manual de enfermagem no cuidado crítico

7/27/2019 manual de enfermagem no cuidado crítico

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enfermagem nomanual de

cuidado críticoINTERVENÇÕES EM ENFERMAGEM

E CONDUTAS COLABORATIVAS

MARIANNE SAUNORUS BAIRD

SUSAN BETHEL

aTRADUÇÃO DA 6 EDIÇÃO

A NOVAEDIÇÃO DO

SWEARINGEN



INTERVENÇÕES EM ENFERMAGEM ECONDUTAS COLABORATIVAS 6a EDIÇÃO

MARIANNE SAUNORUS BAIRD, MN, RN Clinical Nurse Specialist Acute CareMagnet Program Coordinator Center or Nursing ExcellenceSaint Joseph’s Hospital Atlanta, Georgia

SUSAN BETHEL, MS, RN Director o Clinical Programs & ResearchGreenville Hospital SystemUniversity Medical Center Greenville, South Carolina

manual deenfermagem nocuidado crítico

INTERVENÇÕES EM ENFERMAGEME CONDUTAS COLABORATIVAS(A NOVA EDIÇÃO DO SWEARINGEN)



© 2012 Elsevier Editora Ltda.Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Mosby, Inc. – um selo editorial Elsevier Inc.Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejamquais orem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, otográfcos, gravação ou quaisquer outros.ISBN: 978-85-352-4410-6

Copyright © 2011, 2005, 2001, 1998, 1995, 1991 by Mosby, Inc., Elsevier Inc. All rights reserved.This edition o Manual o Critical Care Nursing: Nursing Interventions and Collaborative Management, sixth editionby Marianne Saunorus Baird and Susan Bethel is published by arrangement with Elsevier Inc.ISBN: 978-0-323-06376-0

CapaFolio Design

Editoração EletrônicaFutura

Elsevier Editora Ltda.Conhecimento sem Fronteiras

Rua Sete de Setembro, nº 111 – 16º andar 20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ Rua Quintana, nº 753 – 8º andar 04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP Serviço de Atendimento ao Cliente0800 026 53 [email protected] Preencha a fcha de cadastro no fnal deste livro e receba gratuitamente inormações sobre os lançamentos e promoções

da Elsevier.Consulte também nosso catálogo completo, os últimos lançamentos e os serviços exclusivos no site www.elsevier.com.br

NOTAO conhecimento médico está em permanente mudança. Os cuidados normais de segurança devem ser seguidos, mas,como as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, alterações no tratamento e terapia à base de ármacos podem ser necessárias ou apropriadas. Os leitores são aconselhados a checar inormações maisatuais dos produtos, ornecidas pelos abricantes de cada ármaco a ser administrado, para verifcar a dose recomen-dada, o método e a duração da administração e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base na ex-periência e contando com o conhecimento do paciente, determinar as dosagens e o melhor tratamento para cada umindividualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer responsabilidade por eventual dano ou perda a pes-

soas ou a propriedade originada por esta publicação. O Editor

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTESINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

B141m6.ed.

Baird, Marianne SaunorusManual de enermagem no cuidado crítico : intervenções de enermagem e condutas colaborati-

vas / Marianne Saunorus Baird, Susam Bethel ; [tradução Maria Inês Corrêa Nascimento...et al.]. -6.ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2012.

1040p. : 21 cm

Tradução de: Manual o critical care nursing Inclui bibliografa ApêndiceÍndiceISBN 978-85-352-4410-6

1. Enermagem de tratamento intensivo. 2. Diagnóstico de enermagem. I. Bethel, Susam. II.

Título.

11-1242. CDD: 610.7361CDU: 616-083.98



SUPERVISÃO DA REVISÃO CIENTÍFICADiná de Almeida Lopes Monteiro da Cruz

Proessora Titular do Departamento de Enermagem Médico-cirúrgica da Escola de Enermagemda Universidade de São Paulo (EEUSP)

Doutora e Mestre pela (EEUSP)

REVISÃO CIENTÍFICA Adriana Janzantte Ducci (Cap. 4)Doutoranda e Mestre em Enermagem pelo Programa de Saúde do Adulto da EEUSPEspecialista em Enermagem − modalidade residência − em Unidade de Terapia Intensiva pela Universidade

Federal de São Paulo (UNIFESP)

Consuelo Garcia Correa (Cap. 8 e Apêndice 1 [parte])Especialista em Cardiologia pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (InCor-HCFMUSP) e EEUSPProessora Titular do Curso de Graduação em Enermagem do Centro Universitário Monte Serrat, Santos/SPDoutora em Enermagem pela EEUSPMestre em Fundamentos de Enermagem pela EEUSP

Cristina Helena Constanti Settervall (Cap. 3 [parte] e Apêndices 2, 3, 4 e 5 [partes])

Mestre em Ciências da Saúde pela EEUSPEnermeira pelo Centro Universitário São Camilo, SP

Diná de Almeida Lopes Monteiro da Cruz (Cap. 1 [parte], Apêndice 8 e Índice)

Erika de Souza Guedes (Cap. 11 e Apêndice 7)Especialista em Enermagem em Cardiologia pelo InCor-HCFMUSMestranda da EEUSP

Fabiana Gonçalves de Oliveira Azevedo Matos (Cap. 1 [parte])Proessora Adjunta do Curso de Enermagem da Universidade Estadual do Oeste do Paraná (UNIOESTE),Campus CascavelDoutora e Mestre em Ciências pela EEUSP

Juliana Nery de Souza Talarico (Cap. 7)Proessora Adjunto do Departamento de Enermagem Médico-cirúrgica da USPDoutora e Mestre em Enermagem na Saúde do Adulto e Idoso pela USP

Katia Grillo Padilha (Cap. 2 [parte])Enermeira Proessora Titular do Departamento de Enermagem Médico-cirúrgica da EEUSP

Coordenadora Geral do Programa de Pós-graduação em Enermagem na Saúde do Adulto da EEUSPDoutora em Enermagem pela EEUSP

Lilia de Souza Nogueira (Cap. 3 [parte] e Apêndices 2, 3, 4 e 5 [partes])Especialista em Terapia Intensiva pelo Centro Universitário São Camilo e em Enermagem emCardiologia pela UNIFESPMestre e Doutoranda pela EEUSP



Maria de Fatima Fernandes Vattimo (Cap. 6)Proessora Livre Docente do Departamento de Enermagem na Saúde do Adulto e Idoso da EEUSPMestre e Doutora em Ciências de Nerologia pela UNIFESP

Mariana Alvina dos Santos (Cap. 9)Especialista em Enermagem Cardiovascular pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo

Mestre em Ciências da Saúde pela EEUSPDoutoranda do Programa de Pós-graduação em Enermagem na Saúde do Adulto da EEUSP

Rafaela Andolhe (Cap. 2 [parte])Enermeira Doutoranda em Enermagem na Saúde do Adulto pela EEUSPMestre em Enermagem pelo Programa de Pós-graduação em Enermagem da Universidade Federal deSanta Maria (UFSM), RS

Regina Marcia Cardoso de Sousa (Cap. 3 [parte] e Apêndices 2, 3, 4 e 5 [partes])Proessora Associada do Departamento de Enermagem Médico-cirúrgica da EEUSP

Proessora Permanente do Programa de Pós-graduação em Enermagem na Saúde do Adulto (PROESA)Doutora e Mestre em Enermagem pela USP

Rita de Cassia Gengo e Silva (Cap. 5 e Apêndice 1 [parte])Enermeira do Serviço de Educação do InCor-HCFMUSPDoutora em Ciências (Programa de Cardiologia) pela FMUSPMestre em Ciências pela FMUSP

Silvia Regina Secoli (Cap. 10 e Apêndice 6)Enermeira

Proessora Associada do Departamento de Enermagm Médico-cirúrgica da EEUSPLíder do Grupo de Pesquisa “Manejo da Terapia Farmacoógica na Prática Clínica do Enermeiro” cadastrado noConselho Nacional de Desenvolvimento Científco e Tecnológico (CNPq)

TRADUÇÃO

Alexandre Maceri Midão (Cap. 8)Proessor Auxiliar da Disciplina de Cirurgia Geral da Faculdade de Medicina de Petrópolis (FMP), RJResidência Médica em Cirurgia Geral-vascular pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ)

Cirurgião Vascular do Hospital Municipal Souza Aguiar, RJEspecialista em Educação Médica pela Faculdade de PetrópolisCirurgião-geral do Hospital Geral de Bonsucesso, RJ

Fernando Diniz Mundim (Caps. 3 e 4)Proessor Adjunto do Instituto de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da UFRJ

Ione Araújo Ferreira (Cap. 6)Bacharel em Jornalismo pela UFRJMestre em Comunicação pela UFRJTradutora

Luiz Claudio de Queiroz Faria (Cap. 7)Tradutor Técnico, RJ



Maria de Lourdes Giannini (Cap. 5)Tradutora

Maria Inês Corrêa Nascimento (Cap. 2 e Apêndice 8)Bacharel em Tradução Bilíngue pela Pontiícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio) ATA Member 252612 − Portuguese Language and Medical Divisions

Mônia Cláudia Sartoratto (Cap. 11)Bacharel em Fisioterapia pelo Centro Universitário Adventista de São Paulo (UNASP)Visiting Research Fellow da Andrews University, EUA

Monica de Queiroz Telles Spadoni Neves (Cap. 10)Médica da Disciplina de Endocrinologia e Metabologia do Laboratório de Lípides da FMUSP

Monica Farah Pereira (Cap. 9)Doutora em Biologia pela UERJMestre em Biologia pela UERJ

Regina Machado Garcez (Cap. 1)Graduação em Letras (Licenciatura Plena Inglês/Português e Literaturas) pela Universidade do Vale doRio do Sinos (UNISINOS), São Leopoldo/RSPós-graduação em Inglês pela UNISINOSCertifcado de Michigan (EUA)Certifcado de Profciência em Inglês (CPE-Cambridge, Reino Unido)

Renata Eloah de Lucena Ferretti (Apêndices 1 a 7)Proa. Doutora do Departamento de Enermagem Médico-cirúrgica da EEUSP

Proa. Doutora do Curso de Enermagem do Centro Universitário São Camilo, SPCoordenadora das entrevistas clínicas do BEHGEEC-FMUSP-LIM 22Coordenadora do curso de Graduação em Enermagem da UniABC, SPDoutora em Ciências (Patologia no Envelhecimento) pela FMUSPEspecialista em Enermagem Geriátrica e Gerontológica pela UNIFESPEnermeira pela UNIFESP

Tatiana Ferreira Robaina (Índice)Proessora Substituta de Estomatologia da Faculdade de Odontologia da UFRJDoutoranda em Ciências pela UFRJMestre em Patologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF), RJCirurgiã-dentista pela Universidade Federal de Pelotas (UFPel), RS



Jenni Jordan Abel, RN, CMESta NurseSurgical Intensive Care UnitUniversity o Colorado HospitalDenver, Colorado

Patrice C. Al-Saden, RN, CCRCSenior Clinical Research Coordinator Comprehensive Transplant Center Feinberg School o MedicineNorthwestern University Northwestern Memorial HospitalChicago, Illinois

Marianne Saunorus Baird, MN, RNClinical Nurse Specialist Acute CareMagnet Program Coordinator Center or Nursing ExcellenceSaint Joseph’s Hospital Atlanta, Georgia

Laura Barrett, BSN, MN, RNCCurriculum ConsultantGreenville HealthCare Simulation Center Greenville Hospital SystemUniversity Medical Center Greenville, South Carolina

Risa Benoit, MSN, RN, CCRN-CSC, CNS-BCClinical Nurse SpecialistCritical CareCenter or Nursing ExcellenceSaint Joseph’s Hospital Atlanta, Georgia

Susan Bethel, MS, RNDirector o Clinical Programs & ResearchGreenville Hospital SystemUniversity Medical Center Greenville, South Carolina

Cheryl Bittel, MSN, RN, CCRNCardiac Transplant Coordinator Transplant ServicesPiedmont Heart Institute Atlanta, Georgia

Carolyn Blayney, BSN, RNNurse Manager Burn Intensive Care UnitUniversity o Washington Burn Center Harborview Medical Center Seattle, Washington

Mimi Callanan, MSN, RNClinical Nurse SpecialistDepartment o Neurology Epilepsy Center Stanord University Medical Center Stanord, Caliornia

Gretchen J. Carrougher, MN, RNClinical Instructor University o Washington School o Nursing NIDRR Research Nurse Supervisor Department o Surgery University o Washington Burn Center Harborview Medical Center Seattle, Washington

Cynthia Rebik Christensen, MSN, FNP, ARNP-BCNurse Practitioner Mobile Medical ProessionalsDes Moines, Iowa

A. Suzanne Cosby, MSN, RN, CCRNClinical Nurse SpecialistSt. Joseph’s/Candler Health SystemSavannah, Georgia

Alice Davis, PhD, APRN, FNP Assistant Proessor, Nursing University o Hawaii at HiloHilo, Hawaii

Joni Dirks, MSN, RN, CCRNCritical Care Educator Providence Sacred Heart Medical Center

and Children’s HospitalSpokane, Washington

Colaboradores



Carey Freeland, MSN, RN, CCRNClinical Manager and Clinical Nurse SpecialistCoronary Care Unit and Intensive Care UnitSt. Joseph’s/Candler Savannah, Georgia

Beverly George-Gay, MSN, RN, CCRN Assistant Proessor Department o Nurse Anesthesia Virginia Commonwealth University Richmond, Virginia

Vicki Good, MSN, RN, CCRN, CENPDirector o Nursing Cox Health SystemSpringfeld, Missouri

Phyllis Gordon, MSN, RN, CS, APRN-BCClinical Assistant Proessor School o Nursing Clinical Nurse SpecialistDepartment o Surgery, Vascular DivisionUniversity o Texas Health Science Center at San

AntonioSan Antonio, Texas

Kathleen Halvey, MN, RN, NP-BCNurse Practitioner Heart Failure Center Saint Joseph’s Hospital Atlanta, Georgia

Adina Chaya Hirsch, PharmDNutrition Support PharmacistPharmaceutical Care PharmacistSaint Joseph’s Hospital o Atlanta Atlanta, Georgia

Shari Honari, BSN, RNBurn Research Supervisor Department o Surgery University o Washington Burn Center Harborview Medical Center Seattle, Washington

Alice Kerber, MSN, RN, AOCN, APNGClinical Nurse SpecialistCancer Screening and GeneticsSaint Joseph’s Hospital Atlanta, Georgia

Cathie Osika Landreth, BSN, MS, CCRN, CENTrauma Program Coordinator Clinical Nurse SpecialistGreenville Hospital SystemUniversity Medical Center Greenville, South Carolina

Laura Leigh Leary, MS, RN-BC, OCNNursing Instructor Mary Black School o Nursing University o South Carolina UpstateSpartanburg, South Carolina

Lynda Liles, RN, MBA, CCRNPerormance Improvement SpecialistDepartment o Patient Saety and Quality Saint Joseph’s Hospital Atlanta, Georgia

Barbara McLean, MN, RN, CCRN, CCNS-NP, FCCMConsultant in Critical Care Atlanta, Georgia

Mary Ann Mullaney, MS, RN, CWCN, CGNPWound/Ostomy Care NurseGreenville Hospital SystemUniversity Medical Center Greenville, South Carolina

Barbara Nickles, MN, BSN, RN Associate Dean, Nursing Specialties and Simulation

ProjectGreenville Technical CollegeGreenville, South Carolina

Paul E. Schmidt, RPh, BCPS Adjunct Faculty, Pharmacy University o Georgia Athens, Georgia;Mercer University Atlanta, Georgia;Clinical PharmacistSaint Joseph’s Hospital Atlanta, Georgia

Elizabeth Scruth, MN, RN, MPH, CCRN, CCNS,PhD(c) Assistant Clinical Proessor School o Nursing University o Caliornia San Francisco, Caliornia;Critical Care Clinical Nurse SpecialistNursing EducationKaiser PermanenteSan Jose, Caliornia

Connie Steed, MSN, RN, CICDirector, Inection Prevention and ControlGreenville Hospital SystemUniversity Medical Center Greenville, South Carolina

x COLABORADORES



Joyce C. Warner, MN, RN, CCRNNurse ClinicianSurgical Intensive Care UnitEmory Healthcare Atlanta, Georgia

