novas estrategias de ventilação mecanica na lpa e na sara.pdf

7/23/2019 Novas estrategias de ventilao mecanica na lpa e na sara.pdf

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Rev Ass Med Brasil 2001; 47(4): 358-64358

COIMBRAR. ETAL.

NNNNNOVASOVASOVASOVASOVAS ESTRATGIASESTRATGIASESTRATGIASESTRATGIASESTRATGIAS DEDEDEDEDE VENTILAOVENTILAOVENTILAOVENTILAOVENTILAO MECNICAMECNICAMECNICAMECNICAMECNICA NANANANANA LESOLESOLESOLESOLESOPULMONARPULMONARPULMONARPULMONARPULMONAR AGUDAAGUDAAGUDAAGUDAAGUDA EEEEE NANANANANA SNDROMESNDROMESNDROMESNDROMESNDROME DADADADADA ANGSTIAANGSTIAANGSTIAANGSTIAANGSTIA

RESPIRATRIARESPIRATRIARESPIRATRIARESPIRATRIARESPIRATRIA AGUDAAGUDAAGUDAAGUDAAGUDAR. CR. CR. CR. CR. COIMBRAOIMBRAOIMBRAOIMBRAOIMBRA*, C.C. S*, C.C. S*, C.C. S*, C.C. S*, C.C. SILVERIOILVERIOILVERIOILVERIOILVERIO

Trabalho realizado na Division of Trauma and Surgical Critical Care, Department of Surgery,University of California San Diego, San Diego, California, USA

Artigo de RevisoArtigo de RevisoArtigo de RevisoArtigo de RevisoArtigo de Reviso

UNITERMOS: Insuficincia respiratria aguda. Sndrome da Angstia Respiratria Aguda. Lesopulmonar aguda. Ventilao mecnica. Ventilao em pronao.

KEYWORDS: Respiratory Failure. Acute Respiratory Distress Syndrome. Acute lung injury.Mechanical ventilation. Prone ventilation.

*Correspondncia:*Correspondncia:*Correspondncia:*Correspondncia:*Correspondncia:

Division of Trauma and Surgical Critical Care,

Department of Surgery. UCSD Medical Center.

200 W Arbor Drive, San Diego, CA,

USA 92103-8896. Fax: +(619) 293-0920

E-mail: [email protected]

IIIIINTRODUONTRODUONTRODUONTRODUONTRODUO

A Sndrome da Angstia RespiratriaAguda (SARA) foi reconhecida como umasndrome clnica em 19671. Desde ento,inmeros avanos relacionados a terapia in-

tensiva e venti lao mecnica ocorreram,porm sem determinar mudanas significa-tivas nas taxas de mortalidade, que permane-cem ao redor de 50%2. Recentemente,definies mais modernas e apropriadas deSARA e Leso Pulmonar Aguda (LPA) obti-das por consenso foram publicadas3.

A LPA caracteriza-se por relao entre apresso parcial de Oxignio no sangue arte-rial (PaO2)e a frao inspiratria de Oxignio(FIO2) < 300 mmHg, infiltrados pulmona-

res bilaterais e difusos, ausncia de compo-nente cardiognico na gnese do edemapulmonar (presso encunhada de capilarpulmonar < 18 mmHg), presena de fato-

res de risco, tais como choque, sepse, res-posta inflamatria sistmica, infeco/infla-mao intrabdominal, etc. A SARA definidacomo a LPA, exceto que nesta a PaO2/FIO2< 200 mmHg. Os motivos pelos quais as

taxas de mortalidade permanecem elevadas

ainda no esto bem esclarecidos, entretan-to, nos ltimos anos, um melhor conheci-mento da fisiopatologia da LPA e da SARAdeterminaram mudanas significativas no

tratamento, particularmente quanto formade ventilao mecnica empregada.

Este trabalho tem por objetivo descreveros novos conceitos relacionados a fisio-patologia e as novas estratgias de ventilaomecnica empregadas em doentes com LPAe SARA.

