Obesidade e Sono

Obesity and Sleep

Patrícia Alzira da Silva Martins

Orientado por: Mestre Ana Paula Alves

Monografia

Porto, 2009

i

Agradecimentos

À Mestre Ana Paula Alves por todo o apoio e orientação,

À disponibilidade e atenção da Professora Doutora Alexandra Gouveia, Doutora

Manuela Barros e Doutora Tânia Cordeiro,

Ao Hernâni.

ii

iii

Índice

Agradecimentos................................................................................................... i

Resumo .............................................................................................................vii

Abstract ............................................................................................................viii

1 – Obesidade ....................................................................................................3

1.1 - Definição e Avaliação de Obesidade ..................................................... 3

1.2 - Prevalência da Obesidade..................................................................... 6

1.3 - Causas da obesidade ............................................................................ 8

1.4 – Consequências relacionadas com a obesidade.................................. 12

2 – O Sono .......................................................................................................16

2.1 – O Sono normal .................................................................................... 16

2.2 – As necessidades de sono ................................................................... 17

2.3 – A estrutura do sono............................................................................. 19

2.4 – As funções do sono............................................................................. 21

2.5 – Cronobiologia e ritmo circadiano......................................................... 22

2.6 – Distúrbios do Sono.............................................................................. 24

3 – Implicações da privação de sono ...............................................................25

3.1 – Implicações neuroendócrinas no controle da ingestão alimentar........ 25

3.2 – Implicações no metabolismo da glicose.............................................. 29

3.3 – Implicações no gasto energético......................................................... 31

3.4 – Implicações no estado ponderal.......................................................... 31

4 – Conclusões e comentários .........................................................................34

Referências Bibliográficas ................................................................................36

Anexos..............................................................................................................43

iv

v

Lista de Abreviaturas

OMS – Organização Mundial de Saúde

IMC – Índice de Massa Corporal

EU – União Europeia

AVC – Acidente Vascular Cerebral

LDL – Lipoproteínas de baixa densidade

HDL – Lipoproteínas de alta densidade

EEG – Electroencefalograma

REM (Rapid Eyes Movements) - Sono paradoxal

NREM (Não-REM) - Sono lento

TSH – Hormona Tiroidea

SAOS – Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono

NPY – Neuropéptido Y

vi

vii

Resumo

Desde 1997 que a obesidade é considerada uma epidemia global pela

Organização Mundial de Saúde (OMS). A sua prevalência tem vindo a aumentar

em todo o mundo, atingindo valores alarmantes nos países ocidentais. A

prevalência de excesso de peso e obesidade é crescente em todas as faixas

etárias e classes sociais, sendo particularmente preocupante no que concerne à

população infantil devido às suas possíveis consequências a curto, médio e longo

prazo. Vários factores podem ser determinantes neste balanço energético

positivo, resultando assim na combinação complexa de origem genética,

fisiológica, metabólica, hormonal, sócio-cultural, comportamental e ambiental. A

severidade da obesidade aumenta o risco de desenvolvimento de várias

complicações de saúde, nomeadamente diabetes mellitus tipo 2, hipertensão

arterial, dislipidemia, apneia obstrutiva do sono, vários tipos de cancro, entre

outras. Em última instância, a obesidade é uma condição que diminui a esperança

média de vida.

Paralelamente a este cenário, assiste-se à diminuição do número de horas

de sono cada vez mais marcante no mundo ocidental, associada ao estilo de vida

moderno adoptado pela sociedade actual. Esta alteração do padrão de sono

encontra-se bastante relacionada com o aumento da fome e consequente

desenvolvimento da obesidade em adultos e crianças, embora os mecanismos

endócrinos envolvidos ainda não se encontrem totalmente esclarecidos. O

aconselhamento para um padrão de sono adequado e regular poderá também

fazer parte das medidas de prevenção da obesidade, tal como os hábitos

alimentares e a prática de actividade física.

Palavras-Chave: obesidade, sono, grelina, leptina, nutrição.

viii

Abstract

Since 1997 that obesity is considered a global epidemic by the World

Health Organization (WHO). Its prevalence is increasing worldwide, reaching

alarming statistics in Western countries. The prevalence of overweight and obesity

is increasing in all groups of ages and social classes, but especially in children

because of its possible consequences in a short, medium and long term. Several

factors may be decisive in this positive energy balance, thus resulting in the

complex combination of genetic origin, physiological, metabolic, hormonal, social,

cultural, behavioral and environmental. The severity of obesity increases the risk

of developing a variety of health complications, including diabetes mellitus type 2,

hypertension, dyslipidemia, obstructive sleep apnea, various types of cancer,

among others. Ultimately, obesity is a condition that decreases the average life

expectancy.

At this stage, the number of hours of sleep is reducing in the western world,

coupled with the modern lifestyle adopted by society. This pattern of sleep is well

related to the increase in hunger and consequent development of obesity in adults

and children, although the endocrine mechanisms involved are not yet fully

understood. Recommendation to a regular and adequate sleep can also be part of

measures to prevent obesity, as well as healthy eating habits and physical activity.

Keywords: obesity, sleep, ghrelin, leptin, nutrition.

1

Introdução

A obesidade é considerada um dos problemas de saúde pública mais

relevante nas sociedades modernas, na medida em que constitui um factor de

risco preponderante para o desenvolvimento de diversas doenças (1). A obesidade

pode acarretar diversos prejuízos para a saúde, decorrente de vários factores

sejam esses genéticos ou comportamentais, como padrões a nível alimentar e de

actividade física ou ainda factores individuais de susceptibilidade biológica, entre

muitos outros, que interagem na etiologia da patologia (2).

A obesidade é uma condição complexa de dimensões sociais, biológicas e

psicossociais consideráveis, podendo eventualmente afectar qualquer pessoa de

qualquer idade ou grupo socioeconómico, em qualquer parte do mundo. Ao

contrário do que acontecia no início do século XX, a obesidade não atinge

somente as classes sociais elevadas, pois as classes mais desfavorecidas

reflectem também esta tendência cada vez mais globalizada (3). Perante esta

realidade, a obesidade é, hoje, considerada uma epidemia, a epidemia do século

XXI. A mudança radical do estilo de vida rural para o urbanizado pode contribuir

em larga escala para a alteração do padrão alimentar, nomeadamente através do

aumento da ingestão de alimentos de elevada densidade calórica e também a

diminuição da actividade física (1).

Actualmente, a raça humana chegou a um marco histórico, em que pela

primeira vez na evolução o número de adultos com excesso de peso supera o

número de adultos com baixo peso (3). Perante este balanço é possível prever o

aumento da mortalidade e doenças crónicas associadas a esta problemática,

nomeadamente as doenças cardiovasculares e cerebrovasculares, diabetes

2

mellitus tipo 2, vários tipos de cancro, desordens musculo-esqueléticas e

desordens mentais (4).

Paralelamente ao ritmo galopante da prevalência da obesidade observado

à escala mundial, verifica-se uma diminuição do número de horas de sono da

população em geral. Em 1960, um estudo conduzido pela Sociedade Americana

de Luta Contra o Cancro, revelou que os americanos dormiam entre 8 a 8,9 horas

(5), enquanto que em 1995 a Fundação Norte-americana do Sono apontou para 7

horas de sono (6). Em 2004, cerca de 30% dos adultos, com idades

compreendidas entre os 30 e os 64 anos, dormiam 6 horas ou menos por noite (7).

Assim, nos últimos 40 anos, a população americana apresenta uma diminuição de

aproximadamente 1 a 2 horas de sono (7). Resultados semelhantes têm sido

apresentados em crianças e adolescentes (8). Esta redução do número de horas

de sono verificada tem sido atribuída às mudanças do estilo de vida e às

exigências e oportunidades da sociedade moderna (9). Embora a ingestão

alimentar e a actividade física sejam alvo de maior atenção, é possível que outras

variáveis ambientais exerçam influência no apetite e equilíbrio energético. Neste

contexto, o sono tem sido apontado como uma importante variável, em que a

alteração do tempo de sono se encontra fortemente relacionada com o aumento

da ingestão alimentar e consequentemente com o aumento de peso (10). Vários

mecanismos metabólicos e endócrinos têm sido apontados como possíveis

explicações desta associação entre a obesidade e o número de horas de sono (11).

O estado de privação de sono ao afectar o normal controlo neuroendócrino

do organismo, poderá ter consequências nefastas para a saúde, como é o caso

da diabetes mellitus tipo 2 e doenças cardíacas. Além disso, também o excesso

de horas de sono poderá ser apontado como um potencial risco de aumento da

3

morbilidade (12). O sono parece realmente desempenhar um papel bastante

importante no balanço energético, na homeostasia da glicose e na secreção

neuroendócrina, contribuindo assim para o crescente interesse demonstrado pela

comunidade científica (13).

Neste trabalho pretende-se, não só explorar os vários domínios da

obesidade, mas também enfatizar a possível associação entre a redução do

número de horas de sono e a obesidade. Os mecanismos relacionados com o

controlo do apetite e da fome serão igualmente explorados, uma vez que se

revelam fundamentais e decisivos no desencadeamento da ingestão alimentar

relacionada com o padrão de sono.

1 – Obesidade

1.1 - Definição e Avaliação de Obesidade

A obesidade, complexa doença crónica (14), pode ser definida como uma

acumulação excessiva de gordura corporal que deriva de um desequilíbrio crónico

entre a energia ingerida e a energia gasta (4). Neste desequilíbrio podem estar

implicados diversos factores relacionados com o estilo de vida (alimentação e

exercício físico), alterações neuroendócrinas, juntamente com um componente

hereditário (3).

