GERONTOLOGIA BÁSICA

BREVE HISTÓRICO DA GERIATRIA E GERONTOLOGIA

O processo de envelhecimento sempre foi motivo de inquietação desde

os primórdios da civilização. O estudo sistematizado teve início com Elie

Metchnikoff, em 1903, que defendeu a criação de uma nova área da ciência, a

Gerontologia (Gero: velhice; logia: estudo).

Na América do Norte, no início do século XX, Ignatz Leo Nascher,

médico generalista, dedicou-se ao estudo clínico da velhice, tendo sido

responsável pela criação da Geriatria como especialidade médica. Em 1914

publica o livro Geriatrics: the diseases of old age and their treatment, including

physiological old age, estabelecendo as bases da abordagem clínica do idoso,

sendo considerado o Pai da Geriatria.

Marjory Warren (1897 a 1960) , médica inglesa, estabeleceu os

princípios básicos da intervenção gerontológica na sua enfermaria para idosos,

que tornou-se a “meca” da Geriatria (1935), onde defendia a importância da

avaliação multidimensional e interdisciplinar do idoso, demonstrando os

benefícios da reabilitação.

O estudo sistematizado do processo de envelhecimento é fundamental

para desmitificá-lo, evitando-se assim condutas e comportamentos

inadequados e iatrogênicos. Diagnósticos como senilidade são demostrações

claras da indiferença que os profissionais da área de saúde, particularmente os

médicos, tem em relação à abordagem da co-morbidades presentes nos idosos

frágeis.

DEMOGRAFIA BÁSICA

IDOSO

O conceito de idoso é variável. Cronologicamente, idoso é todo indivíduo

com 65 anos ou mais, nos países desenvolvidos, ou 60 anos ou mais, nos

países em desenvolvimento, como o Brasil, segundo a Organização Mundial da

Saúde. A idade cronológica não tem nenhuma conseqüência individual. É

fundamental para o planejamento das ações de saúde à nível coletivo. Deve

ser diferenciada da idade biológica (órgãos e sistemas fisiológicos principais),

funcional (autonomia e independência) e psíquica (grau de amadurecimento),

que, por sua vez, são extremamente variáveis e, por vezes, independem da

idade cronológica. Representam conquistas individuais e, portanto, difíceis de

serem mensuradas coletivamente.

O Brasil está envelhecendo rapidamente. De um país

predominantemente jovem que, em 1940, tinha 42% de sua população com

idade inferior a 15 anos, o Brasil vai experimentando um processo de

envelhecimento, com a faixa etária jovem declinando para 30,3% em 1999, e

projetando-se para o ano de 2020 um proporção de apenas 24,3%. Em

contrapartida, a população de 60 anos ou mais passa de 4%, em 1940, para

8,6% em 2000, projetando-se para o ano de 2020, uma proporção de 12%,

correspondendo a uma população superior a 25 milhões. E mesmo dentro da

população idosa existe grande heterogeneidade. O grupo etário que mais

cresce é aquele constituído por idosos “muito idosos” (80 anos ou mais),

considerado mais frágil e com maior risco de co-morbidades e incapacidades.

Os principais determinantes desta modificação demográfica foram:

LONGEVIDADE:43,3 anos (1950) 60,1anos (1980) 68,6 anos(2000)

QUEDA DA FECUNDIDADE(no médio de filhos por mulher):

6,2 (1950) 2,3 (1999)

REDUÇÃO MORTALIDADE INFANTIL:163,4 (1940) 34,8 óbitos/1.000 nascidos vivos (1999)

TRANSIÇÃO DEMOGRÁFICA

Segundo o censo demográfico de 2000, a população acima de 60 anos

corresponde a 8,6 % da população geral, conforme tabela abaixo:

Tab. 1: População residente, por sexo, segundo os grupos de idade – Brasil – Censo demográfico 2000

GRUPOS DE IDADE HOMENS MULHERES TOTAL

60 a 64 anos 2 153 209 2 447 720 4 600 929

65 a 69 anos 1 639 325 1 941 781 3 581 106

70 a 79 anos 2 009 900 2 511 989 4 521 889

80 a 89 anos 636 589 934 316 1 570 905

90 a 99 anos 84 338 152 286 236 624

100 anos ou mais 10 423 14 153 24 576

TOTAL 6 533 784 8 002 245 14 536 029

Fonte: IBGE, 2000

A expectativa de vida do brasileiro elevou-se de 34 anos, em 1900, para

68,6 anos, em 2000, e estima-se que será de 72 anos, em 2020. Nas regiões

mais ricas, a expectativa de vida é semelhante àquela observada em países

mais desenvolvidos.

Expectativa de vida no Brasil

1900 34 anos

1950 43,3 anos

2000 68,6 anos

2020 72 anos

A transição demográfica no Brasil vem ocorrendo de forma acelerada

(60-70 anos). Nos países desenvolvidos, a mudança da pirâmide etária foi mais

lenta (200 anos) e paralela ao seu enriquecimento. Desta forma, o Brasil

envelheceu mas não enriqueceu, impossibilitando o planejamento e a

implementação de políticas públicas específicas para a população idosa

emergente.

Outro aspecto demográfico importante é a diferença na expectativa de

vida entre os sexos. As mulheres são mais longevas que os homens entre 5 a

10 anos e, no Brasil, este diferencial entre os sexos experimenta um ligeiro

incremento: em 1991, as mulheres possuíam uma vida média ao nascer 7,2

anos superior à dos homens, enquanto que em 2000 esse diferencial é de 7,8

anos (feminização da velhice). Diversos fatores podem explicar este fenômeno:

Proteção do estrógeno;

Maior demanda dos serviços de saúde;

Menor exposição aos riscos ambientais e profissionais: álcool, fumo,...;

Maior interesse com sua saúde;

Etc...

Tab. 2: Brasil - Esperanças de vida ao nascer e ganhos no período - 1991-2000

Anos de referência Ambos os sexos Homens Mulheres1991 66,0 62,6 69,81998 68,1 64,4 72,01999 68,4 64,6 72,32000 68,6 64,8 72,6

Ganhos na esperança de vida ao nascer 1991 – 2000Em anos 2,59 2,26 2,84

Fonte: IBGE, Diretoria de Pesquisas, Departamento de População e Indicadores Sociais, Tábua de Mortalidade para o Brasil – 1991, 1998-2000.

As conseqüências do envelhecimento da população brasileira são

inúmeros:

Sócio-culturais: marginalição social do idoso, insuficiência familiar e

institucionalização, discriminação, violência contra o idoso, ...;

Econômicas: aposentadoria (reforma previdenciária), mercado de consumo

emergente (grupos de terceira idade, turismo, lazer);

Políticas: Política Nacional do Idoso (Lei 8842,1994) e Estatuto do Idoso;

Saúde:

Nos EUA, o gasto com a manutenção da saúde de um idoso é cerca de

três vezes maior que pessoas com idade inferior a 15 anos. Neste

país, embora os idosos representem 11% da população, ocupam

33% dos leitos hospitares destinados a agudos, compram 25% de

todas as prescrições medicamentosas e consomem 30% do

orçamento da saúde.

Transição Epidemiológica: Mudança no perfil epidemiológico de morbi-

mortalidade da população). As doenças infecto-contagiosas

predominam na população jovem e seu controle depende,

basicamente, da melhoria das condições sanitárias, sendo, portanto,

menos onerosas. No idoso, predominam as doenças crônico-

degenerativas (doenças cardiovasculares, câncer, ...), mais difíceis

de serem prevenidas e controladas, exigindo maiores investimentos.

MÓDULO II: ASPECTOS BIOLÓGICOS DO ENVELHECIMENTO

Conceito e Classificação

Envelhecimento Biológico

Envelhecimento e Doença

A Classificação Internacional da Funcionalidade Norteando a

Prática da Geriatria e Gerontologia

Envelhecimento Psíquico

Envelhecimento Bem Sucedido e Mal Sucedido

Teorias do Envelhecimento

Envelhecimento dos Sistemas Fisiológicos Principais

Composição corporal / Nutrição / Antropometria

Metabolismo hidroeletrolítico

Imunossenescência

Termorregulação

Pele e anexos

Órgãos dos sentidos (visão e audição)

Estruturas Envolvidas na Voz, Fala, Motricidade Oral e Cavidade

Oral

Sistema endócrino

Sistema cardiosvascular

Sistema respiratório

Sistema gênito-urinário

Sistema gastrointestinal

Sistema Nervoso

CONCEITO E CLASSIFICAÇÃO

O envelhecimento representa a conseqüência ou os EFEITOS DA

PASSAGEM DO TEMPO. Estes efeitos podem ser positivos ou negativos e são

observados nas diversas dimensões do indivíduo: organismo (envelhecimento

biológico) e psiquismo (envelhecimento psíquico). Todas as dimensões são

igualmente importantes, na medida em que são coadjuvantes para a

manutenção da autonomia e independência.

Envelhecimento Biológico

Todas as pessoas, animais e plantas passam por transformações com o

passar dos anos. Essas modificações podem ser consideradas como uma

involução morfológica e funcional que afeta a maioria dos órgãos e leva a um

gradual declínio na performance dos indivíduos, culminando com a morte. O

termo envelhecimento é utilizado para indicar tais transformações.

O envelhecimento biológico é inexorável, dinâmico e irreversível,

caracterizando-se pela maior VULNERABILIDADE às agressões do meio

interno e externo e, portanto, maior susceptibilidade nos níveis celular, tecidual

e órgãos/aparelhos/sistemas. Entretanto, não significa adoecer. Senilidade não

é diagnóstico. Em condições basais, o idoso funciona tão bem quanto o jovem.

A diferença manifesta-se nas situações onde se torna necessário a utilização

das reservas homeostáticas, que, no idoso, são mais frágeis. Além disso, cada

órgão ou sistema envelhece de forma diferenciada. A VARIABILIDADE é,

portanto, cada vez maior na medida em que envelhecemos.

O gráfico abaixo mostra a relação entre a funcionalidade global do

organismo e o tempo (infância, adolescência, adultez e velhice). O ser humano

atinge o máximo das suas funções orgânicas por volta dos 30 a 40 anos. Entre

os 40 e 50 anos há uma estabilização e, à partir daí, um declínio funcional

progressivo, com a perda funcional global de 1%/ano. Portanto, quanto maior a

reserva funcional, menor será a repercussão do declínio considerado fisiológico

(envelhecimento fisiológico). Para exemplificar melhor, vamos utilizar o modelo

Envelhecimento = VULNERABILIDADE + Variabilidade + Irreversibilidade

da osteoporose. O pico de massa óssea ocorre por volta dos 25-30 anos. Entre

30 e 50 anos, a massa óssea mantém-se estável. Após os 50 anos, a perda

óssea na mulher varia 2 a 3%/ano, podendo, portanto, levar à osteopenia

(envelhecimento fisiológico) ou à osteoporose (envelhecimento patológico),

aumentando o risco de fraturas.

O envelhecimento biológico pode ser fisiológico (senescência) ou

patológico (senilidade). Seus principais determinantes são: hereditariedade e

estilo de vida (fatores ambientais). A hereditariedade é responsável por cerca

de 30 a 50% da qualidade do envelhecimento, dependendo de cada órgão e/ou

sistema. Portanto, se a história familiar é rica em doenças com caráter heredo-

familiar, como as doenças cardiovasculares, diabetes mellitus, câncer,

depressão, doença de Alzheimer, etc, a qualidade do envelhecimento

dependerá de um esforço maior na incorporação de hábitos de vida mais

saúdáveis. Por outro lado, se a herança é favorável, o estilo de vida saudável

otimizará mais ainda a qualidade do envelhecimento.

ENVELHECIMENTO FISIOLÓGICO (Senescência)

Refere-se aos processos biológicos inerentes aos organismos e são

inevitavelmente involutivos. Provavelmente, essas transformações sofrem

influência do ambiente físico e social. Entretanto, ainda não se sabe a

extensão do impacto ambiental, principalmente devido à dificuldade de

desenvolvimento de um método que separasse a fração de declínio

fisiológico inerente ao organismo daquelas advindas dos estresses

ambientais anteriores ao envelhecimento. O envelhecimento fisiológico é

dividido em:

Envelhecimento usual: apresenta prejuízos significativos, mas não são

qualificados como doentes;

Envelhecimento Bem Sucedido: perda fisiológica mínima, com

preservação da função robusta em uma idade avançada. O processo de

envelhecimento é “puro”, isento de danos causados por hábitos de vida

inadequados, ambientes inapropriados e doenças.

ENVELHECIMENTO PATOLÓGICO (Senilidade)

Refere-se às alterações resultantes de traumas e doenças que ocorrem no

ciclo vital. Como, por exemplo, a osteoartrite dos joelhos secundária à

obesidade. Ainda é o que predomina.

Envelhecimento e Doença

Existe uma relação epidemiologicamente demonstrada entre doença e

envelhecimento, entretanto, não quer dizer que todas as doenças

aumentam em função da idade. Brody assinalou dois grupos: doenças que

se relacionam com a idade, as quais se associam com mais freqüência com

determinada idade (osteoporose e fratura de fêmur, doença de Parkinson,

etc) e doenças que dependem da idade, as quais aumentam sua incidência

de forma exponencial à medida que a idade aumenta (polimialgia reumática,

arterite temporal);

Há certas desordens associadas com mudanças específicas que acompanham

o processo de envelhecimento, as quais o idoso é particularmente

vulnerável, como por exemplo, os transtornos motores do esôfago, a

catarata e a osteoartrite;

Algumas complicações de doenças ocorrem somente décadas após o início de

determinadas patologias e, portanto, mais observadas no idoso, como as

lesões de órgãos-alvo na hipertensão arterial e no diabetes mellitus.

