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FEBRASGO - Manual de Orientação Diabete e Hipertensão na Gravidez Diretoria Diabete e Hipertensão na Gravidez Manual de Orientação Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia Secretário Executivo Jacob Arkader Vice-Secretário Executivo Ivis Alberto Lourenço Bezerra de Andrade Tesoureiro Executivo Francisco Luiz Gonzaga da Silva Tesoureiro Adjunto Jayme Moyses Burlá Edmund Chada Baracat Presidente Vice-Presidente Região Norte Ione Rodrigues Brum Vice-Presidente Região Nordeste Geraldez Tomaz Vice-Presidente Região Centro-Oeste César Luiz Galhardo Vice-Presidente Região Sudeste Soubhi Kahhale Vice-Presidente Região Sul José Geraldo Lopes Ramos

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FEBRASGO - Manual de Orientação Diabete e Hipertensão na Gravidez

Diretoria

Diabete eHipertensão na

Gravidez

Manual de Orientação

Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia

Secretário ExecutivoJacob ArkaderVice-Secretário ExecutivoIvis Alberto Lourenço Bezerra de AndradeTesoureiro ExecutivoFrancisco Luiz Gonzaga da SilvaTesoureiro AdjuntoJayme Moyses Burlá

Edmund Chada Baracat

Presidente

Vice-Presidente Região NorteIone Rodrigues BrumVice-Presidente Região NordesteGeraldez TomazVice-Presidente Região Centro-OesteCésar Luiz GalhardoVice-Presidente Região SudesteSoubhi KahhaleVice-Presidente Região SulJosé Geraldo Lopes Ramos

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FEBRASGO - Manual de Orientação Diabete e Hipertensão na Gravidez

Editora Ponto: Rua Pedro de Lucena, 64 – Mooca – Tel/Fax: (11) 6096-8000 – e-mail: [email protected]

International Standard Book (ISBN)

(Fundação Biblioteca Nacional)

Índice para catálago sistemático:

1. Tocurgia: Medicina

Diabete e Hipetensão na Gravidez

Direitos reservados à FEBRASGO - Federação Brasileira das Associaçõesde Ginecologia e Obstetrícia – São Paulo – 2004

Planejamento Gráfico/Capa: Cezinha Galhardo

Diabete e hipertensão na gravidez : manual de orientação /FEBRASGO ; editores : Marilza Vieira Cunha Rudge, MarcusJosé do Amaral Vasconcellos. - São Paulo : Ponto, 2004.

99 p. ; 21 cm.

ISBN 85-89245-05-5

1. Diabetes na gravidez. 2. Hipertensão na gravidez. 3. Gravidez.Rudge, Marilza Vieira Cunha. II. Vasconcellos, Marcus José doAmaral. III. Federação Brasileira das Associações de Ginecologiae Obstetrícia.

CDD 618.3

D525

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Comissão Nacional Especializada em Diabete

Presidente: Marilza Vieira Cunha RudgeSecretária: Iracema de Mattos Paranhos Calderon

Comissão Nacional Especializada Hipertensão na GravidezPresidente: Marcus José do Amaral Vasconcellos

Vice-Presidente: Jose Geraldo RamosSecretário: Nelson Sass

Diabete eHipertensão na

GravidezManual de Orientação

Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia

EditoresMarilza Vieira Cunha Rudge

Marcus José do Amaral Vasconcellos

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Apresentação

As taxas de morbidade e de mortalidade materna quemaculam as estatísticas sobre a saúde da mulher ainda estão,em nosso país, muito longe do ideal preconizado pelaOrganização Mundial da Saúde.

Infelizmente, afecções como o Diabete e a Hipertensãoainda são pouco, ou tardiamente, diagnosticadas durante agestação.

Neste Manual, o colega encontrará orientações para rastrearprecocemente o aparecimento destas entidades de forma aintervir e modificar seu curso, para que a morbidade e amortalidade materno-fetal delas decorrentes, sejamdrasticamente reduzidas.

A Diretoria

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Prólogo

A reunião do diabete e da hipertensão na gravidez em umManual de Orientação da FEBRASGO pode ser justificada,facilmente, por inúmeras razões que levaram as duas ComissõesEspecializadas a assim proceder.

Uma primeira observação nos remete aos mecanismosfisiopatológicos, quando uma síndrome de má-adaptação placentáriaconseqüente de mecanismos genéticos e imunes, pretende explicartudo o que ocorre com a gestante com diabete gestacional e/oucursando com uma pré-eclâmpsia.

Além disso podemos perceber que os protocolos de condutasmaterna e fetal, à exceção das drogas necessárias, quase se superpõem.Uma mesma preocupação como o contato freqüênte com a paciente,os exames de laboratório muito semelhantes, uma necessidadeimperiosa de atendimento multidisciplinar nos permite entenderque o obstetra tem que estar preparado para atender as duascomplicações da gestação, filosoficamente, de forma uniforme.

Com muita freqüência acontece a associação das duasintercorrências, condicionando uma maior gravidade e dificuldadede manuseio. Fica claro que um só documento melhor atenderá aocolega que atua no dia a dia de consultórios e maternidades.

Finalmente este documento é um reflexo do perfeitoentrosamento que existe entre as duas Comissões Especializadas daFEBRASGO, traduzido pelas inúmeras atividades de educaçãocontinuada que nos últimos oito anos aconteceram nas mais diversas

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partes do país. Com certeza esta foi a razão principal que fez comque a diretoria de nossa federação nos convocasse para este trabalho.

A maior certeza que temos é que todo o colega que seguir ospassos deste manual de Orientação, certamente estará atendendoadequadamente a sua paciente, e principalmente estará contribuindopara a diminuição da mortalidade materna em nosso país.

Os Editores

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ÍNDICE

Capítulo IClassificação do diabete ........................................................ 11Classificação das síndromes hipertensivas .............................. 18

Capítulo IIRastreamento e diagnóstico do diabete na gravidez ................. 24Diagnóstico clínico e laboratorial da síndrome hipertensiva .... 32

Capítulo IIIConduta clínica e obstétrica do diabete ................................. 38Conduta clínica e obstétrica da síndrome hipertensiva ........... 49

Capítulo IVCetoacidose diabética na Gestação ........................................ 74

Capítulo VEclâmpsia e síndrome HELLP ............................................ 84

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CAPÍTULO I

CLASSIFICAÇÃO DO DIABETE

Marilza Vieira Cunha Rudge,

Iracema de Mattos Paranhos Calderon, Fábio Sgarbosa

O avanço dos conhecimentos etiológicos do diabete e dasua patogênese levam à necessidade de revisão da nomenclatu-ra, dos critérios diagnósticos e da classificação. Seria essencialque a literatura conseguisse uniformizar a terminologia traba-lhando com uma classificação única do diabete que refletisse osconhecimentos atuais da doença (ADA, 1999).

O problema é que o diabete corresponde a um grupo dedoenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, resultantede defeito na secreção de insulina, na sua ação ou em ambos.Vários processos patogênicos estão envolvidos no desenvolvi-mento do diabete, desde a destruição auto-imune das células βpancreáticas até anormalidades que resultam em resistência àação da insulina. A base fisiopatológica das anomalias no meta-bolismo de carboidratos, gorduras e proteínas no diabete é aação deficiente da insulina nos tecidos alvo, resultante da se-creção inadequada e/ou diminuição da resposta dos tecidos àinsulina (Bacchs et al, 1989).

A gestação testa a reserva pancreática materna e deve serconsiderada como fator de risco para o diabete. Em condiçõesnormais, estabelece-se no terceiro trimestre, quadro de resis-tência à insulina, com conseqüente hiperinsulinemia (Gillmeret al., 1975; NDDG, 1979). As mulheres que não têm reserva

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pancreática adequada para suportar este aumento da produ-ção de insulina desenvolvem o diabete gestacional.

A primeira classificação do diabete na gestação foi feitapor Priscilla White (1949), que levou em consideração a idadedo início do diabete, sua duração, a necessidade do uso de in-sulina e a presença de complicações vasculares nos diferentesórgãos. Foi idealizada para orientar a conduta obstétrica emtermos da idade gestacional para a resolução da gestação. Éclassificação ainda atual, porém é utilizada não mais para ori-entar o momento do parto, e sim para evidenciar as dificulda-des que serão encontradas no acompanhamento da gestação,considerada, por isso, como uma classificação etiológica,prognóstica e evolutiva (Figura 1).

Figura 1- Classificação etiológica, prognóstica e evolutiva de P. White (1978)

*Classes A e A/B: Diabete Gestacional

Início da Doença Duração da Doença

Sim

Sim

Sim

Sim

Sim

Sim

Sim

Sim

Sim

A*

A/B*

B

C

D

E

F

R

H

T

Sim Sim

Sim

Sim Sim

SimRetinopatia

simplesArtériaspélvicas

Nefropatiadiabética

RetinopatiaproliferativaCardiopatiahipertensiva

Transplanterenal

VASCULO-PATIA

CLASSES INSULINA >20 anos 10-19 anos <10 anos <10 anos 10-19 anos >20 anos

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Cunningham et al. (1997) salientam que White, aoreformular sua classificação em 1978, aumentou sua comple-xidade e diminuiu sua utilidade clínica. Apesar disso, o Ameri-can College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) adotouesta nova classificação. Na tentativa de facilitar a comparaçãodos resultados, Gabbe et al (1985) agruparam as classes de P.White em três categorias, de acordo com a gravidade do qua-dro clínico, a duração da doença e a presença de complicaçõesvasculares em órgãos alvo:

- Classses A e A/B – Diabéticas gestacionais- Classes B e C – Diabéticas clínicas de curta duração- Classes D a FRH – Diabéticas clínicas com vasculopatia

Esta associação é útil na análise dos resultados maternos eperinatais e tem sido utilizada nas pesquisas clínicas de diabetee gravidez (Rudge et al, 2000).

Pedersen (1979) postulou os fatores de mau prognósticoda gestação complicada pelo diabete: coma, cetoacidose, ITUrepetidas, não-adesão da paciente ao tratamento, entre outros.Rudge & De Luca (1981) associaram a esses fatores a falta deleitos hospitalares para internações curtas e repetidas como crité-rio decisivo no prognóstico materno-fetal destas gestações. Esteaspecto ainda não foi resolvido pelo SUS que, mesmo credenci-ando os centros terciários para atendimento de gestações de altorisco, prevê internações longas, com duração de 15 dias.

Em 1979, um grupo de especialistas, preocupado com oavanço dos conhecimentos sobre a etiologia e a patogenia dodiabete, revisou a nomenclatura, os critérios diagnósticos e a clas-sificação desta patologia (NDDG, 1979). De acordo com eles, aclassificação clínica do diabete baseia-se no tipo da doença:

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A Organização Mundial de Saúde (OMS, 1980) endos-sou as recomendações do NDDG e incluiu a intolerância àglicose, classificando o diabete em tipo I, tipo II, intolerância àglicose e diabete gestacional.

Estas duas últimas classificações basearam-se no teste diag-nóstico empregado, evidenciando o diabete como doença hetero-gênea, que tem em comum a hiperglicemia. O NDDG utilizapara o diagnóstico do diabete o teste de tolerância à glicosecom sobrecarga de 100 g (TTG 100 g), obedecendo os critéri-os padronizados por O’Sullivan (1973). A OMS recomenda asobrecarga de 75 g (TTG75 g), considerando o valor daglicemia de duas horas pós-sobrecarga – se entre 140 e 200mg/dl, evidencia-se a intolerância à glicose e, igual ou superiora 200 mg/dl, o diabete gestacional.

Rudge (1983) utilizando dois testes para o diagnóstico dodiabete na gestação, identificou quatro grupos de gestantes com res-postas diferenciadas ao TTG 100 g e ao perfil glicêmico (PG), pro-pondo uma nova classificação, baseada no diagnóstico (Figura 3).

Figura 2 - Classificação clínica do diabete

Grupos

I A

I B

II A

II B

TTG100g

normal

normal

alterado

alterado

PG

normal

alterado

normal

alterado

Classificação

Gestantes euglicêmicas

Hiperglicemia diária

Diabete gestacional

Diabete gestacional e clínico

Figura 3 - Classificação diagnóstica de Rudge (1983)

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As gestantes do grupo IA são consideradas euglicêmicas,ou seja, não-diabéticas. As dos grupos IIA e IIB são diabéticaspela literatura, que preconiza o TTG 100 g para o diagnóstico:as do grupo IIA são diabéticas gestacionais (Classe A) e, as doIIB, diabéticas gestacionais (Classes A ou A/B) ou clínicas (Clas-ses B a FRHT). Apesar do TTG normal, as gestantes do grupoIB fazem hiperglicemia ao longo do dia, diagnosticada peloPG alterado. Não têm correspondência com a classificação deWhite, mas têm intolerância a HC, proteínas e lipídios e de-vem ser tratadas com dieta e insulina para controlar ahiperglicemia diária. Comparadas às diabéticas, apresentam amesma incidência de macrossomia e de mortalidade perinatalque as diabéticas (Rudge, 1983; Rudge et al, 2000). Repre-sentam acréscimo de 13,8% na população de gestantes atendi-das no Setor de Diabete e Gravidez do HC da Faculdade deMedicina de Botucatu, aumentando a população de gestanteshiperglicêmicas acompanhadas no serviço para, aproximada-mente, 20% (Rudge & Calderon, 1996).

A American Diabetes Association (ADA), em 1999, pu-blicou revisão sobre diabete e gravidez, propondoreformulação no conceito, na classificação e nos métodos di-agnósticos. Define diabete gestacional como a intolerância àglicose, de qualquer intensidade, com início ou primeiro re-conhecimento durante a gravidez. A definição não leva emconsideração a necessidade de dieta exclusiva ou associada àinsulina, e também, se a doença persiste ou não depois dagestação. Entretanto, não exclui a possibilidade de que umaintolerância à glicose não diagnosticada previamente possaser classificada como diabete gestacional, devendo a paciente

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ser reclassificada após, no mínimo, seis semanas pós-parto, nasseguintes categorias – 1) diabete, 2) glicemia de jejum altera-da, 3) tolerância à glicose alterada e 4) normoglicemia. Namaioria dos casos de diabete gestacional, a normoglicemia seráregra após o término da gestação.

Quanto à classificação do diabetes mellitus propõe novasalterações a partir do esquema do NDDG/OMS, preconizan-do uma classificação etiológica para esta patologia, inclusiverecomendando a substituição dos algarismos romanos por ará-bicos (Figura 4).

Figura 4 - Classificação etiológica do diabete na gestação – ADA, 1999

I. Diabete tipo 1 - destruição das células β / deficiência absoluta de insulina - Imunológica - Idiopática

II. Diabete tipo 2 - resistência à insulina / deficiência relativa de insulina (predominantemente, defeito na secreção)

III. Outros tipos específicos-A - Defeitos Genéticos na função células βB - Defeitos genéticos na ação da insulinaC - Doenças do pâncreas exócrinoD - EndocrinopatiasE - Indução química / drogasF - InfecçõesG - Formas incomuns / imunológicasH - Outras síndromes do genéticas, eventualmente

associadas ao diabete

IV. Diabete gestacional (GDM)

Do ponto de vista obstétrico, é importante que todas asgestantes sejam classificadas em função da etiologia, do méto-do usado para diagnóstico do diabete e do prognóstico da ges-tação. O agrupamento das classes de White, proposto por

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Gabbe et al (1985) facilita a análise dos resultados obstétricos eperinatais. Essa tem sido a orientação do Setor de Diabete eGravidez do HC da FMBotucatu, ou seja, cada gestante é clas-sificada de acordo com a etiologia da sua doença, com o(s)método(s) usados para o diagnóstico e com o prognóstico dagestação.

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CLASSIFICAÇÃO DASSÍNDROMES HIPERTENSIVAS

Marcus Vasconcellos, Nilton Hideto Takiuti, Soubhi Kahhale

O grupo de trabalho para hipertensão arterial na gravi-dez, em documento publicado pelo Ministério da Saúde dosEstados Unidos, e aprovado pela Sociedade Internacional parao Estudo da Hipertensão na Gravidez, após ampla revisão dasclassificações existentes, atualizou a classificação das síndro-mes hipertensivas na gravidez (Tabela 1) sendo importanteque seja difundida e aceita pelos serviços obstétricos. Falar amesma língua é importante para que os bons resultados pos-sam ser atingidos.

