audição e do equilíbrio. Emresumo, estão contidos nesta região: sistema vestíbulo-coclear, responsável pelo equilíbrio (canais semicirculares, vestíbuloe sáculo) e audição (cóclea).

A construção deste capítulo foi feita em uma ordem didática para que entendamos todo o trajeto anatômicoseguido pelo estímulo sonoro, desde sua condução aérea até a sua transmissão neurosensorial, dando ênfase aosfenômenos fisiológicos que ocorrem em cada etapa.

O SSO TEMPORAL 

Antes mesmo de falar das estruturas envolvidas com a audição, devemos fazer algumas considerações sobre oosso temporal, importante osso localizado na parte lateral do crânio. No embrião e no recém-nascido, o osso pode ser divido claramente em três ossos em separado: osso escamoso, osso petroso e osso timpânico. Contudo, no indivíduoadulto, estes três ossos se mostram fundidos, de modo que a melhor divisão do osso se faz nas seguintes partes: parteescamosa (relacionada com a fossa média do crânio), parte mastóidea (marcada pelo processo mastóide, sendocomposto, embriologicamente, pelo osso escamoso e osso petroso) e parte petrosa (ou “rochedo do temporal”,estrutura em forma de pirâmide cuja base está voltada para o processo mastóide e o ápice se abre na fossa média eposterior do crânio, relacionando-se, inclusive, com o tronco cerebral e alguns nervos cranianos). Nesta divisão, o ossotimpânico é uma estrutura anexa e fundida à parte escamosa.

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Trata-se de um osso extremamente completo do ponto de vista anatômico. A porção mastóidea apresentapequenos compartimentos aéreos (células aéreas mastóideas) que se comunicam com o ouvido médio e que facilitamna ressonância aérea do som e equilíbrio pressórico da cavidade timpânica.

A face medial do osso temporal é revestida por meninge, o que explica a ocorrência de abscessos cerebrais emeningite decorrentes de infecções de ouvido.

O processo zigomático da parte escamosa do osso temporal apresenta ainda o tubérculo articular e a facearticular da fossa mandibular, estruturas que guardam relação com os côndilos da mandíbula e com a articulaçãotemporomandibular (ATM). Por esta razão, muitas disfunções da ATM dão sintomatologia auricular: dependendo daintensidade, compressões da ATM podem causar zumbidos e otalgia.

O RELHA E  XTERNA A orelha externa é basicamente composta pelo pavilhão auditivo, estrutura acústica dotada de uma engenharia

capaz de captar e direcionar a energia sonora para a membrana timpânica. A orelha externa se estende desde estaestrutura até a membrana timpânica, e inclui o meato acústico externo.

O pavilhão auditivo (ou simplesmente, orelha) apresenta algumas peculiaridades: é constituído por uma finaplaca de cartilagem elástica, coberta por pele e unida às partes adjacentes por músculos rudimentares e ligamentos. Aúnica parte da orelha que apresenta tecido celular subcutâneo é o lóbulo; o restante deste órgão é composto,basicamente, por pele, pericôndrio e cartilagem. A cartilagem elástica da orelha, por ser avascular, é suprida pelos vasosda pele. Quando o pavilhão sofre algum tipo de trauma, a cartilagem pode perder a sua vascularização devido aodescolamento do pericôndrio, causando fibrose, fazendo com que ele perca a sua conformação anatômica, como ocorrecom as orelhas de lutadores de jiu-jítsu, que perdem seu relevo natural devido aos microtraumas causados durante aslutas.

Diferentemente deste caso, traumas no lóbulo da orelha, como ocorre na colocação de brincos, são mais fáceisde cicatrizar devido à vascularização mais rica desta estrutura. Já a colocação de artefatos nas demais regiões da orelhapode causar reações inflamatórias do tipo corpo estranho dificilmente debeladas, o que pode repercutir, inclusive, emlesões não benignas do pavilhão.

O pavilhão auricular (com exceção do lóbulo) é constituído por tecido fibrocartilaginoso, ligamentos e músculos.É o primeiro elo da complexa cadeia responsável pela transmissão de vibrações sonoras, do meio exterior para océrebro.

A região auricular pode ser subdividida em: Hélice: proeminência curvilínea que ocupa a parte anterior, superior 

e posterior do pavilhão, contornando externamente o pavilhãoauricular.

Anti-hélice: preenche o espaço que separa a fossa escafóide daconcha.

Cruz da hélice: terminação superior do hélice. Fossa escafóide: depressão entre o hélice e o anti-hélice.  Tragus: de forma triangular, situa-se na parte anterior da concha. A

base do tragus  junta-se à parte cartilaginosa do canal auditivoexterno.

   Anti-tragus: proeminência oposta ao tragus, na região inferior doanti-hélix e ocupa a parte posterior e inferior da concha.

Concha: concavidade auricular entre o anti-hélice e o anti-tragus. Lóbulo: formação de pele, flácida, sem tecido cartilaginoso, situado

abaixo do anti-tragus. É muito variável na forma e nas suasdimensões.

Os acidentes anatômicos do pavilhão auricular fazem, de fato, com que esta estruture apresentar um efeitoacústico perfeito: sons oriundos de diversas direções se chocam com a hélice, a qual projeta o som contra a anti-hélice,o tragus e o anti-tragus e todas estas estruturas, por sua vez, concentram o som para a concha e, desta, para o meato

acústico externo.O posicionamento considerado normal e fisiológico da orelha deve ser de tal modo que o tragus e a abertura do

meato acústico externo fiquem no mesmo nível do arco zigomático. Algumas síndromes, como na trissomia do 21(síndrome de Down), cursam com implantações mais baixas da orelha, o que muda toda a funcionalidade efuncionamento do ouvido.

Além do pavilhão auditivo, existe ainda o meato acústico externo na orelha externa, que  tem como funçãoconduzir as ondas sonoras ao ouvido médio. Estende-se da concha à membrana do tímpano e mede, aproximadamente,2,5 cm de comprimento na parede póstero-superior. Estruturalmente, o meato consiste em um terço lateral cartilaginosoe dois terços mediais ósseos. O meato tem a forma de S, e à secção transversal apresenta-se de forma ovalada. Aextremidade medial do meato ósseo é mais estreita do que a lateral e é marcada por um sulco, o sulco timpânico, ondese insere o ânulo fibrocartilaginoso da membrana do tímpano.

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No tecido subcutâneo da porção cartilaginosa do meato, são encontradas glândulas sebáceas e ceruminosas efolículos pilosos. Na pele da porção óssea do meato não existem pelos, exceto na parede superior.

As artérias que irrigam a orelha e o meato procedem do ramo auricular posterior da carótida externa, do ramoauricular profundo da maxilar, de ramos auriculares da temporal superificial e de ramo da occipital. As veias sãotributárias das veias jugular externa e maxilar e do plexo pterigóideo. A drenagem linfática do pavilhão da orelha e domeato acústico externo é feita para os linfonodos parotídeos, especialmente para um linfonodo situado imediatamente àfrente do trago. A drenagem também é feita para linfonodos cervicais profundos superiores e mastóideos do anelpericervical.

Os nervos sensitivos da orelha e do meato são o auriculotemporal (ramo do N. mandibular do trigêmeo), oauricular magno (ramo do plexo cervical, C2 e C3) e o ramo auricular do vago. A concha possivelmente recebe ramos dofacial e do glossofaríngeo.

O RELHA M ÉDIA A orelha média compreende a cavidade timpânica, o antro mastóideo e a tuba auditiva que, no conjunto,

representam uma câmara pneumática, irregular e contínua através de passagens, em sua maior parte localizada no ossotemporal. A cavidade timpânica é uma fenda cheia de ar, comprimida lateralmente, forrada por mucoperiósseo, a qual seestende em um plano oblíquo ântero-posterior.

A cavidade timpânica é fechada lateralmente pela membrana do tímpano, que serve como limite entre a orelhamédia e o meato acústico externo. Essa membrana, de forma elíptica, é fina, semitransparente, e está colocadaobliquamente, inclinando-se em sentido medial. Ela exibe aspecto levemente côncavo na face externa devido à traçãodo manúbrio do martelo (o primeiro dos três ossículos do ouvido), firmemente fixo à face interna da membrana, fazendocom que ela permaneça como uma lona de circo tracionada. Se a orelha média estiver repleta por secreção purulenta,esta membrana pode mostrar-se abaulada, perdendo seu formato cônico.

O ponto mais deprimido desta “tenda”, no centro da membrana, chama-se umbigo do tímpano e corresponde àextremidade do manúbrio do martelo. A partir deste ponto, uma linha esbranquiçada, a estria malear, causada pelo brilhodo manúbrio, é vista na face externa passando em direção à margem superior. Na extremidade superior da estriaaparece uma projeção delgada, a proeminência malear, formada pelo processo (lateral) do martelo. Daí partem aspregas maleares posterior e anterior, que se dirigem as extremidades do sulco timpânico do anel timpânico do ossotemporal.

A membrana timpânica normal apresenta cor pérola-acinzentada e reflete um cone de luz no quadrante ântero-inferior, usualmente chamado de cone ou triângulo luminoso. Este também serve como ponto de relação para alocalização da posição anatômica da membrana: ele sempre estará localizado no plano antero-inferior.

A cavidade timpânica propriamente dita é limitada lateralmente pela membrana timpânica; superiormente por uma placa de osso compacto que forma o assoalho da fossa média da cavidade craniana; inferiormente pela parede jugular, marcada pela presença de células timpânicas delimitadas por trabéculas ósseas irregulares; posteriormente pelaparede mastóidea; anteriormente pela chamada parede carotica, que contem o chamado músculo tensor do tímpano e oóstio timpânico da tuba auditiva (de Eustáquio). A parede anterior é separada da artéria carótida interna por uma placaóssea fina, na qual são descritas raras deiscências. Essa parede é perfurada por pequenos pertuitos que dão passagemaos vasos sanguíneos e aos nervos caroticotimpânicos para o plexo timpânico. Por fim, a parede medial ou labirínticaapresenta várias estruturas, a maioria das quais estreitamente relacionadas com o ouvido interno, como o promontório,uma eminência formada pela espira basal da cóclea.

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Cruzando a cavidade timpânica existe um delgado ramo nervoso denominado corda do tímpano. Este, queconsiste em um ramo do nervo lingual, é responsável por levar as informações gustatórias dos dois terços anteriores dalíngua até o nervo facial, além de levar fibras eferentes viscerais (parassimpáticas) para as glândulas submandibular esublingual oriundas do próprio nervo facial.

As cavidades pneumáticas presentes no ossotemporal e que se comunicam com o ouvido médio e com arinofaringe (por meio da tuba auditiva) têm a função deequilibrar a pressão do ouvido médio com a pressão doambiente. Na medida em que subimos com relação ao níveldo mar, a pressão diminui e, portanto, a pressão do ouvidomédio vai estar maior que a pressão ambiente. Isso faz comque haja uma distorção da membrana timpânica, causandoum desconforto auditivo considerável e que pode levar,inclusive, a uma perfuração centrífuga da membranatimpânica. Ao contrário, se submergirmos em águasprofundas, a pressão aumenta com relação ao ouvido médio,o que pode levar a lesões centrípetas da membranatimpânica. E estas conexões, principalmente aquelaestabelecida com a rinofaringe, é capaz de equilibrar taispressões.

SISTEMA TÍMPANO-OSSICULAROs ossículos da orelha média formam uma cadeia articulada suspensa na cavidade do tímpano, responsável

pela condução e amplificação das ondas sonoras da orelha externa para a orelha interna. São eles:•  Martelo: derivado da cartilagem de Meckel, é o primeiro e maior ossículo da cadeia. Consiste em cabeça, colo,

processo lateral, processo anterior e manúbrio ou cabo. O manúbrio é longo, com a extremidade achatada, emforma de espátula firmemente presa à membrana do tímpano, cuja lâmina própria se divide para envolver omanúbrio ao nível do umbigo. O martelo é sustentado pela sua fixação na membrana timpânica, pelo músculotensor do tímpano (inervado pelo nervo do músculo pterigóideo medial, ramo do mandibular do trigêmeo; éresponsável por modificar os movimentos da cadeia ossicular junto ao pequeno músculo estapédio), por ligamentos próprios e por sua articulação com a bigorna.

•  Bigorna: é o mais longo dos três ossículos. Consiste em um corpo, um processo curto, um processo longo e noprocesso lenticular. Assemelha-se a um dente pré-molar, com duas raízes divergentes comparáveis aosprocessos longo e curto.

•  Estribo: é o menor e mais medial elo da cadeia ossicular. Consiste na cabeça, na base (ou platina) e em doisramos ou cruras. Nota-se uma área irregular imediatamente acima do ramo posterior representada pelo local deinserção do tendão do músculo estapédio (inervado pelo nervo para o músculo estapédio, ramo do nervo facial).A base, ou platina do estribo, apresenta formas muito variáveis e está acoplado à janela oval da cóclea.

Estes ossículos estão presos entre si por meio das menores articulações do corpo humano, articulações essasque também estão vulneráveis ao desenvolvimento de osteoartroses ou até mesmo desarticulações ou luxações.

Os ossículos, por meio de dois mecanismos, promovem a amplificação do som: (1) a alavanca entre osossículos; e (2) o mecanismo hidráulico, que concentra na pequena janela oval todo o som que chega na grandemembrana timpânica, aumentando a energia sonora. Estes mecanismos garantem a amplificação do som em torno de22 vezes, o que é importante no que diz respeito à mudança de meio de propagação do som: este passará de uma

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propagação aérea para uma propagação líquida, onde torna-se mais lento e com menor energia. Daí a importância deampliar a energia sonora.

A onda sonora que colide com a membrana timpânica faz com que esta energia se propague ao longo da cadeiaossicular, de modo que, ao chegar no estribo, a energia faz com que este pequeno osso realize um movimento de pistãopara dentro da janela oval. Este movimento comprime colunas de líquidos localizadas na orelha interna, o que geraondas que, na forma de energia mecânica, provocarão a movimentação de cílios das células receptoras do sistemaauditivo, as quais promoverão uma transdução do sinal, convertendo esta energia mecânica em sinapses. Estemecanismo será melhor detalhado ao longo deste capítulo.

MÚSCULOS DA ORELHA MÉDIANa orelha média, existem dois músculos importantes na sustentação dos ossículos e na mecânica da

propagação da onda sonora: o músculo tensor do tímpano e o músculo estapédio.

Músculo tensor do tímpano.O músculo tensor do tímpano é um músculo delgado, peniforme, de 2 cm de comprimento, que ocupa um

semicanal ósseo situado acima da porção óssea da tuba auditiva, da qual está separado por um septo ósseo fino. Derivado primeiro arco branquial e alguns autores afirmam que ele representa uma continuação do músculo tensor do véupalatino.

O tendão do músculo, por meio de suas fibras mediais, insere-se na superfície côncava do processococleariforme, enquanto que o corpo principal do tendão se reflete lateralmente a partir do processo cocleariforme parase inserir na face medial e anterior do colo e do manúbrio do martelo, respectivamente.

Esse músculo contém fibras musculares estriadas e não-estriadas e recebe inervação por um ramo do nervo domúsculo pterigóideo medial que, por sua vez, é ramo do mandibular do N. trigêmeo. A função deste músculo é tracionar o manúbrio do martelo para dentro da cavidade e, assim, produzir tensão da membrana do tímpano; desse modo, juntamente com o estapédio, atua modificando os movimentos da cadeia ossicular.