Patricia Weiskittel,MSN, RN, CNN, ACNP-BC

Renal/Hypertension Nurse Practitioner Department o Internal MedicineCincinnati Veteran’s Administration Medical Center Cincinnati, Ohio

Karen Zorn, MSN, RN, ONCWellstar School o Nursing Kennesaw State University Kennesaw, Georgia;Clinical Nurse Specialist Acute Care and InormaticsCenter or Nursing ExcellenceSaint Joseph’s Hospital Atlanta, Georgia

REVISORES

Michael D. Aldridge, MSN, RN, CCRN Assistant Proessor o Nursing Concordia University Texas Austin, Texas

Earnest Alexander, PharmD, FCCMManager, Clinical Pharmacy ServicesProgram Director PGY2 Critical Care Residency Department o Pharmacy ServicesTampa General HospitalTampa, Florida

Olga Amusina, MSN, RN, ACNP-BCPulmonary/Critical Care Nurse Practitioner NorthShore University HealthSystemHighland Park, Illinois;Doctoral StudentUniversity o Illinois at ChicagoChicago, Illinois

Patricia N. Bradshaw, MSN, MS, RN, CEN, CCRN,CCNSCritical Care Clinical Nurse SpecialistLieutenant Colonel, United States Air ForceSan Antonio, Texas

Marylee Rollins Bressie, MSN, RN, BCCVN, CEN,CCRN, CCNSDivision o Nursing Spring Hill CollegeProvidence HospitalMobile, Alabama

Beth Broering, MSN, RN, CCRN, CEN, CPEN, FAENDirector o Nursing Bokamoso Private HospitalGaborone, Botswana

Mary Brune, MS, RN, CNEInstructor Division o Nursing Northwestern Oklahoma State University Alva, Oklahoma

Denise Buonocore, MSN, RN, CCRN, ACNP-BCNurse Practitioner, Heart Failure ServiceSt. Vincent’s Medical Center Bridgeport, Connecticut

Diane Byrum, MSN, RN, CCRN, CCNS, FCCMClinical Nurse SpecialistPresbyterian Hospital HuntersvilleHuntersville, North Carolina

Susan Marie Chioffi, MSN, RN, CCRN, ACNP-BC Acute Care Nurse Practitioner Adult Neurosciences ICUDuke University Medical Center Durham, North Carolina

Damon Cottrell, MS, RN, CEN, CCRN, CCNS,ACNS-BC Assistant Proessor Department o Nursing Westbrook College o Health ProessionsUniversity o New England Portland, Maine

Heide Rose Cygan, BSN, RN, DNP(c) Public Health NurseNorthShore University HealthSystemEvanston, Illinois; Graduate StudentCollege o Nursing University o Illinois at ChicagoChicago, Illinois

Laura Dechant, MSN, RN, CCRN, CCNSClinical Nurse SpecialistChristiana Care Health SystemNewark, Delaware

Joni L. Dirks, MS, RN, CCRNCritical Care Educator Providence Sacred Heart Medical Center Spokane, Washington

COLABORADORES xi



Sonya Flanders, MSN, RN, ACNS-BCClinical Nurse Specialist or Internal MedicineBaylor University Medical Center Dallas, Texas

Joyce Foresman-Capuzzi, BSN, RN, CEN, CCRN,CTRN, CPN, CPEN, SANE-A, EMT-PClinical Nurse Educator Emergency DepartmentLankenau HospitalWynnewood, Pennsylvania

James Graves, RPhLicensed PharmacistWalgreensMoberly, Missouri

Joellen W. Hawkins, Phd, RN, WHNP-BC, FAAN,FAANPProessor EmeritusWilliam F. Connell School o Nursing Boston CollegeChestnut Hill, Massachusetts;Writer-in-ResidenceNursing DepartmentSimmons CollegeBoston, Massachusetts

Adina Chaya Hirsch, PharmD, RPHNutrition Support PharmacistPharmaceutical Care PharmacistSt. Joseph’s Hospital o Atlanta Atlanta, Georgia

Reneé S. Holleran, PhD, RN, CEN, CCRN, CFRN,CTRN, FAENSta NurseEmergency DepartmentIntermountain Medical Center Salt Lake City, Utah

Barbara Konopka, MSN, RN, CNE, CCRN, CENInstructor, Nursing Pennsylvania State University, Worthington

ScrantonDunmore, Pennsylvania

Adisa Tokacha Kudomovic, MSN, RN Assistant Proessor Allen CollegeWaterloo, Iowa

Robert E. Lamb, PharmDIndependent Clinical ConsultantREL & Associates, LLCDowningtown, Pennsylvania

Sheryl E. Leary, MS, RN, PCCN, CCRN, CCNSClinical Nurse Specialist–Progressive CareVA San Diego Healthcare SystemSan Diego, Caliornia

Rosemary Koehl Lee, MSN, RN-CS,CCRN, CCNS, ACNP-BCHomestead HospitalHomestead, Florida

Elizabeth A. Mann, RN, PhD(c), CCRN, CCNSMajor (P), United States Army US Army Institute o Surgical ResearchFort Sam Houston, Texas

Elizabeth M. Mendeloff, MS, RN, FNP-BC Adjunct Faculty College o Nursing University o Illinois at ChicagoChicago, Illinois; Faculty Member College o MedicineUIC at Rockord Rockord, Illinois

Joshua J. Neumiller, PharmD, CDE, CGP, FASCP Assistant Proessor Department o Pharmacotherapy College o Pharmacy Washington State University Spokane, Washington

Christopher T. Owens, PharmD, BCPS Associate Proessor and Chair Department o Pharmacy PracticeCollege o Pharmacy Idaho State University Pocatello, Idaho

Michaelynn Paul, MS, RN, CCRN Assistant Proessor School o Nursing Walla Walla University College Place, Washington

xii COLABORADORES



Beth Anne Phelps, MS, RN, ACNP-BC, DNP(c) Assistant Proessor College o Nursing Illinois State University Normal, Illinois;Graduate StudentUniversity o Illinois at ChicagoChicago, Illinois;Nurse Practitioner, Otolaryngology Springfeld ClinicSpringfeld, Illinois

Jan Powers, PhD, RN, CCRN, CCNS, CNRN, FCCMDirector o Clinical Nurse Specialists and Nursing

ResearchCritical Care Clinical Nurse SpecialistSt. Vincent HospitalIndianapolis, Indiana

Candace L. Rouse, MSN, RNC, CNS-BC Advanced Practice Nurse, ObstetricsSinai Hospital o BaltimoreBaltimore, Maryland

Stephen M. Setter, PharmD, DVM, CDE, CGP,FASCP Associate Proessor o Pharmacotherapy College o Pharmacy Washington State University Elder Services/Visiting Nurse AssociationSpokane, Washington

Eva Sheets, BSN, RNC, CCRN, MBACritical Care Nurse–Special Sta ng TeamTampa General Hospital Adjunct Proessor Hillsborough Community CollegeTampa, Florida

Suzanne Sutherland, PhD, RN, CCRNSta Nurse, Burn UnitUniversity o Caliornia Davis Medical Center Proessor o Nursing Sacramento State University SacramentoSacramento, Caliornia

Paul Thurman, MS, RN, CNRN, CCRN, CCNS, ACN-PC-BCClinical Nurse SpecialistUniversity o Maryland Medical Center Baltimore, Maryland

Jeanne Malcom Widener, PhD, RN, CCRNCritical Care Float NurseKing’s Daughters Medical Center Ashland, Kentucky

Lindy D. Wood, PharmDFellow in GeriatricsDepartment o Pharmacotherapy College o Pharmacy Washington State University Spokane, Washington

Tresa E. Zielinski, MS, RN, PCCN, PNP-BC APN Manager Outpatient Cardiology Children’s Memorial HospitalChicago, Illinois

COLABORADORES xiii



O Manual de Enfermagem no CUIDADO CRÍTICO é uma reerência clínica tanto para enermeiros profssionais nocuidado crítico quanto para estudantes de enermagem. Trata-se da obra disponível sobre cuidado crítico maisabrangente, mas ainda assim concisa e ácil de usar em virtude do seu ormato descritivo abreviado e seu tamanhoportátil. Este manual dá inormações rápidas sobre mais de 75 enômenos clínicos encontrados no cuidado críticoe pode ser usado no contexto clínico para planejar o cuidado de enermagem.

QUEM SE BENEFICIARÁ DESTE LIVRO?Enermeiros iniciantes e experientes encontrarão auxílio para avaliar, tratar e observar a evolução de seus pa-

cientes agudamente enermos. As inormações textuais e as numerosas tabelas servirão para o enermeiro clínicoazer revisões rápidas. Os docentes podem usar o livro para ensinar seus alunos a aplicarem conceitos teóricos na prática clínica. Os estudantes terão no livro uma excelente erramenta para observar o paciente sistematica-mente, bem como para aprender a estabelecer prioridades de intervenções de enermagem.

POR QUE ESTE LIVRO É IMPORTANTE?Com o número crescente de pacientes hospitalizados em ase aguda, inormações antes consideradas exclusivaspara o cuidado em unidades de terapia intensiva, como o controle do equilíbrio ácido-base e a interpretação da gasometria do sangue arterial, vão se tornando conhecimento comum em unidades de cuidado progressivo, tel-emetria, semi-intensivas e em unidades clínico-cirúrgicas com pacientes em ase aguda. Da mesma orma, o cui-dado descrito aqui é aplicável por todo o espectro do cuidado intensivo, desde o cuidado clínico-cirúrgico aos

pacientes em ase aguda até o cuidado crítico.

BENEFÍCIOS DE USAR ESTE LIVRONosso principal objetivo é apresentar as inormações necessárias à provisão de cuidados centrados no paciente emum ambiente tecnologicamente avançado em ormato rápido e ácil de usar. Ao longo de todo o livro, tentamosconsiderar o paciente integral com recomendações que contemplam o sorimento emocional, mental e espiritualenvolvidos na doença. A prevenção de complicações potencialmente atais é de importância undamental e,portanto, considerada por meio da observação, planejamento, implantação e avaliação do cuidado colaborativointerdisciplinar e dos planos de cuidado de enermagem.

Para melhor avaliar as mudanças no estado do paciente, é essencial conhecer a sua condição antes da doença aguda, crítica. Este livro oerece muitas intervenções para cada distúrbio, mas nem todas as intervenções sãoapropriadas para todos os pacientes. Nossa intenção é oerecer uma seleção abrangente de ações prioritárias quepodem ser escolhidas conorme a necessidade no planejamento do cuidado individualizado.

COMO USAR ESTE LIVROO Manual de Enfermagem no CUIDADO CRÍTICO oi reorganizado para o acesso rápido e a apresentação lógica.Inormações pertinentes aos conceitos gerais do cuidado do paciente, incluindo os específcos do ambiente decuidado crítico, estão apresentadas nos dois primeiros capítulos, Conceitos Gerais no Atendimento do DoenteCrítico e Controlando o Ambiente de Cuidados Críticos. Em seguida, há um capítulo sobre Trauma e distúrbiosrelacionados. Os Capítulos 4 a 10 cobrem distúrbios classifcados por sistema corporal, e o Capítulo 11 trata deSituações Complexas Especiais, como altos riscos obstétricos e transplante de órgãos.

Cada capítulo específco sobre um sistema corporal inclui uma avaliação ísica geral, e diversos capítulos in-cluem planos de cuidados genéricos aplicáveis a pacientes com todos os processos de doença que aetam aquelesistema corporal. Cada distúrbio inclui uma breve revisão da fsiopatologia, avaliação ísica, exames diagnósticos,condutas colaborativas, diagnósticos aprovados pela NANDA-International (NANDA-I), intervenções de ener-magem, ensino ao paciente e a pessoas próximas, resultados esperados e considerações sobre o planejamento dealta específco às doenças. Ícones gerontológicos ( ) destacam o material relevante ao cuidado de idosos. Re-sultados esperados e intervenções de enermagem baseiam-se nos sistemas de Classifcação de Intervenções de

Apresentação



Enermagem ( NIC ) e de Classifcação dos Resultados de Enermagem ( NOC ) da Universidade de Iowa, e es-tão destacados por todo o livro. As intervenções de enermagem estão ligadas a diagnósticos de enermagem, e osresultados sugeridos incluem critérios de medida específcos para parâmetros ísicos e o tempo estimado para a consecução dos resultados esperados. As estimativas temporais são diretrizes, pois o tempo de resposta de cada paciente tanto à doença quanto à intervenção é único e individual.

Para promover a clareza e a consistência ao longo do livro, são apresentados os valores normais para moni-

toração hemodinâmica e outras medidas. Todos os valores deverão ser individualizados para o estado de saúdebasal de cada paciente.

NOVIDADES NESTA EDIÇÃO A 6a edição oi revisada extensivamente e reorganizada para reetir a orma como os enermeiros clínicos con-duzem o cuidado do paciente e para permitir o acesso ainda mais ácil às inormações. As mudanças incluem: ● Novas inormações sobre segurança do paciente, transplante de órgãos, apoio emocional e espiritual ao pa-

ciente e a pessoas próximas, doença vascular periérica, terapia de reposição renal contínua, morte cerebral,doenças neuromusculares, hiperglicemia e emergências oncológicas.

● Diretrizes e recomendações atualizadas para ventilação mecânica, monitoração hemodinâmica e controleda insufciência cardíaca e respiratória, incluindo novos dispositivos mecânicos.

● Um capítulo composto reetindo a evolução no controle da hiperglicemia e condições emergenciaisassociadas.

● Inormações aprimoradas sobre equilíbrio ácido-base, asma aguda, queimaduras, sepse, choquecardiogênico, dissecção aórtica e controle de delírios.

● Avaliação ísica e planos de cuidados genéricos para distúrbios de cada sistema corporal. ● Planos de cuidados colaborativos e de cuidados de enermagem com intervenções e resultados prioritários

com base na Classifcação de Resultados de Enermagem (NOC). ● Intervenções de reanimação cardiopulmonar apropriadas dentro da seção sobre Disritmias e Distúrbios de

Condução.Esperamos que profssionais de cuidado crítico, estudantes e docentes concluam que a nova edição do Manual

de Enfermagem no CUIDADO CRÍTICO lhes proporciona um conhecimento rico e de ácil acesso a ser aplicado na prática e na sala de aula.

AGRADECIMENTOSQueremos agradecer a muitas pessoas que apoiaram o desenvolvimento desta obra. Somos particularmente gratasao tempo e ao trabalho de Laurie Sparks, Developmental Editor, e Je Somers. Agradecemos a orientação deMaureen Iannuzzim, Editor, e Robin Levin Richman, Senior Developmental Editor. Somos gratos a todos oscolaboradores por seu trabalho intenso e sua atenção aos detalhes, bem como aos revisores cujos comentáriosajudaram a orientar nossas revisões. Todas as pessoas envolvidas são reconhecidas como importantes e valiosaspor si só. Tanto a perseverança quanto a paciência são características undamentais inerentes a cada um dos par-ticipantes.

Estendemos nosso reconhecimento especial a Barbara McLean, por ter “ido um pouco mais além” para me-lhorar o conteúdo; a Phyllis Gordon e Cynthia Rebik Christensen por seu trabalho excelente ao criarem a nova seção de Doença Vascular Periérica; Patricia Weiskittel por assumir várias seções adicionais; Elizabeth Scruthpelo aprimoramento generalizado da seção de Choque Cardiogênico; Gretchen J. Carrougher, Shari Honari eCarolyn Blayney pelo trabalho intensivo na seção de Queimaduras; e Vicki Good por criar a nova seção de Segu-rança do Paciente.

Marianne Saunorus e Susan Bethel

Agradeço o apoio de minha flha R achel, de meu marido Thom e de minha mãe Irene Saunorus. Não teria con-

seguido sem vocês. MSB

Agradeço o apoio de meu marido Terry e o esorço conjunto de minha equipe de autores dentro do GreenvilleHealth System. Vocês são o máximo!

