josé antónio ferreira lobo pereira · prof. doutor germano neves pinto rocha prof. doutora irene...

José António Ferreira Lobo Pereira

DoençA PerioDontAL e

DiAbetes MeLLitus

Orientador: Professor Doutor Miguel Fernando Silva Gonçalves PintoCo-orientador: Professor Doutor José Luís Medina

UNIVERSIDADE DO PORTOFACULDADE DE MEDICINA DENTÁRIA DO PORTO

Porto › 2007

DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES MELLITUS | José António Ferreira Lobo Pereira III

Dissertação de candidatura ao grau de doutor apresentada à Faculdade de Medicina Dentária da Universidade do Porto

DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES MELLITUS | José António Ferreira Lobo Pereira �

ConseLho CientíFiCo DA FMDuP

Prof. Doutor Acácio Eduardo Soares Couto JorgeProf. Doutor Afonso Manuel Pinhão FerreiraProf. Doutor Américo dos Santos AfonsoProf. Doutora Ana Paula Coelho Macedo AugustoProf. Doutor António Cabral Campos FelinoProf. Doutor António Manuel Guerra CapelasProf. Doutor António Marcelo Azevedo MirandaProf. Doutor César Fernando Coelho Leal SilvaProf. Doutor David José Casimiro AndradeProf. Doutor Fernando Jorge Morais BrancoProf. Doutor Filipe Poças Almeida CoimbraProf. Doutor Francisco António Rebelo Morais CaldasProf. Doutor Germano Neves Pinto RochaProf. Doutora Irene Graça Azevedo Pina VazProf. Doutor João Carlos Antunes Sampaio FernandesProf. Doutor João Carlos Gonçalves Ferreira de PinhoProf. Doutor João Fernando Costa CarvalhoProf. Doutor Jorge Manuel Carvalho Dias LopesProf. Doutor José Albertino Cruz LordeloProf. Doutor José Albino Teixeira KochProf. Doutor José António Macedo Carvalho CapelasProf. Doutor José Carlos Reis CamposProf. Doutor José Mário Castro RochaProf. Doutor Manuel José Fontes de CarvalhoProf. Doutor Manuel Pedro Fonseca PauloProf. Doutora Maria Benedita Almeida Garrett de Sampaio MaiaProf. Doutora Maria Cristina P. C. M. Figueiredo Pollmann

DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES MELLITUS�I

Prof. Doutora Maria Helena Guimarães Figueiral da SilvaProf. Doutora Maria Helena Raposo FernandesProf. Doutora Maria Purificação Valenzuela Sampaio TavaresProf. Doutora Maria Teresa Pinheiro Oliveira Rodrigues CarvalhoProf. Doutor Mário Jorge Rebolho Fernandes SilvaProf. Doutor Mário Ramalho VasconcelosProf. Doutor Miguel Fernando Silva Gonçalves PintoProf. Doutor Paulo Rui Galrão Ribeiro Melo

ProFessores JubiLADos ou APosentADos

Doutor Adão Fernando PereiraDoutor Fernando José Brandão Martins Peres Doutor José Carlos Pina de Almeida Rebelo Doutor José Serra Silva Campos NevesDoutor Rogério Serapião Martins de Aguiar Branco

DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES MELLITUS | José António Ferreira Lobo Pereira �II

À Cristina, à Carolina e ao André

À minha Mãe, In Memoriam e ao meu Pai

Aos meus Familiares

Aos meus Amigos

AGRADECIMENTOS | José António Ferreira Lobo Pereira IX

AgrADeCiMentos

Desejo agradecer a todas as pessoas que, directa ou indirectamente, me incentivaram e colaboraram na realização deste trabalho.

Ao Professor Doutor Miguel Fernando Silva Gonçalves Pinto agradeço toda a confiança que depositou em mim, a orientação e a amizade que me dedicou.

Ao Professor Doutor José Luís Medina Vieira agradeço o apoio e orien-tação desta tese e a amizade com que me honrou.

Ao Professor Doutor Davide Maurício da Costa Carvalho agradeço a amizade, dedicação, estímulo e ajuda que nunca esquecerei.

Ao Professor Doutor Nuno Miguel Sousa Lunet pela grande disponibili-dade, amizade e ajuda, o meu sincero obrigado.

AbreViAturAs | José António Ferreira Lobo Pereira XI

AbreViAturAs

A. Actinomycetemcomitans Actinobacillus ActinomycetemcomitansA1c Hemoglobina Glicada (fracção usada para avaliar o controlo metabólico)AACC American Association of Clinical ChemistryACE American College of EndocrinologyADA American Diabetes AssociationADIPOR1 Adiponectin Receptor 1AGE Produtos Finais da Glicação AvançadaβY Coeficiente de correlação linear padronizado à PSm (variável dependente)C. rectus Campylobacter rectusCCL2 Chemokine (C-C motif) Ligand 2células NK células Natural killerCPITN Community Periodontal Index of Treatment NeedsCRP C-reactive ProteinCT Colesterol Total DCCT Diabetes Control and Complications TrialDD Duração da Diabetes DMO Densidade Mineral ÓsseaDs Número de dentes EBV Vírus de Epstein-BarrEPIC-Norfolk European Prospective Investigation of Cancer and NutritionETS Environmental Tobacco SmokeGCSF Granulocyte Colony-Stimulating FactorGLUT-1 Glucose Transporter - 1GLUT-4 Glucose Transporter - 4GMCSF Granulocyte Macrophage Colony-Stimulating FactorGPJ Glicose Plasmática em Jejum Gram- Gram-negativaGram+ Gram-positivaHCMV Citomegalovírus HumanoHDL Lipoproteínas de Alta Densidade HMGB1 High Mobility Group Box 1HPSm Hemorragia Pós-Sondagem médiaIC Intervalo de Confiança (por princípio considera-se o erro α=5%)ICAM-1 Intercellular Adhesion Molecule-1 ou CD54

DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES MELLITUSXII

IFN- γ Interferon-γIGF Insulinic Growth FactorIGF-1 Insulinic Growth Factor -1IGFBP Insulinic Growth Factor Binding ProteinsIL-1 Interleucina 1IL-1β Interleucina 1betaIL-10 Interleucina 10IL-12 Interleucina 12IL-1RA Interleucina 1 Receptor AntagonistIL-6 Interleucina 6IL-8 Interleucina 8IMC Índice de Massa CorporalIP Índice de Placa LBP Lipid Binding ProteinLDL Lipoproteínas de Baixa Densidade linfócitos Th linfócitos T helperLPS LipopolissacarídeosLRR Leucine-Rich RepeatsMAPK Mitogen-Activated Protein KinaseMCP-1 Monocyte chemotactic protein-1MCSF Macrophage Colony-Stimulating FactorMMP-1 Matrix Metalloproteinase 1 (interstitial collgenase)MMP-13 Matrix Metalloproteinase 13 (collagenase 3)MMP-2 Matrix Metalloproteinase 2 (gelatinase A, type IV collagenase).MMP-3 Matrix Metalloproteinase 3 (stromelysin)MMP-9 Matrix Metalloproteinase 9 (gelatinase B)MODY Maturity-Onset Diabetes of YoungMS Dentes molaresNA≥4mm/≥12,5% 12,5% ou mais dos sítios avaliados com perda de aderência iguais ou superiores a 4 mmNA≥4mm/≥25% 25% ou mais dos sítios avaliados com perda de aderência iguais ou superiores a 4 mmNA≥4mm/≥50% 50% ou mais dos sítios avaliados com perda de aderência iguais ou superiores a 4 mmNAm Nível de Aderência médio NF-κB Nuclear factor-kappa BNGSP National Glycohemoglobin Standardization ProgramNHANES National Health and Nutrition Examination SurveyNO Nível Ósseo NOD Non Obese Diabetic

AbreViAturAs | José António Ferreira Lobo Pereira XIII

OPG OsteoprotegerinOR odds ratioORa odds ratio ajustadosP. gingivalis Porphyromonas gingivalisP. intermédia Prevotella intermédiaP. micros Peptostreptococcus microsPAI-1 Plasminogen Activator Inhibitor 1 PBMC Peripheral Blood Mononuclear CellPC/PA Perímetro da Cintura/Perímetro da AncaPCR Polymerase Chain ReactionPDGF Platelet-Derived Growth Factor PKC Protein Kinase CPLTP PhosphoLipid Transfer ProteinPMN Polimorfonucleares NeutrófilosPO2 Pressão do Oxinénio molecularPPARy Peroxisome Proliferator-Activated Receptor yPS≥6mm/≥2 2 pontos com profundidade de sondagem igual ou superior a 6 mmPSm Profundidade de Sondagem média RANKL Receptor Activator of Nuclear Factor K LigandRm Recessão médiaROL Radicais de Oxigénio LivresROS Reactive Oxygen SpeciesSCCA Short Chain Carboxylic AcidsSE taxas de Salivação Estimulada SR taxas de Salivação em Repouso sRAGE Soluble Receptor for Advanced Glycation EndproductsSTZ StreptozotocinaT Triglicerídeos T. forthysensis Tanarella forthysensisTDG Tolerância Diminuída à GlicoseTGF-β Transforming Growth Factor – βTLR Toll-like receptorsTNF-α Factor de Necrose Tumoral alfaUKPDS United Kingdon Prospective Diabetes StudyUS-NIDR United States-National Institute of Dental ResearchVCAM-1 Vascular Cell Adhesion Molecule-1 ou CD106VEGF Vascular Endothelial Growth FactorVHS Herpes Simplex VírusVIH Vírus da Imuno-deficiência Humana

ínDiCe | José António Ferreira Lobo Pereira X�

ínDiCe

Abreviaturas

i introDução .................................................................................................... 1

1 revisão da Literatura ..................................................................................... 51.1 Doença Periodontal .......................................................................................................51.1.1 Conceito e formas de apresentação ...................................................................51.1.2 Epidemiologia e factores de risco ..........................................................................51.1.2.1 Factores bacterianos ......................................................................................................71.1.2.2 Tabagismo ............................................................................................................................91.1.2.3 Forças oclusais excessivas e interferências oclusais .................................. 111.1.2.4 Doenças víricas ............................................................................................................... 111.1.2.5 Osteoporose ......................................................................................................................121.2 Diabetes Mellitus .............................................................................................................131.2.1 Conceito e formas de apresentação .................................................................131.2.2 Epidemiologia e factores de risco ........................................................................131.2.3 Factores de risco para a doença periodontal relacionados com a diabetes mellitus .............................................................................................181.2.4 Controlo metabólico ....................................................................................................191.2.5 Duração da diabetes ..................................................................................................201.2.6 Complicações da diabetes .....................................................................................211.3 Hiperglicemia – Um Factor de Risco Comum às Complicações Diabéticas ..........................................................................................................................211.3.1 Produtos finais da glicação avançada ............................................................221.3.2 Função diminuída dos leucócitos polimorfonucleares ............................221.3.3 Outros mecanismos possíveis ..................................................................................231.4 Diabetes/Doença Periodontal – Uma Relação Bidireccional ..............251.4.1 Efeitos da diabetes mellitus na saúde periodontal .....................................26 1.4.2 Efeitos da infecção periodontal sobre o controlo glicémico ................281.5 Obesidade – Um Factor de Risco Comum à Diabetes e à Doença Periodontal .............................................................................................291.5.1 Obesidade – métodos de avaliação clínica .................................................30

DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES MELLITUSX�I

1.5.2 Associação da obesidade com a diabetes tipo 2 .....................................311.5.3 Obesidade, síndrome metabólica e periodontite .......................................331.5.4 Obesidade, diabetes e doença periodontal – considerações etiopatogénicas ........................................................................36 1.6 Cuidados de Saúde Oral e Doença Periodontal ........................................371.7 Complicações Orais da Diabetes .......................................................................411.7.1 Xerostomia ..........................................................................................................................411.7.2 Alterações do sentido do gosto .............................................................................431.7.3 Sialose ...................................................................................................................................441.7.4 Cárie dentária ..................................................................................................................441.7.5 Doença periodontal .....................................................................................................461.7.6 Perda dentária .................................................................................................................461.7.7 Outras complicações orais da diabetes...........................................................47

2 objectivos do estudo ................................................................................... 48

ii PArtiCiPAntes, MAteriAis e MétoDos .................................................... 49

1 Participantes .................................................................................................. 51

2 Materiais e Métodos .................................................................................... 532.1 História Clínica Endocrinológica ............................................................................532.2 História Clínica Estomatológica ..............................................................................532.2.1 Anamnese ..........................................................................................................................532.2.2 Indicadores do estado periodontal .....................................................................542.2.2.1 Índice de placa ..............................................................................................................54 2.2.2.2 Índice de hemorragia pós-sondagem ...............................................................552.2.2.3 Profundidade de sondagem ...................................................................................562.2.2.4 Retracção gengival ......................................................................................................562.2.2.5 Nível de aderência clínica .......................................................................................56 2.2.2.6 Avaliação da perda óssea .......................................................................................562.2.3 Parâmetros salivares .....................................................................................................572.2.3.1 Avaliação da saliva não estimulada ..................................................................582.2.3.2 Avaliação da saliva estimulada ............................................................................582.2.4 Materiais utilizados .........................................................................................................582.2.5 Ficha para registo de dados....................................................................................58

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2.2.6 Ficha de síntese de dados ........................................................................................592.2.7 Software usado ................................................................................................................592.2.8 Desenho da investigação .........................................................................................592.2.9 Análise estatística ...........................................................................................................60

iii resuLtADos .................................................................................................... 63

