nematodiose,fasciolose,paranfistomose,coenurose,cocdiose,verminose de suínos e equinos,hidatidose e cisticercose.

PRIMEIRA AVALIAÇÃO DE DOENÇAS PARASITÁRIAS

ToxoplasmoseÉ uma doença infecciosa causada por um protozoário próprio dos gatos

chamado Toxoplasma que vem à população humana causando problemas de saúde pública, assim como em outras populações animais trazendo prejuízos econômicos.

GeneralidadesImportância Econômica

É a doença mais constante em todo o mundo, sendo que,1/3 da população mundial já entrou em contato com toxoplasma, desta maneira, essas pessoas apresentam sorologia positiva para este parasito. Atualmente, é a segunda doença mais estudada, perdendo apenas para a Aids.

Diretamente, o toxoplasma não traz grandes perdas econômicas, porém, principalmente na suinocultura, há uma grande prevalência, onde, em torno de 40% das carcaças suínas estão contaminadas com o toxoplasma, o que ocorre devido à utilização do gato para o controle de ratos nas fábrica de rações e estes, por sua vez acabam por contaminar a ração e conseqüentemente os suínos

Capacidade infectanteO Toxoplasma, parasita de gatos, é eliminado ao meio externo juntamente

com as fezes na forma de oocistos, estes oocistos no meio irão formar oito formas parasitárias em seu interior. Os gatos contaminando se ao ingerir esporocistos juntamente com a carne e iniciam a eliminação de oocistos nas fezes a partir do terceiro dia da ingestão eliminando até o 13º dia chegando ao pico em torno do sétimo dia., um gato, em uma única defecção tem potencial capacidade de infectar 800000000 de pessoas.

Toxoplasmose como zoonoseA toxoplasmose é uma zoonose, (zooantroponose = doença que parte dos

animais e atinge o homem) e acomete uma % muito alta de pessoas, infectando mais de 75% da população brasileira, porém, na maioria dos casos não desenvolve sintomatologia grave, pode trazer problemas oculares, podendo gerar cegueira total ou parcial, assim como turbidez da visão. Na gravidez pode causar aborto, problemas mentais, de visão entre outros.

Não é responsável por altas taxas de mortalidade , pode, eventualmente causar morte em indivíduos imunossuprimidos, como ocorre no caso da Aids.saúde pública

O gato possui grande potencial de disseminação (oocistos), assim como a carne suína ( cisto). Os oocistos no meio, podem ficar viáveis por até dois anos, na água e em alimentos.

Os gatos jovens, por possuirem baixa imunidade, acabam por se contaminar nos primeiros meses de vida, desta maneira, os gatos jovem são os principais que eliminadores de oocistos, já que são infectados mais facilmente a partir da mãe, uma vez que esta provavelmente tenha se contaminado quando jovem, ficando portadora pelo resto da sua vida, esta, em períodos próximos ao parto, por ocorrer imunossupreção devido a liberação de corticóides endógenos ocorre então a reagudização da doença, liberando os oocistos ao meio, e estes acabam por contaminar os filhotes. Os gatos velhos também servem como uma fonte disseminadora de oocistos, já que nestes também irá ocorrer uma baixa na imunidade correndo assim a reagudização da doença.

EtiologiaReino: Protista Sub-reino: Protozoa Filo: Apicomplexa Características: o filo apicomplexa compreende seres unicelulares que possuem uma parte mais afilada (cone apical).Onde possui estruturas responsáveis pela penetração nas células do hospedeiro, este cone apical possue um composto enzimáticos que permite a penetração nas células do hospedeiro sem destruídas.

Este filo, realiza, ao penetrar no organismo, uma espécie de " mímica " em sua membrana fazendo com que esta não seja reconhecida. Esta mímica, é realizada com tal intensidade que não permite a confecção de vacinas que agem diretamente no toxoplasma mas sim contra substâncias liberadas pelo complexo apical, impedindo desta maneira que o parasita entre nas células.Classe: Sporozoa: possuem capacidade de esporular.Subclasse: Coccidia que tem como características os gametas intracelulares e o ciclo evolutivo com merogonia, gametogonia e esporogonia. Ordem: Eucocciidiida que possui merogonia sempre presente.gênero: Toxoplasma (Toxo = arco + plasma = em forma de).Espécie: Toxoplasma gondii.

Morfologia O Toxoplasma infecta qualquer tipo de célula, com exceção as hemácias e

das células ósseas. Parasitando também qualquer animal de sangue quente e, em algumas situações parasita inclusive animais de sangue frio.

Apresenta 3 estádios principais durante o seu cicloevolutivo: oocisto, traquizoíto e bradizoíto:_ Oocisto: É a evolução do zigoto que apresenta uma película composta de duas membranas. Ocorre no intestino do gato sendo eliminado para o meio externo juntamente com as fezes. Os cistos ao serem eliminado possuem apenas uma massa amorfa no seu interior, sendo então chamado de oocistos não esporulados. Em 2 a 3 dias ocorre a esporulação tornando-se então a forma infectante que apresenta em seu interior 2 esporocistos, cada um contendo 4 esporozoítos. Oocistos não esporulados (imaturos) são subesféricos a esféricos. Oocistos esporulados (maduros) são subesféricos a elípticos._ Trofozoito ( trofo= alimentação + zoito = corpo): Têm a forma de meia-lua e um núcleo central. A extremidade anterior é pontiaguda e a posterior arredondada.

Apresentam complexo apical. Possuem multiplicação rápida, multiplicando se- por divisão binária. É a fase que provoca a sintomatologia clínica; provoca a fase aguda da doença; é quando a doença se propaga. _ Bradizoítos: Apresentam o núcleo perto da extremidade posterior e têm multiplicação lenta._ Cistos: ocorre quando o parasita entra na célula e se multiplica, ocorrendo então a formação de um sistema de anticorpos, desta maneira, para não ser destruído, ocorre a formação dos cistos, que se da pela invasão da célula com formação de uma membrana cística no interior desta, ocorrendo então uma reprodução rápida (trofozoito) e, pela pressão tecidual e pela resistência do organismo ocorre em seguida a reprodução lenta (bradizoito). É a forma em que ocorre doença crônico. Os cistos são encontrados nas vísceras, cérebro, músculos esqueléticos e cardíaco.

Os macrófagos ao fagocitár os trofozoitos iram se infectar, ocorrendo a multiplicação em seu interior com aumento de tamanho, sendo então chamado de pseudo-cisto, estes macrófagos, na corrente sanguínea são levados até capilares onde acabam por trancar e, devido a pressão sanguínea se rompem liderando os trofozoito que irão contaminar os tecidos adjacentes.

Ciclo biológicoO ciclo é dividido em hospedeiro intermediário, onde não realiza o

parasitismo intestinal, realizando nesta fase a reprodução assexuada (divisão binária). Os hospedeiros intermediário serão todos os que albergam o toxoplasma com exceção ao gato, neste caso, nos hospedeiros ocorre a formação de cistos que se da em regiões imunologicamente mais débeis, como o músculo intercostal, diafragma, cérebro, etc.

O hospedeiro definitivo, os gatos eliminam pelas fezes os oocistos após a ingestão de qualquer estádio infectante de toxoplasma: trofozoitos, oocistos e cistos através da ingestão de animais, como o rato. Também se infecta pela ingestão de oocistos do próprio gato.

Vias de transmissão_ Digestiva : é a mais importante via de transmissão, através da qual ocorre 98 a 99% das infecções, ocorre por carnivorismo, não sujas, que são levadas a boca, contendo oocistos._ Respiratória: inalação de oocistos da poeira, ou trofozoitos presentes em perdigotos._ Placentária : tem grande importância em suínos e ovinos, provocando abortos. O parasita da mãe, através da placenta e chega aos líquidos capitais, ao chegar ao feto irá afetar o sistema nervoso central provocando a sua destruição. No ter sem real das irá para a serão irá ocorrer a absorção e embrionária com aborto, no terço médio, pelo fato de o feto não ser imunocompetentes, irá causar lesões no sistema nervoso central ocorrendo então deficiência mental. No terço final, a criança nasce aparentemente normal, porém, irá apresentar o retardo mental progressivo assim como sequelas oculares._ Dérmica: ocorre em pessoas que trabalham em abatedouros manipulando carnes quentes.

Formas infectantes_ trofozoito: o indivíduo poderá adquirir toxoplasmose pelos trofozoitos através do sangue, leite materno, coito (sêmen), carnes na fase aguda (animal com febre), perdigotos, etc._ cisto: através de carnes contaminadas._ oocistos: o indivíduo poderá se contaminar através de oocistos presentes na água, areia, legumes, gatos, brinquedos, etc.

Contaminação _ fecal-oral. _ carnivorismo (60%). _ congênita. _ imunossupreção de portadores.

Fecal oralEstá baseada na resistência dos oocistos no solo e alimentos e no potencial de

contaminação ambiental do gato. O costume que gatos possuem de enterrar as fezes, faz com que estas fiquem acondicionadas em um ambiente úmido, ao abrigo da luminosidade e, podendo assim permanecer inviável por até dois anos. Estas fezes, quando depositadas em locais de circulação humana, como parques e praças, os oocistos nela presentes, através dos calçados acabam chegando no interior de resistências, ou crianças que possuem o costume de brincar na areia de pracinhas, que geralmente são frequentadas por gatos, acabam por ingerir oocistos, assim como em residências que possuem gatos, a caixa de areia mal manejada acaba servindo como uma fonte de infecção.

CarnivorismoA carne consiste na maior fonte de contaminação. A carne mais parasitada é a

suína, segundo dados da secretaria da agricultura a do estado do Paraná em torno de 40% das carcaças suínas estão contaminadas por Toxoplasma. Além da carne suína temos também altas taxas de contaminação da carne ovina e bovina.

