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UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL
CAMPUS DE PATOS-PB CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
MONOGRAFIA
Anticorpos Anti-Salmonella pullorum, Anti-Mycoplasma gallisepticum e
Anti-Mycoplasma synoviae, em Galinhas (Gallus gallus domesticus) de
Fundo de Quintal de Propriedades Rurais do Município de São José do Egito,
Estado de Pernambuco
Aécio Gustavo de Brito Nunes
Patos - 2008
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE
CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL CAMPUS DE PATOS - PB
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
MONOGRAFIA
Anticorpos Anti-Salmonella pullorum, Anti-Mycoplasma gallisepticum e
Anti-Mycoplasma synoviae, em Galinhas (Gallus gallus domesticus) de
Fundo de Quintal de Propriedades Rurais do Município de São José do
Egito, Estado de Pernambuco
Aécio Gustavo de Brito Nunes
Graduando
Prof °. Dr. Sérgio Santos de Azevedo
Orientador
Unidade acadêmica de Medicina Veterinária
Patos, Abril de 2008
FICHA CATALOGADA NA BIBLIOTECA SETORIAL DO CAMPUS DE PATOS - UFCG
N972a 2008
Nunes, Aécio Gustavo de Brito. Anticorpos Anti-Salmonella pullorum, Anti-Mycoplasma
gallisepticum e Anti-Mycoplasma synoviae, em Galinhas (Gallus
gallus domesticus) de Fundo de Quintal de Propriedades Rurais do Município de São José do Egito, Estado de Pernambuco. / Aécio Gustavo de Brito Nunes. - Patos – PB: CSTR/UFCG, 2008.
34p. Orientador (a): Sérgio Santos de Azevedo.
Monografia (Graduação em Medicina Veterinária) – Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande.
1 – Epidemiologia – Aves - Monografia. 2 – Aves – doenças. I – Título
CDU: 616-036.22:636.5
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE CENTRO DE SAUDE E TECNOLOGIA RURAL
CAMPUS DE PATOS-PB CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
AÉCIOGUSTAVO DE BRITO NUNES
Graduando
Monografia submetida ao Curso de Medicina Veterinária como requisito parcial para obtenção
do grau de Médico Veterinário.
APROVADO EM ___/___/_____ MÉDIA______
BANCA EXAMINADORA
___________________________________________ Nota: ________
Prof. Dr. Sérgio Santos de Azevedo (Orientador)
___________________________________________ Nota: ________
Prof. Dr. Albério Antônio de Barros Gomes (Examinador)
___________________________________________ Nota: ________
Prof. Dr. Francisco de Assis Leandro Alves (Examinador)
Dedico este trabalho a meu Deus que sempre esteve comigo, aos meus pais, Jeová Florêncio Nunes e Maria Djanete de Brito Nunes, aos meus irmãos Adriano, Afrânio, Augusto e Kerlane, e ao meu orientador Dr. Sérgio Santos de Azevedo.
Agradecimentos
Em primeiro lugar agradeço ao meu Deus que sempre está comigo me dando força e
coragem para enfrentar as dificuldades encontradas em nossas vidas.
Em especial aos meus pais Jeová Florêncio Nunes e Maria Djanete de Brito Nunes que
sempre me deram força e coragem e são a razão deu estar aqui hoje e ser o que eu sou e me
apóiam sempre que preciso um muito obrigado! Vocês merecem. Aos meus irmãos Adriano,
Afrânio, Augusto e Kerlane, que sempre estiveram presente em minha vida, e que amo tanto.
A meus avós Raimundo Belo e Djanira Brito, Zuzinha Braz e Germina Nunes (In
memória), a todos os tios e tias Daça, Dêda, Dimas, Ducinete, Duça, Jânio, Natan, Nova,
Neuma, Régio, Rogério, Sandoval, Teresa, Vardo e Francisco de Assis (In memória).
Aos grandes amigos colegas e irmãos Demerval, Gustavo, Janayra, Lolô, Milena e
Rodrigo, pois passamos noites acordados estudando e comemorando nossas vitórias, e sempre
estiveram presentes para uma palavra amiga, e sei que sempre estarão comigo.
A todos os primos Aristóbulo, Aristóteles, Bianca, Caíque, Daniel, Daniele, Gabriel,
Isabela, Lucas, Mateus, Rafaela, meu sobrinho Vinícius, e minha filha Letícia, pois amo todos.
Ao meu amigo e também irmão Ailson, que sempre me deu uma palavra divina. E que
morou comigo assim como Orlando e Rondinelle, e a todos da RUSAN que conviveram
comigo, a todos os colegas de sala que além de colegas sempre foram amigos, aqueles que por
motivos especiais não continuaram comigo, como, José Adriano, Maison, Rodrigo Alves,
George, João Weldes, Getúlio, Bruno, Flávio e Jânio.
Ao professor e orientador Dr. Sérgio Santos de Azevedo o qual sem ele não teria
realizado esse trabalho, muito obrigado. E a todos os outros professores que participaram da
minha formação acadêmica.
A todos os proprietários que contribuíram com as coletas, em especial Antônio
Caetano que é um grande amigo. E ao colega Fabrine que me ajudou no Laboratório.
Aos meus amigos de São José do Egito, Ricardo, Neto, Luan, Sérgio, Luiz, Welton,
Estevan, Anderson, João Marcelo, Marcelo Henrique, Marcelo Campos, Bruno Leite e
Augusto (In memória). Em fim a todos que fizeram parte da minha vida.
SUMÁRIO
Pág. LISTA DE TABELAS........................................................................................... 07
RESUMO................................................................................................................ 08
ABSTRACT............................................................................................................ 09
1. INTRODUÇÃO........................................................................................ 10
2. OBJETIVOS............................................................................................. 12
2.1. Objetivo Geral.......................................................................................... 12
2.2. Objetivos específicos................................................................................ 12
3. REVISÃO DE LITERATURA............................................................... 13
3.1. INFECÇÃO POR Salmonella enteritidis SOROAR Pullorum
(pulorose)...................................................................................................