Músculo estapédio e reflexo do estapédio.Derivado do segundo arco branquial (cartilagem de Reichert), é o menor músculo esquelético do corpo humano,

cujo ventre muscular ocupa a cavidade estapedial dentro da eminência piramidal e um sulco na parede da porçãomastóidea do canal facial.

O músculo estapédio contém fibras estriadas e não-estriadas que emerge do orifício da eminência piramidal paraa cavidade timpânica e se insere na cabeça, no colo ou ramo posterior do estribo.

Sua inervação é oriunda do N. para o músculo estapédio, ramo do N. facial. Sua contração desloca a bordaanterior da platina do estribo lateralmente e a borda posterior medialmente. Essa inclinação do estribo distende oligamento anular e, assim, fixa a base do estribo, amortecendo sua reação à estimulação sonora.

O reflexo do estapédio tem nesta ação de amortecimento do estribo a sua maior finalidade: proteger a cócleade ruídos sonoros muito intensos. Quando somos submetidos a sons de alta intensidade, o som, primeiramente, passa

por todo sistema auricular até alcançar, na forma de estímulo sináptico, o componente coclear do N. vestíbulococlear (ocomponente aferente deste reflexo). O estímulo, por meio dele, chega ao tronco encefálico (na ponte, maisespecificamente) e passará a estimular núcleos nesta região, como o núcleo olivar superior e o núcleo do N. facial.Deste núcleo, partem fibras eferentes do N. facial (o componente eferente deste reflexo) que enviarão, via o N. para omúsculo estapédio, o estímulo necessário para a contração deste pequeno músculo. Uma vez contraído, ele aumenta acapacidade de amortecimento dos movimentos do estribo, diminuindo, de forma significativa, a intensidade dos sons quechegam à cóclea. A sensação de zumbido que sentimos depois de termos sidos expostos a ruídos de alta intensidadedurante certo tempo reflete a fadiga do músculo estapédio.

OBS1: A impedanciometria é um exame comum da área otorrinolaringológica e da fonoaudiologia que é capaz de detectar movimentos os ossículos do ouvido depois que a membrana timpânica é estimulada por ondas sonoras de certa intensidade,testando, desta maneira, o reflexo do estapédio. Se a impedanciometria apontar ausência do reflexo, subtende-se que o indivíduopossa ter lesão em um dos seguintes nervos: N. vestíbulococlear ou facial (ou em ambos). A história clínica e o exame físico poderános guiar ao diagnóstico topográfico mais preciso (obviamente,o paciente com lesão do N. vestibulococlear apresentará aqueixa de diminuição da acuidade auditiva; bem comoindivíduos com lesão do N. facial apresentarão alguma paralisiade músculos da face, eventualmente). Este teste é maisutilizado para testar a veracidade de alguns indivíduos que sedizem surdos para garantir aposentadoria.OBS2: Quando o N. facial é lesado juntamente com o seu ramopara o músculo estapédio, além de uma paralisia facialperiférica, o paciente pode apresentar  hiperacusia, umaumento da percepção do som, quando ouve primariamentecom o ouvido ipsilateral. Quando o paciente tenta atender otelefone, por exemplo, o mantém longe de seu ouvido paradiminuir a intensidade do som do fone.

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OBS3: Devemos saber diferenciar o termo condução sonora de transmissão sonora. O fenômeno físico de condução sonora éresponsabilidade das estruturas do sistema auricular, incluindo a membrana timpânica e os ossículos do ouvido (a contração dosmúsculos da orelha média dificulta esta transmissão, diminuindo o efeito nocivo na cóclea de alguns ruídos barulhentos). Já ofenômeno de transmissão está relacionado com o mecanismo de transdução nervosa feita pelo componente coclear do N.vestíbulococlear até o sistema nervoso central.OBS4: Alterações que dificultam a progressão do som (condução) pela orelha externa e média. Alterações na orelha externa emédia causam perda condutiva, e não perda sensorial, como ocorre em casos de lesões do nervo coclear. A maioria das perdascondutivas, diferentemente da neurosensorial, é considerada reversível.

•  Orelha externa: cerúmen, corpo estranho, edema de parede de conduto, otomicose, tumores, etc.  •

  Orelha média: perfuração da membrana timpânica, edema da membrana timpânica, perda da mobilidade dos ossículos,presença de líquidos dentro da orelha média, massa dentro da cavidade timpânica, obstrução da tuba auditiva (como ocorreem casos de hipertrofia de adenóide), etc. 

O RELHA I NTERNA O som, captado pela concha auditiva no pavilhão

auricular, percorre o meato acústico externo e faz vibrar amembrana timpânica. Esta, por sua vez, propaga o somao longo dos ossículos que vibram e passam o estímulosonoro para a orelha interna. Esta, localizada na porçãopetrosa do osso temporal, contém as partes vitais dosórgãos da audição e do equilíbrio, que recebem asterminações dos ramos coclear e vestibular do nervovestibulococlear.

Consiste em duas partes principais: o labirintoósseo ou perilinfático, o labirinto membranáceo ouendolinfático e a cápsula ótica ou labiríntica circunjacente.

O labirinto ósseo está dentro da parte petrosa doosso temporal, medindo cerca de 20 mm decomprimento no seu eixo maior e constitui o estojoque aloja o labirinto membranáceo. Apresenta trêspartes componentes não completamente divididas:o vestíbulo, os canais semicirculares e acóclea. É forrado por fino periósteo, o qual érevestido com uma delicada camada epitelióide econtém um líquido – a perilinfa – que envolve todoo labirinto membranáceo.

As estruturas que compõem o labirinto membranoso estão contidas nos compartimentos formados pelo

labirinto ósseo. O labirinto membranoso é um sistema de vesículas e ductos preenchidos por um líquido claro, aendolinfa. As partes fundamentais do labirinto membranáceo são ducto coclear , o utrículo, o sáculo, os trêsductos semicirculares e suas ampolas, e o saco e o ducto endolinfáticos.

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Há, portanto, na orelha interna, dois líquidosfundamentais para a hidrodinâmica da audição: a perilinfae a endolinfa. A perilinfa está contida no labirinto ósseo ebanha o labirinto membranoso; a endolinfa está presentedentro do labirinto membranoso e, no caso do ductococlear (componente do labirinto membranoso presentedentro da cóclea óssea e responsável pelo sentido daaudição), é ela quem banha as células ciliadasresponsáveis pela via auditiva.

Em outras palavras, sendo mais específico: olabirinto membranoso, preenchido por endolinfa (líquidosimilar aos líquidos intracelulares com alta concentraçãode K+ e baixa concentração de Na+) está incluído nolabirinto ósseo e está separado da parede óssea por umespaço contendo perilinfa (de composição similar aolíquido extracelular, com baixa concentração de K+ eelevada concentração de Na+).

Os dois labirintos se comunicam com os espaçosmeníngeos (de modo unidirecional) por meio de doiscanais: o ducto endolinfático do aqueduto vestibular  e oaqueduto (ou canalículo) coclear drenam a endolinfa e aperilinfa, respectivamente, para o líquor.

Além destes ductos, existe ainda um sistema de comunicação interno: o ducto reuniens interliga o ducto coclear e o sáculo, comunicando, assim, o sistema coclear e o vestibular. Há doenças (como a doença de Menièr) que cursamcom o aumento da produção e pressão de endolinfa, de modo que o paciente, sempre que apresentar déficits auditivospor esta razão, também apresentará déficits no equilíbrio devido a esta comunicação.

LABIRINTO ÓSSEO (CÁPSULA ÓSSEA OU ÓTICA)O labirinto ósseo compreende o vestíbulo, os canais semicirculares (cavidades em forma de tubo) e a cóclea

(cavidade também tubular, que se contorna sobre ela própria em forma de espiral). Estas diferentes cavidadescomunicam, direta ou indiretamente, com o meato acústico interno, através dos seus filamentos nervosos sensoriais. 

Vestíbulo ósseo.O vestíbulo, parte central do ouvido interno, com forma oval, é uma cavidade óssea, dentro da parte petrosa do

osso temporal, que contém os órgãos otolíticos (utrículo e sáculo).

Canais semicirculares ósseos.

Os canais semicirculares, importantes na manutenção do equilíbrio do corpo, estão situados atrás e acima dovestíbulo. Cada um destes canais tem forma tubular, em arco, com 0,8 mm de diâmetro, apresentando duasextremidades: uma ligeiramente dilatada, chamada ampola (dobro do diâmetro do tubo) que contém a crista ampolar eoutra que conserva as mesmas dimensões do tubo, orifício não ampolar. A crista ampolar contém o mesmo tipo decélulas sensoriais do sáculo e do utrículo – células de suporte e os dois tipos de células ciliadas.

Os três canais semicirculares diferem entre si pela sua situação e direção, de modo que cada um ocupa umplano espacial tridimensional diferente.

Cóclea óssea.A cóclea, com forma cônica encontra-se na parte anterior do labirinto ósseo, sendo o seu eixo maior quase

perpendicular ao eixo do rochedo. Dirige-se obliquamente de trás para a frente e de dentro para fora. A sua base,voltada para trás, está situada no fundo do canal auditivo interno; o seu ápice, voltado para a frente, corresponde à parteanterior da caixa timpânica. Cada região da cóclea está responsável por uma função auditiva diferente:

• Sons agudos: são ondas de menor amplitude que são captadas, principalmente, na base da cóclea, sendo esta

região responsável pela discriminação do som.• Sons graves: são ondas de maior amplitude que são captadas, principalmente, nas partes altas da cóclea, sendo

esta região responsável pela captação da intensidade do som.

A cóclea pode ser comparada ao formato da concha de um caracol, dando 2 voltas e meia. Internamente, abrigao ducto coclear (componente do labirinto membranoso) e apresenta, praticamente, duas rampas que também sãoespiraladas: a rampa (ou escala) vestibular, que se inicia na janela oval e termina no ápice da cóclea; e a rampa (ouescala) timpânica, que se inicia como continuação da rampa vestibular e termina no nível da janela redonda.

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LABIRINTO MEMBRANOSOO labirinto membranoso está inserido no labirinto ósseo e banhado pela perilinfa. Dentro dele, entretanto, existe

a endolinfa.

Vestíbulo membranoso.Compõe-se essencialmente pelos órgãos otolíticos (utrículo e sáculo), pela porção inicial do canal coclear e o

pelo canal endolinfático. Cada órgão relaciona-se com a percepção da gravidade, com a aceleração linear e com a forçacentrífuga, detectando mudanças posicionais durante o movimento do corpo.

O utrículo, de forma alongada, ocupa a parte superior do vestíbulo, tendo entre 3 e 4 mm de comprimento eapenas 2 mm de largura e de altura. O sáculo, situado abaixo do utrículo, tem uma forma arredondada e, em média, 2mm de diâmetro, sendo, portanto, muito mais pequeno que o utrículo.

Canais semicirculares membranosos.Têm cerca de 1/4 do diâmetro dos canais ósseos, sendo, no entanto, similares no número e na forma. O utrículo,

o sáculo e os canais semicirculares são mantidos na sua posição por numerosas bandas de fibras que se estendem atéàs paredes ósseas.

Cóclea membranosa (Ducto coclear).Enrola-se em caracol, cerca de duas voltas e 1/4, em torno de uma coluna central do osso, o modiolus ou

columela coclear , que abriga o gânglio espiral coclear e o nervo coclear. É no ducto coclear que existe o importanteórgão de Corti, onde as informações oriundas da energia sonora sofrerão um processo de transdução do sinal paraproduzirem um estímulo sináptico interpretável pelo sistema nervoso central. O órgão de Corti será melhor detalhadomais adiante neste capítulo.

HIDRODINÂMICA DA AUDIÇÃOA orelha média se comunica com a orelha interna por meio de duas estruturas: a janela oval e a janela redonda.

A janela oval está obliterada pela base do estribo e a janela redonda, localizada mais abaixo e mais posterior comrelação à primeira, é ocluída por uma membrana timpânica secundária (ou acessória).

Assim que o estribo realiza o movimento de pistão sobre a janela oval, ocorre uma compressão da perilinfa, aqual é deslocada na forma de uma onda de choque. Esta onda se propaga até o nível da janela redonda, onde o impactoé amortecido e, assim, a perilinfa é descomprimida.

OBS5: Portanto, lesões na janela redonda ou na janela oval, causam escape da perilinfa. Se houver um débito de pelo menos 15%deste líquido, o déficit na audição é irreversível.

O funcionamento da orelha média é praticamente baseado nesta dinâmica de fluidos contidos nos dois labirintos.No mecanismo da audição, devemos levar em consideração, neste momento, a perilinfa localizada nas rampas

cocleares. Esquematicamente, como podemos ver no desenho abaixo, temos a rampa vestibular  em contato com a janela oval e a rampa timpânica em contato com a janela redonda. Entre as duas rampas, está situado o ducto coclear (rampa ou escala média), componente auditivo do labirinto membranoso, estando ele fixo, lateralmente, ao promontório.

De modo contínuo, 24 horas por dia (até mesmo durante o sono), a energia sonora, depois de conduzida aolongo da orelha externa, estimula o movimento dos ossículos da orelha média. A rampa vestibular é a mais superior e épreenchida por perilinfa. Como a janela oval se abre nesta rampa, é o primeiro espaço a receber as vibrações da basedo estribo. A rampa média (representada pelo ducto coclear) está entre a rampa vestibular e a rampa timpânica e estápreenchida por endolinfa. Esta rampa tem duas fronteiras: membrana de Reissner e membrana basilar. A membrana deReissner (ou vestibular) separa a rampa vestibular da rampa média. Atendendo à sua espessura (muito fina) não ofereceobstáculo à passagem das ondas sonoras. Tem como função separar os líquidos das duas rampas, pelo fato de teremorigem e composição química distintas, sendo importantes para o adequado funcionamento das células receptoras dosom.

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ÓRGÃO DE CORTI E CONVERSÃO ELETROQUÍMICA DO IMPULSO AUDITIVOA figura ao lado mostra um corte axial com

relação a uma volta da cóclea, demonstrando, nodetalhe, a unidade anátomo-funcional da orelha: o órgãode Corti.

O órgão de Corti tem duas funções: converter aenergia acústica (mecânica) em energia eletroquímica eenviar ao cérebro um sinal codificado contendo todas asinformações sobre o som em causa (frequência,intensidade e timbre). É nesta estrutura, portanto, queocorre a conversão da condução sonora emtransmissão.

Esta pequena estrutura receptora auditiva,formada basicamente por células de sustentação ecélulas receptoras secundárias ciliadas (estereocílios),está presente dentro do ducto coclear. Como sabemos(e podemos observar de outra forma nesta figura), oducto coclear é dividido da rampa (ou escala) vestibular por meio da membrana vestibular (de Reissner),enquanto está separada da rampa (ou escala) timpânicapor meio da membrana basilar, onde estão apoiadas ascélulas ciliadas do órgão de Corti.

No órgão de Corti, existe uma pequena membrana chamada tectorial, presa à lâmina espiral óssea do modíolo.Essa membrana cobre os cílios das células ciliadas externas, entrando em íntimo contato com eles durante as vibraçõesda membrana basilar. Nos pólos inferiores das células ciliadas, encontram-se sinapses com axônios de neurônios queapresentam seus corpos celulares situados nos gânglios espirais de Corti, localizados na cóclea, medialmente aorespectivo órgão de Corti. Os axônios destes neurônios constituem o nervo coclear.