Fisiopatologia Novos Conceitos

Na fase inicial da LPA, denominada faseexsudativa, os doentes apresentam dficit deoxigenao, provavelmente causado por di-minuio da complacncia pulmonar em fun-o de infiltrados pulmonares bilaterais4-6.Nesta fase, cuja durao de 3 a 5 dias, inicia-se uma excessiva resposta inflamatria comativao de macrfagos alveolares e recruta-

mento e ativao de neutrfilos, culminandoem aumento da permeabilidade capilar pul-monar e trombose microvascular, o que de-

termina edema intersticial e alveolar. Postula-se tambm a existncia de produo anormalou inativao do surfactante como causa con-

tribuinte do acometimento alveolar7-10.A evoluo dos doentes a partir dessa

fase inicial heterognea. Alguns doentesevoluem com resoluo da fase exsudativae a leso pulmonar progride para uma fasesub-aguda ou crnica.

A fase subaguda, tambm denominadafibroproliferativa, caracteriza-se por aumen-

to do espao morto alveolar, complacnciapulmonar persistentemente reduzida e hi-poxemia, tornando-se necessrio maior

ventilao minuto, aumento na presso dasvias areas, FiO2elevada e aumento da pres-so expiratria final positiva (PEEP) paramanuteo da PaO2e da presso parcial dedixido de carbono no sangue (PaCO2) emnveis tolerveis. Radiologicamente, obser-

vam-se infiltrados pulmonares bilaterais edifusos. Do ponto de vista microscpiconota-se fibrose instersticial com proliferaode pneumcitos do tipo II, obstruo e


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VENTILAOMECNICANASARA

destruio de partes da microcirculao pul-monar11-13. A resoluo do processo defibrose alveolar lenta e requer reestru-

turao da arquitetura do pulmo.Os doentes nos quais a insuficinciarespiratria prolonga-se por mais de duassemanas desenvolvem leso pulmonarcrnica, caracterizada do ponto de vistamicroscpico por fibrose pulmonar difusa,obliterao da arquitetura alveolar normal edesenvolvimento de reas de enfise-ma11,13,14. Esta fase denominada fase fibr-

tica (Quadro I).Leso Pulmonar Induzida pelaLeso Pulmonar Induzida pelaLeso Pulmonar Induzida pelaLeso Pulmonar Induzida pelaLeso Pulmonar Induzida pela

Ventilao Mecnica (LPIVM)Ventilao Mecnica (LPIVM)Ventilao Mecnica (LPIVM)Ventilao Mecnica (LPIVM)Ventilao Mecnica (LPIVM)A LPIVM, durante muitos anos, resu-miu-se ao pneumotrax causado por au-mento da presso nas vias areas(barotrauma). Entretanto, estudos recentespropuseram que a ventilao mecnica, fun-damental no tratamento de doentes comLPA e SARA, pode causar ou agravar a lesopulmonar preexistente15,16.

Observou-se edema instersticial e al-veolar, aumento da permeabilidade capilar e

leso tecidual grave aps ventilao mecni-ca em animais de experimentao sadios16.Tais alteraes microscpicas e funcionaisso, na maioria das vezes, indistinguveisdaquelas que ocorrem na LPA ou SARA,descritas anteriormente. Assim, a hiptesede que a ventilao mecnica pode agravar aLPA , atualmente, amplamente aceita. Osmecanismos responsveis pela LPIVM sodiversos e esto alm dos objetivos deste

trabalho, entretanto parece que a combina-

o de fatores mecnicos (hiperdistensoalveolar e aumento da presso transmuralvascular), celulares (ativao de neutrfilos emacrfagos), inativao do surfactante e sn-

tese de mediadores inflamatrios determi-nam, em ltima anlise, a leso pulmonar(Figura I).

Os fatores propostos mais importantesassociados LPIVM so volume correnteelevado associado presso transpulmonar

aumentada, hiperdistenso alveolar, dis-tenso e colapso alveolar repetidos secun-drios ao reduzido volume expiratrio final.

Leso pulmonar preexistente, inflamaoaguda, FIO2elevada, fluxo sangneo local, e

produo local e sistmica de mediadoresinflamatrios funcionam como fatores ad-juvantes no desenvolvimento da LPIVM.

A hiperdistenso alveolar associada aoaumento da presso transalveolar impor-

tante, uma vez que o aumento isolado dapresso nas vias areas sem concomitantehiperdistenso alveolar nao deletrio. Poroutro lado, presso e volumes elevados

durante ventilao mecnica determinamaumento na permeabilidade pulmonar e napresso vascular pulmonar transmural, indu-zindo edema pulmonar ou agravando edemapulmonar preexistente. Do ponto de vistafisiopatolgico, com o aumento da presso

transalveolar e distenso dos alveolos, ogradiente de presso resultante leva rupturae passagem de gs atravs da membranaalvolo-capilar17.