13
3.1.1. Considerações Gerais............................................................................... 13
3.1.2. Etiologia..................................................................................................... 13
3.1.3. Hospedeiros............................................................................................... 14
3.1.4. Sinais Clínicos........................................................................................... 14
3.1.5. Lesões......................................................................................................... 14
3.1.6. Transmissão.............................................................................................. 15
3.1.7. Diagnóstico................................................................................................ 15
3.1.7.1. Diagnóstico Diferencial............................................................................ 16
3.1.8. Tratamento............................................................................................... 16
3.1.9. Prevenção e Controle............................................................................... 17
3.2. INFECÇÃO POR Mycoplasma gallisepticum e Mycoplasma synoviae 18
3.2.1. Considerações Gerais............................................................................... 18
3.2.2. Etiologia..................................................................................................... 18
3.2.3. Hospedeiros............................................................................................... 19
3.2.4. Patogenia................................................................................................... 19
3.2.5. Sinais Clínicos........................................................................................... 20
3.2.6. Lesões........................................................................................................ 21
3.2.7. Transmissão.............................................................................................. 22
3.2.8. Diagnóstico................................................................................................ 22
3.2.8.1. Diagnóstico Diferencial............................................................................ 23
3.2.9. Tratamento............................................................................................... 23
3.2.10. Prevenção e Controle............................................................................... 24
4. MATERIAL E MÉTODOS..................................................................... 26
4.1. Animais...................................................................................................... 26
4.2. Amostragem.............................................................................................. 26
4.3. Colheita de sangue.................................................................................... 27
4.4. Diagnóstico sorológico.............................................................................. 27
4.5. Análise estatística..................................................................................... 27
5. RESULTADOS E DISCUSSÃO............................................................. 28
6. CONCLUSÂO.......................................................................................... 31
7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS................................................... 32
LISTA DE TABELAS
Pág. Tabela 1 - Soroprevalência e intervalo de confiança de 95%, pelo teste de
soroaglutinação rápida em placa aplicado ao diagnóstico da infecção por S. pullorum, M. gallisepticum e M. synoviae, em galinhas de fundo de quintal criadas em propriedades da zona rural do Município de São José do Egito, Estado de Pernambuco. Patos – PB, 2008........................
28
Tabela 2- Soroprevalência de anticorpos anti-S. pullorum, anti-M. gallisepticum e anti-M. synoviae em galinhas de fundo de quintal criadas em propriedades da zona rural do Município de São José do Egito, Estado de Pernambuco, segundo a propriedade. Patos – PB, 2008......................
29
Tabela 3 - Soroprevalência de anticorpos anti-S. pullorum, anti-M. gallisepticum e anti-M. synoviae em galinhas de fundo de quintal criadas em propriedades da zona rural do Município de São José do Egito, Estado de Pernambuco, segundo o sexo dos animais. Patos – PB, 2008.............
29
RESUMO
NUNES, AÉCIO GUSTAVO DE BRITO. Pulorose e Micoplasmose por Mycoplasma
gallisepticum e Mycoplasma synoviae em Galinhas (Gallus gallus domesticus) de Fundo de Quintal de Propriedades Rurais do Município de São José do Egito, Estado de Pernambuco. Patos, UFCG. 2008 34p. (Trabalho de Conclusão de curso em Medicina).
Foi determinada a soroprevalência de pulorose e micoplasmose por Mycoplasma
gallisepticum e Mycoplasma synoviae em galinhas de fundo de quintal procedente de 10 propriedades próximas a granjas de frango de corte no Município de São José do Egito, Estado de Pernambuco. Para tanto, foram colhidas 124 amostras de soro no período de outubro e novembro de 2007. Para o diagnóstico sorológico, foi utilizado o teste de soroaglutinação rápida em placa (SARP). Entre as 124 aves examinadas, 35 apresentaram sorologia positiva para Salmonella pullorum, resultando em uma soroprevalência de 28,2% (IC 95% = 20,5% - 37,0%). Para M. gallisepticum e M. synoviae, todas as aves foram soropositivas (100%; IC 95% = 97,4% - 100,0%). Das 10 propriedades estudadas em oito foi detectados anticorpos anti-S. pullorum em pelo menos uma ave. Já para M. gallisepticum e M. synoviae, todas as propriedades apresentaram animais reagentes. Dos 27 animais machos, três (11,1%) foram soropositivos para S. pullorum contra 32 (33,0%) entre as 97 fêmeas. Houve diferença significativa na proporção de positivos para S. pullorum com relação ao sexo (p = 0,04). Para M. gallisepticum e M. synoviae, 100% dos machos e 100% das fêmeas foram soropositivas, não havendo diferença significativa (p > 0,05) entre os sexos.
Palavras-chave: Pulorose, micoplasmose, soroprevalência, galinhas de fundo de quintal, São José do Egito.
ABSTRACT
NUNES, AÉCIO GUSTAVO DE BRITO. Pullotum disease and mycoplasmosis due to Mycoplasma gallisepticum and Mycoplasma synoviae in chickens (Gallus gallus domesticus) from rural herds of the São José do Egito municipality, State of Pernambuco, Northeast region of Brazil. Patos, UFCG. 2008 34p. (Trabalho de Conclusão de curso em Medicina).
The seroprevalence of pullorum disease and mycoplasmosis due to Mycoplasma
gallisepticum and Mycoplasma synoviae in chickens from 10 herds close to broiler flocks in São José do Egito municipality, State of Pernambuco, Northeast region of Brazil. For this purpose, 274 blood samples were collected during September to December 2007. For this purpose, 124 blood samples were collected during October to November 2007. For the serological diagnosis, the Rapid Plate Agglutination Test (RPAT) was carried out. Of the 124 analyzed chickens, 35 were seropositive to S. pullorum, resulting in a seroprevalence of 28.2% (95% CI = 20.5% - 37.0%). To Para M. gallisepticum and M. synoviae, all chickens were seropositive (100%; 95% CI = 97.4% - 100.0%). Of the 10 investigated herds, eight presented anti-S. pullorum antibodies in at least one chicken. In relation to M. gallisepticum and M.
synoviae, all herds presented positive animals. Of the 27 male animals, tree (11.1%) were seropositive to S. pullorum against 32 (33.0%) among the 97 females. There was significant difference in the proportion of positive chickens to S. pullorum in relation to sex (p = 0.04). To M. gallisepticum and M. synoviae, 100% of tha males and 100% of the females were seropositive, and there was no significant difference (p > 0.05) between the sexes.
Palavras-chave: Pullorum disease, mycoplasmosis, seroprevalence, chickens, São José do Egito.
1. INTRODUÇÃO
A produção e o consumo de carne de frango tiveram crescimento considerado nos
últimos 30 anos, favorecido pela aceitação da população de uma proteína animal mais
acessível. Em 2007, O Brasil ocupou o quarto lugar no mundo em produção de carne de
frango, com 10.366 milhões de toneladas, e primeiro lugar em exportação mundial com 3.012
milhões de toneladas, detendo 36,5% do mercado internacional (FAO, 2007). Os grandes
progressos em genética, nutrição, manejo e sanidade verificados nas últimas quatro décadas
transformaram o empreendimento num verdadeiro complexo econômico, traduzido por uma
grande indústria de produção de proteína de origem animal.
As aves domésticas criadas em sistema extensivo no Brasil são denominadas
popularmente de caipiras ou “galinhas de fundo de quintal” (GFQ) e apresentam importância
relevante nos âmbitos econômico, social e cultural para as populações rurais subdesenvolvidas
em vários países da África, da Ásia e da América do Sul. Entretanto, alguns fatores são de
fundamental importância, pois atuam como limitantes a este sistema de criação, destacando-se
a elevada mortalidade em decorrência de doenças. A criação de galinhas caipiras ou GFQ
difere amplamente das criações industriais. Os parâmetros produtivos das primeiras são
baixos, apesar de serem obtidos com custos mínimos, embora extremamente necessários não
possuam controle sanitário efetivo. São caracterizadas por uma população geralmente
pequena, contendo cerca de 5 a 20 aves por propriedade com faixas etárias diferentes
(SOBRAL, 2007).