Carnes mantidas refrigeradas em geladeiras podem conservar os cistos viáveis por um período de 2 a 3 semanas.

CongênitaA infecção congênita irá depender do momento da infecção, já que os danos

fetais irão ocorrer de acordo com a fase da gestação que se deu infecção, pode ocorrer perdas reprodutivas, principalmente em bovinos e suínos, já que irá provocar abortos e reabsorção de embriões.

Devido a passagem de sangue da mãe para o filho, através da placenta, o feto irá se contaminar a partir da mãe.

Imunossupreção de portadoresNo caso de imunossupreção ou utilização de drogas corticóides, a síndrome de

imunodeficiência adquirida, irá ocorrer a reagudização da doença podendo levar o indivíduo a óbito. A reagudização do toxoplasmose ocorre principalmente nos

casos de câncer, terapia anti tumoral e Aids. A toxoplasmose é responsável pela morte de um grande número de indivíduos aidéticos.

Infecção no homemA doença pode determinar quadros variados, desde ausência de sintomas

até doença com manifestações graves. _ AdquiridaDoença febril: febre e manchas pelo corpo como sarampo ou rubéola; podem haver sintomas localizados nos pulmões, coração, fígado ou sistema nervoso. A evolução dos sintomas tem curso benigno, isto é, autolimitado.Linfadenite:são as famosas ínguas pelo corpo, mais localizadas na região do pescoço e raras vezes disseminadas, confundindo-se muitas vezes com a caxumba.Doença ocular:é a doença mais comum no paciente com boa imunidade, inicia com dificuldade para enxergar, inflamação, podendo até terminar em cegueira.Toxoplasmose e AIDS/Câncer:como a imunidade do paciente está muito diminuída, a doença se apresenta de forma muito grave, causando lesões no sistema nervoso, pulmões, coração e retina, podendo levar o paciente à morte._ CongenitaToxoplasmose neonatal: infecção que ocorre no feto quando a gestante fica doente durante a gravidez, podendo ser sem sintomas até fatal dependendo da idade da gestação; quanto mais cedo se contaminar, pior a infecção. Por isso a importância do pré-natal. Nas infecções congênitas normalmente manifesta-se na forma de tétrade de Sabin que caracteriza-se por: colioretinite (infecção da córnea e retina); calcificação cerebral; hidrocefalia e microcefalia.

Infecção dos animaisAves: rara.Cães: é comum a sua ocorrência como doença oportunista, onde ocorre a sua agudinização nos casos de parvovirose e cinomose.Gatos: normalmente não apresentam sintomatologia, uma vez que parasitam apenas as camadas superiores do intestino. O gato pode agir como hospedeiro definitivo (fase intestinal) e intermediário (fase extra-intestinal). A fase extra extra-intestinal atinge miocárdio, fígado, pulmões e cérebro. Bovinos: raro.Equinos: rara.Ovinos: rara.Suínos: Os suínos som altamente infectados, a infecção ocorre a partir da ração contaminada por fezes de gatos, o que ocorre devido ao costume de se utilizar gatos para o controle de ratos em depósitos de ração.

Diagnóstico_ Imunofluorescência Indireta_ ELISA_ Inoculação em camundongos.

Tratamento

O tratamento específico nem sempre é indicado nos casos em que o hospedeiro é imunocompetente, exceto em infecção inicial durante a gestação ou na vigência de coriorretinite, miocardite, dano em outros órgãos. Em imunossuprimidos ou pacientes com AIDS o tratamento é obrigatório e por tempo indeterminado para evitar a progressão da doença. O tratamento é longo (± 7 semanas) e é baseado na utilização de Sulfas e Piremetamina.

Profilaxia e controle_ lavar as mãos antes das refeições._ evitar o uso de produtos animais crus ou mal cozidos._ incinerar as fezes dos gatos _ proteger as caixas de areia, para que os gatos lá não defequem; _ lavar as mãos após manipular carne crua ou terra contaminada; _ evitar contatos de grávidas com gatos. _ toda e qualquer mulher que desejar engravidar fazer teste sorológico. _ alimentar os gatos somente com carne cozida ou congelada. _ controle de gatos.

Doenças Emergentes Coccidiose: Isosporidiose e Criptosporidiose

Císticas: Sarcocistoses Neosporose Isosporidiose Acometem cães, gatos e suínos. Etiologia_ Isospora canis: cães_ Isospora felis: gatos._ Isospora charoensis: cães._ Isospora rivolta: suínos

ImportânciaProvoca diarréia com perdas econômicas em suínos.

Biologia_ Isospora canis: o rato pode tê-lo encistado e o cão ao ingerir o rato irá adquirir, o mesmo vale para Isospora felis em relação a aves

ControleO controle é realizado com medicamentos à base de Sulfas.

CriptosporidioseÉ uma zoonose causada pelo Criptosporydium parvum e Criptosporydium

muris. Não há no mercado drogas eficazes no controle destas verminoses, que

acomete grande número de pacientes portadores do vírus da Aids o que ocorre, devido a imunodepressão. A contaminação humana ocorre a partir de água contaminada com fezes humanas ou animais. Uma vez não havendo drogas para o controle, as ações de controle devem ser dirigidas às medidas de higiene como controle sobre as águas ingeridas, controle de ratos que podem servir como fonte de infecção, etc..

SarcocystisO sarcocystis tem sua distribuição cosmopolita, parasitando todas as

espécies.É heteroxêno seguindo o binômio presa-predador, homem é o predador é

geralmente um carnívoro é o hospedeiro definitivo e a presa é geralmente um herbívoro sendo o hospedeiro intermediário, sendo bem mais patogênico neste .

O sarcocystis padrão tem uma patogenicidade não muito elevada.

Biologia Realiza a fase sexuada no hospedeiro definitivo é quando ocorre a formação de oocistos e no hospedeiro intermediário ocorre a formação de cistos na musculatura estriada.

O cão irá eliminar os cistos ou esporocistos nas fezes, estes esporocistos acabam espalhando-se com as fezes pela ação das chuvas ou movimento de tropas, contaminando pastos, aguadas ou rações, os bovinos ao ingerir estes oocistos, ao chegarem no intestino pela ação da bile irá ocorrer a liberação dos esporozoitos que penetram nos vasos, transformando-se em merontes os quais irão se disseminar por todo o organismo,realizando uma nova geração de merontes, realizando cinco gerações, na última geração irá iniciar as adaptações para torna-se possível a sua instalação nos músculos, estes merontes têm um material genético que determina a formação de cistos que os torna mais resistentes a ação dos anticorpos, neste cistos irá ocorrer a formação de bradizoitos (metabolismo lento) ao redor desse cisto ocorre a formação de uma parede que é formada pelo próprio tecido do animal, destes cistos ficam isentos do sistema imune. O animal ao ser abatido ou morrer no campo, terá a presença de cistos em alguns fragmentos de músculos que acaba por ser ingeridos pelos cães e devido à ação do suco gastrico e biliar irá liberar os bradizoitos que irão penetrar nas células do epitélio intestinal dos cães, estes bradizoitos irão dar origem a gametogonia, onde o gameta masculino (microgameta) irá penetrar no gameta feminino (macrogameta ) a qual estava alojada em células intestinais, este macrogameta no interior das celulas intestinais fará com que estas produzam receptores para os microgametas, tornando-se assim possível a união de microgameta + macrogameta dando origem a um ovo ou oocistos, estes oocistos irão esporular-se no interior do intestino, sendo eliminado na forma infectante.

Temperaturas superiores a 60 °C por 10 minutos iram destruiu os bradizoitos desta maneira uma simples aquecida da carne acaba com as possibilidades da transmissão do sarcocystis. Os oocistos esporulados são bastante resistentes no meio.

Diagnóstico _ diarréia. _ erriçamento de pelos. _ fazer confirmação com biópsia (observação de cistos). _ exame de fezes do hospedeiro definitivo. _ biópsia e necrópsia do hospedeiro intermediário. _ realizar exames sorológicos do hospedeiro intermediário.

Controle _ não fornecer carne crua aos cães. _ dar destino conveniente aos cadáveres, para evitar que os cães ingiram fragmentos de músculo contendo cistos. _ proteger depósitos de ração do acesso a cães e gatos para que estes não o contamine com oocistos. _ dar um destino adequado as fezes humanas, não utilizá-las como adubo. _ inspeção rigorosa de carnes da bate (presença de cistos) principalmente no coração.

Sarcocystis neuromaSeu estudo iniciou-se nos EUA na década de 60 devido a observação de

síndrome nervosas em cavalos.Tem o gambá como o hospedeiro definitivo, e o cavalo como um

hospedeiro acidental. Sua distribuição está restrita ao continente americano, pelo fato de o gambá só existir neste continente. Ciclo biológico

O sarcocystis neuroma tem o o gambá como hospedeiro definitivo e os hospedeiros intermediários podem ser o tatu, zurrilho, etc Sinais clínicos

O sinais clínicos apresentados pelos animais atacados pelo sarcocystis neuroma variam de acordo com as áreas afetadas do sistema nervoso central, causa a mieloencefalite protozoária equina, que pode causar claudicação, atrofia muscular, incoordenação, posição de cachorro sentado, etc (sinais característicos de alterações neurológicas).Diagnóstico

O diagnóstico é baseado na posição geográfica e em que encontra-se o animal, levando-se em conta a presença de gambá na área, devendo se observar o sinais neurológicos.

Os exames laboratoriais são fundamentais, em animais vivos é realizado por sorologia do líquido cefaloraquidiano, uma vez que o único protozoário capazes de e aí está apresenta é o sarcocystis neuroma. E animais mortos faz-se histopatologia imunohistoquímica observando-se merontes no cérebro do cavalo.

O cavalo é um hospedeiro acidental, sendo contaminada acidentalmente pela ingestão de rações ou feno contaminados por fezes de gambá.

