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Catalogao na publicao: Ana Paula M. Magnus CRB 10/2052

M294 Manual de toxicologia clnica [recurso eletrnico] / Organizador, Kent R. Olson ; [Organizadores associados, Ilene B. Anderson ... et al.] ; traduo: Denise Costa Rodrigues, Maria Elisabete Costa Moreira ; reviso tcnica: Rafael Linden. 6. ed. Dados eletrnicos. Porto Alegre : AMGH, 2014.

Reviso tcnica da Tabela II-51 realizada por Paulo Luiz de Oliveira. Editado tambm como livro impresso em 2014. ISBN 978-85-8055-266-9

1. Toxicologia. 2. Intoxicao. 3. Veneno e envenena- mento. I. Olson, Kent R.

CDU 615.9

Organizadores AssociadosIlene B. Anderson, PharmDClinical Professor of Pharmacy, University ofCalifornia, San Francisco;Senior Toxicology Management Specialist,California Poison Control System,San Francisco Division

Neal L. Benowitz, MDProfessor of Medicineand Chief, Division of Clinical Pharmacologyand Toxicology,University of California, San Francisco;Associate Medical Director,California Poison Control System,San Francisco Division

Paul D. Blanc, MD, MSPHProfessor of Medicine and Chief, Division ofOccupational and Environmental Medicine,University of California, San Francisco

Richard F. Clark, MD, FACEPProfessor of Medicine,University of California, San Diego;Director, Division of Medical Toxicologyand Medical Director,California Poison Control System,San Diego Division

Thomas E. Kearney, PharmD, ABATProfessor of Clinical Pharmacy,University of California, San Francisco;Managing Director,California Poison Control System,San Francisco Division

Susan Y. Kim-Katz, PharmDClinical Professor of Pharmacy,University of California, San Francisco;Senior Toxicology Management Specialist,California Poison Control System,San Francisco Division

Alan H. B. Wu, PhDProfessor of Laboratory Medicine,University of California, San Francisco;Chief, Clinical Chemistry LaboratorySan Francisco General Hospital

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Organizador

Clinical Professor of Medicine and Pharmacy,University of California, San Francisco;

Medical Director, California Poison Control System,San Francisco Division

Traduo:

Denise Costa RodriguesMaria Elisabete Costa Moreira

Reviso tcnica:

Rafael LindenFarmacutico.

Mestre em Cincias Farmacuticas pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul.Doutor em Biologia Celular e Molecular pela Pontifcia Universidade Catlica do Rio Grande do Sul.

Professor titular da Universidade Feevale.

2014

Verso impressa desta obra: 2014

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Reservados todos os direitos de publicao, em lngua portuguesa, AMGH EDITORA LTDA., uma parceria entre GRUPO A EDUCAO S.A. e McGRAW-HILL EDUCATIONAv. Jernimo de Ornelas, 670 Santana90040-340 Porto Alegre RSFone: (51) 3027-7000 Fax: (51) 3027-7070

proibida a duplicao ou reproduo deste volume, no todo ou em parte, sob quaisquerformas ou por quaisquer meios (eletrnico, mecnico, gravao, fotocpia, distribuio na Webe outros), sem permisso expressa da Editora.

Unidade So PauloAv. Embaixador Macedo Soares, 10.735 Pavilho 5 Cond. Espace CenterVila Anastcio 05095-035 So Paulo SPFone: (11) 3665-1100 Fax: (11) 3667-1333

SAC 0800 703-3444 www.grupoa.com.br

IMPRESSO NO BRASILPRINTED IN BRAZIL

Obra originalmente publicada sob o ttulo Poisoning and drug overdose, 6th EditionISBN 0071668330 / 978007166833

Original edition copyright 2012, The McGraw-Hill Global Education Holdings, LLC., New York, New York 10020. All rights reserved.

Portuguese language translation copyright 2014, AMGH Editora Ltda, a Grupo A Educao S.A. company. All rights reserved.

Gerente editorial: Letcia Bispo de Lima

Colaboraram nesta edio:

Editora: Daniela de Freitas Louzada

Arte sobre capa original: VS Digital

Preparao de originais: Sandra da Cmara Godoy

Leitura final: Caroline Castilhos Melo e Sabrina Mello Souza

Reviso Tcnica da Tabela II-51 realizada por Paulo Luiz de Oliveira

Editorao: Techbooks

Nota

A medicina uma cincia em constante evoluo. medida que novas pesquisas e a experincia clnica ampliam o nosso conhecimento, so necessrias modificaes no tratamento e na farma-coterapia. Os autores desta obra consultaram as fontes consideradas confiveis, em um esforo para oferecer informaes completas e, geralmente, de acordo com os padres aceitos poca da publicao. Entretanto, tendo em vista a possibilidade de falha humana ou de alteraes nas cin-cias mdicas, os leitores devem confirmar essas informaes com outras fontes. Por exemplo, e em particular, os leitores so aconselhados a conferir a bula de qualquer medicamento que pretendam administrar, para se certificar de que a informao contida neste livro est correta e de que no hou-ve alterao na dose recomendada nem nas contraindicaes para o seu uso. Essa recomendao particularmente importante em relao a medicamentos novos ou raramente usados.

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Autores

Aaron Schneir, MDAssistant Professor, Division of Medical Toxicology, Department of Emergency Medicine, University of California Medical Center, San [email protected] II: xido Nitroso

Alan Buchwald, MDConsultant in Medical Toxicology and Medical Director, Occupational Health Center, Dominican Santa Cruz Hospital, Santa [email protected] II: Cobre

Alan H. B. Wu, PhDProfessor, Department of Laboratory Medicine, University of California, San Francisco [email protected] I: Exame Toxicolgico

Alicia Minns, MDAssistant Clinical Professor of Medicine, Department of Emergency Medicine, University of California, San DiegoSeo II: Brio; Isoniazida

Allyson Kreshak, MDMedical Toxicology Fellow, Emergency Medicine, Division of Medical Toxicology, University of California, San DiegoSeo II: Etanol; Fsforo

Anthony S. Manoguerra, PharmDProfessor of Clinical Pharmacy and Associate Dean, Skaggs School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences, University of California, San Diego [email protected] II: Ferro

Ben T. Tsutaoka, PharmDAssistant Clinical Professor, School of Pharmacy, University of California, San Francisco; Toxicology Management Specialist, California Poison Control System, San Francisco [email protected] II: Benzodiazepinas; Agentes Sedativos Hipnticos; Seo III: Nitrito de Sdio e Nitrito Amlico; Vasopressina

Beth H. Manning, PharmDAssistant Clinical Professor, School of Pharmacy, University of California, San Francisco; Toxicology Management Specialist, California Poison Control System, San Francisco [email protected] II: Anticolinrgicos; Anti-Histamnicos

Binh T. Ly, MD, FACMT, FACEPProfessor of Emergency Medicine; Director, Medical Toxicology Fellowship Program, Division of Medical Toxicology; Director, Emergency Medicine Residency Program; Department of Emergency Medicine, University of California, San Diego; California Poison Control [email protected] II: Fluoreto de Hidrognio e cido Fluordrico; Cloreto de Metileno; Seo III: Clcio

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vi AUTORES

Charlene DossSchool of Pharmacy, University of California, San FranciscoSeo II: Antisspticos e Desinfetantes

Chi-Leung Lai, PharmDAssistant Clinical Professor of Pharmacy, University of California, San Francisco; Assistant Clinical Professor of Medicine, University of California Medical Center, Davis; Toxicology Management Specialist, California Poison Control System, Sacramento Division [email protected] II: cido Brico, Boratos e Boro

Chris Camilleri, DOVolunteer Clinical Faculty, Internal Medicine, University of California, Davis Medical Center, Shingle SpringsSeo II: Benzeno

Christian Tomaszewski, MDProfessor of Clinical Medicine, Department of Emergency Medicine, University of California, San DiegoSeo II: Antagonistas dos Canais de Clcio; Seo III: Emulso Lipdica

Christine A. Haller, MDAssistant Professor of Medicine and Laboratory Medicine, University of California, San Francisco; California Poison Control System, San Francisco Division; San Francisco General [email protected] II: Produtos Fitoterpicos e Alternativos

Craig Smollin, MDAssistant Professor of Emergency Medicine, Associate Director, California Poison Control System, San Francisco DivisionSeo II: Glifosato; Fenitona

Cyrus Rangan, MDAssistant Medical Director, California Poison Control System, San Francisco Division; Director, Toxics Epidemiology Program, Los Angeles County Department of Health Services; Attending Staff, Childrens Hospital, Los [email protected] II: Clonidina e Frmacos Relacionados

Darren H. Lew, PharmDToxicology Management Specialist, California Poison Control System, Fresno/Madera [email protected] II: Pesticidas com Hidrocarbonetos Clorados

David A. Tanen, MDAssistant Program Director and Research Director, Emergency Medicine Department, Naval Medical Center, San [email protected] II: Agentes Biolgicos de Guerra; Agentes Qumicos de Guerra

Delia A. Dempsey, MD, MSAssistant Adjunct Professor of Pediatrics, Medicine, and Clinical Pharmacy, University of California, San Francisco; Assistant Medical Director, California Poison Control System, San Francisco [email protected] I: Consideraes Especiais em Pacientes Peditricos; Seo II: Brometos; Brometo de Metila; Pentaclorofenol e Dinitrofenol

Derrick Lung, MD, MPHMedical Toxicology Fellow, California Poison Control System, San Francisco Division; University of California, San FranciscoSeo II: Agentes Custicos e Corrosivos; Hidrocarbonetos; Seo III: Carnitina (Levocarnitina)

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AUTORES vii

Eileen MorentzPoison Information Provider, California Poison Control System, San Francisco Division [email protected] II: Produtos de Uso Domstico Atxicos ou Minimamente Txicos

F. Lee Cantrell, PharmDAssistant Clinical Professor, School of Pharmacy, University of California, San Diego and San Francisco; Interim Director, California Poison Control System, San Diego Division [email protected] II: Hormnio da Tireoide; Seo III: Cipro-Heptadina; Deferoxamina; cido Flico; Inanrinona (Antiga Anrinona)

Fabian Garza, PharmDSchool of Pharmacy, University of California, San Francisco; Toxicology Management Specialist, California Poison Control System, Fresno/Madera Division [email protected] III: Azul de Metileno

Freda M. Rowley, PharmDAssistant Clinical Professor of Pharmacy, University of California, San Francisco; Toxicology Management Specialist, California Poison Control System, San Francisco [email protected] II: Anticonvulsivantes mais Recentes; Seo III: Iodeto (Iodeto de Potssio, KI)

Frederick Fung, MD, MSClinical Professor of Occupational Medicine, University of California, Irvine; Medical Director, Occupational Medicine Department and Toxicology Services, Sharp Rees-Stealy Medical Group, San [email protected] II: Tetracloreto de Carbono e Clorofrmio; Radiao (Ionizante)

G. Patrick Daubert, MD, FACEPAssociate Medical Director, Sacramento Division, California Poison Control System; Division of Emergency Medicine, Kaiser Permanente, South Sacramento Medical Center, SacramentoSeo II: Acnito e outros Desbloqueadores de Canais de Sdio

Gary W. Everson, PharmDToxicology Management Specialist, California Poison Control System, Fresno/Madera [email protected] II: Fenol e Compostos Relacionados; Seo III: Manitol