Portanto, o envelhecimento aumenta a vulnerabilidade do organismos às

agressões do meio interno e externo, predispondo às doenças.

Praticamente todo idoso apresenta uma ou mais doenças/disfunções. O

paciente pode conviver bem com suas doenças, sem que elas afetem a sua

qualidade de vida. Daí o conceito de saúde como algo mais amplo do que

simplesmente a ausência de doenças (OMS, 1947):

A Classificação Internacional de Limitação, Incapacidade e Deficiência

(ICIDH), revista em 2001, define melhor os determinantes do estado de saúde

dos indivíduos. Os termos funcionalidade e incapacidade são claramente

definidos, em contraposição com o CID (Código Internacional de Doenças), que

valoriza apenas um lado da questão: o da doença ou a situação que causou a

seqüela, mas não apresenta outros fatores como a capacidade do indivíduo em

se relacionar com seu ambiente de vida.

“Saúde representa o mais completo estado de bem-estar

físico, psíquico e social e não meramente ausência de

doença ou enfermidade.”

FUNCIONALIDADE

É um termo que abrange todas as funções do corpo,

atividades e participação.

INCAPACIDADE

É um termo que abrange deficiências, limitação de atividades ou

restrição na participação.

O CIF (Código Internacional de Classificação da Funcionalidade) é um

sistema que organiza e padroniza as informações sobre a funcionalidade das

pessoas com deficiência, segundo uma nova abordagem , a da sua capacidade

efetiva.

Neste novo sistema de classificação do bem estar relacionado à saúde,

são definidos os seguinte compornetes:

Componentes da Funcionalidade e Incapacidade:

Componentes do Corpo (Funções e Estruturas do Corpo):

representados pelos diversos órgãos/sistemas (sistema cardiovascular,

respiratório, etc) e suas respectivas funções (circulação, respiração,etc) ;

Atividades e Participação: representados pelas grandes funções do

indivíduo (cognição/humor, mobilidade, comunicação), principais

determinantes da sua qualidade de vida ( independência nas atividades

de vida diária básicas e instrumentais, integração e participação

familiar, comunitária e social , de forma contextualizada e socialmente

apropriada, acesso à educação, trabalho e lazer

Componentes dos Fatores Contextuais:

Fatores ambientais (do ambiente imediato ao indivíduo para o geral)

Fatores pessoais: não são incluídos na CIF, mas considerados de

fundamental importância na determinação da qualidade de vida dos

idosos (envelhecimento psíquico)

ATIVIDADES E PARTICIPAÇÃOCapacidade / Desempenho

FUNÇÕES E ESTRUTURAS DO CORPOMudanças nas funções do corpo e nas estruturas corporais (anatomia)

Integridade funcional e estrututal / deficiência

AVD´s Básicas e

Instrumentais

Integração e

participação familiar,

comunitária e social , de

forma contextualizada e

socialmente apropriada

Educação, trabalho e

lazer

COGNIÇÃO/HUMOR

MOBILIDADE

COMUNICAÇÃO

Função mental (consciência,

memória, linguagem,...)

Função sensorial (visão, audição,

tato, dor...)

Produção de sons e fala

Circulação, respiração, tolerância

ao esforço.

Produção de sangue, circulação,

imunidade

Ingestão, digestão e eliminação.

Metabolização e excreção

Micção, reprodução, função

sexual

Movimentação, deslocamento

Função cutâna: defesa, calor, ...

Sistema nervoso (cérebro, medula, meninges, SN autônomo,...)

Sistema sensorial: olho, ouvido e estruturas relacionadas

Estruturas envolvidas na voz e na fala (boca, língua, faringe,

laringe,...)

Sistema cardiosvascular (coração, artérias, veias, capilares),

hematológico/imunológico (vasos e nódulos linfáticos, timo,

baço, medula óssea,...) e respiratório (traquéia, pulmão, caixa

torácica, músculos respiratórios,...)

Sistema digestivo, metabólico e endócrino ( glândulas salivares,

esôfago, estômago, intestino, pâncreas, fígado e vias biliares,

glândulas endócrinas,...)

Sistema gênito-urinário e reprodutivo (sistema urinário, pelve e

sistema reprodutivo,...)

Estruturas envolvidas no movimento (cabeça/pescoço, ombros,

mmss, mmii, tronco, pelve,...)

Sistema cutâneo: pele e anexos

Aspecto positivo: FUNC IONALIDADE

Aspecto negativo: INCAPACIDADE

Código Internacional de Classificação de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde (CIF)Código Internacional de Classificação de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde (CIF)

Estruturas e Funções do CorpoEstruturas e Funções do Corpo (Disfunção/deficiência)(Disfunção/deficiência)

AtividadesAtividades(Limitação)(Limitação)

ParticipaçãoParticipação(Restrição)(Restrição)

Fatores Ambientais: facilitadores Fatores Ambientais: facilitadores ou barreiras/obstáculosou barreiras/obstáculos

FATORES PESSOAISFATORES PESSOAIS

Condição de SaúdeCondição de Saúde

A CIF é uma classificação da funcionalidade e da incapacidade humana,

nos seus aspectos biopsicosociais.

CONCEITOS:

Funções do corpo: são todas as funções fisiológicas dos sistemas do corpo;

Estruturas do corpo: são as partes anatômicas do corpo como órgãos,

membros e seus componentes;

Deficiências: são problemas nas funções ou nas estruturas do corpo como um

desvio significativo ou uma perda. Anomalias, defeitos, perda ou outro desvio

importante nas estruturas corporais. Não são equivalentes à doença de base,

mas sim a manifestações dessas patologias. São mais amplas e mais

abrangentes no seu escopo do que distúrbios ou doenças. Por exemplo, a

perna de uma perna é uma deficiência de uma estrutura do corpo, mas não é

um distúrbio ou doença;

Atividade: é a execução de uma tarefa ou ação por um indivíduo;

Participação: é o envolvimento em situações de vida diária;

Limitação da atividade: são dificuldades que um indivíduo pode encontrar na

execução de atividades;

Restrições de participação: são problemas que um indivíduo pode enfrentar

ao se envolver em situações de vida;

FATORES CONTEXTUAIS:

Fatores ambientais: compõem o ambiente físico, social e de atitude no qual as

pessoas vivem e conduzem sua vida. Esses fatores são externos aos

indivíduos e podem Ter uma influência positiva ou negativa sobre seu

desempenho enquanto membro da sociedade, sobre a capacidade do indivíduo

executar ações ou tarefas, ou sobre a função ou estrutura do corpo do

indivíduo. São considerados dois níveis:

Individual: no ambiente imediato do indivíduo (domicílio, local de trabalho,etc);

Social: estruturas sociais formais e informais, regras de conduta ou sistemas

predominantes na comunidade ou sociedade que um impacto sobre os

indivíduos (atividade comunitárias, órgãos governamentais, transporte público,

etc).

Fatores pessoais: são o histórico particular da vida e do estilo de vida de um

indivíduo e englobam as características do indivíduo que não são parte de uma

condição de saúde ou de estados de saúde (sexo, raça, idade, padrão geral de

comportamento e caráter condição física, estilos de enfrentamento criação, ,

nível de instrução, etc).

CAPACIDADE: habilidade de um indivíduo para executar uma tarefa ou ação.

A incapacidade é caracterizada como resultado de uma relação complexa entre

o estado ou condição de saúde do indivíduo e fatores pessoais com os fatores

externos que representam as circunstâncias nas quais os indivíduo vive. Assim,

diferentes ambientes pode ter um impacto distinto sobre o mesmo indivíduo

com uma determinada condição de saúde. Um ambiente com barreiras, ou sem

facilitadores, vai restringir o desempenho do indivíduo; outros ambientes mais

facilitadores podem melhorar esse desempenho.

A CID-10 fornece um diagnóstico de doenças, distúrbios ou outras

condições de saúde (estrutura etiológica), enquanto a CIF fornece dados sobre

funcionalidade e incapacidades associadas aos estados de saúde. São,

portanto, complementares. Em conjunto, as informações sobre o diagnóstico e

sobre a funcionalidade, fornecem uma imagem mais ampla e mais significativa

da saúde das pessoas ou da população, que pode ser utilizada para propósitos

de tomada de decisão ou plano de cuidados.

A incapacidade não é atributo de um indivíduo, mas sim um conjunto

complexo de condições, muitas das quais criadas pelo ambiente social

(abordagem biopsicosocial com interação de várias perspectivas de

funcionalidade). Por exemplo, o idoso pode:

1. Ter uma deficiência (desfiguração resultante de hanseníase ou

ausência de uma unha) sem contudo apresentar limitação da sua capacidade;

2. Ter limitações de capacidade sem assistência e nenhum problema de

desempenho no ambiente habitual (tecnologia assistiva);

3. Ter problemas de desempenho sem deficiências ou limitações de

capacidade (preconceitos, estigma ou discriminação);

4. Ter discretas deficiências em diversos sistemas fisiológicos principais

que podem resultar em importante limitação ou restrição de sua participação.

Por exemplo, uma pessoa com diabetes mellitus é classificada como

doente segundo o CID (Código Internacional de Doenças), mesmo sem

apresentar nenhuma incapacidade secundária ao diabetes (nefropatia

insuficiência renal, retinopatia amaurose, amputação, etc). Por outro lado,

com a CIF, ela não seria considerada possuidora de qualquer tipo de

deficiência, na medida em que ela não apresenta nenhuma incapacidade capaz

de comprometer a sua atividade (limitação) ou participação (restrição).

Envelhecimento Patológico

Infelizmente, a maioria dos idosos apresentam o envelhecimento

considerado patológico, ou seja, associado a doenças, disfunções ou

deficiências e incapacidades.

A prevalência de incapacidades em idosos com idade igual ou seperior a

70 anos varia de 25 a 50%, dependendo do sexo e nível sócio-econômico;

Ramos (1992) em São Paulo, verificou que 61% dos idosos

entrevistados precisavam de algum tipo de ajuda para realizar pelo menos uma

das atividades de vida diária (andar, comer, vestir-se, ir ao banheiro) e que

10% apresentava uma dependência total, impossibilitando o indivíduo de viver

sozinho.

A hereditariedade, os fatores ambientais (estilo de vida) e as próprias

alterações fisiológicas do envelhecimento (maior vulnerabilidade) são as

variáveis que se interagem para determinar o risco de doenças, deficiências ou

incapacidades na velhice.

Portanto, se o indivíduo traz consigo uma carga hereditária desfavorável,

o estilo de vida será o principal determinante modificável do estado de saúde

durante a sua velhice. Maior esforço deverá ser feito na implementação de

estratégias de prevenção de doenças e promoção da saúde, desde a vida intra-

útero. Por outro lado, aqueles indivíduos com história familiar favorável, terão

muito mais chance de atingir o potencial máximo de longevidade e

funcionalidade, caso tenham um estilo de vida apropriado.

Envelhecimento Psíquico

O envelhecimento psíquico independe do biológico. A busca da

maturidade psíquica exige esforço pessoal contínuo, não sendo, portanto,

naturalmente progressivo. O auto-conhecimento, o estudo da estrutura e

dinâmica do psiquismo e os conflitos do cotidiano são indispensáveis para

atingirmos a independência psíquica (sabedoria). O amadurecimento é uma

conquista individual e se traduz pela modificação dos valores de vida ou

aquisição da consciência (para quê vivemos?). “Só é consciente a pessoa que

se conhece, que conhece os reais motivos do seu viver, sua capacidade de

controle desses motivos e de organização desse controle”. É a personalização

do indivíduo, harmonizando-o consigo mesmo e com o mundo.

Há, portanto, uma redução da vulnerabilidade. A pessoa idosa torna-se

suficientemente sábia para aceitar a realidade, tolerar a dor ou a perda da

independência biológica, pois seus dispositivos de segurança são cada vez

mais eficazes na relação com o mundo. É a liberdade plena ou independência

psíquica, pois compreende o sentido da vida (para quê). Os valores que regem

a sua vida (filosofia de vida) são cada vez mais elevados, racionais,

inteligentes, enfim, conscientes.

O idoso “entrega-se à existência com a pureza das crianças, mas sem a

ingenuidade, com o vigor do adolescente, mas sem a sua pugnacidade, com a

sensatez do homem maduro, mas sem o seu orgulho. Torna-se cidadão do

Universo com a astúcia da raposa e a malícia da serpente, o que faz dele um

sábio.” (Maria Auxiliadorea Souza Brasil,2002).

Envelhecimento Bem Sucedido e Mal Sucedido

O envelhecimento biológico aumenta a vulnerabilidade da pessoa às

agressões orgânicas, que é compensado pela menor vulnerabilidade psíquica,

permitindo uma vida saudável, mesmo com as limitações impostas pela

doença/disfunção ou, até mesmo, pela incapacidade. A felicidade pode

coexistir com a limitação física.

O velho, portanto, necessita informar-se sobre a diminuição natural de

determinadas funções para saber como adaptar-se às limitações naturais da

sua idade. A permanência na infância psíquica faz com que as alterações do

envelhecimento biológico predominem, podendo tornar a velhice repleta de

tristezas e perdas (envelhecimento mal-sucedido).

Assim, o ser humano pode envelhecer como um sábio ancião ou

permanecer nos estágios infantis do psiquismo. Autonomia e independência

são, portanto, resultantes do equilíbrio entre o envelhecimento psíquico e

biológico.

Envelhecimento mal-sucedido

Envelhecimento bem sucedido

A singularidade individual torna-se mais exuberante quando se avalia

ambas as dimensões, biológica e psíquica, associadas ao contexto familiar e

social, ou seja, a integralidade do indivíduo.

O processo de envelhecimento é, portanto, absolutamente individual,

variável, cuja conquista se dá dia após dia, desde a infância. A velhice bem

sucedida é conseqüência de uma vida bem sucedida.