Pelo fato de o cavalo não ser o hospedeiro preferencial o oocistos ao ser ingerido irá ocorrer a formação de merontes porém estes não irão chegar a

formar-se cistos, estes merontes ao chegar em no sistema nervoso central vão realizar a compressão de regiões do cérebro provocando alterações nervosos. Tratamento Antiprotozoários Controle _Dificultar o acesso excesso de gambás as instalações. _ eliminar fontes de alimentação dos gambás para que fique longe dos animais. _ capturar os gambás.

NEOSPORA

Neospora caninum é um parasito coccídio, intracelular. Os taquizoítos e cistos são as formas encontradas intracelularmente no hospedeiro intermediário. Os taquizoítos possuem forma de lua e podem ser encontrados em diferentes células do corpo. Os cistos são de forma oval e são encontrados nas células do sistema nervoso. Dentro dos cistos estão presentes os bradizoítos . A primeira descrição do parasito Neospora caninum foi divulgada em 1988, pois, até então, era freqüentemente confundido com Toxoplasma gondii. Embora semelhante ao toxoplasma, ele tem um ciclo de vida heteroxeno, com um estágio sexual ocorrendo no intestino do hospedeiro definitivo, podendo ser transmitido por meio das fezes (Fig. 1). Um recente estudo mostrou que o cão é o hospedeiro definitivo e que o agente pode afetar uma variedade de hospedeiros intermediários. Neospora pode causar infecção fatal no cérebro e medula (encefalite e mielite), em situação neonatal em cães, veados, cavalos, ovelhas e bezerros congenitamente infectados. Experimentos com macacos mostraram que esse parasito apresenta lesões semelhantes às encontradas em casos de toxoplasmose. Considerando que o cão é o hospedeiro definitivo, pode-se calcular que o ser humano está altamente exposto, o que pode levar a neosporose a ser considerada uma questão de saúde pública também. Apesar de se supor que o ser humano é resistente, em casos de imunodepressão, em geral, a vulnerabilidade é aumentada.

Fig. 1 - Ciclo de vida de Neospora caninum.  Transmissão vertical em bovinos e cães tem sido documentada.Esses protozoários dividem-se rapidamente, na forma de taquizoitos dentro dos tecidos dos animais infectados, ocorrendo em muitas células do corpo, incluindo a derme, vísceras e sistema nervoso central, formando os cistos nos tecidos em animais cronicamente infectados. Os cistos nos tecidos ocorrem principalmente no sistema nervoso central (SNC), nervos periféricos e na retina, onde podem se romper e iniciar uma reativação no mesmo animal cronicamente infectado. Várias espécies (bovinos, caninos, caprinos, ovinos, eqüinos e cervídeos) podem servir como hospedeiro intermediário, com bradizoitos (estágio latente) presentes nos cistos. Ao se alimentar da carcaça do hospedeiro intermediário, o hospedeiro definitivo desenvolve uma infecção intestinal. O parasito, sob reprodução sexuada, reproduz-se no intestino e, posteriormente, seus ovos (oocistos, medindo 10-12 mm de diâmetro) são levados ao ambiente pelas fezes. Os oocistos não são esporulados. A esporulação ocorre nas fezes, dentro de três dias, não sendo, portanto, infecciosos em fezes frescas. Os oocistos esporulados contêm dois esporocistos, com quatro esporozoitos cada um. Os oocistos são resistentes quando no ambiente e permanecem viáveis por longo período até serem consumidos pelo hospedeiro intermediário, por meio de alimentos contaminados. Após a ingestão dos oocistos esporulados, pelo hospedeiro intermediário, os esporozoitos desencistam-se e invadem os tecidos desenvolvendo uma infecção sistêmica. O parasito apresenta, principalmente no cérebro, um comportamento de

dormência nos tecidos, os bradizoitos. Apesar de estarem em estado latente, quando ingeridos pelo cão são infecciosos.

NEOSPOROSE EM BOVINOSA neosporose tem sido diagnosticada tanto em gado de corte como em gado de leite, mas seu impacto econômico ainda não está bem definido, embora esteja relacionado, principalmente, com abortos.  Nos bovinos contaminados, o protozoário pode induzir abortos, tipicamente no meio do período da gestação, embora estes possam ocorrer em qualquer momento a partir do segundo mês de gestação, afetando o desfrute do rebanho pelo aumento do intervalo entre partos, pela utilização de uma área maior para produção de bezerros (animal/hectare) e pelo maior custo na produção de bezerros por ano. Anticorpos contra N. caninum podem ser encontrados na maioria dos rebanhos, independente do clima e da região geográfica, embora pareçam ser mais proeminentes nos Estados Unidos, Canadá e em alguns países do oeste europeu. No Brasil existem relatos de soropositivos em gado de leite. Em avaliação sorológica aleatória por meio de teste de Elisa, em gado de corte no Brasil Central, foi encontrada uma prevalência de 7,8%. Quando essa avaliação foi realizada em vacas com histórico de aborto, o índice aumentou para 43%. Resultados sorológicos usando imunofluorescência indireta (Fig. 2) em cães mostraram um índice de 30%. Um grande número de infecções fetais resulta em nascimento de bezerros normais, com infecção latente que é mantida e, conseqüentemente, passada para os seus futuros fetos. Isso significa que a Neospora pode ser passada de geração a geração, em bovinos, sem passar pelo hospedeiro definitivo, num processo conhecido como transmissão vertical

DIAGNÓSTICOA neosporose pode ser diagnosticada a partir de casos de aborto. Um teste sorológico positivo indica exposição, mas não necessariamente infecção. Atualmente, é possível realizar testes sorológicos, como imunofluorescência indireta e o teste imunoenzimático (Elisa) que indicam exposição dos animais a Neospora, não significando que os mesmos estejam doentes. Se uma vaca é positiva não significa que um aborto foi induzido por Neospora com base nos dados do exame sorológico. Para confirmar se o aborto foi causado por N. caninum, o parasito deve ser encontrado nos tecidos fetais. O teste de imunohistoquímica dos tecidos fetais, que utiliza o feto inteiro, ou pelo menos o cérebro e a medula, é o mais eficiente e preferencial método para confirmar o diagnóstico. O isolamento e cultura do agente também confirmam a presença de Neospora no processo patológico.  Esse processo é dificultado quando as amostras de tecidos de abortos são encontradas já autolizadas e, também, porque são raros os laboratórios preparados para tal atividade. O uso da reação de polimerase em cadeia (PCR) pode também identificar o parasito em amostras de tecidos contaminados

PREVENÇÃO

O cão, sendo o hospedeiro definitivo do parasito N. caninum, libera oocistos não esporulados nas fezes. O oocisto esporula no ambiente, e vacas tornam-se infectadas pela ingestão de oocistos esporulados por meio de água ou alimentos contaminados. Vacas infectadas contaminam o feto pela placenta, mas entre as vacas parece que isso não acontece. Embora não esteja suficientemente provado, supõe-se que as vacas podem se infectar, também, por meio de ingestão da placenta ou líquidos do aborto contaminados. Entretanto, parece que esse tipo de material é uma fonte de infecção mais importante para o hospedeiro definitivo do que para o intermediário. Prever que vacas irão abortar não é possível, embora vacas soropositivas para Neospora sejam mais suscetíveis que as soronegativas nas mesmas condições. Tal risco parece ser mais alto durante a primeira gestação do que nas subseqüentes, mas outros fatores, como doenças comuns, estresse e tempo de infecção podem também ser importantes no processo. Neosporose pode ocorrer ao longo do ano. Algumas pesquisas indicam que a incidência dessa doença é alta no inverno na Califórnia e mais alta no verão/outono na Holanda. Temperatura e umidade podem afetar o desenvolvimento, sobrevivência e transmissão dos oocistos, mas ainda faltam estudos para determinar se é sazonal a distribuição da neosporose. Surtos de abortos causados por neosporose podem ocorrer em rebanho bovino alimentado com rações misturadas, se o alimento estiver contaminado. Os produtores podem considerar, como medidas preventivas, a proteção dos alimentos e da água contra a contaminação com fezes de cães e a remoção dos fetos abortados e restos de placenta o que evitará a infecção por ingestão, tanto pelas vacas quanto pelos cães. Outra prática recomendável é evitar o fornecimento de carne crua aos cães porque, se ela estiver contaminada com o parasito, além de sofrer a infecção, o animal poderá se transformar num hospedeiro definitivo. Vacas prenhes, no terço final da gestação, considerando uma estação de monta, para gado de corte no Brasil Central, de novembro a janeiro, vão passar por um período com dificuldades alimentares em campo. Nesse período, a imunidade natural das vacas pode ser afetada, deixando os animais contaminados com Neospora mais suscetíveis a abortos.  Garantir um bom estado nutricional das vacas prenhes vai ajudar a reduzir os riscos de aborto entre os animais contaminados por esse parasito. O descarte de animais soropositivos pode ser pensado quando o número de animais for baixo. Em rebanhos controlados devem-se introduzir somente animais soronegativos. Atualmente, foi lançado no mercado americano, pela empresa Intervet, a primeira vacina contra a neosporose, com o objetivo de proteger as vacas dos abortos e evitar os prejuízos causados por N. caninum. 