SB

xvi APRESENTAÇÃO



1 Conceitos Gerais no Atendimento doDoente Crítico, 1

Desequilíbrios Ácido-base, 1Barbara McLean

Alterações na Consciência, 24Alice Davis

Distúrbios de Líquidos e Eletrólítos, 37Patricia Weiskittel

Monitoração Hemodinâmica, 75Risa Benoit

Ventilação Mecânica, 99Barbara McLean

Suporte Nutricional, 117Adina Chaya Hirsch

Dor, 135Laura Leigh Leary

Imobilidade Prolongada, 149Joyce Warner

Sedação e Bloqueio Neuromuscular, 158Paul E. Schmidt

Cuidado de Pele e Feridas, 166Mary Ann Mullaney

2 Controlando o Ambiente de CuidadosCríticos, 178

Bioterrorismo, 178Cathie Osika Landreth

Infecções Emergentes, 187Connie Steed Apoio Emocional e Espiritual ao Paciente e a Pessoas

Próximas, 200Marianne Saunorus Baird

Considerações Éticas em Cuidados Críticos, 215Jenni Jordan Abel

Segurança do Paciente, 220Vicki Good

3 Trauma, 235 Traumas Graves, 235

Cathie Osika Landreth Traumatismos Abdominais, 245

Barbara McLean Tamponamento Cardíaco Agudo, 257

Risa Benoit

Lesões Agudas da Medula Espinal, 264Alice Davis

Queimaduras, 279Gretchen J. Carrougher, Shari Honari, Carolyn Blayney

Síndrome Compartimental/Miosite Isquêmica, 301Karen Zorn

Afogamento, 307Cathie Osika Landreth

Fraturas Pélvicas, 312Cathie Osika Landreth Traumas Renais e no Trato Urinário Inferior, 317

Patricia Weiskittel Traumas Torácicos, 325

Cathie Osika Landreth Trauma Cranioencefálico, 331

Alice Davis

4 Transtornos Respiratórios, 352

Avaliação Respiratória: Geral, 352Marianne Saunorus Baird

Exacerbação Aguda da Asma, 354Marianne Saunorus Baird

Lesão Pulmonar Aguda e Síndrome de Angústia RespiratóriaAguda, 365Barbara McLean

Pneumonia Aguda, 373Marianne Saunorus Baird

Insuficiência Respiratória Aguda, 383

Barbara McLean Pneumotórax, 388Marianne Saunorus Baird

Embolia Pulmonar, 396Marianne Saunorus Baird

Hipertensão Pulmonar, 409Lynda Liles

5 Distúrbios Cardíacos e Vasculares, 418

Avaliação Cardiovascular: Geral, 418Marianne Saunorus Baird

Insuficiência Cardíaca, 421Lynda Liles

Síndromes Coronarianas Agudas, 434Lynda Liles

Endocardite Infecciosa Aguda, 453Cheryl Bittel

Sumário



Pericardite Aguda, 461Cheryl Bittel

Aneurisma/Dissecção de Aorta, 467Joni Dirks

Choque Cardiogênico, 472Elizabeth Scruth

Cardiomiopatia, 482Kathleen Halvey

Disritmias e Distúrbios de Condução, 492Barbara Nickles

Emergências Hipertensivas, 531A. Suzanne Cosby, Carey Freeland

Doença Vascular Periférica, 546Phyllis Gordon, Cynthia Rebik Christensen

Doença Cardíaca Valvar, 566Marianne Saunorus Baird

6 Insuficiência Renal, 583

Avaliação Geniturinária: Geral, 583Marianne Saunorus Baird

Insuficiência Renal/Lesão Renal Aguda, 584Patricia Weiskettel

Terapias de Reposição Renal Contínua, 603Patricia Weiskettel

7 Distúrbios Neurológicos, 619

Avaliação Neurológica Geral, 619Marianne Saunorus Baird

Morte Cerebral, 622Marianne Saunorus Baird

Aneurisma Cerebral e Hemorragia Subaracnoide, 629Susan Bethel

Cuidados com o Paciente após a Cirurgia Intracraniana, 638Susan Bethel

Meningite, 644Alice Davis

Distúrbios Neurodegenerativos e Neuromusculares, 652Marianne Saunorus Baird

Estado Epilético, 668Mimi Callanan

AVC: Isquêmico Agudo e Hemorrágico, 674Marianne Saunorus Baird

8 Desordens Endócrinas, 695 Avaliação Endócrina, 695

Marianne Saunorus Baird Insuficiência Adrenal Aguda (Crise Adrenal), 696

Barbara McLean

Diabetes Insipidus, 703Marianne Saunorus Baird

Hiperglicemia, 711Marianne Saunorus Baird

Coma Mixedematoso, 725Barbara McLean

Síndrome de Secreção Inapropiada de Hormônio Antidiurético,734

Marianne Saunorus Baird Crise Tireotóxica (Tempestade Tireoidiana), 740Barbara McLean

9 Alterações Gastrintestinais, 750

Avaliação Gastrintestinal: Geral, 750Marianne Saunorus Baird

Sangramento Gastrintestinal Agudo, 751Beverly George-Gay

Pancreatite Aguda, 762Beverly George-Gay Fístula Enterocutânea, 778

Beverly George-Gay Insuficiência Hepática, 785

Patrice C. Al-Saden Peritonite, 805

Beverly George-Gay

10 Doenças Hematológicas/

Imunológicas, 816

Avaliação Hematológica: Geral, 816Marianne Saunorus Baird

Choque Anafilático, 817Marianne Saunorus Baird

Anemia Profunda e Crise Hemolítica, 826Alice Keber

Sangramento e Doenças Trombóticas, 837Alice Keber

11 Situações Complexas Especiais, 861

Hipertensão Abdominal e Síndrome Compartimental Abdominal,861Barbara McLean

Overdose por Drogas, 868Paul E. Schmidt

Altos Riscos Obstétricos, 882Laura Barrett

Emergências Oncológicas, 893Alice Kerber

Transplante de Órgãos, 906Cheryl Bittel

Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS), Sepse,Choque Séptico e Síndrome da Disfunção de MúltiplosÓrgãos (SDMO), 924Barbara McLean

xviii SUMÁRIO



Apêndices1 Sons Cardíacos e Respiratórios, 940 2 Escala de Coma de Glasgow, 945 3 Nervos Cranianos: Avaliação e Disfunções, 9464 Principais Reflexos Tendinosos Profundos (Estiramento

Muscular), 948

5 Principais Reflexos Superficiais (Cutâneos), 949 6 Infusão de Medicamentos Inotrópicos e Vasoativos, 950

7 Exemplo de Técnica de Relaxamento, 952 8 Abreviações Usadas neste Manual, 953

Documentação de Mudanças naAvaliação, 958

Índice, 961

SUMÁRIO xix



352

AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA: GERAL

OBJETIVOS DA AVALIAÇÃO DO SISTEMA Avaliar quanto a padrões respiratórios inefcazes, alteração das trocas gasosas e obstrução das vias aéreas.

AVALIAÇÃO DOS SINAIS VITAISFrequência respiratória (FR) e proundidade da respiração para se avaliar quanto à taquipneia, bradipneia e●

ao trabalho respiratórioOximetria de pulso para ajudar a identifcar leituras baixas reetindo alterações nas trocas gasosas●

Frequência cardíaca (FC) para avaliar quanto à taquicardia ou bradicardia; geralmente associadas a ●

alterações da requência respiratória

OXIMETRIA DE PULSO CONTÍNUA (MONITORAMENTO DA SpO2) Avaliar quanto a alterações ocorridas com o tempo e/ou desde a última leitura registrada. Os resultados●

devem ser correlacionados às leituras da saturação arterial de oxigênio (SaO 2) derivadas dos gases arteriais. A precisão da oximetria de pulso depende da presença de um pulso adequado na área em que oi aplicado o●

aparelho de medida. Assegure que as leituras sejam eetuadas usando um aparelho apropriado colocado no local anatômico com●

o melhor pulso e com o mínimo de intererência. Estão disponíveis aparelhos para os dedos, a ronte ou olóbulo da orelha. As leituras devem ser correlacionadas a achados da avaliação ísica e podem permanecer normais apesar de●

sinais de deterioração iminente. Achados da avaliação ísica como o uso de músculos acessórios ou a presença de taquipneia são indicativos de difculdade respiratória, mas podem não se reetir numa alteração na SpO2. Se uma quantidade crescente de oxigênio (O2) or necessária para a manutenção da SpO2, isso também é indicativo de deterioração iminente no paciente.

OBSERVAÇÃO Avaliar quanto ao uso de músculos acessórios, dispneia e sensação de alta de ar .●

Assegurar que o paciente seja avaliado quanto à presença de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)●

antes de aplicar a terapia por O2, de orma que o uxo de oxigênio (litros) seja determinado para evitar prejuízo respiratório. Avaliar a cor da ace e dos lábios quanto a uma palidez ou cianose indicativa de hipoxemia.●

AUSCULTA Auscultar os sons respiratórios para avaliar quanto à presença de ruídos adventícios como reexo de atores●

que contribuem para a difculdade respiratória, incluindo aqueles relacionados tanto às obstruções das viasaéreas como a alterações das trocas gasosas.Ruídos adventícios:● estertores, indicativos de líquido nos alvéolos, bolhas (roncos), indicativas de secreçõesnos bronquíolos, sibilos (inamação), estridor inspiratório (estreitamento das vias aéreas devido a uma

CAPÍTULO

4 Transtornos Respiratórios

Avaliação Respiratória: Geral, 352 Exacerbação Aguda da Asma, 354 Lesão Pulmonar Aguda e Síndrome de

Angústia Respiratória Aguda, 365 Pneumonia Aguda, 373

Insuficiência Respiratória Aguda, 383Pneumotórax, 388 Embolia Pulmonar, 396Hipertensão Pulmonar, 409



Avaliação Respiratória: Geral 353

inamação maciça ou à obstrução por secreções ou por corpos estranhos) ou ruído de ricção pleural(inamação).Os pulmões devem ser auscultados anterior e posteriormente em todos os três lobos do pulmão direito, nos●

dois lobos do pulmão esquerdo, sobre os brônquios principais direito e esquerdo e sobre a traqueia.

AVALIAÇÃO DE TRIAGEM POR EXAMES LABORATORIAIS A análise dos gases arteriais pode revelar aumentos ou diminuições no pH; nos níveis de O● 2, saturação de

O2, CO2 e bicarbonato; excesso de base ou défcit de base indicativo de uma comprensação da insufciência respiratória; hiperpneia/taquipneia; e distúrbios metabólicos aetando os padrões respiratórios. A análisedos gases sanguíneos pode ser eetuada usando-se sangue arterial ou amostras de sangue venoso misto. Asamostras de sangue venoso misto podem ser obtidas unicamente com o uso de um cateter arterial pulmonar e podem ser utilizadas para se calcular a efcácia tanto do aporte de O2 como do consumo deste. Os gasesarteriais não podem ser usados para se calcular o consumo de O2.

PLANO DE CUIDADOS: ABORDAGENS GERAIS À DIFICULDADE RESPIRATÓRIA Alteração da ventilação espontânea com ou sem alteração das trocas gasosas

OBJETIVOS/RESULTADOS Dentro de 12 a 24 horas do tratamento o paciente apresenta trocas gasosas adequadas, refletidas por umaPaO2 acima de 80 mm Hg, PaCO2 de 35 a 45 mm Hg, pH de 7,35 a 7,45, presença de sons respiratórios normais e ausência de ruídosadventícios. A FR é de 12 a 20 incursões respiratórias/min, com padrão e profundidade normais ou de retorno ao nível basal normal.

NOC Estado Respiratório: Ventilação, Condição dos Sinais Vitais, Estado Respiratório: Trocas Gasosas, Comportamento de Controle dosSintomas, Nível de Conforto, Tolerância

Assistência à Ventilação1. Avaliar quanto à permeabilidade das vias aéreas; na presença de ronco, estridor ou respirações laboriosas, indicativos de obstrução

parcial ou completa das vias aéreas, abrir a via aérea usando a manobra de elevação do queixo ou a manobra de tração mandibular.2. Inserir uma via aérea oral se o paciente ficar inconsciente e não conseguir manter permeável a via aérea; usar uma via aérea

nasofaríngea se o paciente estiver consciente para evitar vômitos. Paciente pode necessitar de entubação endotraqueal no caso de umadificuldade muito grave.

3. Posicionar o paciente de modo a aliviar a dispneia e a assegurar a ventilação máxima; geralmente sentado numa posição ereta, a nãoser que esteja presente uma hipotensão grave.

4. Monitorar as alterações na oxigenação após a mudança de posição: Spo2, Svo2, SvVO2, CO2 exalado, níveis de A-aDo2 e gasesarteriais.

5. Eliminar as secreções das vias aéreas fazendo o paciente tossir vigorosamente ou através de aspiração nasotraqueal, orofaríngea ou notubo endotraqueal, conforme o necessário.

6. Fazer o paciente ventilar lentamente ou ventilar manualmente com o ressuscitador manual ou um dispositivo de bolsa-válvula-máscaralenta e profundamente entre as tentativas de tosse ou aspiração.

7. Auxiliar no uso do espirômetro de incentivo quando apropriado.8. Virar o paciente a cada duas horas caso ele esteja imóvel. Encorajar o paciente a se virar sozinho, ou a sair da cama tanto quanto

tolerar, se ele for capaz de fazer isso.

9. Administrar medicações mucolíticas e broncodilatadoras por via oral, intravenosa ou por inalador, aerossol ou nebulizador, conforme oprescrito, para ajudar a fluidificar as secreções e a relaxar os músculos das vias aéreas inferiores.10. Proporcionar fisioterapia torácica quando apropriado, caso os outros métodos de remoção de secreções se mostrem ineficazes.

Oxigenoterapia1. Assegurar que seja fornecida umidade ao usar O2 ou um dispositivo de pressão positiva nas vias aéreas em nível duplo (BiPAP) por

mais de 12 horas para ajudar a fluidificar as secreções.2. Administrar O2 suplementar usando o fluxômetro e um dispositivo em balão quando prescrito.3. Proibir que o paciente e suas visitas fumem enquanto o O2 estiver sendo usado.4. Documentar a oximetria de pulso e o fluxo de oxigênio por ocasião da leitura conforme a prescrição. O oxigênio é uma droga; a dose

da droga deve estar associada à saturação de O2, ou a sua leitura não faz nenhum sentido.5. Obter os gases arteriais se o paciente apresentar alterações de comportamento ou dificuldade respiratória para verificar quanto a

hipoxia ou hipercapnia.6. Monitorar quanto à hipoventilação, especialmente em pacientes com DPOC.7. Monitorar quanto a alterações indicativas de toxicidade por O2 em pacientes recebendo concentrações mais altas de O2 (FiO2 maior que

45%) por mais de 24 horas. As alterações vão se evidenciar na radiografia de tórax e nos sons respiratórios. Pode estar presente umaatelectasia por absorção. Quanto mais alta for a concentração de O2, maior é a chance de toxicidade.

A v a l i a ç ã o R

e s p i r a t ó r i a : G e r a l



354 TRANSTORNOS RESPIRATÓRIOS

8. Monitorar quanto à ruptura da pele em pontos em que os dispositivos de O 2 estiverem em contato com a pele, como nas narinas, emtorno dos ouvidos e em torno das bordas de dispositivos em máscara.

9. Administrar O2 terapia durante o transporte e quando o paciente se levantar da cama.10. Se o paciente não conseguir manter a leitura da SpO2 acima de 88% sem O2, consultar o profissional/terapeuta de cuidado

respiratório e o médico quanto à necessidade de oxigenoterapia domiciliar.

Monitoramento Respiratório

1. Monitorar a frequência, o ritmo e a profundidade da respiração.2. Observe o movimento do tórax quanto à simetria da expansão torácica e a sinais de aumento do trabalho respiratório, como uso demúsculos acessórios ou retração de músculos intercostais ou dos supraclaviculares. Considerar o uso de ventilação não invasiva compressão positiva para impedir falência respiratória.

3. Monitorar quanto a roncos, tosse e possivelmente respirações do tipo de sufocação, caso os pacientes apresentem um rebaixamentodo nível de consciência, para avaliar se a via aérea foi obstruída pela língua.

4. Monitorar quanto a novos padrões respiratórios que dificultem a ventilação, que podem tornar necessário um tratamento agressivonum contexto específico altamente especializado.

5. Certificar-se de que a traqueia permanece na linha média, pois o desvio da mesma pode indicar que o paciente apresenta umpneumotórax hipertensivo.