O colapso e distenso alveolar repetidos

em reas comprometidas do parnquimapulmonar deletrio, pois cria foras decisalhamento na parede alveolar, determinaaumento na sntese e liberao local demediadores inflamatrios, agravando a lesoalveolar e o processo inflamatrio local. Afim de minimizar tais efeitos, tem sido pro-posto o uso de PEEP, apesar de que no hainda consenso sobre qual seria o PEEP idealna SARA e na LPA18-20.

A fim de compreender-se as alteraes

microscpicas e funcionais acima descritas, importante ter em mente que a SARApassou a ser vista no como um processosomente difuso, mas sim difuso e heterog-neo, de modo que existem reas do pa-rnquima pulmonar normal entremeadas areas de parnquima pulmonar alterado, oque determina diferenas regionais na venti-lao21,22. Usando-se volumes correntes de10 mL/kg em pulmes com 75% de redu-

o do volume funcional equivale a utilizarvolumes correntes de 40 mL/kg para ventilaralvolos normais. Como conseqncia,ocorre aumento da presso transalveolar,acarretando foras de cisalhamento entrereas normais e alteradas do parnquima

pulmonar.Relevncia Clnica Novas estra-Relevncia Clnica Novas estra-Relevncia Clnica Novas estra-Relevncia Clnica Novas estra-Relevncia Clnica Novas estra-

tgias de ventilao mecnica natgias de ventilao mecnica natgias de ventilao mecnica natgias de ventilao mecnica natgias de venti lao mecnica naLPA e SARALPA e SARALPA e SARALPA e SARALPA e SARA

Apesar de ser difcil transpor a experi-ncia adquirida em animais de experimen-

tao aos seres humanos com SARA, temsido amplamente aceito que doentes comSARA tm maior risco de desenvolverbarotrauma porque a leso pulmonar

Quadro I Fases evolutivas da LesoQuadro I Fases evolutivas da LesoQuadro I Fases evolutivas da LesoQuadro I Fases evolutivas da LesoQuadro I Fases evolutivas da LesoPulmonar Aguda / Sndrome daPulmonar Aguda / Sndrome daPulmonar Aguda / Sndrome daPulmonar Aguda / Sndrome daPulmonar Aguda / Sndrome daAngstia Respiratria AgudaAngstia Respiratria AgudaAngstia Respiratria AgudaAngstia Respiratria AgudaAngstia Respiratria Aguda

Fase Exsudativa:

Diminuio da PaO2 Diminuio da Complacncia Pulmonar Infiltrados Bilaterais e Difusos Ativao e Sntese de MediadoresInflamatrios Aumento da Permeabilidade Capilar Edema Intersticial e Alveolar Durao: 3-5 dias

Fase Fibroproliferativa:

Aumento do Espao Morto Diminuio da Complacncia Pulmonar Piora da Hipoxemia Aumento da Presso da Via Area Aumento da FiO2 PEEP Elevado Incio de Fibrose Intersticial Proliferao de Pneumcitos Tipo II Desarranjo da Arquitetura Pulmonar Normal Intenso Infiltrado Celular Durao 1-2 semanas

Fase Fibrtica:

Leso Pulmonar Crnica e Irreversvel Fibrose Pulmonar Difusa e Heterognea Desenvolvimento de reas de Enfisema


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grave ou porque h hiperdistenso alveolarinduzida pela ventilao mecnica. Dessaforma, surgiu o conceito de Volutrauma, no

qual o volume corrente tradicionalmenteadministrado (10-15 ml/Kg) resulta emleso pulmonar iatrognica em funo daexacerbao das reaes inflamatrias efibroproliferativas, caractersticas da piorada injria pulmonar na SARA. A hiper-distenso alveolar levaria ao baratrauma econseqente pneumotrax10,23.

Em funo das evidncias experimentaise clnicas acima descritas de que a ventilaomecnica per sepode determinar agrava-

mento da leso pulmonar preexistente, no-vas estratgias relacionadas ventilao me-cnica tm sido utilizadas recentemente.

