Antônio Fernando Cunha Simão

TRATAMENTO CLÍNICO E

CIRÚRGICO DAS

RINOSSINUSITES MAXILARES

Monografia apresentada a COROD do Hospital Municipal Dr.

Mário Gatti para obtenção do certificado de conclusão do

Programa de Residência em Cirurgia e Traumatologia

Bucomaxilofacial

Orientador: Gabriel Luís De Sordi

Campinas

2010

SUMÁRIO:

1. Resumo

2. Introdução

3. Revisão de Literatura: 1

4. Agradecimentos: 30

5. Referências: 31

1. RESUMO

As rinossinusites dos antros paranasais constituem uma entidade patológica

de grande relevância, pois afeta uma porcentagem significativa da população

mundial.

Por seu difícil tratamento e recorrência, estudos mostram as possíveis conseqüências

e morbidades relacionadas a esta patologia, sendo de grande relevância, seu

entendimento, aplicação clínica e cirúrgica, quando indicada. Com o conhecimento

dos patógenos, patofisiologia, sinais e sintomas, resistência a antibióticos e

tratamento pertinente, pode-se atuar de forma racional e sistemática nas

rinossinusites agudas e crônicas.

Palavras chave: rinossinusites, Caldwell-Luc, resistência a antibióticos, penicilinas,

fluoroquinonas.

2. INTRODUÇÃO

A rinossinusite é uma patologia de origem inflamatória que acomete a

mucosa dos antros paranasais. A mucosa sinusal, nada mais é do que um

prolongamento da mucosa nasal, porém com características histopatológicas

próprias.3 Apresenta-se por um tecido epitelial pseudoestratificado lacunoso ciliado

com células caliciformes produtoras de muco.1,2,3,6

Este tecido está localizado em

compartimentos fechados geralmente comunicantes com a cavidade nasal por um

óstio. O epitélio sinusal é responsável por drenar conteúdos sinusais pelos batimentos

ciliares e por produção de muco pelas células caliciformes. Este muco, por sua vez é

responsável por “reter” microorganismos e contém IgA (imunoglobulina A) que é

responsável por inativar este patógeno.1,4

Dentre os seios paranasais, as células etmoidais apresentam até 18 cavidades

interligadas entre sí, e desembocam no meato nasal médio e superior.3,5

Os seios

frontais, geralmente divididos por um septo, apresentando variações, desemboca

também no meato nasal médio. Os seios esfenoidais, por muitas vezes assimétricos,

variáveis, desembocam no meato nasal superior. Já os antros maxilares,

diferentemente dos outros seios, não apresenta a gravidade como auxílio na

drenagem de conteúdo sinusal, sendo somente feita por batimentos ciliares até o

meato nasal médio.

Anatomicamente, o seio maxilar tem uma geometria tetraédrica com o ápice voltado

para a raiz zigomática. É o primeiro seio paranasal a se desenvolver, e se origina da

invaginação da mucosa no osso zigomático ao nível do meato médio do nariz mais

ou menos no septuagésimo mês de gestação, e se desenvolve até a erupção dos

dentes permanentes.1,6

Segundo Sicher & Dubrull et al. (2003) o volume final dos

seios maxilares gira em torno de 15 ml.

Em conjunto com os antros maxilares, os seios ou células etmoidais, constituem os

maiores sítios de rinossinusite.3,5

Anatomicamente, os seios etmoidais são o segundo

em desenvolvimento e se originam também da invaginação epitelial e

pneumatização. Como dito antes, apresenta até 18 cavidades interligadas3,5

e tem

uma localização anatômica importante visto a proximidade com extruturas nobres

como a cavidade orbitária e seus conteúdos.

Existem fatores que podem desencadear uma rinossinusite. Dentre eles a diminuição

da motilidade dos cílios por inflamação ou rinite (bacteriana, fúngica, viral,

medicamentosa e alérgicas), corpos estranhos dentro do seio, obstrução dos óstios

por rinite, fatores anatômicos como desvio septal, polipose, hipertrofia de cornetos,

inperfuração coanal e processo uncinado deformado. Barotrauma (trauma na mucosa

por diferença abrupta de pressão) e fraturas também fazem parte de possíveis causas

desta patologia.3

Esses fatores ocasionam inflamação da mucosa do antro, desestabilizando esta

cavidade. Isso ocasiona um excesso de produção de muco, diminuição do poder

imunológico local, como a queda de IgA, causando um desequilíbrio da flora

bacteriana local, que associada a uma hipóxia por fechamento dos óstios, pode

ocasionar uma rinossinusite.1,3,4

Quanto a classificação das rinossinusites, pode-se subdividi-la em rinossinusite

aguda, rinossinusite crônica e rinossinusite subaguda, sendo esta não muito aceita por

alguns autores, portanto não descrita neste trabalho.