6. Auscultar os sons respiratórios antes e depois da administração de medicações respiratórias para avaliar quanto a melhoras.7. Avaliar as alterações na saturação arterial de O

2(SaO

2), oximetria de pulso (SpO

2), CO

2exalado (ETCO

2), ScVO

2e nos gases arteriais

quando apropriado.8. Monitorar quanto a dispneia e observar atividades/eventos causais.9. Se ocorrer uma inquietação aumentada ou uma sonolência fora do comum, avaliar o paciente quanto à hipoxemia e hipercapnia

quando apropriado.10. Monitorar os relatórios das radiografias de tórax quando novas imagens estiverem disponíveis.

NIC Intensificação da Tosse, Controle do Equilíbrio Ácido-base, Ventilação Mecânica, Tratamento por Via Aérea Artificial, Manutenção daSaúde Oral

EXACERBAÇÃO AGUDA DA ASMA

FISIOPATOLOGIAO problema da asma aeta mais de 22 milhões de pessoas nos Estados Unidos, incluindo 6 milhões de crianças, oque a torna uma das doenças da inância mais comuns. A asma maniesta sintomas recorrentes variáveis, relacio-nados à limitação do uxo de ar decorrente da inamação crônica das vias aéreas. Os músculos lisos bronquiolaresapresentam uma broncoconstricção excessivamente ativa e hiper-responsividade a estímulos internos e ambien-tais. A obstrução do uxo de ar é total ou parcialmente reversível, mas com a evolução da doença, a inamaçãocrônica das vias aéreas causa edema, muco e fnalmente tampões de muco, o que diminui ainda mais o uxo dear. Ocorrem fnalmente alterações irreversíveis na estrutura das vias aéreas, incluindo fbrose, hipertrofa muscu-lar lisa, hipersecreção de muco, lesão das células epiteliais e angiogênese. As pessoas asmáticas acabam por apre-sentar “sequestros” de ar (retenção excessiva ou aprisionamento de ar nos pulmões após a expiração), aumento

da capacidade uncional residual e diminuição da capacidade vital orçada. Vários tipos de células e de elementoscelulares são aetados, incluindo mastócitos, células epiteliais, linócitos T, macróagos, eosinóflos e neutróflos,que, quando deagrados, podem motivar exacerbações por vezes súbitas e atais de tosse, sibilos, aperto no tóraxe alta de ar.

As exacerbações da asma com risco de vida para o indivíduo decorrem da contração dos músculos lisosbrônquicos (broncoespasmo), inamação brônquica ocasionando edema das vias aéreas e tampões demuco. Quando um episódio de broncoespasmo (estreitamento crítico das vias aéreas) não é revertido de-pois de 24 horas de doses máximas de agonistas β2-adrenérgicos de ação curta (ABAC) por inalação tradi-cionais, como albuterol ou levalbuterol, β2-agonistas sistêmicos injetados, como epinerina, anticolinérgicosinalados como ipratrópio e a terapia esteroide sistêmica com prednisona, prednisolona ou metilprednisolona,o paciente reratário pode ser diagnosticado como apresentando um estado do mal asmático. Os deagradorescomuns de exacerbações de asma incluem inecções do trato respiratório, alérgenos (transmitidos pelo ar ou ingeridos), poluentes do ar, umaça e irritantes ísicos (p. ex., ar rio, exercício). Ataques de ansiedade ou de“pânico” e o uso de drogas bloqueadoras β-adrenérgicas e de drogas anti-inamatórias não esteroidais(DAINE) podem predispor os pacientes à ocorrência ou à exacerbação de uma asma grave.



Exacerbação Aguda da Asma 355

Foram reconhecidos vários padrões clínicos para a ocorrência de uma exacerbação de asma. Um “ata-que” pode ocorrer subitamente (em algumas horas) ou pode levar alguns dias para atingir um nível críticode obstrução das vias aéreas. A maniestação inicial gradual, mais comum, se evidencia por sintomas pro-gressivamente crescentes de produção de escarro, tosse, sibilos e dispneia. Com o aumento do aprisiona-mento de ar após a expiração, a hiperinsuação do pulmão acarreta um incremento do trabalho respirató-rio. As expirações rápidas aumentam a perda insensível de água pelo vapor d’água expirado e a diaorese. A ingestão oral pode estar diminuída, contribuindo para a hipovolemia. Sem uma ingestão oral adequada para promover a hidratação, o muco se torna espesso e começa a obstruir as vias aéreas. Os bronquíolosterminais podem ser inteiramente ocluídos pelo edema da mucosa e as secreções persistentes. Há uma discrepância na ventilação-perusão ou shunt (derivação) quando alvéolos insufcientemente ventiladoscontinuam a ser perundidos, o que leva à hipoxemia. A taquicardia é um mecanismo compensatório ini-cial para aumentar o aporte de O2 às células corporais, mas ela aumenta a demanda de O 2 do miocárdio. Asnecessidades de oxigênio e o trabalho respiratório aumentam, ocasionando insufciência respiratória, hi-percapnia e parada respiratória se o quadro não or tratado de maneira rápida e apropriada.

AVALIAÇÃO

Objetivo da Avaliação do Sistema Avaliar quanto a padrões respiratórios inefcazes, prejuízo das trocas gasosas e obstrução das vias aéreas.●

Determinar o regime de tratamento anterior do paciente: classifcar a “etapa” do tratamento que oi●

necessária para o controle dos sintomas; o paciente pode ter de passar para uma próxima etapa dotratamento para manter o controle.Classifcar a gravidade da exacerbação: esta deve ser determinada após a avaliação inicial e os testes●

diagnósticos.

História e Fatores de RiscoEm Relação à Asma

Sintomas de asma:● Tosse (especialmente quando pior à noite), sibilos, difculdade respiratória recorrente,aperto recorrente no tórax

História amiliar:● Pacientes com história amiliar ou apresentando uma doença atópica têm maior riscode asma. Desencadeantes comuns:● Os sintomas se agravam com inecções respiratórias viróticas, alérgenosambientais transportados pelo ar, irritantes na casa (moo, ungos, ogão a lenha, baratas, ácarodoméstico, pelos de animais, carpetes colocados sobre concreto), perturbação emocional recente,exercícios agressivos, medo, rustração, alimentos, novas medicações, mudanças no clima (especialmente a exposição ao ar rio), compostos químicos ou alérgenos ambientais e alteraçõeshormonais (ciclo menstrual).Comorbidades:● Sinusite, rinite, doença de reuxo gastroesoágico (DRGE), apneia do sono (AS),aspergilose brocopulmonar alérgica (ABPA)

Em Relação às Exacerbação da Asma1. Classifcar a gravidade da asma: Intermitente (tratamento etapa 1) ou persistente: leve, moderada, grave

(tratamentos etapas 2, 3, 4, 5 e 6); as etapas dierem para crianças com menos de cinco anos, crianças entrecinco e 12 anos e adultos.

2. Classifcar a gravidade da exacerbação: Leve a grave ou acarretando risco de vida para o indivíduo3. Avaliar o controle: Determinar se o padrão das exacerbações anteriores é inerente ao episódio atual.4. Aderência/capacidade de controle: Avaliar o conhecimento e a capacidade de autocontrole do paciente.5. Identifcar atores precipitantes: Situação: exposição no domicílio, no trabalho, na creche ou na escola a

alérgenos ou irritantes inalatórios; horário, estação ou época do ano, relação dos sintomas com as reeições;deterioração em outras condições de saúde ou na menstruação

6. Identifcar comorbidades que possam difcultar o tratamento da asma (p. ex., sinusite, rinite, DRGE, AS,obesidade, estresse ou depressão).

7. Cirurgia: Os pacientes asmáticos têm um alto risco de exacerbações após entubação endotraqueal, anestesia

geral e a ventilação administrada durante procedimentos cirúrgicos ou outros procedimentos invasivos. Atosse alterada, a hipoxemia e a hipercapnia podem desencadear exacerbações.

E x a c e r b a ç ã o A

g u d a d a A s m a



356 TRANSTORNOS RESPIRATÓRIOS

Espirometria ou Fluxo Expiratório Máximo Fluxo expiratório máximo (FEM)● : Medida da requência ou da orça da expiração; aqueles com respiração maisácil vão ter valores mais altos que aqueles em difculdades. Um uxômetro de pico é usado em pacientes nodomicílio para se avaliar o controle da asma. Os indivíduos com asma mais grave podem ter difculdade emdiscernir o agravamento dos sintomas e podem usar o FEM várias vezes ao dia para avaliar a proporção dediminuição da expiração.

Avaliar o grau de obstrução e reversibilidade em pacientes com idade acima de 5 anos.●

A espirometria é essencial para o estabelecimento do diagnóstico de asma. As percepções dos pacientes●

relacionadas à obstrução das vias aéreas são muito variáveis. A espirometria ou o FEM constitui uma medida objetiva para ajudar a classifcar a gravidade da exacerbação.Uma redução para menos de 40% do valor predito indica uma exacerbação grave; a redução para menos de●

25% do valor predito indica risco de vida para o indivíduo.

Sinais Vitais (da Exacerbação da Asma Grave ao Risco de Vida para o Indivíduo) Presença de ebre● : A elevação da temperatura ajuda a discernir se a condição do paciente está relacionada a um micróbio (ebre) versus um alérgeno (aebril).Oximetria de pulso● : A saturação de oxigênio está diminuída em relação ao valor basal do paciente.

Taquicardia (FC acima de 140 bpm) e taquipneia (FR acima de 40 incursões respiratórias/min)●

Pode estar presente uma hipotensão; a hipotensão é exacerbada pela desidratação subjacente,●

requentemente presente em pacientes com asma grave.

Observação Ataques graves tornam o paciente incapaz de alar devido à alta de ar.●

Uso de músculos acessórios; atigado, com ou sem diaorese●

Face, lábios ou leitos ungueais com coloração cinza/pálida ou cinza/azulada ●

Expansão torácica pode estar diminuída ou limitada.●

Alteração do nível de consciência (conusão mental, desorientação, agitação)●

A agitação se associa mais comumente à hipoxemia, enquanto que a sonolência se associa à hipercapnia ●

(nível de CO2 elevado)

Tosse requente●

Secreções nasais aumentadas, tumeação da mucosa, pólipos nasais●

Fase de expiração orçada prolongada ●

AuscultaSons respiratórios brônquicos sibilantes; sibilos à inspiração são mais indicativos de um estreitamento●

agudo das vias aéreas, enquanto sibilos à expiração são mais comuns.Sibilos durante a respiração normal são mais comuns.●

O tórax pode estar praticamente silencioso se houver uma obstrução grave ao uxo de ar.●

Palpação

Apalpar para avaliar a expansão torácica; o tórax pode estar hiperinsuado ou pode estar assimétrico; a ●

expansão torácica pode estar diminuída durante a inspiração.Pode estar presente um rêmito tátil diminuído.●

PercussãoPode revelar hiper-ressonância (pneumotórax) como complicação da asma.●

Exames Laboratoriais para Avaliação de Triagem Hemograma completo (Hemograma completo com contagem dierencial de leucócitos)● : Avaliar quanto a elevaçõesdos leucócitos indicativas de uma inamação crônica devido à resposta alérgica e à inecção, incluindo a presença de eosinóflos, neutróflos e células mononucleares

Análise dos gases arteriais● : Avalia quanto a hipoxemia e hipercapnia




Continua

Alerta de Segurança Pacientes com sibilos graves que não sejam diagnosticados como portadores de asma devem ser avaliados quanto a outras causas de obstrução das vias aéreas superiores e de “asma cardíaca.” Pacientescom insufciência ventricular esquerda podem apresentar sibilos, caso o líquido intersticial aumente a ponto decomprimir os bronquíolos ou o edema intersticial pulmonar seja grave o sufciente para causar umbroncoespasmo. Sons respiratórios assimétricos ou dores torácicas podem indicar que o paciente apresenta um

pneumotórax. O estridor pode indicar que o paciente apresenta uma emergência respiratória iminente versusuma respiração oegante e ruidosa, que pode estar presente independentemente da situação em asmáticos

insufcientemente controlados. O estridor é visto comumente em casos de estreitamento agudo das vias aéreas relacionado a uma reação alérgica aguda ou anaflaxia.

4-1RESUMO DE PESQUISA

Uma série de estudos com resultados conitantes identifcou a possibilidade de um risco aumentado de

asma em associação ao uso de acetaminoeno. Os pesquisadores investigaram todos os principais bancos

de dados médicos para identifcar todos os ensaios clínicos e estudos de observação relacionados a essa

correlação desde 1966. Os resultados revelaram 13 estudos em corte transversal, quatro estudos de coorte

e dois estudos de casos-controle, num total de 425.140 indivíduos. A “razão de chance” (RC) – Odds Rat-tio acumulada para asma entre os indivíduos em uso de acetaminoeno oi de 1,63. O risco de asma na

inância entre os usuários de acetaminoeno durante o ano anterior ao diagnóstico de asma e no primeiro

ano de vida estava elevado (RC: 1,60 e 1,47, respectivamente). Somente um estudo relatou a associação

entre dose alta de acetaminoeno e asma em crianças. O risco de asma e sibilos aumentou ao uso pré-

natal de acetaminoeno (RC: 1,28 e 1,50, respectivamente). Os resultados oram consistentes com um

risco aumentado de asma e sibilos tanto em crianças como em adultos expostos a acetaminoeno. Estudos

uturos são necessários para se confrmar a correlação..

De Etminan M, Sadatsafavi M, Jafari S, et al: Acetaminophen use and the risk of asthma in children and adults.Chest 136(5): 1316-1323, 2009.

Teste Finalidade Achados AnormaisAnálise dos gasesarteriais

Avalia quanto a trocas gasosas anormais ou compensaçãode distúrbios metabólicos. A PaO2 se encontra inicialmente

normal, diminuindo então com o agravamento dadiscrepância ventilação-perfusão. Uma PaO2 normal numpaciente de asma em dificuldade respiratória pode indicar afadiga respiratória, que causa um padrão respiratórioprogressivamente ineficaz, que também pode levar à paradarespiratória. A avaliação da oxigenação difere da avaliaçãodo equilíbrio ácido-base, em que o valor da PCO2 é usadocomo o sinal característico da insuficiência respiratóriainduzida por acidose.

Alterações do pH : A acidose pode refletir insuficiênciarespiratória; a alcalose pode refletir a taquipneia.Dióxido de carbono : O CO

2elevado reflete a

insuficiência respiratória; um CO2 diminuído reflete ataquipneia; aumento pregressivo da PCO2 indica umasituação de alerta, por assinalar uma hipoventilaçãograve, que pode ocasionar a parada respiratória.Hipoxemia : PaO2 abaixo de 80 mm HgSaturação de oxigênio : SaO2 abaixo de 92%Bicarbonato : HCO3 abaixo de 22 meq/LDéficit de Base : abaixo de − 2

Hemogramacompleto com

contagemdiferencial deleucócitos

A contagem diferencial de leucócitos avalia a potência daresposta do sistema imune ao deflagrador da exacerbação e

a presença de infecção.

Eosinófilos : aumentados em pacientes que não estãorecebendo corticosteroides; indicativos da magnitude

da resposta inflamatória.Contagem de leucócitos aumentada : um númeroacima de 11.000/mm3 é visto nas pneumoniasbacterianas. Os leucócitos podem estar aumentadospela asma na ausência de infecção. O Hematócrito (Hct): pode aumentar por hipovolemia ehemoconcentração.

Exames Diagnósticos para Exacerbação Aguda da Asma


g u d a d a A s m a




CONDUTAS COLABORATIVAS

Cuidados PrioritáriosO objetivo do tratamento da asma é controlar a doença usando uma abordagem das terapias por etapas. O controle ideal é obtido quando os pacientes fcam livres de sintomas diurnos, não acordamcom alta de ar ou tossindo à noite, têm pouca ou nenhuma limitação de suas atividades, não usamregularmente medicações de socorro, não apresentam exacerbações e mantêm um volume expirató-

rio orçado em um segundo (VEF1) e/ou uma razão de uxo expiratório máximo (RFEM) acima de80% do valor predito. Quando a prevenção não é efcaz, o potencial de insufciência respiratória acarretando risco de vida para o indivíduo é alto nas exacerbações que não respondam ao tratamentona primeira hora. O tratamento é dirigido à diminuição do broncoespasmo e ao aumento da venti-lação. Outras intervenções são dirigidas ao tratamento das complicações (Tabela 4-1).1. Determinação da gravidade da exacerbação da asma:a. Aguda grave: A RFEM está abaixo de 40% do nível normal ou do melhor pessoal num paciente

que é incapaz de dizer uma rase completa num só ôlego, com FR acima de 25 incursõesrespiratórias/min e FC acima de 110 bpm.

b. Com risco de vida: Num paciente com asma grave, a RFEM está abaixo de 25% do nível normalou do melhor pessoal, SpO2 abaixo de 92%, PaO2 menor que 80 mm Hg; PcO2 35 a 45 mm Hg,

tórax silencioso, esorço respiratório raco, exaustão, cianose, bradicardia, hipotensão,disritmias, conusão mental, coma.c. Quase atal: PcO2 acima de 45 mm Hg e/ou necessitando de ventilação mecânica usando uma

pressão positiva aumentada para superar as pressões inspiratórias; paciente apresenta tambémoutros achados da exacerbação com risco de vida para o indivíduo.

