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Relatório Final de Estágio

Mestrado Integrado em Medicina Veterinária

MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA

Flávio Cláudio Lopes Alves

Orientador(es)

Dr.ª Cláudia Sofia Narciso Fernandes Batista

Co-Orientador(es)

Dr. Artur Font

Dr. Carlos Torrente Artero

Porto 2012

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Relatório Final de Estágio

Mestrado Integrado em Medicina Veterinária

MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA

Flávio Cláudio Lopes Alves

Orientador(es)

Dr.ª Cláudia Sofia Narciso Fernandes Batista

Co-Orientador(es)

Dr. Artur Font

Dr. Carlos Torrente Artero

Porto 2012

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Resumo

O presente Relatório Final de Estágio do Mestrado Integrado em Medicina Veterinária tem como

objectivo a descrição e discussão de cinco casos clínicos da área de Medicina e Cirurgia de

Animais de Companhia.

Realizei as primeiras sete semanas do estágio curricular no Hospital Veterinário Ars Veterinária

em Barcelona, onde realizei rotações pelas especialidades de Medicina Interna, Neurologia,

Traumatologia, Dermatologia, Oftamologia, Cirurgia, Imagiologia, Urgência e Cuidados

intensivos. No serviço de Urgência e Cuidados Intensivos efectuei acompanhamento dos

animais internados, realizei exames complementares, cuidados médicos básicos e seguimento

da evolução clínica. No serviço de Cirurgia pude participar em procedimentos pré-cirúrgicos,

observação dos procedimentos cirúrgicos, monitorização de anestesias, recobro e recuperação

pós-cirúrgica. Nas demais especialidades foi-me permitido assistir a todos os procedimentos, e

participar na elaboração de planos diagnósticos, diagnósticos diferenciais, exames

complementares, planos terapêuticos e seguimentos.

Realizei as últimas nove semanas de estágio curricular no Hospital Clínic Veterinari (Universitat

Autònoma de Barcelona), no serviço de Medicina Interna, Imagiologia Cirurgia, Cuidados

Intensivos, Neurologia, Traumatologia e Dermatologia. Era da minha competência a realização

de anamnese, exame de estado geral, exame dirigido, lista de problemas, diagnósticos

diferenciais, exames complementares e participação na elaboração diagnóstica e abordagem

terapêutica.

Tive ainda a oportunidade de participar, em ambos locais de estágio, na discussão de casos

cínicos, bem como em palestras de diversos temas.

Completei ainda, de forma voluntária, a minha formação efectuando um estágio extracurricular:

na ARS Veterinaria em Barcelona durante 13 semanas;

Os objectivos que me propus a cumprir durante o estágio foram melhorar o meu raciocínio

clínico, consolidar os conhecimentos teóricos e adaptá-los às condicionantes da prática clínica,

bem como melhorar da minha capacidade de lidar com pacientes e proprietários. Por tudo isto,

os objectivos a que me propus no início deste estágio foram atingidos.

iv

Agradecimentos

À minha orientadora, Dra. Cláudia Baptista, por toda a disponibilidade, orientação, paciência e

atenção prestada.

Aos meus co-orientadores Dr. Artur Font e Dr. Carlos Torrente, por toda a consideração e

ensinamentos.

Aos professores do ICBAS pela formação prestada.

A toda a equipa do Hospital Ars Veterinária, pela confiança depositada e por tudo o que me

ensinaram.

A toda a equipa do Hospital Clínic Veterinari da Universidade Autónoma de Barcelona, pela

aprendizagem constante que me proporcionaram e pela forma activa como me permitiram

participar nas actividades dos diversos serviços.

À Dra. Iolanda Navalón, pela simpatia, pela ajuda e pelas imagens cedidas.

Ao departamento de Dermatologia HCV-UAB pela simpatia, ensinamentos e pelas imagens

cedidas.

Ao Emili e a toda a comunidade Portuguesa da UAB, pela simpatia e integração, aos internos,

residentes e professores de todos os sítios que visitei.

Aos meus amigos de curso Maria José, Daniela, Luís Silva, Rafeiro, Luís Ferreira, Samuel e

Olívia.

Aos meus amigos de sempre.

Aos meus pais e ao meu irmão.

v

Lista de Abreviaturas

% – percentagem

ºC – graus Celsius

< – menor

> – maior

g – micrograma

ALT – alanina aminotransferase

aPTT - tempo de tromboplastina parcial

activada

BID – duas vezes ao dia

Bpm – batimentos por minuto

BUN – ureia

cm – centímetro

CREA – creatinina

CRI – constant rate infusion

DCA – diabetes cetoacidótica

dL – decilitro

DM – diabetes mellitus

ECG – electrocardiograma

EV – endovenosa

FeLV - vírus da leucemia felina

FIV – vírus da imunodeficiência felina

fPLI – imunoreactividade lípase pancreática

felina

Frt – fructosamina

g – grama

h – hora

Htc – hematócrito

IBD – doença intestinal inflamatória

IM – intramuscular

IRC – insuficiência renal cronica

ITU – infecção do trato urinário

KCl – cloreto de potássio

Kg – kilograma

L – litro

LR – lactato de ringer

mEq – miliequivalente

ml – mililitro

mg – miligrama

mmol – milimol

PAS – pressão arterial sistólica

PD – polidipsia

PE – pênfigo eritematoso

PF – pênfigo foliáceo

PO – oral (per os)

Ppm – pulsações por minuto

PU – poliúria

PT – proteínas totais

rpm – respirações por minuto

Ref – valor de referência

SC – subcutânea

Seg - segundos

SID – uma vez ao dia

SPS – shunt porto-sistémico

TC – tomografia computadorizada

TID – três vezes ao dia

TRC – tempo de repleção capilar

UI – unidades internacionais

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Índice Geral

Resumo ………………………………………………………………………………...........…III

Agradecimentos ………………………………………………………………………………..IV

Lista de Abreviaturas …………………………………………………………………………..V

Caso clínico nº1: Dermatologia – Pênfigo Foliáceo ………………………………………...1

Caso clínico nº2: Urologia – Obstrução Uretral por Urolitíase de Xantina ………………..6

Caso clínico nº3: Endocrinologia – Diabetes Cetoacidótica ………………………………11

Caso clínico nº4: Cirurgia de Tecidos Moles – Shunt Porto-sistémico ..………………...16

Caso clínico nº5: Cardiologia – Tamponamento Cardíaco por Quemodectoma ..….…..22

Anexo I – Caso clínico Dermatologia – Pênfigo Foliáceo ……………….………………..27

Anexo II – Caso clínico Urologia – Obstrução Uretral por Urolitíase de Xantina .……....29

Anexo III: Caso clínico Endocrinologia – Diabetes Cetoacidótica ………………………..31

Anexo IV: Caso clinico nº4 Cirurgia de Tecidos Moles – Shunt Porto-sistémico ……....33

Anexo V: Caso clínico Cardiologia – Tamponamento Cardíaco por Quemodectoma ....34

1

Caso Clinico nº1 Dermatologia

Pênfigo Foliáceo

Identificação do animal: Pandora, gata cruzada de siamês, inteira com 13 anos e 3.4 Kg.

Motivo da consulta: Referida por outra clínica para a consulta de especialidade de

dermatologia por dermatite facial crostosa.

História clínica e anamnese: A Pandora vive num apartamento em Barcelona e não tem

contacto com outros animais. Encontra-se devidamente vacinada (calicivirose, panleucopenia,

rinotraqueite), bem como desparasitada internamente com praziquantel, pamoato de pirantel e

febantel e externamente com selamectina sendo que a última toma foi há dois meses. É

alimentada ad libitum com ração seca hipoalergénica de elevada qualidade e água. Não viaja,

não tem acesso a lixo nem a tóxicos. Tem antecedentes de linfoma intestinal de baixo grau

(Maio de 2011) para o qual foi tratada com L-Asparginase (1700 UI SC), Prednisolona (3 mg/Kg

SID e reduzindo até 0.5 mg/Kg SID) e Clorambucil (2.55 mg SID durante 3 dias seguidos cada

3 semanas) produzindo a total remissão dos sintomas clínicos. Referida por outra clínica por

lesões crostosas e supurativas que apareceram desde há 15 dias na região da trufa nasal e do

pavilhão auricular direito tendo sido tratada com uma pomada de orbifloxacina. A evolução foi

negativa sendo que as lesões progrediram para a região periorbital e pavilhão auricular

esquerdo.

Exame físico: Estado mental alerta, temperamento equilibrado e atitude normal; condição

corporal magra (2/5), movimentos respiratórios normais com frequência de 30 rpm;

desidratação < 5%; mucosas normais com TRC < 2 seg; pulso normal de 160 ppm; T= 38,9 °C;

auscultação cardio-pulmonar e palpação abdominal normais; gânglios linfáticos normais;

exame pele/pêlo à distância: aparência normal das zonas sem lesão, múltiplas lesões

crostosas na face (região periorbital e pavilhões auriculares); restantes parâmetros normais.

Exame dermatológico: Processo crostoso facial não pruritico, com evolução de 15 dias, com

presença de crostas nos pavilhões auriculares e região periocular (Anexo I fotografia 1).

Alopecia periocular e na face lateral direita da região nasal (Anexo I fotografia 2). Colaretes

epidérmicos bem delimitados na região periocular (Anexo I fotografia 3). Zona alopécica bem

delimitada de 3 cm na região torácica ventral coberta com crostas de cor amarelada. Pêlo

brilhante nas zonas não lesionadas com arrancamento não facilitado. Nenhuma das lesões

parecia ser dolorosa. As zonas de pele sem lesões apresentavam-se sem alterações

(elasticidade e espessura normais) e sem descamação.

Lista de Problemas: Lesões ulcerativas crostosas não pruríticas em ambos os pavilhões

auriculares e periorbital; colaretes epidérmicos na região periocular; alopécia periocular e na

face lateral direita da região nasal; zona alopécica bem delimitada de 3 cm na região torácica

ventral coberta com crostas de cor amarelada; linfoma de baixo grau.

Diagnósticos diferenciais: Pênfigo foliáceo; Pênfigo eritematoso; Dermatofitose; Pioderma

profunda; Demodicose; Lúpus eritematoso sistémico; Lúpus eritematoso discóide; Dermatite

por contacto.

2


Pênfigo Foliáceo

Exames complementares: Citologias por aposição: abundantes neutrófilos e células

acantolíticas. Lâmpada de Wood: não se observa florescência nos pêlos. Cultura negativa.

Raspagem profunda negativa. Biopsia (por punch 0.8 cm) com o resultado “epiderme

hiperplásica (Anexo I fotografia 4) com marcada dermatite postular acantolítica subcorneal

apresentando uma dermatite perivascular intersticial mista facto compatível com PF” (Anexo I

fotografia 5). O hemograma completo, bioquímica (parâmetros renais, hepáticos) e urianálise

tinham sido efectuados na clinica de origem, sem qualquer tipo de alterações.

Diagnóstico final: Pênfigo foliáceo (confirmado por biópsia 5 dias após consulta).

Tratamento: Prednisolona 4 mg/ kg PO SID durante 14 dias.

Controlo: Controlo telefónico aos 5 dias com a confirmação do diagnóstico final por biopsia a

Pandora apresentava-se bem; passados 10 dias apresentava-se muito melhor, tendo diminuído

o número de crostas faciais; recomendou-se manter o tratamento. Controlo passadas 3

semanas: apresentava ligeira descamação do plano nasal com maculas hiperpigmentadas na

região periocular e pavilhões auriculares, crostas no ápice do pavilhão auricular (bilateral) e

zonas alopécicas da região periocular e da face interna dos pavilhões auriculares (Anexo I

fotografia 6); reduziu-se a corticoterapia, prednisolona 4 mg/Kg cada 48h. Controlo passadas 8

semanas: remissão total das lesões (Anexo I fotografias 7 e 8), redução de prednisolona 4

mg/Kg cada 72h. Alta clínica com revisão dermatológica dentro de 4 meses (para repetir

hemograma completo, bioquímica: parâmetros renais e hepáticos e urianálise).

Prognóstico: Bom, pela excelente resposta terapêutica.