Quanto às células ciliadas do órgão de Corti, podemos separá-las em dois grupos: as células ciliadas externas ecélulas ciliadas internas.

• Células ciliadas internas: (~ 3500): formam uma única camada de células ao longo da membrana basilar,estando elas localizadas mais medialmente com relação à membrana tectórica.

• Células ciliadas externas: (~ 12.000): são organizadas em colunas ao longo da membrana basilar. Estãorelacionadas com a porção mais lateral da membrana tectórica, sendo esta porção a que mais se move naocasião de onda de choque sonora. Lesão destas células causa disacusia neurossensorial grave.

O funcionamento do órgão de Corti depende, basicamente, da presença deperilinfa e da endolinfa e da integridade destas membranas. Quando a onda dechoque propagada pela perilinfa alcança a superfície da membrana vestibular, geraum movimento desta membrana que se propaga, agora por meio da endolinfa, atéa membrana tectórica, de modo que a maior amplitude do movimento se projetapara a extremidade externa desta membrana. Nesta região, encontramos aschamadas células ciliadas externas, as mais importantes no mecanismo dacaptação e transdução do sinal sonoro justamente devido a sua localização maisexterna e relacionada com a parte mais livre da membrana tectórica.

As extremidades ciliares são unidas por uma ligação. O movimento ciliar produz tensão que abre um canal iônico na extremidade adjacente. Íons de cálcioe sódio fluem para dentro dos cílios e produzem uma despolarização e conduçãodo impulso nervoso. A intensidade do sinal sonoro determina o sentido da vibraçãodos cílios das células ciliadas dos órgãos de Corti. Em outras palavras, cada cílio éinterligado ao outro por meio de um cross-link  que, dependendo da intensidadevibratória, esta mesma ligação é responsável por abrir um canal iônico, entrando

Na+ e Ca2+, levando a geração de um potencial de ação e, eventualmente, de umimpulso nervoso, que segue pelo nervo coclear até seus respectivos núcleos notronco encefálico.

CONTEÚDO DO MEATO ACÚSTICO INTERNOAinda como um componente da orelha interna, o meato acústico interno interliga as estruturas contidas na

cápsula óssea da orelha interna com a fossa posterior do crânio. Seu conteúdo vasculonervoso consiste em: N. facial(VII par craniano), N. vestibulococlear (VIII par craniano, dividido em dois componentes: N. coclear e as divisões superior e inferior do N. vestibular) e a artéria e 2 veias do labirinto. Como sendo o conteúdo que abriga o N. coclear, o meatoacústico interno é a etapa seguinte ao órgão de Corti por onde a transmissão sonora irá passar.

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OBS6: Note que, de forma mais detalhada, o N. vestibular é dividido em doiscomponentes: divisão superior e inferior. De fato, uma vez que possuímosapenas uma estrutura destinada à captação auditiva (a cóclea) e duasresponsáveis pelo equilíbrio (canais semicirculares e o sáculo e o utrículo),obviamente, teremos: o N. coclear (oriundo da cóclea), divisão superior do N.vestibular (oriunda, a grosso modo, dos canais semicirculares) e divisãoinferior do N. vestibular (oriunda do sáculo e do utrículo).OBS7: Os nervos que transitam o meato acústico interno, salvo em casos devariação anatômica, ocupam posições específicas neste canal: o nervo facial(NF) ocupa o quadrante anterior-superior; o nervo coclear (NC) ocupa oquadrante anterior-inferior para alcançar a cóclea; a divisão superior do N.vestibular (NVS) ocupa o quadrante posterior-superior para alcançar os canaissemicirculares; a divisão inferior do N. vestibular (NVI) ocupa o quadranteposterior-inferior para alcançar a mácula e o utrículo.

Por este meato passa ainda a artéria do labirinto (ramo da A. cerebelar inferior-anterior ou ramo direto da A.basilar), responsável por suprir todas estas estruturas. Trata-se de um ramo, portanto, do sistema vértebro-basilar.

V IAS  AUDITIVAS  Depois que o estímulo sonoro na forma mecânica é convertido em uma transmissão eletroquímica – graças à

ação do cílio das células ciliadas do órgão de Corti – o impulso chega até o gânglio espiral (de Corti) localizado nacolumela coclear ou modíolo.

A partir daí, podemos detalhar a via auditiva individualizando cada neurônio que participa desta conduçãoaferente:

Os neurônios I  localizam-se no gânglio espiralsituado na cóclea. São neurônios bipolares cujosprolongamentos periféricos são pequenos eterminam em contato com os receptores no órgão deCorti. Os prolongamentos centrais constituem aporção coclear do nervo vestíbulo-coclear eterminam na ponte.

Os neurônios II estão situados nos núcleos coclearesdorsal e ventral da ponte. Seus axônios cruzam parao lado oposto constituindo o corpo trapezóide,contornam o núcleo olivar superior e inflectem-se

cranialmente para formar o lemnisco lateral do ladooposto. As fibras do lemnisco lateral terminamfazendo sinapse com os neurônios III no colículoinferior. Existe um certo número de fibrasprovenientes dos núcleos cocleares que penetramno lemnisco lateral do mesmo lado, sendo, por conseguinte, homolaterais. Algumas fibrasestabelecem ainda conexões com o núcleo olivar superior importantes para integrar o reflexo doestapédio, visto anteriormente neste capítulo.

A maioria dos neurônios III  da via auditiva estálocalizada no colículo inferior. Seus axônios dirigem-se ao corpo geniculado medial, passando pelo braçodo colículo inferior.

Os neurônios IV  estão localizados no corpogeniculado medial. Seus axônios formam a radiaçãoauditiva que, passando pela cápsula interna,chegam à área auditiva do córtex (áreas 41 e 42 deBrodmann), situada no giro temporal transversoanterior (giro de Heschl). Conclui-se, portanto, queos sinais a partir de ambos os ouvidos sãotransmitidos para os dois lados do encéfalo, compredominância da transmissão pela via contralateral.

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OBS6: Conhecendo de forma detalhada todo mecanismo auditivo, devemos diferenciar dois tipos de lesões auditivasquando à localização:

• Lesões cocleares: são cortipatias, relacionadas com lesão da própria cóclea ou do órgão de Corti. O primeirosintoma da lesão coclear é o zumbido (tínitos), ilusão auditiva extremamente incômoda causada pela ausênciade sons (sendo considerado como “o som do silêncio”). Os zumbidos ao considerados pela OMS como osegundo pior sintoma depois da dor. As lesões cocleares são consideradas reversíveis.

• Lesões retrococleares: lesões de estruturas das vias auditivas que vão desde o N. coclear até o giro temporaltransverso anterior. Pacientes com déficits retrococleares apresentam a característica de conseguir ouvir ruídos

e sons diversos, apresentando boa audiometria para sons, mas perdem a capacidade de discriminar o som defonemas, por exemplo.OBS7: O N. vestíbulo-coclear chega ao tronco encefálico no chamado ângulo ponto-cerebelar, região compreendidaentre o flóculo do cerebelo e o braço da ponte. Tumores conhecidos como schwannomas (antigamente referidos comoneurinoma do acústico) são tumores da fossa posterior, localizados no ângulo ponto-cerebelar que, apesar deapresentar um aspecto irregular e heterogêneo (sugerindo malignidade), é um tumor benigno, que se origina das célulasde Schwann do ramo vestibular do VIII par craniano (por esta razão, a nomenclatura neurinoma do acústico vem caindoem desuso).  Por compressão do nervo vestíbulo-coclear e facial, teremos um quadro clínico bastante rico: déficitauditivo, vertigem, dificuldade na marcha, vômitos, nistagmo, paralisia facial periférica e aumento da pressãointracraniana. Trata-se, portanto, de uma lesão retrococlear auditiva.

C ONDUÇÃO E T RANSMISSÃO S ONORA E SUAS  ALTERAÇÕES  Como vimos anteriormente, o som sofre o processo de condução, comprimindo partículas presentes no ar  até

alcançar a membrana timpânica, comprimindo-a também. Seu movimento mobiliza a cadeia ossicular no sentido martelo,bigorna e estribo, cuja base penetra na janela oval e provoca a formação de onda em envelope dentro da rampavestibular. Este movimento, como vimos, é propagado para a membrana tectórica, a qual move os cílios das célulasciliadas e provoca a transdução do sinal: o que era um estímulo mecânico passa a ser um estímulo eletroquímico. Ascélulas ciliadas são então estimuladas e se despolarizam, no intuito de enviar a transmissão do som até o sistemanervoso central por meio do N. coclear.

As alterações que dificultam a passagem do estímulo elétrico mecânico para a orelha interna e vias auditivassão:

Lesão das células ciliadas internas e externas (cortipatia ou lesão coclear); Lesão do N. auditivo (lesão retrococlear); Lesão do tronco encefálico (lesão retrococlear); Lesão cortical (lesão retrococlear).

OBS8: O BERA é um exame considerado como audiometria de tronco encefálico por promover o estudo dos potenciais evocados auditivos de tronco cerebral por meio deondas, no intuito de avaliar a integridade das vias auditivas. Ele nos permite a obtençãoda atividade eletrofisiológica do sistema auditivo ao nível do tronco encefálico, mapeandoas sinapses das vias auditivas desde o nervo coclear (onda I), núcleos cocleares (ondaII), complexo olivar superior (ponte), lemnisco lateral até o colículo inferior (mesencéfalo).O corpo geniculado medial e o córtex auditivo geralmente não são vistos no BERA.Quaisquer afecções, sejam elas degenerativas, inflamatórias, vasculares, expansivas outraumáticas, que acometam o tronco cerebral, teriam que ser extremamente caprichosaspara não comprometer a sincronia das ondas do BERA (sincronia do elemento neural).

G RANDEZAS FÍSICAS RELACIONADAS COM A AUDIÇÃO  A frequência auditiva (se o som é grave ou agudo) é medida em Hertz (Hz). A intensidade do som (se o som está

“alto” ou “baixo”) é medida em Decibel (dB).É considerado um indivíduo de audição normal aquele que consegue captar com intensidade de zero até 25 dB.

Zero decibel não significa, portanto, ausência de som: trata-se da capacidade mínima que o indivíduo normal tem dediscriminar a intensidade do som. Acima de 25 dB, existe apenas um limiar doloroso e uma faixa de som potencialmentelesiva para audição.

Em resumo, temos as seguintes medidas do som:•  Frequência (Hertz ou Hz): mede a quantidade de oscilações por segundo que as ondas das moléculas de ar fazem em uma

onda sonora.o Baixa frequência – tons graveso Alta frequência (relacionada com a discriminação dos sons e entendimento dos fonemas) – tons agudoso A capacidade média da população de interpretar frequência sonora é de 200 a 10000 Hz.

•  Intensidade sonora (Decibel ou dB): mede o que chamamos vulgarmente de “altura do som”. Zero dB não quer dizer a“ausência de som”, mas sim, a intensidade mínima do som necessária para que o ouvido normal perceba o som.

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S URDEZ  A surdez é um tipo acentuado de disacusia, caracterizada por uma grande dificuldade de perceber os sons.

Segundo a OMS, 10% da população mundial apresenta algum tipo de surdez. No Brasil, há cerca de 15 milhões dedeficientes auditivos, onde 350 mil surdos apresentam déficit profundo (cofóticos, caracterizados pela incapacidade totalde ouvir).

O deficiente auditivo é quase que incompatível com os padrões de relações sociais devido ao seu déficit delinguagem associado. Tanto é que, até meados do século XIX, tais indivíduos eram internados em manicômios etratados como deficientes mentais. A dificuldade de comunicação põe o indivíduo em uma escala anti-social bastantesignificativa, o que prova a necessidade de uma abordagem séria e efetiva no que diz respeito ao tratamento da surdez.

Na criança principalmente, mesmo se tratando de uma perda auditiva leve (capacidade de perceber sons entre26 a 40 dB) já traz grande impacto no seu desenvolvimento intelectual: devido à necessidade da compreensão detalhadada linguagem, fonema a fonema, qualquer déficit auditivo pode trazer prejuízo no rendimento escolar da criança.

CLASSIFICAÇÃO DAS PERDAS SENSITIVAS•  Normais: é capaz de perceber sons que variam de -10 a 25 dB.  •  Leves: 26 a 40 dB. •  Moderada: 41 a 70 dB. •  Severa: 71 a 90 dB. •  Profunda (cofose): só é capaz de perceber sons acima de 90 dB. 

OBS9: Quanto mais sensível for a audição do indivíduo no que diz respeito à capacidade de perceber a intensidade dosom (menor que zero dB, por exemplo), mais frágil e susceptível a lesões será a sua via auditiva.

TIPOS DE SURDEZ E CAUSASOs principais tipos de disacusia são condutiva (obstrução do meato acústico externo ou da membrana

timpânica), neurossensorial (lesão do nervo vestibulococlear), mista ou central (lesão cortical: giro temporal transversoanterior ou das vias auditivas).

•  Surdez condutiva: caracterizada por fenômenos que acometem estruturas desde a orelha externa à média eque comprometem a condução do estímulo sonoro. As principais causas são:

Doenças infecciosas: otites, por exemplo: Rolha de cerúmen Malformações congênitas do ouvido: do conduto auditivo, do lóbulo, do próprio pavilhão auditivo,

anquilose da bigorna e do estribo, ausência do manúbrio do martelo, etc. Traumas: perfuração ou laceração da membrana timpânica com objetos pontiagudos, como cotonetes. Otosclerose: doença de caráter hereditário, atingindo com maior preferência mulheres da raça branca e

 judeus. É caracterizada por uma calcificação ao redor da janela oval, impedindo o movimento de pistãorealizado pelo estribo. Essa calcificação pode se estender para a cóclea, causando a chamadaosteoesponjeose coclear , uma doença relativamente comum no nordeste. Na ocasião do envolvimentococlear, a otosclerose deixa de caracterizar uma perda condutiva para se tornar uma perda auditivamista por comprometimento de estruturas condutivas e neurossensoriais. Ao longo da vida, aotosclerose pode deixar o indivíduo completamente surdo. A cirurgia para sua correção consiste naestapedectomia, em que o estribo é removido e substituído por uma prótese artificial, o que pára aprogressão da doença em torno de 10 a 15 anos. Quanto mais tardios se manifestarem os sintomas daotosclerose (ou seja, acima dos 30 anos), melhores os resultados para o paciente; quanto mais precoceo desenvolvimento da doença, mais grave é a evolução (isso porque depois que a doença invade acóclea, ela passa a destruir todo o labirinto membranoso, causando um déficit auditivo de caráter definitivo). O paciente com otoesclerose geralmente cursa com distúrbios de equilíbrio devido aoaumento da pressão por compressão dos líquidos do ouvido interno. Os sintomas iniciais se manifestamna forma de uma pequena perda auditiva, estando, quase sempre, associada a história familiar deotosclerose em parentes mais distantes (tios, avós, primos). Na otoscopia, pode-se observar umamancha branca calcificada na própria membrana timpânica que pode se apresentar com coloraçãoazulada (sinal de Schwatch). O diagnóstico definitivo da otosclerose se dá por meio da audiometria,onde se observa, na timpanometria, rigidez da cadeia ossicular (curva tipo C).