Classe cestoda

São vermes planos ou chatos em formato de fita, segmentados, não possui tubo digestivo (A absorção de nutrientes é feita por pequenas saliências em seu tecido externo, muito semelhante em estrutura e função ao revestimento do nosso intestino delgado) e são hermafroditas. O seu corpo é dividido em: Escólex ou cabeça: esta estrutura possui ventosas em número de quatro, podendo ou não apresentar um rostro na parte mais apical da cabeça, o rostro pode ser contratil ou não, e com a presença de ganchos ou não. Colo: o colo está localizado logo abaixo da cabeça, é equivalente ao pescoço sendo a zona de crescimento. Proglotes ou estróbilo: equivale ao corpo, os proglotes partem do colo e são de três tipos: _ imaturos :estão localizados no terço inicial do verme, estes proglotes não possuem órgãos sexuais._ maduros: estes proglotes estão localizados no terço médio do verme, apresenta os órgãos genitais desenvolvidos. _ grávidos: estes proglotes encontram-se no terço final do verme, estão prontos para serem eliminados, possuem os órgãos sexuais atrofiados e estão repletos de ovos.Tegumento: é o revestimento externo do verme, é um revestimento poroso que tem função de realizar a absorção de nutrientes.Sistema excretor ou osmoregulador: é formado por tubos excretores dorsais e ventrais que estão ligados por tubos excretores transversais, na extremidade da última proglote está localizada a vesícula excretora. Sistema nervoso: no sistema nervoso central é formado por dois gânglios localizados o logo atrás das ventosas, o sistema nervoso das proglotes estão unidas por uma comissura na forma de anel. sistema reprodutor: cada proglote é uma unidade reprodutora completa possuindo tanto órgãos reprodutores masculinos como femininos. _ sistema reprodutor masculino: é formado por inúmeros testículos que estão ligados pelos canais aferentes que juntam-se formando o canal deferente, este canal deferente liga-se a bolsa do Ciro que é formado pela vesícula seminal, canal ejaculador que é revestido por glândulas prostáticas e Ciro, esta bolsa de Ciro é ligado ao meio pelo poro genital comum. _ sistema reprodutor feminino: é formado pelo ovário que pode ser uni, bi ou tri lobado, estes ovários desembocam em um oviduto e em seguida no oótipo que é onde se da a formação da casca do ovo, neste oótipo estão localizadas as glândulas de Mehlir e as glândulas vitelinicas, possuem também o útero que é o local para onde os ovos após serem formados no oótipo irão migrar. Desembocando no poro genital comum tem se o receptor seminal e a vagina, desta forma podem sofrer auto-fecundação. Ciclo biológico

São heteroxênos, desta forma necessitam de mais de um hospedeiro para completarem o seu ciclo (ovo => larva (forma infectante) ==> adulto)

Ovo: o ovo é recoberto pelo embrióforo formado por queratina, no interior do ovo encontramos o embrião hexacanto (ocosfera). Formas larvais

As formas larvais, localizados no hospedeiro intermediário que podem ser animais vertebrados ou invertebrados. As formas larvais em hospedeiros vertebrados são: _ cysticercus: são vesículas translúcidas com um líquido no seu interior e, possuindo também em seu interior de forma invaginada um único proteoescolex, que é a cabeça da taenia. _ coenurus: o coenurus diferencia-se do cysticercus por possuirem no interior da vesícula várias proteoescolex. _ cisto hidático: o cisto hidático é formado por uma camada externa ou cuticular e internamente a esta têm-se uma camada germinativa, e a partir desta parte várias vesículas hidáticas forma os proteoescolex invaginados, no interior destes cistos têm-se o líquido hidático e a areia hidática que é formado pela descamação da zona germinativa. _ estrobilocercos: é formado por uma vesícula translúcidas com um líquido em seu interior onde estão localizados os proteoescolex invaginados possuindo um prolongamento segmentado unidos por uma vesícula sem líquido.

A forma larval em hospedeiros intermediários invertebrados é a cisticercoide que é formado por uma vesículas sem líquido com um proteoescolex invaginado possuindo também uma cauda.

Forma adultaA forma adulta ocorre no interior do hospedeiro definitivo, o hospedeiro

definitivo irá adquirir a forma adulta através da ingestão do hospedeiro intermediário que possuem a forma larval em seu interior, desta forma irá ocorrer a liberação do proteoescolex que irá se fixar na parede do tubo intestinal, onde inicia o seu crescimento, liberando as proglotes que serão eliminados para o meio ocorrendo assim a disseminação dos ovos que iram contaminar o hospedeiro intermediário.

No hospedeiro intermediário as enzimas do tubo digestivo irão agir sobre os ovos, destruindo o embrióforo liberando a ocosfera que irá penetrar nos tecidos formando o metacestóide que é a forma larval infectante.

Dipylidium caninumclasse :cestodaOrdem :cyclopyllidea (4 ventosas)família:dipililidaeGênero:dipylidiumespécie: dipylidium caninum

Morfologia_ Tem seu tamanho variado, podendo chegar até a 20 cm de comprimento._ seu escólex possuem 4 ventosas com o rostro armado possuindo três fileiras de ganchos ._ apresenta no colo curto._ proglotes maduras são mais longas que largas._ apresentam dois poros genitais em cada proglote. _ as glândulas vitelinas tem formato semelhante a um cacho de uva. _ as proglotes grávidas apresentam o aparelho genital atrofiado, possuindo no seu interior as cápsulas ovigeras e no interior de cada cápsula possui ± 20 ovos. _ a sua forma larval é o cysticercoide, desta forma o hospedeiro intermediário são animais invertebrados.

CicloO hospedeiro definitivo faz a eliminação de proglotes grávidos nas fezes,

estes proglotes vão liberar os ovos no meio ambiente e os hospedeiros intermediários, que são as pulgas e piolhos irão ingerir estes ovos, no piolho, ao ingerir o ovo libera o embrião hexacanto ou ocosfera que vai se incistar nos tecidos dos piolhos dando origem a forma larval cisticercoide. Na pulga é a sua fase larval que realiza a ingestão do ovo e, liberando o embrião que irá se incistar nos seus tecidos, e conforme a larva da pulga vai se desenvolvendo, junto com esta a larva cisticercoide vai se desenvolvendo, atingindo a sua forma infectante quando pulga torna-se adulta, desta maneira, o cão ao ingerir a pulga estará ingerindo a larva infectante que irá e ser liberada pela ação das enzimas, liberando o proteoescolex invaginado que irá se instalar no intestino delgado.

O período pré-patente dura ± 30 dias, que o compreende desde o momento em que o hospedeiro definitivo ingere a larva até o início da eliminação de proglotes. No hospedeiro intermediário (pulga e piolho ) o período pré-patente também é de ± 30 dias.

As pulgas que apresentam a forma larvária é a chinocephalides Canis,chinocephalides felis de pules irritans, e piolhos o trichodectes canis. Diagnóstico

O animal infectado com dipylidium apresenta o comportamento típico que é sentar e arrastar o seu traseiro no chão. O diagnóstico de dipylidium caninum pode ser feito através de exame laboratorial.

EpidemiologiaA ocorrência de dipylidium caninum irá se dar quando houver a presença

de cães e gatos parasitadas e presença de pulgas e piolhos.

Profilaxia _ tratamento periódicos de cães e gatos com anti-helmínticos. _ controle de pulgas e piolhos com inseticidas. _ troca periódica da cama. _ controle de pulgas no ambiente.

Teniose e cisticercoseClasse: CestodaOrdem : CiclophyllideaFamília: TaennidaeGênero : TaeniaEspécie: Taenia solium e Taenia saginata

São doenças causadas pela mesma espécie de parasita porém, em diferentes fases de desenvolvimento (adultos e larvas).

Taenia saginataTrata-se de um cestódeo que tem como hospedeiro intermediário o bovino,

e como hospedeiro definitivo o homem.

Morfologia_ Podem atingir até oito metros de comprimento._ O seu escólex possui quatro ventosas inermes (sem ganchos e sem rostro)._ Escólex quadrangular._ Os seus proglotes grávidos possuem de 15 a 20 ramificações uterinas de cada lado, sendo dicotômicos , sendo também mais compridos do que largos com os órgãos sexuais atrofiados._ A abertura genital é unilateral e irregularmente alternadas, podendo ser tanto do lado direito quanto do lado esquerdo, sem uma seqüência definida._Cada proglote grávido possui ± 100.000 ovos._ Possui 4 ventosas.

BiologiaO homem e o hospedeiro definitivo, tendo como órgão de eleição o intestino

delgado. A sua forma larval e o Cysticercus bovis que ataca o hospedeiro intermediário (principalmente bovinos porém, podem desenvolver-se em outras espécies animais, inclusive o homem). O Cysticercus em infecções leves localiza-se nos músculos mais funcionais como o coração, maceter, língua e diafragma, já em infecções maciças poderá se instalar em todos os tecidos.

Taenia soliumTrata-se de um cestódeo que tem como hospedeiro intermediário os suínos

e como definitivo o homem.

MorfologiaAdultos_ podem atingir até 5 metros de comprimento. _ seu escólex é promovido de 4 ventosas. _ possuem o rostro com duas fileiras de ganchos.

_ os seus proglotes possuem aberturas genitais unilateral abertos irregularmente de forma alternada. _ os proglotes grávidos apresentam, de 7 a 12 ramificações uterinas em forma dendrítica (em forma de galhos de árvore). _ cada proglote grávido possue ± 40.000 ovos.Larvas

Medem ate 12mm de comprimento, são vesiculas translúcidas que ficam junto a musculatura ; entre as fibras musculares. No centro desta vesicula observa-se um ponto mais leitoso que é a larva ( proteoescolex = é um escólex ivaginado). É constituida por:_ Escólex com 4 ventosas e rostro;_ Colo;_ Vesicula membranosa contendo líquido no seu interior.

Biologia_ o hospedeiro definitivo é o homem._ sua forma larval é o Cysticercus Cellulosae. _ hospedeiro intermediário é preferencialmente o suíno, podendo também atacar o homem. _ em infecções leves o Cysticercus instala-se nos músculos da língua, diafragma, coração, etc. Já em infecções maciças atinge todos os órgãos e tecidos. _ o Cysticercus medem de 0, 3 a 1 cm de diâmetro e apresenta-se na forma de uma vesícula translúcida com líquido em seu interior. Os cysticercus também são conhecidos por pipoca ou quirera.