Discussão: O pênfigo foliáceo (PF) é uma doença dermatológica imunomediada pouco

comum, sendo a mais usual dentro do complexo pênfigos. Esta doença afecta várias espécies

de animais domésticos como o gato, cão, cavalo, cabra e também o homem6. Esta patologia

pode-se enquadrar dentro do grupo das doenças crónicas e vesiculo bolhosas onde os auto-

anticorpos estão directamente relacionados com a membrana da epiderme, razão pela qual as

ligações entre células se encontram desconectadas formando células acantolíticas que,

juntamente com a inflamação neutrofilica, desencadeiam a formação de pústulas vesiculares

subcorneais. O complexo pênfigos caracteriza-se por ser uma síndrome auto-imune cutânea

caracterizada pelo desenvolvimento de anticorpos contra as ligações proteicas intercelulares

de desmogleína do estrato escamoso epitelial (glicocálix). Esta destruição ou perda de coesão

intercelular origina a formação de vesículas e pústulas subcorneais ou interspinosas. Os

agrupamentos de acantóticos desencadeiam uma reacção inflamatória mediada pelos

neutrófilos que, por quimiotaxia, rapidamente migram até às vesiculas formadas. Esta doença

pode acontecer espontaneamente ou estar relacionada com uma neoplasia cutânea bem como

com a administração de algum tipo de medicação, antibióticos, vacinas e terapia

imunossupressora. Eventualmente, poderia ter sido esta a causa de doença na Pandora visto

que se encontrava em tratamento contínuo para o linfoma intestinal com Clorambucil 2.55 mg

3


Pênfigo Foliáceo

SID durante 3 dias seguidos cada 3 semanas. Esta síndrome, que afecta várias espécies

mamíferas, não tem predisposição racial nem de género e atinge animais com idade superior a

5 anos,1 como se verifica com a Pandora (13 anos). Os sinais clínicos mais evidentes são:

letargia, anorexia, febre, condição corporal diminuída, desidratação e lesões crostosas

multifocais sendo os principais diagnósticos diferenciais: foliculite bacteriana, dermatofitose,

demodicose, pênfigo eritematoso (PE), Lupus eritematoso discóide e Lupus eritematoso

sistémico.1 No momento apresentou à consulta do serviço de especialidade de Dermatologia, a

Pandora apresentava alguns dos sinais clínicos referidos na bibliografia como diminuição da

condição corporal (2/5), lesões crostosas muito evidentes na região periorbitária e dos

pavilhões auriculares. Nos gatos, o complexo pênfigos é constituído por duas variantes mais

comuns, o PE e o PF. Este último é uma doença que origina pústulas e crostas afectando

principalmente a região periorbitária, pavilhões auriculares, nariz, região mentoniana e

membros2, tal como se verificou na Pandora. Clinicamente, o PF e o PE são muito similares e

baseado unicamente nos sinais clínicos, podemos referir que o PE se situa unicamente na

cabeça e que o PF é mais generalizado. Neste caso em concreto não foi realizada nenhuma

prova sanguínea dado que esta tinha sido efectuada na clínica que referiu o caso, 4 dias antes

e sem qualquer tipo de alteração. Foram realizados vários exames complementares que,

juntamente com a história e sinais clínicos, permitiram obter um diagnóstico definitivo. Com a

Lâmpada de Wood não se observou flurescência nos pêlos, e com cultura negativa, pelo que

excluímos dermatofitose; a raspagem profunda negativa permitiu descartar demodicose e as

citologias excluíram o diagnóstico diferencial de pioderma profunda; nas citologias por aposição

verificou-se a presença de células acantolíticas que podem estar presentes em dermatofitoses,

piodermas severos e PE,2 pelo que, e de modo a clarificar o diagnóstico, efectuamos uma

biopsia de pele (por punch 0.8 cm) que permitiu obter um diagnóstico definitivo. Esta patologia

tem como principais sinais clínicos dermatológicos lesões simétricas e crostosas na região da

cabeça, as quais, são altamente sugestivas de pênfigos. Pústulas intactas são muito difíceis de

observar, sendo que o local onde, normalmente, se encontram mais preservadas é nos

pavilhões auriculares. Na Pandora foi possível observar alguns dos sinais clínicos mais comuns

excepto o prurido, o qual pode estar presente em 80% dos casos3. O diagnóstico presuntivo

desta doença pode ser feito com base na história, nos sinais clínicos, bem como na resposta

ao tratamento, mas o diagnóstico definitivo tem de ser sempre efectuado por histopatologia

(biópsia). Muito embora as células acantolíticas sejam muito comuns e muito sugestivas da

presença de PF não se podem considerar como sinal patognomónico da doença. Neste caso

em concreto todo o tratamento foi efectuado no domicílio dado que o estado da Pandora não

justificava o internamento hospitalar. Esta percepção tem de estar muito clara para o

proprietário dado que o tratamento desta doença é prolongado e requer uma disponibilidade e

determinação, facto que foi explicado e prontamente aceite pelo proprietário da Pandora. O

4


Pênfigo Foliáceo

tratamento de eleição é efectuado com imunossupressores, como são os glucocorticosteróides.

As várias opções terapêuticas incluem monoterapia ou um regime de sinergismo. O tratamento

eleito foi a monoterapia com prednisolona, por um período de 4 semanas, em doses

imunossupressoras. Refere a bibliografia, que a triancinolona (0.3 a 1 mg/Kg BID PO) ou

dexametasona (0.1 a o.2 mg/Kg BID PO) normalmente são mais efectivos nos gatos4. Contudo,

a decisão terapêutica passou por administrar prednisolona 4 mg/ kg PO SID. A ciclosporina, foi

descartada pelo proprietário por razões económicas e o clorambucil (2.55 mg SID PO) não foi

considerado pela história clínica. A metilprednisolona (0.8 a 1.4 mg/Kg SID PO) e a

prednisolona (1 a 3 mg/Kg SID PO) são o tratamento de eleição no PF canino4, administrando-

se a triancinolona (0.1 a 0.3 mg/Kg BID PO) ou dexametasona (0.1 a o.2 mg/Kg BID PO)

apenas nos casos refractários. Muitos casos de PF cursam com pioderma por Staphilococcus

intermedius devido à imunossupressão resultante do tratamento, nesse caso recomenda-se a

administração de antibioterapia sistémica (cefalosporinas ou amoxicilina + ácido clavulâmico),

por um período de 4 semanas. Através de um controlo analítico (hemograma e bioquímica) e

do estado geral do paciente a cada 4 ou 6 meses, podemos analisar, controlar e antecipar os

efeitos adversos mais comuns dos glucocorticóides como a poliúria, polidipsia, polifagia,

depressão, diarreia bem como Diabetes melittus. Esta doença, apesar de rara, é o mais

comum dos pênfigos nos animais domésticos7. Nos gatos, as lesões localizam-se

principalmente na região da cabeça (região periocular e pavilhões auriculares), ao contrário do

que acontece nos cães onde as principais lesões surgem no tronco. A remissão total dos sinais

clínicos é possível, contudo é necessário um controlo regular do paciente a nível hematológico

e urinário bem como nos parâmetros renais e hepáticos, que podem influir negativamente no

prognóstico. Após a realização deste caso clínico, pode-se concluir que, apesar de raro,

existem casos de PF nos gatos, e contrariando a bibliografia mais recente, a prednisolona

permite obter resultados rápidos e efectivos, a um baixo custo económico.

Bibliografia:

1 Scott DW, Grifin CE, (2001) “Pemphigus foliaceus” in Muller & Kirk’s Small Animal

Dermathology, 6ª Ed, 686-687.

2 Peterson A, McKay L, (2007) “Aplied dermatology crusty cats: feline pemphigus foliaceus” in

Compend Contin Educ Vet, 32 E1-E4.

3 Preziosi DE, Goldschmidt M, Greek J, Jeffers J, Shanley K, Drobatz K, (2003) “Feline

Pemphigus foliaceus: a retrospective analysis of 57 cases” in Veterinary Dermatology,14, 313-

321.

4 Hnilica K, (2001) “Autoimmune and Immune-mediated Skin Disorders” in Smal Animal

Dermatology a color atlas and therapeutic guide, 3ª Ed, (8) 227-238.

5 Rosser EJ, (2005) “Pustules and papules” in Ettinger SJ, Feldman EC (Eds) Textbook of

Veterinary Internal Medicine, 6ª Ed, Vol. 1, 13, 51-55.

5


Pênfigo Foliáceo

6 Ackerman L, (1985) “Pemphigus and Pemphigoid in Domestic Animais: an Overview” in

canadien veterinary journal, 26 185-189.

7 Mueller R, Krebs I, Fieseler K, (2006) “Pemphigus Foliaceus in 91 dogs” in American Animal

Hospital Association journal, 26, 189-196.

6

Caso Clinico nº2 Urologia

Obstrução Uretral por Urolitíase de Xantina

Identificação do animal: Coco, cão de 3 anos macho castrado de raça American Stafford

Terrier com 33 Kg.

Motivo da consulta: Dificuldade em urinar; urina vermelha.

História clínica e Anamnese: O Coco vive num apartamento em Barcelona, com acesso a

jardim e não tem hábito de ingerir objectos estranhos. É alimentado, duas vezes por dia, com

uma ração seca de elevada qualidade para um animal do seu peso e idade e tem disponível,

água ad libitum. Foi comprado a um criador, encontra-se devidamente vacinado (esgana,

hepatite infecciosa, parainfluenza, parvovirose, leptospirose e raiva), bem como, desparasitado

internamente com febantel, pamoato de pirantel e praziquantel e externamente com

selamectina, há um mês. Não tem acesso a lixo nem a tóxicos, passeia no jardim pela trela e

com açaime. O Coco viaja, tendo sido a última realizada no mês passado. O proprietário não

refere mais nenhuma alteração noutros sistemas. Desde há 2 dias que se encontra um pouco

mais nervoso do que o habitual. Tem antecedentes de Leishmaniose (que se encontrava

activa, no último controlo médico 2 meses antes da visita de hoje. Apresentava desde o dia

anterior à noite, dificuldade em urinar e no dia da consulta urinou dentro de casa sendo a urina

de cor avermelhada. Tal não acontecia desde que tinha sido castrado (em Novembro de 2010)

por razões raciais e de hipersexualidade. Toma medicação para controlar Leishmania

(Alopurinol 10 mg/Kg BID). O proprietário não referiu que bebe mais do que o habitual.

Exame físico: Estado mental alerta, temperamento nervoso e atitude normal; condição

corporal normal (3/5); movimentos respiratórios: costoabdominais, regulares, rítmicos, relação

inspiração:expiração 1:1.3, profundidade normal, frequência de 20 rpm; desidratação < 5%;

mucosas húmidas, rosadas e brilhantes com TRC < 2 seg; auscultação cardíaca: normal,

batimentos rítmicos, regulares, frequência 96 ppm com pulso forte, rítmico regular e sincrónico;

auscultação pulmonar normal; T= 38,2 °C (sem fezes, parasitas nem sangue no termómetro),

reflexo e tónus anal presentes; palpação abdominal superficial indolor; palpação profunda com

presença de dor no abdómen caudal (apresentava globo vesical); linfoadenomegália

generalizada sendo mais evidente nos gânglios poplíteos; PAS de 130 mmHg; apresenta

sangue e edema na genitália externa (prepúcio e glande); ouvidos, olhos, boca, pele, pêlo e

sem alterações.

Exame físico dirigido (aparelho urinário): Disúria; estrangúria; rins de tamanho e posição

normais à palpação; ureteres não palpáveis; bexiga distendida (globo vesical), dura e dolorosa

à palpação; genitália externa edematosa e com presença de sangue; próstata não foi palpada

(por agressividade).

Lista de Problemas: Disúria; estrangúria; dor abdominal; distensão vesical; hematúria;

linfoadenomegália; sangue na genitália externa; leishmaniose.

7



Diagnósticos diferenciais: Urolitíase; infecção de trato urinário (ITU); coagulopatias;

neoplasia vesical, uretral ou de tecidos circundantes; estritura uretral; traumatismos urinários;

problemas prostáticos (massas, quistos ou infecções).

Exames complementares: Hemograma completo: normal (Anexo II Tabela 1); Bioquímica:

ureia (BUN), creatinina (CREA), proteínas totais (PT), albumina, globulinas, ALT, ALKT normais

(Anexo II Tabela 2); Análise de urina após cistocentese (Anexo II Tabela 3), com cultura e

antibiograma: densidade específica > 1.040, pH 6, proteinúria (+2, ref de -/+1), sangue (+2, ref

de -/+1), restantes parâmetros normais, sedimento urinário com uratos amorfos, sem bactérias;

Ionograma: normal; proteínograma (Anexo II Tabela 4) hiperglobuminémia das β-globulinas

(24.96%, ref de 8 a 13%e); Serologia Leishmania (Anexo II Tabela 5): título (1/320, ref 1/40)

(valor 2 meses antes 1/1240); Cultura urinária: negativa; Ecografia abdominal: nefromegália

bilateral, com aumento da ecogenicidade cortical; presença de cálculos renais e vesicais

(Anexo II Figuras. 9 a 11); Radiografia abdominal latero-lateral direita, com presença de

cristalúria renal e vesical (Anexo II Figura 12).