O principal objetivo da intervenção geriátrica e gerontológica é a

preservação ou recuperação da qualidade de vida. Autonomia de decisão e

independência funcional são variáveis fundamentais na capacidade de

desempenhar os papéis sociais. A busca da felicidade, que é o principal

objetivo da vida, depende de outra variável difícil de ser conceituada. Trata-se,

talvez, do amadurecimento psíquico, que depende do auto-conhecimento,

única forma de atingirmos a verdadeira sabedoria na velhice. Qualidade de

vida, portanto, resulta da interação destas três variáveis: autonomia,

independência e sabedoria.

Infelizmente, a minoria das pessoas atinge a velhice na sua plenitude, usufruindo

dos ganhos advindos do passar dos anos. Grande parte deste insucesso resulta da falta

de preparação ou investimento pessoal na prevenção das grandes síndromes

geriátricas/gerontológicas, a saber:

Grandes Síndromes Bio-Psico-Sociais

Incapacidade Cognitiva

Imobilidade

Instabilidade Postural

Incontinência Urinária

Iatrogenia

Insuficiência Familiar

Indiferença

Isolamento Social

Institucionalização

TEORIAS DO ENVELHECIMENTO

O fenótipo do envelhecimento caracterizado por perda de peso, redução da

massa magra, cabelos grisalhos, pele enrugada há muito tempo faz parte de

uma das maiores preocupações e indagações do homem e essas alterações

embora muito evidentes e observáveis até o momento não apresentam uma

gênese clara e confiável.

Quais os mecanismos responsáveis? É essa resposta que pesquisadores

em todo mundo buscam para tentar determinar um ponto ou limite de transição

entre as fazes de desenvolvimento do ser humano.

Cabe a esse texto descrever o que já foi identificado e descoberto

relacionado ao processo de envelhecimento sem, contudo concluir o que ainda

é desconhecido pelo homem.

MECANISMO DE SÍNTESE PROTÉICA

A vida é perpetuada graças à unidade funcional de herança,

denominada por Johansen em 1909 como gene, localizada nos cromossomas

de todas as células e que é responsável pela síntese de proteínas que estão

envolvidas na manutenção da vida de todo indivíduo. Para caracterizar o

processo de envelhecimento precisamos antes de tudo conhecer o início da

síntese protéica e todas as fases envolvidas nesse processo.

1909 = GENE 1944: constituição química do gene = DNA

Unidade funcional de herança

Constituição do DNA

O DNA é formado por duas cadeias espirais entrelaçadas formadas por:

Açúcar = 2-desoxi-D-ribose

Ácido fosfórico

Bases nitrogenadas: purínicas (adenina e guanina) e pirimidínicas (timina e

citosina)

MODELOS DE ENVELHECIMENTO

Modelos em culturas celulares de longo prazo: “Modelo de Hayflick –

1961”

Experiência realizada com células humanas, fibroblastos isolados de

pulmão, com muito destaque na história por demonstrar que a capacidade de

duplicação dessas células era limitada observando assim que o processo de

envelhecimento poderia iniciar em nível celular. Outra demonstração

importante foi que células embrionárias normais em condições favoráveis em

cultura evoluem, envelhecem e morrem inevitavelmente após 50 duplicações.

Desde então nenhuma experiência com células animais ou humanas mostrou-

se imortal. Através dessas pesquisas foi confirmada a perda progressiva da

capacidade de proliferação celular na fase de senescência. Atualmente existe a

hipótese de que as doenças e incapacidades relacionadas ao envelhecimento

sejam conseqüências da perda ou diminuição da capacidade de proliferação

celular de um ou mais tipos de células.

2) Modelos em culturas de curto prazo

Realizados com o objetivo de diminuir os possíveis artefatos dos

modelos de longo prazo como seleção e adaptação das células. Foi estudado o

comportamento do linfócito T, célula com função na imunidade e produção de

anticorpos, cuja função declina com o envelhecimento. A diminuição da

imunidade mediada pelas células T é um dos fatores responsáveis pelo

aumento da incidência de doenças infecciosas e neoplásicas com o avançar

dos anos. Essas alterações foram observadas em células animais e humanas.

3) Modelos in vivo

Realizadas no início da década de 60 os primeiros estudos com enxertos

de tecidos e órgãos (pele e ovários). Os estudos com enxerto de pele

reforçaram a conclusão de que células normais não sobrevivem

indefinidamente ao demonstrar tanto em animais velhos quanto nos jovens que

após sucessivos transplantes, os enxertos tornavam-se progressivamente

menores e muitos eram perdidos. Já com os ovários ficou demonstrado a

existência de um mecanismo de feedback entre o sistema nervoso central e os

tecidos periféricos e que alterações dessa interação poderiam fazer parte do

processo de envelhecimento. Quando ovários jovens eram transplantados em

indivíduos jovens a sua função era preservada ao contrário do que ocorria

quando os ovários de idade semelhante eram transplantados em indivíduos

velhos. Porém, ao selecionar receptores velhos, mas ovariectomizados quando

jovens, ao serem transplantados os ovários permaneciam com sua função

preservada demonstrando a participação do hipotálamo na manutenção dos

ciclos ovarianos.

Ovários jovens Receptor jovem = função mantida

Receptor idoso = função prejudicada

Receptor idoso ovariectomizada = função mantida

ENVELHECIMENTO EM NÍVEL MOLECULAR

O processo de envelhecimento pode ter origem desde a constituição do próprio

DNA ou em qualquer ponto da seqüência de eventos que participam da síntese

protéica. Segue abaixo algumas das alterações possíveis já identificadas em

estudos:

A) Alterações do DNA

Rupturas, distorção, alterações químicas e mutações.

Mutações: alterações na seqüência do DNA provocando erros na replicação de

todas as células filhas dando origem a moléculas anormais e

conseqüentemente proteínas alteradas

Câncer, arteriosclerose, demência podem ser decorrentes de tais

modificações.

B) Alterações nas enzimas polimerases

C) Alterações do RNA

Redução na expressão genética

Modificações na atividade da RNA polimerase

Redução do RNA ribossômico

D) Alteração na formação da proteína

Modificações no metabolismo das proteínas

Diminuição da capacidade funcional das células

Acúmulo de proteínas alteradas

Incapacidade de manutenção do equilíbrio homeostático em condições de

sobrecarga funcional

PECULIARIDADES DO PROCESSO DE ENVELHECIMENTO

As alterações fisiológicas do envelhecimento fazem com que haja

uma diminuição da capacidade do organismo de reagir satisfatoriamente às

doenças e às situações em que ocorre aumento da demanda do organismo.

Isso torna o paciente idoso menos capaz de manter a homeostase levando

a ocorrência de múltiplas patologias e ao aparecimento de sintomatologia

atípica das doenças.

O envelhecimento e declínio da função dos órgãos ocorrem em

tempos diferentes em um mesmo indivíduo e muito variável nos diferentes

indivíduos, ou seja, cada indivíduo apresentará declínio funcional de seus

órgãos em períodos diferentes e com seqüência diferentes de perda

funcional (coração prévio ao pulmão seguido dos rins...).

A tendência do ritmo de declínio é linear com perda da função de

aproximadamente 1% a cada ano após os 30 anos.

INFLUÊNCIA DOS FATORES EXTERNOS

Alguns fatores externos foram identificados como intimamente

relacionados com o envelhecimento, contribuindo direta ou indiretamente com

esse processo. Alguns estudos tentaram concluir sobre o papel desses fatores:

1) Restrição calórica:

A investigação pioneira de McCay em 1934 desencadeou uma série de

experimentos que tentaram provar o efeito da restrição calórica sobre a

duração da vida. Uma revisão realizada a partir desses trabalhos concluiu que

há aumento de até 50% nas sobrevidas médias e máximas dos animais

estudados e além do aumento da longevidade a aparência desses animais era

mais jovem e houve também um retardo na incidência de afecções

relacionadas ao processo de envelhecimento. O mecanismo desse fenômeno

permanece desconhecido. A relação entre a restrição calórica com a menor

produção de radicais livres pode ser uma explicação provável. É possível

admitir essa probabilidade apesar de não podermos transpor tais resultados

para a espécie humana.

2) Temperatura ambiental:

Animais poiquilotérmicos (Drosophila subobscura) apresentam acréscimo do

tempo de vida a baixas temperaturas o que não podemos observar nos animais

homeotérmicos onde extremos de temperatura poderiam levar a morte desses

indivíduos. Como o processo de envelhecimento é universal, ocorre com todas

as espécies, fica difícil estabelecer qualquer vínculo entre variação de

temperatura e longevidade.

3) Radiação:

Exposição a radiações mesmo em pequenas doses foram causas de

aberrações cromossômicas em animais. Nos homens a maior incidência de

neoplasias nos indivíduos sobreviventes das explosões atômicas em Hiroshima

e Nagasaki foram justificadas pela exposição radioativa apresentada por esses

indivíduos. O curioso foi que manifestação precoce de envelhecimento nessas

pessoas não foi observada, ou seja, a morte foi antecipada, mas não pelo

envelhecimento.

TEORIAS DO ENVELHECIMENTO

Sabemos que o processo de envelhecimento ocorre universalmente nos

seres vivos e que as mudanças que ocorrem ao longo do tempo,

independentemente de serem deletérias ou não sobre a vitalidade e a

longevidade, são inevitáveis. Essas mudanças apresentam quatro condições

para que sejam relacionadas com o aumento da idade:

Devem ser deletérias: reduzir a funcionalidade

Devem ser progressivas: estabelecer gradualmente

Devem ser intrínsecas: o ambiente tem forte influência sobre o aparecimento e

velocidade dessas mudanças, apesar de não ser a sua causa.

Devem ser universais: dentro de uma mesma espécie

Diante disso surgiram muitas teorias que tentam explicar o envelhecimento,

seu início e evolução ao longo dos anos, porém, nenhuma delas ainda

conseguiu explicar integralmente o processo de envelhecimento.

Teorias baseadas em alterações metabólicas

1) Teoria da taxa de vida:

Relação inversa entre quantidade de calorias consumidas e a duração

máxima de vida. Defende a idéia de que quanto maior o metabolismo,

maior o consumo de calorias e menor a longevidade. As principais críticas

foram os resultados contraditórios já descritos em animais homeotérmicos

e a afirmação de que a temperatura exerceria efeito direto sobre a

atividade metabólica, o que não foi comprovado.

2) Teoria dos Radicais Livres:

Radicais livres são átomos ou moléculas altamente reagentes com grande

capacidade de promover lesão celular. O oxigênio é a maior fonte de

radicais livres e essa produção ocorre como conseqüência da resposta

fisiológica celular normal. A lesão celular causada pelos radicais livres seria

o início do processo de envelhecimento segundo essa teoria. A crítica

ocorre, pois apesar de admitirmos a existência dos radicais e de

conhecermos os danos causados por eles, o efeito benéfico do uso de

antioxidantes na dieta ainda não foi comprovado. Há necessidade de

evidências mais diretas para se afirmar que os radicais livres possam ser

os responsáveis pelo envelhecimento

Teoria baseada em alterações dos sistemas orgânicos ou Teoria do

Marcapasso

A teoria baseia na perda ou diminuição da função dos sistemas orgânicos

evidenciados com o avançar da idade. Como exemplo o sistema

imunitário e o sistema neuroendocrinológico. A crítica é que não podemos

afirmar se essas alterações são causas ou conseqüências do

envelhecimento.

Teorias baseadas em alterações celulares e macromoleculares

1)Teoria do equívoco ou do erro catastrófico de Orgel

Baseada na presença de erros nos mecanismos precursores da formação

protéica podendo ser primário, no próprio DNA, ou em qualquer fase da

síntese protéica (RNA, transcrição, translação). As proteínas alteradas

seriam as responsáveis pela deterioração orgânica. As contradições

surgiram ao se provar que a síntese protéica é preservada com a avançar

da idade e que no idoso existe a manutenção da seqüência d

2) Diminuição na produção de proteínas

A maioria dos trabalhos tem revelado redução da síntese protéica

inclusive no homem, porém, com as críticas aventadas sobre a teoria do

erro catastrófico de Orgel acredita-se que ocorra uma produção mais

lenta nas células de idosos quando comparados com os mais jovens. A

causa dessa redução ainda é desconhecida.

3) Alterações protéicas pós-translacionais

Modificações que ocorrem na estrutura das proteínas após serem

produzidas resultantes de alterações enzimáticas ocorridas com a idade

(ex: proteínas da hemácia e do cristalino)

4) Alterações no sistema lesão/reparação do DNA

A teoria defende a hipótese de que DNA é constantemente lesado

durante toda a vida e que o mecanismo de reparação encontra-se

alterado com o envelhecimento. Essas alterações já foram confirmadas

com o avançar da idade, porém sua correlação com a duração da vida

não foi confirmada.

5) Alterações baseadas nas mutações somáticas

Sugere que a existência de aberrações cromossômicas nas células

somáticas se acentuam com o envelhecimento e que o acúmulo dessas

alterações durante a vida gera heterogeneidade celular que poderia

explicar maior prevalência de doenças que são de origem clonal como

câncer e aterosclerose.

6) Teorias baseadas em modificações genéticas (Teoria do Relógio

Biológico)

Cada espécie de ser vivo apresenta uma duração máxima de vida que

seria determinada pelo seu padrão genético sendo o núcleo da célula o

responsável pelo relógio biológico do indivíduo.

Envelhecimento Programado é defendido pelos seguintes achados:

Presença do relógio biológico intrínseco (cromossomo): extensão do programa

de crescimento e desenvolvimento

Capacidade de proliferação finita das células humanas

Células de idosos dividem-se menor número de vezes que as do jovem

Correlação entre número de divisões e duração máxima de vida

Células envelhecidas com maior número de alterações celulares = deterioração

protéica

7) Teoria das ligações cruzadas

Presença de ligações cruzadas entre moléculas de DNA e deste com

proteínas precipitadas por ação de agentes antioxidantes, radiação ou

substâncias químicas prejudicando a permeabilidade dos vasos

sanguíneos levando a um prejuízo da função celular. Ex: colágeno.

