oncologia +i

37
ONCOLOGIA Saúde do Adulto AULA I 1/37

Upload: maria-andrea-fernandes

Post on 16-Apr-2017

120 views

Category:

Healthcare


1 download

TRANSCRIPT

Page 1: Oncologia +i

ONCOLOGIA

Saúde do AdultoAULA I

1/37

Page 2: Oncologia +i

Câncer

Oncologia: oncos (tumor) = estudo de tumores.

Neoplasia: neo (novo) / plasia (crescimento) = “crescimento novo”, o que cresceu recentemente - crescimento celular descontrolado.

Câncer (C.A): é o termo comum para todos os tumores malignos.

2/37

Page 3: Oncologia +i

Câncer

Transformação de uma célula normal pela mutação genética do DNA.

Formação de um clone e proliferação anormal.

Ignora as sinalizações de regulação do crescimento no ambiente circunvizinho à célula.

3/37

Page 4: Oncologia +i

4/37

Page 5: Oncologia +i

Fisiopatologia CA - DNA DNA: molécula longa, formada pela junção de um grande número de nucleotídeos.

DNA polimerase: abre a molécula de DNA,

DNA ligase: liga um grupo de nucleotídeos que se pareiam com os nucleotídeos da molécula mãe.

5/37

Page 6: Oncologia +i

Ciclo celular CA - DNA

1) Interfase2) Mitose

6/37

Page 7: Oncologia +i

Ciclo celular

7/37

Page 8: Oncologia +i

8/37

Page 9: Oncologia +i

Padrões de crescimento proliferativo

Crescimento não-neoplásico:• Hipertrofia• Hiperplasia• Metaplasia • Displasia Crescimento neoplásico:• Anaplasia • Neoplasia 9/37

Page 10: Oncologia +i

Crescimento não-neoplásico

Hipertrofia: aumento no tamanho da célula. Ex: útero, coração (hipertensão, defeitos de válvula).

Geralmente acontecem juntos!!

Hiperplasia: Aumento reversível da quantidade de células, resultando no aumento de massa tecidual. Ex: útero gravídico, mama na puberdade, endométrio, fígado.

10/37

Page 11: Oncologia +i

Hipertrofia x Hiperplasia

Tecido normalTecido normal

HipertrofiaHipertrofia

HipeplasiaHipeplasia 11/37

Page 12: Oncologia +i

Crescimento não-neoplásico Metaplasia: substituição de um tipo de célula adulta por

outro. Ex: tec. glandular por tec. escamoso. Colo uterino Deficiência de vitamina A, Doença do refluxo gastroesofágico,

12/37

Page 13: Oncologia +i

Metaplasia uterina

13/37

Page 14: Oncologia +i

Metaplasia esôfago

14/37

Page 15: Oncologia +i

Crescimento não-neoplásico Displasia: alteração das células adultas

normais, que sofrem variações em seu tamanho, formato ou organização ou substituição de um tipo de célula madura por um tipo menos maduro.

Colo do útero - HPV

15/37

Page 16: Oncologia +i

16/37

Page 17: Oncologia +i

17/37

Page 18: Oncologia +i

Padrões de crescimento neoplásico Anaplasia: “sem forma”, alteração que regride para

níveis mais primitivos.

É uma característica associada à neoplasia.

Processo de diferenciação incompleto. Perda da especificidade absoluta.

18/37

Page 19: Oncologia +i

Padrões de crescimento neoplásico

Neoplasia: “crescimento novo”,

Massa tecidual anormal que se expande além dos limites do tecido e não consegue cumprir a função normal de célula daquele tecido

Caracterizam-se por funcionamento descontrolado, divisão e crescimento não regulados.

19/37

Page 20: Oncologia +i

20/37

Page 21: Oncologia +i

Metástase X Invasão INVASÃO: refere-se ao crescimento do

tumor primário dentro dos tecidos do hospedeiro circunvizinho- Pressão mecânica: Projeções digiformes

21/37

Page 22: Oncologia +i

Metástase X Invasão

METÁSTASE: disseminação ou semeadura de células malignas, a partir do tumor primário, em sítios a distância (rede linfática, cavidades corporais e circulação sanguínea).