Diagnóstico: Obstrução uretral parcial por urolitíase de cristais de xantina consequência da

administração de Alopurinol (através da observação da urina por microscopia directa).

Tratamento: Procedeu-se à hospitalização do Coco, sendo que a descompressão inicial da

bexiga foi realizada durante a cistocentese ecoguiada. Iniciou-se fluídoterapia com solução de

Lactato de Ringer (à taxa de manutenção de 10 ml//Kg/h) e buprenorfina (20 g/kg EV TID)

para controlo da dor. Foi colocado um cateter urinário sob anestesia com diazepam (0.5 mg/kg)

e propofol (10 mg/ml ad efectum), não se observando resistência directa, pelo que, não foi

necessário realizar outra técnica de desobstrução, como a urohidropropulsão retrógrada.

Administrou-se, profilacticamente, antibioterapia: cefalexina (20 mg/kg EV TID). No dia

seguinte, pela manhã, o débito urinário foi normalizado, pelo que a sonda foi retirada. Uma vez

que o Coco não apresentava hematúria e os parâmetros renais se mantinham normalizados, foi

dada alta clínica. Foi prescrita buprenorfina (20 g/kg PO TID, 3 dias) para controlo da dor,

cefalexina (20 mg/kg PO BID), até se conhecer o resultado da cultura urinária, dieta renal,

alopurinol (10 mg/kg BID PO), bem como Antimoniato de N-metilglucamina 100 mg/Kg SC SID,

(administração pelo proprietário, instruído para o efeito).

Controlo: No dia da alta clínica, o Coco bebia e alimentava-se com normalidade, sendo que,

urinava melhor, sem dificuldade e no local correcto (jardim). Ao fim de 8 dias, obteve-se uma

cultura urinária negativa, facto pelo qual foi descontinuada a cefalexina, mantendo-se o

restante plano terapêutico. A atitude do Coco era normal, muito dócil. No seguinte controlo,

após 15 dias da alta clínica, o Coco apresentava-se com bom estado geral, sendo o exame

físico e dirigidos normais, pelo que, foi suspensa toda a medicação, com a excepção do

tratamento da Leishmania. Controlo sanguíneo (hemograma completo, BUN CREA, PT,

albumina, globulinas, ALT, ALKT; Serologia Leishmania) e ecográfico para monitorização renal,

8



no prazo de 2 a 3 meses, sendo aconselhada, a manutenção da dieta urinária e uma maior

disponibilidade de água, com uma vigilância atenta da micção.

Prognóstico: Reservado quanto à possibilidade de re-ocorrência de urolitíase por Aloporinol.

Discussão: Perante a lista de problemas apresentada pelo Coco (disúria, estrangúria, dor

abdominal, distensão vesical, hematúria, linfoadenomegália, sangue na genitália,

leishmaniose), e o facto do restante exame físico ser normal, sugerem uma doença obstrutiva

do trato urinário inferior, sendo que, os diagnósticos diferenciais considerados foram nesse

sentido. O hemograma normal e a urianálise (pH ácido e ausência de bactérias visíveis no

sedimento urinário) reduziram a probabilidade de se tratar de uma ITU, contudo foi realizada

cultura urinária que se revelou negativa. A imagem ecográfica, juntamente com a radiológica,

permitiram o diagnóstico presuntivo ao detectar a presença de cálculos urinários a nível renal e

vesical, contudo, o tipo de urólito não era conhecido, mas o facto de o Coco ser Leishmania

positivo, com um título alto e estar em tratamento com alopurinol era fortemente sugestivo de

estarmos em presença de urolitíase por cálculos de xantina, sendo esta a causa mais provável

da obstrução. Este tipo de cálculos representa apenas 1.3% dos cálculos observados em

Espanha e Portugal1, sendo desconhecida a sua etiologia. Pensa-se que seja mais frequente

em machos estando envolvido o metabolismo da purina, como consequência de um erro na

sequenciação da adenosina2. O diagnóstico de obstrução parcial por urolitíase foi efectuado

com base na história, sinais clínicos, provas imagiológicas e urianálise, sendo que neste caso,

o diagnóstico definitivo (tipo de cálculo), foi conseguido através da observação directa por

microscópio. Os sinais típicos de obstrução urinária incluem: dor abdominal, bexiga distendida

e firme, disúria, hematúria, (todos presentes neste caso), estrangúria, polaquiúria e periúria,

pela obstrução ou mesmo uroperitoneo.3 Os princípios gerais do tratamento da urolitíase

incluem a descompressão vesical ou desobstrução uretral, pelo que se podem utilizar várias

técnicas como a algaliação, cistocentese ou retrohidropropulsão3. Neste caso, optou-se por

uma algaliação realizada assepticamente e sob anestesia (por agressividade), sendo que a

sedação por si só, relaxa a musculatura uretral e contribui para o procedimento. O maneio da

dor posterior à algaliação, foi efectuado com buprenorfina (opiáceo sintético) durante todo

internamento e posterior alta clínica. O cateter vesical foi mantido para controlo do débito

urinário tendo-se verificado diurese pós-obstrutiva (output urinário >2ml/kg/h)4, sendo então

retirado. Frequentemente, podem ocorrer ITUs secundárias à cateterização, pelo que, após o

tratamento, devem ser realizadas uma urianálise e cultura urinária4. As infecções bacterianas

urinarias, são mais comuns em cães do que em gatos, sendo a Escherichia coli (40%) e os

Staphylococcus spp (15%) os agentes mais comuns, devendo ser efectuado o tratamento,

mediante o resultado do antibiograma. Foi efectuado, neste caso, antibioterapia preventiva com

cefalexina 20 mg/kg BID PO, fármaco para qual as bactérias mais comuns apresentam uma

sensibilidade superior a 90%3. O tratamento dietético, é muito importante, dado que o

9



alopurinol, é um inibidor competitivo directo da xantina-oxidase, que converte hipoxantina em

xantina, promovendo a formação de urólitos, razão pela qual um paciente, em tratamento para

a leishmaniose, deve ingerir uma dieta com baixas quantidades de proteínas, contudo de

elevada qualidade. A hematúria presente no início da micção é sugestiva de hemorragia do

trato urinário baixo, tal como se verificou com o Coco, que apresentava sangue na genitália

externa. Nestes casos, habitualmente o hemograma é normal, caso não se verifique ITU

concomitante ou patologias subjacentes. A proteinúria revelada na tira urinária é resultante do

dano mecânico, provocado pela pressão intravesical e pelos urólitos, que também são

responsáveis pela hematúria e inflamação, com consequente presença de leucócitos e

proteinúria. A presença de proteínas na urina, neste caso, também pode ser causada pela

incidência e afectação renal da leishmaniose canina, dado que, a insuficiência renal crónica é a

principal causa de morte nestes animais, pela destruição progressiva e irreversível dos

nefrónios. As lesões renais, devem-se às glomerulonefrites, provocadas pelo depósito de

imuno-complexos nas paredes vasculares do glomérulo, juntamente com a degeneração dos

túbulos renais. O tratamento para a leishmaniose tem de ser diário e contínuo, sendo o mais

eficaz a administração de antimoniato de meglumine (100 mg/Kg SC SID) por 4 semanas,

adjuvado com alopurinol (10 mg/Kg BID) por um período de 6 a 12 meses5. Tal tratamento

pode representar uma reincidência da urolitíase no caso do Coco, sendo por essa razão, o seu

prognóstico reservado. Neste âmbito, tem vindo a ser estudada a administração de

domperidona, um antihemético e procinético gástrico, como reforço do sistema imunitário. O

efeito antagonista dos receptores de dopamina, provoca através libertação da serotonina, o

aumento da concentração de prolactina, e consequente aumento das interleucinas. A

domperidona mostrou-se eficaz no controlo e na redução dos sinais clínicos, contudo, tal

terapêutica ainda se encontra em fase de experimentação. Os urólitos são recorrentes em 25%

dos casos, sendo que muito do sucesso deste tipo de tratamento recorrente, reside na

capacidade de o proprietário reconhecer os sinais de obstrução urinária. A solução terapêutica

em casos de recorrência ou em que o tratamento médico se torna ineficaz é a cirurgia. Existem

várias técnicas cirúrgicas como a cistotomia e uretrostomia, que podem ser aplicadas a

diferentes locais de alojamento dos cálculos, contudo, não deixa de ser sempre um método

invasivo. A bibliografia também refere, a utilização de uma técnica não invasiva, a litotripsia,

extracorporal (aplicável a urólitos em qualquer zona do trato urinário), na qual os cálculos são

pulverizados em pequenos fragmentos por meio de um processo fototérmico, com posterior

remoção por urohidropropulsão ou através de algaliação, evitando assim procedimentos

cirúrgicos, sendo que, a experiência em cães e gatos é ainda limitada, contudo os resultados

são muito animadores, 90% de sucesso, nos casos de calculo uretal.6 Devem ser efectuados

controlos periódicos do pH, densidade urinária, cristalúria e serologia de leishmania (neste

caso) de modo a controlar o ressurgimento de urólitos. Foi recomendado, ao proprietário do

10



Coco, que incentivasse a ingestão de água, e foi prescrita uma ração renal com reduzido teor

proteico, no sentido de contribuir para a diluição da urina. Foi agendada nova análise

sanguínea da função renal e hepática, bem como, provas imagiológicas abdominais em 2 a 3

meses para monitorização dos urólitos2. Após a realização deste caso clinico, demonstra-se

que, deve ser efectuado um o controlo mais incisivo, da administração de fármacos para

combater a leishmaniose, dado que esta patologia crónica e endémica da Península Ibérica

tem aumentado, e casos como o do Coco podem ocorrer, para tal, recomenda-se um controlo

temporal mais apertado da urianálise.

Bibliografia:

1 Vrabelova D, Silvestrini P, Ciudad J, Gimenez JC, Ballesteros M, Gopegui RR, (2011)

“Analysis of 2735 canine uroliths in Spain and Portugal” in Veterinary science, 91, 208-211.

2 Houston, DM, Moore A, Favrin MG, Hoff B, (2004) “Canine urolithiasis: a look at over 16000

urolith sumissions to the Canadian veterinary urolith center” in Can Vet Journal, 45, 225-230.

3 Grauer GF, (2009) “Clinical Manifestations of Urinary Disorders” in Couto CG, Nelson RW

(Eds.) Small Animal Internal Medicine, 4th Ed, Mosby, 607-637.

4 Grauer GF, (2009) “Canine Urolithiasis,” in Couto CG, Nelson RW (Eds.) Small Animal

Internal Medicine, 4th Ed, Mosby, 667-677.

5 Gallego LS, Miró G, Koutinas A, Cardoso L, Pennisi MG, Ferrer L, (2011) “LeishVet guidelines

for the pratical management of canine leishmaniosis” in Parasites & vectors, 4:86.

6 Andrade E, Alarcon G, Pompeu E, Nardozza A, Claro J, (2006) “Development of a urinary

lithiasis localizer mechanism to extracorporeal lithotripsy in canine model” in international Brazil

journal urology, 32, 583-587.

11

Caso Clinico nº3 Endocrinologia

Diabetes Cetoacidótica

Identificação do animal: Miku, gato de 12 anos, macho castrado sem raça definida com

7.5Kg.

Motivo da consulta: Perda de peso desde há 4 semanas, apatia e vómitos desde há 3 dias.

História clínica e Anamnese: O Miku vive num apartamento em Barcelona e não tem contacto

com outros animais. Encontra-se devidamente vacinado (calicivirose, panleucopenia,

rinotraqueite), bem como desparasitado internamente com praziquantel, palmoato de pirantel e

febantel e externamente com selamectina há três meses. É alimentado com ração seca de

elevada qualidade e água ad libitum. Não viaja, não tem acesso a lixo nem tóxicos. Tem

antecedentes de insuficiência renal crónica (IRC), desde Novembro de 2009, para a qual foi

tratado com Benazepril (0.5 mg/Kg SID PO), com muito boa resposta. FIV/FELV negativo. O

proprietário refere que desde há 4 semanas que nota uma certa diminuição de peso e de

apetite. Vomita alimento semi-degerido, desde há 3 dias e parece beber e urinar mais do que o

normal.