Vê-se, portanto, que os mecanismos responsáveis pelo processo de

envelhecimento não estão completamente definidos. Provavelmente são multifatoriais e

interdependentes. Resumidamente, as principais teorias do envelhecimento podem ser

divididas em:

Teorias Estocásticas

Os efeitos postulados por cada teoria ocorre acidentalmente

Teoria de uso e desgaste: o acúmulo de agressões ambientais no dia-a-dia

levaria ao decréscimo gradual da eficiência do organismo e, por fim, a

morte;

Defeito na produção das unidades funcionais básicas (proteínas): mudanças

que ocorrem nas proteínas após a tradução, e que são dependentes do

tempo, provocariam alterações conformacionais e mudariam a atividade

enzimática, comprometendo a eficiência da célula;

Mutações somáticas: o acúmulo de mutações somáticas ao longo da vida

alteraria a informação genética e reduziria a eficiência a célula até um nível

incompatível com a vida;

Erro catastrófico: os processos incorretos de transcrição e/ou tradução dos

ácidos nuclêicos reduziriam a eficiência celular a um nível incompatível com

a vida. Haveria alteração na fidelidade do aparato de síntese protêica;

Dano oxidativo e radicais livres: a longevidade seria inversamente proporcional

à extensão do dano oxidativo e diretamente proporcional à atividade das

defesas anti-oxidantes;

Lipofuscina e acúmulo de detritos: o acúmulo intracelular de produtos do

metabolismo que não podem ser destruídos ou eliminados, exceto pelo

processo de divisão celular;

Mudanças pós-tradução em proteínas: as modificações químicas dependentes

de tempo ocorrendo em macromoléculas importantes (colágeno, elastina),

comprometeria a função dos tecidos e reduziria a eficiência celular

culminando na morte.

Teorias Sistêmicas

Resultado das cascatas de retroalimentação hierárquicas características das

espécies (programação)

Teorias metabólicas: estabelece uma relação causal entre longevidade e taxa

de metabolismo. A longevidade é inversamente proporcional à taxa

metabólica (radicais livres dano mitocondrial);

Teorias genéticas: mudanças na expressão gênica causariam modificações

senescentes nas células. Os mecanismos básicos atuantes na longevidade

seriam as enzimas de defesa anti-oxidante, os sistemas de controle da

síntese protêica, as mudanças na expressão gênica induzidas pelas

restrição calórica e o encurtamento dos telômeros levando a perda da

informação genética e à instabilidade genômica;

Apoptose: a falha em reprimir ou induzir apoptose (morte programada) induzida

por sinais extracelulares é responsável por diversas doenças. Contudo o

papel da apoptose no envelhecimento fisiológico não foi esclarecido;

Fagocitose: células senescentes apresentariam proteínas de membranas

típicas, que a identificariam e as marcariam como alvo para a destruição por

outras células, como por exemplo, os macrófagos;

Teorias neuro-endócrinas: falência progressiva de células com funções

integradoras levaria ao colapso da homeostasia corporal, à senescência e à

morte (“hormônio da morte”);

Teorias imunológicas: a longevidade seria dependente das variantes de certos

genes para o sistema imune (imuno-vigilância).

REFLEXÕES SOBRE O ENVELHECIMENTO

A senescência não é uma ladeira que todos descem com a mesma velocidade.

É uma sucessão de degraus irregulares onde alguns despencam mais

depressa que outros” (HOWELL)

A Providência nos conduz com tanta bondade em todos os diferentes tempos

de nossa vida, que quase nem os sentimos. ...é dia após dia que

avançamos; estamos hoje como ontem, e amanhã como hoje; e, assim,

avançamos sem sentir, e este é um dos milagres... (BEAVOIR, 1990).

O indivíduo idoso sente-se velho através dos outros, sem ter experimentado

sérias mutações; ... não sabe mais quem é. Nenhuma impressão

cenestésica nos revela as involuções da senescência. Aí está um dos

traços que distinguem a velhice da doença (BEAVOIR, 1990).

“Estou despedaçado, esvaziado, desconjuntado por meus longos trabalhos, e a

hospedaria à qual me encaminho para viver e comer é a morte... Num saco

de pele cheio de ossos e de nervos, guardo uma vespa que zumbe, e num

canal, tenho três pedras de piche. Meu rosto parece um espantalho. Estou

como esses trapos estendendidos nos dias de seca nos campos, e que

bastam para espantar os corvos. Oprimido por meu catarro, não posso

dormir, nem roncar” (MIGUEL ÂNGELO)

“ Como cheguei aos 80? Desde cedo compreendi que o ser humano não é só

um conjunto de ossos, nervos, músculos e sangue, mas algo que não se vê,

não se palpa mas se sente. Algo como o perfume das flores e a brisa do

mar que se sente sem ser tocado. Esse algo para mim é a ENERGIA

INTERIOR que uns chamam de alma, outros de espírito. E assim passei a

minha vida cuidando dessa energia do mesmo jeito como venho tratando do

meu corpo que banho, perfumo e protejo” (SIMONE M.BULHÕES).

III. ENVELHECIMENTO DOS SISTEMAS FISIOLÓGICOS PRINCIPAIS

Composição corporal / Nutrição / Antropometria

Metabolismo hidroeletrolítico

Imunossenescência

Termorregulação

Pele e anexos

Órgãos dos sentidos (visão e audição)

Estruturas Envolvidas na Voz,Motricidade Oral e Cavidad Oral

Sistema endócrino

Sistema cardiosvascular

Sistema respiratório

Sistema gênito-urinário

Sistema gastrointestinal

Sistema Nervoso

1. COMPOSIÇÃO CORPORAL / NUTRIÇÃO/ ANTROPOMETRIA

1.1 Composição Corporal:

As alterações fisiológicas do envelhecimento alteram com o passar dos

anos a composição corporal do indivíduo e as conseqüências dessas alterações

são evidentes no paciente idoso.

Água Corporal (Desidratação):

A água é o principal componente da composição corporal na criança,

correspondendo a 70% do seu peso. Com o envelhecimento, há redução de 20 a

30% da água corporal total e 8 a 10% do volume plasmático. A água passa a

corresponder a 52% do seu peso. A redução é maior no conteúdo intracelular.

Sendo assim o idoso pode ser considerado um “desidratado crônico”, estando

mais vulnerável à desidratação aguda e à iatrafarmacogenia, pela alteração do

volume de distribuição das drogas hidrossolúveis.

Massa Muscular (Sarcopenia):

A perda do conteúdo intracelular é uma conseqüência da redução da

massa celular do idoso, sarcopenia, que é responsável por uma tendência à

redução do peso corporal e da maioria dos órgãos após os 60 anos de idade.

As principais conseqüências dessa perda são:

Redução da massa muscular magra (20 a 30%): redução na força

muscular, mobilidade, equilíbrio, tolerância ao exercício, predispondo a

quedas e imobilidade;

Diminuição da sensibilidade à insulina: intolerância à glicose;

Comprometimento da resposta imunológica;

Redução dos tecidos metabolicamente ativos, levando a uma

diminuição do metabolismo basal (100 Kcal / década), que, por sua vez,

causa anorexia e conseqüente redução da ingestão alimentar,

agravando mais ainda o quadro, podendo causar subnutrição protêico-

calórica e deficiência de micronutrientes, como vitamina D, magnésio,

cálcio e zinco.

As principais causas da sarcopenia são:

Senescência (perda de neurônios motores, redução das influências

hormonais anabólicas);

Atrofia por desuso ( redução da atividade física), doenças com caráter

consumptivo (ICC, DPOC, artrite reumatóide, hipertireoidismo,

parkinsonismo) etc...;

Gordura

Ocorre aumento de 20 a 30% na gordura corporal total (2 a 5%/década,

após os 40 anos) e modificação da sua distribuição, tendendo a ser mais central,

abdominal e visceral. No sexo feminino, a gordura deposita-se mais na região nas

nádegas e coxas (aparência de “pera”) e nos homens localiza-se mais na região

abdominal (aparência de “maçã”). A principal complicação é o aumento da meia-

vida das drogas lipossolúveis como os benzodiapenícos (diazepam), aumentando

o risco de toxicidade.

Massa Óssea (Osteopenia)

Ocorre redução do conteúdo mineral ósseo principalmente na mulher após

a menopausa com aumento do risco de osteoporose e suas complicações.

Mulheres perdem 40% do cálcio esquelético, particularmente nos primeiros 5

anos após a menopausa (50%). Os fatores relacionados a essa diminuição são

principalmente alterações hormonais e da ingesta alimentar como esquematizado

a seguir:

Redução do hormônio de crescimento e somatomedina (somatopausa);

Aumento do PTH (paratormônio)

Redução da vitamina D, secundária a redução da ingesta alimentar,

exposição solar, síntese cutânea e função renal.

1.2 Nutrição e Antropometria

Estatura

Com o envelhecimento ocorre ainda uma redução da estatura do idoso, cerca

de 1 (homens) a 1,5 cm (mulheres) por década, a partir dos 40-50 anos. A

redução da massa óssea (osteopenia e/ou osteoporose), associada à hipercifose

torácica, cifoescoliose e redução dos discos intervertebrais (achatamento) são os

principais determinantes, particularmente nas mulheres.

Peso e índice de massa corporal (IMC)O índice de massa corporal (Índice de Quetelet = peso em quilogramas

dividido pela estatura em metros e elevada ao quadrado) tende a elevar-se com o

envelhecimento, provavelmente pelo aumento progressivo da massa de gordura

corporal, redução da atividade física, mudanças dos hábitos alimentares e

alterações endócrinas.

Nos idosos, os pontos de corte do IMC diferem daqueles sugeridos pela OMS,

em 1995 para a população adulta, segundo os quais os limites da eutrofia situam-

se entre 18,5 Kg/m2 a 25 Kg/m2. Utiliza-se os pontos de corte sugeridos por

Lipschitz (1994):

IMC para idosos, segundo Lipschitz (1994):

Diagnóstico IMC (kg/m2)

Eutrofia 22- 27

Subnutrição 22

Obesidade 27

A prevalência de obesidade e/ou sobrepeso em idosos brasileiros, medidos

pelo IMC, varia de 30 a 50% (Cad. Saúde Pública, v. 15(4), p:759-768, 1999). A

obesidade representa importante fator de risco para hipertensão arterial,

vasculopatia periférica, AVC, câncer de mama e endométrio, insuficiência venosa,

intolerância ao exercício, redução da mobilidade, osteoartrite, lombalgia, apnéia

do sono, diabetes mellitus, etc. Os únicos benefícios são a redução do risco de

fratura de fragilidade e do risco de hipotermia.

Nutrição

As alterações fisiológicas do envelhecimento que comprometem as

necessidades nutricionais ou ingestão alimentar são:

Redução do olfato e paladar: redução nos botões e papilas gustativas

sobre a língua, diminuição nas terminações nervosas gustativas e

olfatórias, ambos comprometendo a palatabilidade dos alimentos.

Alterações nas papilas gustativas e na condução neurosensorial

ocorrem progressivamente com a idade, com tendência à elevação do

limiar de percepção dos sabores doce e salgado, levando à sensação

de que os alimentos estão amargos e azedos;

Redução do metabolismo basal: redução de 100 Kcal por década ( massa

magra e da atividade física);

Aumento da necessidade protêica: síntese e ingestão

Redução da biodisponibilidade da vitamina D: absorção intestinal de

cálcio;

Deficiência da utilização da vitamina B6;

Redução da acidez gástrica: B12, Fe, cálcio, ácido fólico e zinco

Insuficiência do mecanismos reguladores da sede, fome e saciedade;

Aumento da toxicidade de vitamina lipossolúveis: vitamina A, D, E, K

Maior dificuldade na obtenção, preparo e ingestão de alimentos;

Xerostomia

Outros fatores contribuintes para desnutrição nos idosos seriam: menor

acesso ao alimento secundário a causas físicas (seqüela de AVC, parkinsonismo,

demência avançada) ou sociais (isolamento, institucionalização, baixo poder

aquisitivo,...); uso de drogas que produzem inapetência (digoxina) ou alteram o

sabor dos alimentos (inibidores da ECA); depressão; medo exagerado de

alimentos considerados “inadequados” (colesterol, carne vermelha, sal, açúcar);

desordens da mastigação (dentaduras mal adaptadas, ausência de dentes,

gengivite, candidíase oral,...) e/ou disfagia; diarréia e má-absorção; doenças

consumptivas; hipertireoidismo; alcoolismo, ...

2. METABOLISMO HIDROELETROLÍTICO (ÁGUA, SÓDIO, POTÁSSIO)

1. Hormônio Antidiurético (ADH)

DESIDRATAÇÃO

(Redução de 20% da

água corporal total e 8 -

10% do volume

plasmático)

HIPOTENSÃO

ORTOSTÁTICA

HIPONATREMIA

HIPERPOTASSEMIA

(IRC, diabetes, AINE)

Níveis séricos basais

Liberação do ADH após estimulação dos

osmorreceptores

Liberação do ADH após estimulação dos

barorreceptores

Responsividade renal ao ADH

2. Aldosterona (hipoaldosteronismo

hiporreninêmico)

Níveis basais

Liberação de aldosterona após depleção do sódio

Liberação de aldosterona após mudanças posturais

3. Hormônio Natriurético Atrial

Níveis basais

Liberação após estimulação

4. Sensação de Sede

5. Outros: diuréticos, sudorese excessiva, restrição

física, confusão mental, demência, diarréia, etc...