1 Análise bivariada .......................................................................................... 651.1 Dados Sócio-Demográficos ......................................................................................65 1.2 Dados Antropométricos ..............................................................................................651.3 Valores Analíticos............................................................................................................661.4 Condições Buco-Dentárias .......................................................................................671.5 Cuidados Preventivos ...................................................................................................681.5.1 Higiene oral ........................................................................................................................681.5.2 Tratamentos dentários .................................................................................................711.5.3 Hábitos tabágicos ..........................................................................................................731.5.4 Disgeusia e xerostomia ................................................................................................731.5.5 Indicadores do estado periodontal .....................................................................751.5.6 Nível ósseo ..........................................................................................................................751.6 Complicações Dentárias da Periodontite ........................................................771.6.1 Mobilidade dentária e lesões de furca .............................................................77

2 estudo das associações .............................................................................. 782.1 Condições Buco-Dentárias .......................................................................................802.1.1 Número de dentes .........................................................................................................802.1.2 Taxa de fluxo salivar ......................................................................................................802.1.2.1 Em repouso ........................................................................................................................802.1.2.2 Estimulada ..........................................................................................................................802.2 Indicadores do Estado Periodontal ......................................................................812.2.1 Hemorragia pós-sondagem .....................................................................................812.2.2 Profundidade de sondagem média ...................................................................812.2.3 Nível de aderência médio ........................................................................................822.2.4 Recessão média .............................................................................................................82

3 Análise Multivariada .................................................................................... 833.1 Descrição dos Modelos Multivariados ...............................................................83

DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES MELLITUSX�III

3.1.1 NA≥4mm/≥12,5%.............................................................................................................833.1.1.1 Modelo com diabéticos e não diabéticos ......................................................83 3.1.1.2 Modelo com não diabéticos ...................................................................................843.1.1.3 Modelo com diabéticos .............................................................................................853.1.2 NA≥4mm/≥25% ................................................................................................................873.1.2.1 Modelo com diabéticos e não diabéticos ......................................................873.1.2.2 Modelo com não diabéticos ...................................................................................883.1.2.3 Modelo com diabéticos .............................................................................................893.1.3 NA≥4mm/≥50% ................................................................................................................913.1.3.1 Modelo com diabéticos e não diabéticos ......................................................913.1.3.2 Modelo com não diabéticos ...................................................................................923.1.3.3 Modelo com diabéticos .............................................................................................933.1.4 PS≥6mm/2+ ........................................................................................................................953.1.4.1 Modelo com diabéticos e não diabéticos ......................................................953.1.4.2 Modelo com não diabéticos ...................................................................................963.1.4.3 Modelo com diabéticos .............................................................................................973.1.5 PSm .........................................................................................................................................993.1.5.1 Modelo com diabéticos e não diabéticos ......................................................993.1.5.2 Modelo com não diabéticos ................................................................................ 1003.1.5.3 Modelo com diabéticos .......................................................................................... 1013.2 Resultados da Análise Multivariada por Variável ..................................... 1023.2.1 Sexo ..................................................................................................................................... 1023.2.2 Idade .................................................................................................................................. 1063.2.3 Status diabético............................................................................................................ 1093.2.4 Escolaridade ................................................................................................................... 1113.2.5 Tabaco ...............................................................................................................................1173.2.6 Índice de placa ........................................................................................................... 1203.2.7 Glicose plasmática em jejum .............................................................................. 1243.2.8 Índice de massa corporal ...................................................................................... 1263.2.9 Lipoproteínas de alta densidade (HDL) ......................................................... 1283.2.10 Hemoglobina glicada (A1c) .................................................................................131

iV DisCussão .................................................................................................. 133

1 Desenho do estudo ..................................................................................... 135

ínDiCe | José António Ferreira Lobo Pereira XIX

2 recolha de Dados ...................................................................................... 1362.1 Selecção dos Participantes ................................................................................... 1362.2 Métodos Radiológicos .............................................................................................. 1362.3 Avaliação da Gengivite .......................................................................................... 136 2.4 Considerações Sobre a Avaliação Periodontal ......................................... 137

3 Análise Multivariada .................................................................................. 1413.1 Modelos de Regressão Múltipla...........................................................................1413.2 Ajustamento dos Modelos .......................................................................................1413.3 Variáveis Independentes dos Modelos de Múltipla ................................ 1433.3.1 Status diabético............................................................................................................ 1433.3.2 Idade .................................................................................................................................. 1443.3.3 Educação ........................................................................................................................ 1483.3.4 Tabaco .............................................................................................................................. 1503.3.5 Sexo ..................................................................................................................................... 1533.3.6 Índice de placa ........................................................................................................... 1553.3.7 Índice de massa corporal ...................................................................................... 1573.3.8 Lipoproteínas de alta densidade ....................................................................... 1633.3.9 Glicose plasmática em jejum ............................................................................. 1683.3.10 Hemoglobina glicada .............................................................................................. 168

4 Comparação entre Diabéticos e não Diabéticos ............................. 1844.1 Análise Estatística ........................................................................................................ 1844.2 Número de Dentes ..................................................................................................... 1844.3 Saúde Periodontal ...................................................................................................... 1884.3.1 Hemorragia pós-sondagem .................................................................................. 1884.3.2 Profundidade de sondagem ................................................................................ 1924.3.3 Nível de aderência .................................................................................................... 1934.3.4 Recessão gengival ..................................................................................................... 1974.4 Mecanismos biológicos que explicam as diferenças encontradas .1974.4.1 Influência da diabetes nos tecidos ................................................................... 1984.4.2 Influência da diabetes no biofilme ...................................................................2034.4.3 Influência da diabetes no osso alveolar .........................................................213

V ConCLusões ............................................................................................... 219

DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES MELLITUSXX

Vi bibLiogrAFiA ...............................................................................................223

Vii resuMo .........................................................................................................279

Viii suMMAry ......................................................................................................285

iX résuMé ........................................................................................................... 291

X AneXos ..........................................................................................................297

DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES MELLITUS

i. introdução

introDução | José António Ferreira Lobo Pereira �

i. introDução

A associação de Diabetes Mellitus com doença periodontal foi amplamente investigada durante a década de noventa do último século, quer em dia-béticos tipo 11-4, quer em diabéticos tipo 25-9. Enquanto alguns investigadores concluíram que a diabetes aumenta o risco para a doença periodontal4;10-13, outros verificaram em doentes com periodontite uma prevalência significati-vamente mais alta de diabetes que a que foi encontrada em doentes isentos de periodontite14.Certos subgrupos de doentes com diabetes manifestaram uma maior tendên-cia para desenvolver doença periodontal, sendo os resultados de diversas in-vestigações sugestivos de um aumento de risco resultante de um mau contro-lo metabólico9;15-17, de outras complicações da diabetes18;19 ou de uma maior duração da diabetes20;21.Em Portugal, não existem ainda dados suficientes para a caracterização do quadro epidemiológico definido pela diabetes mas, segundo dados esta-tísticos oficiais, o nosso país é aquele que, entre os países da Comunidade Europeia, regista valores mais elevados (25,1/105)22. De salientar que, numa amostra aleatória de 1004 adultos residentes na cidade do Porto, Pereira e Barros detectaram uma prevalência de diabetes mellitus tipo 1 de 1,1% e de diabetes mellitus tipo 2 de 3,4%, tendo sido de 4,7% quando considerada a faixa etária dos 60-69 anos23.Comparativamente com a diabetes, a doença periodontal é muito mais pre-valente na população geral, apontando diversos estudos para valores entre 25% e 36%12 mas apenas cerca de 5% a 17% da população adulta parece ser significativamente afectada pelas formas destrutivas graves da doença24;25. Segundo alguns autores14;26, a diabetes e a doença periodontal têm uma rela-ção especial configurada por duas vias: as infecções agudas e as condições inflamatórias determinam uma maior utilização da glicose e da insulina e, con-sequentemente, complicam o controlo metabólico da diabetes13;27, enquanto que, por outro lado, a infecção periodontal crónica aumenta a gravidade da diabetes e complica o seu controlo28. Todavia, alguns autores afirmaram que as investigações realizadas não produziram evidência científica suficiente para poder concluir-se, em definitivo, que o tratamento periodontal influencia positivamente o controlo metabólico na diabetes tipo 1 ou na diabetes tipo

DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES MELLITUS�

229;30, sendo ainda tal benefício particularmente questionável quando não acompanhado, em simultâneo, de antibioterapia por via sistémica28.Verificada uma associação entre a gravidade da periodontite e um mau con-trolo metabólico21;31-33 e, por outro lado, tendo-se concluído que a presença ou ausência de diabetes podem influenciar a incidência e gravidade da pe-riodontite em função de diversos factores7;9;34;35, é evidente que os diabéticos devem ser objecto de cuidados especiais no âmbito da Medicina Oral e, mais particularmente, quando se coloca a questão de promover e manter um nível aceitável de saúde periodontal. Assim, a prevenção e tratamento da doença periodontal nos diabéticos terão de envolver cuidados de saúde oral domici-liares, diários e persistentes, como ainda obrigarão a visitas regulares ao con-sultório dentário realizadas com uma frequência que, conforme o caso, estiver indicada36.


1. Revisão da Literatura

1.1. Doença Periodontal

1.1.1. Conceito e formas de apresentação

A expressão Doença Periodontal é usada para designar, genericamente, um conjunto de manifestações patológicas que afectam o periodonto ou estru-turas de suporte funcional dos dentes e que compreendem, numa perspec-tiva clínica, essencialmente duas formas de apresentação: a gengivite e a periodontite. Enquanto a gengivite é um processo inflamatório reversível, a periodontite é uma situação infecciosa, complexa e com grande polimorfis-mo sintomático, caracterizando-se por múltiplos sintomas e sinais como infla-mação, bolsas de profundidade variável à sondagem, perda de aderência, recessão gengival, mobilidade dentária acentuada e, frequentemente, por perdas dentárias na sua fase final de evolução clínica.A doença periodontal, quando consideradas em conjunto todas as suas for-mas de apresentação, é uma das doenças orais mais prevalentes. Todavia, as formas graves da doença periodontal (periodontites) afectam apenas uma pequena proporção da população37, tendo-se verificado, epidemiolo-gicamente, que somente 5 a 17% da população adulta é atingida significati-vamente pela periodontite destrutiva24;38. Importa salientar, no entanto, que a gengivite pode progredir para periodontite em indivíduos susceptíveis, enten-dendo-se por susceptibilidade a situação do hospedeiro associada com di-versos factores de risco, designadamente a placa bacteriana, idade, hábitos tabágicos e certas doenças sistémicas39.

1.1.2. Epidemiologia e Factores de Risco

Resultados globais de investigações epidemiológicas da doença periodontal foram recentemente publicados em relação América do Norte40;41, América Central e América do Sul41, África42, Europa43, Ásia e Oceania44.Em relação à Europa, os dados epidemiológicos actualmente disponíveis in-dicam que existe uma necessidade urgente de valorizar a doença periodon-tal como um problema de Saúde Pública. A doença periodontal avançada afecta uma percentagem relativamente baixa de adultos e, embora seja mais


frequente na população idosa tem um padrão de progressão razoavelmente compatível com a conservação de uma dentição funcional durante a vida de maioria dos europeus sendo geralmente insusceptível de causar uma re-dução significativa de qualidade de vida43.Em Portugal, quando consideradas em conjunto todas as formas da sua apre-sentação clínica, a doença periodontal é uma das duas doenças orais mais prevalentes. Todavia, enquanto a gengivite é relativamente comum em todas as idades, a periodontite afecta principalmente os idosos e ainda os adultos e crianças, quando estes se apresentam expostos a certos factores de risco durante um período prolongado.Entende-se por factor de risco qualquer característica ou exposição associa-da a determinada doença39. Quase sempre, a exposição aos factores de ris-co para uma doença crónica, como é o caso da periodontite, ocorre durante um período de tempo suficientemente prolongado. A escolha de uma medi-da da exposição ao factor de risco baseia-se, geralmente, em tudo quanto se sabe sobre a fisiopatologia da doença45. Os verdadeiros factores de risco (factores de risco etiológicos) são os factores que causam a doença, mas a sua existência não basta, per se, para a ocorrência da doença, isto é, a rela-ção não é necessariamente causal.Os factores de risco etiológicos são identificados em estudos epidemiológi-cos longitudinais, os quais poderão demonstrar uma relação consistente de causa e efeito entre o factor de risco e a doença. Outros factores de risco, em geral designados como indicadores de risco, e que são identificados em estudos transversais, não causam a doença mas podem estar associados a uma maior probabilidade da sua ocorrência, sendo também chamados de marcadores de risco. O marcador de risco é um factor de risco com valor preditivo, isto é, encontra-se associado com uma maior probabilidade de do-ença no futuro45.Alguns factores de risco (hábitos tabágicos, por exemplo) podem ser modifi-cados e, consequentemente, pode verificar-se uma redução mais ou menos drástica da ocorrência e/ou da progressão da doença que lhes está associa-da. Mas há factores de risco que, em geral, não são geralmente modificáveis como, por exemplo, os factores genéticos. Um factor de risco não modificável é designado, frequentemente, como factor determinante24.A força da evidência da associação de um factor de risco a uma determi-nada doença depende, essencialmente, do tipo de estudo epidemiológico


em que se baseia, sendo a forma mais forte de evidência aquela que re-sulta de um estudo de coorte que, por natureza, é um estudo longitudinal39. A identificação de grupos de alto risco para a periodontite pressupõe uma detecção precoce da doença activa e a identificação de indivíduos e de grupos com maior susceptibilidade para desenvolver as formas destrutivas da doença periodontal no futuro46;47. A identificação dos indivíduos em risco para a periodontite assume actualmente grande relevância clínica ao possibilitar estabelecer estratégias de prevenção mais eficazes e também mais econó-micas, tendo como alvo os indivíduos classificados na categoria de alto risco mediante a aplicação de um modelo apropriado de avaliação de risco47.O conceito etiopatogénico actual de doença periodontal surgiu nos últimos anos do século passado48, quando se concluiu que as bactérias são um fac-tor essencial mas insuficiente para a ocorrência da doença e que, por outro lado, factores do hospedeiro e factores ambientais desempenham um papel etiológico relevante ao influenciar fortemente a sua gravidade e resposta ao tratamento49.Estudos epidemiológicos permitiram identificar múltiplos factores de risco para a doença periodontal, entre os quais se incluem bactérias, nível baixo de hi-giene oral, envelhecimento, tabagismo, factores genéticos e certas doenças ou afecções sistémicas, designadamente a diabetes, a osteoporose, a infec-ção por vírus da imunodeficiência humana (VIH)24;50-52 e ainda o sexo e o status sócio-económico24;50. A importância dos factores genéticos é indiscutível na medida em que são determinantes da susceptibilidade do hospedeiro para a doença, especialmente nos casos em que a periodontite tem um início preco-ce48;53 mas, como foi salientado por alguns autores10, não podem ser facilmen-te controlados. Assim, para efeitos de identificação dos indivíduos de risco para a periodontite ou de resposta desfavorável ao seu tratamento, importa considerar os seguintes factores:

