monografia pancreatitis-aguda
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INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO PRIVADO FRANKLIN ROOSEVELT
CARREARA PROFESIONAL DE FARMACIA
TEMA: PANCREATITIS AGUDA
CURSO: PATOLOGÍA 3
DOCENTE: JAVIER ALIAGA SALGUERO
SEMESTRE: VI NOCHE
ALUMNO: HUAMANI HUAYNAYAURI LUZ MARIELENA
Huancayo – Perú
2016
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DEDICATORIA
Para mis queridos padres que desprenden sus esfuerzos por apoyarme en todo momento de mi formación profesional. Para mis hermanos por depositar su confianza en mí, y por ultimo para el docente por darnos sus consejos y orientación para ser buenos profesionales.
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PRESENTACIÓN:Instituto superior tecnológico privado Franklin Roosevelt
El presente trabajo monográfico ha sido realizado por su alumno presentando el siguiente tema que titula. “pancreatitis aguda” y espero que sea para su conocimiento, el cual fue realizado basándose en textos de biblioteca e internet por lo tanto esperando que el trabajo presentado colme las expectativas del lector y que sea de su agrado.
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INTRODUCCION:
La pancreatitis es un cuadro inflamatorio, que cursa con dolor abdominal agudo, de una gravedad clínica variable y que es motivo frecuente de consulta en urgencias. Aunque puede producir un cuadro crónico con recaídas, lo habitual es la presentación aguda que precisa hospitalización, y en ocasiones, cuidados intensivos o tratamiento quirúrgico.
Los agentes causales más frecuentes son la litiasis biliar y el alcoholismo. En general el tratamiento es de soporte, habiéndose intentado numerosos tratamientos específicos, sin resultados concluyentes. La cirugía queda reservada en algunos casos a los primeros estadios de la enfermedad, y sobre todo para las complicaciones que ocurren en las fases tardías. En este sentido existen discrepancias en cuando a los resultados de las diferentes técnicas quirúrgicas y en cuanto al momento idóneo de la intervención.
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ÍNDICE:PANCREATITIS AGUDA
definición. …………………………………………………. 6fisiología………………………………………………........ 7factores enzimáticos……………………………………... 7clasificación…………………………………………......... 9cuadro clínico……………………………………….......... 9signos de pancreatitis aguda………………………….. 10diagnostico………………………………………………. 10patologías etiológicas………………………………….. 11estudios biológicos…………………………………….. 12
tratamiento……………………………………………….. 12cuando operar…………………………………………… 13
expectativas (pronóstico)……………………………... 13 posibles complicaciones………………………………. 14 prevención……………………………………………….. 14 Bibliografía……………………………………………….. 16 Anexos……………………………………………………. 17
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PANCREATITIS AGUDA1. DEFINICIÓN.
La pancreatitis aguda Es una hinchazón e inflamación súbita del páncreas.En el abdomen agudo de tipo inflamatorio, en el cual existe una activación de las enzimas pancreáticas (dentro del tejido pancreático) causando auto digestión y migran a los tejidos vecinos y a la circulación general causando destrucción de tejidos vecinos y toxemia enzimática. Y necrosis en zonas a distancia (rodilla o pulmones) en donde causan una crisis respiratoria aguda.
a. Ocurre una serie de sucesos:
Activación enzimática Auto digestión, que destruye el parénquima y libera las enzimas a la
circulación produciendo toxemia enzimática. Destrucción de los tejidos vecinos Necrosis en zonas distantes. causa serios problemas a nivel
pulmonar, produciendo insuficiencia respiratoria aguda.
El páncreas es un órgano retroperitoneal ubicado en la transcavidad de los epiplones, se encuentra posterior al estómago y al epiplón menor; el páncreas adulto pesa de 75 a 125 gramos y mide de 10 a 20 cm. de largo por 3 a 5 cm. de ancho.Consta de las siguientes partes:
Cabeza, incluye el proceso uncinado que es una prolongación de la parte inferior e izquierda de la cabeza.
Cuello Cuerpo inicia en el borde izquierdo de la arteria mesentérica superior;
presenta 3 caras (anterior, posterior e inferior) y 3 bordes (superior, anterior e inferior)
Cola es la única porción que está cubierta por completo de peritoneo.
Proyección ósea: Pequeño páncreas de Willow o proceso uncinado de
Encrucijada bilio pancreático duodenal: El colédoco junto con el conducto principal o de Wirsung conforman el canal común, el cual desemboca en la ampolla de Vater o ampolla duodenal mayor (carúncula mayor de Santorini) a nivel de la cara posteromedial de la segunda porción del duodeno. El páncreas además posee un segundo conducto llamado accesorio o de Santorini que desemboca en la ampolla duodenal menor (carúncula menor de Santorini).