O diagnóstico da obesidade deve ser de carácter quantitativo e qualitativo,

podendo ser utilizadas várias metodologias. O diagnóstico quantitativo diz

respeito à quantidade total de gordura corporal no organismo, enquanto que o

qualitativo fornece informação acerca do padrão de distribuição da gordura

corporal (indicador da presença de adiposidade visceral). Os diferentes métodos

4

têm diferentes campos de aplicabilidade, sendo alguns mais aplicáveis na prática

clínica, enquanto outros se assumem mais adequados na área de investigação(4).

O Índice de Massa Corporal (IMC) ou Índice de Quetelet é reconhecido

como padrão internacional para avaliar o grau de obesidade, como método

quantitativo, expressa a relação entre o peso (massa corporal) e a altura de um

indivíduo e traduz-se pelo quociente entre a massa corporal em quilogramas e o

quadrado da altura em metros, [IMC = Peso (kg) / Altura (m2)](15). Apresenta como

vantagens a grande simplicidade e rapidez na recolha dos dados, existindo uma

boa relação entre este índice e a massa gorda corporal. Contudo, entre as

limitações do seu uso, encontram-se a impossibilidade de distinguir a gordura

central da periférica e também o facto de não distinguir a massa gorda da massa

magra, podendo sobrestimar a gordura em indivíduos com elevada percentagem

de tecido muscular e subestimar gordura corporal de pessoas que perderam

massa muscular, como no caso de idosos. A tabela 1 do anexo 1 mostra a

classificação de adultos de acordo com o IMC (4).

Na realização do diagnóstico qualitativo também podem ser utilizados

diversos métodos. Este possibilita a determinação do tipo de distribuição da

gordura, que se pode apresentar na forma andróide (em forma de maçã) ou

ginóide (em forma de pêra). A obesidade do tipo andróide é mais usual nos

homens, onde a distribuição da gordura se acumula sobretudo na metade

superior do corpo (região abdominal). O excesso de tecido adiposo na região do

tronco é um importante factor de risco de doenças cardiovasculares, como a

hipertensão arterial, a doença coronária e a doença vascular cerebral e também

complicações metabólicas, como a diabetes mellitus tipo 2 e a dislipidemia. A

obesidade do tipo ginóide é o tipo morfológico característico das mulheres, onde a

5

distribuição da gordura se faz maioritariamente na metade inferior do corpo,

glúteos e coxas. Este tipo de obesidade está relacionado com complicações

vasculares periféricas, problemas ortopédicos e psicológicos (4).

A medição do perímetro da cintura é outro marcador alternativo da gordura

visceral e possui quer valor clínico, quer valor epidemiológico. Nos indivíduos do

sexo feminino, perímetros da cintura superiores a 80 cm são considerados como

um factor de risco acrescido de complicações metabólicas e acima dos 88 cm

como um factor de risco elevado; nos indivíduos do sexo masculino esses valores

são 94 e 102 respectivamente. O perímetro da cintura é medido com uma fita

métrica no ponto médio entre rebordo inferior da costela e a crista ilíaca e, quando

identificados valores de risco muito aumentado, será de requer intervenção

médica (4).

As características dinâmicas dos processos de crescimento e maturação,

que ocorrem durante a idade pediátrica, tornam difícil o diagnóstico de excesso de

peso e de obesidade em crianças e adolescentes, não existindo um critério

consensual. Contrariamente ao adulto, em que é possível definir pontos de corte,

na criança e no adolescente, com as velocidades de crescimento que registam,

em ambos os sexos, uma enorme variabilidade inter e intra-individual, tal intenção

não é possível e tal associação não foi, ainda, provada. Assim, e à semelhança

das variáveis antropométricas que servem de base ao seu cálculo, o valor do IMC

em idade pediátrica deve ser “percentilado”, tendo como base tabelas de

referência. Com o intuito de permitir comparações internacionais, Cole et al

desenvolveu um conjunto de valores de referência, para os quais usou dados

representativos de seis populações, que incluíam Grã-Bretanha, Brasil, Holanda,

Hong Kong, Singapura e Estados Unidos. Desenvolveram-se curvas de percentil

6

que passavam nos valores de IMC de 25kg/m2 e 30 kg/m2 na idade de 18 anos.

Os pontos de corte criados para definir excesso de peso e obesidade são

específicos para a idade e sexo (16, 17).

1.2 - Prevalência da Obesidade

A obesidade é definida pela OMS como a epidemia do século XXI, pelas

dimensões que adquiriu e pelo seu impacto na morbilidade/mortalidade, qualidade

de vida e gastos em saúde. Apresenta hoje uma prevalência superior à

desnutrição e às doenças infecciosas e estima-se que, à escala mundial, seja a

segunda maior causa de morte passível de ser prevenida (18). Diversos estudos

mostram que a sua prevalência tem aumentado significativamente nas últimas

décadas, sendo que em 2002, estimativas da OMS apontavam para a existência

de mais de um bilião de adultos com excesso de peso e 300 milhões obesos.

Actualmente estima-se que mais de 115 milhões de pessoas sofram de

problemas relacionados com a obesidade nos países em desenvolvimento.

Estima-se também que, em 2025, cerca de 300 milhões de pessoas sofram de

obesidade mórbida, em contraposição com 82 milhões que terão muito baixo peso

e 131 milhões com baixo peso (19).

Após a análise da prevalência de obesidade nos países da região europeia

demarcada pela OMS, verifica-se que o excesso de peso afecta 32% a 79% nos

homens e 18% a 78% nas mulheres. A prevalência da obesidade varia de 5% a

23% nos homens e 7% a 23% nas mulheres (20). Não só a prevalência é

preocupante, como também o ritmo de crescimento, na medida em que, na Grã-

Bretanha, por exemplo, a prevalência de obesidade nos adultos quase triplicou

entre 1980 e 2002 (21). Na China, país sem grande historial de obesidade, a

7

prevalência de obesidade em crianças em idade pré-escolar, nas zonas urbanas,

aumentou de 1,5% em 1989 para 12,6% em 1997 (22).

A prevalência de obesidade nos adultos americanos tem vindo a aumentar

desde 30,5% em 1999-2000 para 32,2% observada em 2003-2004 (23). Estudos

baseados no registo de peso e altura mostram que a prevalência da obesidade

mórbida está a crescer mais rapidamente comparativamente à obesidade. Entre

1986 e 2000, a prevalência de obesidade mórbida quadruplicou; a prevalência de

um IMC superior a 50 quintuplicou. No mesmo período, a obesidade (IMC> 30

kg/m2) duplicou (24, 25). A prevalência de IMC> 30 kg/m2 aumentou cerca de 24%

entre 2000 e 2005, enquanto que a prevalência de IMC> 40 kg/m2 aumentou duas

vezes mais e a prevalência de IMC> 50 kg/m2 aumentou três vezes mais (25).

No que diz respeito à prevalência da obesidade em Portugal, um estudo

representativo da população, utilizou informação baseada em dados recolhidos

entre 2003 e 2005. De acordo com os resultados, estima-se que menos de

metade da população seja normoponderal (44,2%) e 2,2% tenha baixo peso. Por

outro lado, estima-se que 39,4% da população tenha excesso de peso e 14,2%

seja obeso. Conjugando os dados obtidos neste estudo com dados recolhidos em

1995-1998, estima-se que o conjunto de indivíduos com excesso de peso ou

obesidade tenha aumentado de 49,6% para 53,6% num curto espaço de tempo.

De acordo com o mesmo estudo, 49,8% da amostra tem um risco de problemas

cardiovasculares aumentado, associado a um valor de perímetro da cintura

elevado. Foi encontrada associação positiva entre aumento do risco

cardiovascular e a faixa etária, assim como o perímetro da cintura e nível de

educação (26).

8

A obesidade na infância e adolescência, denominada por questões de

simplificação como obesidade infantil, adquiriu nos últimos anos o estatuto da

doença pediátrica mais comum, constituindo um grave problema de saúde

pública. Este preocupante aumento da prevalência de excesso de peso e

obesidade nas crianças e adolescentes terá sido mais significativo nos últimos 10

anos, em praticamente todos os países do mundo. Em 2002, análises estatísticas

apontavam que 155 milhões de crianças em idade escolar teriam excesso de

peso ou obesidade (16). A prevalência de excesso de peso nas crianças da União

Europeia (UE) apontava, em 2006, para os 30% (27). Nos países do norte da

Europa a prevalência de excesso de peso e obesidade, em crianças dos 7 aos 10

anos de idade, varia entre 10 e 20%, enquanto que nos países do sul, essa

prevalência é mais elevada atingindo os 20 a 35% (16, 28). Portugal, sendo um país

do sul da Europa, segue essa tendência. Um estudo realizado em Portugal com

crianças dos 7 aos 9 anos de idade, encontrou uma prevalência de excesso de

peso e Obesidade de 31,5% (11,3% das crianças tinham obesidade)(29). Segundo

um estudo de projecção, em 2010, mais de 26 milhões de crianças na Europa

terão excesso de peso ou obesidade, verificando-se um aumento anual de 1,3

milhões de crianças (30).

1.3 - Causas da obesidade

A obesidade não é uma desordem singular, mas sim um grupo

heterogéneo de condições com múltiplas causas que em última análise resultam

no fenótipo de obesidade. A etiologia da obesidade é uma das mais complexas.