No Brasil, a criação de galinhas caipiras é uma das atividades mais tradicionais,
possuindo mais de cinco séculos de existência, com especial destaque para a região do semi-
árido Nordestino. Como conseqüência da pobreza e da falta de assistência à população rural
dessa região, a criação dessas aves desempenha importante função social, pois as mesmas
representam uma fonte de proteína e de renda para a comercialização de carne e ovos, além de
ser uma atividade de baixo custo de implantação e de manutenção.
A conquista e o reconhecimento de status sanitário de estabelecimento livre de doenças
contempladas pelo Programa Nacional de Sanidade Avícola (BRASIL, 1994) envolvem
elevados investimentos em aspectos relativos aos recursos físicos, humanos e de
monitoramento laboratorial representado por uma sistemática colheita, análise e interpretação
11
de resultados de provas diagnósticas. Essa condição deve ser mantida por estratégias de
profilaxia que visem impedir a entrada de agentes etiológicos de doenças e, no caso de
ocorrência, essas medidas devem ser capazes de detectá-los precocemente, iniciando-se
imediatamente ações de erradicação. Essas medidas, aplicadas de forma planejada, organizada
e devidamente supervisionada, permitem manter a situação sanitária arduamente conquistada
por cada estabelecimento avícola, contribuindo para o desenvolvimento da economia nacional
(BUCHALA et al., 2006).
O controle sanitário na avicultura industrial é realizado através de rigorosas medidas de
biosseguridade que preconiza monitoramento constante das aves. O Programa Nacional de
Sanidade Avícola, criado em 1994, preconiza o monitoramento nos plantéis de reprodução
para certificação de núcleos e granjas avícolas como livres de Salmonella gallinarum e de
Salmonella pullorum e livres ou controlados para Salmonella enteritidis e para Salmonella
typhimurium, bem como controle e certificação de núcleos e estabelecimentos avícolas para a
micoplasmose aviária (Mycoplasma gallisepticum, M. synoviae e M. melleagridis) em todas as
Unidades Federativas do Brasil. Entretanto, nenhum controle é realizado em criações de aves
em pequenas propriedades para subsistência, próximas a áreas de criações comerciais. Essas
aves podem ser fontes de infecção de salmonelas e micoplasmas para as aves industriais.
Ressalte-se que esses agentes perpetuam-se na natureza infectando grande variedade de aves
domésticas e de vida livre, notadamente na ausência de manifestação clínica, e disseminam-se
na população de aves, por mecanismos de transmissão horizontal e vertical (JÚNIOR, 1997).
Dessa forma, o presente trabalho foi estruturado com o intuito de verificar o perfil
sanitário de criações de galinhas (Gallus gallus domesticus) de fundo de quintal em pequenas
propriedades para subsistência da área rural de São José do Egito, Estado do Pernambuco, pela
determinação da ocorrência de anticorpos contra Salmonella enterica sorovar Pullorum
(pulorose), Mycoplasma gallisepticum e Mycoplasma synoviae.
12
2. OBJETIVOS
2.1 Objetivo geral
• Verificar o perfil sanitário de criações de galinhas de fundo de quintal em pequenas
propriedades para subsistência da área rural de São José do Egito, Estado do
Pernambuco, pela determinação da prevalência de salmonelose e micoplasmose.
2.2 Objetivos específicos
• Determinar a prevalência de anticorpos contra Salmonella entérica; subespécie
entérica; sorovar Pullorum (pulorose) em galinhas de fundo de quintal de pequenas
propriedades para subsistência da área rural de São José do Egito, Estado do
Pernambuco.
• Determinar a prevalência de anticorpos contra Mycoplasma gallisepticum em galinhas
de fundo de quintal de pequenas propriedades para subsistência da área rural de São
José do Egito, Estado do Pernambuco.
• Determinar a prevalência de anticorpos contra Mycoplasma synoviae em galinhas de
fundo de quintal de pequenas propriedades para subsistência da área rural de São José
do Egito, Estado do Pernambuco.
13
3. REVISÃO DE LITERATURA
3.1. INFECÇÃO POR Salmonella enterica SOROVAR Pullorum (pulorose)
3.1.1. Considerações Gerais
A pulorose é uma doença aguda que pode acometer as aves em qualquer idade, sendo
comum em aves jovens, nas três primeiras semanas de vida. Foi descrita pela primeira vez em
1899 por Rettger como diarréia fatal de pintos jovens, posteriormente, foi chamada de diarréia
branca e mais tarde como diarréia branca bacilar. A partir do início do século XX, a doença se
disseminou pelos Estados Unidos e outros países causando mortalidades de até 100%. Na
década de 1930, a pulorose também foi verificada em perus que entraram em contato com
galinhas infectadas causando grandes perdas econômicas (JÚNIOR; MACARI, 2000).
3.1.2. Etiologia
O sorovar Pullorum pertence à família Enterobacteriaceae, gênero Salmonella,
subspécie enterica. Por conveniência, a bactéria é denominada Salmonella pullorum. São
bactérias bacilares Gram negativas, não possuem flagelos, portanto são imóveis, desprovidas
de cápsula e pertencem ao grupo D. Estima-se que foram isolados mais de 2.400 sorovares
(NASCIMENTO, 2000). São aeróbias ou anaeróbias facultativas. Crescem melhor em pH
entre 7.0 e 7.2 e em temperatura de 5 a 45°C. São sensíveis a calor (55º C por 60 minutos ou
60º C por 15 minutos) e também a maioria dos desinfetantes como formol, ácido peracético,
glutaraldeído e amônia quaternária. Sobrevivem cerca de 11 semanas em camas novas e três
semanas em camas antigas (INOUE, 2005).
Crescem em caldo nutrientes simples e nos meios seletivos, caldo ou ágar, para
enterobactérias. Entre esses meios estão o caldo selenito e o tetrationato e suas modificações.
Para plaqueamento têm-se os meios ágar verde brilhante, MacConkey, Salmonella Shigella,
sulfito de bismuto e outros (JÚNIOR; MACARI, 2000).
14
3.1.3. Hospedeiros
Segundo Júnior e Macari (2000), as galinhas são os hospedeiros naturais da S.
pullorum, no entanto, perus, pardais, canários, faisões, codornas e papagaios já foram citados
como sendo acometidos pela pulorose. A susceptibilidade de palmípedes e pombos é variável.
Entre as linhagens de galinha, as leves são muito mais resistentes à doença que aves
semipesadas e pesadas.