Grant D. Lackey, PharmD, PhD, CSPI, FASCPAssistant Clinical Professor of Medicine, University of California, Davis; Assistant Clinical Professor of Medicine, University of California, San Francisco; Toxicology Management Specialist, California Poison Control System, Sacramento Division [email protected] II: Frmacos Antipsicticos, Incluindo Fenotiazinas; Seo III: Fenitona e Fosfenitona

Ilene B. Anderson, PharmDClinical Professor, School of Pharmacy, University of California, San Francisco; Senior Toxicology Management Specialist, California Poison Control System, San Francisco [email protected] II: Botulismo; Cnfora e outros leos Essenciais; Dextrometorfano; Etilenoglicol e outros Glicis; Lomotil e outros Antidiarreicos; Metanol; Varfarina e Rodenticidas Relacionados

Janet Weiss, MDDirector of Toxicology, TheToxDoc, Berkeley, [email protected] II: Dibrometo de Etileno; Tolueno e Xileno

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viii AUTORES

Jay Schrader, CPhTPoison Information Provider, California Poison Control System, San Francisco Division [email protected] II: Produtos de Uso Domstico Atxicos ou Minimamente Txicos

Jeffrey Fay, PharmDAssistant Clinical Professor, Department of Pharmacy, University of California, San Francisco; Toxicology Management Specialist, California Poison Control System, Fresno/Madera [email protected] II: Vasodilatadores

Jeffrey R. Suchard, MD, FACEPAssistant Clinical Professor, Director of Medical Toxicology, Department of Emergency Medicine, University of California Medical Center, [email protected] II: Aranhas

Jo Ellen Dyer, PharmDClinical Professor, Department of Pharmacy, University of California, San Francisco; Senior Toxicology Management Specialist, California Poison Control System, San Francisco [email protected] I: Consideraes Especiais na Avaliao de Agresses Facilitadas por Frmacos; Seo II: Azida Sdica; -Hidroxibutirato

Joanne M. GoralkaToxicology Management Specialist, Department of Clinical Pharmacy, University of California, SacramentoSeo III: Ondansetrona; Propofol

John Balmes, MDProfessor, Department of Medicine, University of California, San Francisco; Chief, Division of Occupational and Environmental Medicine, San Francisco General Hospital [email protected] II: Asbesto; Formaldedo; Gases Irritantes; Mofos; Fosgnio; Dixido de Enxofre

Jon Lorett, PharmDToxicology Management Specialist, Department of Clinical Pharmacy, University of California, San [email protected] II: Xarope de Ipeca

Joshua Nogar, MDMedical Toxicology Fellow, Emergency Medicine, Division of Medical Toxicology, University of California, San DiegoSeo II: Fluoreto de Hidrognio e cido Fluordrico; Cloreto de Metileno Seo III: Clcio

Joyce Wong, PharmDEmergency Medicine Clinical Pharmacist, Pharmaceutical Services, San Francisco General HospitalSeo II: Diurticos; Vitaminas; Seo III: Naloxona e Nalmefeno

Judith A. Alsop, PharmD, DABATHealth Sciences Clinical Professor, School of Pharmacy, University of California, San Francisco; Clinical Professor of Medicine, School of Medicine, University of California, [email protected] II: Vegetais; Seo III: Metoclopramida; Ondansetrona; Potssio; Propofol

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AUTORES ix

Kathleen Birnbaum, PharmDToxicology Management Specialist, Department of Clinical Pharmacy, University of California, San [email protected] III: Insulina; Leucovorina Clcica

Kathryn H. Meier, PharmDAssistant Clinical Professor, School of Pharmacy, University of California, San Francisco; Toxicology Management Specialist, California Poison Control System, San Francisco [email protected] II: Dapsona; Fluoreto; Magnsio; Seo III: Hidroxocobalamina

Kathy Marquardt, PharmD, DABATAssociate Clinical Professor, School of Pharmacy, University of California, San Francisco; Associate Clinical Professor, School of Medicine, University of California, Davis; Senior Toxicology Management Specialist, California Poison Control System, Sacramento Division [email protected] II: Cogumelos; Cogumelos do tipo Amatoxina

Karl A. Sporer, MDAssociate Clinical Professor, University of California, San Francisco; Attending Physician, San Francisco General [email protected] II: Ttano; Seo III: Toxoide Tetnico e Imunoglobulina

Kelly P. Owen, MDFellow, Department of Emergency Medicine, University of California, Davis, SacramentoSeo II: Iodo

Kent R. Olson, MD, FACEP, FACMT, FAACTClinical Professor of Medicine and Pharmacy, University of California, San Francisco; Medical Director, California Poison Control System, San Francisco Division [email protected] I: Avaliao e Tratamento de Emergncia; Seo II: Paracetamol; Monxido de Carbono; Inalao de Fumaa; Teofilina; Seo III: Oxignio e Oxignio Hiperbrico; Seo IV: Resposta Clnica de Emergncia a Incidentes com Materiais Perigosos; Riscos Txicos dos Produtos Qumicos Industriais e Ocupacionais

Lada Kokan, MDAssistant Clinical Professor, Department of Pharmacology, University of California, San [email protected] II: Inibidores da Monoaminoxidase

Leslie M. Israel, DO, MPHAssociate Clinical Professor of Occupational Medicine, University of California, Irvine [email protected] II: Cdmio

Lisa Wu, MDClinical Instructor, Department of Emergency Medicine, University of California, San [email protected] II: Amantadina; Dietilamida do cido Lisrgico e outros Alucingenos

Mark E. Sutter, MDAssistant Professor, Department of Emergency Medicine, University of California, Davis, SacramentoSeo II: Colchicina

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x AUTORES

Mark J. Galbo, MSEnvironmental Toxicologist, School of Pharmacy, University of California, San Francisco; Poison Information Specialist, California Poison Control System, San Francisco Division [email protected] II: Naftaleno e Paradiclorobenzeno; Agentes Qumicos de Guerra

Michael A. OMalley, MD, MPHAssociate Clinical Professor, School of Medicine, University of California, Davis [email protected] II: Herbicidas Clorofenoxi (2,4-D)

Michael J. Kosnett, MD, MPHAssociate Clinical Professor of Medicine, Department of Clinical Pharmacology and Toxicology, University of Colorado Health Sciences Center, Denver [email protected] II: Arsnio; Arsina; Chumbo; Mercrio; Seo III: BAL (Dimercaprol); EDTA-Clcio (EDTA Dissdico de Clcio, Edetato Dissdico de Clcio, Versenato Dissdico de Clcio); Succmero (DMSA); Unitiol (DMPS)

Michael J. Matteucci, MDAssistant Clinical Professor and Medical Toxicology Fellow, Department of Medicine, University of California, San Diego; Attending Physician, University of California Medical Center, San Diego; Attending Physician, Naval Medical Center, San Diego [email protected] II: lcool Isoproplico

Michael J. Walsh, PharmDAssistant Clinical Professor, School of Pharmacy, University of California, San Francisco; Toxicology Management Specialist, California Poison Control System, Sacramento Division [email protected] II: Detergentes

Neal L. Benowitz, MDProfessor of Medicine and Chief, Division of Clinical Pharmacology and Toxicology, University of California, San Francisco; Associate Medical Director, California Poison Control System, San Francisco [email protected] Seo II: Anestsicos Locais; Frmacos Antiarrtmicos; Antidepressivos Gerais (No Cclicos); Antidepressivos Tricclicos; Bloqueadores -Adrenrgicos;Cafena; Antagonistas dos Canais de Clcio; Digoxina e Outros Glicosdeos Cardacos; Cocana; Derivados do Ergot; Ltio; Maconha; Inibidores da Monoaminoxidase; Nicotina; Nitratos e Nitritos; Nitroprussida; Fenciclidina e Cetamina; Pseudoefedrina, Fenilefrina e outros Descongestionantes; Quinidina e outros Frmacos Antiarrtmicos do Tipo IA; Quinina; Vacor (PNU); Seo III: Dopamina; Epinefrina; Norepinefrina

Olga F. Woo, PharmDAssociate Clinical Professor of Pharmacy, University of California, San Francisco [email protected] II: Agentes Antibacterianos; Agentes Antivirais e Antirretrovirais

Patil Armenian, MDMedical Toxicology Fellow, California Poison Control System, San Francisco Division, University of California, San FranciscoSeo II: Fenciclidina e Cetamina

Patricia Hess Hiatt, BSAdministrative Operations Manager, California Poison Control System, San Francisco [email protected] IV: Riscos Txicos dos Produtos Qumicos Industriais e Ocupacionais

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AUTORES xi

Paul A. Khasigian, PharmDToxicology Management Specialist, California Poison Control System, University of California, San Francisco, MaderaSeo II: Fosfina e Fosfetos; Piretrinas e Piretroides

Paul D. Blanc, MD, MSPHProfessor of Medicine, and Chief, Division of Occupational and Environmental Medicine, University of California, San [email protected] II: Dissulfeto de Carbono; Cianeto; Isocianatos; Mangans; Febre do Fumo Metlico; Metemoglobina; xidos de Nitrognio; Seo IV: Avaliao do Paciente com Exposio Qumica Ocupacional; Riscos Txicos dos Produtos Qumicos Industriais e Ocupacionais

R. David West, PharmDToxicology Management Specialist, California Poison Control System, Fresno/Madera [email protected] III: Magnsio

R. Steven Tharratt, MD, MPVMProfessor of Medicine and Anesthesiology, Chief, Division of Pulmonary, Critical Care and Sleep Medicine, University of California, Davis, [email protected] II: Amnia; Cloro; Seo IV: Resposta Clnica de Emergncia a Incidentes com Materiais Perigosos

Rais Vohra, MDAssistant Professor, Department of Emergency Medicine, University of California, San [email protected] II: Antimnio e Estibina; Inseticidas de Carbamato e Organofosforados

Raymond Ho, PharmDToxicology Management Specialist, California Poison Control System, San Francisco [email protected] III: Antitoxina Botulnica; Flumazenil; Tiossulfato de Sdio

Richard F. Clark, MDProfessor of Medicine, University of California, San Diego; Director, Division of Medical Toxicology, University of California Medical Center, San Diego; Medical Director, California Poison Control System, San Diego [email protected] II: Hymenoptera; Peixe-Leo e outros Scorpaenidae; Escorpies; Picada de Cobra; Seo III: Antiveneno para Crotalneos (Cascavel); Antiveneno para Latrodectus mactans (Viva-Negra); Antiveneno para Micrurus fulvius (Cobra-Coral) e Antivenenos Exticos

Richard J. Geller, MD, MPHAssociate Clinical Professor of Emergency Medicine, University of California, San Francisco; Medical Director, California Poison Control System, Fresno/Madera DivisionSeo II: Dissulfiram; Paraquat e Diquat; Selnio; Seo III: Atropina e Glicopirrolato; Pralidoxima e outras Oximas

S. Todd Mitchell, MD, MPHDominican Hospital, Watsonville, CaliforniaSeo III: Silimarina ou Cardo-Mariano (Silybum marianum)

Sam Jackson, MD, MBAGlobal Safety Officer, Amgen Global Safety, Biotechnology Company, San Francisco, California Seo III: Bloqueadores Neuromusculares

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xii AUTORES

Sandra Hayashi, PharmDAssistant Clinical Professor, School of Pharmacy, University of California, San Francisco; Toxicology Management Specialist, California Poison Control System, San Francisco [email protected] II: Bloqueadores da Angiotensina e IECAS; Seo III: Azul da Prssia

Sean Patrick Nordt, MD, PharmD, DABATAssistant Professor of Clinical Emergency Medicine and Director, Seo of Toxicology, Department of Emergency Medicine, University of Southern California, Keck School of Medicine, Los AngelesSeo II: Estricnina

