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CLÍNICA MÉDICACLÍNICA MÉDICA

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MÓDULO II

2018

Clínica Médica | Clínica Cirúrgica | NeurologiaSUS e Saúde Coletiva | Ginecologia | Pediatria

MATERIALDEMONSTRATIVO

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© 2018 by Quality HealthTodos os direitos reservados.A cópia, venda, distribuição ou reprodução deste material, total ou parcialmente, é expressamente proibido.

Texto: Bianca Beatriz de Oliveira

Capa, projeto gráfico e diagramação: Jorge L. G. M. Herrero

Revisão geral: Cleiton Mendes Lopes e Bianca Beatriz de Oliveira

Revisão especialidades: Pediatria - Dr. Orígenes José Capellani (CRM 12564);Ginecologia - Profª. Tatiana Pinheiro Rocha de Souza Alves; Neurologia - Profº.Elton Gomes da Silva; Clínica médica - Profº. André Fernandes Ribeiro Maia;Clínica cirúrgica - Profº. Amon Mendes Franco Sousa; SUS e Saúde coletiva - MSc. Sandro Jair Moisés Bottini Scarpetta.

Este material foi desenvolvido para contribuir na preparação do aluno para o processo de revalidação do diploma médico. Os protocolos do ministério da saúde serviram de principal base para o desenvolvimento deste conteúdo, sendo assim, podem existir divergências em relação às demais fontes (livros, associações, instituições, etc).

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MÓDULO II

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CLÍNICAMÉDICA


HIPERTENSÃOARTERIAL SISTÊMICA

DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO

MEDIÇÃO RESIDENCIAL DA PRESSÃO ARTERIAL (MRPA)

Recomenda-se a medição da PA pelo menos a

cada dois anos para os adultos com PA ≤ 120/80 mmHg,

e anualmente para aqueles com PA > 120/80 mmHg e <

140/90 mmHg.

A MRPA é uma modalidade de medição realiza-

da com protocolo específico, consistindo na obtenção

de três medições pela manhã, antes do desjejum e da

tomada da medicação, e três à noite, antes do jantar,

durante cinco dias.

Outra opção é realizar duas medições em cada

uma dessas duas sessões, durante sete dias. São

considerados anormais valores de PA ≥ 135/85 mmHg.

FATORES DE RISCO PARA HAS

hipertensão arterial sistêmica (HAS) é caracteri-

zada pela elevação dos níveis pressóricos ≥ 140

e/ou 90 mmHg. Se associa a distúrbios metabóli-

cos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo,

sendo agravada pela presença de outros fatores de risco

(FR), como dislipidemia, obesidade abdominal, intolerân-

cia à glicose e diabetes melito (DM).

• Idade: está diretamente associado o enve-lhecimento e a prevalência de HAS.

• Sexo e etnia: mais comum em mulheres e pessoas da raça negra.

• Excesso de peso e obesidade: aumento da prevalência de indivíduos com excesso de peso e obesidade.

• Ingestão de sal: um dos principais fatores de risco, está associado a eventos cardiovasculares e renais.

• Ingestão de álcool: Consumo crônico e elevado de bebidas alcoólicas aumenta a PA de forma consistente.

• Sedentarismo: associação significativa entre HA e idade, sexo masculino, sobrepeso, adipo-sidade central, sedentarismo nos momentos de folga e durante o trabalho.

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MONITORIZAÇÃO AMBULATORIAL DA PRESSÃO ARTERIAL (MAPA)

HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO

HIPERTENSÃO MASCARADA

A MAPA é o método que permite o registro

indireto e intermitente da PA durante 24 horas ou mais,

enquanto o paciente realiza suas atividades habituais

durante os períodos de vigília e sono. São atualmente

consideradas anormais as médias de PA de 24 horas ≥

130/80 mmHg, vigília ≥ 135/85 mmHg e sono ≥

120/70 mmHg.

É caracterizada por valores normais da PA no

consultório, porém com PA elevada pela MAPA ou medi-

das residenciais.

Fluxograma para diagnóstico de hipertensão

arterial (modificado do Canadian Hypertension Educa-

tion Program).

É a situação clínica caracterizada por valores

anormais da PA no consultório, porém com valores

considerados normais pela MAPA ou MRPA.

Emergência / UrgênciaHipertensiva encami-nhar serviço urgência

PA ≥ 140/90 com risco cardiovascu-lar alto ou baixo

ConsiderarMRPA

ConsiderarMAPA

Pressão deConsultório

Visita 2< 140/90

Visita 2PAS ≥ 140

ouPAD ≥ 90

Hiperten-são

MAPA/MR-PA na

suspeita de Hiperten-

são do Avental branco

Normoten-são

MAPA/MR-PA na

suspeita de Hiperten-

são Mascarada

Visita 2PAS ≥ 135

ouPAD ≥ 85

Visita 2PA vigília< 135/80

Visita 2PA

< 135/80

Hiper-tensão

do avental branco

Hiper-tensão

do avental branco

Visita 2PAS 24h> 130 ouPAD 24h

> 80

PA ≥ 140/90 com risco cardiovascu-

lar alto ouPA ≥ 180/110

DIAGNÓSTICO DEHIPERTENSÃO

DIAGNÓS-TICO DEHIPER-

TENSÃO

DIAGNÓS-TICO DEHIPER-

TENSÃO

SIM

OUOU

VISITA 1

MEDIDA DA PA

ANAMNESE, EXAME FÍSICO E AVALIAÇÃO LABORATORIAL

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TRATAMENTO

TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO

AVALIAÇÃO CLÍNICA E COMPLEMENTAR

• Idade (homem > 55 e mulheres > 65 anos).