1.1.2.1. Factores BacterianosDiversas investigações realizadas a partir dos anos setenta permitiram con-cluir que certas bactérias, designadamente os Actinobacillus actinomycete-mcomitans (A. actinomycetemcomitans), Porphyromonas gingivalis (P. gingiva-lis) e Tanarella forthysensis (T. forthysensis) (ex-Bacteroides forsythus) estavam especificamente implicadas na etiopatogenia da doença periodontal54 e, anos depois, verificou-se que também as Prevotella intermédia (P. intermédia),


Campylobacter rectus (C. rectus), Peptostreptococcus micros (P. micros), Fu-sobacterium sp, Treponema sp e estreptococos beta-hemolíticos poderiam ter, eventualmente, uma importância etiopatogénica relevante55. Em conse-quência destas investigações produziu-se evidência científica bastante para fundamentar um conceito de especificidade bacteriana que viria a influen-ciar, muito significativamente, novos métodos de diagnóstico e de controlo de certas formas de doença periodontal. Importa salientar, no entanto, que a presença das bactérias é um factor primário ou essencial para a ocorrên-cia da doença mas, quando considerada isoladamente, essa presença não basta per si, para predizer o início ou a gravidade da periodontite, tendo sido claramente reconhecida a necessidade de certos factores determinantes da susceptibilidade do hospedeiro (imunidade, doenças gerais ou factores ambientais como, por exemplo, o tabagismo), os quais contribuem, de forma importante, para a expressão clínica das alterações patológicas do periodon-to53. Verificou-se, por exemplo, que certas bactérias como as Porphyromonas gingivalis, Tanarella forthysensis e Actinobacillus actinomicetemcomitans des-poletam, quando presentes na flora subgengival, uma cascata de respostas do hospedeiro, sobretudo uma mobilização dos leucócitos polimorfonuclea-res (PMN) e sua migração para as áreas de infecção periodontal e se, via fagocitose e outros mecanismos intracelulares, estas células demonstram ca-pacidade para neutralizar as bactérias e seus produtos (lipopolissacarídeos (LPS), por exemplo), a doença periodontal mantém-se no estado inicial de gengivite e não evolui, portanto, para a periodontite. Todavia, quando aque-les mecanismos de defesa não actuam, ocorre estimulação dos monócitos-linfócitos e consequente libertação de mediadores inflamatórios (citocinas, por exemplo) que, causando directamente destruição tecidular, vão originar formação de bolsas e destruição de osso alveolar. Verificou-se a associação de formas graves de doença periodontal com a colonização subgengival por certas bactérias específicas identificadas e quantificadas a partir de amos-tras subgengivais24, mas demonstrou-se que a doença apresenta diferenças interindividuais em função do tipo de placa bacteriana como também das respostas do hospedeiro à agressão bacteriana56.A verificação de que apenas 5% a 17% da população adulta é, em geral, afectada significativamente pelas formas destrutivas da doença periodon-tal24;25 levou à conclusão de que outros factores de risco, além das bactérias, podem contribuir para alterar a susceptibilidade/resistência do hospedeiro


para as formas da doença periodontal com carácter destrutivo24. Viriam a ser identificados em estudos epidemiológicos transversais e longitudinais realiza-dos na década de noventa diversos factores de risco7;24;32;57.Mais recentemente, Ezzo e Cutler procederam a uma revisão extensiva da literatura sobre as bactérias como indicadores de risco para a doença pe-riodontal, tendo concluído que continua a ser difícil determinar uma relação causalidade das bactérias patogénicas com a periodontite, designadamen-te porque não foi resolvida a questão de saber-se se uma dada bactéria es-pecífica está ou não presente no início da doença e, consequentemente, pode estar implicada na sua ocorrência e evolução, ou se a presença da bactéria apenas é o resultado duma colonização verificada após a doença ter sido iniciada58. Assim, continua a aguardar-se que a compreensão plena dos factores de susceptibilidade do hospedeiro, além dos factores bacteria-nos, possa contribuir para um tratamento bem sucedido dos indivíduos com doença periodontal58.

1.1.2.2. TabagismoEvidência científica bastante para poder afirmar-se uma associação positi-va entre o tabagismo e a doença periodontal foi produzida a partir de 1980, quando estudos epidemiológicos bem conduzidos foram realizados em po-pulações seleccionadas, com recurso a tratamento estatístico com controlo para diferentes variáveis (idade, sexo, etnia, rendimento, níveis de educação e de higiene oral) e em que a doença periodontal foi avaliada por métodos fiáveis em relação à inflamação, perda de aderência e perda de osso alve-olar57;59-65. Em 1999, Gelskey procedeu a uma investigação em que o material de estudo foi constituído por publicações em língua inglesa, entre Janeiro de 1970 e Maio de 1998, tendo concluído por uma associação causal entre o tabagismo e a periodontite60.O NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey)61, foi, sem dúvida, o mais representativo deste novo grupo de estudos. Trata-se de uma investiga-ção que incidiu sobre 20749 indivíduos, com idades compreendidas entre 1 e 74 anos, que constituíram uma amostra representativa da população ame-ricana. Os dados de 2148 indivíduos do grupo NHANES foram submetidos a uma análise estatística de regressão múltipla, tendo sido encontrada uma as-sociação entre níveis baixos de saúde periodontal e o hábito de fumar, a qual permaneceu invariável após ajustamento para a idade, sexo, etnia, nível de

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higiene oral, nível sócio-económico e frequência de escovagem dentária. To-davia, quando a análise se restringiu aos fumadores, não se verificou associa-ção entre doença periodontal e a duração do hábito de fumar ou o número de cigarros fumados diariamente61. Estudos posteriores viriam a demonstrar que os efeitos deletérios do tabaco no periodonto dependem da dose e são particularmente acentuados nos indivíduos jovens, em relação aos quais se verificou que mais de 50% do risco de periodontite estava associado com o hábito de fumar64. No entanto, em relação à inflamação gengival e conside-rando um nível específico de placa, os fumadores apresentavam níveis de inflamação mais baixos que os não fumadores, tendo idênticas conclusões sido verificadas em situações de gengivite experimental64.Em relação à periodontite, diversas investigações permitiram concluir que a profundidade das bolsas, a perda de aderência e a perda de osso al-veolar são muito mais prevalentes nos fumadores comparativamente com os não fumadores57;61;63;65. Os efeitos do tabagismo, quando consideradas a prevalência e extensão da destruição periodontal, dependem da dose de exposição57;61, tendo sido observada por Bergstrom que uma exposição forte aos hábitos tabágicos está associada, de forma persistente, com uma maior gravidade da doença periodontal59. Com efeito, foi verificado por Machuca que os fumadores, moderados ou grandes e com hábitos tabágicos há mais de 5 anos, apresentam um risco de doença periodontal significativamente maior que os não fumadores ou do que os indivíduos que apenas fumam até 5 cigarros por dia62.Tomar e Asma, no NHANES III, referem que 41,9% dos casos de periodontite (6,4 milhões de casos) na população adulta foram imputados a hábitos tabágicos actuais e 10,9% (1,7 milhões de casos) a hábitos tabágicos passados, calcu-lando-se que mais de 50% dos casos de periodontite em adultos podem ser causados pelo hábito de fumar. O risco relativo é de 3,97 para os fumadores actuais e de 1,68 para os indivíduos que abandonaram o hábito. A proba-bilidade de desenvolver periodontite aumenta, entre os fumadores, com o número de cigarros fumados diariamente, de 2,79 (nove ou menos cigarros) para 5,88 (trinta e um ou mais cigarros fumados diariamente)66.Rivera-Hidalgo concluíram, com base numa revisão da literatura, que nos fu-madores, comparativamente com os não fumadores, se verificaram, entre outros, os seguintes factos: menor hemorragia gengival, maior perda de osso alveolar, maior perda de ligamento periodontal, desenvolvimento mais signi-

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ficativo de doença periodontal e resposta menos favorável aos tratamentos cirúrgicos e não cirúrgicos67.Verificada, muito claramente, uma associação positiva entre o tabagismo e a doença periodontal, e porque o tabagismo constitui um factor de risco modi-ficável, a educação em saúde com o objectivo de motivar os doentes para o abandono do hábito de fumar é uma das medidas básicas de prevenção com a maior relevância na redução da prevalência e da gravidade da do-ença periodontal, além de, obviamente, contribuir para a promoção e manu-tenção dum bom nível de saúde geral.

1.1.2.3. Forças oclusais excessivas e interferências oclusaisNas primeiras décadas do séc. XX, alguns autores concluíram que forças oclu-sais excessivas estavam associadas com a génese e a progressão da doença periodontal e que, inclusive, constituíam o principal factor responsável pela destruição periodontal. Todavia, tais conclusões baseavam-se apenas em ob-servações clínicas, e investigações posteriores realizadas em material huma-no de autópsias e em animais levaram à conclusão de que as forças oclusais excessivas não eram um factor primário na destruição periodontal68.Estudos recentes realizados em humanos forneceram resultados sugestivos de que existe uma relação entre discrepâncias oclusais e destruição perio-dontal69-71 e, se essa relação se confirmar, então as forças oclusais excessivas podem ser classificadas como um factor de risco para a doença periodontal. Como refere Harrel, é também possível que forças oclusais excessivas origi-nem um ambiente favorável a uma potenciação dos efeitos deletérios da pla-ca bacteriana. Qualquer que seja o mecanismo pelo qual actuam as forças oclusais, dados de investigações recentes parecem indicar que o tratamento da má-oclusão minimiza as interferências oclusais e, em conjugação com ou-tras formas de tratamento periodontal, afecta positivamente o tratamento da destruição periodontal68.

1.1.2.4. Doenças víricasDiversos estudos permitiram concluir que certos vírus desempenham um papel de considerável importância na etiopatogénese da periodontite72-77. Outros autores não verificaram, por exemplo uma associação entre uma maior perda de aderência e a infecção VIH75. Todavia, quando os resultados obtidos por aqueles autores são considerados em conjunto, parece verificar-se evidência


sugestiva de que certos vírus associados a doenças infecciosas comuns no homem, designadamente o Citomegalovírus Humano (HCMV), o vírus de Eps-tein-Barr (EBV), o vírus da Imunodeficiência Humana (VIH), e o Herpes Simplex Vírus (VHS) desempenham um papel relevante no desenvolvimento da perio-dontite. Os mecanismos pelos quais os vírus interferem com a saúde periodon-tal são diversos mas parece que consistem, essencialmente, na modulação da resposta do hospedeiro, quer infectando e alterando o comportamento das células do sistema imunológico (polimorfonucleares neutrófilos, linfócitos e macrófagos), quer alterando o comportamento das bactérias, como é o caso dos vírus denominados bacteriófagos, ou ainda induzindo alterações a nível dos fibroblastos, queratinócitos e células endoteliais, alterações que, por sua vez, irão reflectir-se a nível da capacidade reparadora dos tecidos face às agressões patogénicas.

1.1.2.5. OsteoporoseA osteoporose e a osteopenia são doenças sistémicas do esqueleto caracte-rizadas por uma massa óssea baixa e alterações da microestrutura e, conse-quentemente, por aumento da fragilidade óssea que se acompanha de uma maior susceptibilidade para fracturas. A prevalência da osteoporose, quando avaliada no colo do fémur, foi de 20% em mulheres brancas pós-menopáu-sicas78. A osteoporose é uma doença relativamente silenciosa, com múltiplos factores de risco que podem classificar-se em não modificáveis (sexo, idade, menopausa precoce, raça, hereditariedade) e modificáveis (deficiente inges-tão de cálcio, falta de exercício, tabagismo e ingestão de álcool), e ainda parcialmente modificáveis (baixa massa óssea, certas medicações, tendên-cia para as quedas e doenças sistémicas como, por exemplo, o hiperpara-tiroidismo. Alguns dos factores de risco da osteoporose aparecem também associados à doença periodontal avançada79.Uma relação entre destruição periodontal e a densidade mineral óssea cons-tituiu objecto de diversas investigações80-84.Tezal e colaboradores estudaram 70 mulheres brancas pós-menopáusicas, com idades compreendidas entre os 51 e os 78 anos, tendo concluído que a densidade óssea esquelética está significativamente associada com a perda óssea alveolar interproximal e, em menor extensão, com a perda clínica de aderência periodontal, sendo a osteopenia pós-menopáusica um indicador de doença periodontal nas mulheres brancas82.

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Weyant e colaboradores verificaram que existe uma associação estatistica-mente significativa entre a doença periodontal e a densidade mineral óssea esquelética84.Reinhardt e colaboradores, tendo estudado 59 mulheres com periodontite e 16 mulheres sem periodontite, encontraram dados sugestivos de que a suple-mentação de estrogénios em mulheres pós-menopáusicas está associada com uma redução da inflamação gengival e uma menor frequência de per-da de aderência clínica85. Importa referir que a osteopenia generalizada está frequentemente associa-da com diversos factores de risco para a doença periodontal (idade, hábitos tabágicos, menopausa, género e algumas medicações)86.