De facto, o seu desenvolvimento é o resultado de complexas interacções entre

factores genéticos, psicológicos, socio-económicos, culturais e ambientais, o que

dificulta a obtenção de padrões específicos de tratamento (3). A obesidade surge

9

como consequência de um balanço energético positivo durante um período

razoável de tempo, promovendo o aumento nas reservas de energia e do peso

corporal (4).

Entre os factores que estão na génese da obesidade é possível identificar

os comportamentais (4, 31), factores ambientais e culturais, factores genéticos e,

finalmente, os factores relacionados com as patologias endócrinas ou outras.

Assim, existem vários factores complexos que podem conduzir a um balanço

positivo de energia. É importante focar ainda a importância da interacção entre os

diversos factores no desenvolvimento da obesidade, na medida em que

isoladamente a sua acção não se encontra tão bem descrita (4, 31).

O acelerado aumento da obesidade nos últimos anos ocorreu num período

de tempo muito curto, no qual seria impossível haver alterações genéticas

significativas nas populações que justificassem, per se, esse aumento. Deste

modo, a explicação possível consiste na ocorrência de modificações profundas do

ambiente, nomeadamente de comportamentos, muito particularmente do

comportamento alimentar e de actividade física (4, 31). Em última instância, poder-

se-á dizer que a alimentação e o exercício físico influenciam em grande escala o

balanço energético, podendo ser considerados os principais factores modificáveis

nos quais as forças externas ao indivíduo podem actuar. Inúmeros factores

externos influenciam a alimentação e a actividade física e, como tal, podem ser

escalonados como contribuintes para a etiologia da obesidade (4).

É possível distinguir micro e macro factores ambientais que exercem

influência nas escolhas alimentares e contribuem para o desenvolvimento da

obesidade. O microambiente corresponde ao cenário no qual grupos de pessoas

se reúnem para propósitos específicos que frequentemente envolvem alimentos,

10

actividade física ou ambos. A mesma pessoa pode fazer parte de vários

microambientes durante a sua vida, dependendo da idade, sexo, trabalho, estilo

de vida e outros factores. Os microambientes são frequentemente distintos

geograficamente e relativamente pequenos, sendo influenciados por indivíduos

que trazem as suas próprias experiências de um microambiente para outro,

transferindo assim as suas crenças, atitudes e hábitos (20). Poderemos destacar a

influência da estrutura familiar no desenvolvimento dos hábitos alimentares, no

que diz respeito às suas práticas e atitudes (32), assim como o papel fundamental

da escola na promoção de hábitos alimentares saudáveis (33). Os restaurantes são

cada vez mais importantes nas escolhas alimentares da população mundial,

devido ao crescimento do número de refeições realizadas longe de casa. Além de

se tratarem de refeições homogéneas e com pouca tradição, facto atribuído à Era

da globalização, tratam-se de refeições com elevado teor em gordura saturada e

sódio, e baixo teor em fibra e cálcio, quando comparadas com as refeições

preparadas em casa (20).

A tendência secular no aumento da obesidade parece ocorrer

paralelamente à redução da prática de actividade física e aumento do

sedentarismo (34). O hábito da prática de actividade física é influenciado desde a

infância pelos pais e, quando estimulado nesta fase, tende a manter-se até à fase

adulta (35). Além disso, uma redução natural no gasto energético é observada com

a modernização, ocasionando o estilo de vida mais sedentário através da

utilização excessiva de transporte motorizado, equipamentos mecanizados,

aparelhos domésticos, que diminuem o esforço físico da população, quer no

trabalho quer em casa (4). O tempo dedicado ao lazer é preenchido com

11

actividades que do ponto de vista de exigência física são nulas, como por

exemplo ver televisão, computador, jogar videojogos, entre outros (20, 31).

Na Europa e nos Estados Unidos, a obesidade e o excesso de peso são

mais frequentemente associados a classes de menor estatuto socioeconómico,

sendo este padrão mais comum entre o sexo feminino (4). Em países onde se

observa uma transição económica ou também designados por países em

desenvolvimento, a obesidade é mais frequente em famílias de nível económico

elevado (20).

Em países desenvolvidos, pessoas de estatuto socioeconómico elevado,

possuem hábitos alimentares mais saudáveis, caracterizados por maior consumo

de frutos, vegetais e leite magro, e menor consumo de gordura. Esta tendência

pode reflectir o poder económico das referidas famílias aquando da aquisição dos

alimentos nutricionalmente mais equilibrados, uma vez que estes apresentam

muitas vezes preços superiores quando comparados com alimentos menos

nutritivos. O nível educacional dos membros do agregado pode também

influenciar a escolha dos alimentos, devido à eventual transmissão de

estereótipos sociais e mensagens de saúde alusivas à alimentação e exercício

físico (4).

No que diz respeito aos macroambientes, é atribuído particular destaque às

políticas alimentares e à disponibilidade/preço dos alimentos. O papel exercido

por estes macro factores ambientais é determinante na medida em que, devido ao

poder que exercem, poderão contribuir para a igualdade de acesso à alimentação

saudável e à prática de actividade física por parte de toda a população (20). A

população residente em áreas urbanas torna-se cada vez mais vulnerável à

propagação da obesidade, devido ao facto de constituírem um melhor alvo de

12

campanhas de marketing, terem maior disponibilidade de alimentos, mais

facilidade de transporte e um tipo de ocupação de tempos livres fisicamente

menos activo (4).

A influência dos diversos determinantes, presentes nos micro e macro

ambientes, no desenvolvimento do ganho de peso em crianças também está

comprovada por vários estudos (4). O aumento do consumo de bebidas

açucaradas (36), a ausência de pequeno-almoço (16), o elevado consumo de

snacks (37) e o aumento de actividades sedentárias (ver televisão, jogar jogos

electrónicos, etc.)(38) constituem comportamentos associados ao aumento de peso

de crianças e adolescentes. Outros factores de risco associados ao

desenvolvimento da obesidade infantil são: a obesidade dos pais (39), o elevado

aumento de peso durante a gravidez (40) e a ocorrência de diabetes gestacional

(41). O baixo peso à nascença para a idade gestacional encontra-se associado a

um maior risco de deposição central de gordura e também de desenvolver

obesidade infantil (42). A maior duração do aleitamento materno traz inúmeros

benefícios para a criança e para a mãe, parecendo também ter um efeito protector

contra a obesidade na infância (43).

1.4 – Consequências relacionadas com a obesidade

Já descrita como a “Nova Síndrome Mundial”(44), a obesidade é apontada

como uma condição complexa, assumindo dimensões sociais e psicológicas

sérias. Este importante problema de saúde pública encontra-se associado ao

aumento do risco de morbilidade e mortalidade (45).

Nos últimos anos, tem aumentado o consenso entre os vários profissionais

de saúde de que a obesidade surge como causa, não só de desequilíbrios

13

bioquímicos e de doenças físicas, mas também de sintomatologia e perturbações

psicológicas e, naturalmente, de dificuldades a nível da adaptação social (4).

As complicações de saúde decorrentes da obesidade são muitas e

variadas, podendo ir desde diversas queixas não fatais e debilitantes que têm um

efeito adverso na qualidade de vida a um aumento do risco de morte prematura

(46).

Do ponto de vista físico, a obesidade associa-se, não só ao aumento da

prevalência de algumas doenças, mas também a um aumento dos níveis de dor e

aos níveis de mortalidade e morbilidade somática (46). Desde há muito tempo que

se reconhece que a obesidade é um dos factores de risco mais fortes para o

aparecimento da diabetes mellitus tipo 2, que actualmente também tem atingindo

proporções epidémicas (47). Indivíduos com excesso de peso ou obesidade têm

um aumento significativo do risco de desenvolver diabetes, risco este cerca de 3

vezes superior ao da população com peso considerado normal (48). Em 2000,

2.9% dos adultos americanos eram obesos e diabéticos. O aumento de 1 kg no

peso corporal aumenta em 9% o risco do desenvolvimento de diabetes (49). Para

2030, é esperado que o número de pessoas com diabetes mellitus com idade

superior a 64 anos seja de 82 milhões em países em vias de desenvolvimento e

48 milhões em países desenvolvidos (50). Dentro do quadro característico

observado em indivíduos com diabetes mellitus é a resistência à insulina, definida

como um defeito na acção da insulina sobre os tecidos-alvo, originada na

secreção inadequada e/ou respostas teciduais diminuídas à acção dessa

hormona, relaciona o excesso de tecido adiposo com a ocorrência de diabetes

mellitus. Estudos têm mostrado que, particularmente a obesidade abdominal, se

14

associa à resistência à insulina, estados inflamatórios, trombóticos, alterações de

pressão arterial e lípidos plasmáticos (51, 52).

A obesidade constitui um factor de risco independente para o

desenvolvimento de doenças cardiovasculares. As doenças cardiovasculares

incluem a doença coronária (angina de peito e enfarte do miocárdio), o acidente

vascular cerebral (AVC) e as doenças vasculares periféricas. Estas doenças

representam uma grande parte, até um terço, das mortes na maioria dos países

industrializados; a sua incidência tem vindo a aumentar nos países em vias de

desenvolvimento. A obesidade predispõe o indivíduo a vários factores de risco

cardiovasculares, nomeadamente a hipertensão e elevação dos valores do

colesterol no sangue. Os indivíduos obesos têm uma maior probabilidade de

apresentar valores mais elevados de triglicéridos e de colesterol das lipoproteínas

de baixa densidade (LDL) e valores mais baixos de colesterol das lipoproteínas de

alta densidade (HDL) no sangue. Foi calculado que por cada kilograma de peso

perdido corresponde uma redução de 1% do colesterol LDL. A proporção de

hipertensão atribuível à obesidade foi estimada em 30 a 65% nas populações

ocidentais. A prevalência de hipertensão em indivíduos com excesso de peso é

quase três vezes superior à observada em adultos sem excesso de peso (53).