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2. FISIOLOGIA
El doble papel como glándula de secreción exocrina y endocrina, con funciones digestivas y metabólicas hace que sea centro efector de complejas funciones, entrelazadas por un eje neuro hormonal, todavía no bien conocido.La secreción endocrina es dada por los islotes de Langerhans de la siguiente manera (1.5% de la glándula contienen células alfa y beta):
Células alfa: liberan glucagón (constituyen un 20 a 25% de la glándula)
Células beta: liberan insulina (constituyen un 60 a 80% de la glándula) Producen, almacenan y excretan insulina. 70% de c/islote.
Células delta: producen somatostatina (5%) Las células PP: producen el polipéptido pancreático, el cual estimula
la liberación de gastrina por lo que están relacionadas con el síndrome de Zollinger –Ellison (úlceras repetidas, múltiples, que no sanan en estómago y duodeno pueden ser debidas a un gastrinoma): Se cree pueden ser asiento de tumores pancreáticos ulcerogénicos.
La secreción exocrina está dada por:secreción enzimática, agua y electrolitos. De acuerdo a esto tenemos que la composición del jugo pancreático está dada de la siguiente manera:
PH= 7.5-8.6, es incoloro HCl de 35-95 meq/lt Bicarbonato de 30-150 meq/lt Sodio 134-142 meq/lt Potasio 4.7-5.4 meq/lt
Se secreta de 1 a 2 litros/24 horas. De tal manera que una fístula o una ruptura nos produce un severo desequilibrio hidroelectrolítico. Las enzimas pancreáticas son proteínas de gran densidad sintetizadas y almacenadas como gránulos de cimógeno y liberadas por las células acinosas de la glándula pancreática.
3. FACTORES ENZIMATICOS
La glándula pancreática participa en el metabolismo de proteínas, grasa y azucares a través de la producción de enzimas. Todas las enzimas proteolíticas son liberadas en forma de cimógenos (inactivas); la lipasa y amilasa (excepto la fosfolipasa) son liberadas en forma activa, sirven para él diagnóstico de laboratorio de pancreatitis aguda.
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Proteasas: tripsinogeno quimotripsinogeno carboxipepetidasa colagenasa elastasa.
Esterasas: lipasa, calinosterasa, fostalipasa. Glucosidasas: amilasa
La regulación de la secreción pancreática realiza a través de (3 fases de la secreción pancreática):A través de los nervios vagos corresponde a una fase "cefálica". Fase cefálica (se estimula con la vista y el gusto del alimento). Fase gástrica-pancreática: inyección de gastrina pura y estimulación antral de la gastrina endógena (se produce liberación de gastrina por estimulación endógena e inicia cuando penetra el alimento al estómago). A través de estímulos que se producen en una fase intestinal, debido a la acción de la secretina y pancreocimina. Fase intestinal (se inicia cuando se vacía el quimo al duodeno y con la secreción de secretina y pancreocinina)
a. enzimas pancreáticas
Proteolíticas Mucoliticas Aminoliticas
b. precursores inactivos: proteolíticos
Se encuentran dentro del páncreas, pero inactivos, ciertos factores van a hacer que se estimule el páncreas, que salgan y sean activados; en la pancreatitis aguda se activan dentro del tejido pancreático:
Tripsina desdobla las proteínas en: Proteasas Polipéptidos, Peptonas Aminoácidos.
Quimiotripsina A y B Carboxipeptidasa A y B Ribonucleasa Desoxirribonucleasa Amilasa: 84-312 U (digiere hidratos de carbono-almidón, dextrina) Lipasa: 308-506 U (hidroliza las grasas neutras, las transforma en
ácidos grasos y glicerina reforzada por la actividad emulsionadora de la bilis). (LAS ACTIVA LA ENTEROCINASA).
c. mecanismos que previenen la auto digestión de páncreas
Las enzimas son secretadas en forma inactiva. Son almacenadas en las células acinares como gránulos de
cimógeno
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Existen sustancias inhibitorias de las enzimas proteolíticas: Secretina, colecistocinina (produce la contracción de la vesícula biliar en el proceso de digestión), pancreocinina, gastrina, glucagón, vasopresina, hormona antidiurética.
4. CLASIFICACION
a. Edematosa, tenemos un páncreas grueso aumentado de tamaño. b. Hemorrágica, hematomas, infiltraciones sanguíneas en el tejido
pancreático, páncreas grueso.c. Necrotizante, destrucción del páncreas, no queda más que
pancreatectomía.
Estas tres se cree que son una misma entidad, pero que son diferentes grados del proceso que pasa de uno grado. Si estamos frente a una pancreatitis edematosa no es de preocupar, pero las pancreatitis hemorrágicas y necrotizantes son cuadros que se manejan en UCI o unidades de reanimación quirúrgica.