Shaun D. Carstairs, MDAssistant Professor, Department of Emergency Medicine, Uniformed Services University of the Health Sciences, San DiegoSeo II: Bifenilas Policloradas; Tricloroetano, Tricloroetileno e Tetracloroetileno

Stephen C. Born, MD, MPHAssociate Clinical Professor, Division of Occupational and Environmental Medicine, University of California, San [email protected] II: Dioxinas, xido de Etileno

Stephen W. Munday, MD, MPH, MSAssistant Clinical Professor, Department of Family and Preventive Medicine, University of California, San Diego; Assistant Director of Outpatient Medicine, Medical Toxicologist, Sharp Rees-Stealy Medical Group, San [email protected] II: Sulfeto de Hidrognio

Steve Offerman, MDAssistant Professor, Department of Emergency Medicine, University of California, Davis [email protected] II: Fluoroacetato

Susan Y. Kim-Katz, PharmDProfessor of Clinical Pharmacy, University of California, San Francisco; Senior Toxicology Management Specialist, California Poison Control System, San Francisco Division [email protected] Seo II: Agentes Antidiabticos; Agentes Antineoplsicos; Estimulantes 2-Adrenrgicos; Intoxicao Alimentar: Bacteriana; Intoxicao por Alimentos: Peixes e Moluscos; Medusas e outros Cnidrios; Salicilatos; Relaxantes Musculares

Tanya M. Mamantov, MDMedical Toxicology Fellow, Department of Medicine, University of California, San FranciscoSeo II: Frons e Hlons; Seo III: DTPA

Thanjira Jiranantakan, MDMedical Toxicology Fellow, California Poison Control System, University of California, San Francisco, USA; Instructor, Preventive and Social Medicine Department, Siriraj Hospital Faculty of Medicine, Mahidol University, ThailandSeo II: Etilenoglicol e outros Glicis; Metotrexato; Ltio

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AUTORES xiii

Thomas E. Kearney, PharmD, DABATProfessor of Clinical Pharmacy, University of California, San Francisco; Managing Director, California Poison Control System, San Francisco [email protected] II: Carbamazepina e Oxcarbamazepina; cido Valproico; Seo III: Introduo; Acetilcistena (N-Acetilcistena); Frmacos Antipsicticos (Haloperidol, Droperidol, Olanzapina e Ziprasidona); Benzodiazepnicos (Diazepam, Lorazepam e Midazolam); Benzotropina; Bicarbonato de Sdio; Bromocriptina; Carvo Ativado; Cimetidina e outros Bloqueadores H2; Dantroleno; Diazxido; Anticorpos Digoxina-Especficos; Difenidramina; Esmolol; Etanol; Fomepizol; Glucagon; Glicose; Isoproterenol; Labetalol; Lidocana; Metocarbamol; Azul de Metileno; Morfina; Bloqueadores Neuromusculares; Nicotinamida (Niacinamida); Nifedipina; Nitroprussiato; Octreotida; Penicilamina; Pentobarbital; Fenobarbital; Fentolamina; Fisostigmina e Neostigmina; Propranolol; Protamina; Piridoxina (Vitamina B6); Tiamina (Vitamina B1); Vitamina K1 (Fitonadiona)

Thomas J. Ferguson, MD, PhDAssociate Clinical Professor of Internal Medicine, University of California, Davis; Medical Director, Cowell Student Health Center, University of California, Davis [email protected] II: Cromo; Tlio

Thomas R. Sands, PharmDAssistant Clinical Professor, School of Pharmacy, University of California, San Francisco; Associate Clinical Professor, School of Medicine, University of California, Davis; Toxicology Management Specialist, California Poison Control System, Sacramento Division [email protected] II: Bromatos; Cloratos

Timothy E. Albertson, MD, MPH, PhDProfessor of Medicine, Medical Pharmacology and Toxicology, University of California Medical Center, Davis; Medical Director, California Poison Control System, Sacramento [email protected] II: Anfetaminas; Barbitricos; Cloroquina e outras Aminoquinolinas; Dextrometorfano; Opiceos e Opioides

Wi nnie W. Tai, PharmDAssistant Clinical Professor of Pharmacy, University of California, San Francisco; Toxicology Management Specialist, California Poison Control System, San Francisco [email protected] II: Metaldedo; Frmacos Anti-Inflamatrios No Esteroides

Yao-Min Hung, MD, MPHAttending Physician, Department of Internal Medicine, Long Cyuan Veterans Hospital, Kaohsiung City, TaiwanSeo II: cido Oxlico

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Prefcio

Manual de toxicologia clnica apresenta informaes prticas para o diagnstico e tratamento de emergn-cias relacionadas a frmacos e produtos qumicos.O livro est dividido em quatro sees e um ndice, cada uma identificada por uma aba preta na margem direita. A Seo I traz detalhes sobre tratamento de emergncia, incluindo coma, hipotenso e outras complicaes comuns; diagnstico fsico e laboratorial; e mtodos de descontaminao e eliminao de venenos. A Seo II fornece informaes completas sobre 150 frmacos e venenos. A Seo III descreve o uso e os efeitos colaterais de aproximadamente 60 antdotos e frmacos teraputicos. A Seo IV descreve o tratamento clnico de derramamentos e exposies ocupacionais a produtos qumicos e inclui uma tabela com mais de 500 desses produtos. O ndice abrangente e apresenta referncias cruzadas.O livro foi elaborado para possibilitar que o leitor passe rapidamente de uma seo a outra, obtendo a informao necessria de cada uma. Por exemplo, ao tratar um paciente com intoxicao por isoniazida, o leitor encontrar informaes especficas sobre toxicidade da isoniazida na Seo II, conselhos prticos para a descontaminao do intestino e tratamento de complicaes, como convulses, na Seo I, e infor-maes detalhadas sobre dosagem e efeitos colaterais para o antdoto piridoxina na Seo III.

AGRADECIMENTOS

O sucesso da 1a e da 2a edies deste livro no teria sido possvel sem os esforos conjuntos da equipe, corpo docente e colegas do San Francisco Bay Area Regional Poison Control Center, a quem sou profunda-mente grato. Desde a sua criao, este livro foi um projeto feito por e para nosso centro de intoxicaes; consequentemente, todos os royalties de sua venda foram para o fundo de operaes do nosso centro e no para qualquer organizador ou autor.Em janeiro de 1997, quatro centros de controle de intoxicaes independentes uniram seus talentos para se tornarem o San Francisco Bay Area Regional Poison Control System, administrado pela University of California, em So Francisco. Com a 3a, a 4a e a 5a edies, o livro tornou-se um projeto de nosso sistema estadual, trazendo novos autores e organizadores.Em nome dos autores e organizadores desta nova edio, meus sinceros agradecimentos a todos aqueles que contriburam para uma ou mais das cinco primeiras edies:

Aaron Schnier, MDAlan Buchwald, MDAmy Kunihiro, MDAndrew Erdman, MDAnthony S. Manoguerra, PharmDB. Zane Horowitz, MDBelle L. Lee, PharmDBen Tsutaoka, PharmDBeth Manning, PharmDBinh T. Ly, MDBrent R. Ekins, PharmDBrett A. Roth, MDBruce Bernard, MDCharles E. Becker, MDChi-Leung Lai, PharmDChris Dutra, MDChristine A. Haller, MDChristopher R. Brown, MDChulathida Chomchai, MD

Cindy Burkhardt, PharmDColin S. Goto, MDCyrus Rangan, MDDarrem Lew, PharmDDavid A. Tanen, MDDavid L. Irons, PharmDDavid P. Betten, MDDelia Dempsey, MDDennis J. Shusterman, MD, MPHDiane Liu, MD, MPHDonna E. Foliart, MD, MPHEileen MorentzEvan T. Wythe, MDF. Lee Cantrell, PharmDFabian Garza, PharmDFrank J. Mycroft, PhD, MPHFreda M. Rowley, PharmDFrederick Fung, MDGail M. Gullickson, MD

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xvi PREFCIO

Gary Everson, PharmDGary Joseph Ordog, MDGary Pasternak, MDGeorgeanne M. BackmanGerald Joe, PharmDGrant D. Lackey, PharmDGregory Cham, MDHoward E. McKinney, PharmDIlene Brewer Anderson, PharmDJames David Barry, MDJames F. Buchanan, PharmDJanet S. Weiss, MDJay SchraderJeffrey R. Jones, MPH, CIHJeffrey R. Suchard, MDJennifer Hannum, MDJo Ellen Dyer, PharmDJohn Balmes, MDJohn D. Osterloh, MDJohn H. Tegzes, VMDJohn P. Lamb, PharmDJonathan Wasserberger, MDJosef G. Thundiyil, MD, MPHJudith A. Alsop, PharmDKarl A. Sporer, MDKathleen Birnbaum, PharmDKathryn H. Keller, PharmDKathryn H. Meier, PharmDKathy Marquardt, PharmDKent R. Olson, MDKerry Schwarz, PharmDLeslie Isreal, DO, MPHManish Patel, MDMargaret Atterbury, MDMark J. Galbo, MSMary Tweig, MDMatthew D. Cook, MDMichael A. Miller, MDMichael J. Walsh, PharmD

Michael Kosnett, MDMichael OMalley, MD, MPHMichael T. Kelley, MDNancy G. Murphy, MDNeal L. Benowitz, MDOlga F. Woo, PharmDPatricia H. Hiatt, BSPaul D. Blanc, MD, MSPHPaul D. Pearigen, MDPeter H. Wald, MD, MPHPeter Yip, MDR. David West, PharmDR. Steven Tharratt, MDRandall G. Browning, MD, MPHRichard F. Clark, MDRichard Lynton, MDRick Geller, MDRita Lam, PharmDRobert L. Goldberg, MDS. Alan Tani, PharmDSaralyn R. Williams, MDShelly Lam, PharmDShireen Banerji, PharmDShoshana Zevin, MDStephen Born, MDStephen W. Munday, MD, MPH, MSSteve Offerman, MDSummon Chomchai, MDSusan Y. Kim, PharmDTerry Carlson, PharmDThomas E. Kearney, PharmDThomas J. Ferguson, MD, PhDThomas R. Sands, PharmDTimothy D. McCarthy, PharmDTimothy E. Albertson, MD, PhDTimothy J. Wiegand, MDWalter H. Mullen, PharmDWinnie W. Tai, PharmDYao-min Hung, MD

Somos igualmente gratos pelos inmeros comentrios e sugestes recebidos de colegas, alunos e da equipe editorial da McGraw-Hill, que nos ajudaram a melhorar o livro a cada edio.

Kent R. Olson, MD, FACEP, FACMT, FAACT

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Sumrio

Venenos e frmacos

especficosFrm

acos teraputicose antdotos

ndice

Seo I. Avaliao global e tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1Esta Seo apresenta uma abordagem passo a passo para avaliao e tratamento do coma, convulses, choques e outras complicaes comuns de intoxicao, e o uso apropriado da descontaminao gstrica e procedimentos da dilise.

Seo II. Venenos e frmacos especficos: diagnstico e tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . 69Em ordem alfabtica, esta Seo lista frmacos especficos e venenos, assim como a fisiopatologia, dose e nvel txico, apresentao clnica, diagnstico e tratamentos especficos associados a cada substncia.

Seo III. Frmacos teraputicos e antdotos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 438Esta Seo apresenta as descries de frmacos teraputicos e antdotos vistos nas Sees I e II, incluindo sua farmacologia, indicaes, efeitos adversos, interaes entre frmacos, dosagem recomendada e formulaes.