A síndrome metabólica é um problema complexo, atribuído principalmente

à presença de resistência à insulina, que reúne diversos componentes,

principalmente obesidade abdominal, diabetes mellitus tipo 2, elevação da

pressão arterial e dislipidemia (54).

Vários estudos encontraram uma associação entre o excesso de peso e a

incidência de certos tipos de cancro, particularmente de cancros hormono-

dependentes e gastrointestinais. Os dados confirmam que as mulheres obesas

15

incorrem um maior risco de ter cancro da mama, do endométrio, dos ovários e do

colo do útero. Existe também alguma evidência de aumento do risco de cancro da

próstata e cancro rectal nos homens obesos. A associação mais clara observa-se

com o cancro do cólon, para o qual a obesidade aumenta quase três vezes o

risco, tanto nos homens como nas mulheres (53).

As doenças degenerativas das articulações que suportam o peso do corpo,

tais como os joelhos, são complicações muito frequentes da obesidade e do

excesso de peso. A principal causa é a lesão mecânica das articulações devido

ao excesso de peso (55).

A nível do sistema respiratório, a obesidade pode causar alterações no

controlo da respiração, na capacidade de exercício aeróbio, assim como

aumentar a incidência ou contribuir para o desenvolvimento de determinadas

doenças, nomeadamente a síndrome da apneia obstrutiva do sono (56) e a asma

(57).

A nível psicológico, a alteração da imagem corporal provocada pelo

aumento de peso poderá desencadear uma desvalorização da auto-imagem e do

auto-conceito no obeso, diminuindo assim a auto-estima. Consequentemente,

poderão surgir sintomas depressivos e/ou ansiosos, uma diminuição do bem-estar

e um aumento da sensação de inadequação social, com uma consequente

degradação da performance relacional (58).

A obesidade é altamente estigmatizada em muitos países europeus em

termos do modo como é percebida, na medida em que surge frequentemente

associada a conceitos negativos como preguiça e fealdade. Os indivíduos são

não raro objecto de discriminação social e vítimas de flutuações de humor com

repercussões sérias na qualidade de vida (59).

16

Esta epidemia mundial tem também implicações na esperança de vida. Na

população caucasiana, estima-se que um homem de 20 anos com um IMC

superior a 45 kg/m2 perca 13 anos de vida comparativamente a um homem com a

mesma idade e com um IMC de 24 kg/m2; de forma análoga, estima-se que uma

mulher com a mesma idade e o mesmo IMC perca 8 anos de vida devido a

obesidade. O risco de perda de anos de vida é maior em idades inferiores (60).

A obesidade na infância pode levar igualmente ao aparecimento de graves

consequências físicas e psicológicas, podendo persistir na idade adulta (61-64).

Crianças com excesso de peso entram na fase adulta com um risco 17 vezes

superior de desenvolver obesidade e, mesmo que, posteriormente, haja uma

perda de peso e sua manutenção, existem evidências de que a taxa de

mortalidade é superior nestes adultos, que foram obesos na adolescência (65).

Tendo em conta a crescente prevalência da obesidade e suas

consequências a curto e longo prazo, torna-se fundamental actuar rapidamente

no sentido de contrariar essa tendência. Assim, o objectivo principal do tratamento

desta epidemia com resultados tão nefastos consiste em melhorar a saúde física

e promover um estado nutricional que reduza as comorbilidades através da

implementação de estilos de vida saudáveis (20).

2 – O Sono

2.1 – O Sono normal

O sono é um estado fisiológico complexo, que requer uma integração

cerebral completa, durante a qual são executados e desenvolvidos vários

processos biológicos, que no seu conjunto são essenciais à sobrevivência. É um

17

estado descontínuo organizado em fases que se diferenciam por traçados

eletroencefalográficos específicos (66).

Definir o sono não é tarefa simples, seja sob o ponto de vista fisiológico,

seja com base na descrição comportamental do indivíduo. A definição de sono

normal é igualmente bastante subjectiva e complexa. Um sono normal, será

aquele que proporciona uma sensação de bem-estar ou descanso físico e mental,

permitindo a execução das tarefas do dia seguinte em boas condições físicas e

mentais. Devido à variabilidade intraindividual e à variabilidade de noite para

noite, a determinação dos vários parâmetros típicos de um sono normal não

constitui assim uma tarefa facilitada (67).

A evolução do conhecimento sobre o sono, quer no âmbito experimental,

quer na prática clínica, foi possível a partir do domínio sobre o registo das ondas

cerebrais através do electroencefalograma (EEG), o que permitiu a discriminação

objectiva entre vigília e sono, bem como, entre os seus diferentes estados. Tal

conhecimento culminou com o desenvolvimento de registos poligráficos

importantes para a documentação da fisiologia do sono e caracterização dos seus

distúrbios, verificando-se o nascimento da Medicina do Sono (67).

2.2 – As necessidades de sono

Existe uma variabilidade enorme, quer do número médio de horas

necessárias, quer da estrutura do próprio sono ao longo da vida, desde a infância

até à terceira idade (66).

Com a evolução tecnológica e a migração do campo para a cidade,

observa-se uma diminuição progressiva do número de horas de sono. Não se

sabe ainda se a alteração é devida a uma menor necessidade de dormir ou por

terem ocorrido modificações no ritmo de vida. De facto, as exigências da vida

18

moderna fazem com que, muitas vezes, se dedique cada vez menos tempo ao

sono, originando uma privação crónica de sono (68).

A maioria da população desconhece o número de horas que necessita e

nem sequer conhece o seu ritmo circadiano de sono-vigília. O período de férias

seria uma boa oportunidade para que cada um se apercebesse um pouco mais do

seu ritmo de sono. Porém, habitualmente nestes momentos de pausa e lazer

estabelecem-se horários de sono irregulares e variáveis, que não permitem ao

indivíduo encontrar o seu ritmo próprio (68).

Até atingir a idade adulta, o tempo total passado a dormir vai diminuindo.

As mudanças do sono ocorridas durante a infância encontram-se já bastante

estudadas. Em média, um recém-nascido dorme 16 horas, no primeiro mês de

vida cerca de 14 horas e cerca de 12 horas aos 6 meses. Ocorre um declínio de

aproximadamente 30 minutos por ano, dos 12 meses aos 5 anos. A partir desta

idade, o tempo total de sono será influenciado por factores externos, tais como a

escola ou infantário (69). Ocorre mais uma vez um leve declínio do tempo total de

sono dos 5 aos 10 anos de idade, enquanto que o adolescente dorme cerca de 8

a 10 horas, e um adulto, 7 a 9 horas (70). A eficiência do sono, ou seja, a

proporção entre o sono efectivo e o tempo passado na cama, mantém-se estável

até por volta dos 45 anos (70). Com o avanço da idade, ocorrem perdas na

duração, manutenção (70) e qualidade (71) do sono. A dor, o uso de medicamentos

e diferentes condições clínicas são exemplos de factores que podem afectar a

quantidade e a qualidade do sono, especialmente entre idosos, que são mais

propensos a essas condições (72).

Segundo dados fornecidos pela Fundação Norte-americana do Sono, os

idosos apesar de apresentarem um normal e saudável padrão de sono, possuem

19

frequentemente patologias de sono não tratadas que interferem com outras

condições médicas crónicas (73). Alterações como a diminuição do tempo de sono

durante a noite, avanço do ritmo circadiano (adormecer e acordar cedo),

fragmentação do sono e sestas diurnas caracterizam o padrão de sono dos

idosos (74).

Estudos consistentes revelam diferenças marcadas entre sexos

relativamente às necessidades de sono. As mulheres, além de assumirem a

necessidade de mais horas de sono, apresentam vários despertares durante a

noite e portanto uma reduzida qualidade de sono, quando comparadas com os

homens (70).

2.3 – A estrutura do sono

Até ao advento da electroencefalografia, nos anos 30, o sono era

considerado uma incógnita, sendo habitualmente confundido com o sonho. No

século XIX já se colocava a hipótese da presença de dois períodos de sono

distintos, um destinado aos sonhos e o outro responsável pela actividade onírica.

Apesar deste aparente pequeno avanço, o sono era ainda considerado um

processo passivo, em que o cérebro estaria pouco ou nada funcional, semelhante

ao estado de coma. A electroencefalografia surgiu em 1930, altura em que pela

primeira vez se demonstrou as alterações da actividade eléctrica cerebral durante

o sono. Só nos anos 50 surge a noção do sono como um processo activo, e não

passivo como até à data, constituído por uma sequência organizada de estados

(75).

Grande parte da investigação sobre o sono resultou do conhecimento da

existência de 2 estados de sono, com mecanismos fisiológicos distintos que

alternam durante a noite, de acordo com uma sequência organizada. Esta

20

arquitectura do sono é constituída por sono lento ou profundo (Não-REM ou

NREM) e sono paradoxal (REM – Rapid Eye Movements ou movimentos rápidos

oculares)(67, 76).

A denominação de sono lento advém do facto de o traçado

electroencefalográfico mostrar uma lentificação progressiva, que aumenta à

medida que o sono se torna mais profundo. O sono NREM (75% da noite) é

composto por 4 fases:

Fase 1: sono leve (relaxamento dos músculos, os batimentos cardíacos

abrandam e o corpo prepara-se para entrar num sono profundo);

Fase 2: sono intermédio (a respiração e o ritmo cardíaco estão regulares e a

temperatura do corpo desce);

Fases 3 e 4: sono mais profundo e reparador (tensão arterial baixa, respiração

mais lenta).