As rinossinusites agudas, quanto a duração, podem variar de duas a quatro semanas,

enquanto as rinosinusites crônicas variam de quatro semanas a mais de três meses, e

suas consequências são mais mórbidas, podendo até resultar em sequestro ósseo.3

Os patógenos envolvidos nas rinossinusites são os mesmos da otite média. Incluem

Streptococcus pneumoniae (30 a 40%), Haemophilus influenzae (20 a 30%),

Moraxella catarrhalis (12 a 20%) e Streptococcus pyogenes (3%).4

Na forma crônica, pode-se encontrar Staphylococcus aureus e anaeróbios como

Bacteroides, Peptostreptococcus e Corynebacterium.3,7

O diagnóstico e o tratamento das rinossinusites será discutido a seguir.

3. REVISÃO DE LITERATURA

Quanto ao diagnóstico das rinossinusites, autores citam em seus trabalhos,

“fatores maiores” e “fatores menores”, como descrito por Lanza et al. (1997) e por

Benninger et al. (2003) (Tabela 1).

TABELA 1

Fatores Maiores Fatores Menores

Dor facial e pressão* Cefaléia

Obstrução nasal Pirexia

Corrimento nasal, purulência, drenagem

em coana

Halitose

Hiposmia e anosmia Odontalgia

Drenagem purulenta em cavidade nasal Tosse

Pirexia (rinossinusite aguda apenas)** Otalgia e pressão

*Dor facial e pressão sozinhas não constituem história sugestiva de rinossinusite na ausência de outro fator maior.

**Pirexia na rinossinusite aguda sozinha, não constitui uma sugestão forte de rinossinusite na ausência de outro fator maior.

Tabela removida do livro Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery,

2003 BC Decker Ink. Cap34 760-787

Nas rinossinusites agudas, os sintomas iniciais são compatíveis com um resfriado

comum, onde o paciente apresenta-se com obstrução nasal e corrimento (rinorréia).

Gradualmente, este corrimento que é claro e pouco viscoso, se torna amarelo

esverdeado e mais consistente. A dor facial é localizada no antro acometido, porém

as queixas principais são dor frontal com extensão para seio maxilar, vértice craniano

e para seios esfenoidais.3

A cefaléia é normalmente matutina e melhora com o passar do dia. Isso se deve a

posição de decúbito dorsal, ocorrendo acúmulo de muco nos seios. A drenagem é

então melhorada e a pressão com a dor são diminuidas com o transcorrer do dia.

Quando ocorre nos seios esfenoidais, a rinossinusite pode afetar estruturas que

passam por esta cavidade, como estruturas neuro-vasculares, ocasionando

blefaroedema e fotofobia.3

A tosse pode ser explicada pela irritação da oro e rinofaringe pelo corrimento

posterior. Esta tosse é geralmente seca.

Quanto ao fato de ocorrer anosmia ou hiposmia, deve-se ao comprometimento do

nervo olfatório que desce verticalmente pela lâmina crivosa etmoidal. Após cessada a

inflamação, este nervo exerce sua função normalmente. Outro fator que pode ser

encontrado seria a cacosmia (“cheiro podre”), devido ao muco fétido drenante na

cavidade nasal.

A odontalgia é oriunda da proximidade dos ápices dentais com o antro maxilar. A

pressão ou comprometimento ósseo maxilar, afeta direta ou indiretamente os nervos

alveolares médios, superiores e infra orbitários.

Já as rinossinusites crônicas, os sintomas mais comuns, são cefaléias moderadas,

peso frontal, geralmente irradiado. Obstrução nasal pode estar presente e o

corrimento é purulento, consistente e normalmente ocorre em coana. Tosse seca está

presente e sintomas como bronquite e laringite podem estar associados.1,3

Ballenger`s et al (2003), descrevem as classificações das rinossinusites em

categorias. A primeira categoria seria rinossinusite aguda, que é definida em parte,

tendo duração menor ou igual a quatro semanas. A história do paciente deve incluir

dois ou mais fatores maiores da tabela anterior, ou um maior e um menor. Se o

paciente apresentar coleção purulenta na rinoscopia anterior, uma história mais

detalhada é desnecessária. A outra categoria seria a rinossinusite subaguda, que é

definida por uma duração entre quatro a doze semanas. A outra, e mais relevante,

seria a rinossinusite crônica, que é definida por uma duração maior que doze

semanas.