3.1.4. Sinais Clínicos
As aves afetadas se aglomeram próximo de uma fonte de calor, apresentam falta de
apetite, parecem sonolentas e exibem fezes brancas emplastadas ao redor da cloaca (AIELLO,
2001). Os sobreviventes tornam-se freqüentemente portadores assintomáticos, com a bactéria
localizada no ovário. Pintos provenientes de ovos infectados nascem com fraqueza e morrem
logo após a eclosão (INOUE, 2005). Os sinais clínicos em pintos incluem sonolência, perda de
apetite, fraqueza, respiração dificultada e arrepiamento das penas, retardo no crescimento,
cabeça pesada, diarréia branca a branca amarelada, asas caídas e a morte pode ser súbita
(AIELLO, 2001). Cegueira e claudicação são manifestações mais raramente observadas;
normalmente os sobreviventes apresentam retardo no crescimento e problemas com
empenamento. Em alguns casos não se observa morte antes dos cinco ou 10 dias após o
nascimento. O pico de mortalidade acontece durante a segunda e terceira semanas de vida.
Aves adultas quando acometidas não apresentam claramente os sinais clínicos e sua
manifestação inclui redução na produção de ovos, queda da fertilidade e, ocasionalmente,
depressão, anorexia, diarréia e desidratação (INOUE, 2005).
3.1.5. Lesões
Macroscopicamente, nas aves jovens, observa-se aumento do tamanho e congestão do
fígado, nódulos brancos no pulmão, coração, no trato digestivo e no pâncreas, rins congestos
ou anêmicos e peritonite. Eventualmente ocorrem nódulos na moela, duodeno e cecos, bem
como cecos amarelados com conteúdo caseoso. Nas aves adultas pode haver regressão dos
15
folículos ovarianos, presença de folículos císticos, hemorrágicos, necrosados ou com material
caseoso. A pericardite é um achado comum em aves adultas, que podem também apresentar
peri-hepatite e peritonite fibrosa. Nódulos brancos podem aparecer nos testículos e moela, e
impactação do oviduto (NASCIMENTO, 2000).
Microscopicamente, há congestão vascular severa e necrose multifocal de hepatócitos
em casos superagudos. Congestão severa do baço, cecos com necrose na mucosa e submucosa,
moela e coração com necrose das miofibras e infiltrados de heterófilos e plasmócitos em casos
agudos. E congestão crônica passiva com fibrose intersticial no fígado e coração nos casos
crônicos (INOUE, 2005).
3.1.6. Transmissão
A transmissão da Salmonella pullorum pode ocorrer tanto por via vertical como
horizontal. A infecção adquirida pela ingestão da bactéria via material contaminado parece ser
mais importante na disseminação da doença do que a inalação da salmonela em suspensão. As
aves infectadas eliminam a bactéria pelas fezes e através dos ovos e sêmen. Contato com
cama, água e alimentos contaminados com material fecais ou resíduos de incubatório de lotes
positivos é uma importante via de transmissão. Fômites, equipamentos, veículos, seres
humanos e os animais silvestres e domésticos podem funcionar como veículos mecânicos na
disseminação da S. pullorum. Em aves infectadas, a bactéria atinge grandes concentrações no
ovário produzindo ovos contaminados intermitentemente que podem chegar a 30% da
produção (BACK, 2007).
3.1.7. Diagnóstico
O diagnóstico da pulorose deve ser feito com base nos achados clínicos,
anatomopatológicos e exames laboratoriais. O diagnóstico laboratorial é o confirmatório.
Para o isolamento do agente em meios de cultura a partir de animais vivos utilizam-se
suabe cloacal, excrementos frescos do lote, cama, suabe de arrasto (com gaze em forquilha
embebida em meio de cultura especifico para Salmonella), poeira, ovos e penugem. Nas aves
mortas pode-se utilizar fígado, ovários, baço, miocárdio/pericárdio, pulmões, moela, pâncreas,
16
vesícula biliar, saco da gema, suabe de carcaça, rins, lesões articulares e conjuntivais, e trato
gastrintestinal (NASCIMENTO, 2000).
O teste sorológico mais utilizado é aglutinação rápida em placa, realizada com
antígeno colorido. Esse teste é bastante prático e pode ser realizado no galpão. Também
podem ser adotados os testes de soroaglutinação lenta em tubos e de micoaglutinação
(JÚNIOR; MACARI, 2000).
As provas laboratoriais utilizadas no monitoramento e diagnóstico laboratorial
estabelecidas pelo Programa Nacional de Sanidade Avícola (PNSA) (BRASIL, 2002) são:
aglutinação rápida em placa (Teste de Pulorose) com sangue total (hemoaglutinação) ou soro
(soroaglutinação); aglutinação lenta em tubos (ALT) ou microaglutinação; e diagnóstico
bacteriológico.
3.1.7.1. Diagnóstico Diferencial
Nas aves jovens a doença pode ser confundida com encefalomielite aviária,
aspergilose, colibacilose e outras salmoneloses. Já em aves adultas, as doenças incluídas no
diagnóstico diferencial são doença de Marek, tifo aviário, pasteurelose e colibacilose. O
diagnóstico definitivo deve ser obtido com o isolamento e identificação do agente. A
identificação do sorovar de Salmonella envolvido é fundamental para a elaboração de
programas de controle e erradicação (JÚNIOR; MACARI, 2000).
3.1.8. Tratamento
As drogas mais efetivas contra as salmonelas são sulfonamidas, nitrofuranos,
enrofloxacina, clortetraciclina e apramicina, O tratamento pode reduzir a mortalidade, mas não
evita o estado portador (INOUE, 2005). Os antibióticos de largo espectro são efetivos na
redução da mortalidade, porém os custos são elevados. As sulfonamidas podem reduzir a
ingestão de águas e alimentos e prejudicar o desenvolvimento da ave e a produção de ovos.
Sua utilização nos primeiros 5 a 10 dias de vida reduz a mortalidade, entretanto, à doença
volta a ocorrer após a retirada do medicamento (JÚNIOR; MACARI, 2000).
17
3.1.9. Prevenção e Controle
O Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA), em conformidade
com o PNSA, Instrução Normativa/SDA nº 3 de 9/01/2002, estabeleceu as normas técnicas
para controle e certificação de núcleos e estabelecimentos avícolas como livres de Salmonella
gallinarum e de Salmonella pullorum e livres ou controlados para Salmonella enteritidis e
para Salmonella typhimurium (BRASIL, 2002).
Estas normas definem as medidas de monitoramento das salmoneloses em
estabelecimentos avícolas de controles permanentes e eventuais (exceto postura comercial,
frango de corte e ratitas), que realizam o comércio ou a transferência nacional e internacional
de seus produtos, destinados à reprodução e à produção de aves e ovos férteis, ficando os
mesmos obrigados a realizarem o monitoramento de seus plantéis, obedecendo às diretrizes do
PNSA (BRASIL, 2002).
Amostras de órgãos, sangue, suabe cloacal e de arrasto, fezes e mecônio devem ser
submetidos a exames laboratoriais periodicamente para que as granjas sejam certificadas
(BACK, 2007). Constatando-se, nas colheitas oficiais, positividade para S. pullorum, deve ser
procedido o sacrifício/abate do núcleo e eliminação de todos os ovos, incubados ou não, dele
provenientes, bem como deverá ser suspensa a incubação dos ovos até a obtenção de
resultados negativos.