O emprego de volume corrente reduzi-do, hipercapnia permissiva, ventilao limita-da a presso, ventilao com relao inspi-ratria: expiratria invertida e ventilao empronao (ou em decbito ventral) tm sidoutilizados como forma de diminuir ou atenu-ar os efeitos lesivos da hiperdistenso al-

veolar, e, em ltima anlise, diminuir as com-

plicaes e mortalidade associadas SARA eLPA (Quadro II).Aceita-se atualmente que a presso tran-

salveolar deva ser menor que 30 mm Hg, oque se traduz em presso de plateau da viaarea entre 30 e 35 cm H2O.

Volume corrente reduzido e hipercapnia

permissiva

Atualmente, reconhece-se que algumastcnicas de ventilao mecnica podem po-tencialmente causar ou agravar a leso pul-

monar, e que o comprometimento doparnquima pulmonar depende do grau dedistenso alveolar. Assim, menor distensoalveolar (menor volume corrente emprega-do) implicaria em leso pulmonar menosintensa. Entretanto, a reduo na distensoalveolar atravs da utilizao de menor volu-me corrente e menor volume minuto deter-mina elevao da PaCO

2.

A hipercapnia permissiva uma nova

estratgia de ventilao mecnica envolven-do reduo do volume corrente (4-8 mL/kg) sem alterao da freqncia respiratria,

levando a uma reduo da hiperdistensoalveolar, diminuio da presso nas vias a-reas e aumento da PaCO

2, com conseqen-

te acidose respiratria, a fim de diminuir apresso transalveolar. Vrios estudos clni-cos demonstraram que nveis elevados daPaCO2, so bem tolerados, alm de com-provarem declnio nas taxas de mortalidadeem doentes com SARA(24,25-29). Feihl e Perret,aps detalhada reviso dos efeitos fisiolgi-cos e fisiopatolgicos da hipercapnia e do

estudo e avaliao da tolerncia acidoserespiratoria grave, concluram que a hiper-capnia representa uma interessante opopara doentes em ventilao mecnica, uma

vez que permite adequada oxigenao eprevine os efeitos adversos relacionados aexcessivas presses na via area (baro-

trauma)30. Entretanto, h necessidade de umajuste intracelular aos nveis elevados daPCO

2,razo pela qual a elevao do CO

2plasmtico deve ocorrer de forma gradual,

geralmente em 12 horas, e no superior a10 mmHg/hora at um nvel mximo de 80 100 mmHg, mantendo oxigenao ade-quada com SaO2> 90% e um Ph tolervel(7,2 7,3).

Entretanto, existem efeitos deletrios de-correntes da hipercapnia, tais como a elevaoaguda da presso intracraniana em doentescom leso cerebral, a ocorrncia de hiperten-so moderada, aumento do trabalho cardacoe aumento da resistncia vascular pulmonar.

Assim, a utilizao deste mtodo est contra-indicado em doentes com traumatismo cr-nio-enceflico grave, alteraes crebro-

vasculares, doena arterial coronariana gravee insuficincia cardaca congestiva. A hiper-capnia permissiva est contra-indicada emdoentes com acidose metablica rapida-mente progressiva. Alm disso, um fatorlimitante sua utilizao relaciona-se neces-sidade, em alguns casos, de sedao10,23.

Recentemente, o Consenso America-no-Europeu sobre SARA recomendou autilizao da hipercapnia permissiva com oobjetivo de minimizar os efeitos indesejveisda presso elevada na via area. Portanto,

tendo-se em mente as contra-indicaesdevido aos possveis efeitos adversos doaumento da PaCO2, a hipercapnia permissi-

va parece ser uma estratgia eficaz visando aproteo pulmonar31.