Brasilino et al. (2001), classifica as rinossinusites em agudas, quando a duração dos

sinais e sintomas persistem em até quatro semanas, como descrito por Ballenger’s et

al. (2003), porém, classificam as rinossinusites subagudas com sinais e sintomas

persistentes por até três semanas, enquanto Ballenger’s et al. (2003) determina

intervalos maiores. Segundo Brasilino et al. (2001), a rinossinusite crônica pode

prolongar por até três meses ou doze semanas, indo contra Ballenger’s et al. (2003),

que determinam esta patologia crônica em mais de doze meses.

Araújo et al. (2008) classificam as rinossinusites também pelo tempo de duração,

igualmente descitas por Ballenger’s et al. (2003), em aguda, subaguda e crônica,

sendo esta também de maior relevância clínica.

Slavin et al. (1997) e Druce et al. (1993), classificam as rinossinusites de forma

diferente. As classificações seriam em aguda, subaguda, aguda recorrente, crônica

persistente e crônica com exacerbações agudas. Todas baseadas em sinais e sintomas,

não em tempo propriamente dito.

Ray et al. (1999), classificam as rinossinusites em agudas e crônicas, neutrofílicas e

eosinofílicas, não alérgicas e elérgicas oriundas de processos inflamatórios.

Poole et al. 1999, classificam de acordo com a maioria dos autores, ou seja, de

acordo com o tempo. Agudas até quatro semanas, subaguda de quatro a doze

semanas, e crônica acima de doze semanas.

Fergusson et al. (2000), classifica as rinossinusites em agudas, até quatro semanas, e

crônicas, acima de quatro semanas.

Hungria H et al. (1984), ainda citam uma sub-classificação que seria a barossinusite,

que nada mais é do que alterações inflamatórias da mucosa sinusal, por uma

diferença brusca de pressão, caso muito observado em viagens aéreas com pouca ou

sem nenhuma pressurização. Quando ocorre a decolagem, o ar vai dos seios para a

cavidade nasal, enquanto na descida, ocorre o inverso, ou seja o ar vai da cavidade

nasal para os seios, levando com sí, secreções.

Quanto ao diagnóstico das rinossinusites, Ballenger’s et al. (2003), citam que a

história é fundamental para o diagnóstico, que é muito complicado de ser feito

devido a similaridade dos sinais e sintomas da rinossinusite com rinite elérgica e

rinite viral. Nas rinossinusites, os sinais principais seriam congestão e obstrução

nasal. Estas sensações resultam do “afinamento” da mucosa sinunasal, com reação de

corrimento posterior e anterior e no meato nasal médio. Ainda segundo Ballenger’s

et al. (2003), estes sinais e sintomas também são vistos em alergias e resfriados. Um

fator que pode diferenciar, é a duração dos sinais e sintomas. Rinites alérgicas são

sazonais e é associada a alérgenos conhecidos. Infecção de via aérea superior, dura

até dez dias. Ambos resfriados e rinites podem desencadear uma rinossinusite.

Segundo Kennedy et al. (2000), é estimado que 0,5 a 2% de infecções virais

superiores, vão causar sinusites, e em consequência uma rinossinusite.

Ainda segundo Ballenger’s et al.(2003), um corrimento nasal associado a um

refriado persistente ha mais de dez dias, pode-se suspeitar de uma rinossinusite. Dor

facial, pressão facial ajudam muito na identificação, especialmente em rinossinusites

agudas. Dor frontal e maxilar são achados muito comuns em pacientes com esta

patologia. Quanto a rinossinusite etmoidal, edema periorbital e dor entre as órbitas

são achados comuns. Rinossinusite esfenoidal, os sintomas são mais acentuados e

irradiados. Dor occipital, parietais, bitemporais e no vértex craniano são comuns.

Quanto ao exame clínico-físico, Brasilino et al. (2001), citam que o exame clínico

deve ser realizado por meio de uma investigação unindo todos os antecedentes e

fatores que possam levar a um diagnóstico acurado. No exame físico, rinoscopias

anteriores e posteriores são mandatórias e podem elucidar causas como a polipose,

obstrução por tumores, mucosa inflamada e corrimentos por meatos. Ainda citam que

o exame mais específico para investigação sinusal seria a Tomografia

Computadorizada (Figura 1). Outros exames também utilizados, seriam testes

alérgicos cutâneos, dosagem de IgE total, citograma nasal, dosagem de cloro no suor

e PPD nos pacientes asmáticos.