OBS10: Em casos de obstrução do canal auditivo por água e cerúmen – comum de ocorrer em banhos de piscina ou demar – o melhor a se fazer em casa é a introdução de 2 a 3 gotas de álcool a 70% que, se não resolver o problemanaquele momento, pelo menos higieniza o canal e diminui as chances de causar otite. Contudo, a visita ao especialista éindicada para evitar maiores desconfortos.

•  Surdez neurossensorial: causada por afecções na própria cóclea ou da via auditiva, incluindo as célulasciliadas externas do ouvido. Em resumo, a surdez neurossensorial ocorre por morte de células nervosasenvolvidas com a via auditiva. As principais causas são:

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Genéticas: malformações congênitas do ouvido, como a agenesia coclear (caracterizada por cócleasmalformadas, com menos de 2 voltas e meia). Quando o paciente apresenta apenas a base da cóclea,ele apresenta audição preservada para sons agudos e ausência de percepção para os graves.

Infecções: otites, mastoidites e labirintites infecciosas podem cursar com surdez neurossensorial.Contudo, a causa mais frequente deste tipo de surdez é a meningite, que geralmente ocorre 2 a 8semanas após o tratamento efetivo da infecção. Neste caso, a cóclea passa por um processo agressivode ossificação: os líquidos da cóclea são gradativamente substituídos por tecido ósseo, de modo que,com cerca de 1 ano de evolução, o indivíduo se torna incapaz de ouvir e de falar (este déficit causadopela incapacidade de modular a voz por meio da audição).

Drogas ototóxicas, como antibióticos aminoglicosídeos (como a gentamicina). Os sintomas daototoxicidade são: vestibulotoxicidade (tontura, desequlíbrio) e déficit auditivo. A toxicidade destesmedicamentos é dose-dependente e também está relacionado com o tempo de uso. Outras drogasototóxicas dose-dependentes são: antiinflamatórios (ASS), digitálicos, imunossupressores,quimioterápicos (como o metotrexato).

Exposição ao ruído: como ocorre na surdez ocupacional. Mesmo com o uso de protetores do canalauditivo, se o som for muito intenso, pode haver propagação sonora óssea até a cóclea, o que podecausar danos a esta estrutura.

Traumática: acidente automobilístico, lesão por arma de fogo, etc. Presbiacusia: perda gradativa da audição específica para sons

agudos: o indivíduo escuta mas não entende. É causada por degeneração natural da cóclea.

Congênita: viroses intra-uterinas (rubéola, sarampo,citomegalovírus, varicela, herpes, etc). A rubéola, quando ocorredurante a gravidez (principalmente no primeiro trimestre), édevastadora para o concepto: causa perda auditiva profunda,cegueira, malformação do SNC, etc. O vírus da varicela provoca achamada síndrome de Ramsay-Hunt , uma recidiva da varicela noadulto que pode causar herpes zoster (cobreiro), caracterizada pelapresença de vesículas na orelha e na mucosa oral, acompanhadasde paralisia facial.

Tumores, principalmente no ângulo ponto-cerebelar. Pacientes queapresentam manchas de coloração café-com-leite na pele, fibromase perda auditiva, devemos desconfiar de neurofibromatose tipo II(NF II) ou doença de von Recklinghausen, que cursa comneurinomas em nervos periféricos e, geralmente, schwannomas doVIII par bilaterais.

Vascular: a chamada surdez súbita é uma condição relativamente comum. Geralmente, acontece com

pacientes estressados, ansiosos e que apresentam predisposição a fenômenos tromboembólicos. Emalguns casos, de repente, o indivíduo perde completamente a audição. Isso ocorre por obstrução daartéria labiríntica, ramo da artéria basilar ou da artéria cerebelar inferior-anterior, causando umadestruição isquêmica da cóclea. Pode ser acompanhado de zumbido. O tratamento consiste no uso devasodilatadores (como a nifedipina), corticóides (para diminuir o potencial inflamatório do endotélio) euso de anti-agregantes plaquetários. Geralmente, faz-se o bloqueio temporário do gânglio cérvico-torácico, induzindo à síndrome de Claude-Bernard-Honer, caracterizada por uma intensa vasodilatação.Se for tratada antes de 72h de instalada, a isquemia pode ser reversível.

EXAMES DIAGNÓSTICOSOs testes realizados para o diagnóstico de surdez são considerados testes audiométricos, responsáveis por 

detectar a real existência do déficit auditivo e identificar o local e o t ipo da lesão.

Testes com diapasão.

São testes mais utilizados na rotina neurológica, mas que na prática otorrinolaringológica não é tão praticado.Antes de mais nada, é necessário conhecer qual o ouvido que apresenta o déficit neurológico e, partir daí, por meio deduas aplicações diferentes do diapasão padrão, diferenciar entre a surdez neurológica causada por dano coclear ounervosa e aquela causada por surdez de condução, que depende de lesões ou obstrução (cerume ou corpo estranho) doouvido externo ou médio.

Com o teste de Rinne, um diapasão vibrante é colocado sobre o processo mastóide do paciente. Logo que opaciente se torna incapaz de apreciar o som, o instrumento é deslocado para perto da abertura do canal auditivoexterno para avaliar a condução aérea. Se o indivíduo tiver audição normal , a condução aérea é melhor do que acondução óssea. Se o paciente tiver  surdez nervosa, as conduções aérea e óssea estão diminuídas, mas acondução aérea ainda é melhor do que a óssea. Em contraste, este achado está invertido em pacientes compatologia do ouvido médio, ou seja, surdez de condução, de modo que a condução óssea quase não se altera.

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Isso ocorre porque existe uma transmissão por via óssea até o nervo que, se estiver lesado (surdez nervosa), atransmissão via óssea é interrompida, e a condução aera é melhor; mas se o problema não estiver no nervo,mas em alguma estrutura do ouvido médio (surdez de condução), a vibração é propagada pelo osso até o nervo,de modo que a condução óssea seja melhor que a aérea.

No teste de Weber , a base do diapasão é colocada no vértice do crânio e pede-se ao paciente para dizer emqual ouvido ele percebe melhor a vibração. Na surdez de condução, as vibrações são melhor apreciadas noouvido anormal. Na surdez neurológica (ou de percepção), o som é melhor apreciado no ouvido normal.

Audiometria.O exame mais utilizado na clínica otorrinolaringológica é a audiometria, seja ela tonal (para avaliar a capacidade

de percepção de tons, como bips de relógio) ou vocal (para avaliar a capacidade de percepção dos fonemas).Geralmente, indivíduos com audiometria tonal boa apresentam avaliação da audiometria vocal excelente.

Contudo, determinadas perdas auditivas, como as retrococleares (como em casos de schwannoma, AVCisquêmico do lobo temporal, etc), apresentam, geralmente, boa audiometria tonal com discrepância de audiometriavocal. Pacientes pós-AVC, por exemplo, atendem a chamados sonoros, mas não entendem os fonemas.

BERA (Audiometria de tronco cerebral).O BERA ou Audiometria de tronco cerebral é um teste que mede potenciais elétricos evocados das vias auditivas

no tronco cerebral. Baseia-se no estímulo sonoro do aparelho auditivo e, a partir daí, a observação, por meio de ondasgráficas, do caminho feito pelo impulso nervoso até aproximadamente a sua área de projeção cortical.

Ë um teste bastante sensível e específico para o diagnóstico da surdez.

Otoemissões acústicas.Exame de rotina realizado no recém-nascido (teste da orelhinha)  que capta o potencial de ação das células

ciliadas externas (responsáveis por processar o som e realizar a transdução do sinal, convertendo uma energiamecânica em energia eletroquímica).

Contudo, trata-se de um exame de screening , de investigação grosseira e pouco específica. Não podemosfundamentar diagnósticos diante deste teste. Isto acontece porque ele está sujeito à inúmeros artefatos de técnicas:posição da sonda, conformação do meato acústico interno, presença de líquido no ouvido da criança, etc. Portanto, se oexame se mostrar alterado, devemos apenas aprofundar a investigação, mas não chegar diretamente a um diagnóstico.

Impedanciometria.Teste capaz de avaliar a capacidade de percepção sonora a partir da movimentação da membrana timpânica na

orelha média. Para isso, faz-se a medição da timpanometria (medição da pressão na membrana timpânica) quando ela éestimulada sob alguns efeitos sonoros. De acordo com o padrão de oscilação da membrana, podemos perceber a

presença de líquido no ouvido médio ou aumento da pressão no mesmo.Além de este teste medir o gradiente de pressão no ouvido médio, ele também é responsável por testar o reflexodo estapédio a partir da emissão de ondas sonoras. Caso o reflexo estapediano esteja normal, significa dizer que ocomponente auditivo (aferente) e o componente facial (eferente) estão íntegros, o que significa um forte indício deaudição normal. Este reflexo também é valido para determinar o nível de altura de determinadas lesões do N. facial.

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TRATAMENTOO tratamento da surdez pode ser planejado por meio dos seguintes pilares:

• Tratamento das infecções• Tratamento cirúrgico: reconstrução cirúrgica da cadeia ossicular e membrana

timpânica.• Instalação de Aparelhos de Amplificação Sonora Individual (AASI).• Cirurgia do implante coclear: o implante consiste em um aparelho eletrônico que

é introduzido ao longo do osso temporal até a cóclea. Para isso, realiza-se uma

mastoidectomia e, depois de uma cocleotomia, esvazia-se a cóclea e implantaum conjunto de eletrodos dentro da mesma, substituindo o ducto coclear por estes equipamentos. O implante permite que o deficiente auditivo apresenteuma boa inclusão social.

L ABIRINTOPATIAS E V ERTIGEM  Como se sabe, o vestíbulo (que contém o sáculo e o utrículo) e os canais semicirculares, por estarem acoplados à cóclea e

também inseridos na orelha interna, também devem ser abordados de forma sucinta neste capítulo. Cada canal semicircular, comovimos anteriormente, apresenta uma disposição específica nos planos tridimensionais, de modo que, independente onde esteja oindivíduo, ele terá noção proprioceptiva da localização de sua cabeça.

As causas mais comuns das labirintopatias ou vestibulopatias são: Traumatismos de cabeça e pescoço. Infecções por bactérias ou vírus.

Drogas (nicotina, cafeína, álcool, maconha, anticoncepcionais, antibióticos, antiinflamatórios e antidepressivos). De um modogeral, toda substância estimulante do SNC agridem o labirinto. Erros alimentares. Envelhecimento. Alterações da pressão arterial. Alterações metabólicas – endócrinas: diabetes tipo II, hipotireoidismo, etc. Anemia. Alterações da coluna cervical: flexão brusca da coluna cervical pode causar déficit na circulação vértebro-basilar, de onde

brota a irrigação do labirinto.

OBS10: A sensação de tontura causada quando fazemos movimentos rotacionais repetitivos (como no carrossel, por exemplo) éexplicada pelo fato de que os líquidos presentes nos labirintos também se movem a favor do movimento da cabeça. Contudo, quandoparamos bruscamente, a inércia faz com que o líquido mantenha o seu movimento, levando ao cérebro a sensação de rotação domeio, mesmo estando parados.

Vertigem corresponde à sensação subjetiva na qual o indivíduo sente-se rodar no ambiente ou que este gira em sua volta.

Alguns pacientes, em crises muito agressivas, chegam a agarrar-se com pilares para não cair. Por esta razão, segundo a OMS, avertigem consiste no terceiro pior sintoma depois da dor e do zumbido.

As causas mais comuns de vertigem são: Vertigem postural paroxística benigna (VPPB). Doença de Menière: é um aumento da pressão da endolinfa que repercute em todo o sistema do labirinto membranoso

devido ao ducto reuniens. Pode ser diagnosticada clinicamente pela seguinte tríade: redução da audição, zumbido e tontura. Neurite vestibular: vertigem severa de início súbito de causa viral ou inflamatória. O tratamento para os casos virais consiste

no uso de Aciclovir endovenoso. Cinetose: consiste no chamado mal do movimento, que pode ser causado pelo estresse do labirinto quando nos deslocamos

em meios de transporte muito velozes, o que nosso organismos, filogeneticamente, não é bem adaptado. Tonturas, náuseas e vômitos desencadeados pelo movimento. Surdez súbita: perda súbita da audição causada geralmente por isquemia do ouvido interno.

O tratamento da vertigem consiste nas seguintes vertentes: Reabilitação vestibular; Medicamentos antivertiginosos: Flunarizina, Cinarizina, Betahistina, Ginkgo Biloba, Metoclopramida, Dimenidrinato (sendo

este o mais inócuo). Alguns destes medicamentos antivertiginosos podem causar parkisonismo. Benzodiazepínicos: Clonazepan e Diazepan. Corticóides: dexametazona e predinizolina.

OBS11: Em caso de hiperreflexia labiríntica, o paciente tende a cair para o lado mais excitável (ou hiperreflexivo, como nas síndromesvestibulares periféricas por hiperreflexia); por outro lado, na hiporreflexia, o lado íntegro predomina sobre o lado comprometido e,assim sendo, o paciente pende contrariamente ao lado doente. Em resumo, temos:

Hiporreflexia: o paciente cai para o lado normal. Hiperreflexia: o paciente cai para o lado mais excitável.

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FAMENECORREIA, Luiz Gustavo; NETTO, Arlindo Ugulino.OTORRINOLARINGOLOGIA

OTITES EXTERNAS(Professor Marcos Franca)

O TITE EXTERNA DIFUSA 

Otite externa difusa, também conhecida com a nomenclatura de “orelha de nadador ”, é um processo inflamatórioe/ou infeccioso que acomete o espaço compreendido entre o meato acústico externo e a membrana timpânica. Do pontode vista epidemiológico, sua incidência é elevada na população geral (principalmente, adultos jovens e crianças). Osprincipais agentes envolvidos na otite externa são S. Aureus, Pseudomonas Aeruginosa (bactéria Gram-negativa quepode fazer parte da microbiota normal do meato acústico externo), Proteus mirabilis, Streptococcos e fungos. Anomenclatura difusa é descrita, pois, a otite externa compromete todo o meato acústico.

FISIOPATOLOGIAConforme foi visto durante o capítulo de anatomia da orelha, o conduto auditivo é divido em três partes: (1)

lateral ou externa, (2) intermédia e (3) medial ou interna. O terço lateral e o terço intermédio é formado, basicamente, por tecido cartilaginoso, enquanto que o terço intermédio e medial são compostos por estrutura óssea. O terço lateral doconduto auditivo, ou seja, as porções laterais e intermédias produzem uma substância oleosa, conhecida por cerúmen.O cerúmen é uma substância que atua como protetora (conferindo maleabilidade) e hidratação, haja vista que o condutoauditivo externo não apresenta estatigraficamente, o tecido celular subcutâneo. A produção desta substancia gelatinosaé feita por glândulas ceruminosas dispostas ao longo de toda faixa cartilaginosa do conduto. Algumas pessoas têm umaidéia errônea de que a utilização de “cotonetes” deve ser feita rotineiramente, no sentido de retirar todo o cerúmen doconduto auditivo. E, outras pessoas ainda vão mais além, pregam a idéia de que “Orelha limpa, é orelha sem cera” . Doponto de vista fisiopatológico, o próprio contato entre o cotonete e o conduto auditivo determina uma abrasão da pele do

conduto auditivo e, com isto, a pele é escarificada e ainda é removida a pequena camada lipídica protetora desteconduto. Conseqüente à escarificação e abrasão do conduto, haverá uma maior facilidade de que alguns germes quepovoam esta região (S. aureus), possam se proliferar e determinar o quadro infeccioso, e ainda com uma maior predisposição à infecção fúngica local.