Medidas de biossegurança também devem ser adotadas, como manter lotes da mesma
idade, principalmente durante as primeiras semanas de vida. Além de cuidados direcionados a
todas as etapas das operações avícolas, para prevenir a pulorose é preciso atenção com as
granjas reprodutoras e incubatórios. Nesses locais, limpeza, higiene, desinfecção, controle de
mosca, roedores, pássaros, destino adequado de resíduos e dejetos são fundamentais
(JÚNIOR; MACARI, 2000).
18
3.2. INFECÇÃO POR Mycoplasma gallisepticum e Mycoplasma synoviae
3.2.1 Considerações Gerais
Os micoplasmas são patógenos bacterianos primários que podem causar problemas
respiratórios em galinhas e perus e/ou podem fazer parte da síndrome respiratória crônica em
galinhas. Algumas das causas mais importantes de perda associada a doenças na produção de
aves estão relacionadas à infecção pelo M. gallisepticum (MG) e/ou M. synoviae (MS).
Freqüentemente as perdas econômicas associadas com infecção por Mycoplasma sp. são
resultado de uma interação complexa entre micoplasmas e co-infecções com outras bactérias,
controle sanitário deficiente e/ou condições ambientais inadequadas. Algumas estimativas
indicam que mais de 80% das granjas de aves em todo o mundo são infectadas por MG e/ou
MS, fazendo desta infecção uma das mais freqüentes e dispendiosas para a avicultura.
(MUÑOZ et al., 2005).
3.2.2. Etiologia
Mycoplasma é a denominação trivial para os microorganismos da divisão Tenericutes e
da classe Mollicutes (Mollis = macio, cútis = pele), que são caracterizados pela ausência de
parede celular. Dentro da classe Mollicutes existem cinco ordens e seis famílias, sendo as
famílias Mycoplasmatacae, com os gêneros Mycoplasma e Ureaplasma, e a
Acholeplasmatacae, com o gênero Acholeplasma as únicas de interesse para as aves, além de
apresentarem importância para outros animais e seres humanos. Os micoplasmas têm formato
cocóide, cocobacilar ou plemórficos, medem 200-300 nm, são Gram negativos, mas se coram
pelo Giemsa ou outros corantes similares. Como patógenos indiscutíveis e de preocupação
para a Indústria Avícola, reconhece-se MG, MS e Mycoplasma meleagridis (MM). Esses
micoplasmas podem causar doenças subclínicas ou aparentes em galinhas, perus e em outras
aves (JÚNIOR; MACARI, 2000).
Os micoplasmas são muito exigentes no que diz respeito a meios nutritivos. São os
microrganismos menores capazes de serem cultivados em meios artificiais livres de células.
Esses meios contêm, além de extrato de músculo cardíaco e peptona, soro e extrato de
19
levedura como suplemento nutritivo. Como eles são isolados, quase sem exceção, a partir de
material contaminado com bactérias, os meios primários contêm acetato de tálio e penicilina,
para impedir o crescimento bacteriano (BEER, 1988).
Apesar da ausência de parede celular, os micoplasma podem sobreviver sob forma
desidratada por vários dias, desde que protegidos da luz solar. As melhores formas de se
manter os micoplasma são o congelamento a -70°C ou a liofilização; contudo, o cultivo
líquido adicionado de 50% de glicerol ou glicerina, com subseqüente estocagem em
congelador comum (-20°C), propicia a sobrevivência dos micoplasmas por vários anos
(JÚNIOR; MACARI, 2000). A maioria dos desinfetantes comumente empregados são efetivos
contra os micoplasmas. O microorganismo permanece viável em excrementos de galinhas por
um a três dias a 20ºC e em gema de ovo por 18 semanas a 37°C (MORAES, 2000).
3.2.3. Hospedeiros
A infecção ocorre naturalmente em galinhas e perus em produção comercial, e todas as
idades são suscetíveis. Assim como galinhas e perus, a galinha d’angola também é hospedeiro
natural do MS. No entanto, o MG e MS também foram isolados, em condições naturais, de
faisões, patos, gansos, pavão, codorniz, papagaios, perdizes asiáticas, pombos e codornas
(SAIF, 2003). Mas também podem ocorrer em muitos animais silvestres, que os tornam
importantes como vetores (MOARES, 2000).
3.2.4. Patogenia
Os micoplasma não apresentam membrana nuclear e possuem membrana plasmática
tríplice, composta de proteínas, glicoproteínas, glicolipídeos e fosfolipideos, que constituem os
determinantes antigênicos mais importantes capazes de estimular os sistemas humoral e
celular de defesa do hospedeiro, bem como de funcionar como fatores tóxicos e mitogênicos.
O estabelecimento de infecção é dependente, em primeiro lugar, de algumas propriedades dos
micoplasmas que os tornam capazes de se fixarem às membranas mucosas, principalmente do
trato respiratório, alimentar e genito-urinário, e de evitar o sistema de defesa do hospedeiro. O
poder mitogênico dos micoplasmas sobre os linfócitos B e T pode ser responsável pela
20
infiltração linfocitária que ocorre após o estabelecimento da infecção do sistema respiratório,
dos tecidos articulares, dos sistemas genito-urinário e digestivo. O micoplasma pode passar
para a forma latente e aguardar um estado de debilitação do hospedeiro ou mesmo o seu
deslocamento após infecção por vírus ou bactérias do local de permanência para iniciar um
quadro mórbido (JÚNIOR; MACARI, 2000).
O epitélio das vias aéreas superiores é mais suscetível à infecção; no entanto, em uma
doença aguda e grave, a infecção também ocorre no trato respiratório inferior. Quando
infectados as aves permanecem portadores por toda vida (AIELLO, 2001).
3.2.5. Sinais Clínicos
O M. gallisepticum causa a doença crônica respiratória (DCR) de galinhas e sinusite
dos perus. A infecção esta confinada ao trato respiratório superior, seguido do sistema
articular. As aves acometidas passam a emitir um estertor respiratório conhecido como
"ronqueira" entre os criadores. Essa ronqueira, características de galinhas com DCR, também
pode ser observada em perus, principalmente nas horas calmas do dia. Quando os sacos
aéreos são também atingidos e apresentam depósitos de fibrinas, mesmo pelo envolvimento de
outros agentes, como vírus respiratórios e/ou Escherichia coli, têm-se usado a denominação de
DCR complicada. Entretanto, as infecções inaparentes são as mais comuns e mais
preocupantes, devido aos prejuízos que causam (JÚNIOR; MACARI, 2000). Quadros
patológicos menos comuns podem ainda ser verificados, como a infecção da córnea ou
meningite (FIORENTIN, 2007).
Em galinhas adultas, descarga nasal e tosse, redução do consumo de ração,
conseqüentemente diminuição do peso, diminuição da produção de ovos em matrizes e
poedeiras, diminui a eclosão, geralmente a doença é mais severa no inverno. Em frangos de
corte, diminui o consumo de ração e a mortalidade é variável depende das condições de
criação e de doenças intercorrentes (MORAES, 2000). Em galinhas poedeiras os primeiros
sintomas esta representada por ronquidos respiratórios e ruídos resultantes da presença de
mucosidade nas vias aéreas superiores (DORN, 1973).