3. IMUNOSSENESCÊNCIA

A maior incidência de doenças infecciosas, auto-imunes e neoplásicas em

pessoas idosas tem sido associada às alterações que ocorrem no sistema

imunológico. Tais alterações são listadas no quadro a seguir:

IMUNIDADE CELULAR

INFECÇÃO

AUTOIMUNIDADE

NEOPLASIA

Involução anatômica e funcional do timo;

Redução de 20 a 30% dos linfócitos T circulantes (maestro da

resposta imune);

Declínio na reação de hipersensibilidade tipo tardia

Declínio na citotoxicidade e na resposta proliferativa;

Redução na produção de citotoxinas IL-2 (essencial na proliferação e

diferenciação dos linfócitos T) e IL-10;

Não há redução quantitativa ou qualitativa na função dos leucócitos

polimorfonucleares

IMUNIDADE HUMORAL

Não há mudança no número de linfócitos B circulantes;Aumento na

produção de auto-anticorpos;Menor produção de anticorpos contra

antígenos específico (IgA e IgG, IgM resposta vacinal contra

tétano, influenza e hepatite). Possivelmente quando a imunização

primária é feito na infância, a resposta secundária é mantida por toda

vida. Entretanto, quando a imunização primária ocorre tardiamente (>65

anos), parece haver declínio na resposta secundária;

Menor capacidade de neutralização dos anticorpos;

Maior latência na resposta anticórpica;

CO-MORBIDADES QUE PREJUDICAM A RESPOSTA IMUNE

Desnutrição, pobreza, poluição, depressão, tabagismo, drogas

(corticóides,...), doença mental, diabetes mellitus, álcool, fatores genéticos,

doenças consumptivas, ...

4. TERMORREGULAÇÃO

A homeostase da regulação temperatura corporal e a habilidade para

adaptação térmica são comprometidas com o envelhecimento, provavelmente

pela disfunção hipotalâmica, lentificação da resposta aos pirogênios, dificuldade

da produção e conservação do calor (redução da gordura subcutânea, lentificação

da vasoconstricção periféricas,etc). Os idosos apresentam temperaturas basais

menores que os jovens além da febre poder estar ausente nos processos

infecciosos. Temperatura axilar maior ou igual a 37,2ºC (99ºF) ou elevações de

1,1ºC (2ºF) na temperatura basal, independente do local da medição, merecem

investigação. Por outro lado, não é raro o desenvolvimento de hipotermia

(temperatura axilar < 35o C) em resposta à infecção. A hipotermia pode causar

sonolência,confusão mental, disartria, bradicinesia, hipertonia, bradipnéia,

hipoxemia, dilatação gástrica, LAMGD, coma, arritmia ventriculares e morte. A

mensuração da temperatura axilar deve ser mais prolongada (5 minutos).

A lentificação da vasodilatação periférica e do aumento do fluxo sanguíneo

cutâneo dificultam a adaptação a ambientes mais quentes. A sudorese também é

prejudicada.

PELE E ANEXOS

A pele se presta à regulação térmica, proteção contra traumas físicos,

irradiação ultravioleta, substâncias químicas tóxicas e patógenos infecciosos. É

a porta de entrada do estímulo tátil. Representa grande parte da auto-imagem

de cada indivíduo, principalmente na transição da idade adulta para a velhice,

de forma mais evidente nas mulheres.

As modificações ocorrem em áreas protegidas do sol (senescência) e,

principalmente, em áreas exposta (senilidade: fotoenvelhecimento), trazendo

grandes implicações fisiológicas e psicossociais.

Ocorre redução do colágeno, das fibras elásticas e da vascularização,

levando ao adelgaçamento da epiderme e da derme, em torno de 20% da

espessura desta. Há redução de aproximadamente 50% das células de

Langerhans, de mastócitos, do índice de renovacão epitelial e da taxa de

crescimento linear das unhas, do cabelo e pelos, que se tornam finos,

quebradiços e rarefeitos. A produção das glândulas sebáceas diminui em torno

de 60%, reduzindo também a produção de vitamina D. A pele torna-se fina,

pálida, flácida e frágil. Aparecem rugas e aspereza nas áreas expostas, áreas

de hiper ou hipopigmentação, que levam a manchas, e telangiectasias. O fumo

é fator agravante destas alterações. As pessoas de raça negra apresentam as

alterações degenerativas cutâneas mais tardiamente que as de raça branca,

devido a maior proteção natural à irradiação solar. A responsividade

imunológica imediata e tardia diminui. O mesmo ocorre com a termoregulação ,

por menor sudorese e outras causas .

Ocorre alteração quantitativa e qualitativa do tecido conectivo: matriz

extracelular. Os principais são:

Sistema colágeno: aumento da rigidez dos tecidos levando a maior dificuldade

de difusão de nutrientes

Sistema elástico: redução da elasticidade dos tecidos. Ex: pele, parede

arterial e pulmão.

LOCALIZAÇÃO ALTERAÇÕES ANATÔMICAS /

FUNCIONAIS

REPERCUSSÃO

CLÍNICA (ANAMNESE E

EXAME FÍSICO)

EPIDERME

Redução do potencial proliferativo

Redução do número de

melanócitos e células de

Langerhans

Redução da adesão dermato-

epidérmica

FLACIDEZ

REDUÇÃO DO TURGOR

REDUÇÃO DA

ELASTICIDADE

MAIOR MOBILIDADE

RUGAS

PALIDEZ

XEROSE (Pele seca)

PÚRPURA SENIL

LEUCODERMIA

PUNTIFORME

DISFUNÇÃO DA

TERMORREGULAÇÃO

HIPERPLASIA

SEBÁCEA

UNHAS ESPESSAS

(“ranhuras”, onicogrifose,

onicomicose)

DERME

Redução da espessura

Redução da celularidade e

vascularidade

Degeneração das fibras de

elastina

Degeneração das fibras de

colágeno

SUBCUTÂNEORedução da gordura e

redistribuição

ANEXOS

Redução das glândulas

sudoríparas

Redução do tamanho e

função das glândulas

sebáceas

Redução do folículos

piloso

Redução do rescimento

das unhas

Redução da lúnula

“A Providência nos conduz com tanta bondade em todos os diferentes tempos

de nossa vida, que quase nem os sentimos. ...é dia após dia que avançamos;

estamos hoje como ontem, e amanhã como hoje; e, assim, avançamos sem

sentir, e este é um dos milagres...”

“ O indivíduo idoso sente-se velho através dos outros, sem ter experimentado

sérias mutações; ... não sabe mais quem é. Nenhuma impressão cenestésica

nos revela as involuções da senescência. Aí está um dos traços que

distinguem a velhice da doença.”

“ Não está claro porque alguém deveria se preocupar com o envelhecimento

cutâneo. Afinal, ninguém morre porque a pele envelhece! Existe insuficiência

cardíaca mas não insuficiência cutânea. Todos ficamos bem embrulhados até o

fim... Todos desejam uma vida longa, mas ninguém que parecer velho”.

6. ÓRGÃOS DOS SENTIDOS

6.1 VISÃO

A presbiopia é caracterizada pela redução da capacidade de

acomodação em decorrência do enrijecimento do núcleo do cristalino e atrofia

do músculo ciliar, com dificuldade visual para perto. Este processo inicia-se aos

40 anos, com o máximo aos 60 anos, quando a acomodação é mínima ou

ausente.

Em decorrência do envelhecimento fisiológico identificam-se também

redução do campo visual periférico, da acuidade visual, da discriminação de

cores e dificuldade de adaptação a estas e às mudanças de luminosidade, com

limitação funcional em relação ao ambiente.

As principais alterações relacionadas ao envelhecimento são:

Aumento da pressão intraocular: embora ocorra uma diminuição da produção

de humor aquoso com o envelhecimento, ocorre uma resistência a passagem

do seu fluxo da câmara anterior.

Diminuição da produção de lágrima

Espessamento de epitélio corneano

Arco senil: depósito de lípides na periferia da córnea. Está presente em todos

os idosos com mais de 80 anos.

Espessamento do cristalino: resultado do crescimento contínuo de suas fibras.

Conseqüentemente ocorre diminuição da capacidade de acomodação do

cristalino para distância maior do que o comprimento do braço = Presbiopia.

Liquefação do gel vítreo: formação de partículas de fibras colágenas flutuando

no vítreo provocando sombras na retina → clarões, alucinações visuais.

Opacificação do cristalino: esclerose do cristalino = catarata.

Rigidez pupilar: miose pupilar. Dificuldade de adaptação quando a luz é fraca

com piora da visão noturna, diminuição da acomodação aos clarões e à

iluminação súbita.

-Alterações anatômicas e funcionais mais prevalentes nos idosos-

Alterações anatômicas Alterações funcionais

Enoftalmia

Edema de pálpebra inferior (com ou

sem hiperpigmentação)

Ptose

Entrópio (inversão da pálpebra e

cílios) Ectrópio (eversão da pálpebra)

Epífora (lacrimejamento excessivo)

Halo senil

Esclera mais amarelada

Pterígio

Conjuntiva mais fina e friável

(“sensação de areia nos olhos”).

Presbiopia

Catarata

Glaucoma

Rigidez Pupilar (miose senil)

visão periférica e central, visão

espacial, modificação da

percepção de cores;

Degeneração macular:

dificuldade de individualizar e

distinguir detalhes e cores →

perda da visão central;

Maior risco de descolamento de

retina

6.2 AUDIÇÃO

A disfunção auditiva é o mais comum déficit sensorial associado ao

processo de envelhecimento. A diminuição da audição é a terceira causa mais

prevalente de incapacidade crônica na população com mais de 65 anos. A

prevalência é de cerca de 24% na faixa etária de 65 a 74 anos e aumenta para

39% na população com idade superior a 74 anos. Pacientes institucionalizados

apresentam a mais alta prevalência.

A diminuição do limiar de sensibilidade para sons de alta freqüência

(sons agudos) iniciam e progridem lentamente manifestando na quinta e sexta

década de vida. Os tinidos são freqüentemente associados à deterioração da

sensibilidade auditiva. Os homens são usualmente os mais acometidos.

ALTERAÇÕES RELACIONADAS À IDADE

Ouvido externo Ouvido médio Ouvido interno

Pêlos do trago

(característica sexual

secundária) se tornam

mais grossos, maiores e

proeminentes.

Glândulas da cera se

atrofiam cera mais

seca

Atrofia e ressecamento

da pele prurido

Estreitamento do espaço

articular dos ossículos +

calcificação cartilagem

articular degeneração

articular

Degeneração das células do

órgão de Corti (equilíbrio) e

da cóclea (audição):

Redução da sensibilidade

vestibular

Hipoacusia

Presbiacusia

A presbiacusia é a perda auditiva devido a mudanças degenerativas no

sistema auditivo periférico e central que acompanham o envelhecimento.

Geralmente neurossensorial, podendo consistir em disfunção condutiva e

central, sendo a causa mais comum de perda da audição em idosos. A

etiologia é obscura não sendo uma entidade distinta e sim os múltiplos efeitos

do envelhecimento no sistema auditivo sendo assim um diagnóstico de

exclusão. Alguns fatores podem estar associados: dieta, alterações

metabólicas, arteriosclerose, ruído, hereditariedade, nível de colesterol e

doença coronariana.

Caracteriza-se por uma perda bilateral lenta e progressiva da audição

para tons de alta freqüência. Ocorre também uma redução no discernimento

das palavras. Torna-se mais difícil escutar quando tem mais de uma pessoa

falando ou quando existe barulho no fundo. O declínio da acuidade auditiva

implica na mudança gradativa de hábitos de vida do idoso levando a uma

incapacidade de comunicar-se com o entorno e conseqüentemente ao

isolamento social.

Diante desse complexo distúrbio os idosos precisam de explicações

cuidadosas sobre o problema para ajudar na prevenção de isolamento e

frustrações.

Tipos de Surdez:

Surdez de Condução : bloqueio na transmissão das ondas sonoras através do

ouvido externo e médio (rolha de cerumen, otite média, calcificação entre os

ossículos.).

Tendência a falar baixo; percepção melhor da própria voz; pouca

dificuldade na distinção e compreensão da fala.

Otoscopia

Surdez Neurossensorial: degeneração das células do órgão de Corti-cóclea

Presbiacusia – Ototoxicidade – D. Meniére - Ruídos

Fala alta, bilateral, usualmente simétrica, tendência a não discriminar

e entender o que é dito, sons altos são entendidos com

precariedade, lentamente progressiva, sensibilidade para sons

de alta freqüência.

SURDEZ Isolamento + Depressão + Déficit Cognitivo

Estratégias de Comunicação com Idosos

Ambiente tranquilo com redução do nível de ruídos indesejáveis e bem

iluminado;

Interlocutor bem posicionado ( 1 a 1,5 m de distância);

Chamar a atenção do idoso, pondo-lhe a mão ou até tossindo;

Falar distinta e pausadamente, sem exageros quanto a articulação;

Não gritar;

Evitar mudar de assunto sem avisar o interlocutor;

Evitar frases intermináveis ou prolixas. Utilizar sempre palavras simples,

claras e afirmativas;

Conhecer o vocabulário utilizado pelo idoso;

Ouvir o idoso com paciência, respeitando seu ritmo de resposta;

Ser amável, paciente e atencioso;

Permitir que o idoso participe do diálogo e das decisões tomadas em casa;

Usar gestos convenientes;

Quando houver necessidade de repetição, reformular a frase com palavras

mais simples;

Evitar expressões como “vô”, “vó”, “vozinha”, etc., que despersonalizam e

inferiorizam o idoso, procurando chamá-lo pelo nome;

Não infantilizar o idoso;

Evitar expressões do tipo “deve”, “não deve”, porque reflete um

relacionamento autoritário;

Respeitar a intimidade do idoso, evitando qualquer exposição

desnecessária;

7. ESTRUTURAS ENVOLVIDAS NA VOZ, MOTRICIDADE ORAL E

CAVIDADE ORAL

Assim como todo o organismo a voz também sofre os efeitos do

envelhecimento. O processo de deterioração vocal inerente a idade decorrente

da perda natural da eficiência biomecânica do organismo é chamado de

presbifonia, que é variável para cada indivíduo conforme sua saúde, treino de

voz e história de vida. A presbifonia deve ser compreendida como parte do

processo de envelhecimento normal do indivíduo e não como uma desordem

vocal, embora muitas vezes seja difícil estabelecer-se um limite entre o que é

processo vocal fisiológico inerente à idade e o que é uma desordem vocal

estabelecida .