Exame físico: Estado mental alerta, temperamento nervoso e atitude normal; notória

obesidade com condição corporal (5/5), movimentos respiratórios normais com frequência de

40 rpm; desidratação = 6%; mucosas normais com TRC = 2 seg; pulso sincrónico rítmico,

regular, frequência de 200 ppm; T= 38,9 °C (sem fezes, parasitas nem sangue no termómetro),

reflexo e tónus anal presentes; auscultação cardio-pulmonar normal; palpação abdominal difícil

pela obesidade, contudo normal; gânglios linfáticos normais; PAS de 150 mmHg; exame da

pele e pêlo à distância: aparência normal; restantes parâmetros normais.

Exame Físico Dirigido: Aparelho digestivo: dentes muito deteriorados e sem úlceras na

mucosa bucal. Faringe, abdómen, ânus e períneo normais. Aparelho urinário: palpação renal e

vesical normais.

Lista de Problemas: Perda de peso; obesidade; taquipneia; suspeita de poliúria (PU) e

polidipsia (PD); desidratação 6%, IRC; vómito desde há 3 dias.

Diagnósticos diferenciais: Doença inflamatória intestina (IBD); gastroenterite infecciosa ou

parasitária; glomerulopatia (glomerulonefrite, síndrome nefrótico, insuficiência renal crónica);

neoplasia; hipertiroidismo; diabetes mellitus; diabetes mellitus complicada com cetoacidose;

hiperadrenocorticismo; hepatopatia; pancreatite; corpo estranho; obstrução intestinal;

intussuscepção.

Exames complementares: Hemograma completo: neutrofilia (18.1, ref de 2.3 a 14),

monocitose (8.24, ref de 0.8 a 6.1), linfopenia (1.1, ref de 1.5 a 5), basofilia (0.12 ref de 0.0 a

0.1) (Anexo II Tabela 6); bioquímica sérica: hipoalbuminémia (1.9 g/dL, ref de 2.4 a 3.8 g/d/L),

hiperglobulinémia (3.1 g/dL, ref de 0.6 a 1.5 g/dL), imunoreactividade lípase pancreática felina

(fPLI) aumentada (16.6, ng/L, ref de 1.2 a 3.8), proteínas totais normais (Anexo III Tabela 7);

Electrólitos: Na+, K+, Cl- normais. (Anexo III Tabela 8). Glicémia: hiperglicémia (> 600 mg/dL);

bicarbonato 14 mmol/L, pH 7.29; Análise de urina por cistocentese (Anexo III Tabela 9):

12



densidade especifica 1.035, glicosúria (+3, ref negativo), cetonúria (+1, ref negativo),

proteinúria (+2, ref -/+1), rácio proteína:creatinina urinária 4.5; cultura urinária negativa; Lactato:

hiperlactatémia (2.3 mmol/L, ref <1.5 mmol/L); Ecografia abdominal: área pancreática

hipoecóica com limites irregulares, apresentando uma área hiperecóica em volta por

saponificação das gorduras. Apresenta também uma zona heterogénea de 1 cm. Reacção

peritoneal peripancreática (Anexo III Figuras 13 e 14). Rim esquerdo (Anexo III Figura 15) com

forma irregular e reduzido de tamanho. Rim direito (Figura 4) e restantes estruturas normais.

Avaliação da pressão arterial por Doppler 150 mmHg. O Miku foi então internado para

tratamento.

Diagnóstico definitivo: Diabetes cetoacidótica (DCA).

Tratamento: O Miku esteve internado 5 dias: colocou-se um cateter periférico intravenoso e

iniciou-se a fluídoterapia, com Lactato de Ringer (LR) à taxa de 10 ml/kg/h. Após 2 horas,

administrou-se um bólus de insulina regular EV (0.1 UI/kg) e 1 hora depois insulina em infusão

contínua à taxa de 0.05 UI/kg/h (10ml/h, pelo cateter EV periférico), introduziu-se soro salino

fisiológico 0,9% suplementado com 20 mEq KCl à taxa de 0.2 mEq/kg/h (5 ml/h) e reduziu-se o

LR de modo a que todas as perfusões não ultrapassassem um total de 22 ml/h. A

monitorização da pressão arterial, frequência cardíaca e respiratória, saturação de oxigénio

(por monitor multiparamétrico) e glicemia foram efectuadas a cada 2 horas, tendo-se verificado

uma redução gradual dos níveis de glicose, como se apresenta na curva de glicemia (Anexo III

Tabela 10). O tipo de fluídoterapia suplementada com potássio, a taxa de administração de

insulina e a suplementação ou não de dextrose foram sendo rectificados ao longo do tempo

dependendo dos níveis de glicemia, (conforme Anexo III Tabela 11)1, com o objectivo de

manter a glicémia entre 180 a 270 mg/dL2. O controlo de dor foi efectuado com metadona (0.1

mg/Kg q4h). A monotorização, foi sendo espaçada ao longo do tempo do internamento, tendo

sido efectuado um controlo de peso diário. No 2º dia a glicemia atingiu valores inferiores a 180

mg/dL, pelo que a insulina regular passou a ser administrada por via SC 0.25 UI/kg, seguida de

0.3 UI/kg BID nas administrações seguintes, apenas, se a glicemia fosse superior a 250 mg/dL.

No 3º dia de internamento iniciou dieta, sem ocorrências anómalas. Temperatura de 39,3ºC,

pelo que foi adicionado enrofloxacina (6.5 mg/kg PO SID) e foi iniciado o tratamento com

insulina de acção intermédia 0.4 UI/kg SC BID. Foi realizada uma ecografia abdominal ao 5º

dia de internamento, que revelou uma melhoria do quadro clínico, contudo ainda eram

evidentes sinais ecográficos de pancreatite, tendo sido descontinuada toda a fluídoterapia. Ao

7º dia, hemograma completo: ligeira anemia macrocítica hipocrómica não regenerativa,

neutrofilia e monocitose (Anexo III Tabela 6); bioquímica: ureia e creatinina diminuídas,

fosfatase alcalina elevada (Anexo III Tabela 7). Teve alta clínica, tendo sido prescrita insulina

de acção intermédia (0.3 UI/kg BID), enrofloxacina (6.5 mg/kg PO SID), benazepril 0.5 mg/Kg

SID PO e dieta feline diabetic da Royal Canin®.

13



Controlo: 10 dias após a alta clínica: glicemia não controlada: 320 mg/dL; proteinograma:

hipoalbuminémia; análise de urina por cistocentese: glicosúria, densidade 1.030; Rácio

proteína:creatinina urinária 0.3. Mantém PU/PD/ e polifagia, segundo os proprietários mas tinha

recuperado peso=7.530 Kg. A insulinoterapia foi aumentada para 0.4 UI/kg BID e a

enrofloxacina suspensa. 3 semanas depois: mantinha PU/PD/Polifagia, tinha recuperado

peso=7.55 Kg. Fructosamina (Frt): 409 mol/L; Análise de urina por cistocentese: densidade

1.040, glicosúria, cetonúria; Bioquímica: hipercolesterolémia, ALT elevada; Proteinograma

normal. A insulina foi aumentada para 0.5 UI/kg BID, manteve-se o benazepril. Foi agendado

um novo controlo em 15 dias para avaliação da Ftr, como forma de controlo da clicemia e

iniciar programa de redução de peso (através de um controlo da quantidade de comida,

fomentar actividade física: através do enriquecimento do ambiente, colocar comida em vários

pontos, jogar e brincar).

Prognóstico: Reservado, porque 40% dos gatos recidivam.

Discussão: Na prática diária da medicina de pequenos animais surgem, frequentemente

patologia endócrinas sendo a Diabetes mellitus (DM) uma das mais comuns na espécie felina.

Os gatos diabéticos, apresentam uma forma de diabetes muito parecida com a DM tipo 2 dos

humanos, em 80% dos casos, afectando normalmente gatos idosos entre os 11 e 13 anos de

vida3, como aconteceu com o Miku. A DM tipo 2 está frequentemente associada com outras

doenças, pelo que, o exame físico deve ser minucioso e não unicamente uma aplicação de um

protocolo insulínico. O protocolo diagnóstico inicial do Miku incluiu a anamnese, história, os

sinais clínicos e a realização de provas complementares como: análise de urina por

cistocentese, hemograma completo, bioquímica, glicemia, lactatémia, fPLI, electrólitos, rácio

proteína:creatinina urinária, cultura urinária e ecografia abdominal, tendo-se obtido os

resultados previamente descritos. Os sinais clínicos mais típicos da DM incluem PU, PD,

polifagia, perda de peso, letargia com fraqueza progressiva, anormalias no pêlo, podendo

surgir, em 10% dos gatos diabéticos, neuropatias evidenciadas por plantigradismo e fraqueza

do terço posterior2,3. A DCA é uma complicação grave da DM, caracterizada por hiperglicemia,

glicosúria, cetonúria, cetonémia e acidose metabólica (pH <7.3, bicarbonato <15 mmol/L) que

pode colocar em risco a vida do animal. Surgem, normalmente, após um período de PU, PD,

Polifagia com perda de peso ou então de forma aguda após complicações metabólicas4. Cerca

de 20% dos gatos diabéticos apresentam outras doenças que podem causar uma má resposta

ou resistência ao tratamento com insulina. As mais importantes são a pancreatite (89%

crónica), neoplasia pancreática, hiperadrenocorticismo e acromegalia, pelo que, o protocolo

diagnóstico deve incluir uma ecografia abdominal. A pancreatite tem como sinais clínicos mais

comuns a anorexia (95%) e a letargia (86%) associada a dor abdominal e alterações na

analítica sanguínea. Assim a bioquímica sanguínea de um gato com DCA deve incluir a

avaliação fPLI dado que tem uma sensibilidade até 86%, sendo que valores acima de 12 µg/l

14



são considerados como inflamação pancreática5, como aconteceu com o Miku. Esta doença

origina uma perda de células beta, sendo que aproximadamente 50% dos gatos diabéticos

apresentam prova histológica de pancreatite, contudo a inflamação por si só não desencadeia

a DM3. A obesidade também deve considerada, principalmente nos machos, devendo ser

instituída uma dieta de restrição calórica, de modo a que seja possível promover a redução

controlada de peso a uma taxa de 1-2 % por semana2, como foi aconselhado no caso do Miku.

A hiperglicemia persistente juntamente com a glicosúria, cetonúria e acidose metabólica,

associada à história e sinais clínicos apresentados, permitiram, neste caso obter o diagnóstico

de DCA. Estes doentes sintetizam os corpos cetónicos a partir dos ácidos gordos e utilizam-

nos como fonte de energia, pela falta de glucose a nível celular. Esta alteração, juntamente

com diminuição de insulina ou insulinorresistência, permite a produção de acetil-CoA, que

associada ao aumento da concentração de glucagon conduz à produção de corpos cetónicos

em quantidades elevadas, originando cetonúria1. As enzimas hepáticas encontram-se

alteradas, dado que existe glicogenólise compensatória que, juntamente com a falta de

perfusão por azotémia promovem um consequente dano hepatocelular. A nível renal, as

alterações surgem quando se ultrapassa o limiar renal (180 a 220 mg/dL) ocorrendo glicosúria.