1.2. Diabetes Mellitus

1.2.1. Conceito e formas de apresentação

A diabetes mellitus é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia persistente resultante de defeitos na secreção de insulina, na acção da insulina ou em ambas.A falta de insulina causa alterações metabólicas agudas e crónicas22 e a hi-perglicemia crónica está associada, a longo prazo, com falência e lesão de vários órgãos, especialmente dos olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguí-neos87.A diabetes mellitus é uma doença heterogénea e, segundo a OMS, compre-ende essencialmente dois tipos ou formas de apresentação: diabetes tipo 1 e diabetes tipo 2.

1.2.2. Epidemiologia e factores de risco

A diabetes mellitus é actualmente considerada um grave problema de Saúde Pública à escala mundial, tendo-se calculado que, no ano 2000, terão existido 160 milhões de diabéticos (120 milhões nos países em vias de desenvolvimen-to e 40 milhões nos países desenvolvidos) e que, no ano 2010, o número destes doentes será superior a 225 milhões22.

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Em ambos os tipos de diabetes (tipo 1 e tipo 2), a frequência apresenta varia-ções geográficas e étnicas. Nos Estados Unidos, por exemplo, estimou-se que a doença diabética afecta 10 a 15 milhões de indivíduos, com um aumento de incidência de 6% ao ano e com mais de 500.000 novos casos diagnostica-dos anualmente88. Ainda nos Estados Unidos foram encontradas prevalências de diabetes ajustadas para a idade que variaram entre 25,4/1000 em 1980, 27,6/1000 em 1987 e 66/1000 de 1976 a 1980, sendo mais altas nos negros que nos brancos. Todavia, além dos negros, outros grupos populacionais apresen-taram um risco acrescido para a doença, designadamente os hispânicos e populações nativas88. Segundo Duarte, os valores de prevalência da diabetes apresentam variações consideráveis em função dos métodos de diagnóstico usados, da etnia e dos grupos etários, calculando-se que, nos Estados Unidos, o valor seja de 8,1% acima dos 35 anos, mas, quando incluídos os casos de tolerância diminuída à glicose (TDG), esse valor pode atingir 23%22.A diabetes tipo 2 é o tipo de diabetes mais comum, englobando 90 a 95% das situações, e apontando diversos estudos epidemiológicos para uma pre-valência mundial variável entre 3 e 10%, mas com valores progressivos de incidência, sendo ainda de salientar que, em algumas populações, assuma características verdadeiramente epidémicas22. É o que se verifica, por exem-plo, nos índios Pima, nos quais foi encontrada uma prevalência de diabetes tipo 2 de 50%89, e também, numa população de mexicanos-americanos, a prevalência de diabetes foi de 2 a 5 vezes mais elevada que a verificada na população geral90.A prevalência da diabetes, sobretudo de tipo 2, aumenta com a idade23, com uma incidência crescente nos adultos a partir dos 35 anos, embora tenha vindo a verificar-se o seu aparecimento em idades cada vez mais baixas, não só em populações de risco acrescido (índios Pima e mexicanos-americanos) mas também noutras populações dos Estados Unidos, Japão e Europa, existin-do em geral uma história familiar de diabetes tipo 2 e sendo a obesidade um factor comum e constante, sobretudo a obesidade abdominal que é conside-rada como paradigma da insulino-resistência22.Segundo Taylor, apenas 10 a 20% de todos os diabéticos são de tipo 1 e, em quase 90% dos casos, o diagnóstico ocorre antes dos 21 anos, enquanto que a diabetes tipo 2 é a forma mais comum da doença e tem um aparecimento muito mais tardio, quase sempre após os 40 anos de idade23;30. Pereira e Barros referem que numa amostra aleatória de 1004 indivíduos adultos residentes na


cidade do Porto foi detectada uma prevalência de diabetes tipo 1 de 1,1% (IC: 0,6-1,8), e de diabetes tipo 2 de 3,4% (IC: 3,2-5,8), subindo este valor para 4,7 quando considerada a faixa etária dos 60-69 anos23.São ainda insuficientes os dados epidemiológicos da diabetes a nível mun-dial, tendo-se em atenção a distribuição geográfica da doença e, como re-fere Duarte, a diabetes tipo 1 é prevalente praticamente em todo o mundo, conquanto com grandes variações na sua distribuição22. A prevalência da diabetes tipo 1 representa, em relação a ambos os tipos de diabetes, cerca 5 a 10% dos casos, mas a sua incidência apresenta variações mais ou menos acentuadas entre as diferentes populações, podendo variar desde 0,1/100000 por ano na China e Venezuela, até mais de 35/100000 por ano na Finlândia e Sardenha, conforme dados relativos ao período de 1990-94 para crianças ≤ 14 anos91. Todavia, esta incidência tem aumentado progressi-vamente em todo o mundo92;93. Na Europa, a taxa de incidência da diabetes tipo 1 relativa ao período de 1989-1998 foi calculada no âmbito de um estu-do epidemiológico multicêntrico EURODIAB TIGER. Este estudo envolveu 24.423 crianças registadas em 36 centros que representaram a maioria dos países eu-ropeus com uma população de cerca de 20 milhões de crianças. Os resultados mostraram um aumento de incidência global anual de 3,2%, sendo de 4,8% para as crianças do grupo etário dos 0 aos 4 anos e de 2,1% para as crianças entre os 10 e 14 anos. Porém, o aumento absoluto das taxas de incidência da diabetes tipo 1 foi semelhante para todos os grupos etários considerados. Na Europa de leste e central, verificaram-se os maiores aumentos, enquanto que, no norte da Europa (exceptuando a Finlândia) e na Sardenha, não se encon-traram aumentos. Em todos os grupos, especialmente no dos 10 aos 14 anos, relativamente poucos casos da doença surgiram nos meses de verão92.A Finlândia foi o país europeu que, nas últimas décadas, sofreu o maior au-mento de prevalência da diabetes tipo 1, passando dos 12 casos por 100000 crianças e por ano, em 1953, para 45/100000 por ano em 199694. O aumento da incidência no grupo etário dos 0 aos 4 anos foi o mais elevado, descendo a média etária do início da doença para os 12 anos92;95.A incidência da doença parece manter-se mesmo quando as populações são deslocadas, tal como sucedeu nas crianças descendentes dos sardos que se deslocaram para a região de Lazio, na Itália continental, sendo a in-cidência 4 vezes maior entre as crianças originárias da Sardenha96. Situação semelhante foi observada quando se estudou a taxa de incidência da diabe-


tes tipo 1 nas crianças residentes no estado alemão de Baden-Wurttemberg, onde a taxa de incidência global foi de 12,5/100000/ano, com um valor de 13,5 nas crianças de origem alemã, enquanto que, nas crianças de origem não alemã (ex-Juguslávia, Itália, Grécia), foi de apenas 6,9. Também se ve-rificou que a percentagem de crianças alemãs com diabetes tipo 1 foi de 15,2%, enquanto nas crianças de origem não alemã foi de 8,3% e que, por outro lado, o valor da incidência em cada subgrupo de origem não alemã foi semelhante àquele encontrado no seu país de origem. Estas verificações parecem indicar que os factores genéticos desempenham um papel impor-tante na patogénese da diabetes tipo 1, não podendo deixar de relevar-se certos aspectos relacionados com o estilo de vida, como seja a alimentação, os quais são mantidos na região de destino da emigração97.Num estudo de incidência da diabetes tipo 1 diagnosticada antes dos 15 anos de idade, realizado em Leicestershire, durante o período de 1989-1998, verificou-se que as taxas de incidência nas populações sul-asiáticas residen-tes convergiam com as dos outros grupos étnicos residentes e divergiam das verificadas nas populações sul-asiáticas de origem. Estes dados parecem in-dicar que, nesta região, os factores ambientais se sobrepõem aos factores genéticos no estabelecimento da diabetes tipo 198.Em relação aos factores de risco para a diabetes tipo 2, um comportamento familiar, provavelmente genético, parece estar implicado89;99. Independente-mente da idade e da massa corporal, verificou-se que a diabetes tipo 2 era 2,3 vezes mais alta nos indivíduos com um progenitor afectado e 3,9 vezes quando eram afectados os dois progenitores. O envolvimento de factores genéticos foi claramente demonstrado em relação à MODY (maturity-onset diabetes of young), um subtipo de diabetes tipo 1 que se inicia na segunda década da vida. Uma maior prevalência de diabetes tipo 2 nas populações mexicano-americanas e nos índios Pima89, comparativamente com a popula-ção global americana e sem consideração pelo grau de parentesco, pode ser justificada por factores genéticos associados a diferentes etnias23. A impor-tância dos factores genéticos na etiopatogenia da diabetes tipo 2 parece dever-se à evidência de que a história familiar e a obesidade actuam sinergi-camente, embora se trate de factores de risco independentes89, tendo o gene ob, o factor de necrose tumoral α e o gene do factor adrenérgico β-3 sido reconhecidos como factores implicados na resistência à insulina associada simultaneamente à obesidade e à diabetes tipo 2100-102.


A dieta é geralmente considerada como um factor importante de risco para a diabetes mellitus23, tendo sido particularmente responsabilizado um aumento de consumo de gorduras e de hidratos de carbono103. Dietas com índice glicé-mico baixo reduzem os níveis de glicose, insulina e lípidos comparativamente com dietas contendo os mesmos hidratos de carbono e fibras, mas com índi-ces glicémicos altos23.Diversos estudos transversais e longitudinais demonstraram uma associação entre a obesidade e a diabetes tipo 289;104. Nos índios Pima, por exemplo, veri-ficou-se que, quando a incidência da diabetes foi ajustada para o sexo e a idade, ela era 72 vezes mais alta naqueles que tinham um índice de massa corporal (IMC) igual ou superior a 40 Kg/m2 comparativamente com os que tinham um IMC inferior a 20 Kg/m2 89. Segundo outros autores, o aumento de peso nas mulheres a partir dos 18 anos está associado a um risco elevado de diabetes comparativamente com aquelas que não aumentam de peso a partir dos 18 anos105. Segundo Modan e colaboradores, a obesidade passada é mais importante que a obesidade actual, considerando-se que o peso verificado 10 anos antes é factor principal na determinação da diabetes tipo 2106, mas também como factor de risco mais importante da diabetes é a localização da gordura, con-siderando-se a medida do perímetro abdominal o indicador mais fiável das alterações metabólicas verificadas nos obesos107. As pregas cutâneas tinham sido propostas para medir e comparar a adiposidade entre populações mas, como referem Pereira e Barros (1996), as mesmas apenas expressam a gordu-ra subcutânea que, metabolicamente, é menos activa que a gordura visceral. A obesidade é um factor de risco para a diabetes tipo 2 por estar associada à hiperinsulinémia e resistência à insulina107.A hiperglicemia crónica inibe a utilização da insulina, mas a hiperglicemia em jejum ou pós-prandial resulta sobretudo da produção acumulada da glicose hepática e menos de alterações na sua utilização. Verifica-se que, quando os tecidos se encontram expostos à hiperglicemia crónica, ocorre uma diminui-ção da secreção da insulina e ainda da taxa de utilização da glicose estimu-lada pela insulina23.Em geral, a diabetes tipo 2 aparece depois dos 35 anos e pode não ser diag-nosticada por apresentar uma sintomatologia escassa ou mesmo nula12;108 e, durante esta fase assintomática, mais ou menos prolongada, a hiperglicemia pode ser bastante para provocar alterações nos tecidos alvo. A diabetes ape-


nas se torna franca com hiperglicemia permanente e manifestações clínicas próprias quando as células beta são já incapazes de produzir insulina em quantidade suficiente para fazer face à insulino-resistência e a valores progres-sivamente mais altos das glicemias21. Deixa de verificar-se um hiperinsulinismo compensatório, ocorre uma insulinopenia relativa e, em consequência, uma insulino-carência. Estas situações têm como causa a obesidade, sobretudo a obesidade abdominal, o stresse, o sedentarismo e uma alimentação com grande consumo de gorduras saturadas, poucas fibras e uma substituição dos alimentos tradicionais por alimentos pré-fabricados e hipercalóricos.

1.2.3. Factores de risco para a doença periodontal relacionados com a Diabetes Mellitus

A associação entre a diabetes mellitus e alterações patológicas na cavidade oral, especialmente a doença periodontal, tem sido extensivamente investi-gada, sendo actualmente muito numerosos os estudos disponíveis na litera-tura médica e na literatura dentária em que a associação é demonstrada. Diversas investigações permitiram concluir que existe uma associação entre a doença periodontal e a diabetes mellitus7;32;109, quer em diabéticos tipo 11-4, quer em diabéticos tipo 25-7;9;109;110.À medida que as investigações epidemiológicas foram sucedendo diversos mecanismos pelos quais a diabetes pode, potencialmente, afectar o perio-donto foram reconhecidos como capazes de alterar a génese, a expressão e a progressão da doença periodontal em indivíduos diabéticos, designada-mente os seguintes: alterações na microbiota subgengival e no fluido gengi-val crevicular, alterações na resposta imuno-inflamatória do hospedeiro, na síntese do colagénio, produtos finais da glicação avançada e alterações no processo de cicatrização111.Uma maior susceptibilidade para a doença periodontal foi verificada em dia-béticos, tendo os resultados de diversas investigações sido sugestivos de um aumento de risco associado a um controlo metabólico deficiente9;16;17;112, e a complicações da diabetes18;19;21;113.A diabetes mellitus é um importante factor de risco para a doença periodon-tal, tendo os diabéticos uma probabilidade 2-3 vezes maior comparativamen-te com os não diabéticos11.Importa sublinhar que as relações entre a diabetes (tipo 1 ou tipo 2) e a do-ença periodontal, conquanto extensivamente estudadas, não se encontram


ainda suficientemente esclarecidas, subsistindo controvérsias resultantes de diversos factores como, por exemplo, de diferenças nas populações estuda-das18. A observação de que nem todos os diabéticos apresentam um risco aumentado para a doença periodontal, comparativamente com os não dia-béticos, tem justificado numerosas investigações com o objectivo de avaliar possíveis relações entre a gravidade da doença periodontal e certos factores conexos com a diabetes como complicações sistémicas114-116 e duração da diabetes114-118.