• Tabagismo.

• Dislipidemias: triglicérides > 150 mg/dl; LDL-C > 100 mg/dl; HDL-C < 40 mg/dl.

• DM.

• História familiar prematura de DCV: homens < 55 anos e mulheres < 65 anos.

Considera-se hipertensão sistólica isolada se

PAS ≥ 140 mm Hg e PAD < 90 mm Hg, devendo a

mesma ser classificada em estágios 1, 2 e 3.

Metas a serem atingidas com o tratamento:

Hipertensos em estágio 1 e 2, com risco cardiovascular

baixo e moderado e HAS estágio 3= <140/90 mm Hg

Hipertensos estágios 1 e 2 com risco CV alto= <130/80

mmHg.

O tratamento não medicamentoso (TNM) da HAS

envolve controle ponderal, medidas nutricionais, prática de

atividades físicas, cessação do tabagismo, controle de

estresse, entre outros.

CLASSIFICAÇÃO

Classificação da PA de acordo com a medição casual ou no consultório a partir de 18

anos de idade:

Normal

Quando a PAS e a PAD situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classi-ficação da PA.

≤ 120

121-139

140-159

160-179

≥ 180

≤ 80

81-89

90-99

100-109

≥ 110

Pré- Hipertensão

Hipertensão estágio 1



PAS mmHg PAD mmHg

Anamnese

Exame Físico

Fatores de risco cardiovascular adicionais:

• Análise de urina.

• Potássio plasmático.

• Glicemia de jejum ) e HbA1c.

• Creatinina plasmática.

• Colesterol total, HDL e triglicérides plasmá-ticos.

• Ácido úrico plasmático.

• Eletrocardiograma convencional .

Exames de rotina para pacientes hipertensos:


TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

CRISE HIPERTENSIVA

A emergência hipertensiva se caracteriza por eleva-

ção aguda da PA associada a lesão de órgão alvo (LOA). A

urgência hipertensiva é a elevação da PA superior ao

percentil 99 mais 5 mmHg (estágio 2), associada com sinto-

mas menos graves, em paciente sob risco de evolução para

LOA progressiva, sem evidência de acometimento recente.

Na urgência hipertensiva, o tratamento é via oral, com

redução da PA em 24 a 48h, sob monitorização. Na emer-

gência hipertensiva a redução deve acontecer de maneira

lenta e progressiva, sendo 30% do programado em 6 a 12

horas, 30% em 24 horas, ajuste final em 2 a 4 dias. A

redução muito rápida é contraindicada pelo risco de

hipotensão, falência de mecanismos autorreguladores e

possibilidade de isquemia cerebral e visceral. O medica-

mento mais utilizado para esse fim é o Nitroprussiato de

sódio. Após a estabilização do paciente, recomenda-se

substituir a medicação por via oral.

Fonte: VII Diretriz de hipertensão arterial- Sociedade Brasi-

leira de cardiologia.

Metas a serem atingidas com o tratamento:

Hipertensos em estágio 1 e 2, com risco cardiovascular

baixo e moderado e HAS estágio 3= <140/90 mm Hg

Hipertensos estágios 1 e 2 com risco CV alto= <130/80

mmHg.

HIPERTENSÃO

Estágio 1 + RCV Baixo e Moderado

Não atingiu metas ou efeitos colaterais intoleráveis.

Não atingiu metas

Acrescentar outros anti-hipertensivos

TNM + MONOTERAPIA

DIUIECABCCBRABB (em casos específi-cos)

Dose

Associar 2º

Trocar medicação

TNM + COMBINAÇÕES

Dois Fármacos - Classes diferentes em doses baixas.

Estágio 1 + RCV Alto

Estágios 2 e 3

Dose

Associar 3º

Trocar combinação

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INFARTOAGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)

infarto agudo do miocárdio caracteriza-se por necro-

se miocárdica causada por isquemia prolongada, que

geralmente é causada por trombose e/ou vasoespas-

mo sobre uma placa aterosclerótica.

O Infarto agudo do miocárdio pode se apresentar de

duas formas: infarto agudo do miocárdio com supra de ST

(IAMCSST), e sem supradesnivelamento do segmento ST

(SCASSST). O IAM com supra de ST de apresenta quando

há uma obstrução completa do vaso. O IAM sem supra de ST

quando há uma obstrução parcial.

o

QUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO

A dor pré cordial é o sintoma mais característico. A

apresentação clínica usual do paciente com “dor torácica”

atribuída ao IAM geralmente é prolongada (entre 20-30

minutos), na maioria das vezes recente e usualmente inten-

sa, em aperto, constrição, queimação ou peso. Pode ter

início em repouso ou durante estresse físico, que não

melhora com repouso ou uso de vasodilatadores coronaria-

nos.