Além dos aspectos observados no EEG, todo o organismo sofre assim uma

alteração em relação aos parâmetros de vigília (67, 76).

O sono REM (25% da noite), conhecido também por fase dos sonhos, ocorre

cerca de uma hora e meia após o adormecimento e repete-se de 90 em 90

minutos, aumentando de duração no final da noite. Possui a denominação de

paradoxal, devido ao facto de se observar no EEG um traçado de frequências

rápidas semelhantes à vigília, de baixa amplitude. A grande marca do sono

paradoxal é o aparecimento dos movimentos rápidos oculares que contrastam

com uma atonia muscular generalizada. Durante o sono REM predomina a

actividade simpática, havendo sobretudo uma grande actividade cerebral e os

batimentos cardíacos assim como a respiração tornam-se irregulares. Além disso,

é possível também verificar o aumento da temperatura, da sudação e do consumo

21

de oxigénio (77). Geralmente, o sono de um adulto começa com um ciclo de 80

minutos de sono NREM, seguidos por 10 minutos de sono REM. Este ciclo de 90

minutos (que pode ir de 70 a 110 minutos, conforme as pessoas) repete-se três a

seis vezes em cada noite. Depois dos primeiros dois ciclos de sono, o tempo

passado no sono profundo diminui e a proporção de sono REM aumenta. Os dois

tipos de sono são importantes para garantir um sono reparador e de qualidade (78).

2.4 – As funções do sono

Apesar do desenvolvimento ocorrido nas últimas décadas, das técnicas de

registo de sono e da investigação bioquímica e fisiológica do sono, continua

desconhecida a sua função exacta. Sabe-se que o sono é fundamental mas qual

a sua objectiva função ainda está por explicar. O que se pensa actualmente é que

o sono é um processo multifuncional, que executa diversas funções. Esse

carácter multifuncional faz com que o sono não seja facilmente substituível, tal

como o são outros órgãos ou sistemas. Várias teorias têm sido propostas, numa

tentativa de compreender algumas das funções do sono, sendo as mais

divulgadas a Teoria da Restauração do Organismo e a da Conservação da

Energia ou Adaptação (79).

Segundo a Teoria da Restauração do Organismo, o sono seria fundamental

para restaurar todo o organismo, quer física, quer mentalmente. Esta teoria

baseia-se no facto de durante o sono NREM existir um aumento do anabolismo

proteico e um aumento dos níveis de algumas hormonas (tais como a hormona de

crescimento e a testosterona), assim como a diminuição de hormonas

catabolizantes, como é o caso do cortisol. O sono REM estaria associado

principalmente à restauração de funções cognitivas, conceito que seria reforçado

22

pelo aumento do sono REM intra-uterino e durante a infância, alturas propícias ao

normal desenvolvimento cerebral (80).

Na Teoria da Conservação de Energia, as energias físicas e mentais

despendidas durante o dia seriam compensadas por uma diminuição do consumo

de energia durante a noite. Assim, uma das funções do sono seria a preservação

de energia. Na realidade, durante o sono observa-se uma redução do

metabolismo e da temperatura corporal (80).

Alguns estudos sugerem que o sono REM e o sono lento poderão estar

envolvidos na consolidação da memória, embora não haja consenso

relativamente ao contributo exacto de cada estado de sono. O sistema de

representação perceptual assim como a memória semântica também parecem ter

benefícios com o sono REM, enquanto que a memória episódica devido à sua

enorme complexidade ainda persiste na dúvida. Apesar dos consideráveis

avanços na última década, inúmeras contradições permanecem particularmente

no que diz respeito ao impacto da privação do sono REM na consolidação de

textos ou palavras (81).

Apesar de existirem outras teorias, na realidade nenhuma das hipóteses é

totalmente explicativa quanto à função do sono, nomeadamente em relação à

complexidade e variabilidade durante a noite. Uma vez que não existe o tão

esperado consenso, cada uma das teorias contribui certamente para o

alargamento e interesse crescente acerca das funções do sono (79).

2.5 – Cronobiologia e ritmo circadiano

A capacidade do indivíduo adequar o seu ciclo de sono e vigília ao ciclo

noite-dia é conduzida por diversos elementos externos e internos que interagem

entre si, contribuindo assim para a manutenção do ritmo circadiano (do latim: circa

23

= em torno de; dies = do dia). A luminosidade, o calor do dia, a escuridão, a

redução da temperatura ambiental à noite, as variações de incidência de luz ao

longo do dia, os relógios, os sons das cidades e dos animais são algumas das

“pistas” que ajudam a intercalar o estado de repouso com funções de ingestão e

eliminação, dentro do padrão circadiano (67, 82).

Além dessa sincronização ambiental, o ciclo sono-vigília é gerado e

regulado endogenamente por estruturas neuronais localizadas no hipotálamo. Do

ponto de vista endógeno, o organismo apresenta ciclos complexos de secreção

hormonal e de neurotransmissores, bem como, padrões de actividade de

determinados centros encefálicos, que se acoplam aos sincronizadores externos

para permitir a alternância do biorritmo. Um dos centros encefálicos mais

importantes nesta sincronização é o núcleo supra-óptico, localizado no hipotálamo

anterior, que recebe impulsos luminosos enviados pelo nervo óptico, sendo a luz

um dos elementos que controla o funcionamento deste centro. Os estímulos

luminosos também actuam sobre a glândula pineal, que secreta a melatonina,

uma hormona implicada na cronobiologia do ciclo vigília-sono. A secreção de

melatonina segue um padrão programado, influenciado pela luminosidade

ambiental, com seu pico máximo observado nas primeiras horas da noite (83).

Algumas hormonas e neurotransmissores têm a sua secreção vinculada ao

ciclo vigília-sono, facilitando o estado de vigília ou o estado de sono. Assim, nas

primeiras horas da manhã, há um aumento da secreção da hormona tiroidea

(TSH), de cortisol e de insulina, que são facilitadores da vigília, através do

aumento da taxa metabólica para a iniciação das actividades do dia, ou

indirectamente pelo aumento da glicemia e da utilização de glicose pelas células

24

(84). A hormona do crescimento apresenta o seu pico máximo de secreção durante

o sono NREM ou profundo, assim como a testosterona (67).

Alguns péptidos produzidos no tracto gastrointestinal, durante o processo

de digestão, como a colecistoquinina, atingem a circulação sanguínea e são

comprovadamente indutores do sono NREM. Isto explica em parte a sonolência

pós-prandial provocada pelo aumento da secreção gástrica (85).

Os sintomas decorrentes dos desajustes de fusos horários, no caso do jet-

lag, são considerados ainda intensos em viagens no sentido do leste. Isto ilustra o

facto de que o ciclo vigília-sono é regido por um biorritmo neuroquímico e

funcional complexo, que não tolera desajustes abruptos e requer um tempo de

adaptação às mudanças impostas por novos hábitos ou por grandes alterações

de fusos horários (83).

2.6 – Distúrbios do Sono

Os distúrbios do sono provocam consequências adversas no dia-a-dia da

população. Devido às exigências da sociedade moderna, o tempo dedicado ao

sono é cada vez de menor qualidade e quantidade. As queixas de cansaço e

fadiga tendem a aumentar, assim como a propensão a distúrbios psiquiátricos,

défices cognitivos, surgimento e agravamento de problemas de saúde, riscos de

acidentes rodoviários, absentismo no trabalho, comprometendo deste modo a

qualidade de vida (86). As estimativas sobre o índice de acidentes e mortes

causados por sonolência ou cansaço variam de 2% a 41%, com alto custo em

termos financeiros e da própria vida (70).

De um modo geral, os distúrbios do sono podem ser classificados em:

sonolência diurna excessiva, problemas em iniciar ou manter o sono (insónia),

25

perturbações do ritmo circadiano (jet-lag, trabalho por turnos) e perturbações

relacionadas com despertares que ocorrem durante o sono (parassónias)(87) .

A prevalência dos distúrbios do sono na população adulta é estimada em

15% a 27%, onde cerca de 70 milhões de pessoas padece de algum tipo de

distúrbio de sono, só nos Estados Unidos. Os distúrbios de maior prevalência na

população geral são a insónia e a síndrome da apneia obstrutiva do sono

(SAOS)(88). Esta síndrome é caracterizada pela ocorrência de episódios de

obstrução total ou parcial das vias aéreas durante o sono, de forma cíclica e

repetitiva. Associada a indivíduos obesos, a SAOS é reconhecida actualmente

como causa secundária de hipertensão arterial (89).

Os distúrbios de sono em idade pediátrica constituem igualmente uma

tremenda preocupação, devido às graves consequências que acarretam.

Problemas comportamentais, tais como agressividade, hiperactividade,

dificuldades de socialização e redução das funções neurocognitivas, como a

memória e aprendizagem, fazem parte do quadro clínico da criança que sofre de

distúrbios graves de sono, como a SAOS (90). As crianças e adolescentes dormem

menos horas do que o recomendado, devido aos horários irregulares e falta de

higiene de sono, contribuindo assim para a sonolência diurna (91).