Seo IV. Toxicologia ambiental e ocupacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563Esta Seo descreve a abordagem para incidentes com materiais perigosos, a avaliao de exposies ocupacionais e os efeitos txicos, propriedades fsicas e limites de exposioem ambientes de trabalho de mais de 500 produtos qumicos industriais.

ndice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 691O ndice inclui nomes genricos, qumicos e comerciais de inmeros frmacos e outros produtos.

Avaliao globale tratam

entoToxicologia am

biental e ocupacional

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SEO I. Avaliao Global e Tratamento

AVALIAO E TRATAMENTO DE EMERGNCIAKent R. Olson, MD

Embora possa no parecer que estejam agudamente doentes, todos os pacientes intoxicados devem ser tratados como se tivessem uma intoxicao potencialmente fatal. A Figura I-1 fornece uma lista de verifi-cao da avaliao de emergncia e os procedimentos de tratamento. Informaes mais detalhadas sobre o diagnstico e o tratamento para cada etapa da emergncia so referenciadas por pgina e apresentadas imediatamente aps a lista de verificao.

Ao tratar casos suspeitos de intoxicaes, deve-se revisar rapidamente a lista de verificao para determinar a abrangncia das intervenes apropriadas e comear o tratamento necessrio de salvamento de vida. Se forem necessrias mais informaes para qualquer etapa, deve-se procurar as pginas citadas para uma discusso detalhada de cada tpico. Embora a lista de verificao seja apresen-tada em um formato sequencial, muitas etapas podem ser realizadas simultaneamente (p. ex., manejo da via area, administrao de naloxona e glicose e lavagem gstrica).

VIA AREA

I. Avaliao. O fator mais comum que contribui para a morte por sobredosagem de frmacos ou in-toxicao a perda dos reflexos de proteo da via area com sua subsequente obstruo causada por lngua flcida, aspirao pulmonar do contedo gstrico ou parada respiratria. Em todos os pacientes intoxicados, deve-se suspeitar de via area potencialmente comprometida.

A. Pacientes que esto acordados e falando so suscetveis de ter os reflexos da via area ntegros, mas devem ser rigorosamente monitorados, porque a piora da intoxicao pode re-sultar em uma rpida perda de controle da via area.

B. Em um paciente letrgico ou obtundido, a resposta estimulao da nasofaringe (p. ex., o paciente reage colocao de uma via area nasal?) ou a presena de um reflexo de tosse es-pontnea pode proporcionar uma indicao indireta da capacidade do paciente de proteger a via area. Se houver qualquer dvida, melhor realizar entubao endotraqueal (ver a seguir).

II. Tratamento. Otimizar a posio da via area e realizar a entubao endotraqueal se necessrio. O uso precoce de naloxona (p. 529) ou flumazenil (p. 507) pode despertar um paciente intoxicado com opioides ou benzodiazepnicos, respectivamente, e evitar a necessidade de entubao endo-traqueal. (Nota: O flumazenil no recomendado, exceto em circunstncias muito seletas, pois seu uso pode precipitar convulses.)

A. Posicionar o paciente e limpar a via area. 1. Otimizar a posio da via area para forar a lngua flcida para frente e maximizar a

abertura da via area. As seguintes tcnicas so teis. Ateno: No realizar manipula-o do pescoo caso haja suspeita de que ele esteja lesionado.

a. Colocar o pescoo e a cabea na posio de cheirar, com o pescoo flexionado para a frente e a cabea estendida.

b. Aplicar a manobra de trao da mandbula para criar o movimento para a frente da lngua sem flexionar ou estender o pescoo. Puxar a mandbula para frente, colo-cando os dedos de cada mo sobre o ngulo da mandbula, logo abaixo das orelhas. (Esse movimento tambm provoca um estmulo doloroso no ngulo da mandbula, cuja resposta reflete a profundidade do coma do paciente.)

c. Colocar o paciente em uma posio de cabea para baixo, do lado esquerdo, que possibilita que a lngua caia para a frente e secrees ou vmito escorram para fora da boca.

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2 KENT R. OLSON

Obter gasometriaAjudar com dispositivobolsa/mscaraAdministrar oxignio suplementar

Medir presso arterial/pulsoMonitorar eletrocardiogramaIniciar uma-duas linhas IV(intravenosas)Obter trabalho sanguneode rotina

ESTADO MENTAL ALTERADO (p. 18)

Reconhecer/tratar hipoglicemiaMonitorar temperatura retalConsiderar causas orgnicasTratar convulsesControlar agitao

RESPIRAO (p. 5)

VIA AREA (p. 1)

CIRCULAO (p. 8)

Verificar reflexo de vmito/tossePosicionar o pacienteLimpar/aspirar via area

Bradicardia/bloqueio AV? (p. 9)

Prolongamento do intervalo QKS (p. 10)

Taquicardia? (p. 12)

Insuficincia ventilatria? (p. 5)

Entubao endotraqueal? (p. 4)

Hipoxia? (p. 6)

Broncospasmo? (p. 7)

Coma ou estupor? (p. 18)

Hipotermia? (p. 20)

Hipertermia? (p. 21)

Arritmias ventriculares? (p. 13)

Hipotenso? (p. 15)

Hipertenso grave? (p. 17)

FIGURA I-1 Lista de verificao da avaliao de emergncia e procedimentos de tratamento. (Continua)


MANUAL DE TOXICOLOGIA CLNICA 3

OUTRAS COMPLICAES (p. 25)

Exame fsicoExames laboratoriais essenciais

Verificar mioglobina urinriaObter histrico de alergia

DISPOSIO (p. 56)

Consulta toxicolgicaAvaliao psicossocial

DIAGNSTICO DEINTOXICAO (p. 28)

Lavar a pele e irrigar os olhosmese ou lavagem gstricaCarvo e catrtico

DESCONTAMINAO (p. 45)

ELIMINAO AUMENTADA (p. 53)

HemodiliseHemoperfusoDose repetida de carvo

Consulta no centro regional de intoxicao [(800) 222-1222, nos Eua]*

* N. de R.T. No Brasil o telefone 08007226001.

Intervalo osmolar? (p. 32)Acidose de intervaloaninito? (p. 33)Hiper/hipoglicemia? (p. 34)Hiper/hiponatremia? (p. 35)Hiper/hipopotassemia? (p. 37)Insuficincia renal? (p. 39)Insuficincia heptica? (p. 40)

Materiais prejudiciais? (p. 565)

Radiografia abdominal? (p. 45)

Convulses? (p. 22)

Agitao? (p. 24)

Distonia ou rigidez? (p. 25)

Rabdomilise? (p. 26)

Alergia ou anafilaxia? (p. 27)

Exame toxicolgico? (p. 40)

FIGURA I-1 Lista de verificao da avaliao de emergncia e procedimentos de tratamento. (Continuao)


4 KENT R. OLSON

2. Se a via area ainda no estiver patente, examinar a orofaringe e remover qualquer obstruo ou secrees por aspirao, por meio de uma varredura com o dedo ou com uma pina de Magill.

3. A via area tambm pode ser mantida com dispositivos orofarngeos ou nasofa-rngeos artificiais. Esses dispositivos so colocados na boca ou no nariz para levantar a lngua e empurr-la para frente. So apenas medidas temporrias. Um paciente que consegue tolerar uma via area artificial sem queixa provavelmente precisa de um tubo endotraqueal.

B. Realizar entubao endotraqueal se houver equipe disponvel treinada para o procedimen-to. A entubao da traqueia fornece proteo mais confivel da via area, impedindo obstruo e reduzindo o risco de aspirao pulmonar de contedo gstrico, e possibilitando ventilao mecnica assistida. No entanto, no um procedimento simples e deve ser tentado somente por aqueles com formao e experincia. As complicaes incluem vmitos com aspirao pulmonar; traumatismo local da orofaringe, nasofaringe e laringe; entubao inadvertida do esfago ou de um brnquio fonte, e falha para entubar o paciente aps parada respiratria ter sido induzida por um bloqueador neuromuscular. Existem duas vias para entubao endotra-queal: nasotraqueal e orotraqueal.

1. Entubao nasotraqueal. Na entubao nasotraqueal, um tubo mole e flexvel passa-do atravs do nariz e para dentro da traqueia, utilizando uma tcnica cega (Figura I-2A).

a. Vantagens (1) Pode ser realizada em um paciente consciente ou semiconsciente sem a necessi-

dade de paralisia neuromuscular. (2) Uma vez colocada, geralmente mais bem tolerada do que um tubo orotraqueal. b. Desvantagens (1) Perfurao da mucosa nasal com epistaxe. (2) Estimulao de vmitos em um paciente obtundido. (3) O paciente deve estar respirando espontaneamente. (4) anatomicamente mais difcil em lactentes devido epiglote anterior. 2. Entubao orotraqueal. Na entubao orotraqueal, o tubo introduzido atravs da

boca do paciente para dentro da traqueia sob viso direta (Figura I-2B) ou com o auxlio de um bougie.

a. Tcnica b. Vantagens (1) Realizado sob viso direta, tornando a entubao esofgica acidental menos pro-

vvel. (2) Risco insignificante de sangramento. (3) O paciente no precisa estar respirando espontaneamente. (4) Maior taxa de sucesso do que aquela alcanada por via nasotraqueal.

BA

FIGURA I-2 Duas vias para entubao endotraqueal. A: Entubao nasotraqueal. B. Entubao orotraqueal.



c. Desvantagens (1) Frequentemente requer paralisia neuromuscular, ocasionando um risco de parada

respiratria fatal se a entubao no for bem-sucedida. (2) Requer a manipulao do pescoo, o que pode causar leses na medula espinal

caso o paciente tambm tiver tido traumatismo cervical. C. Dispositivos extraglticos da via area. O papel dos mais recentes e avanados equipa-

mentos para a via area, como, por exemplo a mscara larngea (ML) em pacientes vtimas de intoxicao ou superdosagem de frmacos, no conhecido; embora esses dispositivos sejam mais fceis de inserir do que os tubos endotraqueais, especialmente em alguns pa-cientes com via area difcil, eles no fornecem uma proteo adequada contra a aspirao pulmonar do contedo gstrico e no podem ser utilizados em pacientes com edema da laringe ou laringospasmo.

RESPIRAO

Junto com os problemas na via area, as dificuldades respiratrias so a principal causa de morbidade e mortalidade em pacientes com intoxicao de frmacos. Os pacientes podem ter uma ou mais das seguin-tes complicaes: insuficincia ventilatria, hipoxia e broncospasmo. I. Insuficincia ventilatria A. Avaliao. A insuficincia ventilatria tem mltiplas causas, incluindo insuficincia dos ms-

culos ventilatrios, depresso central do impulso respiratrio e pneumonia grave ou edema pulmonar. Exemplos de frmacos e toxinas que causam insuficincia ventilatria e os meca-nismos causadores esto listados no Quadro I-1.

B. Complicaes. Insuficincia ventilatria a causa mais comum de morte em pacientes into-xicados.

1. A hipoxia pode resultar em danos cerebrais, arritmias cardacas e parada cardaca. 2. A hipercarbia resulta em acidose, que pode contribuir para arritmias, especialmente em

pacientes com superdosagens de antidepressivos de salicilato ou tricclicos. C. Diagnstico diferencial. Descartar o seguinte: 1. Pneumonia bacteriana ou viral. 2. Encefalite viral ou mielite (p. ex., poliomielite). 3. Leso traumtica ou isqumica da medula espinal ou do sistema nervoso central (SNC). 4. Ttano, que causa rigidez dos msculos da caixa torcica. 5. Pneumotrax. D. Tratamento. Obter medies da gasometria. Estimar rapidamente a adequao de ventilao

do nvel de PCO2; obnubilao com uma PCO2 elevada ou crescente (p. ex., 60 mm Hg) indica necessidade de ventilao assistida. No esperar at que o paciente tenha apneia ou at que a PCO2 esteja acima de 60 mm para comear a ventilao assistida.

