Modelagem Teórico-Computacional em Neurociência

Roseli S. Wedemann1, Luís Alfredo Vidal de Carvalho 2, Daniele Quintella Mendes2

1 Departamento de Ciência da Computação, Instituto de Matemática e Estatística, Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ)

Rua São Francisco Xavier, 524 20550-013, Rio de Janeiro, RJ, Brazil

2 COPPE – Universidade Federal do Rio de Janeiro Programa de Engenharia de Sistemas e Computação

P.O. Box 68511 21941-972, Rio de Janeiro, RJ, Brazil

roseli@ime.uerj.br, LuisAlfredo@ufrj.br, daniele@cos.ufrj.br

Abstract. Since little is still known about brain mechanisms associated to thought, its manifestations are usually classified in an oversimplified way into categories, like delusional and disorganized thought or creative thinking. We seek a better understanding of some conscious and unconscious mental phenomena, describing them as the evolution of emergent states resulting from distributed processing activity in the brain. We present some schematic models based on self-organizing neural networks, to unify different thought processes into a single neurocomputational substrate. In this way, we discuss fundamental issues of Artificial Intelligence, related to the comprehension of aspects regarding the computability of the human mind.

Resumo. Por conhecermos ainda pouco sobre os processos cerebrais associados ao pensamento, suas manifestações são usualmente classificadas de forma simplificada em categorias tais como delirante, desorganizado ou criativo. Buscamos uma melhor compreensão de alguns fenômenos mentais conscientes e inconscientes, descrevendo-os como a evolução de estados emergentes do processamento distribuído do cérebro. Apresentamos modelos esquemáticos baseados em redes neuronais auto-organizadas, para unificar diferentes processos de pensamento em um único substrato neuro-computacional, abordando questões antigas da Inteligência Artificial, referentes à compreensão de aspectos da computabilidade da mente humana.

1. Introdução A descrição das nossas atividades mentais mais interessantes tem sido um dos maiores desafios para a mente humana. Desde a Antigüidade Clássica, o ato de criar novas idéias, expressões artísticas originais e maquinário até então inimaginável sempre fascinou filósofo e leigo. O mistério da criação nos fascina pelo fato de que o “novo” parece emergir do nada, ou seja, de nenhum dos conceitos antigos, conhecidos e vigentes.

Muitos já tentaram definir e explicar em parte a criatividade. Poderia ser, a combinação de idéias oriundas de campos do conhecimento diferentes e muito distantes entre si, ou segundo Rogers, a capacidade de realizar relações inusitadas ou a ligação inesperada entre elementos [Ro49]. Os associacionistas dizem que as pessoas criativas conseguem vincular estímulos externos a respostas bastante improváveis, gerando soluções encobertas para a maioria [Fr72].

Focalizar a atenção nos elementos centrais de um problema e desconsiderar os periféricos é uma boa estratégia para descobrir uma solução convencional e única. Entretanto, ampliar a atenção para uma faixa maior de elementos e considerá-los potencialmente pertinentes pode ser uma abordagem melhor para se descobrir soluções novas e criativas. Esse estilo de pensamento divergente toma simultaneamente muitas direções e permite a descoberta de associações inusitadas de idéias.

Teorias psicodinâmicas também foram propostas para explicar a criatividade. Freud [Fr76] sugeriu que o ato criativo é conseqüência de uma visão fantástica do mundo, quando o mundo real frustra os desejos do sujeito. Se a incursão na fantasia não alivia os efeitos da frustração, o sujeito pode desenvolver sintomas neuróticos ou psicóticos, que seriam então disfarces patológicos para as fantasias infantis [Fr72, Fr66].

Embora inconclusivas [Ro49, Fr76, Fr66, Fr01], as teorias psicodinâmicas concentram em um único modelo criatividade, psicopatologia e inconsciência. De fato, muitos estudos exprimem uma forte correlação entre o pensar criativo e o psicótico. Na década de 1970, escritores criativos foram comparados a maníacos, e observou-se uma tendência comum à ampliação ou ao deslocamento de fronteiras conceituais (super-inclusão) [An76]. A super-inclusividade dos maníacos baseava-se em associações bizarras enquanto que a dos escritores devia-se ao reconhecimento de associações originais e valiosas. Na década de 1980, sugeriu-se que criatividade e pensamento esquizofrênico fossem o mesmo processo cognitivo baseado nos Alternate Uses Tests [Ke80]. Recentemente, quase trezentas biografias famosas foram classificadas no DSM III1, e a criatividade foi mais uma vez associada às características ou distúrbios da personalidade patológica, principalmente ao distúrbio bipolar [Po94]. Seja qual for a relação entre psicopatologia e criatividade, parecem existir alguns pontos comuns, como a idéia de um estabelecimento de associações e de uma desfocalização de atenção mais amplos, distantes ou soltos.