3 – Implicações da privação de sono

3.1 – Implicações neuroendócrinas no controle da ingestão alimentar

A literatura actual tem vindo a demonstrar a relação entre o padrão de sono

e a ingestão alimentar, principalmente em situações de indivíduos que trabalham

por turnos (92, 93). Apesar dos mecanismos que esclarecem esta associação não

26

estarem ainda totalmente clarificados, sabe-se que os distúrbios provocados

pelas alterações do ritmo de sono e vigília influenciam o apetite, a saciedade e

consequentemente a ingestão alimentar, favorecendo assim o desenvolvimento

da obesidade (94). Acredita-se que tal efeito seja devido a uma dessincronização

ou desajuste no relógio biológico, prejudicando a duração e qualidade do sono e

consequentemente modificando o controle da ingestão alimentar (12).

Alguns estudos têm observado que a diminuição do número de horas de

sono encontra-se associada a dois comportamentos endócrinos paralelos,

capazes de alterar significativamente a ingestão alimentar: a diminuição dos

níveis de leptina e o aumento dos níveis de grelina, resultando assim no aumento

do apetite e da ingestão alimentar (95, 96).

A leptina é uma proteína composta por 167 aminoácidos, produzida

principalmente no tecido adiposo. Esta hormona afecta a saciedade, o controlo de

peso e a distribuição da gordura corporal. Contribui no controle da ingestão

alimentar, actuando em células neuronais do hipotálamo. A acção desta hormona

no sistema nervoso central (hipotálamo), promove a redução da ingestão

alimentar e o aumento do gasto energético, além de regular a função

neuroendócrina e o metabolismo da glicose e de gorduras. Sintetizada também na

glândula mamária, sistema músculo-esquelético, epitélio gástrico e placenta, a

acção da leptina ocorre a partir do aumento da expressão de neuropéptidos

anorexígenos e também da inibição da formação dos neuropéptidos orexígenos,

como o neuropéptido Y (NPY)(11, 97, 98).

A expressão da leptina é controlada por diversas substâncias, tais como a

insulina, os glicocorticóides e as citocinas pró-inflamatórias. Estados infecciosos e

as endotoxinas também podem elevar a concentração plasmática de leptina.

27

Inversamente, a testosterona, a exposição ao frio e as catecolaminas reduzem a

síntese de leptina. Situações de stress, como jejum prolongado e exercícios

físicos intensos, provocam a diminuição dos níveis circulantes de leptina,

comprovando, dessa maneira, a actuação do sistema nervoso central na inibição

da libertação de leptina pelos adipócitos (97, 99, 100).

Apesar de já se encontrar descrito de forma consistente o papel da leptina

na redução da ingestão alimentar (95), estudos apontam que indivíduos obesos

apresentam níveis plasmáticos mais elevados quando comparados com sujeitos

magros (101). Pensa-se que esta hiperleptinemia, encontrada em pessoas obesas,

é atribuída a alterações no receptor da leptina ou a uma deficiência no seu

sistema de transporte na barreira hematoencefálica, fenómeno denominado de

resistência à leptina, semelhante ao que ocorre na diabetes mellitus (101). A

leptina, além de seu importante papel no metabolismo, controla o sistema

hematopoiético, o sistema imune, o sistema reprodutor e o sistema cardiovascular

(97, 100).

Além destas inúmeras funções anteriormente enunciadas, trabalhos

recentes (11) têm demonstrado que a leptina pode participar na regulação do sono,

diminuindo sistematicamente o sono REM e estimulando o sono NREM. Esta

hormona encontra-se elevada durante o sono normal. Este aumento nocturno

pode dever-se a uma resposta da ingestão alimentar ocorrida durante o dia,

apesar de se pensar que o sono, por si só, pode afectar a regulação da leptina (11,

102).

Estudos epidemiológicos realizados com crianças e adultos, revelam que a

privação do sono se encontra associada à desregulação do controlo

neuroendócrino do apetite, contribuindo para o aumento da fome e alterações dos

28

parâmetros metabólicos (98). É possível que a diminuição dos níveis de leptina

após a restrição de sono seja uma adaptação ao aumento das necessidades

calóricas pelo aumento do tempo de vigília. Alguns autores sugerem ainda que a

privação de sono se encontra associada ao aumento da actividade simpática.

Como a libertação de leptina é inibida pelo aumento da actividade do sistema

nervoso simpático, a restrição de sono pode diminuir os seus níveis (94).

A grelina, é um péptido constituído por 28 aminoácidos produzido

principalmente pelas células endócrinas do estômago, duodeno e em menores

quantidades no sistema nervoso central, rins, placenta e coração. Esta hormona

desempenha um importante papel na estimulação da libertação da hormona de

crescimento no eixo hipotálamo-hipófise, no aumento do apetite e ingestão

alimentar e também no aumento do peso corporal (96, 103).

Níveis circulantes de grelina encontram-se aumentados em situações de

jejum prolongado, como anorexia nervosa e caquexia, sendo responsável por

desencadear a sensação de fome no núcleo arqueado estimulando a motilidade

gastrointestinal e promovendo a deposição de gordura (103, 104). O núcleo arqueado

localiza-se na região hipotalâmica e encontra-se fortemente relacionado com o

controlo central do início da ingestão alimentar (103).

A libertação endógena de grelina encontra-se reduzida após a ingestão

alimentar, retomando progressivamente aos valores basais próximo do período

pós-prandial (96).

Além da leptina, também a grelina poderá estar envolvida na regulação do

sono em humanos. Assim, esta hormona orexígena além de induzir a secreção da

hormona de crescimento, também é responsável pela promoção do sono lento ou

sono NREM (105). Durante o sono verifica-se um aumento dos níveis da grelina,

29

seguido de uma diminuição no período da manhã, antes do pequeno-almoço.

bastante curioso o facto desta hormona, estimuladora da fome, encontrar-se

elevada durante o sono, sugerindo deste modo que a grelina poderá ter

eventualmente outras funções metabólicas e endócrinas que necessitam ser

elucidadas. Esta relação com o sono sugere ainda que a secreção da grelina não

se encontra apenas dependente da ingestão alimentar. Pensa-se que o ritmo

circadiano, responsável pelo controlo de numerosas redes neuroendócrinas, ou

até mesmo o sono directamente poderão explicar em parte esta recente

associação (96). Estudos revelam que, indivíduos sujeitos a privação de sono,

apresentam níveis plasmáticos de grelina aumentados, e consequente aumento

da fome, sugerindo assim a influência exclusiva do padrão de sono (94, 96, 106).

A evidencia recente, envolvendo o aumento da relação grelina/leptina e

consequente estimulação da sensação de fome na alteração do normal padrão de

sono, amplia o interesse de novos estudos relacionados com o controle da

obesidade, principalmente nas áreas de nutrição e metabolismo. O

aprofundamento dos conhecimentos sobre estes péptidos assume grande

relevância na manutenção e preservação da qualidade de vida da população (94).

3.2 – Implicações no metabolismo da glicose

Em indivíduos saudáveis, a tolerância à glicose varia ao longo do dia,

apresentando níveis mais elevados à tarde do que de manhã, enquanto que a

concentração mínima se observa a meio da noite. Esta redução na tolerância à

glicose verificada durante o período nocturno é dependente do padrão de sono.

Geralmente, a utilização da glicose é superior durante a vigília, diminuída durante

o sono NREM e níveis intermédios durante o sono REM. Na primeira metade da

noite, o metabolismo da glicose é reduzido, explicado pela predominância do sono

30

lento que se encontra fortemente associado à diminuição da utilização de glicose

por parte do cérebro. Outra explicação plausível será a redução da utilização da

glicose ao nível periférico. Na segunda metade da noite, com o predomínio do

sono REM, estes parâmetros deixam de ser tão evidentes devido à maior

ocorrência de despertares (11, 98, 107).

Estudos laboratoriais evidenciam que a privação de sono poderá ter efeitos

adversos na regulação da glicose, sugerindo uma associação entre a redução do

número de horas de sono com o desenvolvimento de diabetes mellitus. Estudos

epidemiológicos realizados com crianças (108) e adultos (109, 110) evidenciam a

associação entre a privação de sono e o aumento da resistência à insulina.

Pacientes com diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2, quando sujeitos a uma

redução do número de horas de sono, apresentam níveis aumentados de

hemoglobina A1C, um importante marcador do controlo glicémico (11, 111). Outras

investigações apontam que a privação de sono além de aumentar a resistência à

insulina, se encontra fortemente relacionada com o aumento do IMC,

percentagem de massa gorda e perímetro da cintura (111).

A restrição de sono poderá constituir um factor de risco para o

desenvolvimento da diabetes mellitus tipo 2, uma vez que vários estudos

realizados com populações oriundas de vários locais geográficos e culturas, são

consistentes na associação entre a qualidade e duração do sono e o metabolismo

da glicose. Contudo, é fundamental aprofundar esta relação através da medição

objectiva do sono, no sentido de determinar se a privação de sono constitui um

mecanismo causal da ocorrência da diabetes (11, 98, 107, 110, 111).

31

3.3 – Implicações no gasto energético

O gasto energético desempenha um papel fundamental no controlo da

adiposidade e peso corporal. O gasto energético total diário pode ser dividido em

3 componentes: metabolismo basal, efeito térmico dos alimentos e a energia

relacionada com a actividade do dia-a-dia. O impacto da privação do sono no

gasto energético total ou nos seus componentes ainda não se encontra

esclarecido completamente (11, 111). Apesar de alguns estudos sugerirem que a

restrição de sono pode elevar o gasto energético devido ao aumento do tempo de

vigília (94), outros autores exploram a hipótese da redução do número de horas de

sono estar implicada na diminuição do gasto energético diário total, devido ao

aparecimento de fadiga, sonolência diurna excessiva e consequente redução da

actividade física voluntária (11).