Sempre que possível a recolha de urina deve ser feita cistocentese, sendo que a cetonúria

pode estar ausente numa fase inicial, mas a glicosúria está sempre presente. Esta alteração,

desencadeada pelo excesso de açúcar a nível sanguíneo, promove uma consequente diurese

osmótica com PU e PD compensatória que, quando associada ao reduzido anabolismo dos

tecidos periféricos, origina a perda de peso e polifagia compensatória2. O tratamento da DCA

assenta em 4 pontos básicos: hidratação através de fluídoterapia; reversão da acidose

metabólica; correcção dos electrólitos e diminuição da glicemia através de insulinoterapia. A

fluídoterapia deve ser ajustada de acordo com as necessidades do paciente: no caso do Miku

foi promovida uma hidratação com soro salino fisiológico 0.9% suplementada com 20 mEq de

KCl. A insulinoterapia, só deve ser iniciada após 2h da fluídoterapia e já com a concentração

de potássio restablecida5, sendo a via de administração mais usada a IV por CRI, embora

também sejam possiveis outras como a SC ou intramuscular (IM). No entanto, a diminuição da

glicémia não deve exceder os 75 a 100 mg/dL/h1, facto que se verificou entre as 15 e 17h da

curva de glicemia sem qualquer alteração clínica no Miku. A solução de insulina foi preparada

consoante o Anexo III Tabela 11, diluindo 2.2 UI/kg em 250 ml de soro salino fisiológico 0,9% e

iniciada à taxa de 0.1 UI/kg/h, com um bólus prévio de 0.1 UI/kg e controlando sempre a

glicemia a cada 2 horas. Na maioria das vezes, após o início da insulinoterapia, com o término

da cetogénese e consequente conversão das cetonas em bicarbonato, a acidose metabólica

reverte, permitindo uma melhoria da função renal através da conversão do lactato em

bicarbonato. O animal é considerado estável, quando se controla a glicemia e a hidratação,

reverte a cetonúria e, inicia e tolera alimentação, o que no caso do Miku aconteceu ao 3º dia de

15



internamento. A dose de insulina foi sendo reajustada de modo a permitir a estabilidade do

Miku, inicialmente com uma dose de 0.25 UI/kg BID SC e posteriormente de 0.3 UI/kg BID SC,

por apresentar sintomatologia compatível com níveis de glicemia elevados PU e PD, de modo a

controlar os valores de glicemia dentro do intervalo definido. Os proprietários foram instruídos

de forma a poderem controlar a glicemia em casa, facto que se tornou inviável pela falta de

colaboração do Miku. O controlo de glicémia foi então efectuado através da Frt sérica (409

mol/L) encontrando-se esta dentro dos valores considerados normais (350 a 450 mol/L)2. Assim

a aplicação desta análise permitiu saber os níveis de glicemia nas 3 semanas anteriores, dado

o controlo diário de glicemia no domicílio não ter sido possível. Foi então referido aos

proprietários para vigiarem PU/PD/ polifagia, o peso e para seguirem um correcto e constante

plano de controlo, incluindo introdução da nova dieta. O regime nutricional nos gatos é muito

importante, porque o incremento da actividade física é muito complicado, ao contrário do que

acontece com os cães, facto pelo qual se recomenda o enriquecimento do ambiente, e

actividade física através do jogo; administrar uma dieta de restrição calórica, distribuída por

vários locais; controlar a quantidade da dieta de modo que a perda de peso seja progressiva,

sem exceder 1 a 2% por semana2. O controlo da DM normalmente acontece num intervalo

entre 1 e 5 meses após o início de insulinoterapia, o que exige uma maior monotorização.

Cerca de 70% dos animais internados com CDA tem alta clínica, permanecendo hospitalizados

entre 7 a 10 dias, contudo 40% dos gatos recidivam1.

Bibliografia:

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Pequeños Animales, Vol 2, 305-318;

2 Reusch C, (2011) “Feline Diabetes Mellitus”, Ettinger SJ (Ed) Textbook of Veterinary

Internal Medicine, 7ª Ed, Saunders Vol.2, 1474-1510;

3 Marschall R, Rand J (2004) “Feline Diabetes Mellitus” in BSAVA Manual of Canine and Feline

Endocrinology, 3ªed, 129-141;

4 O’Brien M., (2010) “Diabetic Emergencies in Small Animals” in Veterinary Clinics of North

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5 Greco DS, (2004) “Diabetic Ketoacidosis” in BSAVA Manual of Canine and Feline

Endocrinology, 3ªed, 142-149;

6 Forcada Y, et al (2008) “Determination of serum fPLI concentrations in cats with diabetes

mellitus” in Journal os Feline Medicine and Surgery” (10), 480-487.

16

Caso Clinico nº4 Cirurgia de Tecidos Moles

Shunt Porto-sistémico

Identificação do animal: Hegel, cão de raça Yorkshire, macho não castrado de 6 meses com

1.5 Kg.

Motivo da consulta: Referido de outra clinica nos arredores de Barcelona por vómitos e

alterações de comportamento.

História clínica e Anamnese: O Hegel vive num apartamento em Barcelona, com acesso a

jardim e sem contacto directo com outros animais. Foi comprado a um criador, sendo o mais

pequeno da ninhada. Encontra-se devidamente vacinado (esgana, hepatite infecciosa,

parainfluenza e Parvovirose), bem como desparasitado internamente com milbemicina oxima e

externamente com permetrina, hà 2 meses. É alimentado com ração seca de elevada

qualidade, água ad libitum. Não viaja, não tem acesso a tóxicos, nem a lixo. Desde há 2 dias

que ladra e se encontra um pouco mais nervoso do que o habitual. O proprietário refere que

apresenta apetite diminuído e mais caprichoso desde há 2 dias. No dia em que se apresentou

à consulta não se alimentou, contudo no dia anterior comeu na totalidade, e teve pela manhã,

dois episódios de vómito, de cor amarelada, e encontra-se mais apático. Após contacto

telefónico com o seu veterinário habitual, este referiu-o para o hospital veterinário ARS.

Exame físico: Estado mental alerta, temperamento nervoso e atitude normal; condição

corporal magra (2/5), movimentos respiratórios normais com frequência de 30 rpm;

desidratação < 5%; mucosas ictéricas com TRC = 2 seg; pulso forte e sincrónico com 130 ppm;

T= 38,1 °C; auscultação cardio-pulmonar normal; palpação abdominal superficial e profunda

com presença de dor no abdómen cranial; gânglios linfáticos normais;

Exame Físico Dirigido: Aparelho digestivo: não apresenta nenhum corpo estranho na boca e

laringe. Faringe, abdómen, ânus e períneo normais. Sistema nervoso: exame neurológico

normal.

Procede-se ao internamento para hidratação e provas de diagnóstico.

Lista de Problemas: Vómitos; hiporéxia; dor abdominal; mucosas ictéricas com TRC=2 seg;

apatia; mais nervoso e ladra mais do que o normal.

Diagnósticos diferenciais: Esgana; Parvovirose; Epilepsia idiopática; Diabetes insipidus

central; Diabetes mellitus tipo 1; Insuficiência hepática; Encefalopatia hepática; Alterações

vasculares porto-sistémicas (shunt porto-sistémico); Pancreatite; Colangiohepatite; Cirrose;

Hepatopatia primaria; Ingestão de tóxicos; Obstrução intestinal; Corpo estranho;

Intussuscepção; Neoplasia; Hidrocefalia; doença inflamatória intestinal (IBD).

Exames complementares: hemograma completo: anemia microcítica, hipocrómica ligeira que

se mantive ao terceiro dia (Anexo IV Tabela 12); bioquímica sérica (Anexo IV Tabela 13):

hipoalbuminémia, hipoproteinémia, hipoglobuminémia, hipoamoniémia e com aumento das

enzimas hepáticas, que se mantiveram ao terceiro dia, restantes parâmetros normais. Ao

terceiro dia alteração dos ácidos biliares; electrólitos normais; provas de coagulação: tempo de

tromboplastina parcial activada (aPTT) e tempo protrombina normais; pressão arterial (PAS) de

17



90 mmHg; Glicémia de 96 mg/dL Observação de esfregaço sanguíneo: aglomerados de

plaquetas; urianálise por cistocentese sem alterações, sedimento não activo e densidade

urinária de 1.030 mg/L; Radiografia torácica normal; Radiografia abdominal microhepatia;

ecografia abdominal: visível microcristalúria na bexiga, hipertrofia renal sem presença de

cálculos renais e um ingurgitamento venoso com aumento da velocidade e turbulência com

Doppler de cor a nível extra-hepático (na região porto-cava) sugestivo de shunt porto-sistémico.

Tomografia computorizada (TC) shunt porto-sistémico porto-cava de 4 mm de diâmetro (Anexo

IV fotografia 17).

Diagnóstico definitivo: Shunt porto-sistémico (SPS) porto-cava

Tratamento: O tratamento consistiu no restabelecimento da homeostasia do Hegel, tendo sido

efectuado um tratamento médico e um cirúrgico. Assim, o Hegel foi internado durante 3 dias

para restabelecer os parâmetros analíticos. Iniciou-se fluídoterapia IV com Lactato Ringer (LR)

suplementado com glicose a 2.5% e 20 mEq de KCl a uma taxa de 7.5 ml/h, antibioterapia com

metronidazol (10 mg/Kg EV BID), metadona para controlo de dor (0.2 mg/kg SC q4h) e citrato

de maropitan para inibição do vómito (1 mg/Kg SID SC). O Hegel deixou de vomitar ao

segundo dia de internamento e ao terceiro dia de iniciou-se a terapêutica via oral com

Lactulose 47 mg/kg TID e dieta hepática (373 Kcal/dia), tendo sido descontinuado o citrato de

maropitan e a fluídoterapia. Como já não apresentava vómitos teve alta clínica com a seguinte

medicação: lactulose 47 mg/Kg TID PO; metronidazol (10 mg/Kg TID PO); dieta hepatic da

Royal Canin®. Foi mantido o tratamento médico por mais 14 dias. Tratamento pré-cirúrgico:

efectuou-se jejum de 12h, internamento na noite anterior, fluídoterapia com Plasma-Lyte® a 2

ml/kg/h IV (suplementado com 10 mEq de KCl e dextrose 2.5%), administrações de metadona

(0.25 mg/Kg SC, cada 4h) e cefazolina (10 mg/kg IV, TID). Avaliação pré-cirúrgica: exame geral

normal, mucosas ictéricas; hemograma: leucocitose (22.3 x103, ref de 5.3 a 19.8), anemia

ligeira (36 %, ref de 37 a 55%) e trombocitopénia (105x103μL, ref de 177 a 398x103μL);

bioquímica: PT e glicémia normais; PAS (110 mmHg, ref de 100 a 160 mmHg); provas de

coagulação: aPTT ligeiramente aumentado 96 segundos (ref: 60 a 93 segundos). O tratamento

cirúrgico consistiu na colocação de um anel ameroide (Anexo IV fotografia 18) para correcção

da anomalia vascular. Administração pré-cirúrgica de cefazolina (20 mg/kg EV), pré-anestesia

com metadona (0.2 mg/kg IM), indução com propofol ad efectum e manutenção com isoflurano

2% e O2, em sistema de ventilação aberto. Posicionou-se o animal em decúbito dorsal, foi

efectuada assépsia do abdómen com digluconato de clorohexidina 2%, por 3 vezes, e

colocados os panos de campo. Efectuou-se uma laparotomia média supraumbilical com incisão

mediana, desde o apêndice xifóide à região umbilical. Desbridou-se o tecido subcutâneo até à

linha alba e incidiu-se o peritoneu. Deslocou-se o colon para a direita expondo-se as veias cava

caudal, frenicoabdominal esquerda e renal esquerda, e identificou-se a anastomose porto-cava.