Em perus o sinal clínico mais característico é a inflamação dos seios paranasais infra-
orbitários. Ocorre tumefação e aumento dessa região uni ou bilateral conhecida como cabeça
21
de coruja. Os seios apresentam, de maneira geral, massas caseosas ou líquido fétido (BEER,
1988).
O M. synoviae causa a sinovite infecciosa em galinhas e perus, aparecendo
preferencialmente na idade de quatro a 13 semanas de vida e seu curso pode ser subagudo e
crônico. A morbidade é elevada e a mortalidade pode variar entre 1-10% (BEER, 1999). Os
principais sinais são crista pálida, claudicação e retardo do crescimento. Quando a doença
progride, as penas tornam-se eriçadas e a crista encolhida. Geralmente as articulações estão
aumentadas e é comum aparecer calo no músculo peitoral. As aves tornam-se apáticas,
desidratadas e emaciadas (MORAES, 2000). Apresentam também um quadro de diarréia
esverdeada, inchaços das almofadas das patas e nas articulações dos membros anteriores e
posteriores que levam a ave a movimentar-se muito pouco. Nas articulações o quadro típico é
o de sinovite, principalmente dos tendões (tenossinovite), como acontece comumente nos
jarretes. A bursite do osso esternal pode piorar a respiração (ELDAR, 2007).
3.2.6. Lesões
Macroscopicamente, a infecção por MG é caracterizada por exsudato catarral na
traquéia, brônquios e sacos aéreos, salpingite e, em casos crônicos, perihepatite fibrinosa ou
fibrinopurulenta, pericardite e aerossaculite maciça (MORAES, 2000). Em perus, os seios
paranasais infra-orbitários ficam aumentados de volume e preenchidos com massas caseosas
ou líquido fétido. Microscopicamente, há espessamento da membrana da mucosa dos tecidos
afetados, por infiltração de células mononucleares e hiperplasia das glândulas mucosas,
hiperplasia linfóide (MORAES, 2000).
Na infecção por MS, macroscopicamente o fígado fica aumentado de volume e
algumas vezes, esverdeado. O baço e os rins aumentam de volume e ficam pálidos. Em quase
todas as estruturas sinoviais, encontra-se presente exsudato viscoso amarelo a cinza; esse é
observado mais comumente na bursa da quilha esternal, jarretes e articulações alares. Nos
casos crônicos, o exsudato pode ficar espessado e laranja (AIELLO, 2001), porém não são
raros os quadros sem lesão macroscópica alguma. No exame histológico pode-se verificar
infiltração de heterófilos e fibrina na bainha sinovial e infiltração de heterófilos e
mononucleares nos sacos aéreos.
22
3.2.7. Transmissão
A principal fonte de infecção são as aves doentes ou portadoras, e os tratos respiratório
e genital são as portas de entrada primárias (JOAQUIM, 2003). A via de transmissão mais
importante é a vertical (transovariana – progênie), e é geralmente aceito que o mecanismo
dessa transmissão seja pelo contato direto do saco aéreo abdominal com o ovário (MORAES,
2000).
A transmissão horizontal pode ocorrer por aerossóis, secreções, durante o acasalamento
ou inseminação artificial, por contato direto com outras aves ou contato indireto com seres
humanos (especialmente de um plantel infectado para um limpo), animais, ração, água,
fômites ou introdução de aves infectadas (JÚNIOR; MACARI, 2000). Também é possível a
transmissão por insetos hematófagos.
A disseminação pode ser bastante rápida, atingindo todas as aves alojadas em um
galpão e raramente é observado comprometimento articular (WEINACK et al., 1983). A
introdução de micoplasmas em plantéis comerciais é favorecida pela transmissão vertical,
enquanto a horizontal propicia a disseminação da doença (WHITHEAR, 1996).
3.2.8. Diagnóstico
O diagnóstico está apoiado no isolamento, na identificação do patógeno e na análise do
lote usando o teste de soroaglutinação em placa. Testes de inibição da hemaglutinação e
ELISA também são usados em lotes para confirmar a infecção (QUINN et al., 2005), mas
podem ocorrer reações cruzadas com outros microorganismos, portanto, apenas o diagnóstico
bacteriológico é considerado conclusivo para a detecção da presença dos micoplasmas
(BRASIL, 2002). Para detectar rapidamente o microrganismo nos tecidos infectados, pode-se
utilizar a reação em cadeia da polimerase. Em perus o teste de soroaglutinação em placa para
MS pode não ser confiável (AIELLO, 2001).
Para diagnóstico micoplasmológico em aves vivas, utiliza-se suabe de fenda palatina,
traquéia, cloaca, falus e vagina. Em aves necropsiadas, pulmão, seios infraorbitários e
cornetos, traquéia, ovidutos, sacos aéreos, exsudato dos seios nasais e articulações, embriões
23
mortos, superfície interna da membrana vitelina, ovos embrionados e ovos bicados (BRASIL,
2002).
As provas imunológicas utilizadas no controle e certificação de núcleos e
estabelecimentos avícolas para a micoplasmose aviária são: aglutinação rápida em placa, com
soro ou gema de ovos embrionados; aglutinação lenta em soro (SAL) ou gema de ovos
embrionados; inibição da hemaglutinação (HI); e ensaio imunoenzimático (ELISA). Para o
diagnóstico micoplasmológico, são utilizados o isolamento em meios de cultura e reação em
cadeia pela polimerase (PCR). A identificação de culturas é feita com as técnicas de
imunofluorescência indireta (IFI), imunofluorescência direta (IFD), inibição do metabolismo
(IM), inibição do crescimento (IC) e PCR (BRASIL, 2002).
3.2.8.1. Diagnóstico Diferencial
Para o MG, as doenças incluídas no diferencial são principalmente, bronquite
infecciosa, laringotraqueíte infecciosa, infecções por Escherichia coli (BEER, 1988), doença
de Newcastle, influenza aviária, coriza infecciosa, cólera aviária e aspergilose (MORAES,
2000). Para MS, tenossinovite viral, estafilococose, estreptococose, pasteurelose, colibacilose
e infecção por MG e Salmonella pullorum devem ser consideradas no diagnóstico diferencial
(MORAES, 2000; AIELLO, 2001).
3.2.9. Tratamento
Os micoplasmas são suscetíveis a vários antibióticos, como estreptomicina,
oxitetraciclina, clortetraciclina, eritromicina, tilosina, lincomicina, espectinomicina,
danofloxacina e tetraciclinas. Os antibióticos podem aliviar os sinais clínicos e lesões, mas o
tratamento não elimina o agente. O controle das infecções secundárias com antibióticos
também diminui os prejuízos (MORAES, 2000). Segundo (QUINN et al., 2005), embora
medicamentos antimicrobianos em alimentos sejam usados durante surtos, o estabelecimento
de lotes livres dos patógenos é o método preferido para controle da doença.