(FIGURA 1)

Tomografia Computadorizada em corte coronal mostrando uma rinossinusite maxilar

bilateral e etmoidal direito. Figura retirada do artigo American Family Physician,

Functional Endoscopic Surgery 1998 de Robert Slack e Grant Bates.

Segundo Ballenger’s et al. (2003), os achados externos nas rinossinusites podem ser

limitados e não-específicos. A cavidade oral deve ser inspecionada para verificação

de cáries dentárias, patologias orais e corrimento nasal posterior (coana). Na

rinoscopia anterior, pode-se revelar hiperemia da mucosa nasal, edema septal e

hipertrofia de cornetos. Pode-se também constatar corrimento mucopurulento, porém

sem determinar exatamente o local de origem deste corrimento. A transiluminação

dos seios maxilares e frontal também é descrito e pode ser de alguma valia para o

diagnóstico.

Nos últimos anos, tem-se tido diversos avanços no uso de endoscópios nasais para o

diagnóstico de patologias sinusais. Estes endoscópios podem ser rígidos ou flexíveis

por fibra óptica (Figura 2).

(FIGURA 2)

Paciente submetendo – se a endoscopia nasal. Figura retirada do artigo American

Family Physician, Functional Endoscopic Surgery 1998 de Robert Slack e Grant

Bates.

Um pré-tratamento com lidocaína tópica e descongestionantes, favorecem uma

inspeção rigorosa sem desconforto para o paciente. Deformações septais, pólipos

nasais, e outras anormalidades anatômicas que possam obstruir os óstios nasais,

podem ser observados por endoscopia (Figura 3).

(FIGURA 3)

Aspecto de uma rinossinusite aguda com hiperemia da mucosa e corrimento no

meato nasal médio. Figura retirada do artigo American Family Physician, Functional

Endoscopic Surgery 1998 de Robert Slack e Grant Bates.

O meato médio pode ser observado e visto diretamente. Se ocorrer corrimento

mucopurulento, pode-se coletar material diretamente com auxílio de um “swab”. As

características do muco sinunasal pode dar indícios da natureza da patologia. Quando

o aspecto visual é claro, não viscoso, pode ser carcterísticas de rinite alérgica. Porém

quando o aspecto é viscoso, opaco, às vezes fétido, pode indicar uma rinossinusite

crônica.

Quanto a imaginologia, Ballenger’s et al. (2003) ainda citam que a imaginologia

seria acessória ao exame clínico-físico. Os exames planos, não são tão específicos,

sendo então a Tomografia Computadorizada o melhor exame de imagem para tal

patologia. As Tomografias são de grande valia quando há suspeita de complicações

das rinossinusites.

Segundo Slack R. et al. (1998), citam que assim como qualquer outra doença, a

história do paciente com rinossinusite é provavelmente o maior dado clínico e pré –

operatório. Eles citam como sintomas clássicos das rinossinusites a obstrução nasal,

cefaléia, dor sinofacial, rinorréia mucopurulenta e corrimento pós-nasal e redução do

olfato, como descrito abaixo (Tabela 2).

(TABELA 2)

TABELA SINTOMAS DA RINOSSINUSITE

Obstrução Nasal Dor Sinonasal e cefaléia Rinorréia mucopurulenta e corrimento pós-nasal Hiposmia *Tabela retirada do artigo American Family Physician, Functional Endoscopic

Surgery 1998 de Robert Slack e Grant Bates

Ainda citam que a endoscopia por fibra óptica proporciona ao cirurgião um exame

completo do nariz, em grandes detalhes e importantes para o diagnóstico.

Quanto ao tratamento das rinossinusites, depende intimamente da classificação

(aguda, subaguda ou crônica).

Segundo Brook et al. (2000), o tratamento das rinossinusites agudas e crônicas visam

combater microorganismos como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus

influenzae e Moraxella catarrhalis. A rinossinusite fúngica acomete pessoas

imunocomprometidas e é menos comum.

A incidência de espécies bacterianas que causam a rinossinusite não mudaram em

mais de quarenta anos , ainda segundo Brook et al. (2000). Porém, a susceptibilidade

antimicrobiana mudou nos últimos vinte anos.

Poole et al. (1999), confirma esta incidência. Em seus estudos, estabeleceu mudanças

no tratamento medicamentoso dessas patologias, principalmente na forma aguda em

adultos.

Antes de 1980, a maioria das cepas de pneumococcus, cerca de 99% eram sensíveis

a penicilinas. Recentemente, a resistência bacteriana das cepas de pneumococcus tem

aumentado dramaticamente.

Applebaum et al. (1992), em seus estudos, relatou resistência de cepas de

pneumococcus em até 58%, com relação ao uso de penicilinas.