QUADRO I-1 Frmacos e toxinas selecionados que causam insuficincia ventilatriaa

Paralisia dos msculos ventilatrios Bloqueadores neuromuscularesEstricnina e ttano (rigidez muscular)Gases nervosos de guerraNicotinaOrganofosfatos e carbamatosPicada de cobraSaxitoxina (mar vermelha)TetrodotoxinaToxina botulnica (botulismo)

Depresso do impulso respiratrio centralAnti-histamnicos Antidepressivos tricclicosBarbitricos Clonidina e outros agentes simpatolticos Etanol e alcois Fenotiazinas e frmacos antipsicticos Gama-hidroxibutirato (GHB)Opioides Sedativos hipnticos

a Adaptado em parte, com autorizao, de Olson KR, Pentel PR, Kelly MT: Physical assessment and differential diagnosis of the poisoned patient. Med Toxicol 1987;2:52.


6 KENT R. OLSON

1. Ajudar a respirar manualmente com um dispositivo bolsa-vlvula-mscara, ou bolsa--vlvula-tubo endotraqueal at que o ventilador mecnico esteja pronto para uso.

2. Se no realizada ainda, realizar a entubao endotraqueal. 3. Programar o respirador para o volume corrente (em geral 15 mL/kg), frequncia (ge-

ralmente 12-15 incurses/min) e concentrao de oxignio (geralmente 30-35% para iniciar). Monitorar a resposta do paciente para as configuraes do respirador frequen-temente, obtendo-se os valores de gasometria. Nota: Em pacientes intoxicados por sa-licilato com acidose grave e taquipneia compensatria acentuada, o respirador deve ser programado para coincidir com a ventilao-minuto elevada do paciente. Caso contrrio, qualquer aumento da PCO2 e consequente queda do pH sanguneo do paciente pode aumentar drasticamente os nveis de salicilato, com consequncias desastrosas.

a. Se o paciente tiver alguma ventilao espontnea, a mquina pode ser configura-da para possibilitar que o paciente respire espontaneamente, apenas com ventilao mandatria intermitente (geralmente 10-12 incurses/min).

b. Se o tubo endotraqueal tiver sido colocado apenas para proteo da via area, pode--se deixar o paciente respirar totalmente de forma espontnea com nvoa de oxignio blow-by (pea em T).

II. Hipoxia A. Avaliao. Os exemplos de frmacos ou toxinas que causam a hipoxia so apresentados no

Quadro I-2. A hipoxia pode ser causada pelas seguintes condies: 1. Insuficincia de oxignio no ar ambiente (p. ex., deslocamento de oxignio por gases

inertes). 2. Perturbao da absoro de oxignio por meio do pulmo (p. ex., resultante de pneu-

monia ou edema pulmonar). a. Pneumonia. A causa mais comum de pneumonia em pacientes com superdosagem

a aspirao pulmonar do contedo gstrico. A pneumonia tambm pode ser causada pela injeo IV de material estranho ou bactrias, aspirao de destilados de petrleo ou inalao de gases irritantes.

b. Edema pulmonar. Todos os agentes que podem causar pneumonia qumica (p. ex., gases irritantes e hidrocarbonetos) tambm podem causar edema pulmonar. Isso ge-ralmente envolve uma alterao da permeabilidade nos capilares pulmonares, resul-tando em edema pulmonar no cardiognico (sndrome do desconforto respiratrio agudo [SDRA]). No edema pulmonar no cardiognico, a presso capilar pulmonar em cunha (que reflete a presso de enchimento do ventrculo esquerdo) geralmente nor-

QUADRO I-2 Causas selecionadas de hipoxiaa

Gases inertes Dixido de carbonoMetano e propanoNitrognio

Pneumonia ou edema pulmonar no cardiognicoAspirao de contedo gstricoAspirao de hidrocarbonetosCloro e outros gases irritantes CocanaDixido de nitrognioEtclorvinol (IV e oral)EtilenoglicolFrmacos sedativos hipnticosFosgnioFumaa do mercrio (febre da fumaa metlica)Inalao de fumaa OpioidesParaquatSalicilatosVapor de mercrio

Edema pulmonar cardiognicoAntagonistas de receptor Antidepressivos tricclicosQuinidina, procainamida e disopiramidaVerapamil

Hipoxia celularCianetoMetemobloginemiaMonxido de carbonoSulfemoglobinemia Sulfeto de hidrognio

a Ver tambm Quadro I-1.



mal ou baixa. Em contrapartida, o edema pulmonar cardiognico causado por fr-macos depressores cardacos caracterizado por baixo dbito cardaco com presso capilar pulmonar elevada.

3. Hipoxia celular, que pode estar presente apesar de um valor normal de gasometria. a. Intoxicao por monxido de carbono (p. 326) e metemoglobinemia (p. 319)

pode limitar gravemente a ligao do oxignio hemoglobina (e, por conseguinte, a capacidade de transporte de oxignio do sangue) sem alterar a PO2, porque a de-terminao da gasometria de rotina mede o oxignio dissolvido no plasma, mas no mede o teor de oxignio real. Em tais casos, apenas a medio direta da saturao de oxignio com um cooxmetro (no o seu clculo a partir da PO2) ir revelar a reduo da saturao da oxiemoglobina. Nota: A oximetria de pulso convencional d resulta-dos falsamente normais ou imprecisos e no confivel. Um dispositivo mais novo de oximetria de pulso (o cooxmetro de pulso Masimo) pode estimar concentraes de carboxiemoglobina e metaemoglobina, mas sua preciso e sensibilidade so incertas.

b. Intoxicao por cianeto (p. 184) e por sulfeto de hidrognio (p. 378) interfere na utilizao de oxignio celular, resultando na captao reduzida do oxignio pelos teci-dos, e pode provocar saturao de oxignio venoso anormalmente elevada.

B. Complicaes. Hipoxia significativa ou prolongada pode resultar em danos no crebro e arritmias cardacas.

C. Diagnstico diferencial. Descartar o seguinte: 1. Amostragem errnea (p. ex., medio inadvertida de gases de sangue venoso em vez de

gasometria). 2. Pneumonia bacteriana ou viral. 3. Contuso pulmonar causada por trauma. 4. Infarto agudo do miocrdio com falha da bomba. D. Tratamento 1. Corrigir hipoxia. Administrar oxignio suplementar, tal como indicado, com base na PO2

arterial. Entubao e ventilao assistida podem ser necessrias. a. Se h suspeita de intoxicao por monxido de carbono, administrar oxignio a 100%

e considerar oxignio hiperbrico (p. 539). b. Ver tambm guias de tratamento para o cianeto (p. 184), sulfeto de hidrognio (p. 378)

e metemoglobinemia (p. 319). 2. Tratar a pneumonia. Obter amostras de escarro e iniciar antibioticoterapia adequada

quando houver evidncia de infeco. 3. Tratar edema pulmonar. a. Evitar a administrao excessiva de lquido. A avaliao do estado de volume por ul-

trassom ou canulao da artria pulmonar e medies da presso capilar em cunha podem ser necessrias para orientar a terapia hdrica.

b. Administrar oxignio suplementar para manter a PO2 de, pelo menos, 60-70 mmHg. A entubao endotraqueal e a utilizao de ventilao com presso expiratria final positiva (PEEP) pode ser necessria para manter oxigenao adequada.

III. Broncospasmo A. Avaliao. Exemplos de frmacos e toxinas que causam broncospasmo esto listados no

Quadro I-3. O broncospasmo pode resultar do seguinte: 1. Leso irritante direta causada por inalao de gases ou por aspirao pulmonar de

destilados de petrleo ou do contedo estomacal.

QUADRO I-3 Frmacos e toxinas selecionados que causam broncospasmo

Antagonistas de receptor Aspirao de hidrocarbonetos BrevetoxinaCloro e outros gases irritantesFrmacos que causam reaes alrgicas

Inalao de fumaaIsocianatosOrganofosfatos e outras anticolinesterasesPoeiras particuladasSulfitos (p. ex., nos alimentos)


8 KENT R. OLSON

2. Efeitos farmacolgicos de toxinas (p. ex., organofosfatos ou inseticidas de carbamatos ou antagonistas -adrenrgicos).

3. Hipersensibilidade ou reaes alrgicas. B. Complicaes. Um broncospasmo grave pode resultar em hipoxia e insuficincia ventilatria.

A exposio a elevadas concentraes de gases irritantes podem levar asma (sndrome de disfuno reativas da via area [RADS Reactive airway dysfunction syndrome]).

C. Diagnstico diferencial. Descartar o seguinte: 1. Asma ou outras doenas broncoespticas preexistentes. 2. Estridor causado por leso da via area superior e edema (edema da via area progressi-

vo pode resultar na obstruo aguda da via area). 3. Obstruo da via area por corpo estranho. D. Tratamento 1. Administrar oxignio suplementar. Auxiliar a ventilao e realizar entubao traqueal se

necessrio. 2. Remover o paciente da fonte de exposio a qualquer gs irritante ou outro agente agres-

sor. 3. Interromper imediatamente qualquer tratamento com antagonista -adrenrgico. 4. Administrar broncodilatadores: a. Estimulante do receptor 2 aerossolizado (p. ex., albuterol [2,5-5 mg] em nebulizador).

Repetir conforme necessrio, ou administrar 5-15 mg como tratamento de nebuliza-o contnua durante 1 hora (crianas: 0,3-0,5 mg/kg/h).

b. Brometo de ipratrpio em aerossol, de 0,5 mg a cada 4-6 horas, especialmente se houver suspeita de estimulao colinrgica excessiva.

c. Para via area reativa, considerar corticosteroides inalatrios ou orais. 5. Para pacientes com broncospasmo e broncorreia causada por intoxicao por organo-

fosfato, carbamato ou outro inibidor de colinesterase, administrar atropina (p. 454) IV. O brometo de ipratrpio (ver item 4.b supracitado) tambm pode ser til.

CIRCULAO

I. Avaliao geral e tratamento inicial A. Verificar a presso arterial, a pulsao e o ritmo. Realizar ressuscitao cardiopulmonar

(RCP) se no houver pulso e realizar suporte avanado de vida em cardiologia (SAVC) para ar-ritmias e choque. Nota: Alguns frmacos utilizados em SAVC podem ser ineficazes ou perigo-sos em pacientes com doenas cardacas induzidas por frmacos ou intoxicao. Por exemplo, procainamida e outros tipos de frmacos antiarrtmicos so contraindicados em pacientes com superdosagem de antidepressivos tricclicos ou outro bloqueador do canal de sdio, e atropina e isoproterenol so ineficazes em pacientes com intoxicao por antagonista do receptor .

B. Iniciar monitorao eletrocardiogrfica (ECG) contnua. Arritmias podem complicar uma variedade de overdoses de frmacos, e todos os pacientes com intoxicao farmacolgica potencialmente cardiotxica devem ser monitorados no departamento de emergncia ou na unidade de terapia intensiva por pelo menos 6 horas aps a ingesto.