O tratamento de ovos pode ser feitos das seguintes maneiras: (1) os ovos são aquecidos
a 38°C, e em seguida imersos em uma solução com antibióticos a baixa temperatura (2 – 4°C)
24
por 15 a 20 minutos. Porém, existe diminuição na eclodibilidade e há contaminação bacteriana
na solução; (2) os ovos frescos são postos em incubadoras a 46°C por 11 a 14 horas, em
seguida são rapidamente resfriados e incubados normalmente. Por esse método, a eclosão é
reduzida de 5 a 12%; e (3) inoculação de antibiótico na câmara de ar de ovos férteis
(MORAES, 2000).
3.2.10. Prevenção e Controle
Medicação das aves com antimicrobianos e vacinação tem sido usados como esquema
de controle das infecções por micoplasma. O tratamento de aves reprodutoras com
antimicrobianos, apesar de diminuir o índice de manifestação clinica, e conseqüentemente, a
taxa de transmissão transovariana, não erradica os micoplasmas do plantel (JÚNIOR;
MACARI, 2000).
O programa de controle mais eficaz consiste em identificação de aves reprodutoras sem
títulos de anticorpos e manutenção de um lote soronegativo. Em um lote reprodutor valioso,
pode-se utilizar tratamento de ovos (geralmente com tilosina ou calor) para eliminar a
transmissão pelos ovos para a progênie. Existe nos EUA uma vacina viva para o uso em
plantéis infectados de poedeiras de idades múltiplas, mas esta só pode ser utilizada com
permissão do serviço veterinário estadual. A vacina consiste em uma cepa leve de MG (cepa
F), e é geralmente administrada com 10 a 14 semanas de idade (AIELLO, 2001).
Quanto às vacinas utilizadas na prevenção da micoplasmose, bacterinas têm sido
produzidas desde o final da década de 1970, porém com resultados divergentes. A vacinação
de poedeiras com estas vacinas melhora a produção de ovos em alguns casos, enquanto em
outros não, e ainda parece reduzir, mas não eliminar, a colonização bacteriana (LEY;
JÚNIOR, 1998). A decisão de suspender a vacinação é, no entanto, de alto risco em granjas de
idades múltiplas ou com outro fator que cause baixa biosseguridade. A decisão em vacinar,
entretanto, deve ser entendida como a definição de que a manutenção do lote livre de
micoplasmas não seria possível. Gastos com a vacina e mão de obra e a impossibilidade de se
detectar a infecção por testes sorológicos em lotes vacinados devem ser levados em conta.
Também deve ser considerado que a vacinação não é permitida em lotes de controle
permanente pelo PNSA, como avós e matrizes (FIORENTIN, 2000).
25
Medidas gerais incluem fazer uma rigorosa higiene no aviário a cada lote, combater
pássaros, ratos e insetos, pois esses são vetores, evitar a criaçao de lotes com idades distintas e
evitar pintos de aviarios que nao estejam comprovadamente livres do agente.
O MAPA, em conformidade com o PNSA, a Instrução Normativa/SDA nº 44, de 23 de
agosto 2001, estabeleceu as normas técnicas para o controle e a certificação de núcleos e
estabelecimentos avícolas para a micoplasmose aviária (Mycoplasma gallisepticum, M.
synoviae e M. melleagridis). Estas normas definem as medidas de monitoramento da
micoplasmose em estabelecimentos avícolas de controles permanentes e eventuais exceto
postura comercial, frango de corte e ratitas, que realizam o comércio ou a transferência
nacional e internacional de seus produtos, destinados à reprodução e produção de aves e de
ovos férteis, ficando os mesmos obrigados a realizarem o monitoramento de seus plantéis,
obedecendo as diretrizes do PNSA. Constatando-se positividade para MG ou MS em aves ou
ovos férteis de linhas puras, bisavós e avós importadas ou nascidas no Brasil, devem ser
procedidos o sacrifício/abate do núcleo. No caso de matrizes, quando da positividade para MG
em galinhas, deve ser realizado o sacrifício/abate do núcleo; quando há positividade para MS,
em galinhas, os núcleos poderão ser tratados com antibiótico e retestados após o período de
eliminação de resíduos de antibióticos.
26
4. MATERIAL E MÉTODOS
4.1. Animais
Foram utilizadas galinhas (Gallus gallus domesticus) de fundo de quintal criadas
soltas, todas adultas, procedentes de 10 pequenas propriedades rurais no Município de São
José do Egito, Estado de Pernambuco, todas próximas a granjas de criação industrial de frango
de corte. A distância entre a propriedade e a granja industrial foi de 50 m a mais próxima e
600 m a mais distante.
4.2. Amostragem
Para o cálculo do número de galinhas a serem utilizadas, foram considerados os
seguintes parâmetros: (a) prevalência esperada; (b) erro absoluto; e (c) nível de confiança. O
cálculo foi feito com a fórmula para amostras simples aleatórias (THRUSFIELD, 1995):
2
2 )1(
d
ppxZn
−=
onde:
Z = 1,96 (nível de confiança de 95%)
p = prevalência esperada de 50% (maximização de amostra)
d = erro absoluto de 10%
O número de animais a serem utilizados foi de 96. Por motivo de segurança, foi
colhido sangue de 124 galinhas, totalizando 27 machos e 97 fêmeas. O material foi colhido
nos meses de outubro e novembro de 2007. A fração amostral nas propriedades variou de
11,2% a 77,8%.
27
4.3. Colheita de sangue
A colheita de sangue era feita com agulhas e seringas estéreis e descartáveis, por
punção da veia ulnar cutânea (asa). O excesso de penas era retirado e em seguida procedido a
assepsia com álcool iodado. O volume de sangue colhido variou de três a cinco mililitros,
dependendo do tamanho da ave. O sangue era mantido na seringa em repouso, com uma
inclinação de 45°, e resfriado até a chegada ao Laboratório de Doenças Transmissíveis (LDT)
do Centro de Saúde e Tecnologia Rural (CSTR) da Universidade Federal de Campina Grande
(UFCG), Patos, PB, onde era realizada a centrifugação para a separação dos soros. Os soros
foram mantidos em microtubos (tipo Eppendorff) em temperatura de -20 oC até o momento
das análises.
4.4. Diagnóstico sorológico
Para a detecção de anticorpos anti-S. pullorum, anti-M. gallisepticum e anti-M.
synoviae foi utilizado o teste de soroaglutinação rápida em placa (SARP), conforme
recomendações do PNSA (BRASIL, 2002). Foram utilizados kits comerciais (PULOR
TESTE, MYCO-GALLI TESTE e SYNOVITEST), obtidos junto ao Laboratório Bio-vet S/A.
Os soros foram inativados em banho-maria por 30 minutos antes da realização da prova.
Colocava-se uma gota (0,05 mL) de cada antígeno e uma gota (0,05 mL) do soro a ser testado
no centro dos quadrados de uma placa de vidro. Logo em seguida, soro e antígeno foram
misturados com bastões de vidro e foram realizados movimentos circulares por 2 minutos. Ao
final desse tempo, foi realizada a leitura. O soro era considerado positivo quando houve a
formação de grumos.