Thornsberry et al. (1997), em seus estudos, informaram um aumento significativo na

resistência de streptococcus à penicilinas (Figura 4). Este quadro informa em

porcentagens a resistência através dos anos dos Streptococcus pneumoniae.

(FIGURA 4)

Quadro retirado do artigo: Itzhak Brook et al.2000, Medical Management of Acute

Bacterial Sinusitis, Recommendations of Clinical Advisory Committee on Pediatric

and Adult Sinusitis Ann Otol Rhinol Laryngol 109:2000

Segundo Brook et al. (2000), no mínimo, um terço de cepas de H. Influenzae e a

maioria de cepas de M. Catarrahalis, produzem enzimas B- lactamase.

Low et al. (1997), citam que em 1972, H. Influenzae era quase que totalmente

susceptível à penicilinas. Desde então, cepas produtoras de B-lactamase, representam

30% a 40%, com aumento igual a resistência bacteriana.

M. catarrahalis, era susceptível a quase todos os antibióticos, mas agora é

comumente resistente a algumas substâncias.

Wallace et al.(1989), relatam um alto índice de resistência de M. Catarrhalis devido

à B-lactamase. Ele relata até mais de 75% de cepas resistentes.

Doern et al. (1996), e Thornsberry et al. (1997), reportaram altas taxas de resistência

da M. Catarrahalis, que seriam 95.3% e 92.7%, respectivamente.

O uso exagerado e descontrolado de antibióticos tem contribuído muito para a

resistência aos antibióticos. Segundo Brook et al.(2000), a resistência vai continuar

aumentando, fazendo com que a primeira linha ou primeira opção de antibióticos,

seja gradualmente sendo substituida.

O tratamento das rinossinusites agudas são medicamentosas. Segundo Kaliner et

al.(1997), uma vez que o diagnóstico correto de uma rinossinusite aguda é feito, o

objetivo do tratamento é prevenir a progressão da doença e suas complicações.

Segundo Ballenger’s et al.(2003), sem tratamento, aproximadamente 40% das

rinossinusites resolvem espontaneamente. Porém, tratamento adequado, ajudam na

resolução do edema da mucosa, contaminação bacteriana, restaurando assim a

patência dos ductos e consequente aerificação sinusal.

Segundo Hueston et al.(1998), o uso de antibióticos em rinossinusites agudas é

imprescindível para a resolução dos sinais e sintomas mais rapidamente.

Brook et al. (2000), e Ballenger’s et al.(2003), citam que o uso de penicilina,

eritromicina, cefalexina e tetraciclinas tem seu uso não indicado devido ao baixo

espectro de atividade. O uso de fluorquinolonas, cefalosporinas B-lactâmicas e

macrolídeos tem seu uso indicado devido ao espectro de ação, dose e baixa

resistência da maioria dos patógenos.

Brook et al. (2000), cita em seu artigo um algorítmo para o tratamento de

rinossinusite aguda (Figura 5).

(FIGURA 5)

Figura retirada do artigo: Itzhak Brook et al.2000, Medical Management of Acute

Bacterial Sinusitis, Recommendations of Clinical Advisory Committee on Pediatric

and Adult Sinusitis Ann Otol Rhinol Laryngol 109:2000

Subdividindo as rinossinusites em aguda, subaguda e crônica e o uso sistemático de

antibióticos, Brook et al.(2000), referem em seu algorítmo o tratamento específico.

O tratamento de antibióticos segundo o algorítmo, refere que a primeira escolha seria

a amoxicilina e trimetropin. Cefalosporinas de segunda e terceira gerações com

cobertura contra S. pneumoniae (cefprozil, cefuroxime, cefpodoxime e amoxicilina +

clavulanato. Sendo que em suspeita de resistência a penicilinas, a dose de

amoxicilina pode ser aumentada em até 3g por dia, ou seja, o dobro da dose. Se

ocorrer falha do tratamento, o uso de fluorquinolona como levofloxacino,

gatifloxacino ou movifloxacino está indicado. A associação de uma cefalosporina de

terceira geração e lincosamida também está indicado para o tratamento.

Quanto ao tempo de tratamento, Ballenger’s et al.(2003) e Brook et al.(2000),

definem que o tempo ideal para resolução dos sinais e sintomas de rinossinusites

agudas seria de dez a quatorze dias (tendo diminuição dos sintomas nas primeiras

72hs), e o uso de antibióticos também deve manter este tempo. Porém este tempo

deve ser aumentado, se os sintomas persistirem.