A dissecção atraumática (Anexo IV Fotografia 19) do shunt realizou-se no sentido longitudinal

18



ao vaso, de modo a evitar a sua lesão. Colocou-se o anel ameroide de 3.5 mm (Anexo IV

fotografia 20) em volta do shunt porto-cava e promoveu-se o seu encerramento com a

colocação da chave (Anexo IV fotografia 21). O abdómen foi examinado e avaliadas as ansas

intestinais para descartar congestão por hipertensão portal. Procedeu-se à avaliação da

hemostase, não sendo evidentes hemorragias, antes do encerramento da parede abdominal

em 3 planos. Utilizou-se fio monofilamentar absorvível de gliconato 2/0, para o peritoneu

fáscias musculares e tecido celular subcutâneo, com sutura simples interrompida e seda 2/0

com pontos simples interrompidos para a pele. Durante a cirurgia foi utilizado CRI de fentanil, a

10 μg/kg/h EV. A cirurgia foi monitorizada com um monitor de ECG, pulsoxímetro, capnógrafo e

doppler para medição da PAS. Os parâmetros físicos (reflexo palpebral e posição do globo

ocular) foram avaliados a cada 5 minutos. A cirurgia foi realizada sem complicações e a

anestesia manteve-se estável. Controlo pós-cirúrgico: no final da cirurgia Tª=35,4ºC (colocadas

mantas e lâmpada de aquecimento até normalizar), glicémia normal, microhematócrito baixo

(32%, ref de 37 a 55 %) e PT baixas (5.3 g/dL, ref de 5.4 a 7.1 g/dL). Foi decidido manter o

animal internado por 72h, com realização de um exame físico a cada 2h e administrado a

mesma medicação pré-cirúrgica. Colocou-se um colar isabelino e foi reduzida a taxa de

fluídoterapia para 2 ml/kg/h. Uma hora pós-cirurgia foi realizado um bolus de fentanil de 2 μg/kg

IV, seguido de metadona (0.25 mg/Kg SC, cada 4h), mantido durante as 24h pós-cirúrgicas de

internamento, com o qual foi obtido um bom controlo de dor. Às 12h pós-cirurgia foram

repetidos os valores de hematócrito (Htc 30%, ref de 37 a 55 %), que se mantinha baixo e PT

de 4.9 g/dL. Os exames físicos realizados foram normais. Às 24h pós-cirúrgicas o Htc 32% e

PT de 5 g/dL. No dia seguinte, administrou-se meloxicam (0.2 mg/kg SID SC) e iniciou-se uma

dieta hepática (373 Kcal/dia) a qual foi bem tolerada e ingerida com apetite. Foi recomendada a

alta hospitalar 3 dias após intervenção cirúrgica, sendo prescrita a administração de meloxicam

(0.1 mg/kg PO, SID, durante 4 dias), cefalosporina de 1ª geração (cefalexina, 20 mg/kg PO,

BID, durante 10 dias), opióide sintético/analgésico (tramadol, 2 mg/kg PO, TID, durante 3 dias)

e recomendado o uso de colar isabelino, durante o mínimo de 1 semana. Foi realizado controlo

telefónico aos 5 dias após a intervenção cirúrgica, sendo que a proprietária referiu que o “Hegel

se encontra animado, come mais e parece estar menos amarelo”. No controlo efectuado aos

10 dias foram retirados os pontos, local de sutura sem problemas e com boa evolução

cicatricial; verificou-se, por Radiografia abdominal, a localização de anel ameroide o qual não

se deslocou (Anexo IV fotografia 22). O Hegel estava animado e alerta, o exame físico foi

normal com mucosas ligeiramente ictéricas, tendo sido descontinuada a antibioterapia. Aos 15

dias pós-cirúrgia realizou-se um controlo ecográfico onde se visualiza o encerramento

progressivo do anel ameroide; o Hegel está mais activo, exame físico normal, aumentou 300 g

de peso desde a cirurgia; hemograma normal; bioquímica: ligeira hipoalbuminemia (2.4 g/dL,

ref de 2.5 a 3.7 g/dL); descontinuada a lactulose, contudo manteve-se a dieta hepática. O

19



controlo imagiológico após um mês da alta clínica revelou o encerramento completo e definitivo

do shunt sem alterações analíticas, exame físico normal, tenso sido descontinuada a dieta

hepática. Foi agendado um novo controlo imagiológico abdominal e da analítica sanguínea aos

6 meses pós-cirurgia.

Prognóstico: Bom, porque o Hegel não apresentava hipertensão portal.

Discussão: Os SPS são anomalias dos vasos sanguíneos que permitem a passagem do

sangue portal vindo do estômago, intestinos, pâncreas e baço, directamente para a circulação

sistémica sem passar pelo fígado1. As anastomoses porto sistémicas, podem classificar-se

como adquiridas ou congénitas, sendo as congénitas as mais comuns. Os SPS congénitos, são

anomalias únicas, em 76% dos casos, e estão divididos em 2 categorias: intrahepáticos e

extrahepáticos, sendo estes últimos muito mais frequentes nos cães. As raças mais propensas

a desenvolver SPS são: Yorkshire terrier, Maltés, Pequinés e Lhasa apso. Nos cães, as

doenças porto-sistémicas apresentam sinais clínicos antes dos 2 anos de idade sendo mais

frequente nos machos do que nas fêmeas numa proporção de 2 para 13. O aporte sanguíneo

hepático é muito menor, na presença de um SPS, dado que a veia porta representa cerca de

70% do fluxo sanguíneo hepático. O desvio das substâncias procedentes do aparelho

gastrointestinal, como a insulina e o glucagon, impedem o correcto desenvolvimento hepático,

o que influencia a diminuição da sua funcionalidade, como a produção de proteínas e factores

de coagulação. A passagem do sangue procedente do aparelho gastrointestinal directamente

para a circulação sistémica, sem passar pelo fígado, possibilita que produtos que deveriam ser

eliminados e transformados, como o amoníaco, entrem em contacto com o sistema nervoso

produzindo encefalopatia hepática. Os principais sinais clínicos nos SPS podem incluir sinais

neurológicos (ladrar sem motivo, olhar fixo, agressividade, head pressing, convulsões e

cegueira), renais (hematúria, disúria estrangúria e obstrução uretral por cálculos de urato) e

gastrointestinais (anorexia, diarreias e vómitos que observam-se em 30% dos casos). No

exame físico é vulgar encontrar atraso no crescimento, perda de peso e icterícia, que é o sinal

mais significativo de lesão hepatobiliar1,2,3,4,5,6. A alteração das funções hepáticas, resultantes

da presença de SPS desencadeiam várias alterações analíticas como: hipoalbuminemia,

normo ou hipoglicemia, hipocolesterinemia, BUN baixo, hiperamoniemia, ácidos biliares

normais ou altos em jejum e altos pós-prandiais, podendo-se considerar como normal um

aumento de 3 vezes da ALKP e da ALT. Apesar da lesão renal, e de 40% a 74% dos cães com

SPS apresentarem cristalúria devida, a biurato de amoníaco que se encontra com muita

frequência na vesicula biliar, a diminuição de BUN sérico deve-se à deficitária conversão

hepática de amoníaco em ureia. O fígado é muito importante para a hemostase dado que

sintetiza todos os factores da coagulação excepto o factor VIII, bem como os inibidores da

coagulação, facto que justifica que nas hepatopatias, geralmente, está presente uma anemia

normocítica e normocrómica, ao contrário das anemias digestivas crónicas que são microcíticas

20



e hipocrómicas. O fígado é o responsável pela desintoxicação do amoníaco sanguíneo, fruto da

conversão da ureia, sendo que a sua incapacidade desencadeia uma hiperamoniémia que tem

de ser grave para que se elevem os valores de amoníaco no sangue; contudo, o seu uso como

meio de diagnóstico está muito limitado pelas técnicas laboratoriais. Os ácidos biliares são

sintetizados exclusivamente no fígado, a partir do colesterol, sendo excretados na bílis, e

permitem saber, com uma sensibilidade de 100%, a existência de doença hepatobiliar, sendo

muito úteis no diagnóstico de SPS; devem ser avaliados após 12h de jejum (tubo A) e após

alimentação, com 2 horas de intervalo, repetindo-se a recolha de amostra sanguínea (tubo B),

que não necessita de conservação a frio2. A ALT é uma enzima específica do fígado e pode

servir como marcador de necrose hepatocelular aguda e de inflamação, sendo que uma

diminuição de 50% do valor de ALT sérica em 2 ou 3 dias representa um bom prognóstico3. O

diagnóstico dos SPS pode ser efectuado por várias técnicas imagiológicas como a ecografia

abdominal, portografia, cintigrafia, TC. A radiologia apenas permite a visualização de sinais

indirectos como a microhepatia e a nefromegália bilateral. A cintigrafia permite saber se existe

ou não SPS, contudo não o localiza. A ecografia abdominal tem uma sensibilidade de 95% na

detecção dos SPS extra-hepáticos nos cães, o que a torna como um meio de diagnóstico

excelente e fidedigno. A portografia mesentérica também se apresenta como uma técnica

muito fiável, contudo implica uma laparotomia. Artigos mais recentes referem a importância e

utilidade da TC helicoidal para a planificação da cirurgia dado que permite a construção das

imagens em três dimensões, o que facilita a localização exacta dos SPS. Esta técnica de

diagnóstico apresenta 3 fases, uma arterial, uma venosa e outra portal o que permite a

localização exacta do vaso afectado e identificar qual dos 6 tipos de SPS extrahepático está

presente, representando uma redução significativa no tempo de cirurgia 2,6. O tratamento

médico, que por si só não é eficaz, consiste na redução dos produtos nitrogenados através da

administração de lactulose, antibióticos e uma dieta baixa em proteínas3. Este tratamento

permite, numa fase inicial, equilibrar o paciente de modo a que se possa realizar

posteriormente a intervenção cirúrgica. A esperança média de vida de um animal tratado

unicamente medicamente é de 2 meses a 2 anos1. No tratamento cirúrgico, deve ser aplicado

um mecanismo que promova um encerramento gradual, de modo a evitar hipertensão portal.

Para tal, podem-se utilizar varias técnicas cirúrgicas como: a aplicação de tiras de celofán

esterilizadas (15 cm de comprimento por 10 mm de largura), coloca-se a tira em volta SPS e

aplica-se um ponto cirúrgico ou agrafo vascular de sustentação, o encerramento é provocado

pela reacção inflamatória granulomatosa, ao fim de 3 a 4 semanas; encerramento parcial com

material não absorvível seda 2/0, necessita de uma avaliação imediata da hipertensão portal,

em caso de resultado da pressão portal exceder os de 25 mmHg, deve-se retirar o ponto

cirúrgico por risco imediato de hipertensão portal; aplicação de um constritor hidráulico coils,

material trombogénico, uma técnica minimamente invasiva por radiologia de intervenção,

21



contudo, pode verificar-se a migração do coil ou encerramento brusco; anel ameroide

composto por uma caseína hidrófila que se expande com o tempo, já que está rodeado por um

anel de aço e cresce no sentido interno promovendo o encerramento do shunt (oclusão total

em 30 dias)5. A taxa de mortalidade neste tipo de procedimento varia entre 5 a 21%4,

essencialmente causada por hipertensão portal. Esta patologia grave, e de aparecimento

repentino, provoca uma congestão, das ansas intestinais, pâncreas e baço, desencadeando o

aparecimento de uma trombose do vaso por estase vascular. Secundariamente provoca ascite

e falha multiorgânica, com a consequente morte do animal em poucas horas. O encerramento

de forma lenta e progressiva dos SPS, permite um ganho de tempo para a regeneração

hepática, devido ao aumento da circulação portal de forma gradual, o que previne o

aparecimento de hipertensão portal e consequente aparecimento de shunts colaterais que

podem influenciar negativamente a evolução clinica do paciente.

Bibliografia:

1 Fossum TW, (2007) “Chapter 17 - Surgery of the Liver” in Fossum TW ( Ed.) in Small Animal

Surgery, 3th Ed, Mosby Elsevier, 374 – 383.

2 Webster C, (2006) “Anamnesis, signos clinicos y hallazgos fisicos en las enfermedades

hepatobiliares”, in Ettinger SJ (Ed) Textbook of Veterinary Internal Medicine, 6ª Ed,

Saunders Vol.2, 225, 1422-1434.

3 Mathews K, Brunch S, (2006) “hepatias vasculares”, in Ettinger SJ (Ed) Textbook of

Veterinary Internal Medicine, 6ª Ed, Saunders Vol.2, 229, 1453-1464.

4 Vogt J, Krahwinkel DJ, Bright R, Daniel G, Toal R, Rohrbach B, (2006) “Gradual occlusion of

extrahepatic portosistemic shunts in dos and gats usisng the ameroide constrictor” in veterinary

surgery (25) 495-502.

5 Doran I, Barr J, Noore A, Knowles T (2008) “Liver size, bodyweight and tolerance to acute

complete occlusion of congenital extrahepatic portosystemic shunts in dogs” in in veterinary

surgery (37) 656-662.

6 Nelson L, Nelson N (2011) “Anatomy of extrahepatic portosystemic shunts in dogs as

determined by computed tomography angiography” in veterinary radiology & ultrasound (5) 498-

506.

22

Caso Clinico nº5 Cardiologia

Tamponamento Cardíaco por Quemodectoma

Identificação do animal: Wuanda, cadela boxer de 9 anos de idade, castrada e 29 Kg.

Motivo da consulta: Urgência por dificuldade respiratória.

História clínica e Anamnese: A Wuanda vive num apartamento em Barcelona, com acesso a

jardim, não tem contacto directo com outros animais e foi recolhida da rua aos 4 meses de

idade. Encontra-se devidamente vacinada (esgana, hepatite infecciosa, parainfluenza e

parvovirose), bem como desparasitada internamente com milbemicina oxima e externamente

com permetrina, há 3 semanas. É alimentada com uma ração seca de elevada qualidade, água

ad libitum e não tem o hábito de ingerir objectos estranhos. Não viaja, não tem acesso a

tóxicos, nem a lixo e foi castrada há 7 anos. A Wuanda apresentava, desde o dia anterior à

noite, dificuldade em respirar.