Ventilao mecnica com relao inspi-ratria: expiratria invertida

A relao entre o tempo inspiratrio e otempo expiratrio em indivduos normaiscom respirao expontnea de 1:2. Du-

Figura I Leso Pulmonar InduzidaFigura I Leso Pulmonar InduzidaFigura I Leso Pulmonar InduzidaFigura I Leso Pulmonar InduzidaFigura I Leso Pulmonar Induzidapela Ventilao Mecnica (LPIVM)pela Ventilao Mecnica (LPIVM)pela Ventilao Mecnica (LPIVM)pela Ventilao Mecnica (LPIVM)pela Ventilao Mecnica (LPIVM)

Quadro II Novas estratgias deQuadro II Novas estratgias deQuadro II Novas estratgias deQuadro II Novas estratgias deQuadro II Novas estratgias deventilao mecnica na Leso Pulmonarventilao mecnica na Leso Pulmonarventilao mecnica na Leso Pulmonarventilao mecnica na Leso Pulmonarventilao mecnica na Leso Pulmonar

Aguda / Sndrome da Angst iaAguda / Sndrome da Angst iaAguda / Sndrome da Angst iaAguda / Sndrome da Angst iaAguda / Sndrome da Angst iaRespiratria AgudaRespiratria AgudaRespiratria AgudaRespiratria AgudaRespiratria Aguda

Volume Corrente Reduzido (4-8 mL/Kg) Hipercapnia Permissiva Ventilao Limitada a Presso

Ventilao com Relao Inspiratria:Expiratria Invertida Ventilao em Pronao (decbito ventral)


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rante ventilao mecnica, essa relao controlada pela velocidade de fluxo atravsda qual o volume corrente ofertado ao

doente, e pela freqncia respiratria. Dimi-nuindo-se a velocidade de fluxo, prolonga-se o tempo inspiratrio e encurta-se o tem-po expiratrio. A forma de ventilao mec-nica na qual o tempo inspiratrio igual ousuperior ao tempo expiratrio denomina-da de ventilao mecnica com relao ins-piratria: expiratria invertida.

Nesta modalidade de ventilao mecni-ca, a melhor oxigenao obtida com o au-mento do tempo inspiratrio e inverso da

relao I:E, ocorre por haver heteroge-neidade entre unidades alveolares, permitin-do-se que aquelas com maior constante de

tempo possam ser recrutadas, melhorandoa troca gasosa.

Alguns estudos sugeriram que a ventila-o mecnica com relao inspiratria: ex-piratria invertida benfica em doentescom insuficincia respiratria grave, j quepropiciaria melhora na oxigenao em de-corrncia da diminuio da presso de pico

inspiratrio32-35

.Recentemente, reconheceu-se que apresso mdia na via area mais importan-

te que a presso de pico inspiratria nodesenvolvimento de barotrauma, diminuin-do o entusiasmo em relao a essa modali-dade ventilatria, uma vez que a inverso darelao inspiratria: expiratria acarreta au-mento da presso mdia na via area36.Deve-se ainda salientar que o aumento dapresso mdia nas vias areas e, conse-

quentemente, na presso intratorcica,pode levar diminuio do retorno venosoe do dbito cardaco.

Lessard et al.36compararam a ventilaocom relao inspiratria: expiratria inverti-da ventilao com presso e volume con-

trolados em 9 doentes com SARA, noencontrando melhora na oxigenao com autilizao desta modalidade. Shanholtz eBrower questionaram a utilidade da ventila-

o com relao inspiratria: expiratria in-vertida na SARA, j que a melhora naoxigenao pode ser conseqente redu-

o do tempo expiratrio, criando um efeitosemelhante ao PEEP e sugeriram que omesmo efeito pode ser obtido com a utiliza-o apenas do PEEP sem alterao da rela-o inspiratria: expiratria, com a vantagemde haver um menor efeito sobre a pressomdia na via area37.

De fato, tal modalidade ventilatria tam-bm apresenta alguns efeitos adversos, taiscomo o aumento da presso mdia na v iaarea, necessidade de sedao em doentes

nos quais a relao inspiratria: expiratria >1,5 : 1 e a ocorrncia de auto PEEP com areduo do tempo expiratrio.

Ventilao em pronao (decbito ventral)

O conceito de ventilao mecnica empronao no novo, entretanto s foiincorporado prtica clnica recentemente,aps os estudos com tomografia torcicadeterminarem que a SARA uma doenaheterognea, na qual alvolos normais en-

tremeam-se a alvolos comprometidos38

.Esses estudos demonstraram que a perdade volume pulmonar nos doentes em de-cbito dorsal com SARA dependente da

gravidade, sendo a parte posterior do pul-mo geralmente melhor perfundida. Colo-cando-se os doentes em decbito ventral,haveria melhor mobilizao de fluidos e se-crees, melhor perfuso e diminuio doshunt com conseqente melhora da oxi-

genao. Gattinoni et al.38demonstraram

que a redistribuio das reas de conden-sao ocorre rapidamente aps a mudanade posio. Ao contrrio do que acontececom os fluidos e secrees, o fluxosangneo no se altera com a mudana deposio; em outras palavras, a poro pos-

terior ou dorsal dos pulmes continua sen-do perfundida, s que com maior nmerode alvolos sendo ventilados.