Resistência do Cyisticercus celullosae_ sobrevive por até 1 ano no tecido do hospedeiro, após ocorre a calcificação._ sob refrigeração permanece viavel por até 1,5 meses._ são inativados mediante congelamento ( -10° C ) apartir do 5° dia._são inatiados mediante cocção em temperaturas superiores a 57° C e a salga.

Ciclo evolutivoO parasita adulto parasita o intestino delgado do homem, fixando-se na

mucosa através do rostro e das ventosas, desta forma o restante do corpo (proglotes) ficam soltos no interior do intestino, desprendendo de 2 a 3 proglotes grávidos diariamente sendo eliminados nas fezes (Taenia solium), já na Taenia saginata os proglotes não saem no momento das evacuações, mas sim no intervalo destas.Outra diferença entre estas duas taenias na eliminação dos proglotes é que a Taenia solium os proglotes são eliminados em bolos, enquando que os da Taenia saginata são liberados isoladamente no espaço entre evacuações ou não. No meio ambiente os proglotes grávidos se desintegram liberando os ovos que são espalhados pelo vento, chuva, pisoteio, etc. Estes ovos podem ficar por até um ano de forma viável no ambiente, se protegidos do sol e do vento

Tem como principal hospedeiro intermediário os suínos que iram ingerir estes ovos com o alimento, água , fezes ou fuçando, desta maneira ao ingerir os ovos, estes irão eclodir no intestino delgado devido à ação do suco pancreático e

biliar, liberando o embrião hexacanto ou ocosfera, que penetra na parede do intestino delgado chegando até a circulação, e por esta, vai até o fígado e coração, onde a maioria destes embriões hexacanto ficam retidos formando uma vaculação na qual, por brotamento surge o escólex que fica invaginado para o interior do cisto (forma larvária das taenias). As ocosferas que não ficam retidas no coração, vão até o pulmão, voltando novamente ao coração e tomando a grande circulação, chegando a quase todos os órgãos e tecidos.

Em suínos vivos os Cysticercus mantém se viáveis por ± 1 ano, depois desse período ocorre a sua calcificação.

O hospedeiro definitivo que é unicamente o homem, se infecta comendo carne suína mal cozida ou mal passada contendo cysticercus, estes cysticercus ao chegar no intestino delgado do homem serão digeridos liberando o proteoescólex que irá se fixar na mucosa do intestino delgado através dos ganchos e ventosas, iniciando assim o seu crescimento através do surgimento dos proglotes.

O período pré-patente é de ± 3 meses, e o período patente dura em torno de 3 anos, porém há relatos de até 25 anos. O período de pré-patente no hospedeiro intermediário também é em torno de 3 meses.

Os Cysticercus são destruídos no processamento das carnes, através de um congelamento a -10 °C por ± 10 dias ou cozimento de 1 hora, já no charque leva ± 21 dias para serem destruídos. transmissãoa) teniose: a teniose é a forma parasitária das taenias que ocorrem no hospedeiro definitivo (homem), para ocorrer a teniose devem ser ingeridos cysticercus cellulosae ou cysticercus bovis com carnes cruas ou mal passadas.b) cisticercose: a cisticercose é causada pela forma larvária das taenias, ocorrem no hospedeiro intermediário (suínos, bovinos, homem, etc.) os cysticercus são adquiridos através da ingestão de ovos juntamente com água ou alimentos, ou aida por auto infecção, interna ou externa. Cisticercose humana: o homem adquire a cisticercose através da ingestão de ovos que pode ocorrer através da auto infecção externa , hetero-infecção ou ainda através de movimentos antiperistálticos ou vômitos provocando assim uma auto-infecção interna.A) auto-infecção externa: ocorre através da ingestão de ovos de sua própria taenia (coprofagia). B) auto-infecção interna: a infecção ocorrem a partir de sua própria taenia que se dá através de movimentos antiperistálticos que iram provocar o refluxo de proglotes grávidos e iram voltar ao estômago sofrendo assim a digestão a qual irá fazer com que ocorra a eclosão dos ovos que vão penetrar na mucosa intestinal chegando até o sangue e distribuindo-se pelo corpo ocorrendo assim a infecção e surgimento dos Cysticercus. A auto infecção interna só ocorre na Taenia solium.C) hetero-infecção: ocorre quando a ingestão de ovos se da de qualquer outra forma que não seja a partir de sua própria taenia (através de água, verduras, frutas, etc contaminados com ovos da taenia).1) taenia solium: os Cysticercus cellulosae podem se desenvolver no cérebro do homem podendo causar neurocisticercose, já que estes cistos possuem

predileção pelo sistema nervoso central do homem, instalam-se também na região dos olhos e coração. A localização mais freqüente é:_ leptomeninge e córtex (substância cinzenta);_ cerebelo;_ medula espinhal As pessoas que apresentam neurocisticercose podem apresentar estados de demência, dor de cabeça acompanhada de vômitos, delírios, ataques epiléticos (30% das pessoas que possuem neurocisticercose apresentam ataques epiléticos), tonturas, visão dupla ou afetada, prostração, hipertensão intracrânial. Já nos casos de cisticercose cardíaca o indivíduo poderá apresentar dispnéia, já que se o cysticercus se instalarem nas válvulas, irá fazer com que ocorra uma insuficiência cardíaca devido a um má funcionamento das válvulas, podendo apresentar ruídos anormais. Em casos de cisticercose ocular pode ocorrer perda da visão, principalmente se o cysticercus estiver instalado no nervo óptico, pode também apresentar na forma de cataratas ou até mesmo provocar e perda do olho por complicações. Em cisticercose muscular, os cysticercus estarão distribuídos principalmente entre nos músculos de maior atividade. A cisticercose muscular é causada principalmente pela Taenia saginata, onde os cistos irão se calcificar formando caroços, principalmente na barriga da perna.

Patogenia e sintomas da teniose humanaDependendo da sensibilidade individual o indivíduo pode apresentar

inflamações do epitélio intestinal e hemorragias e que ocorre devido as lesões causadas pelos ganchos, porém, o principal problema trazido pela taenia e a competição por nutrientes, uma vez que ela absorve os alimentos digeridos (quilo). O indivíduo com teníase apresenta:_ fome intensa;_ perda de peso;_ náuseas;_ vómito;_ tonturas;_ mal-estar;_ alargamento do abdômen e_dores de grande intensidade, em diferentes regiões do abdômen.

DiagnósticoA) teniose: o diagnósticos de teníose é feito através do exame de fezes para a taenia solium, onde pode-se encontrar proglotes grávidos e ovos nas fezes, já na taenia saginata como os proglotes são eliminados geralmente nos espaços entre as evacuações o exame de fezes não é eficiente para o seu diagnóstico.Diagnóstico parasitológico: é realizado para a pesquisa de proglotes. Para diagnóstico especifico há à necesidade de realizar a tamisação do material fecal, recolhendo-se então as proglotes grávidas e identificando as através da morfologia das ramificações uterinas. B) cisticercose: o diagnóstico da cisticercose pode ser:

_ Clínico: É praticamente impossível, já que há grande números de pacientes assintomáticos e, nos sintomáticos os sintomas irão variar de acordo com a localização do cisticerco._ Radiológico: através de radiologia, tomografia computadorizada (sistema nervoso central) e ressonância magnética. _ Imunológico: é feito principalmente através de exames do líquido cefaloraquidiano e ELISA, porém pode-se utilizar a hemoaglutinação indireta e reações de fixação do complemento.

EpidemiologiaPor todo o mundo os casos de teniose ocorrem devido ao consumo de

carnes mal cozidas ou passadas e carnes não inspecionadas. A disseminação ocorre por precárias condições de higiene de pessoas e animais, hábitos de consumo de carnes mal cozidos ou mal passadas, uso de privadas aéreas, criação de porcos soltos, uso de fezes humanas para a adubação de hortaliças, uso de água contaminada com esgotos para a irrigação de hortaliças, ausência de serviço de inspeção de carnes o ainda através de transporte dos ovos por insetos coleópteros coprofagos e aves.

Profilaxia _ inspeção nos abatedouros com rejeição das carcaças parasitadas. _ esclarecimento da população sobre os riscos do consumo de carne crua ou mal passada. _ uso de privadas com fossas._ educação sanitária com um amplo treinamento dos professores primários. _ ensino de métodos elementares de higiene (manter unhas curtas, lavar as mãos antes das refeições, etc). _ o tratamento das pessoas parasitadas, já que o único disseminandor é o homem. _ tratamento da carne por cocção ou congelamento para que ocorra a destruição do cysticercus. _ impedir o acesso dos suínos e bovinos as fezes humanas. _ saneamento básico (água potável e esgoto ).

Tratamento_ Praziquantel_ Albendazole: vêm sendo utilizado para o tratamento de teniose e cisticercose ( provoca a calcificação dos cysticercus) porém, possui o inconveniente de necessitar um tratamento mais prolongado._ Cirurgia: nos casos de cisticercose humana, dependendo do número e localização, recomenda-se intervenção cirúrgica.

PRINCIPAIS DIFERENÇAS ENTRE TAENIA SOLIUM E TAENIA SAGINATACARACTERISTICA TAENIA SOLIUM TAENIA SAGINATAEscolex Globoso com rostro Quadrangular e sem rostro

Colo Curto Longo Estróbilo 800 a 1000 proglotes 1000 a 2000 proglotesOvários Com lobo acessório Sem lobo acessório Testículos 150 a 200 em toda a proglote 300 a 400 somente na região distalProglote grávida 7 a 12 pares de ramificações

dendríticas 15 a 20 pares de ramificações dicotômicas

Despreedimento das proglotes

Em grupos com as fezes Isoladas espontaneamente ou com as fezes

Hospedeiro intermediário Suínos Bovinos Larva Cysticercus cellulosae com rostro Cysticercus bovis sem rostro

*** Curiosidade: Tanto a fase larval quanto a adulta das Taenias solium e saginata recebem nomes científicos específicos porque durante muito tempo se pensou que eram parasitas distintos, então: Taenia solium – Cysticercus cellulosae e Taenia saginata _ Cysticercos bovis

HIDATÍDOSEClasse: cestodaFamília: taennidaegênero: EchinoccoccusEspécies: Echinoccoccus granulosus

Morfologia_ tamanho: medem de 4 a 6 mm_ escólex: sub-globoso e rostro armado apresentando numerosos ganchos (15 a 40)_ proglotes : possuem quatro proglotes com poro genital unilateral. A última proglote equivale a metade de todo o comprimento do cestodo._ cisto didático: possuem membrana externa chamada de Anísta na membrana germinativa surgem as vesículas prolíticas com proteoescolex.