De acordo com a descrição feita por Karl Jaspers na referência [Ja66], os delírios são processos do pensamento que se desviam do pensar lógico normal porque têm um caráter de certeza subjetiva, incorrigibilidade, e impossibilidade de conteúdo. O delírio é um fenômeno primário que se exprime através de julgamentos, mas não é o julgamento em si. Por isso os delírios não podem ser entendidos e corrigidos mesmo na presença de muitos argumentos lógicos. Esta caracterização tradicional dos sintomas delirantes foi revista, considerando-se, por exemplo, que alguns delírios de fato possivelmente são verdadeiros e que muitas destas características se aplicam a convicções religiosas. Impossível, improvável, ou mesmo verdadeiro, um delírio é uma declaração feita em um contexto impróprio ou sem justificativa lógica baseada na realidade presente. O pensamento normal tem razões para justificar-se e contempla as

1 DSM: Diagnostic and Statistical Manual (Manual Diagnóstico e Estatístico)

possibilidades de dúvida. Os delírios não resultam de justificações adequadas e racionais e sua propriedade de certeza total e inquestionável conduz a sua incorrigibilidade.

Para Freud, o delírio é um processo de defesa no qual ocorrem erros de julgamento, quando o ego tenta isolar da consciência representações intoleráveis. Quando uma idéia intolerável está ligada inseparavelmente à realidade, a única maneira de isolá-la da consciência é isolar-se da realidade. O mecanismo de defesa principal e fundamental envolvido na produção de idéias delirantes é chamado de projeção em teoria psicanalítica. Na projeção, elementos mentais indesejáveis à consciência são erroneamente atribuídos ao mundo externo. Por exemplo, no famoso estudo do caso Schreber estudado por Freud [Fr01], o delírio persecutivo teria sua origem na seguinte projeção: o desejo homosexual reprimido expresso pela idéia “Eu (um homem) amo você (outro homem)”, é transformado em “Eu não o amo, eu o odeio”, e como o ódio também é condenável, o sujeito faz a seguinte projeção, “ele me odeia e me persegue”.

Os delírios são estimulados por uma mistura de ansiedade, hiper-alerta, suspeição e a afixação de significado a eventos insignificantes. Uma vez afixado o significado, o paciente não mais questiona o evento e continua a elaborá-lo. Este trabalho delirante é uma tentativa de encontrar coerência em seus pensamentos inusitados.

O pensamento desorganizado é caracterizado por uma perda na capacidade de associar idéias de maneira lógica. Idéias completamente heterogêneas entre si são associadas, de forma que o discurso do sujeito se torna incoerente, e muitas vezes ininteligível. Este fenômeno é observado na esquizofrenia, e também aparece no delírio e em pacientes maníacos acelerados. Na esquizofrenia, o pensamento desorganizado, assim como o delírio e as alucinações são considerados sintomas psicóticos positivos, e respondem bem ao tratamento com neurolépticos.

Atualmente, a modelagem de sistemas complexos inteligentes se utiliza de dois paradigmas principais, normalmente denominados de Simbolismo e Conexionismo, como diretrizes básicas para atingir seus objetivos de criação de máquinas inteligentes e de compreensão da cognição humana. Neste trabalho, os aspectos estruturalistas do conexionismo, são abordados através do uso do paradigma das redes neuronais artificiais e de modelos realistas do cérebro, dentro da área denominada de Neurociência Computacional. Nossa descrição é baseada na visão corrente de que a mente é um sistema cognitivo composto por neurônios interconectados por uma rede de sinapses, que cooperam localmente entre si para processar informação de forma distribuída. Os estados mentais surgem como resultado da cooperação global da atividade distribuída de células neuronais no cérebro [He91, Ru86, Ba93, Va97, We02]. Como mencionamos, as teorias psicodinâmicas sugerem correlações entre criatividade, psicopatologia e inconsciência [Ro49, Sp95, Fr66, Fr74, La92, An76, Sp97, Se90]. Exploramos estas semelhanças para propor um modelo unificador para os pensamentos criativo e perturbado.