As alterações de motricidade oral se dividem em alterações de fala e

deglutição. As mudanças fisiológicas e funcionais decorrentes do

envelhecimento podem afetar a inteligibilidade de fala e alterar o processo de

deglutição. A perda de dentes leva a problemas de mastigação e distorção de

sons da fala; a atrofia de dos músculos da língua e alteração da capacidade

funcional da musculatura oral também leva tanto a problemas de fala quanto

de deglutição.

CAVIDADE ORAL

As funções da cavidade oral no idoso, deglutição, digestão, fonação,

podem estar alteradas como conseqüência das alterações fisiológicas que

acontecem no envelhecimento das estruturas anatômicas:

DENTE

TECIDO PERIODONTAL ( gengiva, osso alveolar, ligamento

periodontal)

ARTICULAÇÃO TÊMPORO-MANDIBULAR

LÍNGUA

GLÂNDULAS

MUCOSA Temperatura - Tato - Textura - PALADAR

O envelhecimento, por si só, não causa perda dentária significativa, mas

causa alterações com conseqüências importantes e algumas vezes

incapacitantes que comprometem a higiene bucal que estão listadas abaixo:

OSSO Osteoporose PERDA ÓSSEA

ARTICULAÇÃO Osteoartrose DOR

PALATABILIDADE DOS ALIMENTOS Desnutrição

DIFICULDADE DE DEGLUTIÇÃO Disfagia Aspiração

XEROSTOMIA

DIFICULDADE DE FALA

NEOPLASIA

8.5 ENVELHECIMENTO TIREOIDIANO

A tireoidosenescência é caracterizada pelas seguintes alterações:

Atrofia glandular;

Aumento da nodularidade (nódulo coloidais);

Infiltração leucocitária.

A função tireoideana permanece praticamente (TSH, T4, T3) inalterada

entre os 20 e 80 anos de idade.

Ocorre aumento da prevalência de doenças tireoideanas primárias (hipo

e hipertireoidismo, nódulo) e secundárias como a síndrome do eutireoideano

doente e da toxicidade por drogas (amiodarona, lítio).

Clínico Subclínico

Hipotireoidismo 2 a 5% 5 a 14%

Hipertireoidismo 0,5 a 2,3% 0,7 a 6%

Nódulo tireoideano A conduta não difere do jovem Punção-biópsia

Palpação 4 a 7% Malignidade?

Disfunção tireoidiana?

Compressão local?

Ultrasom/ Autópsia 30 a 50%

A alta prevalência associada à inespecificidade do quadro clínico

justificam o screening da função tireoideana nos idosos, particularmente nas

mulheres, cujo risco de tireoidopatia é maior. A relação entre TSH e tiroxina

sérica é log-linear inversa, ou seja, um aumento de 100 vezes no TSH sérico

equivale a uma elevação de somente 2 vezes no T4 livre sérico e vice-versa.

Portanto, o TSH ultrasensível é o método mais sensível para o diagnóstico

precoce de disfunção tireoideana.

9. ENVELHECIMENTO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

As alterações associadas ao processo de senescência no aparelho cardiovascular

podem desencadear ou ocultar doenças cardiovasculares, reduzir a atividade física do

idoso e afetar a função cardiovascular.

As alterações fisiológicas dos sistema cardiovascular pode ser didaticamente

dividida em dois grupos baseando-se no local da alteração – coração e esturuturas

vasculares (grandes artérias, arteríolas, capilares e veias).

Apesar das diferenças entre as funções cardiovasculares entre indivíduos jovens e

idosos já terem sido amplamente estudadas, o reconhecimento do efeito isolado da idade,

do meio externo ou das doenças associadas no aparelho cardiovascular não é fácil dada

a grande interação entre esses fatores.

EFEITO DO ENVELHECIMENTO NO CORAÇÃO

O coração sofre diversas alterações em suas principais estruturas decorrentes do

processo de envelhecimento. Tais alterações irão afetar os miócitos, o sistema de

condução, as válvulas e os septos. O coração com essas alterações, é comumente

chamado de “coração senil” (Aged heart).

Mesmo com o comprometimento de todo o coração, o envelhecimento normal não

produz alterações significativas na função do coração graças aos mecanismos

compensatórios. Entretanto, quando há uma depleção desses mecanismos

compensatórios ou uma ineficiência frente uma situação de sobre-carga poderá ocorrer

então, sinais de insuficiência ou falência do coração. Dessa forma, nas situações de

repouso, não há alterações no volume de ejeção do ventrículo esquerdo, na freqüência

cardíaca ou no débito cardíaco.

As alterações morfológicas presentes no coração encontram sumarizadas no

esquema a seguir.

As repercussões funcionais dessas alterações morfológicas são observadas nas

situações onde há uma sobrecarga além da capacidade dos mecanismos compensatórios

existentes no sistema cardiovascular. Tais repercussões serão apresentadas após a

descrição das alterações apresentadas pela vasculatura tendo em vista a íntima relação

existente entre o coração e o vasos. Para o entendimento de como se processa as

alterações do sistema vascular, é necessário compreender e fazer um paralelo do

processo de ateroclerótico com os processos decorrentes da senescência, o que será

abordado a seguir.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS NO CORAÇÃO

SISTEMA DE CONDUÇÃO

MIOCÁRDIO

ENDOCÁRDIOPERICÁRDIO

CORAÇÃO

Valvulopatias degenerativasAórtica principalmenteMitralPouca alteração na tricúspide e

pulmonarFibrose e calcificação anel

valvar e septo

Diminuição do número de miócitos e substituição por fibrose

Hipertrofia dos miócitos restantes. Apesar da hipertrofia do coração globalmente poder não se apresentar significativa.

Aumento do número e da espessura das fibras colágenas do sub-tipo I – enrijecimento.

Deposição de amiloide – amiloidoseDeposição de lipofucina – metabolismo dos

lipídios, sem relevância

Substituição fibrosa do tecido de condução: Doença do Nó Sinusal, Bloqueio Atrio-Ventricular e Intra-

ventricular, extra sístoles, etc.Redução de até 90% das células do marca-passo

sinusal em idosos > 75 anosRedução da inervação cardíaca parassimpática e

simpática

ATEROSCLEROSE

Apesar da aterosclerose ser a mais importante doença dos idosos por ser a

principal cause de mortalidade, incapacidade e dependência nos últimos anos de vida e

seu desenvolvimento ser facilitado pelo envelhecimento, a aterosclerose não reflete o

envelhecimento normal.

Cabe ressaltar que o processo de envelhecimento apresenta um enorme grau de

variabilidade e o impacto do envelhecimento entre os indivíduos é extremamente variável.

Dessa forma, a magnitude das alterações fisiológicas e as manifestações clínicas

cardiovasculares da senescência apresentam elevado índice de variabilidade. Além

disso, deve-se lembram que o envelhecimento patológico é o mais comum o que

acrescenta um grau de variabilidade ainda maior.

A exata relação entre aterosclerose e envelhecimento é difícil de ser definida dada

à íntima relação entre os dois processos e o fato da aterosclerose estar presente

universalmente entre os idosos. A importância desse processo no aparelho cardiovascular

é inquestionável.

A ilustração, a seguir, representa, forma esquemática, a aterogênese ressaltando

os fatores de risco intrínsecos (idade, sexo masculino e fatores genéticos), os extrínseco

(tabagismo, hipertensão, dislipoproteinemia, hiperglicemia e diabetes) e os fatores de

risco indireto (obesidade e inatividade física). Inúmeras evidências mostram o caráter

inflamatório e/ou infeccioso (evidências mostram a associação e doença isquêmica com

herpes vírus e Chlamydia pneumoniae) da aterogênese.

A aterosclerose, conforme ressaltando na ilustração abaixo, é um processo

generalizado, de comprometimento sistêmico afetando os diferentes vasos com

intensidade variável e repercussões variáveis de paciente para paciente.

ATEROSCLEROSE

INFLAMAÇÃO VASCULAR CRÔNICA

Aumenta adesividade do endotélio às plaquetas e leucóciotos

Aumenta permeabilidade vascularEstimula coagulação

Migração e proliferação de células musculares lisas, monócitos-macrófagos, linfócitos T.Liberação de múltiplas enzimas, citocinas e

fator de crescimento.

REMODELAMENTO ARTERIAL

Cápsula fibrosa envolvendo núcleo lipídico e material necrótico.

Placas estáveisPlacas instáveis

Fatores de Risco:Idade / Sexo masculinoHipertensão arterial crônicaDislipidemiaTabagismoHiperglicemia – HiperinsulinemiaHomocisteínaObesidadeHereditariedade - SedentarismoInfecção: Chlamidia pneumoniae, Citomegalovirose

Herpesvirus

DISFUNÇÃO ENDOTELIAL

REPERCUSSÕES FUNCIONAIS

Circulação:Coronariana: dor torácica, angina, IAM, ICCCraniana: AVC, AIT, Demência VascularMembros inferiores: Claudicação IntermitenteCarotídea:Sopro carotídeo, AVCAbdominal: aneurisma de aorta abdominalRenal: insuficiência renal, hipertensão arterial,

sopro abdominal.

SÍNDROMES ISQUÊMICAS

AgudasCrônicas

A repercussão das alterações anatômicas e bioquímicas decorrentes do

envelhecimento na vasculatura irá depender do tipo de vaso comprometido. Em função

das características dos vasos eles podem ser determinantes da resistência ou da

impedância do sistema vascular. A resistência é determinada primariamente pelos vasos

de pequenos calibres como as arteríolas enquanto a impedância é determinada

principalmente pelas artérias elásticas de grande calibre.

Alterações do envelhecimento normal irão modificar essas propriedades

(resistência e impedância) e forma semelhante ao processo ateroscleróticos. Entretanto,

há algumas diferenças entre as alterações decorrentes do envelhecimento normal da

aterosclerose. A tabela abaixo sumariza essas diferenças para artérias elásticas.

Aterosclerose Senescência

Predomina em homens ocidentais Ocorre universalmente em várias

espécies inclusive

Placas heterogêneas Uniforme nas artérias calibrosas

Comprometem o lume Aumenta o lúmen

Gravidade relaciona com a turbulência

e estresse local

Não é localizado em locais de

estresse

Tem componente inflamatório Não há participação de leucócitos ou

outras células

Colesterol é um co-fator Independe do colesterol

Adaptado de Hazzard et al, 2003

Vaso Alteração Repercussão

Artérias

de

Grande

Calibre

Aumenta a rigidez

Alongamento do vaso

Aumento do diâmetro do vaso.

Diminuição na produção basal e pós-

estímulo de óxido nítrico.

Espessamento sub-endotelial com

tecido conjuntivo e células.

Calcificação da túnica média.

Devido fragmentação da elastina e

aumento do colágeno

Aumento da pressão arterial sistólica.

Pressão de pulso (PAS-PAD) é manifestação

da rigidez arterial (redução da

complacência), além de ser um importante

fator de risco para doenças

cardiovasculares.

Aumenta a velocidade da onda de pulso.

(Fator de risco para coronariopatia e

AVC).

Aumenta o “índice de aumento” (augmentation

index) – percentual de aumento da PÁS

central pela reflexão de pressão. Jovens

<5%, idosos até 20%.

Preservação relativa da resposta α-

adrenergica (vasoconstritora) e redução

da resposta -adrenergica.

Artérias

de menor

calibre

As alterações acima não ocorrem de

forma uniforme nas artérias mais

distais, são menos comprometidas.

Nas artérias intra-cranianas há redução

relativa na quantidade de tecido

conjuntivo na intima.

Redução do fluxo na a. renal.

Alteração na neo formação vascular em

resposta a isquemia.

Diminuição na produção basal de óxido

nítrico.

Geralmente há um aumento na resistência

vascular periférica, sendo mais

proeminente nas mulheres.

Alterações na impedância sem alterações na

resistência promovem uma redução na

PAD. Isso é visto em vários trabalhos

incluindo Framingham e HANES nos

indivíduos a partir de 70 anos.

Capilares

Senescência não causa remodelamento

do vaso

Espessamento e deposição de colágeno

na membrana basal.

Redução da perfusão dos capilares nas

situações de isquemia ou calor.

Veias

Poucos estudos

Vasos de capacitância

Redução na capacitância com limitação da

reserva disponível para situações de

hipovolemia aguda.

Redução das respostas adrenérgicas das

veias do dorso da mão.

REPERCUSSÕES FUNCIONAIS

Para o entendimento das repercussões funcionais decorrentes do envelhecimento normal no sistema

cardiovascular, é importante que se recorde os determinantes do débito cardíaco e a inter-relação

entre eles e com o ciclo cardíaco. Isso se encontra sumarizado no quadro abaixo e no esquema

gráfico a seguir.

Envelhecimento Normal

Débito CardíacoVolume Ejeção do VE x Freqüência

Cardíaca

Não há alteração do débito cardíaco ou da freqüência

cardíaca em repouso.

Freqüência

Cardíaca

Não há alteração da freqüência cardíaca em repouso.

