nutrição - fffcmpa diabetes mellitus daiane bernardi machado

Nutrição - FFFCMPA

Diabetes mellitus

Daiane Bernardi Machado


O que é a Diabetes mellitus ?

metabolismo anormal da glicose (erro mais comum do metabolismo de CH)

acúmulo glicose na corrente sangüínea

Inúmeras complicações (retinopatia, nefropatia, perda de sensibilidade dos

membros, etc.)


Sintomas

PoliúriaPolidipsia e boca secaPolifagiaInfecções repetidas na pelePerda de peso rápidaSintomas inespecíficos (como

cansaço, visão turva e parestesias)


Complicações da Diabetes


Epidemiologia

No Brasil há 10 milhões de diabéticosPrevalência 7,6%90% são portadores do diabetes tipo 2Metade não sabe que está doente Incidência com a idadeAtinge igualmente homens e mulheres

(IDDM)Prevalência difere entre diversos

grupos étnicos


Valores de Glicemia

Glicemia normal: Entre 70 e 90mg/dl em jejum; < 140mg/dl 2h pós sobrecarga de glicose.

Intolerância à Glicose: Entre 100 e 125mg/dl em jejum.

Diabetes, 2 amostras (diagnóstico): > ou = 126mg/dl Glicemia aleatória ≥ 200mg/dl (com sintomas) Teste de tolerância à glicose de 120min ≥

200mg/dl


Hemoglobina Glicosilada (HbA1C)

É importante na avaliação do controle da diabetes

Avalia a glicemia dos últimos 60 a 90 dias Valores normais em adultos:

Entre 4,8 e 6%

Quando mantida abaixo de 7% é fator protetor ao surgimento e progressão de complicações microvasculares da diabetes


Diabetes

• Tipo 1 (7-10%)

• Tipo 2 (90%)

• Juvenil do início da maturidade (1-5%)

• Gestacional (1-3%)


Tipo 1 ou IDDM

O portador não produz insulina

Normalmente se apresenta na infância

Tem início mais rápido


destruição auto-imune das células β das ilhotas pancreáticas

deficiência de insulina

mudanças metabólicas similares às observadas na inanição


Resulta de uma suscetibilidade genética e de um subseqüente dano ambiental

+ de 13 loci diferentes relacionados Um deles é o HLA

(30 a 60% da suscetibilidade genética)infecções virais e exposição precoce

à albumina bovina


Genética Em estudo com gêmeos MZ e DZ soube-

se que o MHC era o principal fator genético deste tipo de diabetes, já que 95% dos pacientes diabéticos tipo 1 são homozigotos para HLA-DR3 ou HLA-DR4

Essa é a mais forte associação conhecida entre o MHC e doença


Em contraste, o DQβ1*602 parece ser um alelo protetor Ele exclui o efeito de um alelo quando os

dois, DR3 e DR4, estão presentes

Os alelos de suscetibilidade DQβ1,têm um AA neutro na posição 57

Os alelos protetores DQβ1 , têm um ácido aspártico na posição 57 Esta substituição altera a especificidade da

ligação do antígeno à molécula DQ


Disparadores Ambientais A exposição a vírus e à albumina bovina

pode causar destruição auto-imune das células β por mimetismo molecular

80% a 90% dos pacientes recém-diagnosticados com IDDM têm anticorpos de células das ilhotas


Risco de Herança:

população geral 1 em 300 1 irmão afetado 1 em 14 mãe afetada 1 chance em 41 pai afetado 1 em 25 a 1 em 16


Tratamento

Maioria dos pacientes: controle da glicemia por injeção de insulina exógena

Transplante pancreático ou de ilhotas pode curar a IDDM (muitas limitações)


Tipo 2 ou NIDDM

O portador produz quantidade insuficiente de insulina, ou sua ação não é correta

Manifesta-se de maneira mais gradual, as vezes leva anos para se desenvolver


Genética Herança poligênica Identificação dos genes em humanos é

confundida por efeitos ambientais Mutações no gene que codifica a

calpaína-10, do cromossomo 2q, estão associadas à NIIDM


Ambientais Por exemplo:

IdadeObesidadeSexoEtniaCondicionamento físicoDieta, etc


Risco de Herança:

população geral 1% a 5% 1 irmão afetado 1 em 10 irmão + parente de 1º grau 1 em 5 Gêmeo MZ 1 em 2 a 1 em 1 Pais NIDDM 1 em 10 p/ IDDM


Tratamento:

Perda de peso atividade física Mudanças dietéticas

Melhoram a sensibilidade à insulina

Hipoglicemiantes orais

(não muito efetivos)

Não realização

Insulina exógena

( resistência à insulina, hiperinsulinemia e obesidade)


Comparação entre os Tipos 1 e 2Características Tipo 1 Tipo 2

Sexo feminino = masculino feminino > masculino

Idade de início infância e adolescência adolescência até vida adulta

Predominância étnica caucasianosafro-americanos, americanos nativos

História familiar incomum comum

Risco de recorrência em irmãos 1% a 6 % 10% a 15%

Auto-imunidade comum incomum

Corpo normal a magro obeso

Produção de insulina nenhuma parcial

Resistência à insulina nenhuma sim

Insulina plasmática baixa ou ausente normal a alta

glucagon plasmático alto, suprimível alto, resistente

Complicação aguda cetoacidose coma hiperosmolar


Juvenil do início da maturidade - MODY

Herança autossômica dominante

Causada por mutações:50% no gene que codifica a glicocinaseOu em qualquer um dos genes que codificam

fatores de transcrição do desenvolvimento pancreático ou da regulação de insulina


Genes que podem estar envolvidos:

Fator nuclear 1-α do hepatócito (HNF1α) Fator nuclear hepático 1-β (HNF1β) Fator promotor de insulina 1 (IPF1) Diferenciação neurogênica 1 (NEUROD1)


Diabetes Gestacional

Grupos de risco Mulheres acima de 25 anos com

sobrepeso e história de diabetes na família

Antecedentes de natimortos Aborto espontâneo Filhos anteriores com + 4Kg ou com má

formação congênita IG de 24 a 28 semanas


Complicações para o feto

Macrossomia Hipoglicemia


TratamentoControle alimentar

Fracionamento das refeiçõesPresença de fibras na refeição

principalCH complexos em todas as refeiçõesDiluição de sucos naturais de frutas


Novo plano alimentar

É fundamental para o tratamento, seja qual for o tipo de Diabetes

Deve ser prescrita pelo nutricionista e seguida com rigor

“Não é dieta de fome, é uma dieta balanceada, de acordo com o paciente e muito saudável.”


Dúvidas


Bibliografia

Genética Médica; 3º edição JORGE, Lynn B. (et. Al.), Editora Elsevier

Thompson & Thompson Genética Médica; 6º edição NUSSBAUM, Robert L. , Editora

GuanabaraRobbins Patologia Estrutural e

Funcional; 6º edição (2000) COTRAN, RS.

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