2. Modulação Dopaminérgica As catecolaminas norepinefrina, epinefrina e dopamina são importantes substâncias neuro-ativas produzidas em algumas regiões do cérebro e liberadas, de maneira difusa

ou divergente, em áreas distantes e espalhadas. Estas substâncias neuromoduladoras não agem através dos canais iônicos da membrana celular, mas, ao invés disto, ativam os mensageiros intracelulares, promovendo um efeito mais duradouro do que as outras substâncias neuroquímicas liberadas pelas sinapses no interior do cérebro. Devido às suas ações rápidas e aos padrões de conexão de suas sinapses produtoras, os neurotransmissores parecem estar envolvidos no processamento imediato de sinais, enquanto os neuromoduladores, com propriedades opostas, insinuam uma função reguladora, modulando as características operacionais dos neurônios receptores, isto é, suas respostas aos neurotransmissores.

Os aumentos e diminuições nos níveis catecolaminérgicos apresentam conseqüências comportamentais no alerta, atenção, aprendizado, memória e respostas motoras [Sp97]. Embora não confirmado, parece plausível supor que as catecolaminas afetam a capacidade neuronal de discernir informação daquilo que é ruído em um sinal. Alguns autores sugerem que esses neuromoduladores ampliam o sinal mais forte e amortecem o sinal mais fraco [Sp95], já outros advogam que a ampliação se dá na sensibilidade da célula aos sinais excitatórios ou aos sinais inibitórios [Se90]. Seja qual for o mecanismo, o efeito resultante é a ampliação do sinal em relação à atividade de fundo, espontânea, denominada “ruído”. A razão sinal-ruído no nível neuronal tem sido asssociada ao desempenho em algumas tarefas e comportamentos cognitivos, inclusive o comportamento desviante da psicose.

A hipótese dopamínica da esquizofrenia advoga que o distúrbio é causado por uma super-atividade do sistema dopaminérgico cerebral [Sp95]. Observações de que antagonistas da dopamina aliviam sintomas agudos da esquizofrenia apóiam esta hipótese. Uma elaboração desta hipótese é que a liberação de dopamina é cronicamente reduzida em pacientes esquizofrênicos, levando a uma regulação amplificada dos receptores pós-sinápticos, e a uma conseqüente resposta mais intensa em momentos de liberação normal ou aumentada de dopamina devida, por exemplo, a fatores ambientais estressantes [Gr91]. Isto explicaria ambos, os sintomas positivos e negativos, da doença.

Uma relação entre os delírios agudos e a atividade da dopamina evidencia-se pelo fato de que a anfetamina pode causar estados psicóticos acompanhados de paranóia, hiper-alerta, hiper-atividade e suspeição. Parece também que a redução do nível de dopamina conduz a uma menor razão sinal-ruído e a associações de pensamento mais soltas, permitindo a criação de novas relações [Sp95]. Por exemplo, a super-inclusão e pré-ativação2 semântica são dois fenômenos que se observam em pacientes esquizofrênicos, e podem relacionar-se com níveis menores de dopamina e com associações de pensamento anormalmente soltas [Sp97].

3. Mapas Corticais Em meados do século XIX, os cientistas Helmholtz e Mach estudaram muitos fenômenos relacionados à percepção visual nos humanos. Estavam particularmente

2 “Pré-ativação” é tradução de “priming”, adotada por Gilberto Fernando Xavier, Departamento de Fisiologia, Instituto de Biociências, Universidade de São Paulo, in “MEMÓRIA: CORRELATOS ANÁTOMO-FUNCIONAIS”, http://www.ib.usp.br/~gfxavier/XavNitri.html. O efeito de pré-ativação (facilitação inconsciente ou viés no desempenho em decorrência da exposição prévia às informações utilizadas no teste - "priming’, em inglês) encontra-se preservado nesse tipo de paciente amnésico.