1.2.4. Controlo metabólico

A determinação do nível da hemoglobina glicada (A1c) permite uma avalia-ção aproximada do controlo glicémico durante as últimas semanas ou meses. A A1c é expressa como uma percentagem da hemoglobina normal e, en-quanto os indivíduos isentos de diabetes apresentam valores de A1c inferiores a 6%, os diabéticos mal controlados metabolicamente têm níveis que variam entre 10-12% mas que podem atingir valores tão altos como 20%119.A A1c forma-se lentamente, é praticamente irreversível durante os 120 dias de vida dos glóbulos rubros e a sua determinação serve para verificar a situ-ação glicémica do doente durante os últimos 30 a 90 dias. A glicação não enzimática das proteínas circulantes está em relação com a persistência de níveis glicémicos elevados no sangue e os níveis séricos de proteínas glicadas reflectem as concentrações médias de glicemia durante determinado perío-do sem reflectirem as flutuações de curta duração, sendo a determinação da A1c útil para efeitos de vigilância do controlo glicémico120. A determinação da A1c é geralmente usada para determinar a glicemia média num período de 2 a 3 meses88, dependendo a sua acumulação da concentração média da glicose no plasma durante o mesmo período33.Na prática clínica, a A1c é determinada periodicamente, pelo menos quatro vezes por ano, para avaliar o controlo glicémico, o que permite alterar o plano de tratamento e determinar o grau de inconsistência entre valores determina-dos no domicílio e os que constam da ficha do doente119.Segundo diversos autores7;15;35;121-124, a diabetes mellitus pode influenciar a inci-dência e gravidade da periodontite em função de diversos factores mas, so-bretudo, de nível do controlo metabólico26;33;110. Todavia, também a presença de periodontite grave pode contribuir para piorar os níveis de controlo meta-


bólico, principalmente quando a periodontite não foi objecto de tratamento eficaz9;110;125.Uma diabetes não controlada ou insuficientemente controlada metabolica-mente deve ser entendida como um importante factor de risco para a perio-dontite e outras infecções126.

1.2.5. Duração da diabetes

Segundo Hugoson20, os doentes com diabetes tipo 1 de longa duração, apresentam também, geralmente, doença periodontal mais grave compa-rativamente com aqueles cuja diabetes tem duração mais curta (< 7anos), especialmente quando considerado o grupo etário, dos 40-49 anos. Porém, também se verificou neste grupo etário, que a destruição periodontal é tanto maior nos diabéticos quanto mais cedo a diabetes se iniciou, o que permite concluir que a idade de início da diabetes é um factor de risco major para a destruição periodontal127. Cianciola e colaboradores31, concluíram que a diabetes de longa duração tende a acompanhar-se de doença periodon-tal mais grave, conquanto a doença periodontal se revele mais fortemente associada com a idade cronológica que com a duração da diabetes. Moo-re128 verificaram em doentes diabéticos tipo 1 uma doença periodontal mais extensiva quando o início da doença diabética era mais tardio (depois dos 8,4 anos de idade). Outros investigadores116;129-131 também não verificaram uma correlação significativa entre a duração da diabetes e a prevalência e gravi-dade da doença periodontal. Cerda e colaboradores5;116;129;130 verificaram que, em diabéticos tipo 2, o tempo decorrido a partir do diagnóstico da diabetes é o factor mais significativamente associado com as lesões periodontais (pro-fundidade das bolsas bucais e linguais, recessões linguais e bucais, e perda de aderência bucal). Para explicar os resultados contraditórios quanto a uma possível associação entre a duração da diabetes e o estado periodontal, pa-rece de relevar o facto de o início da diabetes tipo 2 ser difícil de estabelecer com precisão, uma vez que a anormalidade glicémica se desenvolve gra-dualmente e com uma fase pré-clínica que se estende, geralmente, por um período de 5 a 10 anos27.

introDução | José António Ferreira Lobo Pereira 21

1.2.6. Complicações da diabetes

A doença periodontal pode ser considerada como uma complicação mi-crovascular da diabetes132, tendo sido proposto por Nishimura que a doença periodontal pode desenvolver-se tão cedo quanto as restantes complicações microvasculares (retinopatia, nefropatia e neuropatia diabética). Verificou-se que a maior parte dos doentes com complicações, doença periodontal in-cluída, tinham uma história de diabetes tipo 1 com uma duração superior a 12 anos, o que é sugestivo de que a duração da diabetes é um factor impor-tante no desenvolvimento das complicações diabéticas133. Segundo Bacic134, a retinopatia avançada é uma complicação que parece estar associada a uma necessidade anormal de tratamento periodontal, tendo sido verificado que bolsas periodontais profundas (≥ 4 mm) e com cálculo eram significativa-mente mais comuns entre os doentes com complicações18. Uma associação parece verificar-se entre a doença renal, as complicações cardiovasculares e a periodontite grave, tendo-se concluído que um mau controlo metabólico e/ou múltiplas complicações aumentam o risco para a doença periodontal135.

1.3. hiperglicemia – Um Factor de Risco Comum às Complicações Diabéticas

Uma associação consistente entre a hiperglicemia e a incidência e progres-são das complicações microvasculares e macrovasculares tem sido admitida em doentes com diabetes tipo 1 ou com diabetes tipo 2136;137, havendo dados científicos sugestivos de que uma melhoria do controlo metabólico em doen-tes com diabetes tipo 2 se acompanha de uma tendência para a redução de risco das complicações diabéticas138.Diversos autores7;109;132;139, encontraram dados sugestivos de que a doença pe-riodontal deve ser incluída entre as complicações da diabetes, e também Katz140 verificou uma forte associação entre um nível elevado de glicose no soro e a doença periodontal grave. Todavia, as relações entre a diabetes tipo 1 ou tipo 2 e a doença periodontal não são claras, embora tenham sido inten-sivamente estudadas7;31;109;141;142.O papel desempenhado pela hiperglicemia na patogénese das complica-ções diabéticas não se encontra ainda suficientemente esclarecido e, até à


data, mecanismos etiopatogénicos têm sido propostos para explicar as com-plicações mais importantes da diabetes (retinopatia, nefropatia, neuropatia e anormalidades circulatórias). Entre os dois mecanismos possíveis, o primeiro é acumulação de sorbitol nos tecidos, em consequência duma redução da gli-cose a sorbitol pela enzima aldose-reductose14. O sorbitol é considerado uma toxina para os tecidos e tem sido implicado na maior parte das complicações da diabetes143. Outro mecanismo, como consequência bem estabelecida da hiperglicemia e que goza de uma maior preferência entre os autores, é a gli-cação não enzimática e oxidação das proteínas e lipideos14.

1.3.1. Produtos finais da glicação avançada

A glicação não enzimática das proteínas e lipideos tem, como consequência, a acumulação de produtos finais de glicação avançada (AGE). A glicação proteica com formação dos AGE deve-se a uma adição não enzimática de hexoses às proteínas, incluindo o colagénio, hemoglobina, albumina do plas-ma, proteínas do cristalino e lipoproteínas, alterando a sua função144. Os AGE são comuns às diferentes complicações orgânicas diabéticas144-146, tendo-se demonstrado que estão envolvidos em alterações tecidulares do periodon-to e que estão presentes na gengiva de doentes com diabetes147. Podemos concluir que o controlo metabólico da diabetes, isto é, o controlo glicémico dentro de certos limites, pode prevenir a hiperglicemia e, consequentemente, as complicações da diabetes148. Dada a importância dos AGE na patogénese das complicações diabéticas e porque nestas se inclui a doença periodon-tal139, a glicação não enzimática das proteínas será objecto de posteriores considerações e análise aprofundada em 2.5, a propósito da relação bidirec-cional entre a diabetes e a doença periodontal.

1.3.2. Função diminuída dos leucócitos polimorfonucleares

Uma função diminuída dos PMN foi verificada em doentes com diabetes113, tendo ainda sido verificado que concentrações elevadas de glicose têm um efeito adverso na função dos PMN, o que pode contribuir para alterar as de-fesas do hospedeiro149.Aproximadamente 1011 PMN são produzidos diariamente mas esta quantida-de pode aumentar muito quando se verifica uma infecção sistémica150. Impor-


ta referir que, em condições normais, cerca de 90% dos PMN se encontram na medula óssea e, numa quantidade aproximada de 50%, sofrem um processo de apoptose e não chegam a entrar na corrente sanguínea151. A vida média dos leucócitos libertados na circulação varia entre um e quatro dias150;152. A mobilização dos neutrófilos não estimulados para a circulação a partir da me-dula é controlada por diversos factores tais como a citocina interleucina 1 (IL-1) e o Factor de Necrose Tumoral alfa (TNF-α) e assim, face a uma infecção, vão constituir a primeira linha de defesa151. O papel de protecção exercido pelos leucócitos PMN resulta da sua capacidade para prevenir o estabelecimen-to da placa bacteriana subgengival e sua proliferação153. Porém, quando as bactérias possuem virulência que lhes permite escapar à acção dos PMN ou os PMN do hospedeiro são disfuncionais, os doentes têm um risco claramente aumentado para a periodontite109, o que ocorre, mais frequentemente, nas situações de disfunção generalizada dos PMN. Há um conjunto de situações que se caracterizam por disfunções de PMN quanto ao seu número e funções: síndrome de ChediaK-Higashi154, síndrome da hipermunoglobulina E155, síndro-me de Kostman156, síndrome de Felty157, e ainda a síndrome de Papillon-Lefèvre e a síndrome de Down, entre outras condições referidas por Deas, Mackey e MacDonell151.Alguns indivíduos podem apresentar uma função anormal dos PMN apenas para certas bactérias específicas como foi demonstrado em doentes com periodontite juvenil, podendo esta ser apenas transitória7;109.Segundo Cutler158, uma diminuição da função dos leucócitos PMN em doentes diabéticos acompanha-se de redução da quimiotaxia e fagocitose também por uma menor acção anti-bacteriana sobre a P. gingivalis. Porém, outros auto-res35 não encontraram uma diminuição significativa da função dos neutrófilos, designadamente em relação à quimiotaxia, fagocitose e efeito bactericida, quando estudaram adolescentes japoneses com diabetes. Este resultado ve-rificado na investigação de Nishimura e colaboradores35 poderá ser devido não à baixa idade da população estudada, mas às diferenças hereditárias envolvidas na quimiotaxia dos PMN159.

1.3.3. Outros mecanismos possíveis

A hiperglicemia, per se, e uma resposta inflamatória exagerada podem alterar a flora bacteriana dos doentes diabéticos. Com efeito, Seppala e Ainamo160


verificaram que as espiroquetas da flora subgengival eram mais frequentes nas bolsas periodontais dos diabéticos tipo 1 mal controlados que nos dia-béticos com a glicemia controlada, mesmo em relação a sítios saudáveis do periodonto. Todavia, outros autores verificaram que não existiam diferenças entre doentes diabéticos e os controlos quando estudaram bactérias patogé-nicas para o periodonto, designadamente as P. gingivalis e A. actinomycete-mscomitans15.Como foi referido anteriormente (2.3.), as relações entre a diabetes e a doen-ça periodontal não se encontram ainda suficientemente esclarecidas, em-bora da maior parte dos estudos clínicos e epidemiológicos tenha resultado evidência demonstrativa de que os diabéticos tipo 1 e tipo 2 tendem a ter uma periodontite mais prevalente, mais grave e de progressão mais rápida comparativamente com os não diabéticos31;109;117 e de que os diabéticos com diabetes não controlada têm mais periodontite que os diabéticos controla-dos. No entanto alguns diabéticos controlados têm ainda problemas de perio-dontite112;161. Investigações recentes sugerem potenciais mecanismos respon-sáveis pelas associações observadas162, tendo sido referido que um aumento dos lipideos séricos (hiperlipidemia) induzido pela diabetes pode desempe-nhar um papel importante na produção de citocinas6. Segundo Iacopino162, a formação dos AGE está associada à hiperglicemia em combinação com a hiperlipidemia e também a ligação dos AGE aos receptores dos macrófa-gos pode induzir a produção de citocinas145. Por outro lado, o aumento dos lipideos séricos, induzido pela diabetes pode interagir directamente com os neutrófilos e macrófagos163. Noack e colaboradores164 não verificaram uma associação significativa entre uma tolerância anormal à glicose e os níveis de doença periodontal, mas a hiperlipidemia foi associada com um risco mais elevado para a periodontite, dados que foram suportados pelas investiga-ções de Cutler e colaboradores6.Parece poder concluir-se que as complicações diabéticas resultam da com-binação de múltiplos factores (metabólicos, genéticos e outros ainda insufi-cientemente conhecidos) mas, em qualquer dos casos, não subsistem actu-almente dúvidas quanto a um papel central da hiperglicemia em todas as complicações diabéticas e de que os AGE resultam da hiperglicemia/hiper-lipidemia e estão envolvidos nas complicações, contribuindo para as altera-ções tecidulares.