2. Oxigenoterapia: Os pacientes apresentam uma hipoxia severa e podem tolerar doses altas deO2 (FiO2), a não ser que retenham CO2 e respirem por pulsão hipóxica. Muitos asmáticosconseguem tolerar um alto uxo de O2, ao contrário daqueles portadores de outras doençaspulmonares obstrutivas, que não são capazes disso. A dose de oxigênio deve ser limitada empacientes não entubados, pacientes ventilados mecanicamente, que respiram por pulsãohipóxica para evitar a hipoventilação e a parada respiratória. A terapia com O 2 umidifcado é

Tabela 4-1 TESTES DE FUNÇÃO PULMONAR NAS EXACERBAÇÕES DA ASMATeste Descrição Valores Normais Valores nas ExacerbaçõesVEF1

Volume expiratórioforçado(1 segundo)

Volume de gás exaladono primeiro segundo deexpiração integral, medidopela CVF

≥ 75% do normalpredito

Grave: menos de 40% do predito ou do me-lhor de cada indivíduoCom risco de vida para o paciente: menosque 25% do predito ou do melhor de cadaindivíduoDiminui devido ao estreitamento das viasaéreas, que são resistentes à passagem dear durante a expiração

CVFCapacidade vitalforçada

Quantidade total de gásexalada o mais vigorosa erapidamente possível apósuma inspiração máxima


Em exacerbações graves ou com riscode vida para o paciente, diminuída devidoa retenção anormal de ar nos pulmões apósa expiração

FEFFluxo expiratórioforçado

Taxa média do fluxodurante metade damanobra de VEF1; umaestimativa precisa da

resistência das vias aéreas


Diminuído devido à obstrução dosbronquíolos; pode voltar ao normal apósa inalação de um broncodilatador do tipoaerossol

RFEM ou FEMRazão de fluxoexpiratório máximo

Razão máxima de fluxo dear durante a CVF

< 100-125 L/min numadulto de tamanhonormal indica umaobstrução grave aofluxo de ar.

Diminuída devido à obstrução dosbronquíolos; pode retornar ao normalapós a inalação de um broncodilatadordo tipo aerossol


g u d a d a A s m a



418

AVALIAÇÃO CARDIOVASCULAR: GERAL

Objetivo da Avaliação do Sistema Avaliar a redução do débito cardíaco e da perusão tecidual.

Avaliação dos Sinais VitaisVerifque a requência cardíaca (FC), o ritmo cardíaco e a pressão arterial (PA) para avaliar o débito cardíaco e a perusão.

Verifque a PA nos dois braços.●

Compare a PA obtida por medida indireta (manguito) com a medida invasiva, se um cateter arterial estiver ●

inserido; decida qual valor é considerado o mais exato; trate a PA usando esse valor.Registre a pressão de pulso.●

Eletrocardiograma de 12 Derivações Avalie as alterações desde o último eletrocardiograma (ECG) para analisar se houve uma piora na doença cardíaca (danos ao miocárdio) ou desequilíbrio eletrolítico, que possam diminuir o débito cardíaco; isso deve ser eito emcada paciente, a fm de usar como comparação.

Frequência cardíaca: identifque o tipo de taquicardia, bradicardia ou ritmo irregular ●

Intervalos PR, QRS e QT●

Alterações no segmento ST e na onda T, tais como depressão ou elevação●

Ritmo e condução: regular, requência normal e velocidade●

Observação Avalie a cor da ace e dos lábios, a aparência da pele e das unhas e os padrões de edema (principalmente nas●

áreas dependentes) para analisar a redução da perusão tecidual.Pergunte sobre a presença de desconorto no peito, braço e mandíbula.●

Pergunte sobre a adesão ao tratamento prescrito.●

Palpação Análise do pulso para avaliar a redução da perusão tecidual:

Qualidade e regularidade do pulso, bilateralmente (escala de 0 a 4+)●

Edema (escala de 0 a 4+): membros, costas e sacro●

Enchimento capilar ●

Avalie todos os pulsos periéricos em busca de sinais de doença vascular.●

Ausculta ●

Sons cardíacos para avaliar os atores que contribuem para a diminuição do débito cardíaco (observe as●

alterações de acordo com o posicionamento do corpo e com a respiração): Aórtico, pulmonar, ponto de Erb, tricúspide, mitral●

CAPÍTULO

5 Distúrbios Cardíacos e

VascularesAvaliação Cardiovascular: Geral, 418 Insuficiência Cardíaca, 421Síndromes Coronarianas Agudas, 434 Endocardite Infecciosa Aguda, 453 Pericardite Aguda, 461Aneurisma/Dissecção de Aorta, 467

Choque Cardiogênico, 472 Cardiomiopatia, 482 Arritmias e Distúrbios de Condução, 492 Emergências Hipertensivas, 531Doença Vascular Periférica, 546Doença Cardíaca Valvae, 566



Avaliação Cardiovascular: Geral 419

B● 1 (tum) e B2 (tá): qualidade, intensidade, altura Sons extras: B● 3 (depois de B2), B4 (antes de B1) indicativos de insufciência cardíaca (IC)Sons extras: sopros, estalidos (podem indicar doença valvar)●

Sons extras: ruído de atrito, indicativo de pericardite●

Testes de LaboratórioOs exames de sangue podem revelar as causas de arritmias e de alterações no ritmo/condução ou na FC:

Níveis de eletrólitos:● ou de potássio ou magnésioHemograma completo: anemia,● glóbulos brancosCoagulograma ●

Perfl lipídico●

Enzimas cardíacas●

Peptídeo natriurético do tipo B (BNP)●

Níveis de medicamentos cardíacos●

PLANO DE CUIDADOS PARA DISFUNÇÕES CARDIOVASCULARES GENERALIZADAS

Intolerância à atividade relacionada ao débito cardíaco diminuído

OBJETIVOS/RESULTADOS Dentro do período de 12 a 24 horas antes da alta da unidade de terapia intensiva (UTI), o paciente mostratolerância cardíaca a níveis crescentes de atividade, conforme evidenciado pela frequência respiratória (FR) inferior a 24 respirações por minuto(respirações/minuto), ritmo sinusal normal (RS) no ECG, variação da PA em cerca de 20 mm Hg considerando o valor basal do paciente, FCabaixo de 120 batimentos por minuto (bpm) (ou variação de 20 bpm em relação à FC em repouso para pacientes em tratamento com beta-bloqueador) e ausência de dor no peito.

NOC Resistência

Controle de Energia

1. Determine as limitações físicas do paciente.2. Determine as causas reais e percebidas da fadiga.3. Monitore a resposta cardiorrespiratória à atividade (taquicardia, outras arritmias, taquipneia, dispneia, diaforese, palidez) e resposta

hemodinâmica (pressão arterial pulmonar [PAP] elevada, pressão venosa central [PVC], ou ausência de alteração/pequeno aumentodo débito cardíaco) se um cateter de artéria pulmonar ou um dispositivo de bioimpedância estiver instalado.

4. Verifique queixas de desconforto no peito durante a atividade.5. Reduza todas as causas de desconforto, incluindo aquelas induzidas pelo ambiente, como temperatura do quarto ou posição do

paciente desconfortáveis, sede/boca seca e lençóis úmidos ou com dobras.6. Promova períodos alternados de descanso e atividade.

Assistência no Autocuidado: Atividades Essenciais à Vida Diária (AEVD)1. Determine a necessidade de assistência nas AEVD, no que concerne a caminhar, cozinhar, fazer compras, cuidar da casa, utilizar meios

de transporte e controlar o dinheiro.2. Promova métodos de contato com as pessoas de apoio (como atendimento de serviços vitais, serviço de emergências, incluindo

números de telefone de acesso imediato se a área do paciente não for acessível para o 192 ou 193).3. Determine os recursos financeiros e as preferências pessoais para adaptar o domicílio a qualquer incapacidade do paciente.

Débito cardíaco diminuído relacionado à função alterada da bomba cardíaca.

OBJETIVOS/RESULTADOS Dentro de 24 horas depois desse diagnóstico, o paciente mostra débito cardíaco adequado, evidenciado pela PAdentro dos limites normais para ele, FC de 60 a 100 bpm, RS no ECG, amplitude dos pulsos periféricos superiores a 2+ na escala de 0 a 4+,pele quente e com umidade adequada, débito urinário acima de 0,5 mL/kg/hora, débito cardíaco (DC) de 4 a 7 L/min, PVC de 4 a 6 mmHg, PAP de 20 a 30/8 a 15 mm Hg, pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) de 6 a 12 mm Hg, além de ele se mostrar desperto,

alerta, orientado e sem queixa de angina. NOC Estado Circulatório

Cuidados Cardíacos: Fase Aguda1. Palpe e avalie a qualidade dos pulsos periféricos, a presença de edema, o enchimento capilar, a cor e a temperatura da pele dos

membros.2. Monitore o ECG continuamente, observando a FC e o ritmo. Selecione as derivações mais adequadas para monitorar o paciente.

Considere o uso da monitoração do segmento ST se disponível.

A v a l i a ç ã o

C a r d

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420 DISTÚRBIOS CARDÍACOS E VASCULARES

3. Compare o ECG atual com os prévios e relate qualquer achado anormal que crie instabilidade ou tenha o potencial de fazê-lo.4. Use um ECG de 12 ou 15 derivações para identificar alterações no ritmo cardíaco, porque uma ou duas derivações costumam ser

insuficientes para uma avaliação completa das alterações no ECG.5. Forneça medicamentos antiarrítmicos conforme prescrição médica, para controlar os ritmos cardíacos que levem à hipotensão.6. Forneça medicamentos inotrópicos positivos conforme prescrição médica para ajudar a aumentar o débito cardíaco, a fim de manter a

PA estável.7. Monitore os efeitos de medicamentos inotrópicos negativos (p. ex., betabloqueadores) com cuidado, porque a diminuição do trabalho

cardíaco pode levar à hipotensão.8. Avalie a localização, irradiação, intensidade, duração e fatores precipitadores da dor no peito. Enfatize para o paciente a importância

de relatar todos os episódios de dor e pressão no peito e dor no braço, pescoço e mandíbula.9. Administre oxigênio quando houver dor no peito, de acordo com as diretrizes do Suporte Avançado de Vida em Cardiologia (SAVC).10. Monitore o funcionamento do marca-passo conforme adequado para verificar se ele está detectando, estabelecendo o ritmo e

capturando adequadamente.11. Ausculte os sons cardíacos: fique alerta ao desenvolvimento de novos ruídos B3 e B4, novos sons de divisão ou ruídos de atrito

pericárdico.12. Ausculte os pulmões quanto a estertores, estertores crepitantes, sibilos, roncos, ruídos de atrito pleural e outros ruídos adventícios que

indiquem a retenção de líquidos.13. Monitore a redução do nível de consciência, a qual pode indicar que a perfusão cerebral está comprometida, secundária ao débito

cardíaco reduzido.14. Ausculte o abdome e monitore os ruídos hidroaéreos reduzidos e/ou a distensão abdominal, que podem indicar que a perfusão

abdominal está comprometida.15. Registre a ingestão e a eliminação, o débito urinário e o peso diário e avalie a retenção de líquidos, que pode indicar que a perfusão

renal está comprometida.16. Registre os valores dos eletrólitos, pelo menos, uma vez por dia, monitorando as alterações no potássio e magnésio, que podem

desencadear arritmias; aumento no nitrogênio ureico do sangue (NUS) ou aumento da creatinina, podendo indicar que o DC baixo estácausando insuficiência renal; e hiperglicemia, revelando a possibilidade de o paciente ter diabete.

17. Monitore o aumento da intolerância à atividade, dispneia, fadiga excessiva e ortopneia, que podem indicar que o DC está diminuindo.18. Mantenha a cabeceira do leito elevada se o paciente não conseguir respirar confortavelmente quando o leito está na horizontal.19. Realize cateterismo vesical se o paciente for incapaz de urinar sem um nível crescente de atividade, ou se a anúria for observada,

conforme apropriado.

Regulação Hemodinâmica1. Monitore os valores gerados pelo cateter de artéria pulmonar, para analisar o DC diretamente.2. Avalie reduções adicionais no DC, observadas pela elevação na pressão de oclusão da artéria pulmonar, PVC elevada e resistência

vascular pulmonar (RVP) elevada.3. Monitore a sobrecarga hídrica, avaliando a resistência vascular sistêmica (RVS) elevada.4. Monitore os efeitos de todos os medicamentos nas avaliações hemodinâmicas, incluindo os efeitos de agentes inotrópicos positivos ou

negativos, antiarrítmicos e medicamentos vasodilatadores ou vasoconstritores.

Troca de gases prejudicada relacionada à redução na perfusão pulmonar

OBJETIVOS/RESULTADOS Dentro de 12 a 24 horas do tratamento, o paciente mostra troca gasosa adequada conforme evidenciado pela

PaO2 > 80 mm Hg, PaCO2 entre 35 e 45 mm Hg, pH entre 7,35 e 7,45, presença de sons respiratórios normais e ausência de ruídos ad-ventícios. A FR é de 12 a 20 respirações/minuto com padrão e profundidade normais.

NOC Estado Respiratório: Ventilação

Controle de Vias Aéreas1. Avalie a via aérea do paciente; se houver ronco, estridor ou respiração forçada, indicando obstrução parcial ou total da via aérea, abra

a via aérea usando a manobra de elevação do queixo ou elevação da mandíbula.2. Insira um dispositivo de via aérea, oral ou nasofaríngeo, se o paciente não puder manter uma via aérea patente; se houver angústia

respiratória grave, o paciente pode precisar de intubação endotraqueal.3. Posicione o paciente para aliviar a dispneia e garantir a ventilação máxima― geralmente sentado e ereto, a menos que uma

hipotensão grave esteja presente.

4. Remova as secreções da via aérea pedindo ao paciente para tossir vigorosamente, ou realize a aspiração do tubo nasotraqueal,orofaríngeo ou endotraqueal se necessário.5. Peça ao paciente para respirar de maneira lenta ou ventile manualmente com um dispositivo bolsa-valva-máscara lenta e

profundamente entre as tosses ou tentativas de aspiração.6. Ajude no uso do espirômetro, se apropriado.7. Mude o decúbito do paciente a cada duas horas se estiver imóvel. Incentive-o a virar-se sozinho ou sair do leito sempre que tolerável,

se ele for capaz.



Insuficiência Cardíaca 421

8. Forneça medicamentos mucolíticos e broncodilatadores por via oral, intravenosa (IV) ou por inalador, aerossol ou nebulizador conformesolicitado, para ajudar a fluidificar as secreções e relaxar os músculos das vias aéreas inferiores.

9. Faça a fisioterapia respiratória se adequado, caso outros métodos de remoção da secreção sejam ineficientes.

Oxigenoterapia1. Umidifique o oxigênio fornecido por cânula nasal ou por dispositivo de pressão positiva nas vias aéreas em dois níveis (BiPAP), se

usado por mais de 12 horas, para ajudar a fluidificar as secreções.