Liquido hidático Ivaginação da membrana prolítica dando origem as vesiculas prolíticas

Membrana adventícia: se forma como uma reação do organismo contra o parasita. Membrana Anista: É uma membrana de proteção do parasita formada cotra o hospedeiro.

Membrana Prolítica: é a membrana mais interna de onde irão brotar as vesículas prolíticas e destas os proto-escolex. Vesículas prolíticas.

Biologia_ órgão de eleição HD. : intestino delgado._ hospedeiro definitivo : cães._ ciclo: indireto ._ hospedeiro intermediário: ruminantes, suínos, eqüinos e o homem._ órgão de eleição HI.: fígado e pulmão (90%) e outros órgãos (10%). _ período pré patente: vai do momento em que o cão ingere o cisto e começa a aparecer os proglotes nas fezes, dura de 1, 5 a 2 meses._ período patente:6 meses_ ciclo no hospedeiro intermediário:6 meses. _ viabilidade do ovo: ± 30 dias( literatura) e ± 1 ano (em estudos).

DISTRIBUIÇÃOMundial; com sua presença mais acentuada em regiões tradicionais em produção de ovelhas.

VIABILIDADE DOS CISTOS EM DIFERENTES ESPÉCIESEspécie % de viabilidadeOvinos 90 %Suínos 80 %Bovinos 10 %

Devido a este fato os ovinos é a espécie de maior importância na hidatidose.

CicloO hospedeiro definitivo se infecta ingerindo os cistos hidáticos

(provenientes da ingestão de órgãos infectados) que se rompe no intestino delgado liberando os proteoescolex que se fixa no intestino delgado. Após se desenvolvem até formar o adulto. A última proglote (grávida) é liberada junto com as fezes para o meio ambiente. No meio ambiente é liberado o ovo que é ingerido pelo hospedeiro intermediário (ruminantes, suínos, eqüinos ou até mesmo o homem). No intestino delgado do hospedeiro intermediário o ovo rompe liberando o embrião hexacanto ou ocosfera, esse embrião penetra na parede intestinal tomando a corrente circulatória, indo se alojar no coração, pulmão, fígado e outros órgãos formando o cisto hidático.

ORGÃOS MAIS ATACADOSOrgão % dos cistos Fígado 70 %

Pulmão 20 %Outros 10 %

Transmissão O cão se infecta ingerindo vísceras do hospedeiro intermediário (suínos, ruminantes) cruas contendo os cistos hidático. No cão esta parasitologia é chamada de equinococose.

A hidatidose ocorre em ruminantes, suínos, e equinos e até no homem, ocorredo devido à ingestão dos ovos liberados nas fezes do cão.

Hidatidose (HI) Patogenia: os cistos hidáticos instalados em órgãos e tecidos iram provocara uma série de alterações, tais como: _ uma ação mecânica provocando compressão e conseqüente diminuição da função do órgão._ reação alérgica com aumento das imunoglobulinas E._ o rompimento dos cistos pode provocar um choque anafilático ou liberação de fragmentos (vesículas/ escólises) provocando o surgimento de novos cistos.

O rompimento dos cistos pode ser naturalmente ou acidentalmente (cirurgias, traumas, etc).

Equinococose (HD)É assintomático.

Diagnóstico_ cães ( HD): exame de fezes _ Willis Molay ou tamização de todo bolo fecal._ ruminantes e suínos (HI): inspeção em abatedouros._ hidatidose humanas:

_raio X_ ultra-sonografia_ tomografia computadorizada_ reações imunológicas (imunoeletroforese, imunodifusão, Elisa)._ exames microscópicos de espectorações (pulmões ).

_ ressonância magnética (diagnóstico mais preciso em relação a raio X, ultra-sonografia e tomografia computadorizada).

Epidemiologia da hidatidose _ é uma zoonose. _ possuem alta frequência em regiões de criações de ovinos ( hospedeiro intermediário). _ 90% dos cistos férteis estão em ovinos. _ a utilização de cães no pastoreio (que contenham a taenia) _ no Brasil, a maior ocorrência é na fronteira com o Uruguai. _ infecção humana: principalmente RS e Uruguai. _ a ocorrência de hidatidose humana está na proporção de de 35% na zona urbana e 65% na zona rural.

inspeção animal (abatedouros) _ Pelotas (1989 a 2000): frigorífico extremo sul: 26% dos bovinos infectados. _ RS (1900 a 1997): acima de 50% em ovinos e bovinos nos municípios de Herval, Pinheiro Machado, Rio Grande, Camaquã e Canguçu.

Profilaxia _ educação sanitária da população rural das zonas de criação de ovinos (escolas, extensão rural, empregados). _ tratamento regular dos cães parasitados. _ não alimentar os cães com vísceras cruas. _ impedir o contato íntimo dos cães de pastoreio como as crianças. _ incineração das vísceras com cistos hidático nos matadouros.

TRATAMENTO_ Cão: Praziquantel._ Homem: Cirúrgico, é de alto risco, devido a possibilidade de ocorrencia de choque anafilático no caso de rompimento dos cistos. Comumente costuma-se realizar um tratamento com Praziquantel antes da cirurgia para a retirada do cisto esta doseficação fará com que os cistos calcifiquem, diminuindo assim as chances de rompimento e de provocar choque anafilático.

COENUROSEClasse: cestodaFamília: taennidaegênero: MulticepsEspécie: Multiceps multiceps; Coenurus cerebralis

Morfologiaadulto_ tamanho: medem de 40 a 60cm._ Colo: longo, podendo ocupar até 1/3 do parasita.larva

É composta por uma vesicula translúcida de até 5 cm de diâmetro e, no seu interior, preso a membrana os proteoescolex que esse apresentam como pontos leitosos.

Biologia_ órgão de eleição HD. : intestino delgado._ hospedeiro definitivo : cães e carnívoro silvestres _ ciclo: indireto ._ hospedeiro intermediário: ovinos _ órgão de eleição HI.: cérebro e medula

_ ciclo no hospedeiro intermediário: 7 a 8 meses. _ período pré patente:3 a 4 meses (adulto) e 7 a 8 meses (Coenurus cerebralis)

Ciclo biológicoO hospedeiro definitivo é o cão, que alberga esta taenia em seu intestino

delgado e ao transitar nos pastos, acaba liberando proglotes e os ruminantes, especialmente ovinos ao se alimentar irão ingerir estes ovos e ao chegar no estômago irão se romper pela ação do suco gástrico liberando as larvas que chegam ao intestino, penetrante na parede tomando a circulação se distribuindo por todo o corpo porém, somente os que chegarem ao sistema nervoso irão se desenvolver formando um cisto causando o torneio verdadeiro (cenurose) onde, os sintomas serão observados no lado oposto ao afetado do cérebro (Causa no homem a cenurose cerebral e ocular). Pode também desenvolver-se na medula provocando paralisias. Os cães ao ingerir estes cistos estarão completando o ciclo, uma vez que estes cistos contendo proteoescolex irão se desenvolver no intestino delgado dando origem a parasitas adultos que irão novamente liderar proglotes para o meio.

Patogenia As vesícula os por serem globosas irão realizar pressão no sistema

nervoso central provocando atrofia e diminuição da resistência dos ossos do crânio, podendo inclusive haver perfuração da parede óssea .

Sintomas Estágio inicial: ocorre a migração das oncosferas entre os hemisférios cerebrais até se instalar, ocorrendo meningite e encefalite, localizando se então preferencialmente entre os hemisférios cerebrais ou entre os hemisférios e o cerebelo.

Sinais de compressão do sistema nervoso central _ falta de vivacidade. _ desinteresse pelos alimentos. _ perda de peso. _ hábito de apoiar a cabeça em qualquer anteparo. _ cegueira. _ incoordenação. _ rotação no mesmo lugar (torneio verdadeiro ). _ pedaleio.

Sinais de compressão da medulaIrá depender da altura em que se localiza o cisto podendo apresentar:

_ paralisia dos membros posteriores. _ paralisia do reto e vesícula urinária.

Diagnóstico _ tomografia

Diagnóstico diferencial _ oestrose.

Tratamento _ cirurgia.

Controle _ eliminar carcaças de animais acometidos. _ tratamento periódico dos cães. _ evitar cães errantes.

FASCIOLOSE

Sistemática/taxonomiaclasse _ trematodaOrdem _prosostomata (boca na extremidade anterior de)Sub ordem _ distomata( possuem duas ventosas na metade anterior do corpo).Família_ faciolidaeGênero _ fascíola Espécie _ fascíola hepática

Importância da fascíola hepáticaÉ um parasito cosmopolita, estando diretamente ligado a áreas alagadiças

e úmidas e a presença do hospedeiro intermediário, o caramujo de água doce do gênero Lymnea. Desta maneira, tem a sua ocorrência somente nas áreas onde a o caramujos.

Nomes vulgares _ Saguaipe._ baratinha do fígado.

Doença_ faciolose ou distomatose hepática.

Distribuição: Mundial, principalmente nos altiplanos da Bolívia, sul do Rio Grande do Sul, norte de Santa Catarina. Prejuízos causados na pecuária _ redução da fertilidade. _ redução do produção de lã. _ diminuição da qualidade da lã, ocorrendo falhas nas fibras em seus picos febris, provocando um aumento da fragilidade. _ redução da produção de leite. _ condenação de fígados parasitados em abatedouros.