Tabela 1 - Classificação das síndromes hipertensivas na gravidez

A - Pré-eclâmpsia leve e grave / eclâmpsia

B - Hipertensão crônica de qualquer etiologia

C - Pré-eclâmpsia / eclâmpsia superposta à hipertensão crônica

D - Hipertensão gestacional

1 - Hipertensão transitória – desaparece até 12 semanas pós-parto

2 - Hipertensão crônica – hipertensão continua após 12 semanas

PRÉ-ECLÂMPSIAA pré-eclâmpsia é o desenvolvimento de hipertensão, com

proteinúria significante e/ou edema de mãos e face. Ocorreapós a 20a semana de gravidez, ou anteriormente a esse perío-do na moléstia trofoblástica. A pré-eclâmpsia é predominante-mente doença da primigesta.

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A pré-eclâmpsia tem fatores predisponentes que mere-cem ser destacados:

Primigesta - a PE teria como origem um resposta imunematerna anormal ao antígeno, desencadeada pelo aloenxertofetoplacentário, sendo portanto, um estado de desequilíbrioentre a quantidade de anticorpos bloqueadores maternos e ode antígenos fetais. Na primigesta, pelo fato do organismo ma-terno entrar em contato pela primeira vez com os antígenosfetais, estariam exacerbadas as reações imunológicas resultan-tes de baixa produção de anticorpos bloqueadores. Embora aPE pode ser encontrada em multíparas, na maioria das vezesestas pacientes tem outro fator predisponente, como a hiper-tensão crônica ou a troca de parceiro.

História familiar de pré-eclâmpsia - incidência de PE signifi-cativamente mais alta entre as mães do que entre as sogras depacientes pré-eclâmpticas, ou maior incidência de PE em fi-lhas e netas, mas não nas noras de mulheres que tiveram histó-ria compatível com eclâmpsia.

História de pré-eclâmpsia prévia - pela teoria imunológicaem que haveria menor produção de anticorpos bloqueadorespor parte da paciente, é possível que a PE se repita em gesta-ções posteriores, porém numa incidência bem menor do quena primeira gestação.

Gestação associada a aumento da massa trofoblásticaa - gestação múltiplab - gestação molar parcial e completac - hidropsias fetaisd - triploidias fetais

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Diabete - importante, porém é difícil estabelecer o verda-deiro risco relativo do diabete, porque as pacientes grávidasdiabéticas, freqüentemente têm outras formas de hipertensãoque confundem o diagnóstico.

Extremos da idade - Apesar de ser citado na literatura de quea PE é apanágio das primigestas jovens e idosas, já citamos queé verdadeiro o fato de ser mais freqüente entre as primigestas,porém, não é verdade que a idade por si só seja fator predispo-nente independente da paridade, nem nas gestantes adoles-centes e nem nas acima dos 35 anos sem hipertensão crônica.

Hipertensão crônica - pressão sistólica inicial maior que120 mmHg na gestação é altamente preditiva do risco de PE.

Gestação com parceiro diferente - a exposição materna a no-vos antígenos fetais oriundos de outro parceiro é referido comofator predisponente de PE. O mesmo é destacado em referên-cia a gestações oriundas de doação de ovócitos.

Pouca exposição ao esperma e líquido seminal - mulheres queusam métodos de barreira ou aquelas que engravidam nas pri-meiras relações sexuais têm incidência aumentada de PE.

A pré-eclampsia será grave quando:· pressão arterial igual ou maior que 160/110 mmHg, confir-

mados em pelo menos duas tomadas, com intervalo de qua-tro horas e com a paciente em repouso;

· proteinúria de 2 g ou mais em urina de 24 horas ou 3+ emtestes clínicos semiquantitativos; ela deve aparecer com a ges-tação e desaparecer após o parto;

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· oligúria caracterizada por diurese menor que 400 ml por dia,afastada a ingesta inadequada;

· cefaléia, dor epigástrica e transtornos visuais;· cianose e edema pulmonar;· dor no hipocôndrio direito;· trombocitopenia grave (plaquetas abaixo de 100.000/mm3);· anemia hemolítica microangiopática;· icterícia e/ou elevação das provas de função hepática;· crescimento intra-uterino restrito;· presença de esquizócitos em lamina de sangue periférico;· desidrogenase láctica aumentada (LDH);· creatinina maior ou igual 1,2 mg/dl;· hemorragias, papiledema e exudatos.

ECLÂMPSIAA eclâmpsia é o aparecimento de convulsões numa paci-

ente com pré-eclâmpsia. Devem ser excluídas epilepsia e ou-tras doenças convulsivas.

HIPERTENSÃO CRÔNICAA hipertensão crônica é a presença de hipertensão per-

sistente anterior à gravidez ou à 20a semana de gestação, e quese mantém após o puerpério.

PRÉ-ECLÂMPSIA OU ECLÂMPSIA SUPERPOSTA ÀHIPERTENSÃO CRÔNICA

Aparecimento de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia numamulher com antecedentes de hipertensão crônica ou doençarenal.

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HIPERTENSÃO GESTACIONALA hipertensão transitória é o aparecimento de hiper-

tensão na gravidez ou no início do puerpério, sem proteinúria,em mulheres previamente normotensas, e que desaparece atédoze semanas após o parto. A hipertensão transitória corres-ponde, às vezes, à fase não-proteinúrica da pré-eclâmpsia. Ou-tras vezes, representa a recorrência de hipertensão arterial queesteve abrandada no período intermediário da gestação. Maisfreqüentemente, parece corresponder a uma manifestação dehipertensão arterial essencial latente trazida à luz pela gesta-ção, conforme indicam os estudos de acompanhamento pos-terior. A hipertensão gestacional tem alto índice de recorrên-cia em gestações posteriores (88%) sendo provavelmente amaior fonte de diagnósticos equivocados de pré-eclâmpsia emmultíparas.

HIPERTENSÃOOs critérios para diagnóstico da hipertensão numa mu-

lher grávida são pressão arterial sistólica de pelo menos 140mmHg; ou pressão arterial diastólica de pelo menos 90 mmHg.Estas cifras devem ser confirmadas decorrido um período depelo menos quatro horas, com a paciente em repouso. A pres-são sistólica é registrada no primeiro ruído de Korotkoff, aopasso que a pressão diastólica está no quinto ruído.

PROTEINÚRIAA proteinúria significante é definida como pelo menos

0,3 g/l em urina de 24 horas, ou 1 g/l (1+ ou mais pelo méto-do quantitativo de fita) em amostra simples.

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EDEMA GESTACIONALO edema gestacional é o excessivo acúmulo generalizado

de líquidos nos tecidos, demonstrado por edema marcado de +até ++++, ou mais, após um repouso de doze horas no leito, oupelo aumento de peso de 2.275 g por semana.

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CAPÍTULO II

RASTREAMENTO E DIAGNÓSTICO

DO DIABETE NA GRAVIDEZ

Iracema de Mattos Paranhos Calderon, Wilson Ayach

O protocolo de investigação de diabete na gestação in-clui o rastreamento e a confirmação diagnóstica.

RASTREAMENTOPara o rastreamento, a literatura recomenda o teste oral

de tolerância com sobrecarga de 50 gramas de glicose (TTG50 g), realizado nas gestantes com risco para o diabete, na pri-meira consulta de pré-natal (ADA, 1999). O limite de 140mg/dl, após uma hora da ingestão, preconizado por O’Sullivan(1973), separa a gestante normal daquela com risco para diabetee determina a necessidade da confirmação diagnóstica. No Ser-viço de Obstetrícia da Faculdade de Medicina de Botucatu, orastreamento é feito pela glicemia de jejum associada aos fato-res de risco – antecedentes pessoais, familiares e obstétricos in-vestigados, também, na primeira consulta (Rudge & De Luca,1981). Se a glicemia de jejum for menor que 90 mg/dl e apaciente não tiver qualquer antecedente, ela é consideradanormal do ponto de vista de risco para o diabete gestacional.Se a glicemia de jejum for maior ou igual a este limite, inde-pendentemente da presença dos antecedentes, ou se a glicemiade jejum estiver normal, mas a paciente tiver fator de risco, orastreamento é positivo e ela é encaminhada para a confirma-

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ção do diagnóstico, entre a 24a e a 26a semanas de gestação(Figura 5) – (Rudge et al., 1996).

A comparação entre estes dois tipos de rastreamento evi-denciou que, em 782 gestantes, com rastreamento positivo,segundo os critérios de Rudge & De Luca (1981), submeti-das também ao TTG 50 g (O’Sullivan, 1973), a glicemia dejejum estava alterada em 22,5% e o TTG 50 g em 17,3% daspacientes. As proporções também eram equivalentes nos doisexames normais (77,5% - 82,7%). Entretanto, a associaçãodos fatores de risco à glicemia de jejum levou maior númerode gestantes à confirmação diagnóstica (77,5%), o que nãoaconteceria se considerássemos o TTG 50 g, pelo qual 82,7%destas gestantes teriam rastreamento negativo. Como conclu-são, os dois métodos se equivalem quando se considera ape-nas a glicemia de jejum, mas, são diferentes quando se valori-zam os fatores de risco. Considerando as recomendações de

1º consulta

Figura 5 - Rastreamento do diabete na gestação

RASTREAMENTO

Obstetrícia - FMBotucatu

GLICEMIA JEJUM E/OU FATOR DE RISCO

Jejum < 90 mg/dl Fator de risco -

Jejum < 90 mg/dlFator de risco +

Jejum ≥ 90 mg/dl

RASTREAMENTONEGATIVO

RASTREAMENTOPOSITIVO

↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓

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Carpenter & Coustan (1982), pelas quais um método de ras-treamento deve beneficiar maior número de gestantes, ser inó-cuo e menos agressivo, e atingir a população de risco, conti-nuamos utilizando a glicemia de jejum associada aos antece-dentes como método de rastreamento do diabete gestacional(Rudge et al, 1994).

Recentemente, este mesmo projeto foi repetido, só quedesta vez considerou-se também as gestantes com glicemia nor-mal e sem fatores de risco. Uma população de 356 grávidasde Campo Grande/MS foi submetida aos dois tipos de ras-treamento – associação glicemia de jejum/fatores de risco eTTG 50 g – respectivamente, antes da 20a semana e entre 24e 26 semanas de gestação. Os resultados foram superponíveisao trabalho anterior e ratificaram que, se os fatores de riscoforem associados ao TTG 50 g, os dois testes se equivalemestatisticamente. O rastreamento pela associação glicemia dejejum/fatores de risco determinou a confirmação diagnósticaem maior número de gestantes, com sensibilidade de 83,7%e valor preditivo negativo de 95,3% em relação ao TTG 50 g(Ayach, 1999).

A acurácia da glicemia de jejum no rastreamento dodiabete gestacional, a exemplo do TTG 50 g, varia com ovalor de corte empregado e com a população estudada. Paraum limite de 119 mg/dl, West et al (1971) encontraram sen-sibilidade de 23,0% na Venezuela, 63,6% no Uruguai e 100%na Malásia. Sacks et al (1992) encontraram sensibilidade de80,0% e especificidade de 40,0% para um limite de 88 mg/dl, o que já referenda sua utilização no rastreamento dodiabete gestacional.

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Em nosso meio, estudo multicêntrico, utilizando os crité-rios da OMS como padrão diagnóstico, demonstrou que a sen-sibilidade e a especificidade da glicemia de jejum variaram como valor de corte empregado. O melhor resultado do teste foiobservado no limite de 85 mg/dl, com sensibilidade de 94,0%e especificidade de 66,0% (Reichelt et al, 1998).

Estes resultados, associados à simplicidade, praticidade ebaixo custo do método que associa a glicemia de jejum aos fato-res de risco permitem recomendá-lo para o rastreamento dodiabete na gravidez.

DIAGNÓSTICOToda gestante que apresentar rastreamento positivo para

o diabete, independentemente do método empregado, deveser encaminhada para a confirmação diagnóstica. O teste pre-ferencial é a sobrecarga com glicose, porém discute-se a dosea ser administrada – 75 g (WHO, 1980) ou 100 g (NDDG,1979). Para o TTG de 100 g os limites de normalidade são95, 180, 155 e 140 mg/dl de glicemia, em dosagensplasmáticas, respectivamente, para o jejum, 1, 2 e 3 horasapós a ingestão de glicose. O teste é considerado alterado quan-do dois ou mais valores são iguais ou superiores a estes limites(ADA, 1999). O valor importante no TTG de 75 g é o de 2horas da ingestão: quando estão entre 140 e 200 mg/dl defi-ne-se a intolerância à glicose; a gestante é diabética quando aglicemia for superior a 200 mg/dl (WHO, 1980). A ADA(1998) admite a praticabilidade do TTG 75 g e sua maiorrelação com a hiperglicemia materna. Entretanto, consideraprematura a substituição do TTG 100 g, por ser teste consa-

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grado no diagnóstico do diabete gestacional. A partir de 1999,a ADA passou a considerar o TTG 75 g como teste diagnós-tico do diabete na gestação, orientando os mesmos valores ecritérios do TTG 100 g: 95, 180 e 155 mg/dl, respectiva-mente, para jejum 1 e 2 horas, e dois valores maiores ou iguaisa estes limites confirmam o diagnóstico (ADA, 1999).

Rudge (1983) utilizou dois métodos para o diagnósticodo diabete na gestação. Além do TTG 100 g, foi instituído operfil glicêmico (PG), que consiste na determinação dasglicemias plasmáticas maternas a cada duas horas, durante 12horas, com dieta padronizada de 2840 calorias, distribuídasem cinco refeições. São os seguintes os valores limites de nor-malidade: 90 mg/dl de glicemia plasmática para o jejum e 130mg/dl para as pós-prandiais. Esses valores foram os mesmos re-latados por Gillmer et al (1975) e apenas uma amostra altera-da confirma a positividade do teste (Figura 6)

Figura 6 - Diagnóstico do diabete na gestação

DIAGNÓSTICO 24 - 26 semanas

TTG 100 g

2 amostras ≥

e

Perfil glicêmico

1 amostra ≥

Obstetrícia - FM Botucatu

Jejum - 95 mg/dl

1h - 180 mg/dl

2h - 155 mg/dl

3h - 140 mg/dl

8h Jejum

10h < 90 mg/dl

12h

14h Pós-prandiais

16h < 130 mg/dl

18h

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Os dois testes diagnósticos evidenciaram quatro gruposde gestantes. Os dois extremos são coincidentes com a literatu-ra do ponto de vista diagnóstico, sendo o grupo IA euglicêmicoe o IIB diabético, gestacional ou clínico. Entretanto, a literatu-ra considera diabéticas as gestantes do grupo IIA e normais asdo grupo IB. Utilizando a macrossomia fetal como parâmetrodiagnóstico, a incidência desta alteração foi semelhante nosgrupos IIB (51,8%) e IB (53,8%) e, no grupo IIA, esta pro-porção foi estatisticamente superponível à do grupo IA de ges-tantes euglicêmicas (25,6%). As pacientes do grupo IIA sãodiabéticas gestacionais tratadas com dieta exclusiva, as do gru-po IB são portadoras de hiperglicemia diária, intolerantes à as-sociação hidratos de carbono, proteínas e lipídios e tratadas comdieta e insulina (Figura 7).

Figura 7 - Grupos de gestantes identificadas pela associação TTG 100 g e PG

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TESTE TOLERÂNCIA À GLICOSE COM 75 gA Organização Mundial de Saúde não diferencia o ras-

treamento e o diagnóstico do diabete durante a gestação oufora dela. Recomenda o teste oral de tolerância à glicose comsobrecarga de 75 g (TTG 75 g), como único teste, em todasas gestantes, entre a 24a e a 28a semana de gestação. A gestan-te é submetida a apenas duas dosagens da glicemia, uma emjejum e a outra duas horas após a sobrecarga. O diagnósticode diabete gestacional é confirmado quando a glicemia dejejum for igual ou superior a 126 mg/dl ou quando a glicemiade duas horas for igual ou superior a 200 mg/dl (Metzger etal, 1975). Casos em que a glicemia de jejum encontra-se en-tre 105 e 126 mg/dl e a de duas horas entre 140 e 200 mg/dl são considerados como intolerância à glicose (Tabela 1). OTTG 75 g está mais relacionado com o prognóstico maternoe fetal porque as gestantes com este teste alterado apresentammaior incidência de macrossomia e cesárea (Griffiths et al,1993; Gillmer et al, 1980). Mesmo as intolerantes à glicoseapresentam pior prognóstico perinatal, proporcional ao nívelda glicemia de duas horas (O’Sullivan et al, 1972). Até o mo-mento, não há estudo que avalie o risco das gestantes diabéti-cas, diagnosticadas por este critério, desenvolveram a doençano futuro.