ETIOLOGIANa flora comum da orelha externa, identificam-se cepas bacterianas de pseudomonas e outros agentes

bacterianos. Muitos autores descrevem a infecção bacteriana por pseudomonas erroneamente como sendo a de maior gravidade e de maior incidência; contudo, vários estudiosos indicam várias cepas de pseudomonas como pertencentes àflora normal da orelha externa e, na maioria das vezes, a infecção oportunista por estas cepas é de fácil tratamento. Osprincipais agentes etiológicos envolvidos na etiogênese da otite externa são: S. Aureus (a que ocorre, com maior freqüência, na faixa pediátrica), Proteus mirabilis, fungos, Pseudomonas aeruginosa, etc.

A bactéria Proteus mirabilis é uma das mais comumente encontradas nas otites externas, fato este explicadopelo modus vivendi do indivíduo. Geralmente, a contaminação se dá em banhos de mar ou rios contaminados por fezes

de humanos. Existe ainda outra forma de infecção da orelha externa pelo Proteus mirabilis, relacionado à auto-infecção:é o caso típico dos indivíduos que tem contato com suas próprias fezes e, sem uma higienização correta, coça a orelha einfecciona-a.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICASNa maioria das vezes, o primeiro sintoma é o prurido intenso e, após um curto período de tempo, ocorrerão

sinais e sintomas flogisticos do processo inflamatório agudo, tais como o edema meatal com conseqüente redução doorifício do meato do acústico externo.

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ESTÁGIOS OU ESTADOS

  Estágio pré-inflamatório: Inicia-se com a retirada da camada lipídica-ácida, protetora do epitélio que se tornaedematoso. Isso causa prurido e congestão leve, induzindo o paciente à coçar a orelha na busca do alivio.

  Estágio Inflamatório agudo: É o quadro infeccioso pela proliferação bacteriana, o meato se torna edemaciado ehiperemiado. Dependendo da intensidade do quadro, o edema pode ocluir totalmente aluz do meato, levando a uma hipoacusia do tipo condutiva e a uma otalgia intensa.

  Estágio Inflamatório crônico: Caracterizado muito mais pelo prurido e menos por otalgia.A pele do meato se encontra espessada e normalmente com descamação. Ascondições climáticas corroboram o quadro de otite externa crônica, principalmente, nasregiões de muita umidade e de clima quente. Geralmente, os pacientes que vivemnessas regiões apresentam eczema na orelha e, em casos mais graves, estenoses doconduto auditivo. Algumas patologias congênitas podem estar relacionadas às otitesexternas crônicas, como a ictiose lamelar (ou severa). A ictiose é uma condiçãohereditária, caracterizada pela deficiência na produção do colágeno, com incidênciaelevada nas regiões de Jericó e Pombal, ambas situadas no estado da Paraíba. Comoa ictiose determina um processo inflamatório crônico, é muito comum de que ocorra aestenose do conduto auditivo nestes pacientes, devendo proceder de meatoplastiacomo terapia eletiva.

TRATAMENTOA limpeza do meato acústico externo é tão importante quanto o uso de qualquer medicação. Daí que, quando se

tem uma lesão no meato acústico externo, o primeiro procedimento a ser feito é a debridação ou higiene local, realizadapelo otorrino. O principal método de se realizar a higiene local do meato é por meio da álcool boricado à 2% ou álcooldiluído à 70%.

Na fase inicial, ou pré-inflamatória, a utilização de soluções acidificantes devem ser associadas à correta higienedo meato. Assim, podem ser empregadas preparações como ácido acético a 2%, álcool boricado a 2% e álcool a 70%. Aacidificação do meio, além de higienizar, também diminui as possibilidades de infecção por fungos.

No estágio inflamatório agudo, deve-se introduzir a antibioticoterapia tópica, com cobertura contra Pseudomonasaeruginosa. Geralmente, utilizam-se ciprofloxacino e ofloxacina em gotas. As cepas de Pseudomonas aeruginosa fazemparte da flora normal do conduto auditivo de determinados indivíduos, principalmente, aàqueles que trabalham emhospitais, sanatórios, etc. A infecção por pseudomonas, por si só, não determina a gravidade da otite externa. Namaioria das vezes, a infecção da orelha externa por pseudomonas é bastante sensível às drogas atuais, em especial,fármacos em gotas. As quinolonas respiratórias, inclusive o ciprofloxacino, é contra-indicado em pacientes pediátricos,pois, estudos atuais demonstram uma ossificação precoce das cartilagens em maturação quando se uti liza tais fármacosna faixa etária de 0-14 anos de idade.

OBS1: Nos dias atuais, existem relatos de otite externa causada por infecção fúngica e bacteriana, com isto, aassociação entre antibióticos e antifúngicos pode ser procedida.OBS2: A utilização de antibióticos em gotas somente deve ser lançada mão quando não existir edema meatal queimpeça a entrada do agente terapêutico no conduto auditivo. Em caso de edema meatal muito significativo, o tratamentoé alterado da forma tópica para a forma sistêmica, consistindo, em primeira escolha, na utilização de Gatifloxacina oumoxifloxacina. Existe uma manobra muito utilizada nos dias atuais quando se procede do gotejamento de antibióticospelo meato acústico externo; comprime-se o tragus e a cabeça é inclinada por 30 segundos.OBS3: A utilização de aminoglicosideos (gentamicina) em gotas otológicas não repercute na forma de alterações daacuidade sonora, diferentemente de sua aplicação sistêmica.

O TITE EXTERNA CIRCUNSCRITA OU LOCALIZADA A otite externa circunscrita ou localizada é caracterizada por infecção do conjunto folículo

piloso-glândula sebácea, localizada no terço externo do meato acústico externo, apresetando-sena forma de furúnculo. Ao exame físico, observa-se uma tumefação circunscrita no intróito do

meato acústico externo, mais precisamente, entre a concha e o meato. Otite externa localizadapode ser comparada ao furúnculo, sendo localizado na orelha externa.

ETIOPATOGENIANa região da orelha externa, existe uma quantidade limitada de pêlos e, determinadas

condições, levam a infecção por S. aureus justamente dos folículos pilosos. A principal condiçãoque determina este quadro infeccioso bacteriano é a extração (arrancamento) dos pêlos por partedo individuo. E, com isto, forma-se uma lesão por continuidade determinando uma foliculite. Oprincipal e mais importante sintoma da otite externa localizada é o quadro doloroso intenso. Namaioria das vezes, o quadro é auto-limitado (ocorre regressão espontânea).

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OBS4: No Tragus, após os 30 anos, selecionados indivíduos do sexo masculino (expresso no cromossomo Y)apresentam expressão gênica para codificação protéica que induz o desenvolvimento de pêlos no conduto. Com isto, aincidência deste tipo de otite aumenta em 20 vezes.

TRATAMENTOO tratamento é baseado na limpeza e aplicação de creme à base de corticóide. A utilização de creme deve ser 

criteriosamente avaliada pelo otorrino, pois, desidrata o ouvido do paciente (o creme gera multiresíduos e hiperumidade,dificultando a analise clinica da otite por manchar a membrana timpânica). Durante a abordagem clínica, orienta-se aopaciente de que o remédio não necessita ficar permanentemente dentro do meato acústico para surtir efeito (uma dasdúvidas mais comuns nos consultórios de otorrino é este aforisma, idealizado por parte dos pacientes: que a medicaçãosomente surte efeito quando não escoa pelo ouvido).

Caso o paciente descreva que sente o sabor da medicação aplicada no ouvido, possivelmente, a membranatimpânica está perfurada e, com isto, existe uma fístula nasofaríngea-auditiva, que deve ser corrigida.

O TITE EXTERNA NECROTIZANTE  A otite externa necrotizante é uma condição relativamente grave (por ser o único tipo de otite que pode levar ao

óbito), que afeta várias classes sociais. Algumas literaturas descrevem-na como “otite externa maligna”, sendo, pois,uma denominação pouco utilizada por conta da ambiguidade do termo maligno (ora, pode sugerir patologia neoplásicaou uma patologia de caráter altamente invasivo).

ETIOPATOGENIAA otite externa necrotizante é uma doença infecciosa que se inicia no meato acústico externo e se dissemina

para o osso temporal, mais precisamente para as porções escamosa e petrosa do referido osso, e para outros ossos dabase do crânio, causando serias complicações. Tem caráter progressivo e potencialmente letal. Nos dias atuais, oagente etiológico mais comum é o S. aureus multiresistente, porém, ainda é freqüente a infecção por  P. aeruginosa.Existe um grupo de risco de indivíduos que apresentam esta evolução desfavorável da otite externa: são os indivíduosimunosuprimidos (soropositivos, diabéticos, pós-transplantes de medula óssea)

A otite externa necrotizante se inicia com a infecção do meato acústico externo. A partir deste, o microorganismose instala na junção osteocartilaginosa do meato, de onde segue para o osso temporal. Os casos mais graves evoluemcom paralisia de múltiplos nervos cranianos, principalmente, do nervo facial. Na vigência do quadro infecciosocorroborando uma otite externa necrotizante, o sintoma mais evidente e de inicio mais precoce é a paralisia facialperiférica (em decorrência do comprometimento temporal). Com a evolução, outros parescranianos são afetados, principalmente os VIII, IX, X, XI, XII pares cranianos.

DIAGNÓSTICOO diagnóstico da otite necrotizante é, basicamente, clinico. A utilização de exames

complementares é importante para avaliar o grau de extensão do sitio primário de lesão,

especialmente, para analisar o grau de comprometimento do osso temporal. Os principaisexames utilizados para analisar as complicações do quadro de otite necrotizante são: TCmutlislice (com janela óssea acima de 2.000) e RNM (que demonstrará o comprometimentode partes moles adjacentes à otite necrotizante). A cintilografia com tecnécio ou gálio éutilizada para observar o metabolismo ósseo, não sendo mais utilizada após a difusão do usode Tomografia.

Métodos diagnósticos em otite necrotizante:EXAMES AVALIAÇÃOTomografia Computadorizada (TC) Localização e extensão óssea da doençaRessonância Nuclear Magnética (RNM) Envolvimento do sistema nervoso central, tecidos moles, nervos cranianosCintilografia com tecnécio Metabolismo ósseo, auxilia o diagnósticoCintilografia com Gálio Metabolismo ósseo, auxilia o diagnóstico

TRATAMENTOAs sequelas são inevitáveis, ainda que o tratamento seja estabelecido de maneira correta, pois, ocorre umadestruição tecidual que determina uma reconstrução tecidual desarmônica. Por ser a única forma de Otite externa quepode levar ao óbito, o tratamento deve ser procedido de maneira precoce, invasiva, associado a uma monitorizaçãoperiódica.

O tratamento da otite externa necrotizante deve ser agressivo, a fim de prevenir a morbi-mortalidade associada ainfecção. O aspecto fundamental do tratamento é a introdução de antimicrobianos adequados. As fluorquinolonas(norfloxacina, ciprofloxacina), com excelente cobertura antipseudomonas, são largamente utilizadas nos dias atuais epodem ser administradas por via oral. Os antimicrobianos, tais como o imipenem, aztreonam, são opções utilizadas paracobrir  S. aureus. Além do tratamento por meio da antibioticoterapia, deve-se proceder de desbridamento cirúrgico domaterial necrótico, para facilitar a cicatrização.

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Em síntese, o tratamento é feito da seguinte maneira:  Quinolonas  Cefalosporina de 3ª geração  Drogas que cubram o S. Aureus ( Imipenem, Astrionam.

COMPLICAÇÕES Paralisia de pares cranianos baixos (N. Glossofaringeo, Vago, Acessório, Hipoglosso). Hidrocefalia otítica Abscesso cerebral Meningoencefalite Encefalite Morte

O TITE EXTERNA FÚNGICA A otite externa fúngica, ou otomicose, é a doença do meato acústico externo e de membrana timpânica causada

por fungos. Essa infecção micótica pode ser isolada, o que é menos frequente, ou associada a uma infecção bacterianasubjacente. As espécies encontradas como patógenos da orelha externa são o gênero  Aspergillus (flavus,niger,fumigatus) e do gênero Candida (albicans e parapsilosis).

TRATAMENTOApós limpeza, são escolhidas medicações tópicas fungistáticas ou fungicidas. Existem inúmeros agentes

eficazes na forma de creme – a ser aplicado pelo médico -, ou gotas. Os mais utilizados são clotrimazol, fluconazol,cetoconazol e miconazol.

O TITE EXTERNA GRANULOSA A otite externa granulosa é uma doença inflamatória da porção interna do meato acústico externo, incluindo o

folheto externo da membrana timpânica. Normalmente associada à infecção crônica dessa região, apresentasintomatologia escassa. Otorréia em pequena quantidade, plenitude auricular ou hipoacusia leve podem ser os únicossinais e sintomas da doença. Em tese, podemos dizer que a otite externa granulosa ocorre nos casos de processoinflamatório cronico que perdure por um período longo de tempo, ocorrendo a formação de debris celulares e tecido degranulação no sitio anatômico da otite inicial.

TRATAMENTOO tratamento é local, por meio da limpeza adequada do meato acústico externo, cauterização química do tecido

de granulação e aplicação de compostos com antibióticos e corticóide, na forma de creme ou gotas. O acido tricloacéticoa 70% ou policresuleno a 36% podem ser utilizados para a cauterização e esses passos devem ser repetidosperiodicamente até a melhora do quadro.

Sintetizando, o tratamento é procedido sob a forma de debridação cirúrgica, higienizar e utilização deCiproflorxacina tópica e anti-fúngicos.

Nos dias atuais, a cauterização química vem caindo em desuso devido aos riscos de estenose de conduto

(principalmente, com a utilização de ácido tricloacético e policresuleno). A debridação cirúrgico vem a substituindo.

O TITE EXTERNA COMO CONSEQÜÊNCIA DE INFECÇÃO POR H ERPES -Z OSTER  Caracterizada pela presença de vesículas que tornam-se secas e depois apresentam crostas hemorrágicas e

ulceras. É causada pela recidiva do vírus Varicela zoster  podendo vir associada à Síndrome de Ramsay-Hunt (otiteexterna associada à paralisia facial e lesões orais).

TRATAMENTOO tratamento é feito por meio de anti-virais (Aciclovir e Ganciclovir) por via sistêmica.

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P ERICONDRITE DO PAVILHÃO AURICULAR  Ocorre em indivíduos que praticam artes marciais (tais como jiu-jitsu), como conseqüência do atrito existente

entre a orelha o a superfície do piso utilizado para a prática desta modalidade esportiva.É causada pelo esfolamento entre o pericôndrio e a cartilagem, determinando uma seqüela irreversível, com

deformidade permanente da orelha. Ou seja, é um processo inflamatório de evolução lenta comprometendo ascartilagens da orelha externa, causa por traumas, lacerações e contusões.