Infecciosa, (paperas, salmonelosis). Traumática, por golpes y heridas. Frecuentes Postoperatoria, por procedimientos quirúrgicos en el abdomen que
luego de manipular mucho el área éste se estimula.
5. CUADRO CLINICO (los síntomas más importantes)
El síntoma principal de la pancreatitis es un dolor que se siente en el cuadrante superior izquierdo o medio del abdomen. El dolor:
Puede empeorar en cuestión de minutos después de comer o beber al principio, principalmente si los alimentos tienen un alto contenido de grasa. Se vuelve constante o más intenso y dura varios días.
Puede empeorar al acostarse boca arriba. Puede propagarse (irradiarse) a la espalda o por debajo del omóplato
izquierdo.
Las personas con pancreatitis aguda a menudo lucen enfermas y tienen fiebre, náuseas, vómitos y sudoración. Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad incluyen:
Heces color arcilla Hinchazón y llenura Hipo Indigestión
Leve coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos (ictericia)
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Distensión abdominal.
6. SIGNOS DE PANCREATITIS AGUDA
Desorientación Hemorragias Ictericia (por compresión de la vía biliar sobre todo cuando la lesión
es en la cabeza de la glándula) Íleo paralítico Contractura muscular Defensa abdominal Signo de rebote (los cuatro anteriores son signos abdominales) Signo de Cullen (1918) equimosis periumbilical que nos indica
hemorragia retroperitoneal. Antes era patognomónico de pancreatitis aguda hemorrágica, hoy ya no porque también lo puede producir un embarazo ectópico roto o cualquier proceso que se acompaña de hemorragia retroperitoneal.
Signo de Gray-Turner (1919) equimosis en flanco izquierdo, indicativo de hemorragia retroperitoneal
Signo de Mayo-Robson, dolor en ángulo costovertebral izquierdo, debido al proceso inflamatorio que a la presión provoca dolor.
Tetenia, disminución de calcio, signo de mal pronóstico. Insuficiencia respiratoria, por la necrosis que las enzimas van a
producir, que llevan a un cambio alveolar, producen un síndrome de membrana –hialina-, y no deja que haya un adecuado intercambio respiratorio.
7. DIAGNOSTICO
El proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico, el cual puede mostrar:
Protuberancia (masa) o sensibilidad abdominal Fiebre Presión arterial baja Frecuencia cardíaca rápida Frecuencia respiratoria rápida Se llevarán a cabo exámenes de laboratorio que muestran secreción
de enzimas pancreáticas. Los exámenes incluyen:o Nivel de amilasa en sangre elevadoo Nivel de lipasa sérica elevadoo Nivel de amilasa en orina elevado
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Otros exámenes de sangre que pueden ayudar a diagnosticar la pancreatitis o sus complicaciones incluyen:
Conteo sanguíneo completo (CSC) Grupo de pruebas metabólicas completas Los exámenes imagen lógicos que pueden mostrar hinchazón del
páncreas incluyen:o Tomografía computarizada del abdomeno Resonancia magnética del abdomeno Ecografía del abdomen
7.1 Pruebas y exámenes
Cuadro clínico Estudios biológicos Estudios de imágenes Procedimientos quirúrgicos (punción abdominal y laparoscopia
diagnostica)
7.2 estudio de imágenes
Tenemos rayos X simple de abdomen, USG, TAC, estudios de contraste para vías biliares (para descartar litiasis biliar asociada, ya que es una de las patologías productoras más frecuentes de nuestro medio) y estudio de tubo digestivo superior con contraste (una enfermedad ácido péptica es también capaz de desencadenar este cuadro), que reportan:
Ausencia de neumoperitoneo Opacidad de abdomen alto Claridad de colon transverso Distensión aérea paripancreática (conocida como asa
centinela) Derrame pleural izquierdo Inmovilidad del diafragma izquierdo (por salida de enzimas) Aumento del tamaño del páncreas Colecciones retropancreaticas
8. PATOLOGÍAS ETIOLÓGICAS
Litiasis biliar Alcoholismo Hiperparatiroidismo Enfermedad ácido-péptica Hernia del hiato Hiperlipidemias
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Arteritis obliterante: arteriosclerosis, teoría vascular.
9. ESTUDIOS BIOLOGICOS
Dosificar enzima pancreática en sangre y orina (lipasa y amilasa) Dosificar glucosa en sangre (diabetes aguda) Dosificar calcio, magnesio y fibrinógeno en sangre Dosificar factor antitrombina plasmática Dosificar hematocrito- hemoglobina Leucograma Bilirrubina Transaminasas Creatinina, nitrógeno ureico y electrolitos. Gases arteriales.