Vários autores citam tratamentos coadjuvantes. Ballenger’s et al.(2003), Brook et al.

(2000), Petterson’s et al.(2004), dizem que a variedade de terapia coadjuvante tem

como objetivo restaurar a patência de ducto, diminuir o edema mucoso, restaurar a

função nasal e favorecer a atividade ciliar.

Segundo eles, medidas simples e baratas, podem ser utilizadas. Isto inclui sprays

salinos, humidificantes, inalatórios, chás, sopas e calor local ou saunas. Agentes

mucolíticos são indicados pois diminuem a viscosidade do muco, promovendo o

clearance e previne a estase. Descongestionantes tópicos e sistêmicos, agem em

receptores α-adrenérgicos causando vaso-constrição e diminuição do edema,

causando assim um alívio na obstrução nasal e consequente restabelecimento da

patência de ducto e aerificação sinusal. O uso de descongestionantes tópicos são de

rápida ação, porém, devem ser evitados por mais de 3 dias. Seu uso prolongado por

tempo maior, pode causar rinite medicamentosa, e piorar os sintomas.

Descongestionantes sistêmicos podem ser usados por tempo extendido, porém

podem causar insônia, piora em hipertensão, hiperatividade, estimulação cardíaca e

interações medicamentosas.

Segundo Ballenger’s et al.(2003), o uso de descongestionantes sistêmicos associados

a antibióticos é melhor que antibióticos somente.

Antihistamínicos têm sido utilizados empiricamente no tratamento das rinossinusites

paranasais e rinites alérgicas. Contudo, nenhum estudo mostrou eficácia ou benefício

desses medicamentos. No parâmetro de uma rinossinusite aguda, o uso de

antihistamínicos de primeira geração é contra-produtivo, devido ao potencial

anticolinérgico, causando uma viscosidade do muco, e afinamento epitelial.

Corticosteróides tópicos, segundo Brasilino et al.2001, Ballenger’s et al.2003, são

ótimos no tratamento de rinossinusite alérgica, porém, não há estudos

comprobatórios sobre sua ação em rinossinusite aguda infecciosa.

Corticosteróides sistêmicos, têm ótima ação antiinflamatória tanto em rinites,

sinusites e rinossinusites.

Quanto ao tratamento das rinossinusites crônicas, os procedimentos ideais são a

associação medicamentos e cirurgias.

Brasilino et al.(2001), cita que quando os tratamentos clínicos falham, quando a

mucosa não tem mais o poder de regeneração ou quando há pólipos nasais, a cirurgia

é indicada.

Existem duas manobras cirúrgicas básicas. Ballenger’s et al. (2003), Brasilino et

al.(2001), Slack et al.(1998), as descrevem como cirurgias por endoscopia e cirurgia

aberta.

Pelo método de endoscopia, segundo Ballenger’s et al.(2003), Naumann em 1965

reconheceram a relação entre meato médio e o óstio, e a patogênese dos seios

frontais e maxilares. Stamnberger et al 2000, demonstrou que aliviando o óstio e o

meato, a teoria da irreversibilidade foi então, repudiada.

Kennedy et al 2000. e Stamnberger et al 2000., estabeleceram as possíveis

indicações para a Cirurgia Funcional do Seio por Endoscopia (Tabela 3).

(TABELA 3)

Possíveis Indicações para Cirurgia Funcional do Seio por Endoscopia

Sinusite aguda recorrente

Sinusite crônica

Polipose nasal

Sinusite fúngica

Barossinusite

Técnicas avançadas:

1.remoção tumoral

2.remoção de pólipo em coana

3.dacriocistorinostomia

4.reparo de encéfalocele

5.reparo de fístula liquórica

6.remoção de mucocele

7.celulite e abscesso orbitários

8.descompressão orbital

9.controle de epistaxe

Quadro removido do livro Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck

Surgery, 2003 BC Decker Ink. Cap34 760-787.

Segundo Jamil N. et al. 2010, e Andric M. et al. 2010, citam que o advento da

endoscopia, o reconhecimento nasal até coana foi possível. É possível visualizar

inclusive assoalho de seio maxilar para comunicações buco-sinusais (Figuras 6, 7 e

8).

(FIGURA 6)

Uma visão de um óstio maxilar esquerdo (0O endoscópio).

(FIGURA 7)

Visão do recesso alveolar do seio maxilar (70O

endoscópio)

(FIGURA 8)

Uma sonda metálica mostrando uma fístula buco-sinusal.