interessados nas ilusões de ótica. Explicaram a ilusão, propondo a hipótese de que, na retina humana, as células são excitadas pela luz que converge para uma região central e são inibidas pela luz que se projeta para as áreas perféricas. Quase um século depois, os resultados de algumas experiências mostraram que o olho do caranguejo denominado Limulus [Ha57] e alguns vertebrados possuem uma estrutura, então denominada “on-center/off-surround”, na qual um neurônio está em cooperação, através de sinapses excitatórias, com os neurônios em sua vizinhança imediata, e está em competição com os neurônios que estão fora dessa vizinhança. Há indícios de que as células corticais piramidais estão conectadas desta maneira “on-center/off-surround” [Sz67]. Outras áreas no cérebro, como o hipocampo e o cerebelo, exibem esta estrutura de conexões [Ec67]

A competição e a cooperação não estão presentes apenas na estrutura de conexões estáticas, mas também fazem parte de muitos processos dinâmicos neuronais. De fato, a competição é essencial ao neuro-desenvolvimento onde os neurônios disputam por certas substâncias químicas. Na sinapto-gênese, por exemplo, substâncias denominadas genericamente fatores de crescimento neurais são liberadas por neurônios estimulados e, espalhando-se por difusão, alcançam as células vizinhas, promovendo o crescimento sináptico. Células que recebem fatores de crescimento neural fazem sinapses e vivem, enquanto que células que não têm contato com essas substâncias morrem [Ka91]. Um neurônio que libera fator de crescimento neural orienta o processo de formação sináptica em sua vizinhança tridimensional, tornando-se um centro de convergência sináptica. Quando alguns neurônios vizinhos liberam diferentes fatores de crescimento neural em diferentes quantidades, muitos centros de convergência sináptica são gerados e a competição se estabelece entre estes, através das sinapses de suas vizinhanças. Parece plausível que no mínimo dois processos participam na dinâmica da formação sináptica: neurônios pré-sinápticos disputam os fatores de crescimento neural para sobreviverem, e neurônios pós-sinápticos liberam fatores de crescimento neural disputando por sinapses que os manterão vivos por meio de estímulos. Como um único neurônio é capaz de receber e liberar fatores de crescimento neural simultaneamente, os dois processos que competem entre si acima descritos ocorrem efetivamente em cada neurônio e, conseqüentemente, uma rede de sinalização estabelece-se para controlar o desenvolvimento e a plasticidade dos circuitos neuronais. Lembrando que toda esta competição é iniciada e controlada por estimulação ambiental, é possível vislumbrar a maneira pela qual o ambiente registra-se ou representa-se no cérebro.

Os processos de competição acima descritos são essenciais para a formação de certas organizações neuronais denominadas mapas. Um mapa neuronal é um circuito biológico composto de dois conjuntos de neurônios, denominados domínio e imagem, de modo que os padrões semelhantes de ativação do domínio são projetados para os neurônios vizinhos na imagem. Em outras palavras, um mapa neuronal é uma projeção que transfere semelhanças no domínio para relações espaciais na imagem. Mapas deste tipo foram observados pela primeira vez em 1937 [Pe37] e o conceito foi refinado posteriormente tomando como modelos os córtices somato-sensorial e motor [Sp95].

Os mapas vêm intrigando os neurocientistas nas últimas décadas, principalmente na questão de como conseguem surgir a partir do simples padrão de conexão on-center/off-surround. As teorias computacionais trouxeram esclarecimentos importantes sobre o problema, a partir da simulação em computadores de alguns modelos de mapas

corticais, desenvolvidos artificialmente e baseados em regras reguladoras de plasticidade sináptica simples. Dentre estes, o modelo mais geral denomina-se Mapa Auto-Organizado [Ko82], no qual duas camadas de tecido neuronal, cada uma com n neurônios, correspondentes ao domínio e à imagem, são inicialmente conectadas de forma aleatória, de modo que cada neurônio i na imagem recebe projeções sinápticas w i ∈ Rn de cada neurônio no domínio (veja a Figura 1). Os neurônios no domínio não formam sinapses entre si e recebem estímulos (entradas) “sensoriais”, enquanto os neurônios na imagem formam sinapses segundo o paradigma on-center/off-surround, isto é, excitação ou cooperação de curto alcance e inibição ou competição de longo alcance (veja a Figura 2).