2. Administre oxigênio suplementar usando o fluxômetro e dispositivos solicitados.3. Impeça o paciente e os visitantes de fumar enquanto o oxigênio estiver em uso.4. Documente a oximetria de pulso de acordo com o fluxo de oxigênio no momento das leituras, conforme adequado. O oxigênio é um

medicamento; a dose deve ser associada à saturação do oxigênio, ou a leitura é insignificante.5. Obtenha a gasometria arterial se o paciente apresentar mudanças comportamentais ou angústia respiratória, para verificar se há

hipoxemia ou hipercapnia.6. Monitore a hipoventilação induzida pelo oxigênio, principalmente nos pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).7. Monitore as alterações na radiografia do tórax e nos sons respiratórios, indicativas de toxicidade do oxigênio e a atelectasia de

absorção dos pacientes que recebem concentrações mais altas de oxigênio (FiO2 acima de 45%) por mais de 24 horas. Quanto maisalta a concentração de oxigênio, maior a chance de toxicidade.

8. Monitore a integridade da pele quando os dispositivos de oxigenoterapia estiverem em contato com ela, como narinas e nos locais depressão das bordas das máscaras.

9. Forneça a oxigenoterapia durante o transporte e quando o paciente sair do leito.10. Se o paciente não puder manter a saturação periférica de oxigênio acima de 88% sem oxigênio suplementar, consulte o médico sobre

a necessidade da oxigenoterapia domiciliar.

Monitoração Respiratória1. Monitore a frequência, o ritmo e a profundidade das respirações.2. Observe os movimentos do tórax para verificar a simetria e os sinais de aumento do trabalho respiratório, como o uso de musculatura

acessória ou a retração dos músculos intercostais ou supraclaviculares. Considere o uso do BiPAP para a insuficiência respiratóriaiminente.

3. Verifique se a via aérea não está obstruída pela língua (ronco ou respiração do tipo de sufocamento) e monitore os padrõesrespiratórios. Novos padrões que comprometem a ventilação devem ser controlados conforme apropriado para o ambiente.

4. Observe se a traqueia permanece na linha média, pois um desvio pode indicar que o paciente possui um pneumotórax hipertensivo.5. Ausculte os sons respiratórios após a administração de medicamentos respiratórios, para avaliar a melhora.6. Observe as alterações na saturação de oxigênio (SaO2), oximetria de pulso (SpO2) e CO2 ao final da expiração (ETCO2) e gasometria

arterial conforme apropriado.7. Monitore a dispneia e registre atividades ou eventos causadores.8. No caso de agitação elevada ou sonolência incomum, avalie o paciente em busca de sinais de hipoxemia e hipercapnia, conforme

adequado.9. Monitore os laudos da radiografia do tórax assim que novos filmes estiverem disponíveis.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

FISIOPATOLOGIA A IC é uma síndrome que se origina da unção comprometida da bomba cardíaca, resultando em perusão sis-têmica, inadequada para atender as demandas metabólicas do corpo para a produção de energia. Pode ser clas-sifcada em IC sistólica ou diastólica. Na IC sistólica, ocorre a redução da contratilidade cardíaca, enquanto na diastólica, há comprometimento do relaxamento cardíaco e enchimento ventricular anormal. A IC é a principalcausa de morte nos EUA, aetando aproximadamente 5 milhões de pacientes. Um em cada cinco pacientesmorre em um ano após o diagnóstico. O custo médico anual é superior a US$ 30 bilhões. Embora tenha ocorridogrande progresso no tratamento da doença, o índice de mortalidade anual continua alto (5% a 20%). O maior número de pacientes morre em decorrência dos sintomas da classe IV da New York Heart Association (NYHA),incluindo alência progressiva da bomba cardíaca e congestão. Quase metade sore morte cardíaca súbita. Mui-tos morrem devido à alência de um órgão-alvo, resultante de perusão inadequada. Os rins são particularmentevulneráveis. As pessoas que apresentam um prognóstico cardíaco ruim costumam encontrar-se numa classeuncional pior de IC da NYHA, têm níveis altos de catecolaminas e BNP, disunção renal, caquexia, regurgitaçãovalvar, arritmias ventriculares, ração de ejeção baixa, hiponatremia e dilatação ventricular esquerda (VE). Ospacientes com disunção VE sistólica e diastólica possuem um prognóstico pior do que aqueles com uma dessascondições isoladas.

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A IC é um processo degenerativo que se maniesta por alterações patológicas progressivas na estrutura e un-ção cardíacas, resultantes da pressão elevada (p. ex., hipertensão, estenose aórtica), volume intracardíaco exces-sivo (p. ex., regurgitação mitral) ou lesão cardíaca (p. ex., inarto do miocárdio [IM], miocardite ou cardiomiopa-tia) associadas a alterações neuro-hormonais. A câmara aetada dilata, hipertrofa e torna-se mais esérica ― umprocesso chamado de remodelamento. Esse processo aumenta o estresse parietal, causando um remodelamentoadicional. Portanto, reduzir o remodelamento é um objetivo importante da terapia. Há várias estratégias quepodem ser utilizadas para reduzir o remodelamento, incluindo medicamentos (p. ex., inibidores da enzima con-

versora da angiotensina [IECA], bloqueadores do receptor de angiotensina [BRA], bloqueadores beta-adrenérgi-cos, agentes neuro-hormonais e diuréticos), dispositivos e cirurgia.

O bombeamento eetivo do coração depende dos elementos do ciclo cardíaco (sístole e diástole), que deter-minam o DC: pré-carga (volume diastólico fnal nos ventrículos), a qual alonga as fbras do miocárdio; pós-carga (resistência à ejeção) e contratilidade do miocárdio. Esta última depende extremamente do transporte de oxigê-nio e nutrientes para o coração. Os portadores de cardiomiopatia, doença valvar, hipertensão ou doença arterialcoronariana (DAC) podem apresentar redução do aporte de oxigênio em uma parte do miocárdio (local) ou emtodo o ventrículo (global), resultando em alterações no movimento da parede ventricular e na contratilidade. Asáreas com reduzido aporte de oxigênio podem tornar-se hipocinéticas (contratilidade raca), acinéticas (contrati-lidade nula) ou discinéticas (movimento oposto ao dos tecidos normais). Os pacientes comprometidos tambémpodem ter arritmias que aetam a despolarização e a repolarização, acarretadas pelos danos ao sistema de condu-ção. Com menos requência, o coração não consegue compensar as demandas metabólicas altamente elevadascausadas por estados patológicos, como a crise tireotóxica. Esses pacientes com distúrbios metabólicos manies-tam sintomas da IC como resultado do transporte de oxigênio, que é insufciente para compensar a taxa metabó-lica elevada.

Um ventrículo costuma alhar antes do outro; portanto, a alha da bomba cardíaca pode ser descrita comoesquerda, direita ou ambas (biventricular).

Insuficiência Cardíaca EsquerdaOs pacientes podem ter IC esquerda, resultante de problemas na sístole ou diástole ventricular. A DAC é a causa da IC esquerda em cerca de dois terços dos pacientes com disunção sistólica do VE. Com a contração inadequada do coração durante a sístole, o sangue não pode se mover para a rente de orma eetiva ao longo do sistema arte-rial para transportar o oxigênio e os nutrientes aos demais sistemas corporais. Os problemas da diástole são rela-

cionados à alha do ventrículo para “relaxar” durante a diástole, ocasionando enchimento inadequado. Qualquer causa da IC pode resultar em congestão vascular pulmonar e edema.

Insuficiência Cardíaca Direita A alha no lado direito do coração resulta da resistência elevada à ejeção ventricular direita (VD), requentementedevido à IC esquerda, hipertensão pulmonar ou doença pulmonar. O inarto do VD, cardiomiopatia ou trauma resultam na maioria das vezes em um movimento inefcaz e anormal da parede do VD, provocando diminuiçãoda ejeção de sangue na circulação pulmonar, com subsequente congestão no sistema venoso (veias cavas inerior e superior e ramifcações dos vasos). A perusão para o ventrículo esquerdo também é comprometida, porque osangue não ui em quantidade normal do ventrículo direito para a vasculatura pulmonar e desta para o lado es-querdo do coração.

Insuficiência Cardíaca Direita e EsquerdaOs pacientes que sorem inarto do miocárdio, o qual aeta ambos os ventrículos (uma combinação observada com requência no IM da parede inerior), apresentam um estado hemodinâmico extremamente complexo e dediícil manejo. O ventrículo direito comprometido precisa da inusão de volume para promover uma expansãomelhor, ou “mais estiramento” do ventrículo, enquanto o ventrículo esquerdo pode ser incapaz de acomodar umvolume normal ou pré-IM e exige redução de volume. O desvio do septo intraventricular associado à IC direita,causado pela distensão do ventrículo, pode reduzir de modo signifcativo o tamanho do ventrículo esquerdo. Por fm, a alência em qualquer lado do coração aetará os dois lados, porque os ventrículos são interdependentes.



AVALIAÇÃO CARDIOVASCULAR: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Objetivo da Avaliação do Sistema Avalie o DC reduzido e a diminuição da perusão tecidual inicialmente com a Avaliação Cardiovascular: Geral, p.418. Se o paciente desenvolveu IC secundária à síndrome coronariana aguda, consulte Síndromes Coronarianas

Agudas, p. 434.

História e Fatores de RiscoHistórico de IC, DAC e IM; histórico amiliar de DAC; idade acima de 65 anos; tabagismo; uso de álcool; hiper-colesterolemia; hipertensão; diabete; obesidade; arritmia; ganho de peso; tolerância reduzida à atividade. A a-diga pode ser o único sintoma presente. Outros dados importantes incluem a compreensão e a adesão à restriçãoao consumo de sódio e líquidos ou aos medicamentos e tolerância reduzida ao exercício.Consulte os testes diagnósticos nas Síndromes Coronarianas Agudas, p. 434.

Insuficiência Cardíaca

Edema PulmonarCongestão

Insuficiência Cardíaca Direita

Cor Pulmonale e CongestãoSistêmica Insuficiência Cardíaca BilateralCongestão Pulmonar e SistêmicaApresentação Clínica

Ansiedade, falta de ar, taquipneia,dispneia noturna, dispneia durante oesforço, ortopneia, tosse úmida comescarro espumante, taquicardia, diaforese,cianose ou palidez, insônia, palpitação,fraqueza, fadiga, anorexia e alterações noestado mental.

Retenção de líquidos, edemaperiférico, ganho de peso, diminuiçãodo débito urinário, distensãoabdominal, náusea, vômito,constipação e anorexia. Uma vez queo edema da insuficiência cardíaca édependente da ação da gravidade, os

pacientes em repouso no leito podemter edema nos pés, tornozelos,pernas, mãos e/ou sacro.

Todos os sinais de insuficiência cardíacadireita e esquerda, conforme mencionado,associados com possíveis sinais de choquecardiogênico em pacientes com doençaaguda: cianose periférica, fadiga, diminuiçãoda perfusão tecidual, redução nometabolismo e diminuição do débito urinário.

Avaliação Física

PA reduzida, hipotensão ortostática (quedana PA ao sentar e ficar em pé),taquicardia, arritmia, taquipneia, estertoresou roncos bibasais (ou dependentes), B3 ou galope.

Hepatomegalia, esplenomegalia,edema dependente da gravidade,distensão da veia jugular, reflexohepatojugular positivo e ascite.

Hipotensão, taquicardia, taquipneia, edemapulmonar, edema dependente da gravidade,hepatoesplenomegalia, distensão das veiasdo pescoço, palidez e cianose.

Monitoração

Redução do débito e do índice cardíacos,SpO2 e SvO2; elevação da PAP, POAP eRVS; arritmias.

Arritmias, Pressão do átrio direito(PAD) e PVC elevadas, queda abruptana SvO2 com atividade mínima epossivelmente redução do débito e doíndice cardíacos, causada pela falhado ventrículo direito para bombear osangue adequadamente através davasculatura pulmonar, a fim demanter volumes adequados deenchimento ventricular esquerdo emanter o débito cardíaco normal.

PAP, POAP e RVS, resistência vascularpulmonar (RVP), PAD e PVC elevadas,redução do débito e do índice cardíacos,arritmias e diminuição da SpO2 e SvO2,apesar do aumento na administração deoxigênio.

Avaliação na Insuficiência Cardíaca

Insuficiência Cardíaca 423

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Continua

Testes Diagnósticos para a Insuficiência Cardíaca Aguda — cont. Teste Objetivo Achados AnormaisPeptídeo natriurético dotipo B (BNP)

O BNP, um hormônio secretado pelosventrículos, pode ser útil para distinguir adispneia, devido à insuficiência cardíaca,

daquela provocada por causas pulmonares epara monitorar a resposta ao tratamento.

Níveis > 100 pg/ml suportam o diagnóstico deinsuficiência cardíaca. No entanto, embora o nívelde BNP diminua com o tratamento efetivo, pode

permanecer cronicamente > 100, mesmo que opaciente deixe de apresentar sintomas.

Análise dos gases sanguíneosarteriais

Avaliação das alterações no pH e dosproblemas na oxigenação.

Pode revelar hipoxemia causada pela reduzidadisponibilidade de oxigênio nos alvéolos cheios delíquido. O pH reduzido pode estar presente,refletindo a hipoperfusão no nível celular eresultando na acidose láctica. O nível de lactatopode ser medido adicionalmente aos gasessanguíneos arteriais, para avaliar se o choqueestá iniciando. Se o nível de lactato for acima

de 4, o paciente pode estar em choquecardiogênico.

Enzimas hepáticas e níveisséricos de bilirrubina

Os níveis séricos de transaminase glutâmicooxalacética/aspartato aminotransferase(TGO/AST), transaminase glutâmico pirúvica

/alanina aminotransferase (TGP/ALT) ebilirrubinas podem estar elevados devido àcongestão venosa hepática.

A elevação reflete a congestão vascular resultanteda insuficiência cardíaca, que causou diminuiçãodo fluxo sanguíneo anterógrado do fígado para ocoração. O fígado torna-se obstruído pelo sangue,o que resulta no aumento das enzimas hepáticas eda bilirrubina.

Níveis de nitrogênio ureico

sanguíneo (NUS) e creatinina

O aumento de NUS e creatinina indica uma

resposta renal indesejável à terapia comdiuréticos.

A elevação do NUS e da creatinina coloca o

paciente em risco mais alto de insuficiência renalsecundária à doença cardíaca.

Radiologia

Radiografia do tórax(RX do tórax)

Avaliação do tamanho do coração, da caixatorácica (fraturas), da aorta torácica(aneurismas) e dos pulmões (pneumonia,pneumotórax); auxilia no diagnósticodiferencial do desconforto no peito eintolerância à atividade.

Pode revelar edema pulmonar, densidade intersti-cial elevada, infiltrados, vasculatura pulmonarobstruída e cardiomegalia.Nota: o RX do tórax portátil deve ser obtido com opaciente centralizado na placa e com a cabeceirado leito elevada sempre que possível.

Ressonância magnéticacardíaca (RNM) Avaliação do tamanho ventricular,morfologia, função, estado das valvascardíacas e circulação.

Coração aumentado, remodelamento cardíaco,valvas cardíacas incompetentes ou estenóticas,artérias coronárias estreitadas ou ocluídas, quepodem ser a causa da insuficiência cardíaca.

Tomografia computadorizadacardíaca (TC)

Avaliação do tamanho ventricular,morfologia, função, estado das valvascardíacas e circulação.

Coração aumentado, remodelamento cardíaco,valvas cardíacas incompetentes ou estenóticas,artérias coronárias estreitadas ou ocluídas; aacurácia da tecnologia está aumentando; podereduzir a necessidade do cateterismo cardíaco.

Ecocardiografia cardíaca (eco) Avaliação das anormalidades mecânicas e

estruturais relacionadas ao bombeamentoefetivo do sangue a partir dos dois lados docoração.

Pode revelar uma fração de ejeção reduzida

(< 40%), distúrbios no movimento da paredeventricular, disfunção valvar, aumento da câmaracardíaca, hipertensão pulmonar ou outrasdisfunções cardíacas.

Insuficiência Cardíaca 425Insuficiência Cardíaca 425

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Ver testes diagnósticos em Síndromes Coronarianas Agudas, p. 434.

CONDUTAS COLABORATIVASCuidados Prioritários

1. Trate a causa subjacente e os fatores precipitantes.O tratamento inicial se concentra em estabilizar o estado hemodinâmico e respiratório e em procurar as causasreversíveis da IC. Os objetivos do tratamento de longo prazo incluem melhorar a qualidade de vida e ajustar osmecanismos compensatórios que causam os sintomas do paciente. Foi demonstrado que os IECA e os betabloque a-

dores reduzem a mortalidade e a morbidade e, atualmente, são recomendados como a terapia padrão. Doenças/condições que causam a IC esquerda● : doença cardíaca aterosclerótica, inarto agudo do miocárdio(IAM), arritmias, cardiomiopatia, volume circulante elevado, hipertensão sistêmica, estenose aórtica,regurgitação aórtica, regurgitação mitral, coarctação da aorta, deeito do septo atrial, deeito do septoventricular, tamponamento cardíaco e pericardite constritiva.