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FAMENENETTO, Arlindo Ugulino; CORREIA, Luiz Gustavo.OTORRINOLARINGOLOGIA

ANATOMIA APLICADA E FISIOLOGIA DO NARIZ(Professor Marcos Franca)

Antes mesmo de detalhar as patologias que acometem a cavidade nasal, como as rinussinusites, devemos ter 

um conhecimento básico da anatomia e fisiologia da mesma e de suas estruturas anexas, como os seios da face. O nariz faz parte da região superior do sistema respiratório, situada acima do palato duro, e contém os órgãosperiféricos do olfato. A parte externa, visível na face, é o “nariz externo”. A cavidade nasal ou fossa nasal correspondeaos espaços compreendidos desde a parede lateral óssea, formada pelas maxilas, até a parede medialósteocartilaginosa, formada pelo septo nasal.

Os seios paranasais – principais estruturas anexas à cavidade nasal – ao longo do desenvolvimento humano,tornaram-se cavidades aeradas forradas pelo mesmo tecido mucoso que compõe o epitélio respiratório: células ciliadasresponsáveis por drenar toda secreção em direção à cavidade nasal e, desta, para a rinofaringe.

 ARCABOUÇO DO NARIZ  O nariz externo apresenta um formato de

pirâmide cuja base está em relação com o palato e oápice com relação ao osso frontal.

O esqueleto de sustentação do nariz é

formado por osso e cartilagem hialina. A parte óssea do nariz consiste nos ossos nasais, nos processosfrontais das maxilas, na parte nasal do osso frontal esua espinha nasal, e nas partes ósseas do septonasal. A parte cartilagínea é constituída por cincopartes cartilaginosas principais: dois processoslaterais da cartilagem do septo, juntamente com suaporção superior, e duas cartilagens alares maiores. Ascartilagens alares em forma de U são livres e móveise formadas por duas “cruras” ou ramos: lateral emedial, sendo responsáveis por dilatar ou estreitar asnarinas quando os músculos que atuam sobre o narizse contraem.

A columela, parte externa e inferior do septo nasal, além do efeito estético na formação da pirâmide nasal, é

revestida por pele e apresenta uma função de quilha para o fluxo nasal. Nas ocasiões de desvio septal, o ar não entraráem contato com a pele da columela, mas sim, com a parte cartilaginosa do septo, aumentando a probabilidade deepistaxe em função do ressecamento nasal.

S EPTO NASAL O septo nasal divide a câmara do nariz em

duas cavidades nasais, sendo constituído por umaporção óssea e outra cartilaginosa. O septo nasalpode ser comparado a uma “viga mestre”, com afunção de repor o fluxo de ar.

Os principais componentes ósseos do septonasal são: lamina perpendicular do etmóide e o ossovômer . A pequena crista do osso esfenóide e alâmina perpendicular do osso palatino tambémentram na constituição deste septo. A lâminaperpendicular do etmóide, que forma a parte superior do septo nasal, desce a partir da lâmina cribriforme.O vômer, que é um osso fino e plano, forma a parteóssea póstero-inferior do septo nasal, com algumacontribuição das cristas nasais dos ossos maxilar epalatino.

A parte cartilagínea do septo nasal éconstituída pela chamada cartilagem septal triangular  e as cartilagens alares (ramos mediais). A junçãoentre estas duas cartilagens apresenta importantecorrelação anátomo-funcional (ver OBS

1).

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OBS1: A junção formada entre as cartilagens alares e a cartilagem triangular do septo nasal determina toda a entrada dofluxo de ar para a cavidade nasal. Esta junção é chamada de valva nasal. Geralmente, pacientes submetidos àrinoplastia – no que diz respeito ao procedimento estético – a parte superior da cartilagem alar é removida, causandoinsuficiência desta valva, fazendo com que o indivíduo seja obrigado a respirar pela boca. Contudo, sabemos que estetipo de respiração não é adequado, principalmente devido ao chamado reflexo nasobronquico. Este determina que,quando respiramos pelo nariz, toda a via aérea é aberta como resposta reflexa; contudo, quando respiramos pela boca,alguns bronquíolos não se abrem (o que justifica a pouca sensação de saciedade quando respiramos pela boca), justificando a ineficácia da respiração oral.OBS2: Pelo conhecimento anatômico, mais precisamente, pela compreensão de que o osso etmóide forma o septonasal, podem-se entender alguns sinais e sintomas em decorrência de fraturas nasais. Nas fraturas de osso etmóide,por via nasal, comumente, haverá uma lesão da continuidade do revestimento meníngeo e, com isto, o pacienteapresentará fístula liquórica com nasolíquorréia. A nasolíquorréia é um fluxo contínuo, determinado pela posição dacabeça, de líquor pelo nariz. Na maioria das vezes, os pacientes relatam que ocorre a saída de um líquido cristalinoquando abaixam a cabeça para pegar algo no chão, cerca de 30 a 40 dias depois de uma fratura nasal (este tempoprolongado de aparecimento está relacionado com o represamento causado pelo edema da lesão). Para diferenciar umafístula líquorica nasal de um quadro de coriza, procedem-se da análise macroscópica do líquido, testes laboratoriais edados colhidos na história clínica. Durante a anamnese, o paciente justamente relata o fluxo contínuo de líquidocristalino (como “água de rocha”) que pinga de acordo com a posição e não pára quando dorme (diferentemente dacoriza, que está ausente durante a noite). Outro método de diferenciar é por meio da análise do teste ou sinal de sinete,caracterizado pela visualização de um halo amarelado perilocalizado quando o líquor entra em contato com um panobranco. Ainda que a anamnese e a própria analise macroscópica já definam a natureza da nasorréia, o teste maisfidedigno para definir, de certeza, se é líquor ou secreção é o teste laboratorial da glicose. A glicorraquia equivale 1/3 daglicemia sérica.OBS3: São relatados na literatura casos de fístula liquórica espontânea. Dentre os pacientes que mais frequentementeapresentam este tipo de fístula, destacam-se os indivíduos de sexo feminino e com obesidade mórbida. Gruposcientíficos do HC-USP descrevem de que este tipo de fístula está relacionado com a força exercida durante aevacuação.

P  AREDE LATERAL A parede lateral do nariz é formada pelos cornetos ou conchas nasais e meatos nasais. Existem três conchas

nasais para cada parede da cavidade lateral: a concha nasal superior, média e inferior. As conchas nasais superiores emédias são  projeções das massas laterais do osso etmóide; já a concha nasal inferior é um osso a parte do crânio, ochamado osso do corneto inferior . Estes cornetos atuam como importantes fatores que fazem com que o fluxo aéreodentro da cavidade nasal se torne turbilhonado, aumentado o contato do ar com a mucosa nasal. O fluxo turbilhonado éresponsável pelo maior aquecimento e filtração do ar ambiente, além de torná-lo mais úmido. Determinados estudos

cadavéricos demonstram em alguns espécimes a presença de um corneto nasal supremo, que não apresenta efeitoanátomo-fisiológico importante.

Os meatos nasais são pequenas fendas que servem como meio de drenagem dos seios paranasais. Existemtrês meatos nasais: inferior (entre o corneto nasal inferior e o assoalho do nariz), médio (entre o corneto nasal inferior emédio) e superior (acima do corneto médio).

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Os meatos nasais são espaços importantes por marcarem a desembocadura dos óstios das principais estruturasanexas à cavidade nasal: os seios paranasais e o ducto lacrimal. A relação entre estas estruturas e os meatos se dá daseguinte forma:

Meato nasal inferior: ducto nasolacrimal. A única estrutura que drena para o meato nasal inferior é o ductonasolacrimal, daí que em determinadas cirurgias de sinusite, quando se comprime o meato nasal inferior, opaciente apresenta epífora (que é o lacrimejamento constante).

Meato nasal médio: seio frontal, seios etmoidais anteriores e seio maxilar. Desembocam no chamado complexoostiomeatal, constituindo a estrutura mais importante das doenças paranasais. Anatomicamente, o seio maxilar apresenta dois ostios: o ostio maxilar principal (menor e mais funcionante) e o ostio maxilar acessório (maior).

Meato nasal superior: seio esfenoidal e células etmoidais posteriores.

O corneto inferior é composto por tecido erétil com a principal função de regular a passagem de ar de acordocom a sua capacidade de constricção e dilatação mantida à custa de sua irrigação arterial, provida posteriormente.Fisiologicamente, o corneto inferior é quem mantém a obstrução em báscula, que é a obstrução unilateral intermitente,ou seja, determinados períodos do dia determina uma obstrução da narina direita e, outros períodos, a narinacontralateral está obstruída (ver  OBS

4). Este fato é observado, de maneira mais evidente, quando o indivíduo passacerto período deitado: além da própria propriedade de obstrução em báscula exercida pela concha nasal inferior, odecúbito lateral ainda determina uma série de alterações hemodinâmicas, especialmente, diminuição do retorno venosodo lado em que está posicionado o decúbito, causando o maior edema de estruturas faciais e cranianas (comprovandonão só a obstrução nasal durante o sono, como também o “rosto inchado” ao acordar).

Obviamente, a obstrução unilateral de uma só narina durante todo o dia é algo não-fisiológico, requerendo umainvestigação otorrinolaringológica. Quando se aplica determinadas substâncias descongestionantes da cavidade nasal(como o cloridrato de nafazolina ou Sorine®), o corneto inferior reage à ação farmacológica com vasoconstricção.

OBS4: O ciclo nasal somente envolve a concha nasal inferior. O ciclo nasal corresponde a uma alteração de calibre dosvasos que suprem a concha nasal inferior, assim sendo, existirá períodos de constricção e dilatação desta concha. Namaioria dos indivíduos, o ciclo nasal dura cerca de 6h. Conforme dito anteriormente, o único corneto dinâmico é oinferior, sendo os cornetos médio e superior estruturas fixas, imóveis. Já a função de respiração nasal, ou seja, oprocesso de turbilhonamento da condução aérea, é papel dos três cornetos de forma passiva. A própria morfologia dasconchas nasais superior e média determina um grau de aquecimento da via aérea.OBS5: Alguns autores também denominam os cornetos nasais de turbinas nasais. Por vezes, é necessário de que seretire completamente (turbinectomia) determinados cornetos, principalmente, nas ocasiões de neoplasias malignas. Naslesões benignas (como a rinite hiperplásica), procede-se da turbinoplasia, que é a retirada do excesso de tecido

sobrejacente ao corneto (especialmente, a parte do corneto que está voltada para a parede lateral). Alguns cirurgiõesainda utilizam o bisturi bipolar para cauterizar os cornetos e, consequentemente, determinar uma fibrose.

S EIOS P  ARANASAIS  Os seios paranasais são cavidades pneumáticas que se comunicam

com a cavidade nasal. São eles: maxilar, etmoidal, seios frontal eesfenoidal.

A anatomia de cada um é variável, mas é a anatomia do ossoetmóide e suas células aeradas a mais difícil de descrever e compreender.

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O conhecimento da anatomia do meato médio e da parede lateral é de suma importância para o cirurgião na aplicaçãoda endoscopia sinusal.

SEIO MAXILARO seio maxilar é o maior e um dos mais importantes seios

paranasais, sendo responsável por drenar seu conteúdo para ocomplexo ostio-meatal (no meato médio). Do ponto de vistaembrionário, o seio maxilar é o primeiro seio a ser formado. Orecém-nato não apresenta ainda o seio maxilar ao nascimento, pois,para que o mesmo se desenvolva é necessário de que exista umapressão aerodinâmica (provida pela respiração nasal).

Imaginemos que, ao nascimento, o seio maxilar é umacavidade minúscula, vista na radiografia como um ponto preto. Aolongo dos anos, a própria condição aérea, determinará um aumentoe molde desta cavidade; além disto, o efeito aerodinâmico émarcante sobre o palato (que é deslocado superiormente), a arcadadentária, posição da língua e lábios.

Alguns profissionais, por desconhecimento da embriologia edo processo de formação dos seios paranasais, intitulam o termo“sinusopatia” quando não conseguem visualizar o espaço escurodentro dos seios maxilares. Isto é o normal, de acordo com oconhecimento do desenvolvimento embrionário do seio maxilar. Nãose pode dizer de que a não visualização ou o velamento do seiomaxilar de um infanto de 3 anos é sinusopatia, pois, qualquer queseja o resfriado determinará a opacificação deste seio, haja vistaseu pequeno tamanho.

O desenvolvimento do seio é céfalo-caudal (cresce para baixo). Com isso, a intervenção cirúrgica do seio maxilar em crianças nunca deve ser procedida pela boca, pois, poderá destruir os dentes permanentes. À medida que os denteserupcionam, o assoalho do seio se desloca inferiormente.

Portanto, é preferível que o ato respiratório seja nasal, pois é este tipo de respiração que determinará uma

aeração adequada para o desenvolvimento dos seios paranasais e, propriamente, por toda a estrutura naso-oral.Não é incomum a presença de dentes ectópicos, até mesmo no septo nasal, cornetos, posteriormente à fossa

pterigomaxilar. A conduta, nestes casos, é cirúrgica. Caso não sejam removidos, os dentes ectópicos podem evoluir àsformações neoplásicas malignas ou benignas, dentre os quais, destacam-se o ameloblastoma (tumor de mandíbula emaxila).

SEIO FRONTAL O seio frontal é semelhante a um funil, com drenagem semelhante a um “ralo”. Em tese, o seio frontal, por meio

do ducto nasofrontal, drena para o meato médio (que está entre os cornetos médio e inferior). Alguns autoresdenominam o espaço de drenagem do seio frontal como sendo o hiato semilunar.

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O seio frontal é um dos seios mais assimétricos. Alguns indivíduos apresentam o osso frontal na forma de umagrande cavidade pneumática e, outros indivíduos têm uma macicez da cavidade pneumática do osso frontal (agenesiade frontal). Esta distinção do gradiente pneumático do osso frontal não é patológica e sim uma variação anatômica. Doponto de vista traumático, o espessamento do osso frontal não é vantagem para o individuo: qualquer impacto frontal, aenergia é propagada para todo o crânio; quando o seio frontal é normalmente aerado, a energia primeiro se dissipa naparede externa para, só depois de passar pelo espaço pneumático, ganhar a parede interna.

O ducto nasofrontal tem trajeto anteriormente à artéria etmoidal anterior (vaso que irriga todo o etmóide).

SEIO ESFENOIDALO seio esfenoidal é o seio mais importante clinicamente, pois é o que representa maior dificuldade de tratamento

e que apresenta relações anatômicas mais importantes e vitais. Uma das principais características, a exemplificar, dasinusite esfenoidal é a dor holocraniana e, por vezes, localizada atrás da cabeça.

As paredes laterais do seio esfenoidal nem sempre são formadas por osso: muitas vezes, são formadas por umtecido fibroso. Na porção interna do seio esfenoidal existe um septo, denominado de septo intersinusal, que divide o seioesfenoidal em duas cavidades. Este septo não é continuo com o septo nasal, sendo independente.

As principais relações anatômicas do seio esfenoidal são:• Teto: É formado por uma fossa óssea, denominada de sela turca, local em que repousa a glândula hipófise

(fossa hipofisária). Por cima da hipófise, ainda no teto esfenoidal, observa-se a formação do diafragma da sela,que é uma película quadrangular fibrosa, formada por prega da dura-máter.

• Posterior: Posteriormente ao seio esfenoidal, situa-se o clivus do osso Occipital, local em que transita a artériaBasilar antes de se bifurcar em Aa. cerebrais posteriores.