Exame físico: Estado mental deprimido, temperamento equilibrado e atitude normal; condição

corporal normal (3/5); movimentos respiratórios: costoabdominais superficiais, regulares,

rítmicos, relação inspiração:expiração 1:1.3, frequência de 48 rpm; desidratação < 5%;

mucosas secas, rosadas com TRC = 2 seg; auscultação cardíaca: diminuição dos sons

cardíacos, sem sopro; batimentos rítmicos, regulares, frequência 160 ppm com pulso fraco,

rítmico, regular e sincrónico, sem pulso jugular; T= 37,6 °C (sem fezes, parasitas nem sangue

no termómetro), reflexo e tónus anal presentes; palpação abdominal indolor, com abdómen

distendido, prova de ondulação com onda positiva; gânglios linfáticos normais; extremidades

frias; ouvidos, olhos, boca, pele, pêlo e genitália sem alterações.

Lista de Problemas: Taquipneia; taquicardia; mucosas secas; pulso fraco com diminuição dos

sons cardíacos; hipertermia; ascite; extremidades frias.

Diagnósticos diferenciais: cardiomiopatia dilatada; derrame pericárdico por: pericardite

(bacteriana, micótica, vírica), roptura de átrio esquerdo, neoplasia (hemangiosarcoma,

quemodectoma, linfoma, rabdomiosarcoma e tumor ectópico células tiróide), trauma,

insuficiência cardíaca congestiva, idiopática e transtornos na coagulação; derrame pleural

(insuficiência cardíaca descompensada, derrame pericárdico, neoplasia, piotórax, quilotórax).

Exames complementares: Hemograma completo normal; bioquímica sérica normal; urianálise

por cistocentese normal; Foi efectuado uma radiografia torácica latero-lateral direita onde era

visível um aumento da silhueta cardíaca, sendo esta arredondada e globosa (com aumento do

contacto esternal), e deslocamento dorsal da traqueia. (Anexo V figura 23); Electrocardiograma

(ECG) em derivação II: ritmo sinusal, com frequência de 152 bpm, QRS de baixa voltagem (0.3

mV, ref ≤ 3mV) e onda R de baixa amplitude (0.3 mV, ref < 2,5 mV) (Anexo V figura 24);

Ecografia abdominal: presença de ascite, facto pelo qual foi efectuada abdominocentese que

revelou a presença de um transudado modificado, densidade de 1.028 g/dL, PT de 3.6 g/dL,

restantes estruturas sem alterações (Anexo V figura 25); Ecocardiografia: no corte paraesternal

direito de eixo longo identifica-se um espaço anecóico que rodeia o coração, que se situa entre

o saco pericárdico e as paredes cardíacas, observando-se o colapso diastólico do átrio direito,

23



compatível com líquido pericárdico, e sem alteração de contractibilidade cardíaca. No corte

paraesternal direito em eixo curto obverva-se uma massa na base aorta, com dimensões 5.7

cm x 4.4 cm (Anexo V figura 26), em modo M, a nível dos músculos papilares do ventrículo

esquerdo, observa-se a existência de derrame pericárdico (Anexo V figura 27); foi efectuada

uma pericardiocentece de urgência sob controlo ecocardiográfico e monotorização do ECG,

drenaram-se 380 ml de líquido sanguinolento que não coagula e com uma densidade de 1.020

g/dL, PT de 2.8 g/dL e Htc de 13%, enviado para laboratório, uma amostra de 2 ml, num tudo

de EDTA: “apresenta um predomínio de células mesotiliais e neutrófilos não degenerados,

compatível com transudado modificado com hemorragia, observam-se também algumas

células com núcleos aumentados e alto número de mitoses”.

Diagnóstico: tamponamento cardíaco por quemodectoma.

Tratamento: A Wuanda foi sedada com butorfanol (0.01 mg/kg EV) e efectuada

pericardiocentece de urgência sob controlo ecocardiográfico e monotorização de

electrocardiograma (ECG), drenou-se 380 ml de líquido sanguinolento. Após 8h, apresenta-se

mais calma, sem dispneia nem taquicardia, mucosas húmidas e rosadas TRC < 2 seg, ECG

sem alterações Tª = 38,3 ºC. Alta clínica no dia seguinte, prescrito para o domicílio furosemida

(1 mg/Kg BID PO) pela presença de ascite, cefalexina (20 mg/kg PO, BID, durante 10 dias).

Posteriormente, a mais duas pericardiocenteses, foi efectuada uma pericardiectomia, enviada

uma biópsia do pericárdio para análise histopatológica que confirmou microscopicamente “uma

proliferação sólida, de limites mal definidos, com alto índice de mitoses e crescimento difuso,

compatível com um desenvolvimento de um quemodectoma”.

Controlo: Foi efectuado controlo telefónico, 5 dias após alta clínica, a Wuanda mantinha-se

activa e sem dificuldade respiratória; controlo aos 10 dias: exame físico normal e sem

alterações, a ecografia abdominal evidenciou: ascite em pequena quantidade, descontinuado a

antibioterapia e furosemida.

Prognóstico: Reservado, dado que, o tratamento foi paliativo não curativo.

Discussão: O tamponamento cardíaco é relativamente frequente em cães, mas muito raro em

gatos. O saco pericárdico é composto por duas camadas, uma camada fibrosa externa, o

pericárdio parietal, e uma serosa mais interna, o pericárdio visceral. O espaço entre ambas

contém fisiologicamente uma pequena quantidade de líquido para reduzir o atrito. O derrame

pericárdico resulta da acumulação progressiva de líquido no pericárdio, que origina pressões

intrapericárdicas crescentes, ultrapassando a pressão venosa central e atrial, provocando

então tamponamento1,2. O tamponamento cardíaco apresenta uma sintomatologia grave, que

implica uma resolução. O rápido aparecimento do derrame pericárdico, provoca o

aparecimento de sintomatologia de choque cardiogénico, como o pulso fraco, diminuição dos

sons cardíacos e pulmonares, arritmias, dispneia, taquicardia, ascite, taquipneia, sincope,

fraqueza, letargia, tosse e intolerância ao exercício1,2,3,4. A presença de líquido pericárdico, nos

24



cães idosos entre 8 e 13 anos, tem como principal causa uma neoplasia4, representando

apenas 1% de todos os tipos de tumores presentes na espécie canina2. A esperança de vida é

variável entre os 3 dias até aos 18 meses4, sendo mais comuns os hemangiossarcomas com

69% e os tumores da base do coração, onde se inclui o quemodectoma com 17.3%, seguido

pelo linfoma e o carcinoma de tiróide3. Todas estas neoplasias foram consideradas nos

diagnósticos diferenciais da Wuanda. A neoplasia mais comum da base do coração é o

quemodectoma, que surge nas células quimiorreceptoras na base da aorta. Esta neoplasia de

crescimento lento tende a ser invasiva localmente e raramente metastiza, sendo as raças

braquicéfalas como o Boxer (80%), o Boston Terrier e o Buldogue as mais predispostas1,4. Para

além das neoplasias, as outras causas de hemorragia intra-pericárdica incluem a ruptura do

átrio esquerdo, secundária a uma insuficiência mitral grave, coagulopatias, pericardite urémica

e traumatismo penetrante, sendo que este pode ter uma origem iatrogénica, resultante da

laceração de uma artéria coronária durante a pericardiocentese, facto pelo qual se recomenda

que este procedimento, seja sempre efectuado de forma ecoguiada. O líquido acumulado, pode

ser de vários tipos nomeadamente transudado, exsudado ou hemorrágico; contudo, nos cães a

maioria dos derrames é um transudado modificado sanguinolento que, de uma forma geral, se

apresenta como um liquido de cor vermelho escuro que não coagula, com um Htc superior a

7%, uma densidade maior do que 1.015 g/dL e com proteínas que variam entre 3 a 6 g/dL1.

Para realizar esta técnica, devemos colocar o animal em decúbito lateral esquerdo, desinfectar

o local da punção, entre o 4º e o 6º espaço intercostal, e introduzir o cateter dorsalmente à

união condrocostal, podendo-se recorrer a este procedimento de urgência até 3 vezes1,2.

Utiliza-se o lado direito, de modo a evitar os grandes vasos coronários, e deve ser efectuado

com sedação e vigilância ecoguiada. A pericardiocentese, além de terapêutica, também pode

ser utlizada como diagnóstico, enviando o líquido obtido para citologia. Os resultados da

citologia não permitem distinguir neoplasia de hemorragia benigna, pois as células mesoteliais

reactivas no líquido são similares às neoplásicas. A contractibilidade cardíaca não está

afectada, contudo o enchimento está limitado e progressivamente diminuído, sendo que, desta

forma, a diminuição do débito cardíaco, juntamente com a hipotensão, provocam a isquemia do

miocárdio e a consequente activação dos mecanismos de insuficiência cardíaca. Estes factos

originam o défice de perfusão e o consequente choque cardiogénico que desencadeia a morte.

A dispneia é um sinal clínico que resulta da compressão pulmonar, pela cardiomegália e a

tosse, que nem sempre presente, é provocada pela compressão traqueal. A radiografia torácica

permite avaliar a silhueta cardíaca, que normalmente se encontra arredondada e globosa,

sendo o seu tamanho correlacionado com a cronicidade do processo3. O deslocamento dorsal

da traqueia pode acompanhar alguns dos tumores da base do coração. No ECG, que deve ser

efectuado em derivação II, não apresenta achados patognomónicos, contudo é possível

observar uma diminuição da amplitude dos complexos QRS com alternância eléctrica, causada

25



pela impedância eléctrica do líquido pericárdico, verificando-se assim um aumento do

segmento ST e taquicardia sinusal, podendo ocorrer arritmias ventriculares secundárias, devido

ao facto de este tumor neuroendócrino tipo I conter glândulas com capacidade secretora de

catecolaminas1,3,4. A ecocardiografia é considerada a técnica de eleição, “gold standard”, para o

diagnóstico de derrame pericárdico. A vista paraesternal direita permite avaliar a presença de

um espaço anecogénico, entre o saco pericárdico e o epicárdio, que comprime as câmaras

cardíacas e provoca o colapso diastólico do átrio direito1,2. A presença de massas permite

estabelecer um diagnóstico presuntivo, suficientemente consistente, sobre a sua origem e

natureza. a presença de massas cavitárias no átrio direito, muito provavelmente são um

hemangiossarcoma, sendo que, neste caso, se aconselha uma avaliação esplénica por

ecografia abdominal. As massas que rodeiam a aorta ascendente são, com grande

probabilidade, um tumor da base cardíaca como o quemodectoma ou o carcinoma tiroideu.5 O

tratamento do derrame pericárdico consiste na pericardiocentese, dado que o tratamento

médico não existe, com a excepção do derrame pericárdico idiopático, com cultura negativa,

que pode ser tratado durante 2 a 4 semanas, com doses anti-inflamatórias de prednisolona

(1mg/Kg SID PO), com uma recuperação em 50%2. A diferenciação do tamponamento

cardíaco, das outras causas de falho cardíaco direito, é muito importante, dado que o

tratamento é muito diferente. A redução da pressão de enchimento cardíaco, provocado pelos

diuréticos e vasodilatadores, pode diminuir o output cardíaco exacerbando ainda mais a

hipotensão e o shock cardiogénico. A digoxina, bem como, os outros ionotrópicos positivos,

não melhoram os sinais clínicos de tamponamento nem o output cardíaco. Os tumores da base

cardíaca, como o quemodectoma, são de crescimento lento, tendo baixo potencial metastático,

contudo são resistentes à quimioterapia. A pericardioectomia parcial é um tratamento paliativo,

que aumenta a vida por meses ou anos e, consiste na remoção ou abertura do pericárdio de

modo a que o derrame pericárdico drene para o espaço pleural, diminuindo o choque

cardiogénico. O acesso cirúrgico, deve ser efectuado por toracotomia, no 5º espaço intercostal,

dependendo do lado em que se apresente a neoplasia1. No período pós-cirúrgico a

administração de diuréticos, a doses baixas, pode ser benéfica, contudo o uso de

vasodilatadores e inotrópicos positivos está contra-indicado. O prognóstico de vida, nestes

casos, é sempre reservado, dado que o problema de base não é resolúvel.

Bibliografia:

1 Grauer GF, (2009) “Pericardial desea and cardiac tumorss” in Couto CG, Nelson RW (Eds.)

Small Animal Internal Medicine, 4th Ed, Mosby, 156-168.