Tabela 1 - Interpretação do TTG 75 g

Glicemia

Jejum

2 horas

Intolerância aos carboidratos

105 - 125 mg/dl

140 - 199 mg/dl

Diabete gestacional

≥ 126 mg/dl

≥ 200 mg/dl

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Aquelas com rastreamento positivo por qualquer meto-dologia empregada devem ir para a fase II de diagnóstico.

Aquelas com alteração do teste de sobrecarga de glicose eas com alteração apenas do perfil glicêmico devem ser tratadasna gestação visando a euglicemia materna.

O que precisa ficar claro é que todas gestantes no pré-natal devem ser investigadas em relação ao diabete na gestação.

< 90 mg/dlcom FR

≥ 90 mg/dlcom ou sem

FR

≥ 140 mg/dl

OU

Rastreamento positivo

Glicemia de jejum+

fator de risco

TTG de50g

Fase I: Rastreamento

Diagnóstico

OU

Fase II: Gestantes com rastreamento +

Teste de sobrecargade glicose

+perfil glicêmico

Teste de sobrecargade glicose

75 g ou 100 g

↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓

↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓⇓

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO ELABORATORIAL DA

SÍNDROME HIPERTENSIVA

Marcus Vasconcellos, Marcos Vianna Lacerda de Almeida

O primeiro aspecto a ser abordado neste capítulo é a dis-cussão sobre a possibilidade de predição da pré-eclâmpsia, coma finalidade de atuação na forma mais grave de uma síndromehipertensiva.

Mais de uma centena de testes (laboratoriais e clínicos) jáforam descritos, na tentativa de predizer com segurança a pos-sibilidade de ocorrência da doença.

TESTES CLÍNICOS· Medida da pressão arterial média (PAM) – abandonado

pelo baixo valor preditivo· Diminuição da queda da pressão arterial noturna no se-

gundo trimestre - o segundo trimestre mostra uma queda fisio-lógica na pressão arterial durante o período noturno. As obser-vações clínicas demonstram existir uma diminuição menos acen-tuada entre as gestantes que mais tarde desenvolvem pré-eclâmp-sia. A monitorização contínua da pressão arterial, metodologiaincorporada na última década, vem permitindo uma valoriza-ção mais adequada do descenso noturno da pressão diastólica.

TESTES PRESSÓRICOS· Teste da angiotensina – gestantes que desenvolvem pré-

eclâmpsia necessitam de doses cada vez menores de angiotensi-

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na para apresentarem vasoconstricção, para elevar a pressãoarterial diastólica, confirmando, com boa predição positiva, amenor refratariedade das mulheres com PE à infusão de angi-otensina II. O teste não teve respaldo na prática clínica por serum procedimento invasivo, caro, demorado e cansativo para apaciente. Sua importância está na validação de outros testes.

· Teste da hipertensão supina (teste de Gant) – o teste dahipertensão supina (roll-over test). Ele é realizado entre 28 e 32semanas: a PA é mensurada no braço direito, com a pacienteem decúbito lateral esquerdo, até se encontrar valor estável; aseguir, a PA é novamente mensurada com a paciente emdecúbito dorsal. Um aumento da PAD maior ou igual a 20mmHg define teste positivo. Sua capacidade preditiva é limita-da com várias possibilidades de falso-positivo.

DOPPLER DAS ARTÉRIAS UTERINASA utilização deste teste preditivo basea-se na ausência da

2a onda de migração trofoblástica, quando o trofoblasto des-trói a capa músculo-elástica do segmento miometrial dasarteríolas espiraladas, reduzindo a resistência periférica e pro-piciando adequada perfusão de sangue no espaço interviloso.

Se este processo ocorre de forma adequada se observa-rá elevação da velocidade diastólica, com o desaparecimen-to da incisura nas artérias uterinas até a 26a semana. Utiliza-se como sinal de predição da PE a permanência da incisuranas duas artérias uterinas após a 26a semana de gestação.Para se utilizar o Doppler das artérias uterinas como rastre-amento das gestações que têm possibilidade de desenvolverPE se recomenda realização de um exame em torno de 20

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semanas de gestação. Se não foi observado qualquer anor-malidade nas artérias uterinas encerra-se a investigação. Napresença de incisura o exame deverá ser repetido a partir da26a semana, confirmando-se o desaparecimento ou a per-manência da incisura.

TESTES LABORATORIAIS· Fibronectinas - a fibronectina plasmática é sintetizada

principalmente nos hepatócitos, envolvida com as ativida-des do sistema retículoendotelial. A tecidual é sintetizadapelos fibroblastos e células endoteliais e está envolvida coma adesão, migração, diferenciação e crescimento celular. Aconcentração plasmática de fibronectina aumenta aproxi-madamente 20% no terceiro trimestre em gestantes normais.Vários autores têm demonstrado um acréscimo exageradode fibronectina em gestantes pré-eclâmpticas. Vários auto-res acreditam ser a fibronectina plasmática o método maispromissor para a predição do surgimento da pré-eclâmpsia.Sob o ponto de vista de saúde pública em nosso país, acredi-tamos ser método inacessível, compatível somente com pes-quisas clínicas.

· Excreção urinária de cálcio - observação freqüente a dimi-nuição da excreção urinária de cálcio - em torno de 13% a25% - nas pacientes com pré-eclâmpsia, quando comparadaaos valores normais para a gravidez.

· Hematócrito - considerando que o fisiológico é a queda dohematócrito, podemos considerar que a sua elevação significa-ria uma hemoconcentração que significaria hipovolemia pró-pria da pré-eclâmpsia.

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TESTES EPIDEMIOLÓGICOSA história prévia de pré-eclâmpsia, eclâmpsia ou hiper-

tensão crônica, e a história familiar de hipertensão na gravidezde qualquer etiologia, com certeza merecem um destaque comoteste preditivo. Com sensibilidade e especificidade igual oumaior aos demais testes, têm duas vantagens insuperáveis: ne-nhum custo e precocidade de aplicação, pois pode ser aplicadoantes da concepção da gravidez que vai ser acompanhada.

No acompanhamento e diagnóstico clínico e laboratorialde uma gestante hipertensa, chamamos atenção para o regimeambulatorial.

O pré-natal da gestante hipertensa necessita de um con-trole laboratorial acurado, pois esta propedêutica será necessá-ria para controle do agravamento materno e fetal, como tam-bém, em algumas situações é extremamente necessária paradiagnóstico diferencial entre as várias formas de síndromeshipertensivas.

REGIME AMBULATORIALAnamnese na pesquisa de:

· dados de identificação· antecedentes pessoais e familiares· história gineco-obstétrica com o registro da primeira mani-

festação hipertensiva· questionar troca de parceiro· resultados perinatais anteriores

Avaliação clínica completa para tentar o diagnóstico di-ferencial ou caracterizar o grau de gravidade do quadro:· pelo obstetra

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· pelo cardiologista para as pacientes hipertensas crônicas· pelo oftalmologista· pelo nefrologista nas pacientes com história de nefropatia e/

ou com proteinúria precoce significativa· pelo endocrinologista nas pacientes diabéticas

Rotina laboratorial· hemograma completo com atenção na hemoconcentração· pesquisa de esquizócitos em lâmina de sangue periférico· uréia, creatinina, ácido úrico e clearance da creatinina· proteínas séricas e frações· glicemia de jejum na primeira consulta e teste de tolerância à

glicose na 26a semana· plaquetometria· desidrogenase láctica e transaminases· análise urinária simples e proteinúria de 24 horas ou

randomizada

A rotina laboratorial deverá ser repetida com 26 semanase 34 semanas de gestação sempre que a paciente cursar com qua-dros leves de hipertensão, sendo mantida em regime ambulatorial.

CRITÉRIOS PARA INTERNAÇÃOOs critérios abaixo servirão de base para a internação da

gestante hipertensa, sempre analisados em grupos e nunca iso-ladamente:· pressão arterial ≥160/110 mmHg de acordo com a aferição

correta· proteinúria maior que 2 gramas em 24 horas· anasarca· creatinina > 1,2 mg/dl

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· ácido úrico maior que 6,0 mg%· plaquetometria menor que 100.000/mm3

· evidências de anemia microangiopática e/ou elevação dasenzimas hepáticas

· epigastralgia e/ou cefaléia e/ou escotomas e/ou alterações decomportamento

· oligúria de menos de 400 ml· sinais de insuficiência cardíaca· crescimento intra-uterino restrito abaixo do 10o percentil· sinais cardiotocográficos de risco fetal· diastóle zero na dopplervelocimetria· oligodramnia na ultra-sonografia

REGIME HOSPITALAROs casos graves serão acompanhados hospitalizados, e o

protocolo deverá ser o seguinte:· anamnese e exame clínico diários buscando sinais de agrava-

mento· parâmetros sangüíneos e urinários serão feitos semanalmente· ultra-sonografia semanal para perfil biofísico· cardiotocografia diária· dopplervelocimetria semanal

Este capítulo pretendeu citar todos os exames que con-tribuirão para o acompanhamento de uma gestante hipertensa,mas fica claro que se toda esta rotina não puder ser realizada,necessário se faz uma referência para centro melhor equipado.

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CAPÍTULO III

CONDUTA CLÍNICA EOBSTÉTRICA DO DIABETE

Belmiro Gonçalves Pereira, Roberto A.A. Costa,

Marilza Vieira Cunha Rudge

A assistência pré-natal de gestantes com diagnóstico dediabete deve iniciar-se o mais precoce possível, de preferênciaantes mesmo de engravidar. Para os casos de diabete gestacio-nal e de hiperglicemia diária, deve-se proceder ao atendimen-to especializado tão logo se faça o diagnóstico e acompanhar agestação da mesma forma que no diabete pré-gestacional.

TRATAMENTO DA GRÁVIDA DIABÉTICAO tratamento dado à gestante diabética baseia-se na uti-

lização racional de dieta, insulina e exercícios, aplicados sob

Cronograma sugerido de assistência pré-natal de gestantes diabéticas

* a primeira consulta deve ser agendada o mais precoce possível, seguindomensal até 28 semanas, quinzenal até 34 semanas e semanal até o nascimento.x= fazer o procedimento

idade gestacional(semanas)*

até12

16 20 22 24 26 28 30 32 33 34 35 36 37 38 39 40

consulta x x x x x X x x x x x x x x

internação x x x x x X x x x x x x x x x x x

exames de urina x x x x x x x

função renal x x x x

perfil glicêmico x x x X x x x x x x x x x x x

ultra-sonografia x x x x x x x x x x x

vitalidade fetal x x x x x x x x x

Consulta x x

Internação

Exames de urina

Função renal

Perfil glicêmico

Ultra-sonografia

Vitalidade fetal

I

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orientação de equipe multiprofissional de assistência e tem comoobjetivo a euglicemia. Vale lembrar que de um modo geral, adiabética, que procura os serviços de assistência pré-natal, nãoestá com bom controle metabólico cabendo ao obstetra a ori-entação e definição da terapia.

DietaA dieta está recomendada para todas as gestantes com

diabete gestacional, com hiperglicemia diária ou com diabetepré-gestacional. Deve conter proteínas, carboidratos (exceto osde absorção rápida), gorduras, sais minerais e vitaminas emquantidades adequadas, e nas proporções de uma dieta nor-mal. Recomendamos que a quantidade de quilocalorias sejacalculada utilizando o peso da gestante por ocasião do ingressoao pré-natal. Para cada quilo de peso se oferecem 30 kcal pordia (com limites de 1800 a 3000), divididas em sétimos. Derotina, oferece-se um sétimo a cada refeição pequena que in-clui o café da manhã, lanche da tarde e ceia, e dois sétimos nasrefeições maiores, almoço e jantar.

A prescrição da dieta deve ter participação de profissio-nal de nutrição. Oferecer várias opções de composição das re-feições, de acordo com as possibilidades e as preferências decada paciente. As gestantes que não tiverem controlada a hi-perglicemia ao longo do dia devem iniciar o uso de insulina.

InsulinaA insulinoterapia deve ser iniciada imediatamente nas

diabéticas pré-gestacionais que não usavam insulina, e ajus-tada às condições da gestação nas diabéticas insulino-depen-

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dentes e também naquelas que não se controlaram apenascom dieta.

A insulinoterapia é introduzida nas diabéticas gestacio-nais, sempre que, apesar da dieta, a média glicêmica diária(MG) estiver acima de 100 mg/dl, com jejum maior ou igual a90 mg/dl e pós-prandiais acima de 130 mg/dl. Nas clínicastipo II, não dependentes de insulina, o hipoglicemiante oral ésubstituído pela insulina durante a gravidez. É recomendadainsulina humana e os esquemas e tipos de insulina são variáveis.

A introdução de insulina, na gestação, pode ser orien-tada por fórmulas genéricas. Uma das fórmulas propostas, ebem conhecida, é aquela que utiliza 0,2 a 0,5 UI por quilo depeso da paciente. Esta fórmula, porém, não leva em conside-ração o estado metabólico do momento atual. Recomenda-se, portanto, o uso de acordo com a seguinte fórmula queconsidera o valor da glicemia de jejum do perfil glicêmico,após dieta de dois dias. Com o valor da glicemia de jejumsubtraído de noventa e depois dividido por quatro, se chega àdose inicial. Esta dose não deve ultrapassar 25 e também nãodeve ser inferior a cinco unidades. A fórmula para este cálcu-lo poderia ser assim resumida:

DI= (J-90)/4 (DI= dose inicial; J= valor da glicemia de jejum)

O ajuste da dose de insulina é baseado na média glicêmica(MG) diária, obtida no perfil glicêmico (PG), pela soma detodas as glicemias nas 24 horas dividida pelo número de dosa-gens. A MG menor ou igual a 100 mg/dl é ideal e, determinamanutenção ou, no máximo, redistribuição da dose de insuli-na. A MG entre 100 e 120 mg/dl é considerada adequada,

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permitindo aumento discreto da dose diária. A MG superior a120 mg/dl, inadequada, determina aumento considerável efracionamento da dose diária de insulina (Figura 8).

As complicações deste esquema se relacionam a erro naadministração, no horário de aplicação, na ingestão alimentare no excesso de atividade física. A necessidade de diminuiçãoda dose de insulina no período final da gravidez pode signifi-car deterioração da função placentária e nunca melhora doestado metabólico. Recomenda-se, portanto, vigilância do bemestar fetal.

Exercício físicoEm 1985, a Associação Americana de Diabete recomen-

dou o exercício físico como parte integrante, adjuvante, no tra-tamento do diabete gestacional. Este, também beneficia as pa-cientes sem vasculopatia.

O exercício leve ou moderado reduz a quantidade deglicose sangüínea, por aumentar o consumo pelas hemácias e

Figura 8 - Conduta clínica: ajustes periódicos

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fibras musculares, nestas, provavelmente, por aumentar a dis-ponibilidade dos receptores de insulina.

Observam-se, também algumas variações de substânciasvasoativas que limitam a indicação do exercício nas diabéticascom vasculopatia. Apesar das alterações hormonais e de subs-tâncias vasoativas, não se observam modificações importantesnos valores da pressão arterial materna nem nos parâmetros davitalidade dos conceptos.

Uma das formas mais adequadas de se prescrever o exer-cício é recomendar caminhada diária pós-prandial, por cerca30 minutos, em terreno plano.

EQUIPE MULTIPROFISSIONALÉ bastante conhecido o efeito da atuação multiprofissio-

nal no seguimento e controle de patologias crônicas, como odiabete. É importante a participação de um médico obstetra,enfermeiro, nutricionista, fisioterapeuta, assistente social, psi-cólogo e, eventualmente, endocrinologista.

AVALIAÇÃO DA VITALIDADE FETALA avaliação do bem estar fetal é uma das prioridades dos

centros de assistência às gestantes com diabete, ainda que seconheça pouco da fisiopatologia do sofrimento fetal (SF) emtais pacientes. Acredita-se que os principais mecanismos sejamas alterações vasculares maternas e os descontroles metabólicos.