4.5. Análise estatística
Para a verificação de uma possível associação entre sexo dos animais e
soropositividade, foi utilizado o teste de qui-quadrado ou teste exato de Fisher (ZAR, 1999),
com nível de significância de 5%. Para a análise, foi utilizado o programa EpiInfo versão 6.04.
28
5. RESULTADOS E DISCURSSÃO
Entre as 124 aves examinadas, 35 apresentaram sorologia positiva para S. pullorum,
resultando em uma soroprevalência de 28,2% (IC 95% = 20,5% - 37,0%). Para M.
gallisepticum e M. synoviae, todas as aves foram soropositivas (100%; IC 95% = 97,4% -
100,0%) (Tabela 1).
Das 10 propriedades estudadas, oito apresentaram anticorpos anti-S. pullorum em pelo
menos uma ave. Já para MG e MS, todas as propriedades apresentaram animais reagentes
(Tabela 2).
As soroprevalências da infecção por S. pullorum, MG e MS, segundo o sexo dos
animais, estão apresentadas na Tabela 3. Dos 27 animais machos, três (11,1%) foram
soropositivos para S. pullorum contra 32 (33,0%) entre as 97 fêmeas. Houve diferença
significativa na proporção de positivos para S. pullorum com relação ao sexo (p = 0,04). Para
MG e MS, 100% dos machos e 100% das fêmeas foram soropositivas, não havendo diferença
significativa (p > 0,05).
Tabela 1 – Soroprevalência e intervalo de confiança de 95%, pelo teste de soroaglutinação rápida em placa aplicado ao diagnóstico da infecção por S. pullorum, M. gallisepticum e M.
synoviae, em galinhas de fundo de quintal criadas em propriedades da zona rural do Município de São José do Egito, Estado de Pernambuco,. Patos – PB, 2008.
Agente Nº total de amostras N° de positivos Freqüência % (IC 95%) S. pullorum 124 35 28,2 (20,5 – 37,0)
M. gallisepticum 124 124 100,0 (97,4 – 100,0) M. synoviae 124 124 100,0 (97,4 – 100,0)
29
Tabela 2 - Soroprevalência de anticorpos anti-S. pullorum, anti-M. gallisepticum e anti-M.
synoviae em galinhas de fundo de quintal criadas em propriedades da zona rural do Município de São José do Egito, Estado de Pernambuco, segundo a propriedade. Patos – PB, 2008.
Tabela 3 – Soroprevalência de anticorpos anti-S. pullorum, anti-M. gallisepticum e anti-M.
synoviae em galinhas de fundo de quintal criadas em propriedades da zona rural do Município de São José do Egito, Estado de Pernambuco, segundo o sexo dos animais. Patos – PB, 2008.
O estudo da ocorrência de aves sororeagentes para cada agente estudado, entre as 124
aves examinadas, revelou sorologia positiva para S. pullorum, resultando em uma
soroprevalência de 28,2% (IC 95% = 20,5% - 37,0%). Isso corroboram com os achados de
Pessoa et al., (2006), que observou soropositividade para este agente em 25% das aves criadas
Soropositividade
S. pullorum M.gallisepticum M. synoviae Propriedades
N° de aves
na
propriedade
N° de aves
amostradas N % N % N %
A 125 14 1 7,1 14 100 14 100
B 30 11 3 27,3 11 100 11 100
C 30 13 1 7,7 13 100 13 100
D 40 12 0 0 12 100 12 100
E 35 11 2 18,2 11 100 11 100
F 16 8 0 0 8 100 8 100
G 55 14 2 14,3 14 100 14 100
H 22 13 1 7,7 13 100 13 100
I 30 14 11 78,6 14 100 14 100
J 18 14 14 100 14 100 14 100
Total 401 124 35 28,2 124 100 124 100
Sexo Machos Fêmeas Agente
N° de aves examinadas
N° de aves positivas
% N° de aves examinadas
N° de aves positivas
%
S. pullorum 27 3 11,1 97 32 33,0 M. gallisepticum 27 27 100 97 97 100
M. synoviae 27 27 100 97 97 100
30
soltas, e de Buchala et al., (2006), que encontraram 16,5% (12,9% - 20,1%) de aves
sororeagentes
Para M. gallisepticum e M. synoviae, todas as aves foram soropositivas (100%; IC 95%
= 97,4% - 100,0%), o que difere dos achados de Buchala et al., (2006), que observaram, para
MG, 30,3% de aves soropositivas, e para MS, 40,6% de aves soropositivas. Essas diferenças
podem ser explicadas por reações cruzadas que ocorrem na SARP, principalmente com
Mycoplasma meleagridis e/ou Mycoplasma iowae, ou com outras bactérias (MORAES, 2000).
Some-se a isso o fato de que, no geral, as galinhas de fundo de quintal são criadas com manejo
sanitário deficitário, estando expostas a inúmeros agentes bacterianos que podem ocasionar
reações cruzadas no teste sorológico.
Dos animais examinados 11,1% dos machos foram soropositivos para S. pullorum,
contra 33,0% das fêmeas. Houve diferença significativa na proporção de positivos para S.
pullorum com relação ao sexo (p = 0,04). Isso pode estar ligado à imunossupressão decorrente
do constante ciclo reprodutivo dessas galinhas, o que favorece a colonização intestinal por S.
pullorum. Por outro lado, a inexistência de um manejo adequado, comparado com as fêmeas
de criação industrial, também pode predispor à infecção.
A grande concentração de aves em uma mesma região dificulta sobremaneira a criação
de aves livres de micoplasmas e ainda mais dificulta sua erradicação quando da ocorrência em
uma granja localizada em região endêmica. A situação é agravada pela estrutura piramidal
praticada na avicultura, na qual os problemas que afetam plantéis básicos multiplicadores se
potencializam nos próximos níveis da produção quando transmitidos verticalmente
(FIORENTIN, 2007). No presente trabalho, as criações de galinhas de fundo de quintal
situam-se próximas a granjas de criação industrial de frango de corte, o que levanta
preocupações do ponto de vista de introdução desses patógenos nessas granjas, visto que os
agentes em questão (S. pullotum, MG e MS) podem ser transmitidos mecanicamente animais
domésticos e silvestres, seres humanos e roedores (SAIF, 2003).
31
6. CONCLUSÃO
Foram encontrados anticorpos anti-Salmonella pullorum, anti-Mycoplasma
gallisepticum e anti-Mycoplasma synoviae em galinhas de fundo de quintal criadas soltas,
procedentes propriedades rurais no Município de São José do Egito, Estado de Pernambuco,
todas próximas a granjas de criação industrial de frango de corte, o que levanta preocupações
do ponto de vista de introdução desses patógenos nessas granjas em decorrência da
proximidade com os focos.
Com isso, sugere-se que seja estimulado o monitoramento sorológico de tais
propriedades e confirmação do diagnóstico por métodos diretos, com posterior eliminação
e/ou tratamento de aves soropositivas, tendo em vista o saneamento dessas propriedades e
prevenção da introdução dos agentes nas granjas de criação industrial.
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