Figura 1. Mapa auto-organizado com duas camadas bidimensionais de neurônios.

O modelo de neurônio é simplesmente representado pela soma de todos os estímulos de entrada, multiplicados pelos pesos correspondentes às forças das sinapses de entrada respectivas. A excitação ou inibição do neurônio é decidida em relação a um valor limite θ. Se a soma dos estímulos é maior que este limite, o neurônio está excitado. Caso contrário, assume-se que ele está inibido.

Figura 2. O padrão sináptico On-center/Off-surround da camada neuronal Imagem.

As sinapses on-center/off-surround não mudam durante o desenvolvimento do mapa, enquanto as sinapses entre o domínio e a imagem modificam-se ao longo do processo de formação do mapa. De fato, toda vez que a rede neuronal entra em contato com um estímulo xk ∈ Rn, k = 1, 2, ... em seu domínio, há apenas um neurônio excitado i* na imagem, porque a cooperação de curto alcance e a competição de longo alcance fazem com que o neurônio mais excitado iniba os demais. A posição r* deste neurônio vencedor na imagem determina quanto as sinapses serão modificadas. As sinapses oriundas dos neurônios mais próximos do vencedor serão fortemente alteradas, de forma que estes neurônios serão excitados mais intensamente pelo estímulo xk no futuro. As sinapses oriundas de neurônios distantes do vencedor serão fracamente alteradas ou terão nenhuma alteração, dependendo da dispersão σ da função de vizinhança φ(ri, r*), onde ri ∈ Rn corresponde à posição de um neurônio i na camada da imagem. Por este processo, todo neurônio na imagem será excitado mais facilmente pelo estímulo xk (facilitação sináptica) no futuro. O desenvolvimento do mapa é conseqüência do fato de que a quantidade de facilitação sináptica é proporcional à distância a partir do neurônio vencedor. O processo de modificação sináptica ∆wi

l para cada neurônio i repete-se para cada passo de aprendizagem l, onde o estímulo xk ∈ Rn, k = 1, 2, ... é apresentado à rede neuronal, e é dado por

∆wil = ρ(l) .φ(ri, r*). (xk - wi), (1)

onde ρ(l) é a taxa de aprendizagem definida por

ρ(l) = ρ0 .β (l-1); 0 < β < 1, l = 1, 2 ,… (2)

A taxa de aprendizagem começa com o valor ρ0 e diminui a cada passo de aprendizagem l por um fator β. A função simétrica de vizinhança φ(ri, r*) toma a forma de uma função gaussiana (veja a Figura 3) do tipo

φ(ri, r*) = exp -( || ri - r*||2 / 2 σ(l)2 ), (3)

onde a dispersão σ(l) em cada passo de aprendizagem é dada por

σ(l) = σ0 .α (l-1); 0 < α < 1, l = 1, 2, … (4)

onde α é a taxa de decréscimo.

A dispersão inicial da gaussiana σ0 é alta, significando que todos os neurônios na imagem são considerados vizinhos. Isto permite a modificação da aleatoriedade das sinapses iniciais para um padrão mais organizado, onde a vizinhança é determinante. A cada passo temporal l no qual um novo estímulo é apresentado para a camada de domínio da rede neuronal, a vizinhança encolhe um pouco, dando gradualmente ao mapa uma organização local.

Figura 3. A função de vizinhança, representando a concentração em regime estável do fator de crescimento neural.

Como a plasticidade está sempre ocorrendo em nossos cérebros, se o parâmetro σ que controla a taxa de alteração sináptica se mantiver constante, o mapa representará um córtex apto a mudanças durante toda a vida do indivíduo.