Diversos estudos clnicos, incluindo pe-

queno nmero de doentes, demonstraramevoluo mais favorvel dos doentes venti-lados em pronao. Em conjunto, esses

estudos comprovaram diminuio da fraode shunt, aumento da complacncia pul-monar, aumento da PaO

2, diminuio da

FIO2, melhora na relao PaO2/FIO2, e me-lhor sobrevida39-43.

Entretanto, os fatores que determinamquais doentes se beneficiariam com tal m-

todo ainda no foram completamente elu-cidados e, apesar de haver melhora naoxigenao, esta no homognea. Osdoentes tratados por esse mtodo divi-

dem-se, quanto ao resultado, em trs dife-rentes grupos: os que aps retornarem aodecbito dorsal mantm PO2e PCO2n1osmesmos nveis anteriores a pronao; osque apresentam melhor oxigenao emrelao ao decbito dorsal prvio e pior doque aqueles obtidos durante a pronao eos que apresentam melhor oxigenao emrelao a fase de pronao e decbitodorsal prvio44.

A durao da venti lao em pronao

tambm no est definida. Em algumas uni-dades de tratamento intensivo, os doentesso mantidos em pronao por perodoespecfico de horas (2-8 horas), enquantoque em outras, so mantidos em pronaoat que no seja observada melhora adicio-nal na PO2

45.Jolliet et al.40concluram que a ventilao

em pronao acarreta melhora na oxige-nao em um grupo de doentes com SARA

grave, sem efeito hemodinmico delterio e

que a ausncia de resposta inicial a estaestratgia no acompanhou de piora nahipoxemia ou instabilidade hemodinmica.Esses autores sugeriram que avaliaes re-petidas, tanto dos parmetros gasomtricosquanto da mecnica pulmonar, com osdoentes em pronao fossem efetuadascom o intuito de identificar se aqueles quepotencialmente poderiam se beneficiar de talestratgia (aumento na PaO2> 10 Torr ou


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> 1.3 kPa ou aumento na relao PaO2/FiO2> 20 aps duas horas em pronao).

Outro ponto relevante a ser discutido

so as possveis complicaes deste mto-do. Curley, aps reviso dos estudos sobreventilao em pronao na SARA, relatoucomo possveis complicaes a instabilidadehemodinmica, extubao endotraquealinadvertida, queda na saturao de oxignio,atelectasia apical, obstruo do tubo endo-

traqueal, obstruo do dreno torcico, malposicionamento do cateter venoso centrale/ou do cateter femoral de hemodilise,compresso do cateter de infuso de drogas

vasoativas, episdio transitrio de taquicar-dia supra-ventricular, edema de face e pare-de torcica anterior, escaras de decbito,contraturas, calcificaes (ombros), intole-rncia ou aspirao em doentes com dietaenteral, e lcera de crnea46.

Tais complicaes ocorrem em incidn-cia varivel, no entanto, importante para aequipe mdica t-las em mente quando dadeciso de utilizar tal estratgia de ventilaomecnica.

Ventilao mecnica visando a proteo

pulmonar.Em funo da recente descrio de que

formas convencionais de ventilao mecni-ca possam ser prejudiciais aos doentes comLPA e SARA, novas estratgias de ventilaomecnica visando a proteo pulmonar,caracterizada por volume corrente entre4mL/Kg e 8mL/Kg, hipercapnia permissivacom PaCO

2entre 60 mmHg e 100 mmHg,

pH > 7,2 , presso de plateau inspiratriamenor ou igual a 30 cm H2O, pico de pres-

so inspiratria menor ou igual a 40 cm H2O,PEEP entre 5 cm H2O e 25 cm H2O com oobjetivo de manter FIO2< 60%, relaoInspiratria/Expiratria < 1:1 (mximo1,5:1), freqncia respiratria menor ouigual a 25 a 30 por minuto, FIO2< 60%,SaO2> 88%, PaO2> 50-60 mmHg, tmsido utilizadas e submetidas a estudos clni-cos prospectivos.