Hiporresponsividade beta-adrenérgica :

Redução da Fc máxima durante exercício.

Reduz a vasodilatação -adrenérgica periférica

Vol. Ejeção do VE

Será influenciado pela pré-carga, pela

contratilidade miocárdica e pela pós-

carga.

Não há alteração do volume de ejeção em repouso

Pré-Carga

É o volume de enchimento do VÊ,

corresponde ao volume diastólico final

o qual é determinado pelos inúmeros

fatores que alteram o retorno venoso e

as propriedades mecânicas do coração

durante a diástole.

Não se altera em repouso.

Redução da complacência ventricular e conseqüente

redução do enchimento ventricular durante a diástole

inicial de até 50% dos 20 ao 80 anos. (hipotensão se

houver redução da pré-carga).

Aumento da contração atrial para aumentar o

enchimento ventricular na diástole final

compensatória.

Dependência da contração atrial de aproximadamente

50% (Maior sensibilidade a fibrilação atrial ou

taquicardias).

Hipertrofia atrial esquerda secundária ao processo

acima.

Pós-Carga

É a resistência imposta à ejeção do

sangue. A pós-carga é composta por

dois componentes: resistência vascular

periférica e a impedância da aorta a

qual é inversamente proporcional a

complacência da aorta.

Aumento na pós-carga devido redução na complacência

arterial e pela diminuição do leito vascular. Aumento

na tensão na parede do VE

Aumento da pós-carga durante o exercício provocado

pela menor resposta vasodilatadora a estimulação -

adrenérgica.

Contratilidade

Capacidade intrínseca de se contrair não se altera.

Grande dependência do mecanismo de Frank-Starling

para aumentar o débito cardíaco devido a redução da

complacência ventricular e a responsividade -

adrenérgica. Aumento no tempo de contração. Disfunção

mitocondrial que pode levar Incapacidade do miocárdio

de manter ou aumentar a síntese de ATP no períodos de

stress Redução do perfomance miocárdico.

Como se pode ver, em situações de repouso os mecanismos compensatórios

do sistema cardiovascular impede que haja alterações em situações de repouso,

entretanto, fica evidente a redução da reserva funcional em situações de

sobrecarga. As repercussões clínicas e funcionais podem se manifestar então nas

situações de sobrecarga como por exemplo durante um exercício físico ou outras

situações que gerem um estresse orgânico, como por exemplo nas infecções.

Enrijecimento arterial

Velocidade da onda de pulso e antecipa sua reflexão

Pressão sistólica com um pico no final da sístole.

Tensão na parede VÊ e por miócito

Dilatação da raiz aorta

Prolongamento da contração

Hipertrofia VEHipertrofia dos miócitos

Normalização da tensão na parede de VE

Volume sistólico final e fração de ejeção normal

Átrio Esquerdo

Enchimento atrial

Volume diastólico final normal

Enchimento na diástole inicial Disfunção diastólica

Tônus arterial Calcificação arterial Glicosilação do colágeno

Apoptose dos miócitos

Necrose dos miócitos

Redução dos miócitos

O exercício físico regular aumenta entre 5 a 20% o VO2máximo prévio ao

programa, o que seria equivalente a um rejuvenescimento de 3 a 12 anos da

capacidade funcional.

Alterações da Função Cardíaca entre 20 e 80 anos

REPOUSO EXERCÍCIO FÍSICO

VO2max - Redução de 50%

Índice cardíaco - Redução de 25%

Freqüência cardíaca Redução de 10% Redução de 25%

Pós-carga - Aumento

Contratilidade - Redução de 60%

Fração de ejeção - Redução de 15%

CAPACIDADE FUNCIONAL

Capacidade aeróbica ou consumo máximo de O2 (VO2max)

Envelhecimento redução da reserva funcional em condições de sobrecarga

VO2max = Redução de 1 a 2%/ano após os 30 anos (normal= > 50 ml/Kg/min) Queda de 0,5 ml/Kg/min/ano

VO2max = Débito cardíaco máximo X Habilidade máxima do músculo para extrair o O2

Hiporresponsividade -adrenérgicaRedução de tecidos metabolicamente ativos »

MúsculosDesvio do sangue para a pele = Dissipar calor

REDUÇÃO

Com o envelhecimento do sistemas cardiovascular, além de se observar as repercussões funcionais

descritas acima, as alterações morfológicas e bioquímicas decorrentes do envelhecimento, promovem também

alterações semiológicas. Tais alterações, encontram-se sumarizada na tabela a seguir.

ENVELHECIMENTO CARDIOVASCULARALTERAÇÕES ANATÔMICAS ALTERAÇÕES

FUNCIONAISREPERCUSSÃO CLÍNICA (ANAMNESE E EXAME FÍSICO)

VASOSInsuficiência

Arterial

(Aterosclerose)

Insuficiência Coronariana A obstrução coronariana maior que 70% pode cursar com isquemia miocárdica silenciosa, angina pectorisn (estável ou instável), equivalentes anginosos (dispnéia, tosse, palpitação ou síncope de esforço), infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca ou morte súbita (ver insuficiência coronariana no idoso).

Insuficiência Vascular Cerebral

A insuficiência vascular cerebral manifesta-se pela presença de ataque isquêmico transitório e/ou acidente vascular cerebral, infartos lacunares, levando a déficits neurológicos focais ou demência vascular.

Estenose Carotídea A prevalência de estenose carotídea assintomática no idoso varia de 2 a 8%. A presença de sopro carotídeo evidencia a presença de obstrução fixa. A ausculta do pescoço deve fazer parte do exame físico rotineiro do idoso.

Insuficiência Vascular Periférica

A claudicação intermitente e ausência de pulsos em membros inferiores são as principais manifestações clínicas.

Insuficiência Vascular Mesentérica

A angina mesentérica manifesta-se pela presença de dor abdominal (epigástrica ou peri-umbilical) pós-prandial (15 a 30 minutos após a alimentação), cuja duração é variável (2 a 3 h). A dor é proporcional ao voluma da alimentação ( demanda). Conseqüentemente o paciente reduz a ingestão alimentar pelo receio da dor, levando a emagrecimento, por vezes significativo. A complicação mais temível é a gangrena intestinal.

Estenose de Artéria Renal Hipertensão arterial sistêmica refratária de início tardio (>50 anos), sugere a presença de estenose de artéria renal (hipertensão renovascular), principalmente se não houver história familiar positiva. A presença de sopro abdominal sugere o diagnóstico.

Aneurisma de Aorta Abdominal

Estima-se que 1 em cada 250 idosos morra por ruptura de aneurisma abdominal. Podem ser detectados pela palpação da aorta abdominal, que deve fazer parte rotineira do exame físico do idoso. Usualmente a palpação revela massa pulsátil, anterior e lateralmente. Cerca de 50% dos aneurismas de aorta abdominal estão associados com sopro. Pulsos periféricos são usualmente normais, mas obstrução vascular periférica coexiste em 25% dos pacientes. Aneurisma de artéria poplítea pode estar presente. O quadro clínico geralmente é silencioso. Alguns pacientes podem referir dor abdominal e/ou lombar, secundárias a aneurismas inflamatórios. A ruptura de aneurisma aórtica apresenta alta letalidade (>90%), daí a importância do diagnóstico precoce.

Pressão Arterial Hipertensão Arterial Ver pressão arterial no idoso.Hipotensão Ortostática

Insuficiência Venosa

(Varizes)

Insuficiência venosa profunda

A presença de edema maleolar, principalmente no final do dia, é comum no idoso e está associado a insuficiência venosa profunda, sedentarismo e redução da massa muscular (sarcopenia), dentre outras causas, dificultando o retorno venoso. O tratamento com diuréticos está contra-indicado.

MIOCÁRDIOHipertrofia Ventricular Disfunção Diastólica

(Alteração do Relaxamento ventricular)

Palpação do ictus cordis: A presença de cifoescoliose, a hiperinsuflação pulmonar, o aumento da espessura da parede torácica e a obesidade central dificultam a palpação do ictus cordis. Entretanto, a sua palpação sugere cardiomegalia (disfunção sistólica).Ausculta cardíaca: Os sons cardíacos são usualmente mais abafados no idoso, provavelmente pela hiperinsuflação pulmonar e aumento da espessura da parede torácica. O prolongamento da contração isovolumétrica e do tempo de ejeção ventricular esquerdo dificultam o aparecimento do desdobramento fisiológica da 2a bulha, presente em somente 30 a 40% dos idosos. A presença de desdobramento de 2a bulha facilmente audível com a inspiração sugere a presença de bloqueio de ramo direito.O aumento do tempo de enchimento ventricular (complacência diastólica ventricular) e maior participação da contração do átrio esquerdo facilitam o surgimento da 4a bulha, presente em até 60% dos idosos. A ausculta da 4a bulha torna-se mais fácil pela diminuição progressiva da intensidade da 1a bulha, provavelmente secundária à degeneração da válvula mitral. Portanto, o significado patológico da 4a bulha no idoso torna-se menos evidente. A presença da 3ª bulha representa sempre um achado patológico, refletindo disfunção sistólica com aumento da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo.

ENDOCÁRDIOValvulopatiaDegenerativa

Degeneração Aórtica

A ausculta de sopro sistólico de ejeção no foco aórtico está presente em mais de 50% dos idosos acima de 75 anos. Isto se dá pela fibrose, espessamento, acúmulo de gordura e calcificação da vávula aórtica, causando turbilhonamaento do fluxo sanguíneo. Não há restrição significativa do esvaziamento ventricular. Estas alterações degenerativas são mais comuns em pacientes diabéticos e com dislipidemia. A lesão valvar é semelhante àquela observada na placa aterosclerótica, daí a maior prevalência de obstrução coronariana nestes pacientes (50%). As características fonéticas que a diferenciam da estenose aórtica significativa ( restrição dos esvaziamento ventricular) e da cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva são a curta duração, menor intensidade (grau 1 ou 2) e ausência de irradiação. Degeneração da válvula pulmonar é menos evidente.

Degeneração MitralAlgum grau de insuficiência mitral é comum no idoso (>50%), secundário a degeneração com calcificação do anel mitral, degeneração mixomatosa (prolapso de valva mitral), insuficiência coronariana, fibrose e/ou infarto do músculo papilar e dilatação da cavidade ventricular (cardiomegalia).

10. ENVELHECIMENTO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

Assim como no processo de envelhecimento cardiovascular, a distinção entre

as alterações decorrentes do envelhecimento normal propriamente dito, das

alterações associada ao envelhecimento decorrentes de outros fatores, como o

tabagismo, é complexo. Alem disso, as alterações associadas ao envelhecimento

apresentam maior relevância para saúde pública que as decorrentes do

envelhecimento. As alterações fisiológicas nesse sistema se assemelham aquelas

de um enfisema leve.

Com intuito de facilitar a compreensão das alterações fisiológicas do sistemas

respiratório a tabela abaixo, sumariza de forma simplificada alguns conceitos sobre a

fisiologia respiratória básica.

FEV1

Volume de ar expirado no primeiro segundo em uma expiração forçada a

partir da capacidade vital.

Teste mais útil para analisar a gravidade e a progressão da DPOC.

Capacidade Vital

Forçada (CVF)Volume total de ar expirado

FEV1/CVF

Índice de Tiffeneau

A obstrução das vias aéreas é representada por uma relação baixa. O valor

normal é de 80%

Pico de fluxo

expiratório (PFE)

É uma estimativa grosseira da função pulmonar onde se mede o fluxo máximo

expiratório.

Útil no acompanhamento do paciente com asma

FEF25-75%

Fluxo expiratório forçado 25-75%

Reflete basicamente a função das pequenas vias aéreas.

Está intensamente diminuído em paciente com DPOC

Os efeitos do envelhecimento na função pulmonar são:

Redução dos fluxos expiratórios máximos (FEV1/CVF, FEV1 e FEF 75%)

Aumento na CVF e no volume residual, redução do volume corrente, mas a

capacidade pulmonar total permanece estável.

Diminuição da capacidade de difusão

Menor PO2 e SO2 em conseqüência da alteração na relação

ventilação/perfusão.

Redução da força muscular e do endurance (menor capacidade de sustentar

um trabalho)

Enrijecimento da caixa torácica (menor complacência)

Aumento da complacência pulmonar (perda da eslaticidade pulmonar)

Diminuição do controle da respiração (para hipoxemia, hipercapnia)

Aumento da reatividade das vias aéreas.

As alterações do sistema respiratório, em última estância afeta os seguintes

componentes: complacência pulmonar, taxas de fluxo expirado, a capacidade de

difusão, pressão parcial de oxigênio, controle da respiração e os mecanismos de

defesa. Esse componentes serão abordados separadamente a seguir.

Complacência Pulmonar: A redução da complacência pulmonar resulta do

enrijecimento da caixa torácica (calcificações das cartilagens intercostais,

articulações costovertebral) e da redução das forças musculares que

promovem expansão. Essa redução é contra-balanceada pela redução da

força elástica do pulmão resultante da redução das fibras elásticas no

parenchima. Isso promove um aumento na complacência. Há uma redução

no tamanho das vias aéreas e um aumento na proporção das vias aéreas

que potencial de se colabarem. Tais alterações promovem um aumento na

capacidade funcional residual, no volume residual mas a capacidade

pulmonar total permanece grosseiramente constante. Com envelhecimento

o diafragma enfraquece até 25%.

Taxas de fluxo expirado: A perda da força elástica resulta no cobalamento

precoce das vias aéras preriféricas o que resultará na redução do fluxo em

baixo volumes pulmonares de maneira semelhante a obstrução das

pequenas vias. Ocorre uma redução do FEV1 de 30 mL/ano nos homens e

23 mL/ano nas mulheres a partir dos 20 anos. A capacidade vital forçada

diminui em aproximadamente 14 a 30 mL/anos e 15 a 24 mL/ano nos

homens e mulheres respectivamente.