4. Resultados das Simulações e Conlusões Uma rede neuronal auto-organizada, com suas duas camadas bidimensionais compostas de 400 neurônios cada, foi desenvolvida para simulação em computador, como mostra a Figura 1. Um conjunto de estímulos diferentes, simbolizados pelos marcadores geométricos e representando diferentes conceitos e idéias, foi apresentada repetidas vezes à camada Domínio da rede neuronal. Devido à existência de conexões unidirecionais para frente entre as camadas Domínio e Imagem, todo estímulo apresentado ao Domínio é projetado para a Imagem. Inicialmente, as sinapses são geradas aleatoriamente e os estímulos apresentados à camada Domínio são projetados para posições aleatórias na camada Imagem. Enquanto os estímulos são repetidamente apresentados para a rede neuronal, as sinapses mudam, e uma estrutura do tipo mapa se desenvolve na camada Imagem. Estímulos semelhantes, representando conceitos proximamente associados ou semelhantes, quando apresentados à camada Domínio, levam à excitação de regiões vizinhas na camada neuronal Imagem. Por outro lado, estímulos diferentes, representando conceitos ou idéias não semelhantes ou não diretamente associados, quando apresentados à rede neuronal auto-organizada, excitam neurônios em regiões distantes na camada Imagem. Chamamos isto de mapa semântico.

O objetivo de nossas simulações é mostrar que surgem mapas diferentes quando a modulação dopaminérgica controla o processo de formação sináptica. De fato, variando os parâmetros responsáveis pela relação sinal-ruído, os resultados são mapas que representam os conceitos e idéias de tal modo que podem ser igualados ao pensamento delirante, criativo e desorganizado. Para simular a amplificação do sinal promovido pela atividade dopaminérgica, um limiar θ é associado a cada neurônio na camada Imagem [Se90]. Quando o sinal de entrada total, proveniente da camada Domínio para um neurônio da camada Imagem, for maior que o limiar, este neurônio é considerado excitado. O aumento ou diminuição do limiar promove o efeito de amplificação ou amortecimento dopaminérgico do sinal de entrada. A simulação de ruído é obtida simplesmente somando-se ao estímulo um número aleatório no intervalo [–p, +p], onde p é uma porcentagem do valor do estímulo [Se90]. Os parâmetros θ e p permitem-nos realizar qualquer simulação desejada com total flexibilidade de controle sobre a razão sinal-ruído. Em um primeiro experimento de simulação, um mapa semântico desenvolveu-se a partir de uma rede neuronal auto-organizada quando dez estímulos, representando dez conceitos ou idéias diferentes, foram repetidamente apresentados à camada Domínio, sem ruído e com um nível de sinal pré-definido θ de 0,999. Este mapa está representado na Figura 4 e será usado como referência para comparações futuras. Note que os estímulos semelhantes • e * foram mapeados para regiões vizinhas da camada neuronal Imagem, enquanto, por exemplo, os estímulos muito diferentes, representados por + e | foram mapeados para cantos opostos da camada Imagem. Neste caso o mapa foi bem formado para aqueles dez conceitos ou idéias, com sinal claro e sem ruído. | | | | | | | − − − − − − ∇ ∇ ∇ | | | | | | | − − − − − − ∇ ∇ ∇ | | | | − − − − − ∇ ∇ ∇ ∇ ∇ ∇

∇ ∇ ∇ • • • • * ∇ ∇ • • • • • • • * * * • • • • • • * * * * • • • • • * * * * * *

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Figura 4. Mapa de referência com dez conceitos diferentes representados.

Em uma segunda simulação, a camada Domínio desse mapa já bem formado foi excitada pelo estímulo único representado por um •. A modulação dopaminérgia foi

modificada nesta simulação com a adição de um ruído de nível p de 10%. O mapa resultante da camada Imagem pode ser visto na Figura 5. Note que, com a adição de ruído, o estímulo • expandiu sua representação, excitando neurônios fora de sua região original na camada Imagem e invadindo a região associada ao conceito representado por *. Isto pode ser interpretado como se o aumento do nível de ruído, ou de maneira equivalente, o decréscimo da razão sinal-ruído, tivesse conseguido promover a associação das idéias ou conceitos diferentes, mas semelhantes • e *, vizinhos no mapa.

Boa parte de nosso raciocínio pode ser entendido como um mecanismo de associação de idéias. Quando um estímulo (endógeno ou exógeno) habilita uma idéia central, que aqui chamaremos de “tese”, outras idéias, que corroboram ou refutam a tese, são habilitadas espontaneamente. A estas idéias habilitadas espontaneamente, chamamos de “antíteses”. Como a tese e as antíteses são habilitadas simultaneamente, elas associam-se temporariamente, e o resultado final dessa presença simultânea é a soma ponderada de suas influências, com a emergência de um padrão final que aqui chamamos de “síntese” ou conclusão do processo de raciocínio. Se supomos que o pensamento “normal” é o desencadeamento de uma tese, que habilita um grupo de antíteses que serão ponderadas em conjunto de modo a gerar uma síntese, então, para a ocorrência do pensamento “normal”, é necessário haver um certo nível de ruído, ou seja, uma modulação dopaminérgica relativamente menor da razão sinal-ruído.