Existem cinco formas, bem estudadas, de se avaliar avitalidade dos fetos de gestantes sob risco para insuficiênciaplacentária, a saber: avaliação clínica; cardiotocografia ante-parto de repouso e com estímulo vibroacústico; perfil

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biofísico fetal; dopplervelocimetria; e prova de tolerância àscontrações uterinas. Vale ressaltar as avaliações ultra-sonográficas de rotina da assistência que fornecem impor-tantes informações sobre o crescimento fetal, sua anatomiae funções fisiológicas.

1) Avaliação clínica fetal; para a avaliação clínica fetal sãousados alguns parâmetros como a medida da altura uterina, doganho de peso materno, avaliação manual da quantidade delíquido amniótico, percepção de movimentos fetais e a auscul-ta, cuidadosa, dos batimentos cardíacos. Todos estes elementossão avaliados de rotina na boa assistência pré-natal e devemestar devidamente anotados na ficha e cartão da gestante.

A percepção materna dos movimentos fetais (PMMF)mostrou-se método muito útil na avaliação do bem estar fetaldas gestantes com diabete, revelando elevada especificidade evalor preditivo negativo. Isto significa que quando estão nor-mais, os registros de movimentos fetais, em geral, os fetos estãoem boas condições.

O registro da PMMF deve ser feito uma ou duas vezespor dia, sempre após uma refeição. É sinal de alerta toda vezque o feto tiver menos de sete movimentos em cada avaliação.

O grande valor deste método, entretanto, está na sua gran-de exeqüibilidade e custo praticamente zero, podendo ser rea-lizado a qualquer hora e até nos momentos em que os outrosrecursos não estão disponíveis.

2) Cardiotocografia anteparto (CTG); recomenda-se a rea-lização deste exame semanalmente após as trinta semanas, duasvezes por semana acima da 34a e diário após as 36 semanas.

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Naturalmente, a presença de um exame alterado não determi-na necessariamente a realização de cesárea ou parto e sim arepetição do exame ou aplicação de outros exames como estí-mulo vibroacústico, perfil biofísico fetal, dopplervelocimetriaou mesmo o teste de tolerância às contrações uterinas. Os re-sultados de CTG em gestantes diabéticas obtidos por Rudge etal (1994) e por Yamamoto et al (2000) mostram que em cercade 20% dos casos a CTG é normal e os recém-nascidos temApgar de 5 minuto menor que 7.

3) Perfil biofísico fetal (PBF); o PBF, como teste de avalia-ção fetal em diabéticas ainda é pouco estudado. Segundo Dickeret al, 1988, apenas 3% destes exames se apresentam alteradosnestas pacientes. Quando normal, tem 95% de bom resultadoperinatal e cerca de 60% de sensibilidade para anóxia e de-pressão neonatal. Nos casos de CTG não-reativa observaramque o PBF tem sua grande aplicação. Deve ser salientado queos fetos das diabéticas tem número excessivo de movimentosrespiratórios, que é considerado como PBF normal mas deveser observado com reservas.

4) Dopplervelocimetria; a velocimetria Doppler tem sidoproposta como instrumento de avaliação de vitalidade fetal emmulheres sob risco de vasculopatia placentária. Algumas ges-tantes diabéticas apresentam risco aumentado de insuficiênciavascular, pré-eclâmpsia e retardo de crescimento fetal. Nestescasos, o exame seria útil, e poderia ser interpretado como sefossem doenças vasculares. Lembrar que o número excessivode movimentos respiratórios desses fetos pode alterar adopplervelocimetria umbilical em alça livre.

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5) Teste de tolerância às contrações uterinas (TTCU) ouprova de Pose; esta prova foi uma das provas biofísicas primeiroaplicadas na avaliação da vitalidade de gestantes com diabete.Este teste avalia a resposta da freqüência cardíaca fetal às contra-ções. Os fetos sob risco de insuficiência útero-placentária podemapresentar desacelerações tardias da freqüência cardíaca fetal àscontrações uterinas induzidas com ocitocina. O teste é conside-rado positivo nos casos em que houver 30% ou mais dessas de-sacelerações, negativo no caso de ausência desses eventos e noscasos intermediários é considerado suspeito. O teste poderia serindicado em pacientes com CTG alterada de forma persistente,isoladamente ou em associação com o PBF e o Doppler.

ULTRA-SONOGRAFIA EM DIABÉTICASRecomenda-se a realização de ultra-sonografia na primeira

consulta ao pré-natal e depois repeti-lo a cada quatro semanas.A ultra-sonografia morfológica deve ser indicada por volta das20 semanas. Mais recentemente, a ultra-sonografia em terceiradimensão tem sido recomendada para gestantes deste grupopor serem de risco para embriopatia.

A avaliação do índice de líquido amniótico (ILA) peloultra-som deve ser considerada. A curva de ILA nas gestantescom diabetes situa-se próximo ao percentil setenta e cinco dacurva de gestantes não-diabéticas, quando avaliadas após as 28semanas (Sgarbosa, 1998).

AVALIAÇÃO DO LÍQUIDO AMNIÓTICO (LA)Atualmente, com controle metabólico mais fácil e prová-

vel, a interrupção prematura da gestação é menos indicada.

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Embora se descrevam situações de retardo da maturação pul-monar, o estudo do LA para avaliação da maturidade fetal temindicações muito restritas. O uso de corticóide para acelerar amaturidade pulmonar fetal não está definido na literatura. Naverdade o controle rígido da glicemia materna acelera a matu-ridade pulmonar fetal.

O PARTOO parto pode ser aguardado até o termo. Reservam-se as

indicações de parto no pré-termo aos descontroles metabólicosgraves, associação com quadros hipertensivos de difícil contro-le, e situações de sofrimento fetal.

É recomendado o parto vaginal espontâneo ou induzi-do, com indicação de analgesia precoce, lembrando que por setratar de fetos com macrossomia há maior incidência dedistócias, particularmente de ombro. Por ocasião do parto éobrigatória a presença de neonatologista experiente em sala departo.

No dia do parto a paciente permanece em jejum e émantida com infusão de SG 10% - 40 gotas/min. É prescrito1/3 da dose de insulina usada no dia anterior, às 6 horas damanhã, as glicemias são controladas por hemoglucoteste, a cada4 horas, e a reposição, quando necessária, é feita com insulinasimples. Utiliza-se a indução ou condução com ocitocina, dan-do preferência sempre pela via vaginal, e a monitorização coma CTG intra-parto.

No primeiro dia de puerpério, administra-se metade dadose usada antes da gestação, as glicemias são controladas peloPG e o esquema de antibiótico no pós-parto é o da rotina usa-

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da no Serviço. Na alta, as diabéticas clínicas são orientadas parao retorno ao endocrinologista e, as gestacionais realizam TTGde 75 g no 40o dia de puerpério.

No primeiro dia de puerpério recomenda-se a dose deinsulina que a paciente usava antes de engravidar e suspensapara as diabéticas gestacionais.

O RECÉM-NASCIDOPelo que se observa, ainda é alta a morbidade e a morta-

lidade fetal e neonatal. Portanto, há muito a se melhorar naassistência à diabética, para se obter resultados excelentes. Umadas formas de se conseguir tais resultados é promover o ade-quado seguimento das pacientes no período puerperal, ofere-cendo orientação e estímulo ao aleitamento, e anticoncepçãoeficaz, que permita o planejamento das próximas gestações.

REVISÃO PUERPERALA puérpera que está amamentando exclusivamente no

peito deve ser orientado retorno para seis semanas. Neste retor-no se orienta a continuação do processo, se avalia o estado dometabolismo com pelo menos duas dosagens de glicemia, emjejum e pós-prandial e se estabelece a estratégia de retorno àrede de assistência.

As puérperas sem recém-nascido ou que não estão ama-mentando tem seu retorno agendado para trinta dias após oparto e são orientadas quanto à contracepção.

Na consulta de revisão do parto (40o dia de puerpério)orienta-se o planejamento familiar. Via de regra, as diabéticasclínicas são aconselhadas a um menor número de filhos e me-

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nor intervalo entre as gestações. O método anticoncepcionalmais usado é o preservativo e, em alguns casos selecionados, odispositivo intra-uterino (DIU). Com a prole constituída, alaqueadura tubária é amplamente indicada. Nas diabéticasgestacionais, são utilizados, principalmente, os anticoncep-cionais orais.

Apesar de todo avanço nos conhecimentos fisiopatológi-cos, diagnósticos e terapêuticos, no Brasil a gestante diabéticaainda tem risco muito elevado. No Estado de São Paulo, no anode 1999, ocorreram 75 óbitos maternos em 730.000 recém-nascidos, significando um índice de morte materna específico(IMM) de 5.162/100.000 (DATASUS, 1999). Mesmo emserviços terciários essa complicação é grave e o obituário perinatalobservado foi 10 vezes maior que o da população não-diabéti-ca (Rudge et al, 2000).

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CONDUTA CLÍNICA E OBSTÉTRICADA SÍNDROME HIPERTENSIVA

Marcus Vasconcellos, Salvio Freire,

Marcos Vianna Lacerda de Almeida, Antonio Carlos Vieira Cabral

PREVENÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIAPrevenir a pré-eclâmpsia significa evitar sua ocorrência

(prevenção primária), o aparecimento das manifestações clíni-cas (prevenção secundária) e de suas complicações (prevençãoterciária).

Até o momento é impossível falar-se em prevenção pri-mária, pois a etiologia da pré-eclâmpsia permanece desconhe-cida. Portanto, nosso objetivo principal é conseguir meios paraimpedir o aparecimento das manifestações clínicas, e ter dispo-nível arsenal terapêutico para sua cura ou pelo menos impedirsua progressão para as formas graves.

Todas as tentativas com aspirina, cálcio, vitamina E,vitamina C, óleo de peixe, entre outros, têm mostrado inefi-cácia à luz das evidências clínicas. Os diversos ensaios quegeraram metanálises bem elaboradas, demonstram que ne-nhum fármaco conseguiu diminuir a prevalência de pré-eclâmpsia.

O que devemos implementar é um pré-natal bem feitocom a finalidade de atingir a prevenção terciária.

TRATAMENTO CLÍNICOUma vez confirmado o diagnóstico de pré-eclâmpsia o

único tratamento que vai conduzir à cura da doença é o parto.

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O término da gravidez é sempre terapia apropriada para amãe mas pode não ser para o feto. Considerando-se somenteo bem-estar materno, toda paciente com pré-eclâmpsia, in-dependente da gravidade do processo ou da idade gestacio-nal, deveria ter o parto antecipado. Por outro lado, a condutaconservadora poderia ser adequada para mulheres cujos fetosfossem imaturos e sem sinais de comprometimento do seubem-estar. Conseqüentemente a decisão entre parto imedia-to e conduta conservadora vai depender da gravidade da do-ença, das condições clínicas materna e fetal, da idade gestaci-onal, da presença de trabalho de parto, do índice de Bishop edo desejo do casal.

HOSPITALIZAÇÃOAo contrário do que ocorre na pré-eclâmpsia grave,

na qual não há dúvidas quanto a necessidade de interna-ção, na pré-eclâmpsia leve a conduta ideal é controversa.Considerando-se que essas gravidezes estão submetidas afluxo útero-placentário diminuído e ao risco de descola-mento prematuro da placenta e convulsão, todas as pacien-tes com pré-eclâmpsia leve próximas do termo devem serinternadas, sendo pensada a indução do parto sempre quehouver condições.

Devido à escassez de leitos hospitalares, ao elevado cus-to e aos problemas sociais decorrentes da internação prolon-gada, consideramos que a gestante com pré-eclâmpsia na suaforma leve pode ser assistida ambulatorialmente, excetuandoaquelas que apresentam níveis tensionais iguais ou maioresque 150 x 100 mmHg ou proteinúria.

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REPOUSOO repouso no leito em decúbito lateral esquerdo é reco-

mendação comum. A maioria dos pesquisadores incluem emseus protocolos, quer para o tratamento ambulatorial ou hos-pitalar da pré-eclâmpsia leve, quer para o tratamento da pré-eclâmpsia grave, o repouso durante a maior parte do dia. Odecúbito lateral esquerdo, provavelmente por meio da descom-pressão da veia cava, facilitaria a reabsorção do líquido intersti-cial para o espaço intravascular, aumentando sucessivamente oretorno venoso, débito cardíaco, perfusão renal e útero-placentária. O aumento do fluxo plasmático renal resultariaem incremento da filtração glomerular e natriurese. A excreçãoaumentada de sódio reduz a resistência periférica e, conseqüen-temente, a pressão arterial.

RESTRIÇÃO SÓDICANa gravidez normal ocorre retenção desse elemento, ob-

jetivando compensar as demandas crescentes do feto e do espa-ço extracelular materno. Na gestante normal a reposição desódio é feita com ingestão de 6 - 8 g de sal por dia.

Na gestação normal a excreção de sódio diminui quandocomparamos o segundo com o terceiro trimestre e essa redu-ção é mais acentuada na pré-eclâmpsia. A gestante normal e ahipertensa crônica manipulam com maior facilidade a sobre-carga de sódio do que a gestante com pré-eclâmpsia.

FLUIDOTERAPIAA reposição de líquidos é freqüentemente utilizada nos

casos de pré-eclâmpsia grave, principalmente no período

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periparto. Administra-se solução de Ringer lactato contendo5% de dextrose a uma velocidade de 60 a não mais que 125ml/hora. A oligúria (débito urinário menor que 25 ml/hora),ocorrência comum na pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia, associ-ada ao conhecimento de que essas gestantes apresentam o vo-lume plasmático reduzido, transformam essas pacientes em al-vos irresistíveis para reposições volêmicas generosas. Essas mu-lheres apresentam quantidade excessiva de líquido extracelularque está inapropriadamente distribuído entre o espaçointravascular e extravascular de líquidos. A desatenção a essescuidados terapêuticos agravam a má-distribuição e predispõeao aparecimento de edema cerebral e pulmonar.

A oligúria que se segue à cesariana não é necessariamentepatológica. Quando da ocorrência, o mais importante é odiagnóstico da causa do que a instituição de qualquer trata-mento. A redução do débito urinário pode ser uma respostanormal à deficiente infusão de líquidos ou ao estresse cirúrgicoe é uma resposta esperada após a redução da pressão arterialcom drogas anti-hipertensivas. Em outras situações a oligúriapode ser causa de preocupação: falência pré-renal decorrentede perda sangüínea no parto ou insuficiência cardíaca e falên-cia renal associada com coagulação intravascular disseminada(CIVD) ou hipovolemia prolongada.

Como grande parte das oligúrias não é patológica, abor-dagem inicial poderia ser a administração de 300 - 600 ml deRinger ou solução fisiológica por 30 minutos. Entretanto, quan-do existe suspeita de oligúria patológica é necessária a instala-ção de cateter de pressão venosa central (PVC) para estimarmais precisamente a depleção de volume e sua correção.

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A PVC baixa geralmente está relacionada à oligúria porhipovolemia decorrente de importante perda sangüínea noperíodo periparto. A infusão de cristalóides ou derivados dosangue normalizam o débito urinário.

AVALIAÇÃO DA VITALIDADE FETALO feto da gestante hipertensa tem elevado risco de ter

sua vitalidade comprometida durante a evolução da gesta-ção. A principal causa do insulto à saúde do concepto é aperda progressiva da função vascular placentária, resultan-do assim, em baixa perfusão do órgão. A lesão placentáriamais freqüente na gestação da hipertensa é a obliteração dosvasos de vilos terciários, e em alguns casos, a vasoconstriçãofuncional.

A gestação da hipertensa está portanto, associada comsignificativo aumento da incidência do crescimento intra-ute-rino restrito (CIUR) e sofrimento fetal, este manifestado prin-cipalmente no intraparto.

Os recursos disponíveis hoje para avaliar a vitalidade fetalsão prioritariamente a ecografia obstétrica, cardiotocografia edopplerfluxometria.

ECOGRAFIA OBSTÉTRICAA principal contribuição deste recurso propedêutico será

avaliar o crescimento fetal e o diagnóstico do sofrimento crôni-co do concepto.

A avaliação da morfologia fetal possibilita afastar ano-malias fetais, sejam elas secundárias ao uso de medicaçõesou não.