C. Assegurar acesso venoso. As veias antecubital ou do antebrao so geralmente fceis de serem canuladas. Locais alternativos incluem as veias femoral, subclvia, jugular interna e outras veias centrais. O acesso s veias centrais tecnicamente mais difcil, mas possibilita a medio da presso venosa central e a colocao de um marca-passo ou linhas na artria pulmonar. O acesso intrasseo (IO) tambm pode ser utilizado em situaes de emergncia.

D. Coletar sangue para exames de rotina (p. 31). E. Iniciar infuso IV de soro fisiolgico normal (NS), glicose a 5% em soro fisiolgico (D5NS),

dextrose a 5% em metade de NS (D5W cloreto de sdio a 0,45%) ou glicose a 5% em gua (D5W) com velocidade para manter a veia aberta; para crianas, utilizar glicose a 5% em um quarto de NS (D5W cloreto de sdio a 0,25%). Se o paciente for hipotenso (p. 15), NS ou outra soluo cristaloide isotnica preferida.



F. Em pacientes graves (p. ex., hipotensos, obtundidos, convulsivos ou comatosos), colocar um cateter de Foley na bexiga, coletar urina para exames de rotina e toxicolgicos e medir o dbito urinrio de hora em hora.

II. Bradicardia e bloqueio atrioventricular (AV) A. Avaliao. Exemplos de frmacos e toxinas que causam bradicardia ou bloqueio AV e seus

mecanismos esto listados no Quadro I-4. 1. Bradicardia e bloqueio AV so caractersticas comuns de intoxicao por antagonistas

de clcio (p. 123) e frmacos que deprimem o tnus simptico ou aumentam o tnus parassimptico (p. ex., digoxina). Essas condies tambm podem resultar de intoxicao grave com frmacos depressores da membrana (bloqueador de canal de sdio) (p. ex., antidepressivos tricclicos, quinidina e outros tipos de agentes antiarrtmicos Ia e Ic).

2. Bradicardia ou bloqueio AV tambm podem ser uma resposta reflexa (reflexo barorrecep-tor) hipertenso induzida por agentes -adrenrgicos, tais como fenilpropanolamina e fenilefrina.

3. Em crianas, a bradicardia comumente causada por comprometimento respiratrio e geralmente responde a ventilao e oxigenao.

B. Complicaes. Bradicardia e bloqueio AV frequentemente causam hipotenso, que pode pro-gredir para parada cardaca assistlica.

C. Diagnstico diferencial. Descartar o seguinte: 1. Hipotermia. 2. Isquemia ou infarto do miocrdio. 3. Anormalidade eletroltica (p. ex., hipercalemia). 4. Distrbio metablico (p. ex., hipotireoidismo). 5. Origem fisiolgica, que resulta de uma resposta dos barorreceptores hipertenso, uma

frequncia de pulso intrinsecamente lenta (comum em atletas) ou uma reao vasovagal aguda.

6. Reflexo de Cushing (causado por hipertenso intracraniana grave). D. Tratamento. No tratar a bradicardia ou o bloqueio AV, a menos que o paciente esteja sinto-

mtico (p. ex., exiba sinais de sncope ou hipotenso). Nota: A bradicardia ou mesmo o blo-queio AV podem ser um reflexo barorreceptor de proteo para diminuir a presso sangunea de um paciente com hipertenso grave (ver item VII adiante).

1. Manter uma via respiratria aberta e auxilar a ventilao (p. 1-4) se necessrio. Adminis-trar oxignio suplementar.

2. Reaquecer pacientes com hipotermia. Uma bradicardia sinusal de 40-50 bpm comum quando a temperatura do corpo de 32-35C e retornar ao normal com o aquecimento deste.

3. Administrar atropina, 0,01-0,03 mg/kg, IV (p. 454). Se ela no for bem-sucedida, utilizar isoproterenol, 1-10 g/min, IV (p. 518), titulado para a taxa desejada, ou usar um marca--passo transcutneo ou transvenoso de emergncia.

QUADRO I-4 Frmacos e toxinas selecionados que causam bradicardia ou bloqueio atrioventriculara

Agentes colinrgicos ou vagotnicosFisostigmina, neostigmina Glicosdeos digitlicosOrganofosfatos e carbamatos

Agentes simpatolticosAntagonistas do receptor ClonidinaOpioides

Frmacos depressores da membranaAntidepressivos tricclicosEncainida e flecainidaPropranololQuinidina, procainamida e disopiramida

OutrosAntagonistas de clcioCarbamazepinaFenilpropanolamina e outros agonistas -adrenrgicosLtioPropoxifeno

aAdaptado em parte, com autorizao, de Olson KR et al: Med Toxicol 1987;2:71.


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4. Usar os seguintes antdotos especficos, se for o caso: a. Para superdosagem de antagonista do receptor , administrar glucagon (p. 511). b. Para digoxina, digitlicos ou intoxicao por glicosdeos cardacos, administrar frag-

mentos de anticorpos Fab (p. 445). c. Para superdosagem de frmacos antidepressivos tricclicos ou depressores da mem-

brana, administrar bicarbonato de sdio (p. 464). d. Para superdosagem de antagonista de clcio, administrar clcio (p. 473), terapia de

hiperinsulinemia-euglicemia (p. 515) ou resgate intralipdico (p. 491). III. Prolongamento do intervalo QRS A. Avaliao. Exemplos de frmacos e toxinas que causam prolongamento do intervalo QRS

esto listados no Quadro I-5. 1. Prolongamento do intervalo QRS de mais de 0,12 segundo nas derivaes no membro

(Figura I-3) indica fortemente intoxicao grave por antidepressivos tricclicos (p. 135) ou outros frmacos depressores da membrana (p. ex., quinidina [p. 364], flecainida [p. 239], cloroquina [p. 192] e propranolol [p. 551]). O desvio do eixo para a direita dos 40 milis-segundos terminais do ECG, o que facilmente reconhecido como uma onda R tardia na

QUADRO I-5 Frmacos e toxinas selecionados que causam prolongamento de intervalo QRSa

Antidepressivos tricclicosBupropionaCloroquina e agentes relacionadosCocana (alta dose)Difenidramina (alta dose)Encainida e flecainidaFenotiazinas (tioridazina)

Glicosdeos digitlicos (bloqueio cardaco completo)Hiperpotassemia LamotriginaPropoxifenoPropranololQuinidina, procainamida e disopiramidaVenlafaxina


A

B

C

FIGURA I-3 Intervalo QRS alargado provocado por superdosagem de antidepressivos tricclicos. A: Conduo intraventricular tardia resulta em intervalo QRS prolongado (0,18 s). B e C: Taquicardia supraventricular com alar-gamento progressivo dos complexos QRS simula taquicardia ventricular. (Modificada e reproduzida, com autoriza-o, de Benowitz NL, Goldschlager N: Cardiac disturbances in the toxicologic patient. In: Haddad LM, Winchester JF [editores]: Clinical Management of Poisoning and Drug Overdose, p 71. WB Saunders, 1983.)



derivao aVR, pode preceder o alargamento de QRS em pacientes com intoxicao por antidepressivo tricclico (Figura I-4).

2. O prolongamento do intervalo QRS tambm pode resultar de um ritmo de escape ventri-cular em um paciente com bloqueio cardaco completo (p. ex., de digitlicos, intoxicao com antagonista do clcio ou doena cardaca intrnseca).

B. Complicaes. Prolongamento do intervalo QRS em pacientes com intoxicao por medica-mento antidepressivo tricclico ou similar muitas vezes acompanhado por hipotenso, blo-queio AV e convulses.

C. Diagnstico diferencial. Descartar o seguinte: 1. Doena intrnseca do sistema de conduo (bloqueio de ramo ou bloqueio cardaco com-

pleto) causada por doena arterial coronariana. Verificar um ECG antigo se disponvel. 2. Sndrome de Brugada. 3. Hiperpotassemia com toxicidade cardaca crtica pode aparecer como um padro de

onda senoidal com complexos QRS acentuadamente largos. Estes so geralmente pre-cedidos por picos de ondas T (Figura I-5).

FIGURA I-4 Desvio de eixo direito dos 40 milissegundos terminais, facilmente reconhecido como onda R tardia em aVR.

V1

FIGURA I-5 Eletrocardiograma de um paciente com hiperpotassemia. (Modificada e reproduzida, com autori-zao, de Goldschlager N, Goldman MJ: Effect of drugs and electrolytes on the eletrocardiogram. In: Goldschlager N, Goldman MJ [editores]: Electrocardiography: Essentials of Interpretation, p 199. Appleton & Lange, 1984.)


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4. Hipotermia com uma temperatura central inferior a 32C frequentemente provoca uma deflexo de QRS extraterminal (onda J ou onda de Osborne), resultando em uma aparn-cia de QRS alargado (Figura I-6).

D. Tratamento 1. Manter a via area e auxiliar na ventilao se necessrio (p. 1-4). Administrar oxignio

suplementar. 2. Tratar a hiperpotassemia (p. 37) e a hipotermia (p. 20) se elas ocorrerem. 3. Tratar o bloqueio AV com atropina (p. 454), isoproterenol (p. 518) e um marca-passo se

necessrio. 4. Para superdosagem de antidepressivo tricclico ou outro frmaco bloqueador do canal

de sdio, administrar bicarbonato de sdio, 1-2 mEq/kg, IV, em blus (p. 464), repetindo conforme necessrio.

IV. Taquicardia A. Avaliao. Exemplos de frmacos e toxinas que causam taquicardia e os seus mecanismos

esto listados no Quadro I-6. 1. Taquicardia sinusal e taquicardia supraventricular so muitas vezes causadas por esti-

mulao simptica excessiva ou inibio do tnus parassimptico. A taquicardia sinusal tambm pode ser uma resposta reflexa a hipotenso ou hipoxia.

2. Taquicardia sinusal e taquicardia supraventricular acompanhada por prolongamento do intervalo QRS (p. ex., com a intoxicao por antidepressivos tricclicos) podem ter a apa-rncia de taquicardia ventricular (ver Figura I-3).

B. Complicaes. Taquicardia sinusal simples (frequncia cardaca 140 bpm) raramente consequncia de hemodinmica; crianas e adultos saudveis toleram facilmente frequncias

VFVa 6V3

FIGURA I-6 Eletrocardiograma de um paciente com hipotermia, mostrando ondas J proeminentes. (Modificada e reproduzida, com autorizao, de Goldschlager N, Goldman MJ: Miscellaneous abnormal electrocardiogram patterns. In: Goldschlager N, Goldman MJ [editores]: Electrocardiography: Essentials of Interpretation, p 227. Appleton & Lange, 1984.)

QUADRO I-6 Frmacos e toxinas selecionados que causam taquicardiaa

Agentes simpatomimticosAnfetaminas e derivadosCafenaCocanaEfedrina e pseudoefedrinaFenciclidina (PCP)Teofilina

Agentes anticolinrgicosAnti-histamnicosAntidepressivos tricclicosAtropina e outros anticolinrgicosCogumelos Amanita muscariaDiversas plantas (p. 392) Fenotiazinas

Agentes que causam hipoxia celularAgentes oxidantes (metemoglobinemia)CianetoMonxido de carbonoSulfeto de hidrognio

OutrosAbstinncia de etanol ou de frmaco sedativo hipntico

vasodilatadores (taquicardia reflexa)Hormnio da tireoide

aAdaptado, com autorizao, de Olson KR et al: Med Toxicol 1987;2:71.



de at 160-180 bpm. No entanto, frequncias rpidas contnuas podem resultar em hipoten-so, dor torcica, isquemia miocrdica ou sncope.