• Lateral: A principal relação lateral do seio esfenoidal é oseio cavenoso. A drenagem venosa encefálica é feitapor estruturas conhecidas por seios durais (formados apartir da separação dos folhetos externo e interno dadura-máter). O seio esfenoidal é formado lateralmenteà sela túrcica, posteriormente às asas menores doesfenóide. A principal característica histológica do seiocavernoso, que a difere das cavidades durais, é seurevestimento endotelial. Anatomicamente, o seiocavernoso é perfurado por estruturas vásculo-nervosas:Artéria carótida interna (porção cavernosa), N.abducente, N. oculomotor, N. troclear.

• Póstero-superior (e lateral): As relações póstero-superior do seio esfenoidal são com o Nervo óptico, V1,V2 e V3 do trigêmeo, Nervo abducente (6º par), Nervooculomotor (3º par), Nervo troclear (4º par), Artériacarótida interna.

• Anterior: apresenta relação com o meato nasal superior e com o epitélio olfatório da fossa nasal.

SEIOS ETMOIDAISO osso etmóide toma parte na parede medial da

órbita, no septo nasal, no assoalho da fossa craniana anterior e na parede lateral da cavidade nasal. Os labirintosmulticelulares, que contém as células etmoidais aéreasanterior e posterior, são suspensas lateralmente.

A anatomia dos labirintos etmoidais é, inicialmente,intrigante. Essas câmaras ósseas são cercadas pelo ossoetmóide nos planos lateral e medial, apenas. Anteriormente,as células são limitadas pelo osso lacrimal, lateralmente.Superiormente, as células do labirinto são limitadas por semi-células do osso frontal (as chamadas fóveas etmoidais). Ascélulas aeradas do etmóide posterior são limitadas pelasparedes ântero-laterais do seio esfenoidal.

É importante lembrar ainda que a placa óssea lateraldo etmóide, a chamada lâmina papirácea, forma a paredemedial da órbita. Ela é extremamente fina e pode ser deiscente em parte, permitindo que doenças dos seiosetmoidais sigam até a órbita.

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V  ASCULARIZAÇÃO DO N  ARIZ  

Assim como todo órgão esponjoso, o nariz é uma estrutura altamente vascularizada, pois, este aporte sanguíneocontínuo é o grande mantenedor da mucosa túrgida, úmida e quente, que aquece o ar. A irrigação nasal provém,basicamente, do sistema carotídeo.

A Artéria carótida comum, em nível da margem superior da cartilagem tireóidea, se bifurca em A. Carótidainterna (ACI) e A. Carótida externa (ACE). A ACI ascende ao longo da região cervical, sem emitir ramos para o pescoço.Atravessa o canal carotídeo, adentrando na região intracraniana, inicialmente por dentro da porção petrosa do ossotemporal e, logo após, por dentro do seio cavernoso. A ACI quando perfura o teto dural, passa a ser chamada de ACIsupraclinódeia. Neste nível, forma-se a artéria oftálmica (2º ramo da ACI supraclinódeia), que segue pelo canal ópticopara irrigar o bulbo ocular e estruturas anexas. Da artéria oftálmica, originam-se duas artérias: A. etmoidal anterior eartéria etmoidal posterior. A artéria etmoidal anterior é responsável por irrigar o bulbo olfatório, enquanto que a artériaetmoidal posterior irriga a porção rostral do esfenóide.

OBS6: Em determinadas cirurgias endoscópica de nariz, a artéria etmoidal pode ser lesionada. A apresentação clinicados pacientes com este grau de comprometimento é típica: retração ocular, hematoma orbital e intra-orbital comcompressão do nervo óptico. A conduta é a de abrir o ângulo lateral do olho (cantotomia), com a finalidade de diminuir apressão e, associado a isto, proceder da remoção da lâmina papirácea (pois, a partir daí, o sangue será drenado paradentro do nariz ao invés da orbita).

A  ACE  origina a artéria maxilar interna, que segue pela fossa pterigomaxilar (ou pterigopalatina, por trás doângulo da mandíbula), e adentra internamente ao forame esfenopalatino (neste instante, a artéria maxilar interna passa ase chamar de artéria esfenopalatina). Após atravessar todo o forame, a artéria esfenopalatina se bifurca em artérianasoseptal  e artéria nasal lateral posterior . A artéria nasoseptal não emite ramos para a parede lateral do nariz e simpara o septo nasal e para a porção anterior ou rostral do esfenóide, que corresponde a sua parede anterior. Já a artérianasal lateral posterior origina dois ramos para os cornetos na fossa nasal: artéria do corneto médio e artéria do cornetoinferior (o diâmetro de seu calibre é elevado). O complexo vascular provido pela ACI e ACE se anastomose e forma umgrande plexo vascular nasal.

OBS7: A artéria maxilar dentro da fossa pterigomaxilar é muito irregular, com aspecto morfológico sinuoso e tortuoso, por vezes, não é possível identificar sua origem e seu término.

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Em caso de sangramento de fossa nasal, deve-se proceder de um meio terapêutico conhecido por cauterizaçãoou tamponamento anterior (por meio de gazes inseridas na cavidade nasal). Alguns profissionais ainda utilizam o métododo tamponamento posterior por meio da utilização da sonda de Foley: introduz-se a sonda vesical pelo nariz e, quando obalonete é visto na orofaringe, insufla-o no sentido de diminuir o sangramento nasal. Por vezes, é necessário realizar otamponamento anterior e posterior para estancar o sangramento.

OBS8: Nos casos de sangramento nasal, a conduta correta é a instalação de tampão no intuito para diminuir o fluxo desangue e, seguir para o centro cirúrgico. Requisita-se ao anestesiologista para provocar uma hipotensão e, comendoscópio nasal procura-se o leito sangrante, disseca-o e faz a clipagem. A epistaxe (sangramento nasal) é comum emidosos e crianças. Em ambas as faixas etárias, a principal conduta é a de exploração por via endoscópica, ainda que aepistaxe seja de pouco volume. A indicação de investigação para qualquer evento de sangramento nasal também estáligada ao fato de que, determinados episódios de epistaxe não são percebidos pelo paciente, pois, o deslocamento dosangue é posterior, pela faringe. Daí que, na oroscopia, requisita-se ao paciente para abrir a boca e o examinador observa a orofaringe (se há traços de sangue).

Em resumo, temos o seguinte esquema representativo para a irrigação da maior parte da mucosa nasal:

A irrigação arterial do septo nasal é proveniente de um ramo septal posterior , oriunda da artéria nasoseptal (queé ramo da A. esfenopalatina), e de um ramo septal anterior (ramo da A. etmoidal anterior). Ramos septais da A. etmoidal  posterior e a A. palatina maior  também formam anastomoses com estes dois outros ramos.

A parte anterior do septo nasal (área de Kiesselbach) é o local de um plexo arterial anastomótico envolvendotodas as cinco artérias que suprem o septo. A imagem a seguir demonstra, também de maneira esquemática, avascularização da mucosa nasal e do septo nasal abordada por outro autor, incluindo o plexo de Kiesselbach, quecorresponde à parte terminal da artéria esfenopalatina. Nada mais é do que uma rede capilar anastomótica,extremamente delgada, por vezes, afetada em espirros mais fortes ou crises hipertensivas (sendo esta mais comum noidoso) determinando sangramento nasal (epistaxe). Os indivíduos com diabetes, hipertensos, com rinite alérgicaapresentam uma hipertrofia local dessa formação vascular. Com isto, existe uma maior predisposição à sangramentosnasais.

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FAMENECORREIA, Luiz Gustavo; NETTO, Arlindo Ugulino.OTORRINOLARINGOLOGIA

RINITE ALÉRGICA E RINOSSINUSITES(Professor Marcos Franca)

R INITE  ALÉRGICA 

A rinite alérgica é a doença atópica mais comum no mundo, com prevalência em torno de 30%. Para se ter idéia,a epidemiologia varia de acordo com o perfil de pessoas a ser estudado. Cerca de 90% das crianças com asmaapresentam rinite alérgica.

A rinite alérgica é uma doença imunológica, que requer um agente alergênico para induzir a respostaimunomediada. É uma patologia que afeta a qualidade de vida e o bem-estar do paciente e, por vezes, pode evoluir paracomplicações (sinusite, disfunção da tuba auditiva, distúrbios do sono e respiração bucal crônica).

MECANISMO IMUNOLÓGICOO mecanismo imunológico da doença pode ser dividido em duas fases.A fase dita imediata é a que ocorre

pelo simples contato entre o antígeno e oanticorpo. Neste instante, ocorrerádegranulação de mastócitos, eosinófilos,proliferação de linfócitos que apresentam umúnico efeito final: liberação deimunomediadores. Os imunomediadoresdeterminam uma vasodilatação (edema),acúmulo de secreção, que determinamespirros em salva, rinorréia e congestão. Como passar do tempo, a coriza tende adesaparecer, assim como o edema demucosa, prevalecendo à fase tardia.

A fase tardia é caracterizada pelacongestão nasal intensa, com hipertrofia doscornetos e bloqueio da cavidade nasal. Apartir deste bloqueio, podemos explicar arinossinusite secundária a uma rinite alérgica.

FATORES DESENCADEANTES Viroses respiratórias: A virose respiratória está restrita às vias respiratórias altas, com sintomas inespecíficos,

tais como coriza, espirro, secreção nasal, obstrução. A gripe é caracterizada por alterações e manifestaçõessistêmicas, diferentemente da virose respiratória, ocorrendo comprometimento das vias respiratórias alta e baixa,assim como manifestações sistêmicas (astenia, artralgia, dor muscular, febre elevada).

Mudanças bruscas de temperatura: A mudança da temperatura ambiente determina alterações irritativas damucosa nasal pelo próprio fluxo de ar. Alimentos ou substâncias muito gelada irritam a via respiratória pelomecanismo de contricção vascular e de isquemia nasal. A dor forte ao tomar substâncias geladas (tais comosorvetes) é dada pela própria isquemia do grupo arterial anterior do sangue, denominando-se de cefaléiarinogênica.

Alérgenos da poeira doméstica: ácaros, mofo/fungo, baratas, contato com animais domésticos, pólen. Poluição ambiental / irritantes respiratórios / fumo / poluentes das fábricas e dos automóveis Odores fortes / Exercícios / Medicamentos. Alimentos: leite de vaca /cacau /corantes/sulfitos Emoções: Determina um tipo de rinite semelhante à asma brônquica, que é mediada pela resposta imuno.

QUADRO CLÍNICO Sintomas nasais (edema/obstrução/coriza/espirros) e oftalmológicos (prurido/lacrimejamento/edema) Alterações da fala, voz, linguagem, sono, aproveitamento escolar / Preocupação da família Limitações da atividade: física, social e ocupacional / cansaço, baixa concentração, brincar ao ar livre, dormir. Desempenho emocional: irritável, frustrado, constrangido. Problemas práticos: assoar o nariz, esfregar nariz/olhos, carregar lenços

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A principal complicação da rinite alérgica é ahipertrofia dos cornetos. Na imagem tomográfica,percebe-se a concha nasal inferior hipertrofiada, queleva ao edema de mucosa e fechamento do óstio meatal.A evolução é a retenção de muco nas cavidadesparanasais com evolução para rinossinusite.Rinossinusite é todo e qualquer processo inflamatórioque compromete um ou mais seios paranasais.

A hipertrofia de adenóide determina um quadro típico derespiração oral. Com isto, o ar passa a não ser mais filtrado eumidificado pelas fossas e seios paranasais, com queda dorendimento escolar, queda ponderal e do rendimento físico.Crianças com este tipo de respiração oral ainda apresentamdificuldade para atingir a fase REM do sono profundo, daí que nãoocorre a liberação do hormônio do crescimento neste perfil depacientes pediátrico. O reflexo nasobrônquico é abolido nos casosde pacientes que apresentem respiração bucal.

A imagem demonstra uma sinusite aguda, por videonasofibroscopia. A secreção épurulenta, espessa e altamente protéica. A rinite alérgica determina uma liberação deimunomediadores e, com isto, o indivíduo passa a utilizar anti-histamínicos. Daí que,comumente, os pacientes riníticos na vigência do tratamento tornam-se mais sonolentos,ganham peso (pela retenção de líquidos).

DIAGNÓSTICOO diagnóstico é baseado na associação entre a história clinica e o exame físico, que inclui a rinoscopia anterior.

Nesta, observaremos a palidez e hipertrofia do corneto inferior (principalmente). O citograma nasal demonstraráelevados níveis de eosinófilos e elevados níveis de IgE na mucosa nasal.

EXAMES COMPLEMENTARES NA RINITE ALÉRGICA

  Exames complementares realizados In Vivo Prick test ou teste de puntura: O prick-teste ou teste de puntura é um teste ultrapassado e obsoleto, por 

requerer uma leitura subjetiva. Principalmente, pacientes com dermografismo apresentam-se falso-positivos.

Teste intradérmico de leitura imediata Provocação nasal e rinomanometria Avaliação da função mucociliar 

  Exames complementares In Vitro Hemograma IgE total Dosagem de IgE específica Citologia e biópsia nasais Dosagem de mediadores inflamatórios

OBS1: A exposição à quitina (complexo protéico) determina uma forte ação antigênica. Daí que, pacientes que foramsubmetidos à cirurgias nasais, não podem consumir crustáceos que apresentam quitina.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A rinite não alergia eosinofilica é caracterizada pela intolerância à AAS, asma e polipose. Geralmente, sãopólipos que se formam no meato médio e determinam uma rinossinusite crônica. Os pólipos não têm cura, sãoressecáveis, porém, recidivam com bastante freqüência. A rinite vasomotora ocorre, mais freqüentemente, no adulto apartir da exposição de substâncias voláteis. Determina um quadro de congestão, rinorréia e, por vezes, cefaléia.

TRATAMENTO Controle ambiental Farmacoterapia Anti-histaminicos: desloratadina,cetirizina, loratadina, epinastina... Corticoterapia Nasal Corticoterapia Sistêmica Turbinoplastia, turbinectomia parcial, correção de desvio de septo nasal: Contudo, a cirurgia somente trata os

efeitos da rinite e não a rinite propriamente dita. Imunoterapia: vacinas Antileucotrienos (montelucaste)

Controle ambiental. 

Manter o quarto de dormir bem arejado e ensolarado Limpeza diária com pano úmido Não varrer, não espanar  Usar colchões,travesseiros e almofadas de espuma revestidos com capas antialérgicas. Evitar animais com pêlos ou penas em casa. Evitar desinfetantes, inseticidas e outros cheiros fortes. Não fumar.

Corticoesteróides de uso tópico.Dentre os sprays nasais, o mometazona

é o melhor para ser utilizado. O uso decorticoesteróides deve ser evitado em pacientesmenores do que 6 anos. Corticoesteróides emcrianças podem alterar o desenvolvimento normal

do indivíduo. Nunca deve fazer uso contínuo.Os anti-histamínicos são utilizados paratratamento agudo. Não se faz tratamento crônicopor meio de anti-histamínicos, devido aos efeitoscolaterais (alterações do ritmo intestinal,sonolência, boca seca). A corticoterapiasistêmica somente é prescrita nos casos agudos.