Quanto aos instrumentais necessários seriam os micro-cortadores com ângulos

variados. Estes cortadores são utilizados para remoção de tecido mole, cartilaginoso

e ósseo. Um endoscópio de 30º é necessário para o exame e manipulação dos seios

maxilares, óstios e recessos.

Segundo Ballenger’s et al. 2003, e Andric et al.2010, este procedimento pode ser

feito sob anestesia geral ou local com sedação. Com a música favorita do paciente, a

quantidade de sedação é diminuída. Porém a anestesia geral é preferida pois fornece

um conforto maior, e evita intercorrências de movimento durante o procedimento. O

cirurgião deve se manter confortável durante todo o procedimento. As Tomografias

Computadorizadas devem estar no negatoscópio para o cirurgião se orientar quanto a

localização da patologia. Todos as cavidades, recessos, óstios e cornetos podem ser

acessados. Desde uma turbinectomia até frontoetmoidectomia podem ser realizados

com esta técnica.

Já o procedimento cirúrgico aberto, é feito sob anestesia geral. O acesso mais

indicado seria o acesso de Caldwel-Luc para seios maxilares. Este procedimento é

indicado em casos de mucoceles sinusais, pólipos antro-coanais, micetoma

(colonização fungica) ou corpos estranhos no seio maxilar.

Quanto a técnica cirúrgica, segundo Ballenger’s et al. 2003, após infiltração de

anestésico local com vaso-constrictor, uma incisão vestibular é feita de canino até

região de primeiro molar ipsilaterais a patologia. Uma sindesmotomia é feita até

visualização do nervo infra-orbitário. Medialmente, deve-se ver a parede lateral da

cavidade nasal. Quando do acesso pronto, faz-se uma abertura generosa (tamanho do

dedo indicador) na parede anterior do seio maxilar, justamente na área da fossa

canina. Cuidado deve ser tomado para não ocorrer injúria ao feixe vásculo – nervoso

do canino e pré-molares. O acesso garante boa visualização sinusal, e permite uma

completa remoção de material infectado e massas que não seriam removidos por

endoscopia trans-nasal. Uma curetagem não é recomendada, visto que pode

ocasionar uma disfunção permanente do seio maxilar. Contudo, uma contra abertura

em meato nasal inferior (no assoalho da abertura piriforme) é feita para ajudar na

drenagem por gravidade e permite uma maior aerificação do antro. Pode – se colocar

uma sonda neste óstio criado e mantê-lo por sete dias. Irrigação diária com soro

fisiológico ajuda no saneamento sinusal removendo debris, coágulos, muco e

conteúdo purulento. Esta irrigação é feita com o paciente sentado de frente para o

cirurgião, que por sua vez, irriga a sonda até seu extravasamento. O paciente então,

inclina sua cabeça para baixo. E por gravidade, o liquido sai pela própria sonda ou

via coana. Deve-se informar ao paciente que não degluta aquele líquido, pois pode

estar repleto de microorganismos que podem irritar a mucosa gástrica.

Segundo McDonald TJ et al.1980, as complicações mais comuns a este

procedimento seriam a parestesia ou hipoestesia dental, contudo, na maioria dos

casos, este fenômeno se auto resolve em seis meses. Porém existem casos (30%) que

esta parestesia persiste por mais tempo. Outra complicação seria a formação de

hematoma, injúria a raízes dentárias e lesão do nervo alveolar superio posterior. Uma

complicação pouco comum, porém relatada, seria a epífora pós acesso de Caldwell –

Luc.

Quanto à medicação mais utlizada em rinossinusites crônicas, seriam a associação de

antibióticos (fluorquinolonas ou lincosamida associada a cefalosporina de terceira

geração), descongestionantes tópicos e sistêmicos e antiinflamatórios. Lembrando

que descongestionantes tópicos devem ser utilizados por três dias no máximo, para se

evitar rinite medicamentosa.

Não existe um método 100% eficaz no tratamento das rinossinusites maxilares em

um só tempo. Existem casos em que, vários procedimentos cirúrgicos, são

necessários para garantir patência ductal, aerificação e renovação de mucosa sinusal.

4.AGRADECIMENTOS

Agradeço primeiramente a Deus pela força nos momentos difíceis;

Não menos importante, agradeço aos meus pais Cleide e João e meu irmão Lucas

pela confiança depositada e compreensão.

Agradeço aos assistentes da residência de Cirurgia e Traumatologia

Bucomaxilofacial Dr. Augusto, Dr. Éder, Dr. Luis, Dr. Silas, e de outras

especialidades que de alguma forma participaram da minha formação. Ao Dr. Nilton

pela confiança, ao Dr. Rodrigo pela amizade, Dr. Francisco pelos ensinamentos, Dr.