C. Diagnstico diferencial. Descartar o seguinte: 1. Perda de sangue oculto (p. ex., causada por hemorragia gastrintestinal ou traumatismo). 2. Perda de lquidos (p. ex., provocada por gastrite ou gastrenterite). 3. Hipoxia. 4. Febre e infeco. 5. Infarto do miocrdio. 6. Ansiedade. 7. Doena do sistema de conduo intrnseca (p. ex., sndrome de Wolff-Parkinson-White). D. Tratamento. Se a taquicardia no estiver associada a hipotenso ou a dor no peito, observa-

o e sedao (especialmente para intoxicao estimulante) so geralmente adequadas. 1. Para taquicardia induzida por simpaticomimtica induzida taquicardia, administrar es-

molol, 0,025-0,1 mg/kg/min, IV (p. 494). Nota: Se a taquicardia for acompanhada por hipertenso, adicionar um vasodilatador (ver Seo VII.D.2 adiante).

2. A taquicardia induzida por anticolinrgico pode responder fisostigmina (p. 505) ou neostigmina, mas taquicardia isolada raramente uma indicao para o uso desses frmacos. Alm disso, em pacientes com superdosagem de antidepressivos tricclicos, depresso aditiva de conduo por esses frmacos pode resultar em bradicardia grave, bloqueio cardaco ou assistolia.

V. Arritmias ventriculares A. Avaliao. Exemplos de frmacos e toxinas que causam arritmias ventriculares so listados

no Quadro I-7.

QUADRO I-7 Frmacos e toxinas selecionados que causam arritmias ventricularesa

Taquicardia ou fibrilao ventricularAnfetaminas e outros agentes simpatomimticosAntidepressivos tricclicos CafenaCocanaFenotiazinasFluoreto

Prolongamento de QT com risco bem documentado de torsade de pointesb

AmiodaronaAstemizolBepridilCisapridaClaritromicinaCloroquinaClorpromazinaDisopiramidaDofetilidaDomperidonaDroperidolEritromicinaEsparfloxacinaHalofantrinaHaloperidol

Glicosdeos digitlicosHidrato de cloralSolventes hidrocarbonetos aromticos Solventes hidrocarbonetos clorados ou fluorados Teofilina

IbutilidaInseticidas organofosforadosLevometadilMesoridazinaMetadonaPentamidinaPimozidaProbucolProcainamidaQuinidinaSotalolTlio TerfenadinaTioridazinaTrixido de arsnio

a Referncias: Olson KR et al: Med Toxicol 1987;2:71; and Arizona Center for Education and Research on Therapeutics: Drugs With Risk of Torsades de Pointes. http://www.torsades.org. Acessado em 3 de maro, 2010.b Torsade de pointes pode deteriorar para fibrilao ventricular e parada cardaca.


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1. Irritabilidade ventricular comumente associada a estimulao simptica excessiva (p. ex., causada por cocana ou anfetaminas). Pacientes intoxicados por hidrocarbonetos clorados, fluorados ou outros podem ter aumento da sensibilidade miocrdica aos efeitos arritmognicos de catecolaminas.

2. Taquicardia ventricular tambm pode ser uma manifestao de intoxicao por um anti-depressivo tricclico ou outro frmaco bloqueador do canal de sdio, embora, com esses frmacos, seja difcil distinguir a verdadeira taquicardia ventricular da taquicardia sinusal ou supraventricular acompanhada por prolongamento do intervalo QRS (ver Figura I-3).

3. Agentes que causam prolongamento do intervalo QT (QTc 0,43 segundo em ho-mens, 0,45 segundo em mulheres) podem produzir taquicardia ventricular atpica (torsade de pointes). Torsade de pointes uma taquicardia ventricular polimrfica em que o eixo parece girar continuamente (Figura I-7); tambm pode ser causada por hipo-potassemia, hipocalcemia ou hipomagnesemia.

B. Complicaes. Taquicardia ventricular em pacientes com pulso pode estar associada a hipo-tenso ou pode deteriorar em taquicardia ventricular sem pulso ou fibrilao ventricular.

C. Diagnstico diferencial. Descartar as seguintes causas possveis de extrassstoles ventricu-lares, taquicardia ventricular ou fibrilao ventricular:

1. Hipoxemia. 2. Hipopotassemia. 3. Acidose metablica. 4. Isquemia ou infarto do miocrdio. 5. Distrbios eletrolticos (p. ex., hipocalcemia, hipomagnesemia) ou distrbios congnitos

que podem causar prolongamento do intervalo QT e torsade de pointes. 6. Sndrome de Brugada. D. Tratamento. Realizar RCP, se necessrio, e seguir as orientaes-padro do SAVC para o

manejo de arritmias, com a ressalva de que os frmacos antiarrtmicos do tipo Ia no devem ser usados, especialmente se houver suspeita de superdosagem de frmacos antidepressivos tricclicos ou bloqueadores do canal de sdio.

1. Manter a via area aberta e auxiliar a ventilao se necessrio (p. 1-4). Administrar oxig-nio suplementar.

2. Corrigir distrbios acidobsicos e eletrolticos. 3. Para fibrilao ventricular, aplicar imediatamente contrachoque de corrente contnua

a 3-5 J/kg. Repetir duas vezes se no houver resposta. Continuar RCP se o paciente ainda estiver sem pulso e administrar epinefrina, repetir contrachoques, amiodarona e/ou lidocana como recomendado nas diretrizes do SAVC.

4. Para taquicardia ventricular em pacientes sem pulso, administre imediatamente a batida precordial ou aplique contrachoque com corrente direta sincronizado a 1-3 J/kg. Se isso no for bem-sucedido, inicie RCP e aplique contrachoque a 3-5 J/kg; administre

FIGURA I-7 Taquicardia ventricular polimrfica (torsade de pointes). (Modificada e reproduzida, com autoriza-o, de Goldschlager N, Goldman MJ: Effect of drugs and electrolytes on the electrocardiogram. In: Goldschlager N, Goldman MJ [editors]: Electrocardiography: Essentials of Interpretation, p 197. Appleton & Lange, 1984.)



amiodarona e/ou lidocana e contrachoques repetidos como recomendado nas diretrizes do SAVC.

5. Para taquicardia ventricular em pacientes com pulso, usar lidocana, 1-3 mg/kg, IV (p. 522), ou amiodarona, 300 mg, IV, ou 5 mg/kg em crianas. No usar procainamida ou outros agentes antiarrtmicos de tipo Ia. Para suspeita de sensibilidade do miocrdio cau-sada por hidrato de cloral ou halogenados ou hidrocarbonetos aromticos, usar esmolol, 0,025-0,1 mg/kg/min, IV (p. 494), ou propranolol, 0,5-3 mg, IV (p. 551).

6. Para superdosagem de frmaco antidepressivo tricclico ou outro bloqueador do canal de sdio, administrar bicarbonato de sdio, 1-2 mEq/kg, IV (p. 464), em blus repetido, at que o intervalo QRS estreite ou o pH do soro exceda 7,7.

7. Para taquicardia atpica ou ventricular polimrfica (torsade de pointes), fazer o seguinte:

a. Administrar sulfato de magnsio, IV, 1-2 g, em adultos, durante 20-30 minutos (p.523).

b. Usar sobrestimulao ou isoproterenol, 1-10 g/min, IV (p. 518), para aumentar a frequncia cardaca (isso torna a repolarizao mais homognea e suprime a arritmia).

VI. Hipotenso A. Avaliao. Exemplos de frmacos e toxinas que causam hipotenso e os seus mecanismos

so listados no Quadro I-8. 1. Desarranjos fisiolgicos que resultam em hipotenso incluem perda de volume devido a

vmitos, diarreia ou sangramento; depleo de volume aparente causada por venodilata-o, dilatao arteriolar, depresso da contratilidade cardaca e arritmias que interferem no dbito cardaco; e hipotermia.

2. Perda de volume, venodilatao e dilatao arteriolar provavelmente resultam em hipo-tenso com taquicardia reflexa. Em contrapartida, hipotenso acompanhada por bradi-

QUADRO I-8 Frmacos e toxinas selecionados que causam hipotensoa

HIPOTENSO COM BRADICARDIA RELATIVAAgentes simpatolticos

Antagonistas do receptor Bretlio Clonidina e metildopaHipotermiaOpioides ReserpinaTetra-hidrozolina e oximetazolina

Frmacos depressores da membranaEncainida e flecainidaQuinidina, procainamida e disopiramidaPropoxifenoPropranololAntidepressivos tricclicos

OutrosAgentes sedativos hipnticosAntagonistas do clcio (verapamil, diltiazem)Fluoreto Organofosfatos e carbamatosTilmicosina

HIPOTENSO COM TAQUICARDIAPerda de lquido ou terceiro espao

Agentes sedativos hipnticos Arsnio Cogumelos que contm amatoxinaColchicinaFerro HipertermiaIntoxicao por veneno de cobraSulfato de cobre

Dilatao venosa ou arteriolar perifrica antagonistas (doxazosina, prazosina, terazosinaAgonistas do receptor 2 (p. ex., albuterol)Antagonistas do clcio (nifedipina, amlodipino, nicardipino)Antidepressivos tricclicosCafenaFenotiazinas HipertermiaMinoxidilNitritosNitroprussiato de sdio QuetiapinaTeofillina



16 KENT R. OLSON

cardia deve sugerir intoxicao por agentes simpatolticos, depressores da membrana, antagonistas de clcio ou glicosdeos cardacos ou presena de hipotermia.

B. Complicaes. Hipotenso grave ou prolongada pode causar necrose tubular renal aguda, leso cerebral e isquemia cardaca. A acidose metablica um achado comum.

C. Diagnstico diferencial. Descartar o seguinte: 1. Hipotermia, que resulta em uma diminuio da taxa de metabolismo e demandas reduzi-

das de presso arterial. 2. Hipertermia, que causa dilatao arteriolar e venodilatao e depresso direta do miocr-

dio. 3. Perda de lquido causada pela gastrenterite. 4. Perda de sangue (p. ex., por traumatismo ou hemorragia gastrintestinal). 5. Infarto do miocrdio. 6. Sepse. 7. Leso da medula espinal. D. Tratamento. Felizmente, a hipotenso geralmente responde prontamente terapia emprica

com lquidos IV e a baixas doses de frmacos vasoativos (p. ex., dopamina, norepinefrina). Quando a hipotenso no desaparece aps medidas simples, uma abordagem sistemtica deve ser seguida para determinar a causa da hipotenso e selecionar o tratamento adequado.

1. Manter a via ara aberta e auxiliar a ventilao se necessrio (p. 1-4). Administrar oxig-nio suplementar.

2. Tratar arritmias cardacas que podem contribuir para a hipotenso (frequncia cardaca 40-50 bpm ou 180-200 bpm [p. 9-13]).

3. Hipotenso associada a hipotermia muitas vezes no ser aliviada com terapia hdrica de rotina, mas a presso vai normalizar rapidamente no reaquecimento do paciente. A presso arterial sistlica de 80-90 mmHg esperada quando a temperatura do corpo de 32C.

4. Administrar desafio hdrico IV com NS, 10-20 mL/kg, ou outra soluo cristaloide. 5. Administre dopamina, 5-15 g/kg/min (p. 486). Observar que a dopamina pode ser ine-

ficaz em alguns pacientes com depleo de estoque neuronal de catecolaminas (p. ex., devido superdosagem de dissulfiram [p. 225], reserpina ou antidepressivos tricclicos [p. 135]) ou naqueles em que os receptores -adrenrgicos podem estar bloqueados (antidepressivos tricclicos, fenotiazinas). Em tais casos, a norepinefrina, 0,1 g/kg/min, IV (p. 536) ou a fenilefrina (p. 500) podem ser mais eficazes.