Doenças/condições que causam a IC direita● : IC esquerda, hipertensão pulmonar, doença cardíaca aterosclerótica, IAM, arritmias, embolia pulmonar, sobrecarga hídrica ou excesso de ingestão de sódio,DPOC, estenose mitral, estenose pulmonar e contusão miocárdica.

Doenças/condições que causam IC direita e esquerda● : qualquer combinação entre as doenças que causam a IC de ambos os lados do coração.

2. Forneça oxigenoterapia e suporte ventilatório.O oxigênio suplementar é necessário para otimizar a saturação de oxigênio do paciente.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Testes Diagnósticos para a Insuficiência Cardíaca Aguda — cont.

Teste Objetivo Achados AnormaisEco transesofágico Avaliação de anormalidades mecânicas e

estruturais relacionadas ao bombeamentoefetivo do sangue a partir dos dois lados do

coração, usando um transdutor acoplado a umendoscópio.

Igual ao eco, mas pode fornecer imagens demelhor qualidade, particularmente da paredeposterior do coração.

Tomografia cardíaca poremissão de pósitrons(PET scan)

Isótopos são usados para avaliar a viabilidadedo tecido cardíaco.

O tecido viável captura mais intensamente orastreador de glicose e menos o rastreador dofluxo sanguíneo (amônia).

Cardiologia Invasiva

Angiografia coronariana/ cateterismo cardíaco

Avaliação da presença e da extensão da DAC,função ventricular esquerda e doença valvarcardíaca, usando um cateter radiopaco,inserido através de um vaso periférico que

chega ao coração e às artérias coronárias.

As obstruções coronarianas passíveis detratamento são uma causa importante da IC deinício recente. A fração de ejeção baixa indicainsuficiência cardíaca, valvas cardíacas estenóticas

ou incompetentes podem reduzir o DC, as artériascoronárias estreitadas ou ocluídas causam a dorno peito, a pressão anormal nas artériascoronárias principais indica circulaçãocomprometida, pressões elevadas dentro dascâmaras do coração indicam insuficiênciacardíaca, o movimento anormal da paredeventricular diminui o DC e a pressão elevada daartéria pulmonar indica insuficiência cardíaca.



862 SITUAÇÕES COMPLEXAS ESPECIAIS

Uma PIA maior que 20 mm Hg indica, quase universalmente, HIA signicativa.Uma PIA de 18 mm Hg indica alta probabilidade de comprometimento orgânico.Uma PIA de 15 mm Hg indica probabilidade moderada de comprometimento orgânico.Uma PIA de 12 mm Hg indica baixa probabilidade de comprometimento orgânico. A PIA elevada pode signicar um achado importante em pacientes com síndrome da disunção de múltiplos

órgãos (SDMO) ou com alência multissistêmica, a qual contribui para hipoperusão global, agravando os eeitosda PIA elevada (Tabela 11-1).

A SCA é denida como “hipertensão intra-abdominal com aumento gradual e consistente nos valores da PIA de [igual ou superior a] 20 mm Hg”, registrados por meio de pelo menos três mensurações padronizadas,aeridas em um intervalo de 1-6 horas e em conjunto com pelo menos o surgimento de uma nova disunção or-gânica. A SCA pode ser atal e, muitas vezes, se agrava ou resulta em uma condição clínica reratária ao trata-mento. O médico perspicaz suspeita da HIA e da SCA quando a SDMO está em evolução e/ ou quando o pacienteapresenta acidose lática persistente.

Historicamente, a crença dos prestadores de cuidados intensivos era de que a HIA e a evolução mais gravedessa condição, a SCA, estavam exclusivamente relacionadas a lesões traumáticas do abdome, incluindo as cirur-gias. Na última década, a compreensão da siopatologia envolvida no desenvolvimento da HIA e da SCA temsido reorçada por estudos que revelaram a prevalência delas nos pacientes críticos, tanto em pacientes comproblemas clínicos, como cirúrgicos e trauma. As condições progressivas oram divididas em duas catego-rias: transtorno da hipertensão abdominal primária e secundária. As causas podem ser dierentes, porém os re-sultados serão semelhantes se qualquer uma dessas condições não or devidamente tratada.

A SCA primária é uma condição associada a lesões ou a doenças na região abdominopélvica que requente-mente requerem precoce intervenção cirúrgica ou angiorradiológica. Qualquer evento anormal que eleve a pressão abdominal poderá induzir a HIA aguda, incluindo traumas abdominais penetrantes ou echados, aneu-

Tabela 11-1 GRAUS PRESSÓRICOS E DE SINTOMAS PARA HIPERTENSÃOINTRA-ABDOMINAL

Graduação daMensuração

Medida Pressórica esua Relevância

Eventos Fisiológicose Sinais Clínicos

Pressão Grau 12 a 15 mm HgSignificativa na presençade disfunção orgânica

Liberação de citocinas e extravasamento capilar.Líquido de ressuscitação volêmica no terceiro espaço.Diminuição do retorno venoso e da pré-carga.Efeitos iniciais na PIC e PPC.Diminuição de 42% da perfusão da parede abdominal.Acentuada redução do fluxo sanguíneo intestinal e de órgãosintra-abdominais levando à acidose regional e à formação de radicais livres.

Pressão Grau II 16 a 20 mm HgSignificativa para a maioria

dos pacientes

Marcada diminuição do retorno venoso, do DC e da perfusão esplênica.Elevação de RVS, PVC, PCP

Diminuição da pressão arterial, pressão de pulso e, em especial, dapressão arterial sistólicaDiminuição de CPT, CRF e VR.Aumento da pressão ventilatória, hipóxia e hipercapnia.Redução de 61% do fluxo sanguíneo da mucosa basal e crescente acidoseintestinal.Oligúria, anúria.Elevação da PIC e redução da PPC.

Pressão Grau III 21 a 25 mm HgSignificativa para todos ospacientes

Colapso hemodinâmico, piorando acidose, hipóxia, hipercapnia, anúria.Incapacidade de oxigenar, ventilar ou reanimar.

Pressão Grau IV > 25 mm HgSignificativa para todos ospacientes

Colapso hemodinâmico, piorando acidose, hipóxia, hipercapnia, anúria.Incapacidade de oxigenar, ventilar ou reanimar.

Se tanto a pressão como os sintomas clínicos se enquadram no grau III e/ou no IV, o paciente apresenta síndromecompartimental abdominal.



Hipertensão Abdominal e Síndrome Compartimental Abdominal 863

rismas da aorta abdominal (AAA), pancreatite hemorrágica, obstrução gastrintestinal (GI), cirurgia abdominalresultando em sangramento retroperitoneal ou peritonite secundária e com o echamento apertado de incisõesabdominais. A SCA primária também inclui pacientes com lesões de órgãos sólidos abdominais, que de iníciooram tratados clinicamente e em seguida desenvolveram SCA. Tal circunstância tem sido relativamente bemcompreendida pelos cirurgiões e seus colegas, mas é requentemente pouco diagnosticada e /ou não tratada atéque a intervenção cirúrgica seja necessária.

A SCA secundária inclui condições que não provêm de lesão abdominal que produzem HIA, incluindo sepse

ou qualquer outra condição que provoque extravasamento capilar (p. ex., grandes queimaduras e condições queexijam grande reposição volêmica). Um grande estudo multicêntrico (Malbrain et al., 2005) encontrou prevalên-cia da HIA de 54% entre pacientes internados em UTI clínica e em 65% dos pacientes internados em UTI cirúr-gica. Esse achado oi marcante pelo ato de a maioria dos pacientes clínicos não ser avaliada ou considerada sujeita a HIA e SCA.

Os tratamentos para SCA são os mesmos, independentemente da causa; no entanto, o cuidador deve ter muito cuidado no controle da SCA secundária. A oportunidade para a intervenção precoce pode ser perdida coma evolução sutil dos sinais e sintomas da HIA e da SCA. A alta de sinais denitivos leva muitas vezes a reconhe-cimento tardio e atraso no diagnóstico, azendo com que uma condição de urgência clínica torne-se uma situaçãode emergência cirúrgica. Aumento da alência de órgãos, aumento da mortalidade, aumento na utilização de re-cursos e períodos de permanência mais longos na UTI podem ser resultantes dessa situação. De modo similar aoscasos de sepse e sepse grave, o maior desao é o reconhecimento e diagnóstico precoce. A monitoração de todosos pacientes de alto risco permitirá que os clínicos avaliem a tendência da PIA, acilitando a realização de inter-venções precoces e apropriadas no momento em que a síndrome está mais suscetível a responder à terapia médica. A melhor estratégia de controle para se evitar a síndrome compartimental abdominal é por meio da monitoraçãoe intervenções médicas realizadas precocemente, e a rápida descompressão cirúrgica, se necessário.

AVALIAÇÃO

Objetivo de Avaliação Avaliar rapidamente a presença de HIA signicativa, primária ou secundária, e correlacionar à redução do fuxosanguíneo para os outros órgãos.

História e Fatores de RiscoPacientes com história de trauma abdominal, cirurgia abdominal, inecção intra-abdominal, laparotomia para controle de danos com “ packing” intra-abdominal, inecção severa, sepse, peritonite, raturas pélvicas hemorrá-gicas, sangramento pós-operatório, hematoma retroperitoneal maciço, transplante hepático, ruptura de AAA,edema tecidual visceral, pneumoperitônio, choque hipovolêmico ou vasogênico ou qualquer paciente com res-suscitação volêmica agressiva, ascite aguda e/ou pancreatite.

Sinais Vitais e Outros ValoresOs seguintes valores podem se apresentar elevados:

Frequência cardíaca e respiratória ●

Pressão intracraniana (PIC)●

Valores hemodinâmicos● : Pressão venosa central (PVC), pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP),resistência vascular sistêmica (RVS), pressão da veia cava inerior (VCI)

Respiratório● : pressão pleural, pico de pressão inspiratória Avaliação laboratorial● : PaCO2, creatinina sérica, ureia nitrogenada sanguínea (UNS)

Os seguintes valores podem se apresentar reduzidos:Pressão arterial sistólica (PAS)●

Respiratório● : volume corrente, PaO2

Débito cardíaco (DC)●

Débito urinário●

Pressão de perusão cerebral (PPC)●

Taxa de ltração glomerular (TFG)●

Pressão de perusão abdominal (PPA)●

ObservaçãoObservar as tendências de aumento nas requências respiratória e cardíaca (FR e FC, respectivamente) e diminui-ção no débito urinário. Os sinais e sintomas são inespecícos e sutis, e podem ser atribuídos a outras condiçõesclínicas (Tabela 11-1). A PIA elevada aeta os sistemas cardiovascular, pulmonar, neurológico e renal.

H i p e r t e n s ã o A b d o mi n a l e S í n d

r o m e C o m

p a r t i m e n t a l A b d o mi n a l




Cardiovascular: A hipotensão pode resultar da redução do DC, o qual por sua vez resulta da vasoconstriçãoinduzida pela HIA. Os sinais de choque, incluindo palidez, taquicardia, pele ria e úmida, podem estar presentes.O retorno venoso ca diminuído devido à compressão da VCI, resultando em perda da complacência (aumentoda pressão na VCI) e diminuição da pré-carga (volume), o que reduz ainda mais o DC. O aumento da PIA leva à compressão da aorta, resultando em elevação da RVS (pós-carga aumentada), a qual reduz o DC. A vasoconstriçãocompensatória aeta o fuxo sanguíneo para as veias hepáticas e renais, levando a comprometimento renal,oligúria e hipoperusão hepática, os quais, se não tratados, podem resultar em insuciência hepática.

Pulmonar: O desconorto respiratório resulta da pressão abdominal elevada, a qual impede o movimentodiaragmático, orçando o diaragma para cima, o que diminui a capacidade residual uncional, promove atelecta-sias e diminui a área de superície do pulmão. Taquipneia e aumento do esorço respiratório podem estar pre-sentes. O agravamento da hipoxemia promove a elevação do pico de pressão inspiratória, com hipoxemia rera-tária e baixa relação ventilação/perusão (V/Q), semelhante à síndrome do desconorto respiratório agudo(SDRA). O suporte ventilatório é muitas vezes necessário, a m de manter a oxigenação e a ventilação.

Neurológico: Alterações no estado mental resultam da obstrução do fuxo venoso cerebral, levando à con-gestão vascular e a aumento da PIC. A PIA elevada promove o aumento da pressão intratorácica, a qual por sua vez leva à compressão das veias no interior da cavidade torácica, tornando diícil para as veias cerebrais a realiza-ção correta da drenagem. A combinação da redução do DC e do aumento da PIC pode levar à diminuição da PPC,promovendo deterioração ainda maior do nível de consciência (NC).

Renal: A disunção renal ocorre quando o aumento da pressão abdominal comprime a bexiga e a uretra, bemcomo as artérias e veias renais. O débito urinário diminui, e o nível de creatina (Cr) sérica e do UNS aumentam,embora não o açam em proporção um ao outro (relação Cr/UNS).

TESTES DIAGNÓSTICOSMétodos de Mensuração da Pressão Intra-abdominalO melhor método para a aerição da PIA é controverso. O método mais comum é a mensuração da resposta da complacência intravesical por meio da instilação de 25 ml de líquido estéril e a aerição da pressão resultante.Mensuração direta intraperitoneal: O método mais preciso requer a inserção de um cateter intraperitonealdentro do abdome com uma coluna de água ou transdutor de pressão ligados a ele para aerir a pressão. Esse mé-todo exige a colocação do cateter por especialistas, devido ao alto risco de inecções.Métodos indiretos: A pressão da bexiga é comumente usada, enquanto os outros métodos são raramente utili-

zados. Os métodos indiretos incluem aerição da pressão gástrica por meio de gastrostomia ou de uma sonda na-sogástrica, aerição da pressão intrarretal utilizando um cateter esoágico ou mensuração da pressão vesical atra-vés de um cateter urinário.

Mensuração da pressão vesical: Um cateter urinário é conectado a uma coluna de água ou a um manômetro delíquidos a m de aerir a pressão. As leituras são mais conáveis e mais áceis de ser executadas do que a aeriçãodireta intraperitoneal.

A bexiga urinária normalmente apresenta uma parede complacente. Muitos estudos revelam que a com-placência diminui quando há presença de grande quantidade de fuidos intra-abdominais, os quais aumentam a pressão na cavidade abdominal e comprimem a bexiga, aumentando a resistência. Quando o fuido é injetadodentro do sistema de pressão da bexiga, qualquer redução na complacência da bexiga é refetida através do au-mento da pressão intravesical. Tal procedimento será geralmente mais ácil e seguro se um sistema echado demensuração de pressão vesical or utilizado. Se o sistema echado de mensuração não estiver disponível, pode-se

utilizar um cateter de Foley com oriício de aspiração ou inusão:1. O enermeiro*1deve conectar o sistema de inusão de solução estéril a um transdutor por meio de uma tor-

neira de três vias.2. O cabo de comunicação do sistema para o monitor deve permitir a visualização de uma pequena pressão

(escala automática ou em 30 mm Hg).3. O transdutor será conectado ao cateter de Foley.4. O enermeiro deve clampear a bolsa de drenagem, logo abaixo do oriício de inusão/aspiração do sistema.

Em seguida, deve zerar o sistema (transdutor na sínse púbica), e a torneira de três vias deve ser echada para o paciente.

5. Usando a torneira, o sistema deve ser echado para o monitor, e 25 ml de líquido estéril (solução IV é ideal)devem ser injetados rapidamente dentro do oriício de inusão no cateter urinário. A torneira deve ser en-tão echada para o oriício injetor, deixando o sistema de pressão conectado do paciente para o monitor.

6. A pressão da bexiga deve ser lida durante o nal da expiração, e o paciente deve estar deitado na posiçãomais plana possível, a m de acilitar a exatidão na mensuração. Não há nenhuma orma de onda dinâmica associada com a pressão da bexiga. Deve-se observar o nível de pressão nos primeiros 10 a 20 segundos apósa instilação do líquido.