Capacidade de difusão: Após um pico aos 20 anos essa começa de decair

2.03 mL/minuto/mmHg por década nos homens e 1.47 mL/minuto/mmHg

nas mulheres. Isso se deve a uma diminuição da superfície de difusão

secundária a destruição do alvéolos, aumento da espessura da parede

alveolar, colabamento das pequenas vias. Isso irá provocar uma alteração

na relação ventilação/perfusão.

Pressão parcial de oxigênio: Ocorre uma declínio linear da pressão PaO2

numa taxa de aproximadametne 0,3%/ano. Esse declínio pode ser

estimado pela fórmula PaO2 = 109 - (0.43 × idade). Entretanto, nos

pacientes não tabagistas, a PaO2 permanece estável em 83 mmHg a partir

dos 75 anos. Essa alteração ocorre em paralelo com a redução da força

elástica e o aumento fisiológico do espaço morto.

Controle da respiração: Diminuição da frequênciar cardíaca e respirtatória

em resposta a hipoxemia e hipercapnia devido a diminuição da

responsividade da função dos quimioreceptores periféricos e centrais. A

redução da resposta ventilatórias a hipóxia é de 51% em homens de 64 a

73 anos comparados com adultos de 20 a 30 anos. Já a resposta a

hipercapnía é da ordem de 41%.

Capacidade Aeróbica: O declínio do VO2max é de 32 mL/minuto/ano nos

homens e de 14 mL/minuto/ano nas mulheres. O VO2max é influenciado

também capacidade cardiovascular.

Mecanismos de defesa: Ocorre redução do transporte mucociliar, redução do

reflexo da tosse, redução da resposta aguda aos antígenos extrínsecos e

da imunidade celular (aumento da taxa de reativação de tuberculose).

A tabela a seguir correlaciona as sistematiza alterações acima descritas com

as implicações funcionais e clínicas.

ENVELHECIMENTO RESPIRATÓRIO

ALTERAÇÕES ANATÔMICAS ALTERAÇÕES FUNCIONAIS REPERCUSSÃO CLÍNICA (ANAMNESE - EXAME FÍSICO)

Redução de 25% na força da musculatura

respiratória (diafragma) + Sarcopenia

ventilação e efetividade da tosseNa presença de uma condição que requer uma alta ventilação por minuto predispõem o

idoso a sérios problemas respiratórios.

Tosse ineficaz

Redução do clearance muco-ciliar Acúmulo de secreção respiratória

Aumento da aspiração orotraqueal;Maior risco de pneumonia de aspiração

Aumento da colonização por bactérias gram negativas.

Adelgaçamento das paredes alveolares com

dilatação dos ductos e alvéolos

Superfície respiratória pela destruição dos septos

alveolares ( colágeno alveolar)

trocas gasosas;Discreta redução do pO2 no repouso (redução de 1 mmHg/ano após os 60 anos);

Disfunção da regulação vascular pulmonar local:

hipoxemia

fibras elásticas

colágeno anormal

Capacidade Pulmonar Total

Volume residual – Capacidade vital

Colapso de pequenas vias aéreas

Redução da complacência pulmonar

Declínio de VEF1 de 30 ml/ano;

Enrijecimento da parede torácica calcificação da

cartilagem costo-condral

cifose dorsal)

Rigidez da traquéia e dos brônqios

esforço respiratórioA taquipnéia no idoso deve ser valorizada, mesmo que isolada. Por vezes, é o primeiro e

único sinal de pneumonia bacteriana.

limiar do centro respiratório e quimiorreceptores a

alterações do pO2 e pCO2

hipoxemia, hipercapnia e desordens do sono

Maior prevalência de crepitações na ausculta pulmonar, mesmo na ausência de

pneumopatia ou congestão, usualmente, simétricas. Além disso, observa-se mais seqüelas

de pneumopatia antigas, como tuberculose, fibrose intersticial, DPOC, dentre outras. Com

isto, há uma redução do valor preditivo positivo das crepitações pulmonares. Entretanto, o

caráter assimétrico deve ser valorizado.

11. ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS DO SISTEMA GÉNITO-URINÁRIO

O envelhecimento normal produz alterações estruturais e funcionais

significativas no sistema renal. Entretanto, a redução da função renal não impede

que o rim elimine a água, os catabólitos ou realize sua função de regulação da

composição e volume dos líquidos corporais, mantendo então a homeostasia dos

líquidos e eletrólitos em condições basais.

Contudo, a capacidade renal de responder as situações adversas e de

eliminar inúmeros fármacos encontram reduzidas. Assim, as repercussões do

declínio da função renal pode ficar evidente durante o curso de distúrbios agudos ou

situações que exigem uma maior reserva funcional. Já os distúrbios crônicos podem

acelerar o declínio decorrente do envelhecimente e aumentar a vulnerabilidade

desses pacientes.

Os seguintes componentes renais merecem serem distacados:

Fluxo sangüíneo renal: Em média ocorre uma redução de 10% por década a partir

dos 30 anos aproximadamente.

Taxa de filtração glomerular: ocorre um declínio progressivo, cerca de 8

mL/minuto/1.73 m2/década após os 40 anos. Aproximadamente 30% dos idosos não

apresentam redução da taxa de filtração glomerular. É importante salientar também

que como há uma redução paralela da produção de creatinina devido a sarcopenia,

a creatinina plasmática pode permanecer estável. Assim sendo, níveis de creatinina

no limite superior da normalidade podem representar perda significativa da função

renal. Para evitar erros de estimatica da função renal, recomenda-se a utilização da

fórmula de Cockcroft-Gault, descrita na tabela abaixo.

Proteinúria: Apesar da significativa redução da função renal com o envelhecimento,

a proteinúria é sempre um achado patológico.

Função tubular: Apesar do número limitado de estudos envolvendo essa função em

humanos, as alterações parecer ser decorrentes do envelhecimento e não

secundários às alterações acima descritas. Redução na habilidade em modular a

oxigenação medular, redução na capacidade de concentração da urina, redução na

capacidade de acidificação da urina e excretar ácidos e uma maior sensibilidade aos

agentes nefrotóxicos.

O envelhecimento do sistema renal ocasiona, também, alterações

significativas no sistema renina-angiotensina-aldosterona. Ocorre redução da renina

plasmática de 30 a 50%, mesmo após estímulos como restrição de sal,

administração de diuréticos ou ortostatismo. Isso levaa uma redução de igual

magnitude nos níveis de aldosterona. Entretanto, os níveis de cortisol e aldosterona

após estímulo com corticotropina permanecem inalterados com o envelhecimento,

onde se conclui que a deficiência de aldosterona não é secundária a uma alteração

intrínseca da supra-renal.

Como conseqüência, os idosos se tornam mais vulneráveis ao

desenvolvimento de alterações no equilíbrio hidroeletrolítico, principalmente a

depleção de volume e desidratação, pois a capacidade de concentrar a urina

encontra-se prejudicada.

Esse fato torna mais importante ainda porque os idosos apresentam redução

dos mecanismos responsáveis pela sede, os quais são ativados quando há aumento

da osmolaridade ou depleção de volume.

A redução do sistema renina-angiotensina-aldosterona acarreta também um

aumento do risco de desenvolver hipercalemia. A aldosterona ao agir no túbulo distal

reabsorvendo sódio, aumenta a excreção de potássio. Dessa forma o idoso fica mais

propenso ao desenvolvimento de hipercalemia nas situações que favorecem o

acúmulo de potássio, tais como sangramentos gastrointestinais, administração de

potássio, nas acidoses (redução da capacidade de excretar ácidos), uso de drogas

que antagonizam a excreção de potássio (espironolactona, IECA, AINE, beta-

bloqueadores) e suplementos com potássio.

ENVELHECIMENTO GÊNITO-URINÁRIOALTERAÇÕES ANATÔMICAS ALTERAÇÕES FUNCIONAIS REPERCUSSÃO CLÍNICA (ANAMNESE - EXAME FÍSICO)

RIM

Redução do tamanho e volume;Esclerose glomerular progressiva;Reduçào da massa tubular;Aumento de divertículo tubular;Esclerose da arteríolas pré e pós-glomerulares

Redução progressiva do fluxo sangüíneo renal: 1%/ano/ >20 a;Redução progressiva do ritmo de filtração glomerular redução de 8-10 ml/min/1,73m2 por décadaPrincipais determinantes:Hiperfiltração Glomerular PersistenteDieta Hiperprotêica

“Insuficiência renal”Maior prevalência de nefrotoxicidadeA queda do clearance de creatinina não é acompanhada por um elevação proporcional da creatinina sérica, provavelmente, pela redução concomitante da massa muscular.Fórmula de Cockcroft-GaultEstimativa do Clearance de Creatinina =

140 – idade x peso (Kg)72 x Cr sérica (mg/dl)

BEXIGA

Trabeculação Fibrose Inervação autonômicaFormação de divertículos

Capacidade Habilidade de adiar a miccção Contratilidade Resíduo pós-miccional Contrações involuntárias

Risco de infecção do trato urinário Risco de incontinência urinária

URETRA Celularidade Deposição de colágeno

Resistência ao fluxo micional Pressão de fechamento

Risco de infecção do trato urinário Risco de incontinência urinária

PRÓSTATAHiperplasia

Irritação de receptores adrenérgicos Risco de infecção do trato urinário Risco de incontinência urináriaRetenção urinária

NOCTÚRIAMecanismos: Ingestão noturna de líquidos, redução da complacência vesical, redução da produção noturna de ADH ( na produção noturna de urina – 35%) , ICC, insuficiência venosa, diabetes mellitus e hiperplasia prostática.

Despertar noturno: INSÔNIA – QUEDAS

VAGINA Celularidade . Atrofia do epitélio Dispareunia Uretrite atrófica: polaciúria, urgência miccional

ASSOALHO PÉLVICO Deposição de colágeno Tecido conjuntivo Fraqueza muscular Incontinência urinária de esforço

A disfunção erétil não é uma conseqüência inevitável do envelhecimento normal. Ocorre em 15 a 25% dos idosos maiores de 65 anos e em 50% dos homens maiores de 80 anos. Causas emocionais, endócrinas, vasculares, neurológicas e drogas devem ser investigadas.O sildenafil oral (Viagra) é droga eficaz e deve ser recomendada, exceto na presença de insuficiência coronariana grave em uso de nitrato (efeito sinérgico venodilatação redução da pré-carga hipotensão arterial).

Leitura recomendada:

BRAVO CV Aging of the urogenital system. Reviews in Clinical Gerontology, v. 10,

p. 315-324, 2000.

COYLE J.M. Measuring renal function in old age. Reviews in Clinical Gerontology, v. 215-219, 1999;

PORUSH J.G., FAUBERT P.F. Renal disease in elderly patients. Reviews in Clinical Gerontology, v. 7,

p.299-307, 1997

12. ENVELHECIMENTO DO SISTEMA GASTRO-INTESTINAL

ENVELHECIMENTO GASTRO-INTESTINAL

ALTERAÇÕES ANATÔMICAS ALTERAÇÕES FUNCIONAIS REPERCUSSÃO CLÍNICA (ANAMNESE - EXAME FÍSICO)

Presbiesôfago: 20-60% dos neurônios

do plexo mioentérico;

Motilidade esofageana

Espasmo esofageano

Engasgos ocasionais

Maior prevalência de dor esofageana, simulando angina pectoris

Maior prevalência de astrite atrófica

auto-imune e secundária ao H. pylori

Acidez gástrica Deficiência da absorção de vitamina B12 e ferro

Redução na mucosa gástrica dos fatores

citoprotetores

Maior susceptibilidade a gastrotoxicidade pelos AINE

Redução do tamanho do fígado (35%)

Redução do conteúdo, afinidade e

atividade das enzimas hepáticas

Fluxo Sangüíneo Hepático (35%)

Metabolismo das drogas, principalmente do

metabolismo oxidativo (Ex.: Fenitoína)

Maior meia-vida das drogas Iatrofarmacogenia

Litíase biliar Intolerância maior a gordurosos Maior prevalência de colelitíase e suas complicações

Neurônios do plexo mioentérico Trânsito Intestinal: idosos saudáveis (até 5

dias)

Constipação intestinal

Maior hipotrofia da parede colônica Diverticulose Maior risco de diverticulite

Musculatura abdominal Hérnias abdominais

13. ENVELHECIMENTO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

ENVELHECIMENTO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

ALTERAÇÕES ANATÔMICAS

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS

REPERCUSSÃO CLÍNICA (ANAMNESE - EXAME

FÍSICO)

Redução do peso (10%), fluxo sanguíneo cerebral (15-

20%), dilatação dos ventrículos;

Redução progressiva e irreversível do número de

neurônios cerebrais (particularmente no hipocampo) ,

cerebelares e medulares;

Deposição neuronal de liposfuscina;

Degeneração vascular amilóide;

Aparecimento de placas senis e degeneração

neurofibrilar;

Comprometimento da neurotransmissão dopaminérgica e

colinérgica.

Lentificação da velocidade da condução nervosa

Pupila (miose senil)

Lentificação do reflexo pupilar

Lentificação do olhar conjugado vertical superior > inferior

Lentificação das funções cognitivas

coordenação fina e da agilidade

Força muscular (simétrica)

Risco de hemorragia intracraniana

Discreto do tônus muscular sem produzir “roda denteada”

Preservação dos reflexos tendinosos, exceto o reflexo

Aquileu, que pode estar diminuído ou ausente.

Sensibilidade vibratória, abaixo dos joelhos

Ataxia: lentificação da marcha, com passos curtos e

arrastados, flexão do corpo, olhar para o chão.

Visão

Audição