Mecanismos metastáticos: Disseminação linfática Disseminação hematogênica Angiogênese

22/37

Page 23: Oncologia +i

23/37

Page 24: Oncologia +i

Angiogênese:

24/37

Page 25: Oncologia +i

Crescimento maligno X benigno

Características Tumor maligno Tumor benigno

Encapsulado Dificilmente Em geral

Diferenciado Pouco Parcialmente

Metástase Frequentemente presente Ausente

Recorrência Freqüente Rara

Vascularização Moderada a acentuada Discreta

Forma de Cresc. Infiltrante e expansivo Expansiva

Características celulares

Células anormais e cada vez mais diferentes da célula-mâe

Normais e semelhantes a célula mãe

25/37

Page 26: Oncologia +i

Carcinogênese (agentes promotores):

Hormônios Vírus Agentes químicos: (conservantes de

alimentos, poluição atmosféricas)

26/37

Page 27: Oncologia +i

Carcinogênese (agentes promotores):

Radiação: (radiação solar). Fatores de risco:

Características do hospedeiro Fase do ciclo celular G2 + sensíveis que em G1 ou S;

grau de diferenciação – células imatura são +

vulneráveis; taxa de proliferação celular – elevada mitose +

vulneráveis; tipo de tecido – hematopoiético, tireoidiano, mamário

e ósseo são + sensíveis; taxa de aplicação da dose.

27/37

Page 28: Oncologia +i

Detecção e prevenção do CA Prevenção primária: redução dos riscos

de CA em pessoas saudáveis.

Prevenção Secundária: detecção e avaliação para alcançar o diagnóstico precoce e intervenção imediata para conter o processo

28/37

Page 29: Oncologia +i

Diagnóstico Determinar a presença do TU e sua extensão;

Metástase, ou invasão de tecidos corporais;

Função dos sistemas orgânicos e órgãos afetados e não afetados;

Obtenção de tecidos e células para análise, incluindo a avaliação dos estágios e grau do TU.

29/37

Page 30: Oncologia +i

Detecção e prevenção do CALocal do CA Exame Idade Freqüência

Pele Avaliação cutânea

20-39>40

Cada 3 anosAnualmente

Cervical Papanicolau Início atividade sexual ou 18 anos

Anualmente

Próstata Retal digital/PSA

50 Anualmente

Mama Auto-exameMamografia

Qualquer idade40

Mensalmente Anualmente

Cólon/retal Digital/sangue ocultoSigmoidoscopiaColonoscopia

405050

AnualmenteCada 3 anosCada 5anos

30/37

Page 31: Oncologia +i

Detecção e prevenção do CA

História completa e exame físico.

Exames: Ressonância magnética, tomografia computadorizada, ultra-sonografia, endoscopia, identificador de marcador tumoral...

31/37

Page 32: Oncologia +i

Detecção e prevenção do CA

Estadiamento: determina o tamanho do TU e surgimento de metástases – extensão da doença. Sistema TNM: T – extensão do TU primário (Tx, T0, Tis, T1-T4) N – envolvimento de linfonodos (Nx, N0, N1-N3) M – extensão da metátase (Mx, M0, M1)

Várias outras formas de estadiamento existem!

32/37

Page 33: Oncologia +i

Tabela II - CLASSIFICAÇÃO TNM APLICADA AO CÂNCER GÁSTRICO

Classif. Descrição

T TUMOR PRIMÁRIO

T0 Sem Evidências de Tumor Primário

TisCarcinoma In Situ: tumores intraepiteliais sem invasão da lâmina própria

T1 Tu. invade lâmina própria ou submucosa.

T2 Tu. Afeta Mucosa, Submucosa, sem ultrapassar a serosa.

T3 Tu. Ultrapassa Serosa s/ invasão de órgãos visinhos

T4 Tu. invade estruturas adjacentes.

TX Gráu de invasão indeterminado. 33/37

Page 34: Oncologia +i

N Gânglios Linfáticos Regionais

N0 Sem metástases para Linfonodos

N1 Metástases p/Gânglios Linfáticos a < 3 cm do tumor primário

N2Metástases p/Gânglios Linfáticos a > 3 cm do tumor primário ou linfáticos ao longo das artérias

NX Metástases ganglionares desconhecidas

34/37

Page 35: Oncologia +i

M Metástases à Distância

M0 Sem metástases à Distância

M1

Com evidências de Metástases à distância (exceto por continuidade).  

35/37

Page 36: Oncologia +i

Detecção e prevenção do CAGradação:

Grau I: TU bem diferenciado assemelha-se com o tecido original em estrutura e função

Grau II: pouco diferenciado Grau III: anaplasia Grau IV: neoplasia, com mal-diferenciação ou

indiferenciados pouco se assemelham ao tecido original.

36/37

Page 37: Oncologia +i

Principais tipos de Câncer Neoplasias ósseas e sarcomas de tecidos moles, CA do sistema nervoso, CA mamário CA colorretal CA gastrintestinais CA próstata CA colo de útero ou cervical Neoplasias malignas de cabeça e pescoço Leucemia CA de pulmão Linfoma maligno Mieloma múltiplo CA cutâneos

37/37