Amato et al.47avaliaram, de forma pros-

pectiva e randomizada, os efeitos da estrat-gia de proteo pulmonar com a ventilaomecnica convencional em doentes com

SARA. A proteo pulmonar caracterizava-se por volume corrente de 6 mL/kg a fim dereduzir hiperdistenso alveolar, associada ahipercapnia permissiva. A fim de reduzir opico de presso inspiratrio, os doenteseram ventilados com presso limitada einferior a 40 cm H2O. PEEP era otimizadocom base em curvas de complacncia a fimde manter os alvolos parcialmente abertos,minimizando assim colapso e cisalhamentoalveolar. Este estudo demonstrou que a

estratgia de proteo pulmonar emprega-da determinou melhor funo pulmonarcaracterizada por melhor complacncia pul-monar, diminuio na relao PaO

2/FIO

2e

no shunt pulmonar e taxas elevadas dedesmame da ventilao mecnica.

Em estudo subseqente, Amato et al.24

avaliaram a sobrevida comparando a estrat-gia de proteo pulmonar ventilaomecnica convencional. Esses autores en-contraram diferenas significativas a favor do

grupo tratado com volume corrente reduzi-do, incluindo menor incidncia de baro-trauma, maior taxa de desmame, e menormortalidade avaliada durante os primeiros28 dias aps instituio da teraputica, entre-

tanto no encontraram diferena na sobre-vida em relao a alta hospitalar.

Stewart et al.29, empregando volumecorrente de 7 mL/kg comparado a um grupode doentes nos quais foi utilizado volumecorrente de 10 mL/kg, no encontraram

diferenas em relao mortalidade hospi-talar. Brochard et al.48, aps avaliarem 116doentes em dois diferentes grupos, com

volumes correntes de 7 mL/Kg e 10 mL/Kg,respectivamente, no encontraram, aps60 dias, diferena entre os grupos comrelao a mortalidade, tempo de ventilaomecnica, incidncia de pneumotrax oufalncia de mltiplos rgos e sistemas.

Recentemente, o Instituto Nacional de

Sade dos Estados Unidos (NIH), devidoaos diferentes resultados obtidos nos traba-lhos anteriores, criou um grupo de estudo

para avaliar a validade da estratgia de pro-teo pulmonar. Neste estudo foram com-parados volumes correntes de 6 mL/kg e 12mL/kg em doentes com LPA e SARA. Oplano inicial era de incluir 1000 doentes, e as

variveis analisadas seriam a porcentagem desobreviventes com respirao expontneaaos 180 dias e o nmero de dias sem

ventilao assistida aos 28 dias. Aps a inclu-so de 861, o estudo foi suspenso emfuno da reduo de 22% nas taxas de

mortalidade do grupo tratado com volumecorrente reduzido, alm de significativa redu-o na durao da ventilao mecnica49.

O estudo conclui que essa tcnica deventilao, visando a proteo pulmonar emrelao a hiperdistenso alveolar, resulta namelhora de diversos parmetros clnicos erecomenda sua utilizao em doentes comLPA e SARA.

CCCCCONCLUSESONCLUSESONCLUSESONCLUSESONCLUSES

O melhor entendimento da fisiopato-logia da SARA e da LPA, e a contribuio da

ventilao mecnica tanto para o tratamentocomo para o agravamento da insuficinciarespiratria so de fundamental importnciapara que novas estratgias de ventilaomecnica sejam avaliadas e empregadas. Emfuno das diversas estratgias de ventila-o mecnica e do emprego de inmerosagentes farmacolgicos (no discutidos

nesta reviso) na SARA e LPA, fica claro queainda h muito a ser pesquisado e apren-dido. Entretanto, o emprego de volumecorrente reduzido, minimizando a hiper-distenso alveolar, parece ser o maioravano relacionado a ventilao mecnicadesde o advento do PEEP, h mais de duasdcadas, e o nico com comprovado im-pacto na taxas de mortalidade10,23.


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COIMBRAR. ETAL.

Artigo recebido: 19/02/2001Aceito para publicao: 08/08/2001

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