_ alta mortalidade em ovinos, uma vez que estes não desenvolvem imunidade, ocorrendo uma infecção cumulativa. _ gastos com faciolicidas uma vez que estes possuem alto custo. _ importância na saúde pública: sendo uma zoonose irá atacar também os humanos, o que irá provocar gastos com internações, exames laboratoriais, cirurgias para retirada e até mesmo a morte (houve dois casos registrados de morte por distomatose hepática em humanos na Bolívia).

Morfologia _ tem a forma de folha. _ é plano ou chato. _ hermafrodita. _ possui 2 a 3 cm de comprimento por 1 a 1, 5 cm de largura. _ extremidade anterior: possuem uma forma triangular que recebe o nome de cone cefálico, e na ponta deste está boca circundada pela ventosa oral._ ovos: monooperculados medindo 140 X 80 m ( São extremamente grandes em relação aos demais). Por ser um ovo grande e pesado não é possível visualiza-lo em técnicas de flutuação e sim, de precipitação.

Biologiahospedeiro definitivo: mamíferos em geral, mas os mais importantes economicamente e epidemiologicamente são os ruminantes, e entre estes os ovinos, uma vez que pode ser fatal para estes. hospedeiro intermediário: são os caramujos de água doce do gênero Lymnea do qual há 2 espécies que encontramos no RS, a Lymnea columella e a Lymnea viatrix. Esses dois caramujos possui uma concha cônica e atingem no máximo 1 cm de comprimento, a abertura desta concha é do lado direito, desta forma em pesquisa de hospedeiro intermediário deve-se observar o lado da abertura da concha, uma vez que há outra espécie semelhante(Plysa) e que não serve de hospedeiro intermediário para a fascíola hepática que diferencia-se da Lymnea por possuir a abertura do lado esquerdo. órgão de eleição : fígado _ onde as formas adultas localizam-se nos ductos biliares ou hepáticos e as formas jovens encontram-se migrando pelo parênquima hepático provocando lesões com hemorragia podendo causar hepatite.forma infectante: ingestão de metacercáriasperíodo pré patente: 2 a 3 mesesperíodo patente :1 a 2 semanas em bovinos e ate 11 em ovinosperíodo patente HI: 45 a 60 diasviabilidade do ovodentro do bolo fecal sem receber radiações solares : 9 meses

TransmissãoA transmissão se da pela ingestão de metacercárias juntamente com a

pastagem ou água, uma vez que as metacercárias ficam fixas a vegetação submersa e a pequenos detritos em suspensão na água.

Nos homens a transmissão ocorre através da água, alface e principalmente agrião nativo.

Cicloovo larvado => miracídeo => esporocisto => rédia => cercária => metacercária ==> adulto.

A fascíola adulta no fígado, realiza a postura(10.000 ovos/dia) que são eliminados no canal biliar e são levados pela bile para o intestino sendo eliminados juntamente com as fezes. Estes ovos, uma vez no meio deverão ir até água para eclodir, formando então o miracídeo no interior do ovo, desta forma, o miracídeo quando formado emerge do ovo pelo opérculo, indo para a água e por possuir cílios em suas laterais, terá a capacidade de migrar até um caramujo do gênero Lymnea no qual irá penetrar. Ao penetrar no caramujo realizando movimentos de rotação, penetrando através da perfuração provocada pela papila, o miracídeo vai perdendo a capa ciliada transformando-se em esporocisto, que dará origem (em seu interior) de 5 a 8 a redias. No momento em que as redias estão formadas abandonam o esporocisto alimentam-se do hepato-pâncreas do caramujo, estas redias alimentando-se, irão evoluir formando no seu interior de 20 a 40 cercárias, estas cercárias quando formadas abandonam as redias porém, permanecendo no hepato pâncreas por ± dois dias, tempo este, que acredita-se que seja um período de maturação, após este período as cercárias migram para a abertura do caramujo esperando um estímulo especial do ambiente para abandonarem seu hospedeiro intermediário, estas condições especiais são a chuva ou mudança brusca da temperatura, estas cercárias abandonam o caramujo e através do movimento de sua cauda irá locomover-se até as plantas submersas ou detritos em suspensão, onde irá fixar-se pelas ventosas, ao se fixar, a cercária irá se encistar perdendo a cauda, tornando-se assim resistente, esta forma encistada da cercária é sua forma infectante, porém, estas cercárias encistadas necessitam ainda de um período de mais ou -7 dias para tornar-se infectante (metacercárias).

As metacercárias ao serem ingeridos pelo hospedeiro definitivo terá a sua cápsula digerida, libertando assim a forma jovem que irá atravessar a parede intestinal caindo na cavidade abdominal, perfurando a capsula de Glison penetrando no fígado onde irá migrar por cinco a seis semanas pelo parênquima hepático, nesta fase de migração hepática ocorrem a faciolose aguda que é a forma mais problemática, assim, animais jovens que sofrem uma primeira infecção, poderá culminar em morte. Após o período de migração hepática, as fascíolas migram até os dutos biliares onde irão realizar a postura. No momento em que as fascíolas estão parasitando os ductos biliares iram provocar uma irritação, provocando uma hiperplasia dos ductos. Ao morrerem, irá ocorrer a calcificação das fascíolas.

Na fase aguda da o faciolose, irá provocar o rompimento das células hepáticas, provocando assim uma hemorragia e hepatite e, servindo inclusive como uma porta de entrada para o clostridios, no momento em que ocorre esta destruição celular irá ocorrer o fibrosamento do parênquima hepático.

Na faciolose aguda por ocorrer destruição celular, servirá de porta de entrada para o clostridium, em ovinos ocorre a infecção por clostridium novy tipo B e em bovinos ocorre a infecção por clostridium novy tipo D. O clostridios irá provocar a a hemoglobinúria Bacilar, podendo provocar a morte.

Ambiente pré molusco _ embriogênese do ovo. _ eclosão do ovo. _ emergência do miracídeo (saída pelo operculo). _ natação ativa até o molusco.

Hospedeiro intermediário_ penetração nas partes moles do molusco. _ evolução para esporocistos, isolando-se no parênquima do caramujo. _ os esporocistos multiplicam-se por pedogênese dando origem a rédias filhas, netas, bisnetas, etc. _ evolução para cercárias que abandonam os caramujos fixando-se nos vegetais.

Ambiente após molusco _ natação ativa das cercárias. _ encistamento na pastagem onde perdem a cola e grudam na pastagem (metacercária) que é uma forma infectante da fascíola, sendo também uma forma de resistência ao ambiente uma vez que podem ficar até 5 a 6 meses viável, mesmo no seco podendo contaminar inclusive fenos produzidos em áreas alagadiças.

Hospedeiro definitivoOs hospedeiros definitivos podem ser ruminantes (bovinos e ovinos)

monogástricos ( eqüinos) ou silvestres (capivaras, veados, préas, etc.). _ ingestão de pasto contaminado com metacercária. _ desencistamento das metacercárias no intestino. _ migração intestinal, perfurando a parede do intestino indo parar na cavidade peritoneal, migrando até o fígado. _ penetração na cápsula de Glisson. _ penetração da cercárias no fígado indo para o parênquima hepático (hepatócitos). _ evolução e crescimento no parênquima hepática. Consumindo hepatócitos necrosando a região, migrando por ± 6 semanas quando chega nos pequenos ductos biliares. _ chegada aos ductos biliares grandes. _ início da postura nos dutos biliares. _ saída dos ovos carreados pela bile e lançados no intestino delgado através do colédoco sendo então eliminados juntamente com as fezes contaminando o campo com fascíola.# as ovelhas são altamente sensíveis, já que, ao migrar do intestino, as cercárias carregam consigo Clostridium e ao penetrar no fígado levam os consigo ocorrendo então a sua proliferação no figado levando as ovelhas a morte.

Epidemiologia

_ fatores biológicos: os fatores biológicos que influenciam na frequência da ocorrência da faciolose são: presença de hospedeiro ovinos, bovinos ou animais silvestres (lebres e roedores silvestres) parasitados que eliminam os ovos no campo, e presença de caramujos do gênero Lymnea. Possuem um altíssimo potencial biótico, já que além de produzir uma grande quantidade de ovos, realizam pedogênese e são hermafroditas. _ fatores topográfico/climáticos: a faciolose tem uma prevalência maior em regiões baixas, úmidas e alagadiças, assim como em áreas que possuem lagos, açudes, córregos e banhados o propriedades que utilizam técnicas de irrigação. Condições estas que iram favorecer a manutenção do fascíola.

Os ovos necessitam de temperatura superior a 10 °C para se desenvolver e em temperaturas superiores a 30 °C não se desenvolvem. _ sobrevivência das metacercárias _ nas pastagens a sombra sobrevivem por seis e oito meses._ restevas: 4 a 5 meses._ feno: 2 meses_ geladeira (4 a 9 °C): três meses_ 10 °C: oito meses

Hospedeiro Intermediário_ adaptação regional de espécies de Lymnea. _ proliferação de moluscos: são altamente prolíferos, depositando seus ovos nos vegetais. _ resistência ambiental do molusco: em condições de carência de água os caramujos tem a capacidade de estivar mesmo parasitado. _ resistência a molusquicidas. _ predadores naturais: poucas aves alimentam-se deste tipo de moluscos, já que é pequeno.

Hospedeiro definitivo _ suscetibilidade dos herbívoros. _ tipo de preênsão do pasto: bovinos para fazerem a preênsão dos alimentos utilizam sua língua, ingerindo pasta mais superficial com pequena concentração de metacercárias, enquanto que os ovinos por fazerem as preênsão com os dentes a fazem mais próximo ao solo captando uma maior quantidade de metacercárias.