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Detecção do crescimento intra-uterino restritoA gestação com cronologia bem definida ou com

datamento ecográfico realizado na primeira metade gestacio-nal, deve ser rastreada para o crescimento intra-uterino restritoa partir do início do terceiro trimestre. Os melhores parâme-tros utilizados para esta finalidade serão a medida da circunfe-rência abdominal e o cálculo do peso fetal estimado. Os exa-mes seriados a cada quinze dias proporcionaram melhores re-sultados e permitem estabelecer o ritmo do crescimento espe-cífico do feto avaliado. Alguns marcadores ecográficos muitovalorizados no passado sofrem reavaliação no momento atual.A textura placentária descrita por Granunn mostrou poucovalor em detectar com precisão o quadro de CIUR, embora aplacenta de extrema heterogenicidade (Grau III), tenha aindaboa valorização na associação com a maturidade do concepto.Por outro lado a oligodramnia é considerada ainda hoje o prin-cipal marcador isolado do CIUR, embora tenha sido mais va-lorizada como indicativo do quadro de sofrimento fetal crôni-co, como descreveremos abaixo.

Diagnóstico do sofrimento fetalA ecografia com esta finalidade, utiliza parâmetros re-

lacionado ao comportamento fetal e do volume de líquidoamniótico para diagnosticar o sofrimento fetal. A associaçãodas variáveis citadas no quadro compõem o chamado perfilbiofísico fetal (PBF) que indica boa vitalidade do conceptoquando a pontuação está acima de 8, suspeito com escore de6 e finalmente, feto comprometido com a pontuação igualou abaixo de 4. Das variáveis citadas como componentes do

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PBF é necessário observar que apenas a avaliação do volumeamniótico é considerado como marcador do sofrimento crô-nico, merecendo portanto valorização diferenciada e de mai-or destaque. Alguns fármacos freqüentemente utilizados naterapia das gestantes hipertensas podem falsear parâmetrosdo PBF, como por exemplo os hipotensores na reatividadecardiotocográfica; os anticonvulsivantes na movimentação etônus fetal, e os tranqüilizantes em geral sobre estes mesmosparâmetros.

CardiotocografiaO primeiro sinal a ser avaliado na cardiotocografia é a

freqüência cardíaca fetal basal, sendo considerada como nor-mal quando entre 120 e l60 bpm.

As oscilações da linha de base, definidas como variabili-dade, são quatro: lisa: <5 bpm, associada a hipóxia fetal grave eao uso de drogas depressoras do sistema nervoso central (SNC);comprimida quando entre 5 e 10 bpm e reflete depressão doSNC por drogas ou hipóxia leve estando também relacionadaao sono fetal; o padrão é ondulatório quando a variabilidadeestá entre 10 a 25 bpm, sendo considerado o padrão normal; eo saltatório, cuja variabilidade se encontra acima de 25 bpmestando associado à movimentação fetal excessiva e/ou com-pressão cordão umbilical.

Quadro 1- Variáveis do perfil biofísico fetal

Movimentos respiratórios: 1 ou mais com 15" de duraçãoMovimento fetal: 3 ou mais movimentos de membros ou corpóreoTônus: flexão e extensão de membrosVolume de líquido amniótico: bolsão maior que 2 cm no eixo verticalCardiotocografia: 2 acelerações transitórias a movimentação fetal

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Quando o feto se encontra bem oxigenado, ocorre a ace-leração transitória (AT) ao movimento fetal (MF), devido a umestímulo do cérebro que atinge o componente cardioacelera-dor. Considera-se como reativo quando ocorre um aumentode 15 bpm durante 15 segundos. Devem-se levar em conside-ração o padrão de sono e alerta fetal, em torno de 40 minutos.

A utilização de drogas pela gestante hipertensa, pode in-fluenciar no resultado do exame. Isto pode ocorrer com drogascomo os beta-bloqueadores, e são definidas como DIPs.

DIP 1: o vale da desaceleração coincide com o picoda contração uterina. Surge devido a compressãocefálica do concepto o que leva hipertensão intra-craniana e há uma resposta desacelerativa mediadapelo sistema parassimpático. Geralmente é fisiológi-ca e só associa-se à hipóxia fetal quando muito fre-qüente, com grande queda da freqüência cardíaca,ou quando associada a outras alterações do traça-do, de como a variabilidade da linha de base lisa.

DIP II: A duração entre o vale da desaceleração e opico da contração uterina é longo, sendo superiora 20 segundos. Durante a contração uterina ocor-re um “pinçamento” dos vasos uterinos levando aoacúmulo de sangue no espaço interviloso dificul-tando as trocas materno-fetais. Nas situações em quea função placentária se encontra comprometida, eo feto não possui boa reserva de oxigênio, a hipóxiatecidual e estímulo parassimpático levam a umaqueda da freqüência cardíaca fetal. Está associada a

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estados de hipóxia fetal, quadro este que cursa comgrande freqüência nas pacientes hipertensas.

DIP umbilical: Não existe relação entre o nadir dadesaceleração e o pico da contração uterina. Estáassociada a compressão do cordão umbilical queleva a uma hipertensão arterial fetal e conseqüenteestímulo de barorreceptores levando a desacelera-ção por mediação parassimpática. Existem algunssinais que sugerem estado hipóxico: longa duraçãocom dificuldade de retorno à linha de base; quedaacentuada da FCF (<60 bpm); lenta recuperação;morfologia bifásica (em forma de “W”); não-retor-no à FCF basal anterior; e a perda variabilidade dalinha de base. Nos fetos de gestantes hipertensas, eque apresentam DIP umbilical de repetição, deve-se suspeitar de oligoâmnio, devendo este ser afasta-do pelo ultra-som.

A associação da cardiotocografia basal à estimulada tem avantagem de reduzir a duração exame, sem a perda da suaacuidade. Para tanto, associa-se o estímulo sonoro, aplicado so-bre o polo cefálico dos fetos que não movimentam ou que aofazerem, não exibem aumento da FCF basal durante um perío-do de 5 minutos.

Os fetos com AT da FCF de 20 bpm e por 180 segundossão considerados como reativos. Nos casos de resposta incom-pleta, tanto no aumento da FCF quanto da duração da mesmaos fetos são definidos como hiporreativos. Na ausência de ATda FCF o exame é definido como não-reativo.

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Quando encontramos um traçado reativo, está assegu-rada a vitalidade fetal, sendo que 99% destes fetos não irãoapresentar dentro de sete dias, óbito, líquido meconial e so-frimento fetal agudo intraparto.

Porém, entre os fetos não reativos, somente 40% estãorealmente comprometidos. Nos casos considerados não-reativos e hiporreativos, deve-se solicitar o PBF para comple-tar a propedêutica. Apenas o laudo cardiotocográfico nãoindica a interrupção da gestação.

A cardiotocografia não se apresenta como um bom mé-todo de diagnóstico do sofrimento fetal crônico, mas nos ca-sos já diagnosticados, um excelente método para o rastrea-mento do sofrimento fetal agudo, devendo ser rotineiro nes-tes casos.

A cardiotocografia pode ser realizada a partir de 26 se-manas de gestação. Em pacientes com hipertensão leve/mo-derada deve ser realizada semanalmente após a 32a semana.Nas hipertensas graves, deve ser realizada com intervalos maiscurtos, até diariamente, dependendo da clínica materna e docomprometimento fetal, determinado pela avaliação ultra-sonográfica (CIUR) e dopplerfluxométrica (presença de cen-tralização de fluxo).

DoppllerfluxometriaAtualmente o Doppler é recurso fundamental no acom-

panhamento de doenças que cursam com insuficiência pla-centária e com alterações vasculares, que têm nos quadroshipertensivos sua grande ocorrência. No Quadro 2 estãolistadas as indicações para o estudo do doppler na gestação.

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-Dopplervelocimetria das artérias uterinasTem como objetivo primordial avaliar o fluxo materno

em direção à placenta. Permite diagnosticar insuficiênciaplacentária e detectar risco do desenvolvimento da pré-eclâmpsia. O exame deve ser realizado na 26a semana de gesta-ção e consiste na insonação de ambas artérias uterinas. A inter-pretação é realizada da seguinte maneira:

A) Relação A/B alterada em ambas as artérias uterinas (valo-res acima de 2,6 a partir da 26a semana de gestação) sugereminsuficiência placentária e risco de CIUR.

B) Relação A/B alterada na artéria uterina placentária suge-re insuficiência placentária

C) Presença de incisura protodiastólica bilateral: o apareci-mento desta alteração nas artérias uterinas após 26a semanagestacional correlaciona-se com o posterior desenvolvimentoda pré-eclâmpsia.

- Dopplervelocimetria da Artéria UmbilicalTem como objetivo avaliar o fluxo sangüíneo entre feto e

a placenta. Correlaciona-se diretamente com a capacidade de

Quadro 2 - Indicações para Estudo Doplerfluxométrico

A- Pesquisa de incisura bilateral nas artérias uterinas (26a se-mana): história familiar de doença hipertensiva específica da gra-videz; gemelaridade; história anterior de pré-eclâmpsia precoceou recorrente; presença de nefropatia e doenças auto-imunesem gestantes normotensas.B- Doppler de artéria umbilical (28a semana - exames quinze-nais): patologias com risco de insuficiência placentária, portan-to com crescimento intra-uterino restrito.C- Centralização de fluxo fetal: fetos portadores de CIUR.

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troca materno-fetal no espaço interviloso. O exame é realizadoa partir da 28a semana, em intervalos quinzenais, naquelas pa-cientes com risco de insuficiência placentária (CIUR). O valornormal será uma relação A/B inferior a 3,0. Os resultados aci-ma da normalidade sugerem a presença de CIUR e risco decomprometimento da vitalidade fetal. Nos casos extremos po-dem-se encontrar os quadros de ausência de fluxo ao final dadiástole (diástole zero) ou fluxo reverso, nos quais o grau deinsuficiência placentária é extremo. Nestes casos, impõe-se ainterrupção imediata da gestação.

- Estudo da centralização do fluxo fetalPretende-se verificar a ocorrência de aumento do fluxo

na área cerebral do feto em associação com a redução do fluxoem áreas periféricas do mesmo. Este mecanismo, conhecidocomo centralização de fluxo, ocorre nos casos de comprometi-mento da vitalidade fetal na tentativa de priorizar a oxigenaçãode áreas nobres fetais (cérebro), em detrimento das áreas não-nobres à vida intra-uterina (músculos, órgãos abdominais).

O estudo dopplerfluxométrico para detecção do pro-cesso de centralização é realizado por meio da insonação dasartérias cerebral média e umbilical do concepto. Realiza-seo cálculo do índice de pulsatilidade (IP) em ambos os vasos.É então calculada a relação umbilical/cerebral média. Noscasos de exames normais, os valores devem situar-se abaixode 1,0. Os resultados alterados correlacionam-se com com-prometimento da vitalidade fetal, indicando a interrupçãoda gestação nos casos de maturidade pulmonar comprova-da ou presumida. Gestações abaixo de 34 semanas devem

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ser rastreadas rigorosamente com cardiotocografia e perfilbiofísico fetal (PBF).

TRATAMENTO OBSTÉTRICO

-Pré-eclâmpsia leveImportante determinar a idade gestacional, clinicamente

(data da última menstruação, altura do fundo do útero) e/oupela ultra-sonografia. O limite de 30 semanas corresponde àscondições da maioria dos berçários em nosso país.

Para estas pacientes devemos aguardar a maturidade fetal,e desde que a monitorização materna e fetal se mostrem semanormalidades poderemos aguardar o trabalho de parto. Navigência de índice de Bishop favorável para a indução, o limitede 38 semanas deve ser considerado para o término da gesta-ção, permitindo uma atenção mais freqüente da gestação. Im-portante lembrar que o pós-datismo deve ser evitado a qual-quer custo.

-Pré-eclâmpsia graveConstatada a gravidade do caso, devemos em período

bem curto de tempo realizar uma avaliação materna e fetal (an-tes já descritas) para um perfeito reconhecimento do caso.

O limite de 30 semanas deve ser considerado quandopresente uma unidade terciária neonatal adequada. Na suaausência devemos sempre pensar nos limites que temos paranosso feto. A transferência para centro mais equipado deveser um opção inicial. Na impossibilidade deste procedimen-to, sugere-se:

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· Internação imediata· Avaliação clínica e diária· Laboratório materno de 3 / 3 dias· Cardiotocografia diária· Ultra-sonografia de 3 / 3 dias (líquido amniótico)· Dopplervelocimetria 3 / 3 dias (fluxo umbilical e centra-

lização)Sempre que este conjunto de atitudes mostrar risco ma-

terno progressivo, está indicada a interrupção da gestação comqualquer idade gestacional. Os sinais de deteriorização fetalserão sempre considerados em conjunto, sem a valorização desomente um exame.

A via de parto será avaliada, mas a situação de sofrimentomaterno e fetal ampliará a via alta como escolha principal.

HIPERTENSÃO CRÔNICA· HC leve: mesma conduta da pré-eclâmpsia leve· HC grave: mesma conduta da pré-eclâmpsia grave

-Pré-eclâmpsia superposta· Mesma conduta da pré-eclâmpsia grave

TERAPÊUTICA ANTI-HIPERTENSIVAA ação farmacológica dos anti-hipertensivos durante a

gestação deveria ser somente sobre a pressão arterial, mas todoseles têm efeitos colaterais, algumas inclusive sobre o feto. Oobstetra deve ponderar estes efeitos ao lançar mão deste tipode fármaco. Sua utilização, antes de tudo, depende da avalia-ção de alguns parâmetros que devem ser lembrados antes daprescrição:

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1- o diagnóstico diferencial da síndrome hipertensiva· pré-eclâmpsia leve: até o momento, o uso de medicação anti-

hipertensiva não tem apoio na literatura e na prática diária.Acreditamos que os resultados perinatais serão piores nestasituação

· doença vascular crônica leve para moderada: os trabalhosrealizados são contraditórios neste tópico. Acreditamos queos bloqueadores dos canais de cálcio (vasodilatadores), queatuam no débito cardíaco e na resistência periférica, são boaopção para as gestantes portadoras de hipertensão prévia agravidez de características não-graves

· pré-eclâmpsia grave: utilização do anti-hipertensivo se apósa internação e estabilização do perfil físico e emocional dapaciente (4 horas), os parâmetros de gravidade continua-rem presentes

· eclâmpsia: fundamental a utilização do anti-hipertensivo as-sociado ao sulfato de magnésio

· síndrome HELLP: também importante o uso de vasodila-tadores

· hipertensão transitória periparto: nenhuma necessidade demedicação anti-hipertensiva

2 - a sintomatologia da paciente: sempre que constatarmoscefaléia, escotomas, dor epigástrica, náuseas e vômitos, altera-ção de comportamento, diminuição de reflexos superficiaisdeveremos admitir o uso do anti-hipertensivo, pois estes sinaissão premonitórios de agravamento materno

3 - a idade gestacional: respeitar o período de organogênesepara as drogas conhecidas, e não usar nunca os inibidores das

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enzimas de conversão da angiotensina (captopril, enalapril, etc.)em qualquer idade gestacional

4 - reconhecer o comportamento da pressão arterial de acor-do com a idade gestacional· 2o trimestre com queda fisiológica· 3o trimestre com volta aos valores de primeiro trimestre

5 - reconhecer o comportamento diuturno da pressão ar-terial, com a queda fisiológica da pressão arterial durante o pe-ríodo de sono

6 - valorizar sempre a pressão arterial de repouso da paci-ente, sob pena de iatrogenia, principalmente com danos ao ter-ritório uteroplacentário. Considerar o estado vascular da paci-ente em condições de repouso físico e psíquico, aceitando esteregistro de pressão arterial como o real. Aqui consideramos quea pressão arterial sempre será aferida dentro da técnica correta

7 - não aceitar a crise hipertensiva, atuando objetivamenteno seu controle, evitando assim o acidente vascular cerebral.Níveis acima de 170 / 110 mmHg mostraram-se extremamen-te agressivos ao território cerebral materno

8 - utilizar sempre a medicação com que está mais habitu-ado e/ou conheça melhor o mecanismo de ação

9 - utilizar o nitroprussiato de sódio (intoxicação cianídricafetal) somente em situações de risco de vida materno. Osdiuréticos ficarão restritos aos casos de hipertensas crônicas des-compensadas, ficando excluídas das pacientes diagnosticadascomo pré-eclâmpsia.

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DROGAS PARA USO CONTÍNUO

1) Drogas com efeito sobre a resistência vascular sistêmica1.1) Bloqueadores dos canais de cálcio

A ação dos bloqueadores dos canais de cálcio faz comque a vasoconstricção seja inibida. Importante relatar que suaação é proporcional ao nível de vasoconstrição existente, e alémdisso diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio, ocorren-do queda da resistência vascular renal e maior fluxo sangüíneocoronariano e renal. Não são contra-indicados em pacientescom doença vascular periférica, doença pulmonar obstrutivaou hiperlipidemia.