La amilasa se eleva en sangre 10 horas después de iniciado el cuadro y alcanza su pico (340-500 UI) a las 24 horas, descendiendo a las 48 horas; posteriormente hay que medirla en orina donde permanece elevada hasta por 72 horas, por esto la amilasa mide evolución del cuadro, mientras que la lipasa nos sirve para el diagnóstico de la pancreatitis aguda).
10. TRATAMIENTO
El tratamiento a menudo requiere hospitalización y puede incluir:
Analgésicos Líquidos administrados por vía intravenosa (IV) Suspender el consumo alimentos o líquidos por vía oral para limitar la
actividad del páncreas
Se puede introducir una sonda a través de la nariz o la boca para extraer los contenidos del estómago. Esto se puede hacer si el vómito o el dolor fuerte no mejoran. La sonda permanecerá puesta durante 1 o 2 días hasta 1 a 2 semanas. El tratamiento de la afección que causó el problema puede prevenir ataques recurrentes. En algunos casos, se necesita terapia para:
Drenar el líquido que se ha acumulado en el páncreas o a su alrededor
Extirpar cálculos biliares Aliviar obstrucciones del conducto pancreático
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En la mayoría de los casos graves, es necesaria la cirugía para extirpar el tejido pancreático muerto, dañado o infectado. Descompresión gástrica: sonda nasogástrica (NSG), algunos mencionan que no debería de usarse; si nos basamos en que el tubo digestivo debería de estar en reposo para que no se produzcan las sustancias que estimulan el páncreas, entonces debería de usarse.
Control de signos vitales Balance hídrico Sonda vesical Presión venosa central Administración de oxigeno Líquidos parenterales Antibióticos endovenosos Analgésicos endovenosos Gluconato de Calcio Sulfato de magnesio Uso de esteroides. Exámenes de laboratorio
Evite el tabaco, las bebidas alcohólicas y los alimentos grasosos después de que el ataque haya pasado.
11. CUANDO OPERAR (criterios de antes)
Pancreatitis aguda con abdomen agudo manejado médicamente que no mejora.
o Persiste el dolor.o Fiebre elevadao Obnubilacióno Tendencia al choqueo Estado general empeorao Leucocitosis aumentao Signos de irritación peritoneal.
Pancreatitis aguda con presencia de colecciones. Ahora se ocupa TAC y USG para reconocer si es pus o sangre y conocer si debemos intervenir.
Pancreatitis aguda con patología etiológica conocida. Si litiasis biliar, mejoramos el cuadro, se ingresa y al 10mo día se practica la colecistectomía y exploración de la vía biliar.
Todas las pancreatitis agudas de origen biliar deben ser intervenidas por cirugía en un plazo no menor de 10 días
12. EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)
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La mayoría de los casos desaparecen en una semana; sin embargo, algunos se convierten en una enfermedad potencialmente mortal.La tasa de mortalidad es alta con:
Presentación de sangrado en el páncreas Problemas hepáticos, cardíacos o renales que también están
presentes Hay muerte o necrosis en grandes porciones del tejido del
páncreas
A veces la hinchazón y la infección no sanan por completo. También se pueden presentar episodios repetidos de pancreatitis. Cualquiera de estas razones puede llevar a un daño crónico en el páncreas.
13. POSIBLES COMPLICACIONES
La pancreatitis puede reaparecer. La probabilidad de que retorne depende de la causa y de la efectividad con que se pueda tratar. Las complicaciones de la pancreatitis aguda pueden incluir:
Insuficiencia renal aguda Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) Quistes o abscesos en el páncreas Insuficiencia cardíaca
14. PREVENCIÓN
Usted puede reducir el riesgo de episodios nuevos o repetitivos de pancreatitis, tomando medidas para prevenir las afecciones médicas que puedan llevar a la enfermedad:
NO consuma alcohol en exceso. Asegúrese de que los niños reciban las vacunas que los protejan
contra las paperas y otras enfermedades de la infancia. Trate las afecciones que contribuyan a niveles altos de
triglicéridos.
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CONCLUSIÓN
En este capítulo se trata exclusivamente de la pancreatitis aguda, su clasificación, etiología y un resumen de las diversas pautas de tratamiento médico y quirúrgico, que hasta ahora no ha logrado dar una solución satisfactoria a esta enfermedad de patogenia poco conocida, y de curso clínico prolongado, y a veces fatal.
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Bibliografía http://www.monografias.com/trabajos19/
pancreatitis-aguda/pancreatitis-aguda.shtml#defin#ixzz4FXEbmymP
Enciclopedia médica Forsmark CE. Pancreatitis. In: Goldman L, Schafer
AI, eds. Goldman's Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 144.
revisión de las nuevas guías del 2013. Pablo Orellana Soto
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