A privação de sono poderá afectar o gasto energético através do impacto

dos níveis de leptina e grelina. Um estudo realizado em humanos revela que a

leptina aumenta o gasto energético, possivelmente devido ao aumento da

termogénese no tecido adiposo, enquanto que a grelina se encontra associada à

diminuição do gasto energético. Através de inúmeras vias, a restrição de sono

poderá ter efeitos adversos no balanço energético e estimular factores que

desencadeiam o ganho de peso, tais como o apetite, a regulação da glicose, o

aumento da ingestão alimentar e a redução do gasto energético (11, 111).

3.4 – Implicações no estado ponderal

Recentemente, inúmeros estudos epidemiológicos realizados em vários

países acumularam dados consistentes que demonstram a associação negativa

entre a duração do sono e o aumento do IMC em crianças (112-118), adolescentes

(119-121) e adultos (106, 122-127). Apesar de todas estas evidências e progressos nesta

32

área ainda tão recente, alguns autores colocam em causa a credibilidade de

vastíssimos estudos ao negarem os efeitos nefastos para a saúde decorrentes do

padrão de sono (128, 129).

Uma investigação conduzida em Espanha, mostrou uma associação

inversa entre a obesidade e a duração de sono, apontando que um tempo de

sono igual ou inferior a 6 horas aumenta o risco de aumento de peso (122). Taheri e

seus colaboradores verificaram a presença da relação entre o sono e o IMC no

formato de “U”, sugerindo que quer a privação, quer o excesso de horas de sono

poderão afectar o estado nutricional (106). Um estudo realizado nos Estados

Unidos estabelece uma associação entre a diminuição do IMC e o aumento da

duração de sono nos homens, enquanto que nas mulheres se observa uma

evolução em forma de “U”(123). Num estudo recente realizado em populações

rurais, observa-se uma associação negativa entre a duração do sono e o IMC (130).

Os resultados obtidos num estudo longitudinal, liderado por um investigador da

Universidade da Colômbia, suporta a hipótese da relação entre a duração de sono

e a obesidade, uma vez que indivíduos entre os 32 e os 49 anos que dormem

menos de 7 horas apresentam um maior IMC e obesidade (131). Outro estudo

longitudinal analisou a mesma relação, observando que por cada hora extra de

sono estaria associada com a redução de 50% do risco da obesidade (119). Grupta

e os seus colaboradores investigaram a ligação entre a obesidade e o sono em

adolescentes, verificando que os obesos dormiam menos tempo do que os não

considerados obesos (120). Seguindo a mesma tendência, um estudo desenvolvido

na Alemanha com crianças de 5 e 6 anos, pôde concluir que a duração do sono

se correlaciona com a obesidade, sugerindo uma influência independente de

outros factores de risco desta epidemia (113).

33

Um estudo bastante recente realizado com crianças portuguesas seguiu a

mesma tendência, encontrando associação entre a duração de sono e a

obesidade e excesso de peso (132). Apesar da enorme dificuldade em comparar

com outros estudos, devido à diferença nos intervalos de classificação da duração

de sono e também devido aos diferentes factores confundidores, é possível

encontrar resultados com alguma semelhança (112, 113, 117). O mesmo estudo

demonstra que o nível educacional dos pais se encontra fortemente associado

com o número de horas de sono das crianças, sugerindo assim que o ambiente

familiar influencia os hábitos de sono (132). Além disso, o tempo que as crianças

dedicam a ver televisão também poderá tem impacto no desenvolvimento de

distúrbios de sono em crianças (132, 133). Relativamente à actividade física, ainda

não existe associação consistente entre este importante comportamento e o

padrão de sono em crianças. Apesar de necessitar de confirmação, poder-se-á

colocar a hipótese de, crianças que apresentam um gasto energético diário

menor, estarem menos cansadas do que aquelas que despendem mais energia

durante o dia, necessitando assim de menos horas de sono. Deste modo, a

actividade física é importante não só para a regulação do peso mas também para

a regulação do sono, uma vez que as crianças mais activas se deitam mais cedo,

vêm menos televisão e talvez, ingiram menos alimentos (132)

Se realmente existe uma ligação entre o sono e a obesidade torna-se cada

vez mais importante a utilização de metodologias válidas na aquisição da

informação relativa ao sono e também do estado de obesidade (ver tabela 2 do

anexo 2 e tabela 3 do anexo 3). Alguns autores recomendam a utilização do

método de impedância bioeléctrica em estudos futuros, complementando assim a

informação obtida pelo IMC e perímetro da cintura. De igual forma, recomendam o

34

uso da polissonografia na recolha do padrão de sono, que apesar de ser o

método mais objectivo e sofisticado, não é apropriado em pesquisas de campo. A

actigrafia e as escalas subjectivas continuam a ser as mais utilizadas na maioria

da população, pois são relativamente baratas e permitem a recolha de informação

de longos períodos de tempo. Estudos futuros necessitam também de analisar a

influência de variáveis confundidoras que poderão afectar o sono e a obesidade

(ver tabela 4 do anexo 6) (134).

Enquanto se assiste à contínua e já impressionante evidência

epidemiológica da associação entre o sono e a obesidade, é importante realçar

que, quer em adultos, quer em crianças, os resultados baseiam-se habitualmente

em questionários e/ou diários de sono que fornecem dados subjectivos sobre o

padrão de sono (ver anexo 4 e 5). Este facto é ainda mais relevante quando se

trata do sono das crianças, uma vez que, ao serem os pais a reportar esta

informação, pode constituir imediatamente um viés do estudo (135). Além disso, a

maioria dos estudos não permite estabelecer nem confirmar a causalidade desta

associação. A privação de sono poderá levar ao aumento de peso, mas a

condição de excesso de peso e obesidade poderá também tornar a obtenção de

horas de sono insuficientes, por exemplo devido ao aparecimento da SAOS (11, 86).

Perante estas limitações encontradas em diversos estudos, é fundamental o seu

reconhecimento na análise da relação entre a obesidade e o padrão de sono.

4 – Conclusões e comentários

A redução do número de horas de sono, associado às sociedades

modernas, poderá aumentar o risco de desenvolver obesidade e diabetes através

de múltiplas vias, nomeadamente a resistência è insulina, a desregulação no

controlo neuroendócrino do apetite originando uma excessiva ingestão alimentar e

35

a diminuição do gasto energético. Embora seja precipitado actualmente apontar o

padrão de sono como uma causa ou solução para a epidemia da obesidade,

poder-se-á recomendar regras básicas de higiene do sono, uma vez que os

efeitos nefastos da vigília em excesso poderão ter um custo “neurobiológico”

cumulativo com o tempo.

Por se tratar de uma área interessante mas ainda relativamente recente,

encontra-se a necessidade de futuras investigações que superem as limitações

encontradas e esclareçam a real influência do sono nos diversos factores

responsáveis pelo controlo da massa corporal, através de projectos interventivos

que utilizem medidas objectivas de sono e adiposidade. Apesar de não existir

ainda evidência suficiente em adultos devido à falta de poder causal observada

em alguns estudos, em crianças e adolescentes a curta duração de sono é mais

fortemente associada ao aumento de peso. Perante este novo factor de risco de

desenvolvimento de excesso de peso e obesidade infantil, é fundamental incluir

nos programas interventivos, o envolvimento da família, uma vez que não só os

comportamentos das crianças (ver televisão, actividade física), como também as

características do ambiente familiar se encontram associadas aos maus hábitos

de sono das crianças.

O entendimento do controlo endócrino e da patogénese da obesidade pode

auxiliar em larga escala o desenvolvimento de novas terapêuticas de prevenção

para combater o aumento epidémico da obesidade. O tempo adequado de sono

assim como o cumprimento das de higiene do sono (ver anexo 7) parece ser

essencial na manutenção do estado nutricional, podendo vir a fazer parte das

recomendações preventivas transmitidas pelos profissionais de saúde, a par da

adequada ingestão alimentar e prática regular de actividade física.

36

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119. Hasler G, Buysse DJ, Klaghofer R, Gamma A, Ajdacic V, Eich D, et al. The association between short sleep duration and obesity in young adults: a 13-year prospective study. Sleep. 2004; 27(4):661-6. 120. Gupta NK, Mueller WH, Chan W, Meininger JC. Is obesity associated with poor sleep quality in adolescents? Am J Hum Biol. 2002; 14(6):762-8. 121. Seicean A, Redline S, Seicean S, Kirchner HL, Gao Y, Sekine M, et al. Association between short sleeping hours and overweight in adolescents: results from a US Suburban High School survey. Sleep Breath. 2007; 11(4):285-93. 122. Vioque J, Torres A, Quiles J. Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000; 24(12):1683-8. 123. Kripke DF, Garfinkel L, Wingard DL, Klauber MR, Marler MR. Mortality associated with sleep duration and insomnia. Arch Gen Psychiatry. 2002; 59(2):131-6. 124. Vorona RD, Winn MP, Babineau TW, Eng BP, Feldman HR, Ware JC. Overweight and obese patients in a primary care population report less sleep than patients with a normal body mass index. Arch Intern Med. 2005; 165(1):25-30. 125. Stranges S, Cappuccio FP, Kandala NB, Miller MA, Taggart FM, Kumari M, et al. Cross-sectional versus prospective associations of sleep duration with changes in relative weight and body fat distribution: the Whitehall II Study. Am J Epidemiol. 2008; 167(3):321-9. 126. Rontoyanni VG, Baic S, Cooper AR. Association between nocturnal sleep duration, body fatness, and dietary intake in Greek women. Nutrition. 2007; 23(11-12):773-7. 127. Patel SR, Malhotra A, White DP, Gottlieb DJ, Hu FB. Association between reduced sleep and weight gain in women. Am J Epidemiol. 2006; 164(10):947-54. 128. Horne J. Too weighty a link between short sleep and obesity? Sleep. 2008; 31(5):595-6. 129. Horne J. Short sleep is a questionable risk factor for obesity and related disorders: statistical versus clinical significance. Biol Psychol. 2008; 77(3):266-76. 130. Kohatsu ND, Tsai R, Young T, Vangilder R, Burmeister LF, Stromquist AM, et al. Sleep duration and body mass index in a rural population. Arch Intern Med. 2006; 166(16):1701-5. 131. Gangwisch JE, Malaspina D, Boden-Albala B, Heymsfield SB. Inadequate sleep as a risk factor for obesity: analyses of the NHANES I. Sleep. 2005; 28(10):1289-96. 132. Padez C, Mourao I, Moreira P, Rosado V. Long sleep duration and childhood overweight/obesity and body fat. Am J Hum Biol. 2009; 21(3):371-6. 133. BaHammam A, Bin Saeed A, Al-Faris E, Shaikh S. Sleep duration and its correlates in a sample of Saudi elementary school children. Singapore Med J. 2006; 47(10):875-81. 134. Magee CA, Iverson DC, Huang XF, Caputi P. A link between chronic sleep restriction and obesity: methodological considerations. Public Health. 2008; 122(12):1373-81. 135. Silva GE, Goodwin JL, Sherrill DL, Arnold JL, Bootzin RR, Smith T, et al. Relationship between reported and measured sleep times: the sleep heart health study (SHHS). J Clin Sleep Med. 2007; 3(6):622-30.