INÍCIO DESENCADEANTE SINTOMAS E SINAIS CITOLOGIA NASAL

Alérgiaeosinofílica

Infância Definidos: ácaros, pólens,animais

Prurido nasal, espirros, rinorréiaclara, perene ou episódica

Eosinófilos± Basóficos± Neutrófilos

Não alérgica

eosinofílica

Adulta Sensível à aspirina Obstrução grave, anosmia, pólipos,

perene

Eosinófilos

± Basófilos± Neutrófilos

Neutrofílica Qualquer idade

Infecção ou irritantes(fumo)

Secreções purulentas, tossenoturna, geralmente no outono einverno

Neutrófilos,frequentemente combactérias

Vasomotora Adulto, raroem criança

Poder ser hormonal Congestão, rinorréia mínima Geralmente nãocaracterística

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Imunoterapia com alérgenos.A imunoterapia (IT) com alérgenos é baseada em vacinas terapêuticas para doenças alérgicas/informe da OMS.

A IT consiste na administração gradual de quantidades crescentes de alérgenos ao individuo alérgico com a finalidadede reduzir os sintomas associados à exposição deste alérgeno. Estudos controlados demonstram que a IT comalérgenos é um tratamento efetivo para pacientes com rinite/conjuntivite alérgica, asma alérgica e reações alérgicas àpicadas de insetos. A Imunoterapia Precoce é o único tratamento capaz de afetar o curso natural das doenças alérgicase também de evitar o desenvolvimento de asma em pacientes com rinite alérgica. Dentre as indicações, destacam-se:

Evidência de doença mediada pela IgE, na qual os alérgenos sejam os principais agentes desencadeantes. Falha ou insucesso em se estabelecer um controle ambiental adequada. Insucesso da terapêutica medicamentosa ou presença de efeitos colaterais intoleráveis, durante o uso das

medicações. Limitado espectro de sensibilidade a alérgenos. Possibilidade de adesão ao tratamento.

R INOSSINUSITES  A rinossinusite pode ser definida como todo processo inflamatório da mucosa de revestimento da cavidade nasal

e dos seios paranasais. Esse processo inflamatório pode ocorrer em resposta à agressão por um agente físico, químicoou biológico, além de ser decorrente de mecanismos alérgicos. Quando o fator etiológico é físico, subentende-se de queexiste algum impedimento da drenagem normal dos seios paranasais nas paredes laterais das cavidades nasais. Aexemplificar, o próprio desvio de septo pode determinar um impedimento da livre drenagem seio-cavidade nasal.

Dentre os fatores etiológicos, destacam-se:   Agentes físicos: Traumas nasal ou facial, barotraumas e corpos estranhos podem levar comprometimento da

ventilação e da drenagem de secreções nasossinusais. Em todas as ocasiões traumáticas nasais, observa-seque os seios enchem de sangue (hemosinus) e, com isto, o sangue funciona como um meio de cultura para ocrescimento bacteriano. Não é incomum a própria hipertrofia de cornetos, assim como transfixação de pinodentário pelo assoalho do seio maxilar corroborar o quadro de rinossinusite.

   Agentes químicos e biológicos: Irritantes da mucosa nasal e agentes biológicos (vírus, bactérias, fungos) podemlevar a um edema de mucosa que comprometa a drenagem de secreções pelos óstios sinusais.

FISIOPATOLOGIAA manutenção da homeostase nasossinusal depende basicamente de dois fatores: ventilação e drenagem das

cavidades paranasais. Essa condição está relacionada às características do muco, às vias de drenagem naturais e àpatência dos óstios dos seios paranasais.

O batimento ciliar é o responsável pelo transporte das secreções por meio das vias de drenagem. A ação desubstâncias químicas como vasoconstritores ou poluentes, entre outros, podem diminuir a frequência ou mesmoparalisar irreversivelmente os cílios. A ação direta de vírus e de bactérias ou suas toxinas são capazes de destruir os

cílios. Quando o muco ou as secreções finalmente atingem a cavidade nasal, confluem basicamente para duas grandesvias: quando provenientes dos seios maxilares, frontais e etmoidais anteriores, assumem uma via que se inicia noinfundíbulo etmoidal e seguem para a nasofaringe após alcançar a fossa nasal pelo meato médio; Enquanto assecreções que vêm dos seios etmoidais posteriores e esfenoidais assumem uma via que se inicia nos recessosesfenoetmoidais que drenam para o meato nasal superior.

CLASSIFICAÇÃOAs rinossinusites podem ser classificadas, didaticamente, por duas maneiras distintas: (1) de acordo com o

aspecto temporal, que leva em conta a duração dos sintomas e (2) classificação especial de acordo com ascaracterísticas da rinossinusite. A classificação temporal (duração dos sintomas) podem ser subclassificadas em trêstipos:

• Aguda: duração menor ou igual a 4 semanas (1 mês). Tem início súbito e regride completamente após otratamento.

• Subaguda: entre 4 e 12 semanas (1-3 meses).• Crônica: os sintomas resistem por um período superior a 12 semanas (acima de 3 meses).

A classificação especial das rinossinusites pode ser subdividida em dois tipos:• Recorrente: 4 (quatro) ou mais episódios de rinossinusite aguda em 1 ano, com remissão total dos sintomas no

período entre eles. A rinossinusite crônica é diferente da recorrente, pois, na recorrente os sintomas nãoperduram por 3 meses e sim por um período de tempo pequeno, porém, que recidiva ao longo dos anos.

• Complicada: É caracterizada por complicações da rinossinusite, tais como osteomielite, as complicaçõesorbitárias e as intracranianas. Qualquer uma das rinossinusites supra-citadas podem culminar na formacomplicada, especialmente, em pacientes imunodeprimidos (soropositivos, transplantados de medula óssea).

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DIAGNÓSTICO• Seguimento clínico: Não é possível diagnosticar, pelos sintomas, se a rinossinusite é aguda ou crônica. A

principal ferramenta que será de grande valia para diferenciar o quadro agudo ou crônico da rinossinusite é ahistória clínica. Existem algumas características sintomatológicas que podem aumentar as chances dediagnóstico e diferenciação do aspecto temporal da rinossinusite; nas rinossinusites crônicas, os sintomas detosse, halitose, fluxo retronasal são os mais comuns, enquanto que a dor, congestão, secreção nasal são maisfrequentes nos casos agudos.

o  Endoscopia nasal: A endoscopia nasal é um exame preconizado em todos os pacientes que apresentem sintomasrelacionados ao nariz ou seios paranasais. Durante a abordagem endoscópica do nariz, investiga-se a presença desecreção purulenta (caso exista no meato superior, supõe que a infecção é no seio esfenoidal; caso seja no meatomédio, possivelmente, a infecção ocorreu nos seios etmoidais ou maxilar). Existe um sinal patognomônico derinossinusite, que é a secreção purulenta no meato superior, que corrobora com infecção dos seios esfenoidal ouetmoidal posterior.

• Seguimento radiológico: Nas situações de rinossinusite, os exames de imagem podem vir ou não com alteraçõesradiográficas e imaginológicas. Na vigência de alterações clássicas do exame de imagem nas situações derinossinusite, observam-se velamento difuso do etmóide e do seio maxilar, associado ao espessamento eabaulamento ósseo e, por vezes, com a presença de sinais de infecção óssea adjacente (osteíte).

o  TC multislice: Por meio dela é possível precisar o grau de acomentimento nasossinusal, avaliar a presença devariações anatômicas e a relação entre os seios paranasais e as estruturas vizinhas. Sempre deve-se requisitar aprojeção axial, coronal e sagital com cortes de 2mm entre as fatias observadas.

o  RNM: É importante para avaliação das partes moles que se relacionam com os seios paranasais, especialmente aórbita e o encéfalo. Deve ser realizada na suspeita de complicações que acometam essas regiões.

o  R-X simples: Dos seios paranasais, tem valor discutível e controverso no diagnóstico das rinossinusites.o  US (Ultrassonografia): Dos seios paranasais não é de uso rotineiro e tem indicação limitada. Pode ser utilizada no

controle de rinossinusite na gestante.

Sinais e sintomas mais comumente encontrados na rinossinusite (I Consenso Brasileiro de Rinossinusite, 1999)MAIORES  MENORES 

Dor/ pressão facial Obstrução/ congestão nasal Secreção nasal/ retronasal purulenta Hiposmia/ anosmia Secreção nasal ao exame

Tosse Febre Cefaléia Halitose Fadiga Dor em arcada dentária (é patognomônico de sinusite maxilar) Otalgia/ plenitude aural

RINOSSINUSITES AGUDASNas Rinossinusites agudas, o exame físico, muitas vezes, não contribui de forma significativa no diagnóstico.

Podem-se encontrar sinais flogísticos, como edema e eritema na região frontal, maxilar e orbitária. A rinoscopia anterior pode evidenciar hiperemia, edema e aumento de vascularização da mucosa nasal, além da presença de secreçãopurulenta. A nasofibroscopia é o “gold-standard ” para investigação de rinossinutes agudas. No exame da orofaringepode-se encontrar, eventualmente, secreção purulenta na sua parede posterior. Na otoscopia, podem estar presentesretração de membrana timpânica e secreção no ouvido médio, secundários à disfunção da tuba auditiva.

O tratamento das rinussinusites agudas pode ser feito por meio dos seguintes fármacos: Antibioticoterapia é baseada em drogas que atuem em bactérias produtoras de Beta-lactamase, daí que se faz a

associação farmacológica (amoxicilina+clavulonato, ciprofloxacina, levofloxacina, ampicilina+sulbactan); Sulfamiticilina (Nazin ®); Lavagem nasal com solução de cloreto de sódio a 0,9% ou a 3%; Corticóide sistêmico (prednisona, deflasacort, dexametasona); Corticóides topicos (mometasona, budesonida) na apresentação spray nasal; Erradicação das causas locais: correção de desvios do septo nasal, da hipertrofia dos cornetos, de hipertrofia

adenoidiana, remoção de pólipos nasais Cirurgia assistida por endoscópio (sinusectomia endoscópica funcional)

RINOSSINUSITES CRÔNICASNas Rinossinusites crônicas, a obstrução nasal leve e a rinorréia posterior são os sintomas mais freqüentes. A

rinorréia pode ser aquosa, mucóide ou mucopurulenta e, frequentemente, é posterior. A dor facial e a cefaléia não sãomuito frequentes nem muito intensas, mas podem estar presentes nos períodos de agudização, sendo a tosse umsintoma comum. Na rinoscopia anterior, podem-se encontrar pólipos nasais obstruindo o meato médio, edema demucosa persistente por infecções recorrentes ou alergias e desvios de septo nasal. No entanto, é a endoscopia nasalque permite um exame mais acurado das cavidades nasais, conchas e meatos.

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A sinusite crônica deve ser tratada adequadamente, por meio de antibióticos específicos no intuito de diminuir aprobabilidade de que uma colonização bacteriana dos seios determine um quadro de pneumonia. Além disto, deve-seproceder de investigação etiológica, sempre que possível, para não proporcionar a proliferação de cepas multiresistentesque possam representar uma ameaça ao paciente e a sua comunidade. Nos casos de não melhoria do quadro clinico,provavelmente, existem fatores mecânicos ou biológicos que impedem a cura totalmente. Dentre os fatores mecânicos, oimpedimento da livre drenagem por hipertrofia de cornetos, pólipos é o mais frequente. Na avaliação clinica dospacientes com obstrução nasal, deve-se investigar se a obstrução é bi ou unilateral. As obstruções unilaterais estãoligadas ao carcinoma epidermóide, papiloma de Schneider (lesão pré-maligna), desvio de septos, angiofibroma juvenil(associado à sangramentos intermitentes) enquanto que as bilaterais estão ligadas à polipose nasal.

O tratamento das rinussinusites crônicas pode ser feito por meio dos seguintes fármacos: Os mesmos das rinossinusites agudas, devendo ainda adicionar alguns outros esquemas terapêuticos; Quinolonas (levofloxacina, moxifloxacina, gatifloxacina), em dose única diária (1 comprimido/dia), principalmente nas formas

de rinossinusites crônicas; Erradicação das causas locais: correção de desvios do septo nasal da hipertrofia dos cornetos, de hipertrofia adenoidiana,

remoção de pólipos nasais Cirurgia assistida por endoscópio (sinusectomia endoscópica funcional)

OBS2: As rinossinusites aguda, subaguda e crônica se manifestam clinicamente por meio dos mesmos sintomas esinais, o que as diferencia é o tempo de duração e a intensidade dos sintomas.

RINOSSINUSITES COMPLICADASComplicações ósseas.

Do ponto de vista histológico, o osso é recoberto por uma camada de periósteo que funciona como uma

carapaça da parte interna do osso (endósteo). Na vigência da infecção dos seios paranasais, esta poderá evoluir parauma ostiomielite, a partir do instante em que a infecção da parede lateral da fossa nasal vence a barreira do periósteo,alcançando o endósteo.

Na osteomielite como consequência das rinossinusites complicadas, o osso frontal é o mais acometido, devido àcontinuidade da mucosa e a pouca quantidade de tecido ósseo medular. O principal agente envolvido é oStaphylococcus aureus, podendo também ser causada por estreptococos e anaeróbios. Não é incomum que pacientescom ostiomielite frontal apresentem fístula sinusal (na forma oronasal ou oroantral) e, até mesmo, fístula externa(exteriorização de secreção purulenta para o meio externo).

Complicações orbitárias. A rinossinusite é a causa mais comum de infecções orbitárias. Os patógenos mais comumente envolvidos são os

Streptococcus pneumoniae, em crianças. Nos adultos, H. influenzae e M. catarrhalis são os mais envolvidos nassinusites agudas e os estreptococos e anaeróbios nas sinusites crônicas.

  Classificação de Chandler.Levando em conta a pouca espessura da lâmina papirácea, as complicações orbitárias ocorrem nasrinossinusites complicadas. Chandler classificou em grupos:

o Grupo 1 (edema inflamatório): É a complicação orbitária mais comum. Acomete a pálpebra com edema(queimose), hiperemia, calor e ocasionalmente, dor local precedida ou na vigência de infecção das viasaéreas superiores.

o Grupo 2 (celulite orbitária): Compreende o acometimento difuso do conteúdo da órbita. O tratamento éprocedido por meio de antibiótico e drenagem cirúrgica. Acima do grupo 2, o tratamento épredominantemente, cirúrgico.

o Grupo 3 (Abscesso subperiosteal): Consiste na formação de abscesso entre a lâmina papirácea e aperiórbita.

o Grupo 4 (Abscesso orbitário): Caracteriza-se pela presença de abscesso dentro do cone orbitárioo Grupo 5 (Trombose de seio cavernoso): Ocorre devido a disseminação da infecção para o seio

cavernoso por meio das veias orbitárias. O principal agente envolvido é o Staphylococcus aureus. Podeocorrer acometimento ocular bilateral com proptose, queimose e dor ocular, pode-se observar, ainda, oacometimento do III, V e VI pares cranianos.

OBS3: Os eventos de complicação orbitária das rinossinusites segue uma ordem: de inicio, ocorre o edema inflamatório,na qual se observam hiperemia e calor na pálpebra; a evolução determina uma celulite orbitaria, com comprometimentodifuso de toda orbita, com evolução para abscesso subperiosteal (entre a lâmina papirácea e periósteo; por ultimo,ocorrerá trombose do seio cavernoso.

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Complicações intracranianas.Sabendo-se que o cone orbitário apresenta dois folhetos de dura-máter, envolvendo o cone do nervo óptico, as

principais complicações intracranianas da rinussinute é a meningite, abscesso extradural, subdural e, caso evoluanegativamente, poderá ocorrer abscesso intraparenquimatoso (principalmente, no lobo frontal).