1.4. Diabetes/Doença Periodontal – Uma Relação Bidireccional

A partir dos anos setenta do último século, uma associação entre a diabetes mellitus e a doença periodontal tem sido amplamente investigada e, actual-mente, começa a existir evidência científica bastante para sustentar a hipó-tese de que, entre as duas doenças, há uma relação bidireccional26. A asso-ciação entre a diabetes mellitus e a doença periodontal constitui o objecto de vários estudos de revisão em que foram analisados e discutidos os resulta-dos verificados em numerosas investigações que incidiram em doentes com diabetes tipo 1 e/ou com diabetes tipo 212;26;132;162;165. Verificou-se, geralmente, que os doentes diabéticos apresentam, comparativamente com os não dia-béticos, uma prevalência de periodontite mais elevada e que, por outro lado, também a prevalência de diabetes é significativamente mais alta nos doen-tes com periodontite14.Em diversos estudos foi descrita uma relação unidireccional entre as duas do-enças, considerando-se que a hiperglicemia e a hiperlipidemia da diabetes resultam em alterações metabólicas que podem potenciar o efeito patogéni-co dos factores bacterianos indutores de periodontite inflamatória. Com fun-damento neste pressuposto, formulou-se a hipótese de uma relação causal directa em que as manifestações da diabetes (hiperglicemia e hiperlipide-mia) actuam como factores modificadores da expressão da doença perio-dontal13;26. Esta relação causal directa ou unidireccional tem sido acolhida por muitos autores com base na evidência de que se verifica nos diabéticos um risco acrescido para desenvolver periodontite, sendo esta considerada, consequentemente, como mais uma das complicações da diabetes139. Pa-ralelamente, diversas investigações produziram evidência científica bastante para poder concluir-se que a doença periodontal influencia negativamente o controlo glicémico28.Importa salientar que, segundo Collin15, a diabetes mellitus não causa neces-sariamente periodontite mas pode agravar ou contribuir para uma destruição periodontal irreversível. As pessoas obesas e aquelas que já têm diabetes tipo 2 clinicamente diagnosticável apresentam, frequentemente, concentrações elevadas de insulina em jejum com níveis de glicose normais ou elevados. A associação entre a obesidade e a resistência à insulina não se encontra ainda suficientemente esclarecida mas, segundo Offenbacher (1996)166, a se-


creção da leptina, TNF-α e de outros péptidos pelos adipócitos pode contri-buir para a carga global de inflamação sistémica. Níveis séricos elevados de TNF-α podem afectar adversamente o controlo glicémico, especificamente através da fosforilação dos receptores de insulina e, consequentemente, o aumento da resistência à insulina132.A etiopatogenia da periodontite, quando se considera a diabetes mellitus ou qualquer outro factor de risco, reveste-se de extrema complexidade, tendo a Academia Americana de Periodontologia estabelecido um modelo de análise dos múltiplos fenómenos implicados167. Trata-se de um modelo com-plexo que inclui factores etiológicos bacterianos e componentes da resposta do hospedeiro como determinantes da doença168. Um doente com uma mi-croflora oral normal apenas desenvolve periodontite após ter adquirido uma flora subgengival potencialmente patogénica para o periodonto, o que pode verificar-se quando a higiene oral é insatisfatória e existe uma fonte exóge-na de inflamação169. Todavia, não existe unanimidade entre os investigadores quando se põe a questão de classificar os agentes patogénicos para a pe-riodontite em endógenos e exógenos170, mas algumas bactérias (P. gingivalis e A. actinimycetemcomitans) exibem características que permitem classificá-las como exógenas, podendo ser transmitidas dos pais aos filhos (transmissão vertical) ou, horizontalmente, entre cônjuges171. Num estudo que incidiu sobre diabéticos tipo 1 com mau controlo metabólico, verificou-se que as bactérias patogénicas para o periodonto não eram significativamente diferentes quan-do as bolsas periodontais doentes foram comparadas com bolsas periodon-tais saudáveis172. Em estudos posteriores, exames microbiológicos de amostras subgengivais obtidas a partir de bolsas profundas em diabéticos e não diabé-ticos também não mostraram diferenças significativas3;173 e, por outro lado, o estudo do controlo metabólico parece não afectar a presença na microbiota subgengival de agentes potencialmente patogénicos para o periodonto. Um aumento da doença periodontal em diabéticos com mau controlo metabóli-co parece estar associado com alterações sistémicas e imunológicas (remo-delação alterada do tecido conjuntivo e disfunção dos PMN, por exemplo)174.

1.4.1. Efeitos da diabetes mellitus na saúde periodontal

Como foi referido anteriormente, os doentes diabéticos apresentam, compa-rativamente com os não diabéticos, uma prevalência mais alta de periodon-


tite. Num trabalho de revisão publicado em data relativamente recente175, os estudos de investigação que evidenciaram os efeitos da diabetes na saúde periodontal foram classificados em grupos segundo a idade dos participantes e o tipo de diabetes. Assim, foram considerados: estudos realizados em crian-ças e adolescentes com diabetes tipo 11;4;31;130;141;142;176; estudos em diabéticos tipo 1 com idades compreendidas entre os 15 e os 35 anos116;177;178; estudos em diabéticos tipo 1 com idades compreendidas entre os 20 e os 70 anos20;124;127;135; e estudos realizados em diabéticos tipo 2, sem consideração pela idade dos participantes7;109;110;179. Em todos estes estudos, com excepção do estudo de Goteiner e colabora-dores141, foram verificadas uma maior prevalência, extensão e gravidade em pelo menos um dos parâmetros de medida da doença periodontal. Firatli (1997), por exemplo, investigou durante um período de cinco anos a progres-são natural da doença periodontal em termos de perda de aderência clínica, em crianças e adolescentes com diabetes tipo 2, tendo concluído que a dia-betes modifica o estado dos tecidos periodontais, com um aumento da perda de aderência que foi significativo comparativamente com os controlos1.Pinson e colaboradores (1995) verificaram em diabéticos tipo 1, com idades compreendidas entre os 7 e os 18 anos, que a doença gengival inflamatória era mais grave que a observada em controlos de idade semelhante4.Tervonen e colaboradores verificaram que a diabetes tipo 1 tem um efeito mo-dificador sobre a perda marginal de osso alveolar, a qual aumenta significati-vamente quando o nível de controlo metabólico se mantém constantemente mau ou a diabetes se acompanha de complicações. Verificaram ainda que, quando o controlo metabólico é bom e a diabetes não se complica, os dia-béticos não mostram mais susceptibilidade para a perda óssea marginal que os controlos não diabéticos da mesma idade124. Cianciola e colaboradores concluíram que a doença periodontal é uma complicação da diabetes tipo 1, com uma maior prevalência de gengivite grave e, sobretudo, com uma prevalência mais alta de periodontite comparativamente com os não diabé-ticos31. Com excepção do estudo de Shlossman e colaboradores (1990), os restantes estudos relativos à diabetes tipo 2 incidiram sobre os índios Pima e todos evidenciaram um nível de saúde periodontal muito baixo89. Emrich e colaboradores referiram que as pessoas com diabetes têm uma probabilidade cerca de 3 vezes maior de sofrerem de doença periodontal destrutiva após controlo para os restantes factores de risco109, tendo Nelson e


colaboradores encontrado uma probabilidade de risco para a doença perio-dontal avançada 2,6 vezes maior179. Foi referido que os diabéticos tipo 2 têm um risco 4 vezes maior para a progressão de perda óssea alveolar grave110.Além dos estudos anteriormente referidos, outros foram publicados e nos quais não se estabeleceu distinção em função do tipo de diabetes122;129;134, mas em todos sendo encontradas uma maior prevalência, extensão e gravidade da doença periodontal. Ainda alguns estudos, em que o tipo de diabetes não foi especificado, mostraram que os participantes diabéticos apresentaram uma maior prevalência, extensão e gravidade da doença periodontal32;161;180;181, sendo ainda verificado em dois dos estudos que os diabéticos tinham uma probabilidade 2 vezes maior para perda grave do ligamento periodontal comparativamente com os não diabéticos, após controlo para outros factores de risco32;181.Em diversos estudos foi verificada uma associação entre doença periodontal mais frequente ou mais grave e mau controlo metabólico1;16;110;112;117;122;124;135;161;182-

185 mas, noutros estudos, não foram referidas diferenças4;116;128-130;134;186-189. Embora se verifique que, em diversos estudos, foram utilizadas metodologias distintas (populações de diferentes etnias, recurso a diferentes parâmetros de medida da doença periodontal), existe importante evidência de que, quando o con-trolo glicémico piora, os efeitos adversos da diabetes na saúde periodontal aumentam165.

1.4.2. Efeitos da infecção periodontal sobre o controlo glicémico

Existe evidência científica para considerar a diabetes mellitus como um fac-tor de risco para a doença periodontal e, por outro lado, existe também evidência para considerar que a infecção periodontal tem efeitos adversos no controlo glicémico da diabetes. Uma maior vascularização do tecido pe-riodontal inflamado transforma-o numa fonte de produção de TNF-α52 e de outros mediadores inflamatórios26;167. Como na infecção periodontal predo-minam bactérias anaeróbias gram negativas, as bolsas epiteliais crónicas podem constituir uma fonte crónica de provocação sistémica para produ-tos bacterianos e mediadores inflamatórios produzidos localmente. O TNF-α, as interleucinas IL-6 e IL-1 são mediadores importantes na inflamação perio-dontal, tendo-se verificado que têm efeitos importantes no metabolismo da glicose e lipídico, particularmente na sequência de uma infecção aguda


ou trauma26;190. O TNF-α interfere no metabolismo lipidico e é antagonista da insulina26. As IL-6 e IL-1 têm também sido referidas como antagonistas da insulina190.Mas uma evidência mais directa em relação aos efeitos da doença perio-dontal sobre o controlo glicémico dos diabéticos resulta de diversos estudos sobre o tratamento32;112;125;184;191-193 e ainda de estudos observacionais8;15. Existe evidência científica bastante para confirmar que a infecção/doença perio-dontal grave tem um efeito adverso, embora modificável no controlo glicémi-co125;184;191. Todavia, nem todas as investigações demonstraram uma melhoria do controlo glicémico após tratamento periodontal112;192;194;195.Importa fazer uma distinção quanto ao efeito do tratamento periodontal so-bre o controlo glicémico em função do tipo de terapia26. Assim, enquanto um tratamento exclusivamente mecânico apenas mostrou melhoria do estado periodontal mas não alteração no controlo glicémico112;193-195, o uso de anti-bióticos sistémicos acompanhado de tratamento mecânico não só mostrou melhoria do estado periodontal como também do controlo glicémico125;191. Admite-se que esta diferença nos resultados se deve ao uso de antibióticos, designadamente a doxiciclina, com envolvimento de diferentes mecanismos que incluem um efeito antimicrobiano, modulação da resposta do hospedei-ro e, provavelmente, inibição do processo não enzimático de glicação. Num estudo longitudinal, que incidiu nos índios Pima8 verificou-se que diabéticos tipo 2 com controlo normal ou moderado e com periodontite grave no ini-cio do estudo, tinham uma probabilidade 6 vezes maior para terem um mau controlo glicémico, durante aproximadamente 2 anos de seguimento, que aqueles que não tinham periodontite grave no início do tratamento. Também num estudo observacional de 25 adultos com diabetes tipo 2 e com idades compreendidas entre os 58 e os 77 anos, foi referida uma associação entre a doença periodontal avançada e um pobre controlo metabólico15.

1.5. obesidade – Um Factor de Risco Comum à Diabetes e à Doença Periodontal

A obesidade é actualmente considerada como um importante problema de Saúde Pública nos países desenvolvidos como ainda naqueles em vias de de-senvolvimento, tendo sido reconhecida como um factor de risco significante

DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES MELLITUS�0

para diversas condições que incluem a doença cardiovascular, o acidente vascular cerebral, a hiperlipidemia, a osteoartrite, a doença periodontal e a diabetes196-198. Segundo Sturm, a obesidade tem um impacto no estado de saúde equivalente ao de 20 anos de envelhecimento e supera o impacto do tabagismo ou dos hábitos alcoólicos199.