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∇ ∇ ∇ • • • • *• ∇ ∇ • • • • • • • *• *• *• • • • • • • *• *• *• *• • • • • • *• *• *• *• *• *•

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Figura 5. A idéia central • (tese) está associada a uma idéia vizinha * (antítese), conduzindo à formação de um padrão que é a conclusão do processo de pensar, ou síntese.

Na simulação seguinte, o nível de ruído foi aumentado de 10% para 170%, e repetimos o mesmo procedimento realizado no segundo experimento. O resultado está ilustrado na Figura 6. Repare que agora o estímulo central • (tese) excitou muitos neurônios fora de sua representação original, invadindo áreas onde outros estímulos foram representados. Em nosso modelo, isto significa que uma idéia central (tese) foi

associada a muitas outras idéias (antíteses) que geraram um padrão que podemos assemelhar ao pensamento criativo. Se, no pensamento “normal”, uma idéia central (tese) está associada a outras poucas idéias (antíteses) vizinhas e semelhantes, no pensamento criativo esta mesma idéia central estará associada a idéias diferentes, normalmente não-associadas. O processo de fazer associações entre um estímulo central e estímulos distantes, assemelha-se às teorias sobre criativadade já vistas, nas quais conceitos como “afrouxamento de associações”, “pensamento divergente”, “capacidade de estabelecer relações inusitadas”, “flexibilidade de organização mental”, “liberdade momentânea em relação aos cenários estereotipados e convencionais”, “alargamento das fronteiras conceituais” e mais alguns conceitos semelhantes estão sempre presentes. Conseqüentemente, para a ocorrência do pensamento criativo ou esquizofrênico é necessário um nível de ruído maior, ou, de maneira equivalente, uma menor modulação dopaminérgia da razão sinal-ruído, como observada experimentalmente [Sp97].

Se a modulação dopaminérgica sinal-ruído for ainda mais reduzida nas experiências como conseqüência de um aumento no nível de ruído p, a associação de idéias torna-se mais flexível e o pensamento criativo degenera em desorganização. A fronteira entre criatividade e desorganização obviamente não é clara, como mostraram os resultados vistos no início deste trabalho. Conseqüentemente, o nível de modulação dopaminérgica da razão sinal-ruído que separou a genialidade da doença não pode ser determinado.

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Figura 6. A idéia central • (tese) está associada a idéias distantes (antíteses), conduzindo à formação de um padrão que pode ser igualado ao pensar criativo ou esquizofrênico.

O modelo unifica o multifacetado fenômeno do pensar normal e anormal em um substrato de base neurobiológica. Os diferentes processos de pensamento são vistos apenas como posições possíveis, sobre um eixo contínuo unidimensional onde a razão sinal-ruído é a medida. Num extremo desta linha, onde é alta a razão sinal-ruído, o

mapa semântico torna-se mais focalizado nas representações de idéias. No outro extremo do contínuo linear, onde é baixa a razão sinal-ruído, o ruído excessivo promove associações inusitadas entre idéias, que se assemelham ao pensamento desorganizado. Os processos de pensamento “normal” e criativo estão posicionados entre essas duas extremidades, dependendo do nível de ruído, como é mostrado na Figura 7. Embora biologicamente plausível, em acordo com muitos aspectos descritos pela experiência clínica psicodinâmica e experimentalmente baseado em simulações, o modelo é esquemático e não explica completamente a complexidade do pensar humano. No entanto, aparenta ser uma boa visão metafórica e unificadora das muitas facetas deste fenômeno, usualmente estudado em cenários separados.

Razão Sinal-Ruído

Processos do Pensamento

Desorganizado Criativo “Normal” Inflexível Delirante

BAIXO BASAL ALTO

Figura 7. O contínuo unificador linear de processos do pensamento, baseado na modulação dopaminérgica sinal-ruído.

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