A dor precordial pode ser acompanhada de palidez

cutânea, sudorese e dispneia. A dor é tipicamente retroes-

ternal e pode se irradiar para ombro, axila, braços, mandíbu-

la, dentes e região dorsal. Por vezes o desconforto é limita-

do ao epigástrio e descrito como queimação. Subgrupos de

pacientes, como idosos, mulheres, diabéticos e pacientes

no pós-operatório apresentam muitas vezes sintomas

atípicos (dispneia, síncope, fadiga, náusea ou confusão)

como manifestações de IAM.

O diagnóstico é feito com base no quadro clínico,

nas alterações eletrocardiográficas e na elevação dos

marcadores bioquímicos de necrose.

ELETROCARDIOGRAMA

É um exame fundamental no diagnóstico de

infarto. Deve ser realizado seriadamente nas primeiras

24 horas e diariamente após o primeiro dia. O suprades-

nível do segmento ST de 2mm ou mais em duas deriva-

ções contíguas determina o diagnóstico e correlaciona-

-se com a topografia do infarto. O bloqueio de ramo

esquerdo (BRE) agudo na vigência de dor precordial

também permite o diagnóstico de IAM. Porém, se o

BRE é antigo, o diagnóstico eletrocardiográfico é

dificultado, mas possível se houver supra de ST maior

do que 1mm concordante com o QRS, ou maior do que

5mm discordante do QRS.

Deve ser lembrado que um número expressivo

de pacientes pode se apresentar na fase superaguda do

IAM com ECG absolutamente normal ou com alterações

inespecíficas, sendo obrigatório para este subgrupo um

período maior de observação para a definição diagnósti-

ca.


ENZIMAS CARDÍACAS

• CPK: É sensível, porém pouco específica. Sua elevação ocorre de 4 a 8 horas após o infarto.

• CK-MB: inicia a sua elevação após algumas horas (em média 4 a 8 horas) da ocorrência do infar-to. O pico ocorre com 24 horas, e está relacionado com a extensão do infarto. Após 72 horas retorna aos níveis normais.

• Mioglobina: Proteína integrante da fibra muscular, eleva-se precocemente. Pouco específica, porém muito sensível.

• Troponina: São as mais específicas. Elevam--se em torno de 6 a 8 horas e podem persistir eleva-das por vários dias.

• Nitratos.

• Morfina.

• Betabloqueador VO para todos os pacientes, salvo contra-indicações.

• IECA

• Estatinas.

• Oxigênio: É indicada sua administração rotineira em pacientes com saturação de oxigênio < 94%, congestão pulmonar ou na presença de desconforto respiratório.

• Ácido acetilsalicílico na dose de 200 a 325 mg, de acordo com o protocolo local.

• Clopidogrel na dose de 300 mg.

INFARTO

TRATAMENTO

Após a confirmação do diagnóstico deve-se iniciar

com:

REPERFUSÃO MIOCÁRDICA

É parte fundamental do tratamento, e deve ser

feito o mais breve possível. Pode ser realizado cateteris-

mo cardíaco ou fibrinolítico, de acordo com a disponibili-

dade do serviço e as condições do paciente.

Fontes:

Sociedade Brasileira de cardiologia:http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2015/02_TRATAMENTO%20DO%20IAM%20COM%20SUPRADESNIVEL%20DO%20SEGMENTO%20ST.pdf

http://www.scielo.br/pdf/ramb/v50n2/20786

http://www.saude.pr.gov.br/arquivos/File/HOSPSUS/protocolo_sindrome_coronariaMS2011.pdf

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EDEMAAGUDO DE PULMÃO

edema agudo de pulmão (EAP) é uma urgência

clínica, causado pelo acúmulo de líquido no espaço

intersticial do pulmão.

Pode ser de origem cardiogênica ou não cardiogêni-

ca. O edema de origem cardiogênico ocorre por aumento da

pressão capilar (hipertensão pulmonar) que causa o aumento

do líquido intersticial, como na insuficiência cardíaca, no

infarto agudo do miocárdio ou exacerbação isquêmica de

disfunção ventricular pré-existente, sobrecargas agudas de

volume para o ventrículo esquerdo e a estenose mitral. O

edema de origem não cardiogênico ocorre por aumento da

permeabilidade capilar pulmonar, como por exemplo na

síndrome do desconforto respiratório agudo.

o

TRATAMENTO

DIAGNÓSTICO

O Diagnóstico de edema agudo de pulmão é

essencialmente clínico. Os exames complementares devem

ser utilizados racionalmente, como subsídios para as

condutas terapêuticas adotadas.

Recomenda-se que o paciente esteja sentado.

Deve receber oxigênio por máscara facial.

• Diuréticos: preferencialmente furosemida.

• Morfina.

• Vasodilatadores.

• Inotrópicos.

Fontes:

http://revista.fmrp.usp.br/2003/36n2e4/6_edema_pulmonar_agudo.pdf


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