Parasito_ alta capacidade de ovoposição: 3000 a 7000 ovos/ parasita/ dia. _ um esporocisto da origem de 40 a 50 rédias, o podendo multiplicação por pedogênese. _ resistência ambiental (metacercária) podendo sobreviver por quatro a cinco meses. _ resistência ambiental em temperaturas baixas, podendo sobreviver o inverno .

Patogenia

Fasciolose aguda: É típica de ovinos, ocorre devido à contaminação por Clostridium e destruição do parênquima pela forma jovem, destruindo hepatócitos e a estrutura capilar, provocando isquemia de hepatócitos, facilitando a proliferação do Clostridium provocando mortes por clostridiose hepática onde o fígado apresenta-se enegrecido com raias vermelhas. Nesta fase ocorrem mortes súbitas e em surtos principalmente em ovinos.

Fasciolose crônica É típica de bovinos, ocorre devido ao obstrução dos canalículos biliares, os bovinos sobrevivem facilmente a migração na qual ocorre apenas fibrosamento hepático pela destruição dos hepatócitos, o mais problemático ocorre ao chegarem nos grandes ductos provocando a irritação e destruição dos ductos que irão fibrosar e calcificar, ocorrendo sua obstrução e consecutiva retenção da bile que não chegará até o intestino para fazer a digestão, ocorrendo então problemas de digestão com perda de produtividade .

SintomasOs sintomas são comuns a várias parasitose, entre eles podemos citar:

_ anorexia, apatia e diarréia que ocorrem devido ao fato de o animal não conseguir digerir os alimentos por falta de suco biliar. _ perda de peso._ queda de produção de leite, carne ou lã. _ anemia. _ icterícia. _ edema submandibular (papeira) devido a hipoproteinemia. _ suscetibilidade a infecções.

_ Diagnóstico_ clínico: difícil

É feita através da anamnese apresentação e sintomas._ epidemiológico: utilizar animais traçadores (para ovinos), que consiste na introdução de um animal de uma área livre na área que tem se interesse em conhecer, deixando um período de 1 meses após retira-se e leva-se-o novamente para uma área livre por mais 1 mês para avaliar o grau de infecção, realiza-se então a necrópsia, destes animais, possibilitando determinar o momento ideal de dosificação e nortear as medidas para evitar infecção._ laboratorial: através da determinação de enzimas do sangue (glutamato desidrogenase, detectada 7 a 14 dias após infecção e, gama glutamil transpeptidase detectada em 6 e 8 dias após a infecção). Porém este método não é utilizado por ter um custo econômico elevado._ provas imunológica: Elisa_ exame coprológico: ( fase crônica) o exame coprológico baseia-se na determinação de ovos nas fezes, através do teste de Dennis-Stone que é um teste de sedimentação no qual após os ovos sedimentares faz se a identificação de ovos monooperculados como núcleo de centralizados.

Técnica e dos quatro tamises: também é uma técnica coprológica que baseia-se no isolamento dos ovos, é uma técnica muito rápida. Molusco _ necrópsia: na fase aguda observa-se a forma imatura, às quais são observadas cortando-se o fígado em fatias pondo-as em um saco com água fazendo-se pressão para que ocorra a libertação da forma jovem , observando-se então a presença destas no sedimento. Na fase crônica observa-se as lesões dos ductos onde será observada a forma adulta.

Tratamento_ Triclabendazole: mata as larvas da fascíola a partir de uma semana no parênquima hepática:1 ml/10 kg de peso vivo/via oral ou intra ruminal._ Rafoxanida (Romide): atua sob a forma larval a partir da segunda ou 3ª semana. 1 ml a cada 4 kg de peso vivo via oral._ Nitroxinil (Dovenix):1ml/34Kg/ peso vivo via subcutânea. Por ser um derivado de iodo poderá marcar a lã, além de serem um pouco tóxico. _ Ivermectinas + Clorsulan ( Ivomec F):1ml/50 Kg peso vivo via subcutânea. _ Albendazole: controla somente os parasitas adultos. _ Disofenol _ Closantel

profilaxia _ combate ao molusco ( não é viável a sua realização)_ drenagem de áreas úmidas. _ exclusão de áreas pantanosa para utilização como pastagens. _ aplicação de molusquicidas. _ controle biológico a (predadores) _ redução das infecções hospedeiros definitivos _ utilização de faciolicidas em hospedeiros definitivos.

_ vacinasAinda não temos vacinas específicas, mas temos uma desenvolvida pelo

instituto Oswaldo Cruz que possuem 90% de eficiência para fascíola.

_ educação sanitária/contaminação do homem_ não consumir o agrião silvestre. _ não mascar talos e folhas de grama no Campo. _ não consumir água não tratada em zonas endêmicas.

Fatores pela não ocorrência de faciolose humana no Rio Grande do Sul _ existem casos porém, não estão diagnosticados. _ não há costume de alimentar-se de vegetais crus no meio rural. _ substituição da água por chimarrão na campanha.

Infestação por fascíola na região sul do RS_ bovinos: 13,2%.

_ ovinos:3,9%

motivos pelos quais a faciolose tem sua ocorrência mais elevada em bovinos que ovinos: _ hábito alimentar: os bovinos costumam alimentare-se em regiões baixas, enquanto que os ovinos alimentam-se nas regiões mais elevadas. _ os ovinos ficam mais próximos às casas onde não há metacercárias.

PARANFISTOMATOSEParamphistomum spp

São parasitas de ruminantes que acometem tanto bovinos quanto ovinos, tendo hábitos semelhante ao da fascíola hepática.

Morfologia _ medem ± 1 cm de comprimento por 0, 5 cm de largura. _ possui uma forma cônica semelhante a um grão de arroz. _ sua coloração é rosada. Biologia_hospedeiro definitivo: ruminantes _ hospedeiro intermediário: caramujos de água doce da família Planorbidae, estes caramujos possuem uma concha plano espiral. Podem também servido como hospedeiro intermediário os caramujo se Biomphalaria temagophila e a Drepanotrema termatoides._ órgão de eleição : rúmem e mais tarde retírculo . _ forma infectante: metacercárias._ período pré patente: 2 a 3 meses._ período patente: bovinos ± 1 a1,5 anos e ovinos ± 7 anos._ período patente no hospedeiro intermediário: 30 dias

O período patente nos ovinos torna-se maior pelo fato de estes não desenvolverem imunidade.

TransmissãoA infecção ocorre através da ingestão de metacercárias com a pastagem ou

água.

Ciclo ovo >> miracídeo> esporocisto > redia > cercária > metacercária

O Paramphistomum spp está fixado na papilas do estômago pela ventosa ventral local onde exerce o parasitismo e a postura, sendo desta forma os ovos eliminados nas fezes. Estes ovos no meio, para que ocorra o seu desenvolvimento, deverão chegar até a água. Ao chegar na água, se esta estiver com uma temperatura de ± 27 °C os ovos após um período de incubação de 10 a 12 dias irão liberar o miracídeo que irá migrar pela água chegando até o caramujo

no qual irá penetrar formando o esporocisto no seu interior irá ocorrer a formação de ± 8 redias às quais alimentam-se da glândula digestiva do caramujo (fígado e pâncreas), no interior destas redias irá ocorrer a formação de ± 20 cercárias, estas cercárias e abandonam a redias e migram para a abertura da concha onde ficam à espera de um estímulo extrínsecos que é a luz intensa, ao receber a luz, abandonam o caramujo e vão para a água onde se fixam na vegetação aquática e em pequenos detritos em suspensão, ao se fixar, o que ocorre através das ventosas, perdem a cauda e se encistam, passando a se chamar metacercárias que é a forma infectante.

A infecção, ocorre pela ingestão de metacercárias juntamente com a água ou vegetais, as cercárias no intestino delgado terão a sua cápsula destruída libertando a forma jovem que irá penetrar na parede do intestino delgado (mucosa, sub mucosa ou muscular) onde fica por 3 a 5 semanas causando a fase aguda do parasitismo, esta forma aguda caracteriza-se pela destruição da parede do intestino, causando erosão, úlceras, hemorragias, enterite, etc.

Quando a ventosa ventral atinge 0, 5 mm de diâmetro a forma jovem tem a capacidade de migrar rente a superfície da mucosa em direção ao rúmem onde, através da ventosa ventral ficção-se nas papilas do rúmem alimentando-se do conteúdo ruminal, chegando então a forma adulta que é quando realizam a fase crônica do parasitismo, onde não causa maiores problemas podendo ocorrer somente o estrangulamento da mucosa pela fixação dos ventosas.

Diagnóstico _ clínico: a fase aguda caracteriza-se por diarréia aguda, fétida e em jatos que ocorre devido a hemorragia. É uma doença que afeta principalmente mais jovens. Se há desconfiança quanto à possibilidade da ocorrência da doença deve se fazer a verificação da presença de caramujos nas aguadas._ necrópsia: através do raspado da mucosa duodenal na qual realiza se a sedimentação fazendo-se a observação das formas jovens, já as formas adultas serão encontradas no rúmem e retírculo. _ laboratorial: realiza-se o exame de fezes, neste caso é possível apenas a diagnósticação dos casos crônicos.

Epidemiologia _ coleções de água permanente (lagoas, lagos, açudes e canais). _ Presença de caramujos. _ Inundações dos campos com subsequente utilização para pastejo. _ os caramujos tem capacidade de se estivar nas épocas de seca._ os bovinos desenvolvem imunidade por exposição contínua, enquanto que caprinos e ovinos não possuem tal capacidade, desta forma, deve se evitar o consórcio de bovinos com ovinos e caprinos os quais serão sempre suscetíveis.

profilaxia _ evitar a utilização de pastagens alagadiças/campos após inundações. _ evitar o acesso de animais a aguadas com caramujos. _ molusquicidas (não recomendado)