2 Bonagura J, (2009) “Pericardial effusion” in Kirk’s current veterinary therapy XIV, 6ª Ed,

181, 825-831.

3 Guidlewski J, Petrie, JP (2005) “Therapeutic pericardiocentesis in dog and cat” in small

animal practice, 20, 151-155.

26



4 Nowak A, Nowak M, Paslawska U, Atamaniuk W, Nicpon J (2010) “cases with manifestation

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acta veterinaria scandinavica, 52, 35-42.

5 Shaw SP, Rush JE (2007) “Canine Pericaldial Efusion: diagnosis, treatment and prognosis” in

education practical veterinary, 29, 405-411.

27

Anexo I – Caso Clinico Dermatologia Pênfigo Foliáceo

Fotografia 1: crostas nos pavilhões

auriculares e região periocular

(fotografia gentilmente cedida pelo

serviço de dermatologia do HCV-

UAB).

Fotografia 2: alopecia periocular e

na face lateral direita da região

nasal (fotografia gentilmente cedida

pelo serviço de dermatologia do

HCV-UAB).

Fotografia 3: colaretes epidérmicos

bem delimitados na região periocular


serviço de dermatologia do HCV-

UAB).

Fotografia 4: Imagem histopatológica obtida por biópsia de pele onde se observa a epiderme hiperplásica com

marcada exocitose e neutrófilos polinucleares (fotografia gentilmente cedida pelo serviço de dermatologia do HCV-

UAB).

28

Fotografia 5: Imagem histopatológica obtida por biópsia de pele sendo visível crosta subepidérmica onde se detecta

neutrófilos e queratinócitos (fotografia gentilmente cedida pelo serviço de dermatologia do HCV-UAB).

Fotografia 6: 3 semanas após início

de tratamento: zonas alopécicas da

região periocular e da face interna

dos pavilhões auriculares (fotografia

gentilmente cedida pelo serviço de

dermatologia do HCV-UAB).


de tratamento: remissão total das

lesões da região periocular e

pavilhões auriculares (fotografia




de tratamento: remissão total das

lesões a nível facial (fotografia



29

Anexo II – Caso Clinico Urologia Obstrução Uretral por Urolitíase de Xantina

Figura 9: Ecografia abdominal: rim esquerdo com áreas

hiperecogénicas medulares circunscritas com cone de

sombra acústica, compatível com cristalúria (fotografia

gentilmente cedida pelo Hospital Veterinário ARS).

Figura 10: Ecografia abdominal: rim direito com áreas

hiperecogénicas medulares circunscritas com cone de

sombra acústica, compatível com cristalúria (fotografia


Figura 11: Ecografia abdominal: bexiga com áreas

hiperecogénicas circunscritas com cone de sombra

acústica, compatível com cristalúria (fotografia


Figura 12: Radiografia abdominal latero-lateral direita:

presença de áreas radiopacas a nível renal (seta 1) e

vesical (seta 2) (fotografia gentilmente cedida pelo

Hospital Veterinário ARS).

2 1

30

Parâmetros Valores de

referência

Resultado

Dia 1

Resultado

Dia 2

ALKP (U/L) 20-155 45 60

ALT (U/L) 16-91 64 45

BUN

(mg/dL)

5-30 9 13

CREA

(mg/dL)

0.7-1.8 1.1 0.86

GLU

(mg/dL)

65-112 94 111

PT (g/dL) 5.4-7.1 6.8 6.3

Tabela 2: Resultados da análise bioquímica

Tabela 1: Resultados do hemograma.

Tabela 3: Resultados da análise de urina realizado por

cistocentese (a negrito os valores fora dos intervalos de referência).

Tabela 5: Resultados da serologia canina (valores

normais de ausência de titulo 1/40.

Tabela 4: Resultados do proteínograma (a negrito

os valores fora dos intervalos de referencia).


referência

Resultado

dia 1

Resultado

dia 2

RBC (m/Ul) 5.83-8.87 7.35 7.09

HCT (%) 37-55 45.3 43.7

HGB (g/dL) 13.3-20.5 15.5 15

MCV (fl) 62.7-75.5 64 63.6

Neutrófilos 3.1.-14.4 6,61 8.87

Linfócitos 0.9-5.5 2.18 4.70

Monócitos 0.1-1.14 0.54 0.89

Eosinófilos 0.0-1.6 0.79 1.01

Basófilos 0.00-0.10 0.01 0.03

Plaquetas 177-398 183 277

Parâmetro Valor

Referência

Resultado

Método de colheita Cistocentese

Conservação da

amostra

nenhuma; analisada na hora da

colheita

Cor amarelo citrino

Transparência transparente

Densidade 1,015 - 1,045 1,040

pH 5,5 -7 6

Glucose negativo -

Corpos Cetónicos negativo -

Bilurrubina -/+1 -

Sedimento normal

Proteínas -/+1 +2

Sangue -/+1 +2

Leucócitos - -

Parâmetro Valor Referência Resultados %

Albumina 53-68 43.19

Alfa 1 1.6-5 3.62

Alfa 2 7-10 9.45

Beta 8-13 24.96

Gamma 13-21 18.78

Serologia Resultado

Ac Leishmania 1/320

31

Anexo III – Caso Clínico Endocrinologia Diabetes Cetoacidótica

Figura 13: Ecografia abdominal: área pancreática bem

delimitada e hipoecogénica fotografia gentilmente

cedida pelo Hospital Veterinário ARS).

Figura 14: Ecografia abdominal: área pancreática bem

delimitada e hipoecogénica (fotografia gentilmente


Figura 15: Ecografia abdominal: rim esquerdo em corte

tranversal atrofiado com má diferenciação cortico-

medular (fotografia gentilmente cedida pelo Hospital

Veterinário ARS).

Figura 16: Ecografia abdominal: rim direito em corte

longitudinal (fotografia gentilmente cedida pelo



referência

Resultado

dia 1

Resultado

dia 7

RBC (m/Ul) 6.56-11.2 7.35 5.2

HCT (%) 25-45 47.3 22

HGB (g/dL) 10.6-15.6 15.5 9.6

MCV (fl) 36.7-53.7 49 75

Neutrófilos 2.3-14 18,1 15.1

Linfócitos 1.5-5 1.1 2.1

Monócitos 0.8-6.1 8.24 7.15

Eosinófilos 0.0-1.5 0.79 0.8

Basófilos 0.00-0.10 0.12 0.06

Plaquetas 175-500 380 283

Tabela 6: Resultados do hemograma (a negrito os

valores fora dos intervalos de referência).

Tabela 7: Resultados da análise bioquímica (a

negrito os valores fora dos intervalos de referência).


referência

Resultado

Dia 1

Resultado

Dia 7

ALKP (U/L) 22-87 320 240

ALT (U/L) 33-152 168 78

BUN (mg/dL) 15-32 38 14

CREA (mg/dL) 1-2 2.7 0.4

GLU (mg/dL) 67-168 636 183

PT (g/dL) 6-8.6 7.1 6.4

ALB (g/dL) 2.4-3.8 1.9 3.5

fPLI (ng/L) 1.2-3.8 12,6 3.6

P (mg/dL) 3.1-6.8 5.6 4.5

Glob (g/dL) 0.6-1.5 3.1 1.2

32

Tabela 8: Resultados do Ionograma

Tabela 11: Maneio de infusão de insulina em paciente com Diabetes Cetoacidótica.

Parâmetro Valor de

Referência

Resultado dia 1 Resultado dia 7

Método de

colheita

Cistocentese Cistocentese

Conservação

da amostra

nenhuma;

analisada na hora

da colheita

nenhuma;

analisada na hora

da colheita

Cor amarelo citrino amarelo citrino

Transparência transparente transparente

Densidade 1,015 -

1,045

1,035 1,040

pH 5,5 -7 6.5 7

Glucose negativo 3 + 1+

Corpos

Cetónicos

negativo 1 + negativo

Bilurrubina -/+1 - -

Sedimento normal normal

Proteínas -/+1 2+ 1

Sangue -/+1 - -

Leucócitos - - -

Parâmetro Valores

de

referência

Resultado

Dia 1

Resultado

Dia 7

Na+ 151-158 154 153

K+ 3.5-4.9 4.1 4.6

Cl- 113-121 115 120

Hora → Glicemia (mg/dL)

9h

HI

15h

489

21h

262

3h

192

11h

523

17h

371

23h

301

5h

201

13h

447

19h

229

1h

230

7h

208

Tabela 9: Resultados da análise de urina realizado por

cistocentese (a negrito os valores fora dos intervalos de

referência).

Tabela 10: Resultados da curva de

Glicemia (valor + 20).

Glicemia

(mg/dL)

Fluidos (também se pode usar RL) + 20

mEq KCl

Velocidade insulina (ml/h)

2.2 UI/Kg em 250 ml)

> 250 0.9 NaCl 10

200-250 0.45 % NaCl + Dextrose 2.5% 7

150-200 0.45 % NaCl + Dextrose 2.5% 5

100-150 0.45 % NaCl + Dextrose 5% 5

< 100 0.45 % NaCl+ Dextrose 5% Parar

33

Anexo IV– Caso Clínico Cirurgia e Tecidos Moles Shunt Porto-sistémico

Figura 18: Anel ameroide de

3.5 mm (fotografia gentilmente

cedida pelo Hospital

Veterinário ARS).

Figura 19: dissecção do shunt (fotografia

gentilmente cedida pelo Hospital Veterinário

ARS).

Figura 17: TC contrastado

identificação do shunt porto cava



Figura 21: Colocação da chave

(fotografia gentilmente cedida

pelo Hospital Veterinário ARS). Figura 22: Radiografia abdominal latero-

lateral direita 10 dias pós cirúrgico

(fotografia gentilmente cedida pelo Hospital

Veterinário ARS).

Figura 20: colocação do constritor




referência

Resultado

dia 1

Resultado

dia 3

RBC

(m/Ul)

5.83-8.87 4.35 5.2

HCT (%) 37-55 22.4 22

HGB

(g/dL)

13.3-20.5 9.5 9.6

MCV (fl) 62.7-75.5 49 44

MCHC

(g/dL)

32,3-36.3 29 30

Neutrófilos 3.1.-14.4 4,1 5.1

Linfócitos 0.9-5.5 1.1 3.1

Monócitos 0.1-1.14 3.24 5.1

Eosinófilos 0.0-1.6 0.79 0.8

Basófilos 0.00-0.10 0.02 0.06

Plaquetas 177-398 180 193


referência

Resultado

Dia 1

Resultado

Dia 3

ALKP (U/L) 20-155 280 220

ALT (U/L) 16-91 178 120

BUN (mg/dL) 5-30 4 4.8

CREA

(mg/dL)

0.7-1.8 0.2 0.8

GLU (mg/dL) 65-112 88 100

PT (g/dL) 5.4-7.1 4.5 4.7

ALB (g/dL) 2.5-3.7 1.9 2.3

Glob (g/dL) 0.75-1.9 0.51 0.62

Ac. biliares A

(µmol/L)

< 10 - 43

Ac. biliares B

(µmol/L)

< 20 - 252

Colestrol

(mg/dL)

100-400 - 109

Tabela 12: Resultados do hemograma (a negrito os

valores fora dos intervalos de referência).

Tabela 13: Resultados da análise bioquímica (a negrito

os valores fora dos intervalos de referência).

34

Anexo V – Caso Clinico Cardiologia Tamponamento cardíaco por quemodectoma

Figura 23: Radiografia torácica latero-lateral direita:

silhueta cardíaca globosa e traqueia desviada

dorsalmente sugestivo de cardiomegália e/ou efeito

de massa (fotografia gentilmente cedida pelo


Figura 24: ECG Derivação II 50 mm/s, 1cm=1mV., com

complexos QRS de baixa voltagem (0.3 mV) e onda T

profunda (0.5 mV). (fotografia gentilmente cedida pelo


Figura 25: Ecografia abdominal: observa-se liquido

livre entre lóbulos hepáticos – ascite e no espaço

pleural – derrame pleural (fotografia gentilmente


Figura 26: Ecocardiografia em corte paraesternal direito de

eixo curto: observa-se uma massa na base da aorta com

dimensões 5.7x4.4 (fotografia gentilmente cedida pelo


Figura 27: Ecocardiografia em corte paraexternal direita de eixo curto em modo M a nível dos músculos papilares:

verifica-se a presença de líquido no espaço pericárdico – derrame pericárdico (fotografia gentilmente cedida pelo


medicina e cirurgia de animais de companhia · resumo o presente ... bioquímica (parâmetros...

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