6. Considerar antdotos especficos: a. Bicarbonato de sdio (p. 464) para superdosagem de antidepressivo tricclico ou outro

bloqueador de canal de sdio. b. Glucagon (p. 511) para superdosagem de receptor . c. Clcio (p. 473) para superdosagem de antagonista de clcio. d. Propranolol (p. 542) ou esmolol (p. 494) para superdosagem de teofilina, cafena ou

metaproterenol ou outro -agonista. 7. Outros tratamentos: a. Hipotenso grave devido intoxicao por antagonista do clcio ou bloqueador pode

responder terapia com hiperinsulinemial-euglicemia (p. 515). b. Resgate Intralipdico (p. 491) pode ser til para cardiotoxicidade grave devido a

medicamentos lipossolveis (p. ex., bupivacana, verapamil, bupropiona). c. Se houver suspeita de insuficincia suprarrenal, administrar corticosteroides (p. ex.,

hidrocortisona, 100 mg, IV, a cada 8 horas). 8. Se medidas empricas para restabelecer a presso arterial forem malsucedidas, avaliar o

estado de volume e a contratilidade cardaca com ultrassom beira do leito ou inserir um monitor de presso venosa central (PVC) ou cateter de artria pulmonar para determinar se outros lquidos IV sero necessrios e para medir o dbito cardaco (DC) e calcular a resistncia vascular sistmica (RVS):



RVS 80 (PAM* PVC)

DC

Selecionar outra terapia com base no seguinte: a. Se a presso venosa central ou a presso em cunha da artria pulmonar permanecer

baixa, administrar mais lquidos IV. b. Se o dbito cardaco for baixo, administrar mais dopamina ou dobutamina. c. Se a resistncia vascular sistmica for baixa, administrar norapinefrina, 4-8 g/min

(p.536), ou fenilefrina (p. 500). VII. Hipertenso A. Avaliao. A hipertenso arterial frequentemente negligenciada em pacientes intoxicados

por frmacos e muitas vezes no tratada. Muitos jovens tm presso arterial normal na faixa de 90/60 a 100/70 mm Hg; nessa pessoa, uma elevao brusca para 170/100 mm Hg muito mais importante (e potencialmente catastrfica) do que a mesma elevao da presso arterial em uma pessoa mais velha com hipertenso crnica. Exemplos de frmacos e toxinas que causam hipertenso esto listados no Quadro I-9. A hipertenso pode ser causada por uma variedade de mecanismos:

1. Anfetaminas e outros frmacos afins causam hipertenso e taquicardia por meio de esti-mulao simptica generalizada.

2. Agentes -adrenrgicos seletivos causam hipertenso com bradicardia reflexa (mediada por barorreceptores) ou mesmo bloqueio AV.

3. Agentes anticolinrgicos causam hipertenso leve, com taquicardia. 4. Substncias que estimulam os receptores colinrgicos nicotnicos (p. ex., organofosfatos)

podem inicialmente causar taquicardia e hipertenso, seguida mais tarde por bradicardia e hipotenso.

5. A abstinncia de sedativos hipnticos, lcool, opioides ou clonidina pode causar hiperten-so e taquicardia.

B. Complicaes. Hipertenso grave pode resultar em hemorragia intracraniana, disseco da aorta, infarto do miocrdio e insuficincia cardaca congestiva.

QUADRO I-9 Frmacos e toxinas selecionados que causam hipertensoa

HIPERTENSO COM TAQUICARDIAAgentes simpatomimticos generalizados

Anfetaminas e derivadosCocanaEfedrina e pseudoefedrinaEpinefrinaInibidores da monoaminaoxidaseLevodopaLSD (dietilamida do cido lisrgico)Maconha

Agentes anticolinrgicosb

Anti-histamnicosAntidepressivos tricclicos Atropina e outros anticolinrgicos

Outros Abstinncia de etanol e de frmacos sedativos hipnticos Nicotina (estgio inicial)Organofosfatos (estgio inicial)

HIPERTENSO COM BRADICARDIA OU BLOQUEIO ATRIOVENTRICULARClonidina, tetra-hidrozolina e oximetazolinac

Derivados do ergotFenilefrina

Fenilpropanolamina MetoxaminaNorepinefrina

a Adaptado em parte, com autorizao, de Olson KR et al: Med Toxicol 1987;2:56.b A hipertenso em geral branda e associada a nveis teraputicos ou ligeiramente suprateraputicos. A overdose pode causar hipotenso, especialmente com tricclicos.c A hipertenso frequentemente transitria e seguida por hipotenso.

* N. de R.T. PAM Presso arterial mdia.


18 KENT R. OLSON

C. Diagnstico diferencial. Descartar o seguinte: 1. Hipertenso idioptica (que comum na populao em geral), sem, no entanto, uma

histria prvia de hipertenso, que no deve ser inicialmente assumida como causa do aumento da presso arterial.

2. Feocromocitoma ou outros tumores paraganglionares que secretam epinefrina, norepine-frina ou ambos so raros, mas potencialmente letais. Eles normalmente causam ataques paroxsticos de hipertenso, cefaleia, transpirao e palpitaes.

3. Aumento da presso intracraniana causado por hemorragia espontnea, traumatismo ou outras causas. Isso pode resultar em hipertenso com bradicardia reflexa (reflexo de Cushing).

D. Tratamento. Uma reduo rpida da presso arterial desejvel, desde que no resulte em hipotenso, que pode potencialmente causar um infarto cerebral isqumico em pacientes mais velhos com doena vascular cerebral. Para um paciente com hipertenso crnica, diminuir a presso diastlica para 100 mmHg aceitvel. No entanto, para um jovem cuja presso arte-rial diastlica normal de 60 mmHg, a presso diastlica dever ser reduzida para 80 mmHg.

1. Para hipertenso com pouca ou nenhuma taquicardia, usar fentolamina, 0,02-0,1 mg/kg, IV (p. 504), ou nitroprussiato, 2-10 g/kg/min, IV (p. 534).

2. Para hipertenso com taquicardia, adicionar ao tratamento do item 1 anterior, pro-pranolol, 0,02-0,1 mg/kg, IV (p. 551), ou esmolol, 0,025-0,1 mg/kg/min, IV (p. 494), ou labetalol, 0,2-0,3 mg/kg, IV (p. 519). Ateno: No usar propranolol ou esmolol sem um vasodilatador no tratamento de crises hipertensivas; antagonistas dos receptores podem paradoxalmente piorar a hipertenso, porque qualquer vasoconstrio -mediada no apresenta oposio quando a vasodilatao 2-mediada bloqueada.

3. Se a hipertenso for acompanhada por um exame neurolgico focalmente anormal (p. ex., hemiparesia), realizar tomografia computadorizada (TC) o mais rapida-mente possvel. Em um doente com um acidente vascular cerebral, a hipertenso geral-mente no deve ser tratada, a menos que complicaes especficas da presso elevada (p. ex., insuficincia cardaca ou isquemia cardaca) estejam presentes. Consultar um neurologista ou um neurocirurgio.

ESTADO MENTAL ALTERADO

I. Coma e estupor A. Avaliao. A diminuio do nvel de conscincia a complicao grave mais comum da su-

perdosagem ou intoxicao por frmacos. Exemplos de frmacos e toxinas que causam coma esto listados no Quadro I-10.

1. O coma mais frequentemente um resultado de depresso global do sistema de ativao reticular do crebro, causada por agentes anticolinrgicos, frmacos simpatolticos, de-pressores generalizados do SNC ou toxinas que resultam em hipoxia celular.

2. O coma s vezes representa um fenmeno ps-ictal depois de uma convulso induzida por frmaco ou toxina.

3. O coma tambm pode ser causado por leso cerebral associada a infarto ou sangramen-to intracraniano. Sugere-se leso cerebral pela presena de dficits neurolgicos focais, que confirmada por TC.

B. Complicaes. O coma frequentemente acompanhado por depresso respiratria, que uma das principais causas de morte. Outras condies que podem acompanhar ou complicar o coma incluem hipotenso (p. 15), hipotermia (p. 20), hipertermia (p. 21) e rabdomilise (p. 26).

C. Diagnstico diferencial. Descartar o seguinte: 1. Traumatismo craniano ou outras causas de hemorragia intracraniana. 2. Nveis anormais de glicemia, sdio ou outros eletrlitos. A hipoglicemia uma causa

comum de estado mental alterado. 3. Hipoxia. 4. Hipotireoidismo. 5. Insuficincia heptica ou renal.



6. Hipertermia ou hipotermia ambiental. 7. Infeces graves, como encefalite e meningite. D. Tratamento 1. Manter aberta a via area e auxiliar a ventilao se necessrio (p. 1-4). Administrar oxig-

nio suplementar. 2. Considerar a administrao de glicose, tiamina, naloxona e, possivelmente, flumazenil. a. Glicose. Todos os pacientes com perturbao da conscincia devem receber glicose

concentrada, a menos que a hipoglicemia seja descartada com uma determinao imediata da glicose beira do leito. Utilizar uma veia segura e evitar extravasamento; glicose concentrada altamente irritante para os tecidos. As doses iniciais incluem o seguinte:

(1) Adultos: glicose, 50 mL (25 g), IV. (2) Crianas: glicose a 25%, 2 mL/kg, IV. b. Tiamina. A tiamina administrada para prevenir ou tratar a sndrome de Wernicke,

que resulta de deficincia de tiamina em pacientes alcolatras e outros com suspeita de deficincias de vitaminas. No administrada rotineiramente em crianas. Admi-nistrar tiamina, 100 mg, na soluo IV ou IM (p. 557).

c. Naloxona. Todos os pacientes com depresso respiratria devem receber naloxona (p. 529); se o paciente j estiver entubado e estiver sendo artificialmente ventila-do, a naloxona no imediatamente necessria e pode ser considerada um frmaco diagnstico e no um frmaco teraputico. Ateno: Embora a naloxona em si no tenha atividade depressora do SNC e normalmente possa ser administrada de maneira segura em doses elevadas, pode precipitar abstinncia abrupta de opioides. Se uma anfetamina ou cocana foi injetada ou consumida junto com herona, a reverso da sedao induzida por opioides pode desmascarar hipertenso, taquicardia ou psicose mediada por estimulante. Alm disso, edema pulmonar agudo , por vezes, tempora-riamente associado reverso abrupta da naloxona da intoxicao por opioides.

(1) Administrar naloxona, 0,2-0,4 mg, IV (tambm pode ser administrada IM ou atra-vs de uma linha intrassea).

(2) Se no houver resposta dentro de 1-2 minutos, administrar 2 mg, IV. (3) Se ainda no houver resposta e a overdose de opioides for altamente suspeita

pela histria ou pelo quadro clnico (pupilas minsculas, apneia ou hipotenso), administrar naloxona, at 10-20 mg, IV.

d. Considerar flumazenil se benzodiazepnicos forem a nica causa de suspeita do coma e no houver contraindicaes (p. 507). Ateno: A utilizao de flumazenil

QUADRO I-10 Frmacos e toxinas selecionados que causam coma ou estupora

Depressores do sistema nervoso central geral cido valproicoAgentes sedativos hipnticos Anti-histamnicos AnticolinrgicosAntidepressivos tricclicosBarbituratosBenzodiazepnicosCarbamazepinaEtanol e outros alco

oolson iniciais.indd ilson iniciais.indd i 229/07/13 17 ... · É proibida a duplicação ou...

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