Também possuem efeito tocolítico, melhorando o tônusuterino que acompanha a síndrome hipertensiva, mas dificul-tando a indução do parto quando ela se torna a indicação dotérmino da gravidez.

Verapamil – fenilalquilamina com meia-vida de 6-8 horas, au-menta a perfusão renal e tem efeito bradicardizante materno,sem interação conhecida com a freqüência fetal. A contra-in-dicação está somente nas pacientes portadoras de bloqueio gravede condução cardíaca.

- Dose - 80 mg de 8/8 horas

Nifedipina – derivado deidropiridínico que atua nas célulasmusculares lisas e no miocárdio. Ao contrário dos demais vaso-dilatadores, não causa edema acentuado pois não retém sódioe água

- Dose - 10 mg de 8/8 horas

Isradipina – derivado deidropiridínico de segunda geração,que apresenta maior seletividade vascular

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-Dose - 2 a 3 comprimidos de 2,5 mg/dia

Hidralazina – age diretamente sobre vasos de resistência (pe-quenas artérias e arteriolas) com menos efeito sobre vênulas epequenas veias. Inibe ou reverte a ação pressora da serotoninae da renina. Apesar de resguardar a oxigenação de áreas vitais(esplâncnica, coronariana, cerebral e renal), sua atuação naqueda da pressão arterial ativa os barorreceptores que estimu-lam a atividade simpática, com conseqüente taquicardia, au-mento do volume de ejeção sistólico e do débito cardíaco.

Quando administrada por via oral, seu pico de ação é de4 - 6 horas, mas a sua acetilação hepática altera rapidamentesua bioatividade, tornando a forma oral de baixa atividade. Seusefeitos colaterais são dor de cabeça, náuseas e vômitos,taquicardia, hipotensão postural, palpitações, fadiga. Outrosefeitos (teste de Coombs positivo, anemia hemolítica auto-imu-ne, síndrome lúpus-símite e síndrome antifosfolípide)

- Dose - comp de 25 e 50 mg - dose máxima de 200 mg /dia em 4 tomadas

2) Beta-bloqueadores com ação simpaticomimética intrínsecaComo atuam somente nos receptores beta 1, não apre-

sentam efeitos sobre a árvore brônquica e pulmonar, reduzemmenos a freqüência cardíaca de repouso, diminuem mais sua-vemente o volume sistólico e o débito cardíaco, fazem cair se-guramente a resistência vascular periférica, mantêm o fluxosangüíneo normal para os membros inferiores evitando a sín-drome das extremidades frias, não modificam o fluxo sangüí-neo renal, apresentam menor efeito depressivo sobre a veloci-dade de condução atrioventricular, cursam com fluxo

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coronariano inalterado, e têm menos possibilidade de fenôme-nos brônquicos obstrutivos, com uma não-interferência no me-tabolismo do colesterol, e menor possibilidade de aparecimen-to de fenômeno de rebote.

Pindolol – é o beta-bloqueador mais usado em nosso país, comótimos resultados.

- Dose - 10 a 30 mg/dia (comp de 5 e 10 mg)

Atenolol – de todos os beta-bloqueadores, é o que mais temefeitos deletérios fetais (crescimento restrito e alterações dos pa-drões cardiotocográficos)

- Dose - comp de 50 e 100 mg - 50 a 150 mg / dia

Labetalol – é o único desta categoria que tem também açãonos receptores alfa-adrenérgicos, trazendo o efeito hipotensorsem comprometer o sistema cardiovascular materno. Pode serútil na manutenção do fluxo renal e uteroplacentário.

- Dose - 01 comp de 200 mg - 12/12 horas

3) Bloqueadores adrenérgicos de ação centralInibem a descarga adrenérgica central por meio interfe-

rência na síntese da norepinefrina (inibição da dopadescarboxilase), e a metildopa é o exemplo mais usado na gra-videz. Apesar de causar sonolência na gestante, é inócua para ofeto.

Alfa-metildopa – É a droga mais usada no mundo, sendo queseu efeito está na diminuição da resistência vascular sistêmica,sem alterações no débito cardíaco (conseqüente poucabradicardia). Seus efeitos colaterais são a secura da boca, con-gestão nasal, hipotensão postural, sonolência, zumbidos e de-

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pressão. Assim como a hidralazina, pode dar um falso-positivono teste de Coombs, sendo rara a anemia hemolítica.

- Dose - comp de 250 e 500 mg - 1 a 2 gramas/dia

4) DiuréticosSeu mecanismo de ação está baseado em vasodilatação e em

redução de volume plasmático pela alteração do balanço de sódio.Na pré-eclâmpsia, que cursa fundamentamente com hipovolemia,estão contra-indicados. Mas em hipertensas crônicas diurético-de-pendentes (principalmente as nefropatas), e nas emergências car-diovasculares (edema agudo de pulmão e insuficiência cardíaca)são fundamentais para a recuperação da gestante.

- Dose - furosemida - venosa (20 a 40 mg/por dose) ou oral(40 a 200 mg/dia)

MANUSEIO DA CRISE HIPERTENSIVAA crise hipertensiva, com o possível acidente vascular ce-

rebral, é uma das maiores causa de morte materna. O objetivoé baixar 20-30% a pressão inicial, diminuindo assim a sinto-matologia e a possibilidade da crise convulsiva. Desta formanão haverá déficit do fluxo uteroplacentário. Uma vez estabili-zada a situação de risco, a gravidez pode prosseguir quando amaturidade fetal não está completa.

Nifedipina – efetiva no controle da crise, com efeitos colate-rais com rubor facial, cefaléia e taquicardia. Devemos atentarpara a sua utilização aguda imediatamente antes do possívelprocedimento anestésico. O bloqueio peridural levará ahipotensão inerente ao método, o que atuará como somatórioà ação da nifedipina.

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- Dose - 5 mg sublingual, podendo-se furar a cápsula e ad-ministrar sob a forma de gotas de acordo com a resposta

Hidralazina – início de ação de 10 a 20 minutos, persistindoaté 8 horas em pacientes com função renal normal.

- Dose - 5 a 10 mg em bolus a cada 15 a 20 minutos atéatingir o objetivo, com dose máxima de 40 mg.

Caso a queda de pressão seja exagerada, deve-se infundirexpansores plasmáticos para proteger o territóriouteroplacentário.

USO DOS CORTICOSTERÓIDESOs efeitos dos corticosteróides sobre o desenvolvimento

pulmonar podem ser divididos, de forma didática, emanatômicos, fisiológicos e bioquímicos. O efeito anatômico pre-ponderante é o aumento do espaço aéreo potencial, obtido apartir de adelgaçamento das células alveolares, estreitamentodos septos interalveolares e maior ritmo de diferenciação alveolar,fenômenos que concorrem para elevação do número de célu-las do tipo II.

O hormônio age, portanto, como um estímulo capaz deacelerar o processo de maturação, antecipando o período decompetência funcional do pulmão fetal em até oito semanas,abreviando a passagem da fase canalicular para a fase sacularque culmina com adequada função alveolar.

Crowley et al (1990) submeteram à metanálise as dozeprincipais publicações conduzidas com metodologia adequada(estudos prospectivos, duplo-cegos e aleatórios com rígidos cri-térios de inclusão) que totalizaram cerca de 1800 gestações estu-dadas. Os resultados demonstraram redução clínica e estatisti-

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camente significante da morbidade e da mortalidade neonatal.A ocorrência de membrana hialina foi reduzida em 40 a 60%em relação ao grupo controle. Além disso, os benefícios peri-natais atingiram todas as idades gestacionais em que a mem-brana hialina pode ocorrer, independente de outros fatores,como em casos de amniorrexe prematura (Doyle et al, 1994).

Observou-se também que a redução do desconforto res-piratório foi acompanhada por diminuição de hemorragiasperiventriculares e enterocolite necrotizante. Finalmente, de-tectou-se importante redução na duração da internação hospi-talar, com favoráveis implicações financeiras.

REPERCUSSÕES DA HIPERTENSÃO ARTERIAL –SOBRE A MATURIDADE FETAL E RISCO PERINATAL

Atualmente, o conceito de que a hipertensão arterial perse acelera a maturidade pulmonar vem sendo contestado pordiversos autores. As opiniões contrárias não refutam diretamenteas evidências apontadas por diferentes estudos experimentaisque apoiam a teoria da maior liberação de cortisol fetal nestescasos, apenas que, sob esta justificativa, muitos obstetras prati-cam a antecipação eletiva do parto no pré-termo em gestantescomplicadas por síndromes hipertensivas, sem adequada do-cumentação da maturidade pulmonar fetal, determinando ele-vação dos índices de prematuridade iatrogênica.

RECOMENDAÇÕES PRÁTICAS PARA A CORTICO-TERAPIA EM GESTANTES HIPERTENSAS

As evidências científicas acumuladas sobre a utilização decorticóides em gestações complicadas por síndromes

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hipertensivas foram classificadas pelo Instituto Nacional de Saú-de Americano (National Institute of Health, 1994) como sufi-cientes para admitir o seu emprego, assumindo-se uma predomi-nância dos benefícios sobre os riscos, embora recomende que se-jam realizados estudos clínicos controlados com maior tama-nho amostral para obtenção de conclusões definitivas.

Deste modo, recomenda-se a ministração de corticóidesa todas as gestações nas quais o parto venha a ocorrer entre26 e 34 semanas de gravidez, geralmente por antecipaçãoeletiva devida ao risco materno. O esquema terapêutico pre-coniza a utilização de 12 mg de betametasona por viaintramuscular (IM) por dois dias consecutivos (duas doses comintervalo de 24 horas).

O efeito terapêutico máximo ocorre entre 48 e 72 horasapós a ministração da primeira dose, momento para o qual aextração fetal deve ser planejada, não necessariamente por ce-sariana. Cumpre assinalar que já existem efeitos benéficos docorticóide mesmo após 24 horas da primeira dose, de acordocom as recomendações do NIH (1994). Os efeitos esteróidesse mantêm por 7 dias após a aplicação do ciclo de 24 mg, masa repetição de uma nova dose vem se mostrando ineficientenos trabalhos mais recentes.

É importante lembrar que o clínico não deve subestimara evolução de um quadro hipertensivo grave, particularmentequando existe comprometimento hematológico e hepático(síndrome HELLP), e procrastinar a realização do parto pre-maturo terapêutico, sob risco de agravar, desnecessariamente,o prognóstico materno, somente para aguardar o período óti-mo de ação do corticosteróide.

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Por outro lado, a utilização de anti-hipertensivos vasodi-latadores e sulfato de magnésio parenteral, juntamente comapoio de terapia intensiva, podem oferecer as condições paraque se aguarde 24 h ou 48 horas para a ação do corticosterói-de, em face do agravamento do quadro hipertensivo antes de32 semanas, reduzindo-se as seqüelas da prematuridade nessegrupo de conceptos.

Conforme a experiência clínica publicada, não se deveesperar que ocorram elevações das cifras tensionais somente pelaação da betametasona ou da dexametasona, já que estes doistipos de corticóides não determinam maior retenção de sódio(que é um efeito mineralocorticóide).

Finalmente, consideramos que diante da exacerbação doquadro hipertensivo, especialmente em casos de pré-eclâmpsiaassociada a hipertensão crônica, deve-se indicar a corticotera-pia já na admissão hospitalar, enquanto se aguardam os resulta-dos do laboratório específico para avaliação do grau de com-prometimento materno, já que alguns exigem pronta interven-ção em 24 ou 48 horas após a internação. Vale lembrar que, deacordo com a experiência publicada em nosso meio, são exata-mente estas pacientes que apresentam o pior prognóstico ma-terno e perinatal em função do agravamento do quadro entre28 e 32 semanas de gestação, momento ideal para a utilizaçãodos corticosteróides.

CONTRA-INDICAÇÕES E RISCOS DACORTICOTERAPIA

Os efeitos imunossupressores dos corticosteróides podemaumentar a suscetibilidade para infeções maternas e fetais ou

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retardar o seu reconhecimento, razão pela qual contra-indica-se o uso na vigência de infecção materna sistêmica de qualqueretiologia, bacteriana ou viral.

Admite-se, também, que a ação glicorticóide promovahiperglicemia materna transitória, podendo alterar os resulta-dos do rastreamento do diabete, quando realizado na vigênciado tratamento, e mesmo dificultar o controle glicêmico em grá-vidas com diabete declarado.

Na vigência de crescimento intra-uterino restrito tambémestaria contra-indicada a administração dos corticóides.

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CAPÍTULO IV

CETOACIDOSE DIABÉTICANA GESTAÇÃO

Iracema de Mattos Paranhos Calderon, Rodrigo Afonso Ribeiro,Maria Letícia Sperandeo de Macedo, Roberto Antonio Araujo Costa,

Marilza Vieira Cunha Rudge

Cetoacidose diabética é uma tríade caracterizada porhiperglicemia, acidose metabólica e cetose, sendo que cada um des-ses fatores pode ser identificado em diferentes condições (Figura 1):

Apesar da cetoacidose diabética ser mais freqüente empacientes diabéticos tipo I, estudos mais recentes sugerem quepode ocorrer também em negros obesos com diabete tipo II

Figura 1- Condições associadas aos componentes da cetoacidose diabética8

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recém-diagnosticado. Os fatores mais comumente associadoscom o desenvolvimento da cetoacidose diabética são: infecções,suspensão da insulinoterapia ou dose inadequada, quadro ini-cial de diabete e doenças gerais, como acidentes vasculares(AVC) e infartos (miocárdio e intestinais).

Os critérios diagnósticos usados estão descritos na Tabela 1:

O principal componente etiopatogênico da cetoacidosediabética é a redução efetiva da concentração de insulinacirculante e elevação concomitante dos hormônios contra-re-guladores (catecolaminas, glucagon, hormônio do crescimen-to e cortisol). Essas alterações hormonais induzem a três even-tos metabólicos importantes: (1) hiperglicemia, resultante doaumento da neoglicogênese e diminuição da utilização deglicose, (2) aumento da proteólise e queda na síntese protéica e(3) aumento da lipólise e produção de cetonas. Tais alteraçõesse manifestam por hiperglicemia que, inicialmente leva à saídade água intracelular, com subsequente desidratação do meio

Tabela 1- Critérios diagnósticos e deficiências hidroeletrolíticas nacetoacidose diabética

*Nem todos presentes, dependendo do estado de hidratação, do tratamento prévio dodiabete e de outros fatores.

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intracelular, expansão do líquido extracelular e hiponatremia.Ocorre então, diurese excessiva, caracterizada por maior perdade água que sódio, progressivo estado de desidratação e depleçãoda volemia, com posterior diminuição do fluxo urinário e re-tenção de glicose no plasma. O resultado final dessas alteraçõesé a hiperglicemia com acidose metabólica (Figura 2).

Figura 2 - Etiopatogenia da cetoacidose diabética

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A recomendação terapêutica consiste na reposição defluídos e eletrólitos e administração de insulina em baixas do-ses. Apesar do protocolo terapêutico ser bem estabelecido (Fi-gura 3), o índice de mortalidade persiste em torno de 1 a 2%,desde 1970, enfatizando a necessidade de cuidados especiais ereavaliação constante do protocolo de rotina.

Figura 3 - Protocolo de manejo da cetoacidose diabética

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Podem ocorrer sinais de edema cerebral, associado, geral-mente, com a rápida rehidratação e correção rigorosa dahiperglicemia. A síndrome de angústia respiratória do adulto éoutra complicação rara, mas potencialmente fatal, decorrenteda infusão rápida e excessiva de soluções cristalóides e conseqüen-te edema pulmonar. E, por fim, a acidose metabólicahiperclorêmica, que pode persistir após a resolução da cetonemia,sem manifestações clínicas adversas, em geral, resolve-se em 24 a48 horas por eliminação renal de radicais ácidos.

Estas orientações sobre o manejo da cetoacidose diabéti-ca, já utilizadas no Setor de Diabete e Gravidez da Disciplinade Obstetrícia da Faculdade de Medicina de Botucatu, aca-bam de ser padronizadas pelo Ministério da Saúde do Brasil epela FEBRASGO (Federação Brasileira das Sociedades de Gi-necologia e Obstetrícia) no Manual de Urgências e Emergên-cias Maternas.