Domeni pela confiança nos momentos difíceis e por me mostrar e ensinar a

humildade, e em especial Dr. Gabriel, meu orientador não só na monografia, mas na

residência em sí, exemplo de caráter, justo como poucos e o mais correto;

Agradeço aos meus residentes superiores pelo conhecimento passado, pela paciência

e amizade, em especial, ao Dr. George e Dr. Antônio Barcellos. A estes, meu eterno

agradecimento;

Agradeço aos meus amigos Daniel, Carlos Eduardo, Rafael, Dr. Alceneu, Rômulo e

Ricardo, pela parceria e amizade que levarei para o resto de minha vida;

Aos funcionários, corpo de enfermagem, chefes de plantão deste Hospital.

Por último porém não menos importante, aos pacientes que confiaram cegamente em

minhas mãos, confiando suas vidas e seus desejos a mim e meus chefes.

5.REFERÊNCIAS

1. Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery, 2003 BC Decker Ink.

Cap34 760-787.

2. Benson V. Marano MA. Current estimates from the National Health Interview

Survey, 1992. Vital Health Stat. 1994; 189:12.

3. Marcos Brasilino de Carvalho, Tratado de Cirurgia de Cabeça e Pescoço e

Otorrinolaringologia, vol 2, 2001; 1029:1040.

4. Itzhak Brook et al.2000, Medical Management of Acute Bacterial Sinusitis,

Recommendations of Clinical Advisory Committee on Pediatric and Adult Sinusitis

Ann Otol Rhinol Laryngol 109:2000.

5. Garcia C, Beltrano JC. Les Ethmoidites. In: Encyclopédie Médico – Chirurgicale.

Techiniques, Paris, 20430 C10, 1-6, 1982.

6. Cirurgia Oral e Maxilofacial Contemporânea, Larry J. Petterson, Tradução da 4ª

edição, 2005, Cap 13.

7. Lopes Filho O, Campos CAH. Tratado de Otorrinolaringologia, Sinusites. Roca,

São Paulo, 307 – 320, 1994.

8. Lanza DC, Kennedy DW. Adult Rhinossinusitis defined. Otolaryngol Head Neck

Surg 1997; 117 (3 pt 2).

9. Araújo E, Sakano E, Voegels R. Diretrizes Brasileiras de Rinossinusites. Rev.

Bras. Otorrinolaringol Suplemento. Março 2008; 74(2).

10. Ray NF, Baraniuk JN, Thamer M, Rinehart C, Gergen P, Kaliner M, et al. Health

care expenditures for sinusitis in 1996. Contributions of asthma, rhinitis and other

airway disorders. J Allergy Clin Immunol 1999;103:408-14.

11. Poole MD. A focus on acute sinusitis in adults: changes in disease management.

Am J Med 1999.

12. Hungria H. Otorrinolaringologia. 5a edição. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 4

– 51, 1984.

13. Kennedy DW. A 48 – year – old man with recurrent sinusitis. JAMA 2000;

283:2143 – 50.

14. Slack R, Bates G. Functional Endoscopic Sinus Surgery. American Family

Physician, September 1, 1998.

15. Applebaun PC. Antimicrobial resistance in Streptococcus pneumoniae: an

overview. Clin Infect Dis 1992.

16. Low DE, Desrosiers M, McSherry J, Garber G, Williams J Jr, RemyH, et al. A

practical guide for the diagnosis and treatment of acute sinusitis. Can Med Assoc J

1997; 156(suppl 6):S1-S14.

17. Wallace RJ JR, Steingrube VA, Nash DR, Hollis DG, Flangan C, BrownBA, et

al. BRO beta-lactamase of Branhamella catarrhalis and Moraxella, including

evidence for chromosomal beta-lactamase transfer by conjugation in B catarrhalis,

M nonliquefaciens, and M lacunata. Antimicrob Agents Chemother 1989;33:1845-

54.

18. Thornsberry C, Ogilvie P, Kahn J, Mauriz Y, and the Laboratory Investigator

Group. Surveillance of antimicrobial resistance in Streptococcus pneumoniae,

Haemophilus influenzae and Moraxella catarrhalis in United States in 1996 -1997

respiratory season. Diagn Microbiol Infect Dis 1997.

19. Kaliner MA, Osguthorpe JD, Fireman P, et al. Sinusitis: bench to bedside.

Current findings, future directions. J Allerg Clin Immunol 1997.

20. McDonald TJ, Pearson BW. Follow – up on maxillary artery ligation for

epistaxis. Arch Otolaryngol 1980; 106:635-8.