1.5.1. Obesidade – métodos de avaliação clínica

A medida usada para definir o peso excessivo e a obesidade é dada pelo cálculo do Índice de Massa Corporal (IMC) que se obtém pela razão entre o peso e o quadrado da estatura (Kg/m2). A medição da razão cintura/anca (PC/PA) tem também muita importância clínica pois demonstrou-se que existe uma relação estreita entre a gordura abdominal, tipo andróide, e a gordura visceral, e a presença de diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia com diminuição de HDL e aumento de triglicerídeos, e insulino-resistência – características da síndrome plurimetabólica ou síndrome X de Reaven. Quando a razão PC/PA é maior que 0,9 no homem e que 0,8 na mulher, considera-se que há risco cardiovascular22. Segundo Lisboa e colaboradores200, a obesidade pode clas-sificar-se em ginóide (localizada preferencialmente a nível das ancas e dos membros inferiores) e andróide (principalmente intra-abdominal e localizada sobretudo no grande epiplon), sendo esta distinção importante porque se ve-rificou que a obesidade intra-abdominal é mais patogénica para o sistema cardiovascular. Além da obesidade andróide ou centrípta e da obesidade ginóide ou centrífuga, fala-se ainda de obesidade harmónica quando a sua distribuição se faz uniformemente por todo o corpo.Em relação aos diferentes graus de obesidade, tendo-se em atenção os valo-res do IMC, consideram-se as seguintes situações: défice ponderal (IMC <20); nutrição adequada (IMC≥25, mas <30); obesidade (IMC≥30, mas <40); obesi-dade mórbida (IMC≥40)200.Em 80 a 90% dos casos, os diabéticos tipo 2 são obesos, uma associação que resulta de factores nutricionais, do sedentarismo e até do stresse psico-social, verificando-se que estes factores contribuem para uma obesidade de tipo abdominal e para o aparecimento de um conjunto de alterações metabó-licas que constituem a síndrome X ou plurimetabólica, das quais a insulino-resistência é o factor comum e a diabetes do tipo 2 a expressão clínica mais frequente.

introDução | José António Ferreira Lobo Pereira �1

1.5.2. Associação da obesidade com a diabetes tipo 2

A obesidade está associada à quase totalidade dos casos da diabetes tipo 2 mas nem sempre a obesidade está presente quando a diabetes é diag-nosticada. Com efeito, mais importante como factor de risco para a diabetes que a obesidade actual parece ser a obesidade passada, como factor de-terminante da diabetes tipo 2201, e também mais importante que o grau de obesidade parece ser a localização da gordura, tendo a medida do períme-tro abdominal sido considerada como o indicador mais fiável das alterações metabólicas verificadas nos obesos. Embora as pregas cutâneas tenham sido propostas para medir e comparar a obesidade entre populações, as mesmas apenas expressam a gordura subcutânea que, metabolicamente, é menos activa que a gordura visceral23. A obesidade é reconhecida como um factor de risco importante para a diabetes tipo 2 que, de forma típica, está associa-da a uma sensibilidade baixa à insulina, um estado conhecido como insulino--resistência202.Os mecanismos etiopatogénicos da diabetes tipo 2 não se encontram ainda claramente estabelecidos. A resistência à insulina, por exemplo, é verificada na maior parte dos doentes com intolerância à glicose e diabetes tipo 2 mas é também encontrada em cerca de 25% dos indivíduos não obesos e com tolerância normal à glicose e, segundo alguns autores, as alterações da tole-rância à glicose dependem da capacidade das células β do pâncreas para modificar a taxa de secreção da insulina, levando consequentemente a um estado de hiperglicemia crónica.A hiperglicemia crónica inibe a utilização de insulina23. Todavia, a hipergli-cemia em jejum ou pós-prandial na diabetes tipo 2 resulta essencialmente da produção aumentada de glicose hepática e menos da alteração na sua utilização. Quando os tecidos se encontram expostos a hiperglicemia crónica, ocorre uma diminuição da secreção de insulina e também da taxa de utiliza-ção da glicose estimulada pela insulina23.A diabetes tipo 2 aparece em geral depois dos 35 anos e pode não ser diagnosticada por apresentar uma sintomatologia muito escassa ou mesmo nula12;108. Durante este período assintomático, por vezes prolongado, a hiper-glicemia pode ser suficiente para causar alterações nos tecidos-alvo, mas a diabetes apenas tem expressão clínica franca, com hiperglicemia permanen-te e manifestações clínicas típicas quando as células β do pâncreas são inca-


pazes de produzir insulina em quantidade bastante para fazer face à insulina resistência e a valores progressivamente mais altos das glicemias21. O hiper-insulinismo deixa de ser compensatório, ocorre uma insulinopenia relativa e, consequentemente, uma insulino-carência. As causas desta situação são a obesidade, o stresse, o sedentarismo e uma dieta com grande consumo de gorduras saturadas, poucas fibras e uma substituição dos alimentos tradicio-nais por alimentos pré-fabricados hiper-calóricos.Diversos estudos epidemiológicos transversais e longitudinais foram claramen-te demonstrativos de uma associação entre a obesidade e a diabetes89;104;196, tendo-se verificado que a obesidade e o aumento de peso se acompanham de um aumento de risco para a diabetes196 e que, inversamente, uma perda intencional de peso reduz o risco de desenvolvimento da diabetes203. Calcu-lou-se que, nos Estados Unidos, morrem anualmente cerca de 300000 adultos por causas relacionadas com a diabetes204. Recentemente, Mokdad e cola-boradores publicaram em 2003 os resultados de uma investigação conduzida com o objectivo de avaliar a prevalência da obesidade e da diabetes em adultos dos Estados Unidos. Os autores verificaram que, em 2001, a prevalência da obesidade nos adultos dos Estados Unidos (indivíduos maiores de 18 anos), considerado um IMC≥30, era de 20,9% versus 19,8% em 2000, tendo o aumento sido de 5,6%, enquanto que a prevalência da diabetes atingiu o valor de 7,9% versus 7,3% em 2000, sendo o aumento de 8,2%. A prevalência de um IMC com o valor de 40 ou superior foi de 2,3% em 2001. O peso excessivo e a obesida-de revelaram-se significativamente associados com a diabetes, hipertensão, níveis altos de colesterol, asma, artrite e baixo nível de saúde oral. Compara-tivamente com os adultos com peso normal, os adultos com um IMC de 40 ou superior tinham um OR (odds ratio) de 7,37 (IC: 6,39–8,50) para a diabetes diagnosticada, de 6,38 (IC: 5,67–7,17) para a hipertensão, de 1,88 (IC: 1,67–2,13) para níveis altos de colesterol, de 2,72 (IC: 2,38–3,12) para a asma, de 4,41 (IC: 3,91–4,97) para a artrite e de 4,19 (IC: 3,68–4,76) para o nível baixo de saúde oral. Os autores concluíram que a diabetes e a obesidade continuam a aumentar de prevalência nos adultos dos Estados Unidos independentemente do sexo, idade, raça, níveis de educação e de hábitos tabágicos e que a obesidade está fortemente associada com diversos e importantes factores de risco para a saúde205.A diabetes tipo 2 está frequentemente associada com a obesidade e esta as-sociação manifesta-se claramente nas crianças, as quais, cada vez em maior

introDução | José António Ferreira Lobo Pereira ��

número, sofrem de obesidade e nas quais a prevalência de diabetes tipo 2 começa a aproximar-se da prevalência de diabetes tipo 1206.A intolerância à glicose durante a gravidez pode induzir uma diabetes gesta-cional, condição que geralmente se desenvolve durante o terceiro trimestre da gravidez mas que pode verificar-se mais cedo111. Do mesmo modo que a diminuição da tolerância à glicose, o aumento da glicose em jejum e a dia-betes tipo 2, também a diabetes gestacional está fortemente associada com a resistência à insulina87, tendo-se verificado que a prevalência da diabetes gestacional aumenta nas mulheres que têm mais de 25 anos, são obesas, têm uma história familiar de diabetes e pertencem a grupos étnicos com prevalên-cia em geral alta de diabetes tipo 2 como é o caso, por exemplo, dos negros ou dos índios americanos207.Colditz e colaboradores publicaram os resultados de uma investigação a que procederam com o objectivo de avaliar o peso como factor de risco para a diabetes em mulheres. Para o efeito, determinaram a relação do IMC com o risco parece diabetes tipo 2, tendo analisado os dados de uma coorte de 113861 mulheres com idades compreendidas entre os 30 e os 35 anos. Nas mulheres com um IMC médio de 23–23,9 Kg/m2, o risco relativo foi de 3,6 vezes o verificado nas mulheres com um IMC<22 Kg/m2. Os autores encontraram ainda uma associação muito mais fraca com o peso corporal verificado aos 18 anos, mas esta associação foi eliminada após ajustamento para o IMC ac-tual, o que permitiu concluir que o peso ganho após os 18 anos foi o principal factor determinante de risco. Para um aumento de 20-35 Kg, o risco relativo foi de 11,3 e, para um aumento superior a 35 Kg, o risco relativo foi de 17,3. Segun-do os autores, pode concluir-se que, para um certo peso médio, as mulheres têm um risco aumentado de diabetes tipo 2 e que a relação entre o IMC e o risco de diabetes é contínua105. Knowler e colaboradores estudaram a inci-dência da diabetes nos índios Pima (n=3137), tendo verificado que os valores de incidência estavam fortemente correlacionados com a obesidade prece-dente, aumentando regularmente desde 0,8±0,8 casos/1000 pessoas/ano nos indivíduos com um IMC≤20 Kg/m2 para 72,2±14,5 casos/1000 pessoas/ano nos indivíduos com um IMC≥40 Kg/m2 89.

1.5.3. Obesidade, síndrome metabólica e periodontite

Uma associação entre a obesidade e a periodontite tem sido referida por

DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES MELLITUS��

diversos autores133;164;198;208;209 e, embora a obesidade não tenha sido considera-da, até há poucos anos, como um factor de risco para a doença periodontal, uma associação positiva entre as duas situações foi claramente demonstra-da88;210. Num estudo recente, uma associação entre a obesidade e a doença periodontal foi verificada num grupo de 643 adultos japoneses dentados198, um dado que reforça a necessidade de desenvolver uma melhor compreen-são das verdadeiras associações entre diversas doenças sistémicas e a ma-nifestação da doença periodontal39. Uma associação entre a doença perio-dontal e a doença cardiovascular, por exemplo, tem sido referida211 mas uma investigação recente212 não demonstrou uma associação significativa entre as duas situações.Ford e colaboradores, com o objectivo de estudarem a associação entre a obesidade e a doença periodontal, analisaram os dados do NHANES III213, ten-do concluído que o IMC estava positiva e significativamente relacionado com a gravidade da perda de aderência (p<0,0001) e que os indivíduos com peso excessivo e insulino-resistência apresentavam um OR de 1,48 para uma perda grave de aderência, enquanto que nos indivíduos com IMC alto mas com insulino-resistência baixa, a associação não era significativa. Assim, os resulta-dos verificados levaram os autores a concluir que a obesidade está significa-tivamente associada com a doença periodontal e que a insulino-resistência é um factor mediador da associação82, tendo sido sugerido que a citocina pró-inflamatória TNF-α produzida pelo tecido adiposo dos obesos actua no desenvolvimento da insulino-resistência, a qual, por sua vez, vai influenciar a inflamação crónica que se verifica na doença periodontal133.Al-Zahrani e colaboradores, com o objectivo de verificarem de que forma existe ou não uma associação entre a obesidade e a doença periodontal na população dos Estados Unidos, seleccionaram também participantes do NHANES III (n=13665) e, tendo usado o IMC e o perímetro abdominal como medidas da gordura corporal total e da obesidade abdominal, respectiva-mente, concluíram que existe uma associação significativa entre as medidas de gordura corporal e a doença periodontal em adultos mais jovens mas não nos de meia idade ou mais velhos. Os OR ajustados para ter doença periodontal foram 0,21 (IC: 0,08–0,57), 1,00 (IC: 0,71–1,407), e 1,76 (IC: 1,19–2,61) para os indivíduos com IMC<18,5 Kg/m2, 25-29,9 Kg/m2 e ≥30 Kg/m2, respecti-vamente. Os indivíduos jovens com uma PC/PA alta tinham um OR ajustado de 2,27 (IC: 1,48–3,49) para ter doença periodontal. Em face destes resultados,


os autores concluíram que, na população mais jovem, a obesidade global e abdominal estão associadas a um aumento da prevalência da doença periodontal e que, inversamente, um peso baixo se acompanha de uma redu-ção da prevalência, e que a obesidade pode ser um factor de risco potencial para a doença periodontal, principalmente nos indivíduos mais jovens208. Estes dados são consistentes com os encontrados em investigações anteriores, nas quais se verificou uma associação mais forte entre a obesidade e mortalida-de e certas doenças crónicas, além da periodontite, em grupos etários mais jovens214-216 tendo-se também verificado que a obesidade de início precoce mas que continua na vida adulta pode ser mais prejudicial que a obesidade que apenas surge na idade adulta217.Saito e colaboradores (1998, 1999) referiram que a obesidade está significati-vamente associada com a periodontite em termos de IMC, gordura corporal e consumo máximo de oxigénio e que esta verificação é sugestiva de que a periodontite pode agravar-se quando ocorrem certas condições associadas com a obesidade, designadamente a síndrome metabólica, na qual coexis-tem obesidade central de tipo andróide, dislipidemia com hipertrigliceride-mia, hipercolesterolemia, aumento das LDL com redução das HDL, DTG (di-minuição da tolerância à glicose) ou diabetes tipo 2, e ainda hiperuricemia e aumento do factor inibidor de activação do plasminogénio22. A síndrome metabólica corresponde a uma designação proposta pela OMS para definir a associação de diversas doenças metabólicas (obesidade, diabetes tipo 2, dislipidemia e hipertensão) e equivale à síndrome de resistência à insulina por causa do seu papel na redução da sensibilidade à insulina. Importa sublinhar que a obesidade é a característica principal da síndrome metabólica218, ten-do-se reconhecido que uma gordura corporal excessiva está associada com um risco cardiovascular elevado219, o qual aumenta ainda na presença de outras alterações metabólicas220.Diversos estudos epidemiológicos são sugestivos de que a doença periodon-tal pode constituir um factor de risco para a doença cardíaca221 e também os diabéticos com doença periodontal grave se mostram particularmente susceptíveis para complicações microvasculares e macrovasculares, as quais, por outro lado, são primariamente responsáveis por uma morbilidade e uma mortalidade aumentadas em associação com a diabetes222.Considerando o que acaba de dizer-se a propósito da obesidade, síndroma metabólica, diabetes e doença periodontal, e das complicações que lhes


andam associadas, compreende-se o número crescente de investigações que, durante os últimos anos, têm sido desenvolvidas em diferentes perspecti-vas com o objectivo de esclarecer alguns aspectos porventura ainda obscu-ros119;133;198;205;208;222-230.