43

Anexos

44

Índice de Anexos

Anexo 1. Definição e diagnóstico de obesidade…………………………………….a1

Anexo 2. Técnicas mais utilizadas na medição da composição corporal em

estudos que relacionam a obesidade e o sono…………………………….………. a5

Anexo 3. Técnicas mais utilizadas na medição do sono em estudos que

relacionam a obesidade e o sono………………. …………….……………………. .a9

Anexo 4. Pittsburgh Sleep Quality Index…………………………….….….……....a13

Anexo 5. Epworth Sleepiness Scale de Epworth……..…………………………...a19

Anexo 6. Principais factores confundidores na relação entre o sono e a

obesidade……………………………………………………………………………....a22

Anexo 7. Higiene do Sono……………………………………………………………a26

a1

Anexo 1

Definição de obesidade

a2

a3

Tabela 1 – Classificação de adultos de acordo com o IMC (4).

A tabela mostra uma relação simplista entre IMC e risco de co-morbilidade, que pode ser

afectada por vários factores, nomeadamente a natureza da alimentação, grupo étnico e nível de

actividade física. Os riscos associados aos aumentos de IMC são contínuos e graduais e

começam a partir de um IMC acima de 25. A interpretação da gradação do IMC em relação ao

risco pode diferir para diferentes populações (4).

Classificação IMC Risco de co-morbilidades

Baixo peso <18,5 Baixo

Peso normal 18,50-24,99 Normal

Excesso de peso >25,00

Pré-obesidade 25,00 – 29,99 Ligeiramente aumentado

Obesidade de grau I 30,00 – 34,99 Moderadamente aumentado

Obesidade de grau II 35,00 – 39,99 Alto

Obesidade de grau III ≥ 40,00 Muito alto

a4

a5

Anexo 2

Pittsburgh Sleep Quality Index

a6

a7

PITTSBURGH SLEEP QUALITY INDEX (PSQI)

Name__________________________ ID#_________ Date________ Age___________

Instructions:

The following questions relate to your usual sleep habits during the past month

ONLY. Your answers

should indicate the most accurate reply for the majority of days and nights in the

past month.

Please answer all questions.

1. During the past month, when have you usually gone to bed at night?

USUAL BED TIME_________________________

2. During the past month, how long (in minutes) has it usually taken you to fall

asleep each

night?

NUMBER OF MINUTES_____________________

3. During the past month, when have you usually gotten up in the morning?

USUAL GETTING UP TIME__________________

4. During the past month, how many hours of actual sleep did you get at night?

(This may be

different than the number of hours you spend in bed.)

HOURS OF SLEEP PER NIGHT________________

For each of the remaining questions, check the one best response. Please answer all

questions.

5. During the past month, how often have you had trouble sleeping because

you……..

(a) cannot get to sleep within 30 minutes

Not during the Less than Once or Three or more

past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______

a8

(b) Wake up in the middle of the night or early morning

Not during the Less than Once or Three or more

past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______

(c) Have to get up to use the bathroom.

Not during the Less than Once or Three or more

past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______

(d) Cannot breathe comfortably.

Not during the Less than Once or Three or more

past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______

(e) Cough or snore loudly.

Not during the Less than Once or Three or more

past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______

(f) Feel too cold.

Not during the Less than Once or Three or more

past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______

(g) Feel too hot.

Not during the Less than Once or Three or more

Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______

(h) Had bad dreams.

Not during the Less than Once or Three or more

Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______

(i) Have pain.

Not during the Less than Once or Three or more

Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______

(j) Other reason(s), please describe_____________________________________

_______________________________________________________________________

_____

How often during the past month have you had trouble sleeping because of this?

a9

Not during the Less than Once or Three or more

Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______

6. During the past month, how would you rate your sleep quality overall?

Very good _____________

Fairly good _____________

Fairly bad _____________

Very bad _____________

7. During the past month, how often have you taken medicine (Prescribed or "over

the

counter") to help you sleep?

Not during the Less than Once or Three or more

Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______

8. During the past month, how often have you had trouble staying awake while

driving, eating

meals, or engaging in social activity?

Not during the Less than Once or Three or more

Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______

9. During the past month, how much of a problem has it been for you to keep up

enough

enthusiasm to get things done?

No problem at all _________

Only a very slight problem _________

Somewhat of a problem _________

A very big problem _________

10. Do you have a bed partner or share a room?

No bed partner or do not share a room _________

Partner/ flatmate in other room _________

Partner in same room, but not same bed _________

a10

Partner in same bed _________

11. If you have a bed partner or share a room, ask him/her how often in the past

month you

have had………

(a) Loud snoring.

Not during the Less than Once or Three or more

Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______

(b) Long pauses between breaths while asleep.

Not during the Less than Once or Three or more

Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______

(c) Legs twitching or jerking while you sleep.

Not during the Less than Once or Three or more

Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______

(d) Episodes of disorientation or confusion during sleep.

Not during the Less than Once or Three or more

Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______

(e) Other restlessness while you sleep: please

describe________________________________________________________________

Not during the Less than Once or Three or more

Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______

[Buysse DJ, Reynolds CF, Monk TH, Berman SR, DJ Kupfer (1989) The Pittsburgh Sleep Quality

Index: A New Instrument for Psychiatric Practice and Research, Psychiatry Research, 28: 193-

213].

a11

Anexo 3

Epworth Sleepiness Scale

a12

a13

Epworth Sleepiness Scale Name: __________________________________________________________ Date:__________

Your age: (Yr) Your sex: ____

How likely are you to doze off or fall asleep in the situations described below, in

contrast to feeling just tired?

This refers to your usual way of life in recent times.

Even if you haven't done some of these things recently try to work out how they

would have affected you.

Use the following scale to choose the most appropriate number for each situation:

0 = would never doze

1 = Slight chance of dozing

2 = Moderate chance of dozing

3 = High chance of dozing

Situation Chance of dozing Sitting and reading . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Watching TV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Sitting, inactive in a public place (e.g. a theatre or a meeting) . . . . . . .

As a passenger in a car for an hour without a break . . . . . . . . . . . . . . .

Lying down to rest in the afternoon when circumstances permit . . . . .

Sitting and talking to someone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Sitting quietly after a lunch without alcohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

In a car, while stopped for a few minutes in the traffic . . . . . . . . . . . . ….

Total . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Score: 0-10 Normal range

10-12 Borderline

12-24 Abnormal

(Johns MW. Sleep 1991; 14: 540- 5)

a14

a15

Anexo 4

Higiene do Sono

a16

a17

Regras de Higiene do Sono

1. Procurar ter horários regulares de deitar e acordar;

2. Ir para a cama somente quando estiver sonolento, com sono;

3. Não usar a cama para leitura, ver televisão ou para ingestão de alimentos.

A cama deve estar relacionada como acto de dormir;

4. Evitar ficar na cama sem dormir;

5. Estabelecer um ritual de relaxamento antes de se deitar: como um banho

quente;

6. Diminuir a luminosidade do quarto enquanto se prepara para deitar;

7. Evitar o consumo de álcool e de cafeína próximo da hora de dormir;

8. Evitar refeições pesadas e muito condimentadas à noite;

9. Não ir dormir com fome;

10. Evitar dormir durante o dia (as sestas diminuem a eficácia do sono à noite);

11. Praticar actividade física regularmente;

12. Evitar exercício físico vigoroso no final do dia;

13. No final do dia, os exercícios precisam ser mais leves como alongamentos

ou caminhadas, e pelo menos 4 horas antes de dormir;

14. Certificar-se que o ambiente do quarto é tranquilo e adequado (ausência de

barulho, colchão confortável, temperatura amena, etc.);

15. Evitar dormir mais horas ao fim-de-semana para compensar o sono perdido

típico dos dias da semana (não mais que 2 a 3 horas).

(Adaptado de: Taheri S. The link between short sleep duration and obesity: we should

recommend more sleep to prevent obesity. Arch Dis Child. 2006; 91(11):881-4;

http://www.sleepfoundation.org/)

a18