RELATO DOS CASOS

CASO Nº 1 –

S.A.S.M, 30 anos, secundigesta com uma cesárea ante-rior. Encaminhada ao Serviço de Obstetrícia da Faculdade deMedicina de Botucatu, com diagnóstico de cetoacidose diabé-tica recém-diagnosticada e trabalho de parto prematuro. Ida-de gestacional de 30 semanas e 6/7, calculada por ecografia na30ª semana (data da última menstruação desconhecida). His-tória de indisposição, sonolência, poliúria e polidipsia há doisdias e contrações uterinas há algumas horas. Até este momentonão sabia ser diabética e não apresentava antecedentes familia-res relacionados ao quadro. Na gestação anterior pariu um re-

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cém-nascido portador de meningomielocele, vindo a óbito noperíodo neonatal. Glicemia inicial de 503 mg/dL, tratada, noserviço de origem, com 35 UI de Insulina NPH100, por viasubcutânea, complementada por mais 40 UI duas horas após,infusão de cristalóide (Ringer®) com terbutalina e cefalotina,por via intravenosa (IV).

Ao exame físico geral de entrada em nosso serviço, malestado geral, desidratada, mucosas descoradas, leve confusãomental e dispnéia. Pressão arterial de 140/90 mmHg, freqüênciacardíaca e pulso de 106 bpm e freqüência respiratória de 38mrpm. Afebril, pesquisa de Giordano negativa, sem outras al-terações. Exame gineco-obstétrico – feto único, cefálico, posi-ção esquerda, com freqüência cardíaca fetal de 144 bpm. Fun-do uterino de 35 cm e ausência de atividade uterina. Ao exameespecular, secreção vaginal compatível com vulvovaginitefúngica (confirmada por exame a fresco) e ao toque, colo pos-terior e impérvio.

Exames laboratoriais de entrada – glicemia de 578 mg/dL, pH de 7,28, bicarbonato de 5,8 mEq/L e presença de cor-pos cetônicos (2+) na urina, sem sinais de infecção.

Conduta – Protocolo de Tratamento de Cetoacidose Dia-bética e Izoconazol (via vaginal) para a vulvovaginite fúngica.

Evolução do Quadro Metabólico – controle dahiperglicemia após 10 horas, atingindo níveis de 150 mg/dL,passando a insulina para a via subcutânea. Normalização do pHem 24 horas, mantendo-se entre 7,35 e 7,45, e até que isto ocor-resse, o potássio oscilou de 2,7 a 5,6 mEq/L. O exame do fundode olho evidenciou retinopatia diabética não-proliferativa, ca-racterizando a gestante como uma classe D de Priscilla White.

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Evolução Obstétrica – Feto reativo na cardiotocografiade repouso, ecografia confirmando a idade gestacional de en-caminhamento (30 semanas e 6/7), peso estimado de 2249g,circunferência abdominal acima do P

95, placenta grau de ma-

turidade I e índice de líquido amniótico normal. Perfil BiofísicoFetal de 8 e Dopplerfluxometria das artérias umbilical e cere-bral normais. No terceiro dia de internação, com o quadrometabólico controlado, entrou em trabalho de parto espontâ-neo, resistente à tocólise com sulfato de magnésio, evoluindopara parto vaginal com fórcipe de rotação, sem intercorrênci-as. Recém-nascido vivo, sexo masculino, pesando 2630g, comíndice de Apgar de 6, 8 e 9 no primeiro, quinto e décimo mi-nuto, respectivamente e evolução neonatal dentro da normali-dade. Mãe e recém-nascido tiveram alta no 8o dia de puerpério.A mãe foi encaminhada ao endocrinologista com dose totaldiária de 28 UI de insulina de ação intermediária (NPH), emdose única.

CASO Nº 2 –

E.C.C.S, 23 anos, secundigesta com um parto vaginalanterior. Encaminhada ao Serviço de Obstetrícia da Faculda-de de Medicina de Botucatu, com cetoacidose diabética re-cém-diagnosticada. Idade gestacional de 30 semanas e 2 dias,calculada pela data da última menstruação. História depolidpsia, poliúria, tosse seca e perda de peso há duas semanas.Até o momento não sabia ser diabética, apesar de antecedentefamiliar positivo para diabete. Glicemia inicial de 510 mg/dL,tratada no serviço de origem com 50 UI de insulina regular,por via subcutânea.

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Ao exame físico de entrada em nosso serviço, mal estadogeral, desidratada, mucosas descoradas e confusão mental. Pres-são arterial de 150/90 mmHg, freqüência cardíaca e pulso de74 bpm e freqüência respiratória de 22 mrpm. Afebril, pes-quisa de Giordano negativa, sem outras alterações. Examegineco-obstétrico – feto único, cefálico, posição esquerda e fre-qüência cardíaca fetal de 148 bpm. Fundo uterino de 31 cm eausência de atividade uterina. Ao exame especular, secreçãovaginal compatível com vulvovaginite fúngica (confirmada porexame a fresco) e ao toque, colo posterior e impérvio.

Exames laboratoriais de entrada – glicemia de 456 mg/dL, pH 7,26, bicarbonato 9,8 mEq/L e potássio de 3,8 mEq/L.

Conduta – Protocolo de tratamento de cetoacidose dia-bética e Isoconazol (via vaginal) para a vulvovaginite fúngica.

Evolução do quadro metabólico – controle dahiperglicemia após 5 horas, atingindo níveis de 150 mg/dL.Normalização do pH em 24 horas, mantendo-se entre 7,35–7,45, passando a insulina para via subcutânea e, até que istoocorresse, o potássio oscilou de 3,10 a 4,80 mEq/L. Fundo deolho compatível com a normalidade, caracterizando a gestantecomo uma classe A/B (B

2) de Priscila White.

Evolução obstétrica – ecografia confirmando a idade ges-tacional de encaminhamento (30 semanas e 2/7), peso estima-do de 2156 g, circunferência abdominal acima do P

95, placen-

ta grau de maturidade I e índice de líquido amniótico compa-tível com polidrâmnio. Ao exame morfológico fetal foi obser-vado ascite, derrame pleural e ausência de estômago fetal. Per-fil biofísico fetal de 4, Dopplerfluxometria da artéria cerebralnormal com diástole reversa na artéria umbilical (provável me-

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canismo de descentralização). A decisão inicial foi de interrup-ção da gestação por cesárea. Entretanto, o feto obituou antesdo início da cirurgia. Optou-se por parto vaginal, que ocorreu18 horas após o início da indução com misoprostol. A mãe re-cebeu alta hospitalar no 4o dia de puerpério com 60 UI deinsulina NPH, em duas doses diárias e encaminhamento parao endocrinologista.

DISCUSSÃOEmbora rara, a Cetoacidose diabética (CAD) continua a

ocorrer na prática obstétrica. Geralmente é a primeira mani-festação de um diabete não-diagnosticado e, mais raramente,relacionada ao mal controle glicêmico.

Os casos aqui relatados referem-se a duas gestantes nocurso da trigésima semana de gravidez, que foram encaminha-das ao serviço sem o diagnóstico prévio de diabete, com qua-dro instalado de CAD. Chama atenção o fato de que apesar daassistência pré-natal, houve falha no diagnóstico de diabetedurante a gestação. Isto é alarmante, pois a glicemia de jejum éexame de rotina no pré-natal e os protocolos de rastreamento ediagnóstico estão ao alcance de toda a comunidade médica.

A gestação predispõe à CAD por uma série de fatoresque, agindo em conjunto, desencadeiam o quadro. Isto ocorrenormalmente a partir do segundo e terceiro trimestres da ges-tação, coincidindo com aumento da resistência periférica à açãoda insulina, induzida pelos hormônios placentários, maior ten-dência a glicogenólise hepática, lipólise, catabolismo protéico eneoglicogênese e menor capacidade dos sistemas detamponamento.

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O diagnóstico preciso e imediato, com implantação demedidas de suporte e tratamento com insulina, é essencialpara o prognóstico materno e fetal. Foi utilizado o esquemade insulina regular endovenoso, administrado com bomba deinfusão contínua, preconizado por ser o mais fisiológico, comcontrole do quadro nas primeiras quatro a seis horas. Esteesquema é de fácil manejo, propiciando correção gradativada hiperglicemia, da acidose metabólica e da cetose, commenor risco de complicações maternas, entre elas, ahipoglicemia e o edema cerebral.

As repercussões da CAD sobre o feto são controversas,acreditando-se que o comprometimento fetal seja similar aomaterno, daí a recomendação de que o melhor tratamento parao feto seria o adequado controle metabólico materno. O exa-me ultrassonográfico mostrou em um dos fetos malformaçãodo trato gastro-intestinal e comprometimento importante davitalidade fetal, responsável pelo óbito intra uterino. No outrocaso, ocorreu o desencadeamento de trabalho de parto prema-turo resistente a drogas uterolíticas, resultando em recém-nas-cido prematuro, apesar da boa vitalidade.

Os relatos aqui descritos confirmam que, embora raros,os casos de CAD devem ser encarados como emergência médi-ca, com sérias repercussões materno-fetais, decorrentes do ras-treamento inadequado do diabete na gestação. A importânciado diagnóstico e tratamento do diabete na gestação fica aquiratificada. Entretanto, quando o quadro de CAD já está insta-lado, o diagnóstico imediato e a introdução de medidas tera-pêuticas adequadas para correção dos distúrbios metabólicossão essenciais para o melhor prognóstico materno e fetal.

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CAPÍTULO V

ECLÂMPSIA E SÍNDROME HELLP

Sergio Martins Costa, Jose Geraldo Ramos, Marcus VasconcellosGeraldo Duarte, Sergio Pereira da Cunha

ECLÂMPSIAEclâmpsia caracteriza-se pelo surgimento de convul-

sões tônico-clônicas generalizadas em gestante. É invariavel-mente uma complicação de algumas pacientes com pré-eclâmpsia, ocorrendo em 1:78 gestantes com hipertensão eproteinúria.

Acompanhada por alterações funcionais em múltiplos ór-gãos, tais como o sistema cardiovascular, o sistema nervoso cen-tral, os rins e o fígado, a eclâmpsia é responsável por uma par-cela significativa dos casos de mortalidade materna e perinatalem nosso país.

QUADRO CLÍNICOEclâmpsia ocorre mais comumente no último trimestre

da gestação sendo mais freqüente a medida que a gestação avan-ça. Cerca de 80% dos casos surge antes do parto. O restantedos casos ocorre no pós-parto, quase sempre nas primeiras 24horas, embora tenham sido descritos casos típicos em até 23dias após o nascimento.

Geralmente as convulsões são precedidas em alguns diaspor sinais premonitórios como cefaléia, distúrbios visuais(diplopia, visão turva, escotomas cintilantes) e/ou epigastralgiaou dor no quadrante superior direito do abdome. Os movi-

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mentos convulsivos em geral iniciam em torno da boca comcontrações faciais que evoluem para uma contração rígida egeneralizada de todos os músculos do corpo, acompanhadade uma breve parada respiratória. Após cerca de 20 segun-dos iniciam-se os movimentos tônicos e clônicos de toda a mus-culatura com abertura e fechamento da mandíbula, flexão eextensão dos membros etc. Os movimentos podem ser tão vi-olentos a ponto de jogarem a paciente para fora do leito. Comfreqüência ocorrem ferimentos de mordedura da língua coma saída de uma secreção espumosa e sanguinolenta pela boca.O período de movimentos convulsivos pode durar até cercade um minuto, quando então os movimentos começam a tor-nar-se mais lentos e suaves até que a gestante fique paradasem movimentos. Algumas vezes, por poucos segundos a pa-ciente parece estar em parada respiratória, mas a seguir o rit-mo respiratório retorna após um profundo movimento de ins-piração, iniciando o período de coma. Durante este período,não raras vezes a pressão arterial pode estar normal ou mesmoverificar-se hipotensão leve que pode confundir o diagnósti-co. Recuperado o estado de consciência a paciente não terálembrança dos fatos ocorridos imediatamente antes, duranteou logo após as convulsões. Freqüentemente as convulsões re-correm a intervalos durante a recuperação do estado de coma.Mais raramente, em casos graves, o coma persiste entre asconvulsões, com a paciente evoluindo para coma profundo emorte. Sempre que o coma ocorrer por períodos mais pro-longados, devemos pesquisar outras causas para o quadro neu-rológico, especialmente o acidente vascular cerebralhemorrágico.

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CLASSIFICAÇÃO1. Eclâmpsia não-complicada:

- Convulsão sem outras intercorrências.2. Eclâmpsia complicada:- Convulsão com uma ou mais das seguintes intercorrências:

- Insuficiência respiratória- Insuficiência cardíaca- Icterícia- Insuficiência renal aguda- Pressão diastólica maior ou igual a l20 mmHg- Temperatura corporal maior ou igual a 38o C- Coagulopatia

3. Eclâmpsia descompensada- Convulsão associada à:

- Choque- Coma- Hemorragia cerebral- Necessidade de assistência ventilatória

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL- Epilepsia- Hemorragia intracraniana- Tromboembolia cerebral- Feocromocitoma- Púrpura trombocitopênica trombótica- Intoxicação hídrica- Uremia- Hipoglicemia- Tumor cerebral- Meningite / encefalite

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CONDUTAA equipe de saúde que vai atender uma paciente com

eclâmpsia deve ter memorizada uma seqüência de atitudes oupassos que devem ser seguidos de maneira rotineira. Inicial-mente deve-se ter em mente o que não fazer: indicar a inter-rupção da gestação por cesariana e com anestesia geral duranteou logo após uma convulsão, é o erro mais comum e mais peri-goso. Neste momento quase sempre a paciente e o feto estãoem mau estado geral ainda hipoxêmicos e acidóticos, tendo con-sideráveis prejuízos com uma intervenção cirúrgica do portede uma cesariana. Nos casos de eclâmpsia não-complicada, otempo necessário para estabilizar o quadro é de 4-6 horas, pe-ríodo no qual a paciente sai do estado pós-convulsivo e torna-senovamente responsiva e orientada. Outro erro freqüente é autilização de diazepam ou hidantal associados ou não a outrasdrogas para debelar as convulsões. Esta prática além de nãotratar adequadamente as convulsões facilita a depressão respi-ratória e neurológica, promove diminuição nos reflexoslaríngeos, facilitando a aspiração de conteúdo gástrico e pio-rando o prognóstico materno.

OS DEZ PASSOS NO MANEJO DA CONVULSÃOECLÂMPTICA

1. Aspirar as secreções e inserir um protetor bucal2. Administrar O

2 3 litros por minuto

3. Instalar solução de glicose a 5% em veia periférica4. Recolher amostra de sangue e urina para avaliação labo-

ratorial5. Manter a paciente em decúbito lateral

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6. Administrar sulfato de magnésio7. Administrar hidralazina (IV) ou nifedipina (SL) se PA

>160/110 mmHg8. Inserir um cateter vesical contínuo9. Aguardar a recuperação do sensório10. Interromper a gestação

TRATAMENTO DAS CONVULSÕESTratamento anti-convulsiante com sulfato de magnésio

· Esquema de Pritchard:- Dose de ataque: 20 ml de Mg S04.7H

2O a 20% IV

lentamente (3 min) 10 ml de MgSO4.7H2O a 50% IM no

quadrante superior externo de cada glúteo (total 20 ml ou10 g) com agulha calibre 20 de 10 cm de comprimento.

- Dose de manutenção: 10 ml de MgSO4.7H2O a 50%

IM de 4/4 h

OBS: Só aplicar cada nova dose se:- Diurese estiver igual ou maior do que 25 ml/hora- Reflexos patelares estiverem preservados- Manter o tratamento até 24 horas de pós parto

· Esquema de Sibai:- MgSO4.7H

2O IV 2 g/hora: diluir 4 ml de sulfato de

magnésio em 56 ml de soro fisiológico e infundir em bombana velocidade de 60 ml/hora continuamente. A cada 60 mi-nutos, antes de autorizar nova dose de 60 ml, verificar se adiurese está preservada (mínimo de 25 ml/hora) e se os reflexostendinosos estão presentes.

Manter o tratamento até 24 horas de pós parto.

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OBS: Se a função renal estiver comprometida (creatinina >1,3 mg/dl), aplicar a metade da dose e medir o nível sérico de magnésio(nível sérico terapêutico 7 mEq/l).

· Toxicidade ao Magnésio:- Se ocorrer depressão respiratória:

- Aplicar 10 ml de gliconato de cálcio a 10% (1 g) IVlentamente (3 minutos).