*Nota da Revisão Científca: A monitoração da PIA é um procedimento de indicação médica. O ato médico é indicar o procedimento,cabendo ao enermeiro a realização da monitoração. Decreto no 94.406/87.




Outras opções: Incluir a administração da sedação e da analgesia nos pacientes e, por último, considerar obloqueio neuromuscular ou paralisia química.2. Realizar a laparotomia descompressiva para aliviar a SCA: A redução repentina da pressão abdominal

pode levar a outras complicações, incluindo lesão de isquemia-reperusão, vasodilatação aguda, disunção eparada cardíaca. As artérias e veias do interior do abdome são capazes de subitamente se expandirem atéseus tamanhos normais e ser “repreenchidas” até seus volumes normais de sangue. Se o paciente não pos-suir volume sanguíneo suciente para acomodar dentro do novo espaço, no interior da vasculatura, ocor-

rerá hipotensão. Os pacientes devem ser hidratados com pelo menos dois litros de líquido por via endovenosa (EV), podendo incluir um “coquetel de proteção celular”, tal como 25 g de Manitol 12,5% ad-ministrado juntamente com duas ampolas de bicarbonato por litro. Os vasopressores e fuidos (EV) devemser imediatamente disponibilizados nos casos em que ocorre hipotensão grave após a descompressão ab-dominal.

Depois de abrir o abdome deve-se realizar o echamento temporário. O objetivo é echar o abdome deorma permanente o mais rápido possível. A maioria dos pacientes com SCA que necessitam da abertura deemergência do abdome pode receber um dispositivo de echamento assistido a vácuo (FAV) (FAV na incisãoabdominal) conectado a um dispositivo de pressão negativa. Um abdome aberto pode precipitar a perda delitros de volume. A pressão negativa modicada na incisão com o FAV acilita o controle dos fuidos da e-rida aberta, auxilia o tecido de granulação e a perusão local, acilitando assim o eventual echamento da e-rida.

PLANO DE CUIDADOS PARA SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL E ÀHIPERTENSÃO INTRA-ABDOMINAL

Volume de líquidos defciente: está relacionado tanto à perda ativa de uido intravascular, secundária à lesão ísica,como a uma condição que resulte na síndrome de extravasamento capilar com acúmulo de líquido no terceiro espaço.

OBJETIVOS/RESULTADOS Dentro de 12 horas após esse diagnóstico, o paciente deve se tornar normovolêmico, evidenciado pela PAM de,no mínimo, 70 mm Hg, FC de 60-100 batimentos/min (bpm), ritmo sinusal normal no ECG, PVC de 6-12 mm Hg, IC de pelo menos 2,5 l/ min/m2, medida da pressão vesical menor que 15 mm Hg, PPA de pelo menos 60 mm Hg, variação do volume sistólico (VVS) menor que15%, débito urinário de pelo menos 0,5 ml/kg/h, extremidades aquecidas, preenchimento capilar adequado (menos de 2 segundos) e ospulsos distais em pelo menos 2+ dentro de uma escala de 0-4+. Embora os parâmetros hemodinâmicos sejam muito úteis a fim de determi-nar a adequação da ressuscitação, o lactato sérico e o déficit de base são necessários para avaliar a perfusão celular.NOC Equilíbrio Hídrico; Equilíbrio Eletrolítico e Ácido-base

Controle Hídrico/Eletrolítico1. Monitorar a PA de hora em hora ou com maior frequência, na presença de instabilidade dos sinais vitais. Estar atento a mudanças na

PAM acima de 10 mm Hg. Mesmo uma pequena diminuição súbita da PA sinaliza a necessidade de consultar o médico ou o profissio-nal especializado, principalmente quando for desconhecida a extensão da lesão no paciente com trauma.

2. Uma vez estável, monitorar a PA pelo menos de hora em hora ou com maior frequência, na presença de sinais vitais instáveis. Estaratento a mudanças na PAM acima de 10 mm Hg.

11 -1RESUMO DE PESQUISA

Tremblay e colegas acompanharam 181 pacientes com abdome aberto durante um período de quatroanos de controle que utilizavam para echamento do abdome bolsas (silos), somente pele, pinça echada para campo, embalagem visceral modicada e packing aberta, sem terem utilizado o dispositivo de echa-mento assistido a vácuo (FAV). As taxas de complicações e de mortalidade oram extremamente elevadasnesse grupo quando comparado àqueles que zeram uso do FAV, sendo que 14% desenvolveram ístulasenterocutâneas, 5% soreram deiscência da erida e quase metade dos pacientes do estudo desenvolveu grandes hérnias incisionais no período da alta hospitalar. O estudo concluiu que alguns métodos da téc-nica de assistência a vácuo deveriam ser aplicados na maioria desse tipo de pacientes.

Tremblay LN, Feliciano DV Schmidt J, et al: Skin only or silo closure in the critically ill patient with an open abdomen. Am J Surg 182:670, 2001.



Hipertensão Abdominal e Síndrome Compartimental Abdominal 867

3. Se grande reposição volêmica for necessária para pacientes com trauma ou com fluido no terceiro espaço, tais pacientes apresentarãoalto risco de HIA e devem ser cuidadosamente observados para os sinais de diminuição da perfusão, dificuldade respiratória e deterio-ração do nível de consciência.

4. Nos pacientes com evidências de depleção de volume ou perda ativa de sangue, deve-se rapidamente administrar fluidos pressurizadosatravés de vários cateteres de grande calibre (calibre 16 ou maior). Utilizar tubos EV curtos e de grande calibre (tubo de trauma) paramaximizar o fluxo de infusão. Evitar o uso de conectores tipo “torneiras” porque eles diminuem a velocidade de infusão. Os líquidosdevem ser aquecidos para evitar hipotermia.

5. Medir pressões centrais e o DC continuamente, se possível, ou pelo menos a cada duas horas se a perda de sangue for contínua. Calcu-lar RVS e RVP pelo menos a cada oito horas, se os dados estiverem disponíveis, principalmente nos pacientes instáveis. Deve-se estaralerta para baixa ou diminuição da PVC e PCP. Estar ciente também de que a taquicardia (> 120 bpm) vai diminuir a complacênciacardíaca e, portanto, as leituras de pressão normal nesse caso podem ser enganosas. Deve-se também antecipar a presença de hi-pertensão pulmonar leve a moderada, especialmente nos pacientes com lesão torácica simultânea, tais como contusão pulmonar, ina-lação de fumaça ou SDRA precoce. O desenvolvimento da SDRA é uma preocupação para os pacientes que sofreram grande lesão ab-dominal, na medida em que existem muitas fontes potenciais de infecção e sepse, as quais fazem o desenvolvimento da SDRA maisprovável (ver Lesão Pulmonar Aguda e Síndrome de Angústia Respiratória Aguda , p. 365).

6. Deve-se medir o débito urinário pelo menos a cada duas horas. Débito urinário inferior a 0,5 ml/kg/h geralmente reflete volume intra-vascular inadequado nos pacientes com trauma abdominal. A diminuição da produção de urina pode significar também a compressãodas artérias renais na SCA.

7. Monitorar os indicadores físicos de hipovolemia arterial, que podem incluir: extremidades frias, repreenchimento capilar superior a2 segundos, ausência ou diminuição da amplitude dos pulsos distais, elevação do lactato sérico e déficit de base.

8. Estimar a perda contínua de sangue. Deve-se medir todo o débito de sangue dos drenos e cateteres, observando a cor da drenagem(p. ex., borra de café, bordô, vermelho brilhante). Observar a frequência da troca de curativos como resultado da saturação de sangue,a fim de estimar a quantidade de perda de sangue pela abertura do local da ferida.

NIC Controle de Eletrólitos; Controle Hídrico; Monitoramento Hídrica; Controle da Hipovolemia

Perusão tissular gastrintestinal inefcaz: relacionada à interrupção do uxo sanguíneo arterial ou venoso ou à hipovolemia secundária a lesão ísica ou a qualquer outra condição que resulte em acúmulo de uidos no terceiro espaço ou no desen-volvimento de ascite.

OBJETIVOS/RESULTADOS Dentro de 12 horas após o diagnóstico, o paciente deve se tornar normovolêmico, evidenciado pela PAM de pelo

menos 70 mm Hg, FC de 60 a 100 batimentos/min (bpm), ritmo sinusal normal no ECG, PVC de 6 a 12 mm Hg, pressão vesical menor que15 mm Hg, PPA de pelo menos 60 mm Hg, IC de no mínimo 2,5 L/min/m2, VVS menor que 15%, débito urinário de pelo menos 0,5 ml/ kg/h, extremidades aquecidas, preenchimento capilar adequado (inferior a 2 seg) e pulsos distais em pelo menos 2+ dentro de uma escalade 0-4+. O bicarbonato e o CO2 sérico total devem apresentar-se normais. No momento da alta hospitalar, o paciente deve apresentar perfusãotissular abdominal adequada, evidenciada por ruídos intestinais normais; o abdome deve estar macio, sem distensões, e deve haver retornoda eliminação intestinal.

NOC Perfusão Tissular: Órgãos Abdominais

Cuidado Circulatório: Insuficiência Arterial1. Identificar os pacientes que apresentam alto risco para HIA.2. Monitorar a PA no mínimo a cada hora e com maior frequência na presença de instabilidade dos sinais vitais.3. Monitorar a FC, o ECG e o estado cardiovascular a cada 15 minutos até que os sinais vitais estejam estáveis.4. Auscultar os ruídos intestinais de hora em hora durante a fase aguda do trauma abdominal e em intervalos de 4-8 horas durante a

fase de recuperação. Registrar a ausência prolongada ou súbita dos ruídos intestinais durante o período pós-operatório, pois esses sinaispodem indicar isquemia intestinal ou infarto mesentérico, os quais requerem intervenção cirúrgica imediata.

5. Avaliar se o paciente apresenta sinais de peritonite (Quadro 3-3), a qual pode ocorrer inicialmente como resultado de alguma lesão oupode também desenvolver-se até dias ou semanas mais tarde, se ocorrerem complicações causadas por sangramento lento ou outrosmecanismos.

6. Assegurar um volume intravascular adequado.7. Avaliar os dados laboratorias buscando evidências de sangramento (p. ex., Htc sérico) ou isquemia de órgãos (p. ex., TGO/AST, TGP/

ALT, lactato desidrogenase [LDH]). Os valores desejados são os seguintes: Htc maior do que 28-30%, AST/TGO entre 5-40 UI/L, ALT/ TGP de 5-35 UI /L e LDH de 90-200 U/l.

8. Medir a pressão da bexiga manualmente: Ver em Testes Diagnósticos , Mensuração da Pressão Vesicol, p. 864.9. Sistema fechado de monitoramento da pressão da intravesical : Sistemas prontos e completos de monitoramento da pressão intravesical

tornaram-se disponíveis a partir de 2004. O sistema permanece completamente fechado durante a injeção de líquido na bexiga, torn-ando-o mais desejável como parte da prevenção de infecções do trato urinário associada à colocação de cateteres.

10. Avaliar mudanças no nível de consciência, possivelmente resultantes do aumento da PIA, a qual pode inadvertidamente afetar adrenagem das veias cerebrais.

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Risco para inecção: relacionado a uma deesa primária inadequada e decorrente de trauma ísico, cirurgia, inecçãosubjacente, echamento temporário do abdome ou inserção de cateter urinário para a mensuração da PIA; relacionado a umadeesa secundária inadequada causada pelo estado de debilidade, pela diminuição da hemoglobina, por uma resposta imune

inadequada, pela destruição de tecidos e exposição ambiental (especialmente do conteúdo intestinal); e relacionado a múltiplos procedimentos invasivos

OBJETIVOS/RESULTADOS: O paciente estará livre da infecção quando apresentar temperatura central ou retal inferior a 37,7° C (100° F),contagem de células brancas do sangue normal e sem excesso de células brancas imaturas; FC inferior a 100 bpm; deve apresentar orientaçãono tempo, espaço e pessoa; ausência de hiperemia, calor ou de líquido de drenagem nos locais de incisões cirúrgicas.

NOC Estado Imunológico; Gravidade da Infecção

Proteção contra Infecção1. Observar cor, característica e odor de toda drenagem. Relatar a presença de mau cheiro ou qualquer anormalidade da drenagem. Con-

sultar a Tabela 3-2 para uma descrição das características comuns das drenagens GI.2. Administrar a vacina pneumocócica de acordo com a prescrição, em pacientes com esplenectomia total a fim de minimizar o risco de

sepse pós-esplenectomia.3. Caso a evisceração ocorra inicialmente ou posteriormente, não reinserir os órgãos ou tecidos. Deve-se colocar uma gaze embebida com

solução salina sobre a evisceração e cobrir com uma toalha estéril até que a evisceração possa ser avaliada pelo cirurgião.4. Para outras intervenções, consultar esse diagnóstico em Trauma Abdominal (p. 245).

NIC Controle de Infecção

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM ADICIONAISConsultar também Traumas Graves, p. 235. Para obter inormações adicionais, consultar os diagnósticos de ener-magem e intervenções nas seguintes seções: Monitorização Hemodinâmica (p. 75), Imobilização Prolongada (p. 149),

Apoio Emocional e Espiritual ao Paciente e a Pessoas Próximas (p. 200), Peritonite (p. 805), Fístula Enterocutânea (p. 778), SRIS, Sepse e SDMO (p. 927) e Desequilíbrios Ácido-Base (p. 1).

OVERDOSE POR DROGAS

VISÃO GERAL/EPIDEMIOLOGIAOverdose por drogas e intoxicações acidentais são eventos comuns, variando amplamente com relação à classe dedrogas, perl da vítima e cenário clínico. Mais de dois milhões de casos de exposição humana a tóxicos são rela-tados aos centros de controle de envenenamento por ano (nos Estados Unidos). O total de cinco milhões de casosnoticados em todos os locais é provavelmente uma subestimação devido à subnoticação e mau diagnóstico. Amaioria dos casos não é intencional, envolvem um único agente e podem ser tratados no local com a ajuda de umcentro de controle de intoxicação; no entanto, 5 a 10% das visitas no setor de emergência e 5% das internações na UTI envolvem a exposição a substâncias tóxicas.

O tipo, a quantidade e a via de uso da droga é que determinarão os eeitos, o tratamento, o resultado, oprognóstico e a apresentação ísica. Cada droga possui um limiar para a ocorrência de eeitos tóxicos graves. Asdrogas ilícitas de abuso são mais perigosas do que as drogas de prescrição, uma vez que são incontroláveis e nãoregulamentadas, com a natureza aleatória da administração. A história do paciente é muitas vezes indisponívelou de má qualidade. O tempo é crítico para o sucesso do tratamento. É essencial uma abordagem séria, gradual edetalhada com relação aos testes laboratoriais, as intervenções médicas e de enermagem, ao apoio armacológicoe às medidas gerais de suporte. Nenhum sistema ou órgão do corpo está protegido contra os eeitos prejudiciaisde overdose de drogas.

INGESTÃO DE SUBSTÂNCIAS DESCONHECIDASMuitos pacientes com overdose de drogas chegam para a primeira avaliação com estado mental alterado e semhistória útil ou conável. É diícil a identicação da substância ingerida. A triagem laboratorial é eita para drogascomuns de abuso, incluindo anetaminas, barbitúricos, benzodiazepínicos, cocaína, opiáceos, enciclidina e cana-binoides. Níveis de drogas especícas estão disponíveis para os salicilatos, Paracetamol, Digoxina, teolina, erroe lítio. Quando uma dessas drogas não é o agente agressor, uma série de sinais e sintomas deve ser observada, eoutros testes devem ser aplicados a m de determinar os potenciais agentes de oensa.



Cl ifi ã d A i R d d

Compacto e fácil de usar, este guia clínico apresenta informações essenciais arespeito de aproximadamente 80 distúrbios e condições, bem como conceitos

relevantes ao cuidado de pacientes criticamente enfermos e o funcionamento noambiente de cuidado crítico. O material é separado primeiro por sistema corporal edepois por distúrbio. Os distúrbios incluem descrições sucintas da fisiopatologia,avaliação, testes diagnósticos, condutas colaborativas, diagnósticos de enfer-magem, resultados desejados, intervenções de enfermagem, bem como orientaçõese reabilitação do paciente.

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