- Dar suporte respiratório (O2, 5 litros/minuto, por

máscara).

Estes procedimentos devem ser feitos com a paciente emdecúbito lateral, preferentemente esquerdo, para evitar a com-pressão aorto-cava pelo útero gravídico e diminuir o risco dehipotensão arterial grave. Eventualmente, dentro de 20 minu-tos após a administração da dose de ataque do sulfato demagnésio, ocorre mais um episódio convulsivo, em geral maisleve e de curta duração, o que não necessita de nenhum tipode tratamento. Se os episódios convulsivos recorrerem após 20minutos da primeira dose pode-se aplicar uma nova dose de10 ml de uma solução a 20% (2 g) lentamente. Os reflexospatelares desaparecem a uma concentração entre 7 e 10 mEq/litro, ao passo que depressão e parada respiratória ocorrem aníveis plasmáticos entre 10 e 15 mEq/litro e a parada cardíacacom magnesemia de aproximadamente 30 mEq/litro. A dosede ataque de sulfato de magnésio pode ser dada independen-temente da função renal porquanto jamais serão atingidos osníveis tóxicos. Já as doses de manutenção requerem uma aten-ção minuciosa da diurese, da função renal e do estado dos re-flexos tendinosos.

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TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIALDurante a administração da medicação hipotensora, deve-

se monitorar a pressão arterial com medidas a cada 5 minutospor 20 a 30 minutos e a freqüência cardíaca fetal, preferente-mente por meio de cardiotocografia. Se houver falha em con-trolar a PA (< 160/110 mmHg) em um período de 30 minu-tos após a dose inicial, deve-se aplicar uma segunda dose damesma droga vasodilatadora utilizada (10 mg de hidralazinaou 10 mg de nifedipina). Este procedimento pode ser repetidoa cada 30 minutos até uma dose total máxima de 30 mg. Oobjetivo do tratamento anti-hipertensivo não é o de deixar apaciente normotensa o que, dependendo do grau da hiperten-são inicial, poderá ser perigoso para a hemodinâmica placentá-ria com conseqüente sofrimento fetal. Deve-se objetivar únicae exclusivamente proteger a gestante do risco de acidentes he-morrágicos provocados pela hipertensão grave, sendo que a ma-nutenção de uma pressão arterial entre 140/90 e 150/100mmHg é um bom parâmetro a ser seguido.

AVALIAÇÃO LABORATORIAL· Hemograma com pesquisa de esquizócitos· Gasometria arterial· Plaquetas· Tomografia cerebral computadorizada· Aspartato aminotransferase· Raio X de tórax· Desidrogenase lática· Glicemia· Bilirrubinas

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· Uréia· Tempo de protrombina· Tempo de tromboplastina parcial· Fibrinogênio· Produtos de degradação da fibrina· Creatinina· Ácido úrico· Exame qualitativo de urina· Proteinúria de 24 horas

MOMENTO DE INTERRUPÇÃO DA GESTAÇÃOA maioria dos autores advogam que na eclâmpsia o nasci-

mento deve ocorrer, independentemente da idade gestacional,logo que o quadro clínico esteja estabilizado, com a recuperaçãodo sensório da gestante e o controle da hipertensão arterial gra-ve, num período de no máximo 48 horas após a última convul-são. Outros sustentam uma conduta diversa para os casos de ges-tação pré-termo, acreditando que em alguns casos o parto possaser aguardado até que haja maturidade pulmonar fetal. Nas ges-tações perto do termo, não havendo contra-indicação ao partovaginal, o trabalho de parto pode ser induzido com uma soluçãode ocitocina endovenosa, tendo-se o cuidado para detectar pos-sível sofrimento fetal (cardiotocografia contínua), o que, se pre-sente, justificará uma indicação de cesariana.

MANEJO DAS COMPLICAÇÕES

CoagulopatiaNa maioria das vezes o quadro de coagulopatia será con-

trolado com reposição de fatores de coagulação por transfusão

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de crioprecipitado ou plasma fresco congelado associado à in-terrupção da gestação. Dependendo do déficit de fibrinogê-nio encontrado far-se-á a reposição, objetivando manter-se umnível de fibrinogênio acima de 100 mg/dl e corrigir-se o TP eTTP prolongados. Cada unidade de crioprecipitado contem250 mg de fibrinogênio enquanto uma unidade de plasma fres-co contem aproximadamente 500 mg de fibrinogênio. A re-posição de plaquetas deve ser feita sempre que a contagem noplasma cair para menos do que 20.000/ mm3. Caso haja neces-sidade de uma cesariana deve-se considerar uma contagem mí-nima de 50.000 plaquetas por mm3. Cada unidade de con-centrado de plaquetas eleva a contagem em 5.000 por milíme-tro cúbico num adulto de 70 kg. A dose usual para uma ges-tante está em torno de 6 a 8 unidades.

Edema CerebralNo mais das vezes, o quadro de edema cerebral desapare-

ce espontaneamente assim que feto e placenta forem retiradosde dentro do útero.

AmauroseUm quadro de cegueira transitória pode ocorrer em as-

sociação à pré-eclâmpsia ou eclâmpsia. Nesses casos em geralnão há outros sinais de comprometimento focal do sistema ner-voso central e o quadro melhora significativamente com o tra-tamento da hipertensão arterial e o uso de sulfato de magnésio,mesmo antes de interromper-se a gestação. Quando o quadrode amaurose estiver acompanhado de déficit neurológico fo-cal, deve-se realizar avaliação oftalmológica e tomografia com-putadorizada do cérebro.

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SÍNDROME HELLPA terminologia síndrome HELLP foi utilizada por

Weinstein (1982). O acrônimo “HELLP” representa: H-Hemolysis, EL-Elevated Liver e LP-Low Platelet. Em decorrên-cia da adoção de diferentes critérios diagnósticos, a incidênciada síndrome HELLP é extremamente variável (0,2 a 12%),mesmo em populações com as mesmas características.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICASNa maioria das vezes a síndrome HELLP representa o

epílogo atípico de quadros graves de hipertensão específica dagravidez. No entanto, nenhum dos sinais ou sintomas dassíndromes hipertensivas caracterizam a síndrome HELLP, vistoque sua conceituação se baseia em dados laboratoriais.

Verifica-se na literatura que 90% das pacientes com sín-drome HELLP referem mal-estar geral, dor epigástrica e/oudor no quadrante superior direito (90%), associada a náusea e/ou vômito em 50% dos casos.

Em fase mais avançada da síndrome HELLP a pacientepoderá apresentar-se com quadro convulsivo, gengivorragia, he-matúria, icterícia, distúrbios visuais, hemorragia vítrea,hipoglicemia, hiponatremia e diabetes insipidus nefrogênico. Destemodo, as pacientes são com freqüência erroneamente diagnosti-cadas como portadoras de outras doenças, entre elas a esteatosehepática aguda da gravidez, apendicite, diabetes insipidus doen-ça da vesícula biliar, gastroenterite, síndrome hemolítico-urêmica,encefalopatia, hiperêmese gravídica, trombocitopenia idiopática,pielonefrite, lúpus eritematoso sistêmico, púrpura trombocito-pênica trombótica e hepatite viral.

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ALTERAÇÕES LABORATORIAIS

- presença de esfregaço sangüíneo periférico anormal

- bilirrubina total >1,2 mg/dl

- desidrogenase láctica ≥600 U/l

- aspartato aminotransferase ≥70 U/l

- contagem de plaquetas < 100.000/mm3.

CONDUTAA prioridade é estabilizar suas condições clínicas gerais

e paralelamente avaliar o bem-estar fetal. Nos casos em que oestado materno é grave tenta-se sua estabilização, enquanto jáse programa a resolução da gravidez. Entretanto, casos de me-nor gravidade e com fetos pré-termo permitem postergar otérmino da gestação possibilitando acelerar a maturidade pul-monar fetal. Nestes casos é imperativa a avaliação da vitalida-de fetal, momento em que todos os recursos podem ser utili-zados, na dependência de sua disponibilidade. Avaliação doperfil biofisico fetal, dopplervelocimetria e cardiotocografiasão exames que fornecem importantes informações. É ilusó-rio pensar que se consegue uma reversão de todos os danosplacentários com a melhora clínica materna. Esses danos sãoirreversíveis e se fazem notar nas provas de vitalidade fetal,em média, entre 2 a 3 dias.

Os riscos potenciais maternos e perinatais associadosà conduta conservadora nesta síndrome são vários, inclu-indo descolamento prematuro de placenta normalmenteinserida, coagulação intravascular disseminada, edema agu-do de pulmão, síndrome de angústia respiratória do adul-

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to, insuficiência renal aguda, hematoma hepático roto,eclâmpsia e morte materna. Em relação aos riscos perinataisobserva-se o crescimento intra-útero restrito, extremaprematuridade, a asfixia/hipóxia perinatal, a morte fetal eneonatal.

A anestesia loco-regional é indicada para todos os par-tos vaginais. O uso da anestesia raqui e pendural sofre sé-rias restrições nessas pacientes por causa do risco de he-morragia nessas áreas. A anestesia geral é o método de es-colha para os partos cesáreos. O fato dessa síndrome apre-sentar associação com distúrbios renais e hepáticos faz comque drogas anestésicas de metabolização mínima ou renalsejam as escolhidas.

Na síndrome HELLP as transfusões plaquetárias estãoindicadas tanto antes como após o parto. Antes do parto oucesariana, estará indicada quando a contagem de plaquetas es-tiver abaixo de 50 000/mm3. Nas pacientes com evidências decoagulação intravascular disseminada deve-se instituir terapêu-tica com fatores de coagulação ou plasma para corrigir objeti-vamente os desvios de coagulação.

No entanto, tem sido verificado que a conduta conserva-dora para prolongar a gestação tem também provocado umareversão do quadro clínico e laboratorial dessas pacientes, me-lhorando os resultados maternos, fetais e neonatais. Várias sãoas medidas aplicadas para se conseguir tal objetivo comovasodilatação farmacológica, expansão do volume plasmático,corticoterapia e monitorização hemodinâmica central sob con-dição de cuidado intensivo.

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CONDUTA CONSERVADORA NAS FORMAS GRAVESQuando uma gestante com síndrome hipertensiva atin-

ge o termo ou se aproxima dele, especialmente com colo favo-rável para a indução do parto, a conduta é clara e executadasem dificuldades. Há, entretanto, um contingente de mulhe-res nas quais a hipertensão se instala de forma grave e precoce,exigindo a antecipação do parto.

A conduta expectante nas síndromes hipertensivas emgestações abaixo de 34 semanas é controversa na literatura. Aconduta intervencionista aumenta os índices de prematuridade,prolonga o tempo de internação em unidade de terapia inten-siva neonatal, e compromete o desenvolvimento neuropsico-motor no seguimento destas crianças. Por outro lado, a condu-ta expectante pode causar morte fetal ou asfixia intra-uterinaalém de aumento da morbiletalidade materna.

ARGUMENTOS A FAVOR DA CONDUTAINTERVENCIONISTA

Segundo o clássico livro William Obstetrics (1993), aconduta preconizada na pré-eclâmpsia grave é sempre a in-terrupção da gestação, independentemente da idade gesta-cional, pois “a probabilidade de sobrevida fetal pode sermaior numa unidade de terapia intensiva”. Do ponto de vistamaterno esta é, sem dúvida alguma, a conduta mais adequa-da; porém com relação ao prognóstico neonatal tal assuntotorna-se controverso se levarmos em consideração o atualestágio do conhecimento médico terapêutico da pré-eclâmp-sia e novos métodos para avaliação da vitalidade fetal e con-dições maternas.

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Trabalhos iniciais mostram resultados catastróficos com aconduta conservadora nas formas graves longe do termo. Sibaiet al (1985) referiram resultados adversos para mãe e feto quan-do adotada a conduta conservadora em 60 gestantes com pré-eclâmpsia grave entre 18 e 27 semanas. O tratamento consistiaem repouso, administração de drogas hipotensoras, sulfato demagnésio quando necessário, acompanhamento laboratorialmaterno e ultra-sonografias fetais seriadas. O índice de com-plicações maternas foi extremamente alto: descolamento pre-maturo de placenta ( 21,7%); trombocitopenia (20%); síndro-me HELLP (16,7%); eclâmpsia (16,7%); coagulaçãointravascular disseminada (8,3%) e insuficiência renal aguda(5%). Em dois casos, houve desenvolvimento de encefalopatiahipertensiva no pós-parto, havendo necessidade de infusão denitroprussiato de sódio. Houve um caso de aneurisma roto decarótida e outro de hematoma hepático subcapsular. O resul-tado fetal foi desencorajador. A pré-eclâmpsia grave incidiu em31 pacientes (51%) antes de 26a semanas, sendo que em 23destas, resultou na morte fetal (74%). Quando analisaram osresultados após a 26a semana, a mortalidade fetal foi de 28%.As 60 gestações resultaram em 31 natimortos e 21 neomortos.A idade gestacional média na ocasião do parto foi de 27 sema-nas. Os 8 recém-nascidos sobreviventes necessitaram, em mé-dia, 75 dias em unidade de terapia intensiva, sendo que emdois se fez necessário tratamento anti-convulsivante, 2 apresen-taram hidrocefalia secundária a hemorragia intraventricular e4 broncodisplasia. No seguimento de 7 destes recém-nascidosforam observados desenvolvimento neuropsicomotor normalem 6 e retardo mental com hidrocefalia em 1.

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ARGUMENTO A FAVOR DA CONDUTACONSERVADORA

Por outro lado, trabalhos recentes, utilizando tratamentocom hipotensores, advogam bons resultados com a condutaconservadora, desde que seja respeitada estreita vigilância dascondições maternas e fetais.

Em estudo realizado com 371 pacientes com gestaçãomenor que 34 semanas (Visser & Wallenburg, 1995) submeti-das a tratamento conservador de pré-eclâmpsia grave, tentan-do-se provar a hipótese que o curso e seguimento da gestaçãonão dependeu de presença ou ausência da Síndrome HELLP.

Cento e vinte e oito pré-eclâmpsias graves (incluindo 6eclâmpsias) são comparadas com outras 128 com síndromeHELLP (também incluindo 6 casos de eclâmpsia). Todas as pa-cientes foram seguidas com a finalidade de postergar a gesta-ção na tentativa de se atingir maturidade fetal. O tratamentoclínico consistia em expansão volumétrica e anti-hipertensivosquando a pressão arterial diastólica era igual ou superior a 100mmHg, sob regime de tratamento intensivo, submetidas acateterização de arteria pulmonar. Não foi instituída corticote-rapia com finalidade de amadurecimento pulmonar.

Observaram remissão do quadro clínico compatível comsíndrome HELLP em 55 das 106 pacientes que não deram aluz dentro de 48 horas e nessas pacientes houve prolongamen-to da gestação de 21 dias em média (7a 61 dias).

Pela análise da literatura, depreende-se que a interrup-ção da gestação é desejável e representa a cura da doença. En-tretanto quando a gestação encontra-se longe do termo, pos-terga-la possibilita a melhora do prognóstico perinatal, desde

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que preservado o estado clínico materno e a vitalidade fetal,mesmo nos centros de perinatologia mais desenvolvidos domundo. Soma-se a este fato que um recém-nascido de 30 se-manas tem custo hospitalar médio de US$ 300.000 até a alta(Sibai, 1994). Outro fato se refere ao correto diagnóstico dagravidade da doença assim como os critérios utilizados para tal.

Em casos selecionados, com a presença de fetos vivos einviáveis e gestações com diagnóstico de eclâmpsia ou síndro-me HELLP, a conduta obstétrica conservadora parece ser justi-ficável. Desta forma, a grávida, após receber todas as medidasterapêuticas, permanece internada, sob vigilância, até a obten-ção da maturidade fetal, quando se preconiza então a retiradafetal. Se ocorrer qualquer sinal de agravamento clínico, insufi-ciência orgânica materna, recorrência de iminência deeclâmpsia ou ainda nova convulsão, torna-se impositiva a inter-rupção da gestação. Esta conduta seletiva, racional, flexível ede exceção, ao mesmo tempo em que preserva o interesse fetal,não implica em significativo aumento do risco materno. Con-vém ressaltar que é necessário para tal conduta que haja condi-ções hospitalares que possam permitir monitorização das fun-ções cardíaca, cerebral, renal, hepática, do sistema de coagula-ção e rigoroso controle da vitalidade fetal.