1.5.4. Obesidade, diabetes e doença periodontal – considerações etiopatogénicas

Aceita-se geralmente que a obesidade está associada com a hipertensão, hiperlipidemia, diabetes tipo 2 e doença periodontal e que, por outro lado, o número de pessoas obesas é progressivamente crescente em todo o mun-do202. Os adipócitos do tecido gordo dos obesos produzem grandes quantida-des de moléculas biologicamente activas, das quais a leptina, por exemplo, desempenha um papel importante na regulação do peso corporal231. Quan-do, num determinado indivíduo, a leptina não bloqueia o polipeptídeo y (um agente regulador da ingestão alimentar ao induzir a sensação de fome), sur-ge a obesidade e a hiperglicemia232.A obesidade é o factor de risco mais importante para a diabetes tipo 2 cujo desenvolvimento depende, essencialmente, duma sensibilidade diminuída à insulina ou insulino-resistência, a qual tem sido implicada na etiologia de diver-sas condições crónicas como a hipertensão, diabetes tipo 2 e doença cardía-ca coronária233-235. O TNF-α é uma citocina pró-inflamatória produzida pelos adipócitos nos indivíduos obesos e à qual se reconhece um papel importante na indução da insulino-resistência. Além disso, a citocina TNF-α aumenta a lipólise dos adipócitos com consequente libertação de ácidos gordos livres que, por sua vez, também inibem a acção da insulina e daí que níveis altos de TNF-α afectem a sensibilidade à insulina via mecanismos directos e indirec-tos202. Assim, embora a diabetes tipo 2 tenha uma etiologia multifactorial que envolve diversos factores genéticos e ambientais133, a insulino-resistência as-sociada à obesidade parece ser, sem dúvida, o seu principal factor de risco, bem como para outras complicações como a doença cardiovascular236.Em relação à doença periodontal, a diabetes é um factor de risco, quer se tra-te de diabetes tipo 13;31;237 quer de diabetes tipo 27;15;109;129;134;238 mas uma maior susceptibilidade é verificada nas pessoas obesas209. As concentrações de TNF-α mostram-se aumentadas em obesos com diabetes tipo 2239, tendo-se verificado que uma concentração aumentada de TNF-α agrava a doença periodontal existente, quer estimulando a síntese de enzimas que degradam


a matriz, quer estimulando os osteoclastos a activar a reabsorção óssea. Con-sequentemente, uma circulação aumentada de TNF-α pode constituir um mecanismo que contribui para a doença periodontal mais grave observada nos obesos. Uma vez que a diabetes tipo 2179 e a obesidade209 se associam como factores de risco para a doença periodontal, parece ser de considerar a hipótese de que uma terapêutica anti-infecciosa adequada e eficaz pode contribuir para o controlo metabólico da diabetes ao melhorar a sensibilida-de à insulina através da redução da concentração de TNF-α na circulação periférica133.

1.6. Cuidados de saúde oral e Doença Periodontal

A placa bacteriana é o principal factor etiológico na patogénese da doença periodontal240, uma doença infecciosa cuja causa é influenciada, no entanto, por outros factores que incluem factores genéticos, do hospedeiro e ambien-tais48;51. A existência de placa ou de cálculo é uma condição que tem de verificar-se para que a doença periodontal possa iniciar-se e desenvolver-se nos doentes diabéticos como em quaisquer outros indivíduos em risco11. Assim, a remoção dos depósitos bacterianos com localização supra ou subgengival (placa, tártaro ou produtos da placa) constitui o principal objectivo e também primário na prevenção e no tratamento da doença periodontal240;241, tendo sido verificado que num determinado nível de higiene oral é essencial para o sucesso terapêutico25;242;243. Não obstante os notáveis progressos que, duran-te as últimas décadas, têm sido verificados nos domínios da terapêutica da doença periodontal, a remoção de placa bacteriana por meios mecânicos não cirúrgicos prevalece como a pedra angular de qualquer estratégia de-finida para o seu controlo241. Com efeito, o importante papel das bactérias que integram o ecossistema da placa na génese e na evolução da infecção periodontal tem sido amplamente comprovado244, sendo também numerosas as investigações que confirmaram a eficácia do uso de meios não cirúrgicos no controlo das infecções do periodonto245;246.O controlo da placa bacteriana pode ser realizado pelo próprio doente ou por profissional de saúde oral139;247. Os cuidados de saúde oral, quando a sua prática, diária e regular, é assumida pelo próprio doente, parecem constituir um factor decisivo na prevenção e no tratamento da maior parte das doen-


ças periodontais. Axelsson e colaboradores248 demonstraram que a preven-ção da acumulação de placa realizada pelo próprio doente ou com recurso às práticas profissionais foi extremamente eficaz na prevenção da perda de aderência por um período de tempo superior a 15 anos e que, além disso, os valores do CPITN (Community Periodontal Index of Treatment Needs) calcula-dos para cada superfície dentária individual indicaram uma redução acen-tuada das necessidades de tratamento. Porém, conclusão diferente foi a de outros autores249, os quais verificaram que uma higiene oral melhorada tem um pequeno efeito na incidência da doença periodontal grave cujo controlo bem sucedido pressupõe uma avaliação continuada dos doentes em risco e uma limpeza subgengival completa realizada por um profissional, afirmando Grossi28 que a necessidade da tartarectomia subgengival com alisamento ra-dicular são dois componentes da higiene oral que tendem a permanecer na terapia futura da doença periodontal10.Quando o controlo da placa subgengival é realizado pelo próprio doente, a escova dentária e o fio dentário são os meios mais correntemente utilizados, mas estes meios de higiene oral apresentam importantes limitações quanto à sua eficácia. A certos doentes falta a destreza manual, a paciência e moti-vação necessárias para uma prática correcta de escovagem e outros doen-tes não foram instruídos quanto à técnica e periodicidade adequadas à sua utilização. Além disso, a escovagem dentária é pouco eficaz nas superfícies dentárias inter-proximais, sobretudo quando há retracção gengival, pois as superfícies radiculares são côncavas no sentido vestibular-lingual, constituindo essas concavidades também uma causa de ineficácia do uso de fio dentário que poderia e deveria ser utilizado complementarmente à escovagem.Importa salientar que não existe unanimidade dos diferentes autores quanto à influência que a remoção da placa supragengival possa ter no desenvol-vimento e na composição da placa subgengival. Com efeito, enquanto uns autores referem que o controlo da placa supragengival não afecta significati-vamente a flora subgengival48;193;250-252, outros sustentam ter encontrado diferen-ças significativas na flora subgengival após remoção dos depósitos bacteria-nos supragengivais253;254.Umeda e colaboradores255 referem que um controlo meticuloso da placa su-pragengival pode acompanhar-se de uma retracção da gengiva e de uma redução da profundidade de sondagem nos sítios envolvidos por alterações periodontais e, consequentemente, a redução da profundidade das bolsas


periodontais pode contribuir para alterações da flora subgengival. Ximenez-Fyvie e colaboradores256 verificaram que a remoção de placa supragengival realizada por profissional reduzia as contagens bacterianas supra e subgen-givais criando um perfil bacteriano comparável ao observado nos indivíduos com periodonto saudável. Em relação às discordâncias entre os diferentes autores quanto ao efeito do controlo supragengival sobre a flora subgengival, Umeda e colaboradores255 opinam que a falta de unanimidade pode resultar de diferença na metodologia, no grau de controlo da placa e na profundida-de inicial das bolsas. De salientar, a este propósito, que nos estudos em que não foi demonstrado um efeito favorável foram seleccionadas bolsas com uma profundidade superior a 6 mm250-252 e, por outro lado, verificou-se que, nos doentes que realizam um auto-controlo da placa ou que recorrem a um controlo por profissional da placa supragengival, ocorrem alterações na flora subgengival nos 3 mm marginais da bolsa periodontal, o que significa que a profundidade da bolsa é determinante do efeito do controlo da placa supra-gengival sobre as bactérias subgengivais257.Quando os doentes não recebem educação em saúde oral que os capaci-te para realizar, em casa, um controlo adequado da placa supragengival, ocorre recolonização por bactérias subgengivais, podendo ser encontradas diferenças significativas entre a composição bacteriana que existia antes e depois do tratamento258-261. A remoção meticulosa da placa supragengival é essencial para prevenir a recolonização por bactérias patogénicas255. O con-trolo da placa supragengival melhora os sintomas clínicos da gengivite mas uma boa saúde periodontal implica também um controlo da flora subgengi-val193, o qual contribui para uma redução da profundidade das bolsas, uma redução dos sítios gengivais com sangramento à sondagem, um aumento do nível de aderência e a mudança de uma flora subgengival predominan-temente Gram-negativa (Gram-) para uma flora Gram-positiva (Gram+)255. A escovagem dentária realizada com boa técnica, frequência e horário conve-nientes, e também o uso regular do fio dentário podem contribuir, de modo importante, para uma boa saúde periodontal, tendo-se ainda demonstrado que o palito interdentário, quando bem utilizado, pode contribuir para uma redução da gengivite equivalente à do fio dentário262.Considerando as limitações dos meios de controlo da placa supragengival aca-badas de referir e porque se verifica que muitos doentes não respondem favora-velmente a uma terapêutica convencional exclusivamente mecânica, o recurso


a agentes antimicrobianos como complemento da terapêutica mecânica tem sido recomendado240, encontrando-se os seus efeitos clínicos amplamente do-cumentados263-267. Assim, além de agentes químicos antibacterianos veiculados pelos dentífricos utilizados aquando da escovagem dentária, outros se encon-tram disponíveis no mercado sob a forma de solução para bochechos, desig-nadamente a clorohexidina (digliconato) em solução a 20%, uma bisguanida com importante acção anti-bacteriana sobre bactérias Gram+, Gram-, fungos e leveduras. Uma maior eficácia no controlo da placa resulta da combinação de meios mecânicos e químicos usados regularmente pelo próprio doente e, como complemento em função das necessidades, pelo profissional de saúde oral. Assim, no controlo mecânico de placa, o dentífrico usado não só contem um abrasivo como ainda um agente anti-placa ou anti-microbiano como o sul-fato lauril de sódio, e fluoreto estanhoso, triclosan mais citrato de zinco, o triclosan mais copolímeros, o triclosan mais pirofosfato ou digliconato de clorohexidina268.Estas considerações relativas aos hábitos de higiene aplicam-se a todos os indivíduos, independentemente de serem ou não diabéticos, mas, porque os diabéticos têm um maior risco para a doença periodontal, alguns aspectos particulares devem ser salientados. Oliver e Tervonen (1993) concluíram que a gravidade da doença periodontal nos diabéticos é afectada pelo controlo metabólico e pela higiene oral, embora um risco aumentado para a doença periodontal não possa ser explicado apenas pela higiene oral117;122. No entan-to, outros autores129;131 verificaram que a quantidade de placa, de hemorragia gengival e a profundidade à sondagem não eram significativamente maiores nos diabéticos comparativamente com os não diabéticos.Os estudos destinados a comparar os hábitos de higiene oral dos diabéticos comparativamente com os não diabéticos são muito escassos. Thorstensson e colaboradores269, tendo comparado diabéticos (n=152) com controlos não diabéticos (n=77), verificaram que a escovagem dentária, quando realizada duas vezes por dia, foi de 88% em diabéticos de longa duração e 75% em diabéticos de curta duração, mas de 89% nos controlos. Collin e colabora-dores15 verificaram em diabéticos tipo 2 (n=25) uma percentagem de 80% para a escovagem dentária diária e de 28% para as visitas anuais ao dentista mas, nos controlos (n=40), as percentagens foram de 90% e 43%, respectiva-mente. Outros estudos18;269-271 permitiram concluir que, em geral, os diabéticos têm uma menor frequência de escovagem dentária e de visitas ao dentista comparativamente com os não diabéticos.

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1.7. Complicações orais da Diabetes

São múltiplas as complicações orais da diabetes mellitus não controlada me-tabolicamente e que contribuem para uma redução drástica da qualidade de vida dos diabéticos ao influenciarem, negativamente, a saúde oral e a saúde geral272.As complicações orais da diabetes mellitus não controlada metabolicamente incluem a xerostomia, perda dentária, gengivite, periodontite, cáries, abcessos odontogénicos, candidíase, sindroma do queimor oral, lesões dos tecidos mo-les, lesões pré-malignas e tumores2;88;139;273.A prevalência e as características das complicações orais podem estar as-sociadas especificamente com o tipo de diabetes, tendo sido referidas dife-renças na saúde oral quando os diabéticos tipo 1 são comparadas com os diabéticos tipo 2, as quais parecem resultar de variações nas estratégias de controlo glicémico, idade, hábitos tabágicos, duração da diabetes e suscep-tibilidade para a doença periodontal2.

1.7.1. Xerostomia

A xerostomia caracteriza-se por uma sensação subjectiva de boca seca e, quase sempre, relaciona-se com uma redução da taxa de fluxo salivar, sendo um sintoma que, pela sua grande importância clínica, não pode deixar de ser correctamente valorizado no âmbito da saúde oral e da saúde geral. Com efeito, independentemente da importância da saliva para efeitos de diagnós-tico da doença periodontal porque, além de ser um fluído biológico facilmen-te disponível para a realização de testes de diagnóstico, contem produtos microbianos mediadores da resposta do hospedeiro e marcadores séricos274 e ainda porque, por outro lado, tem sido verificado que pode apresentar altera-ções nos diabéticos significativamente diferentes das encontradas em doen-tes não diabéticos. Porém, quando considerados certos estudos em que a se-creção salivar e a composição da saliva foram comparadas entre diabéticos e não diabéticos, os resultados verificados mostraram-se contraditórios. Dodds e Dodds não encontraram diferenças significativas nas taxas de fluxo salivar parotídeo estimulado e não estimulado, na concentração de proteínas e na composição química salivar quando compararam um grupo de diabéticos tipo 2 com um grupo de controlo. Verificaram, todavia, que a actividade da


amílase era mais alta nos diabéticos e diminuía quando o controlo da glice-mia melhorava, e ainda que os indivíduos com queixas de disgeusia apresen-tavam valores de glicemia mais altos comparativamente com os indivíduos com a sensação normal do gosto275.Importa salientar que a xerostomia pode ser uma das consequências da de-sidratação, embora a sensação de boca seca mais ou menos permanente possa estar associada com alterações microvasculares e neuropáticas das glândulas salivares principais, além de poder traduzir o efeito de fármacos xerostomizantes tais como os anti-hipertensivos, diuréticos, ansiolíticos e anti-depressivos183;276;277.A diabetes tipo 2 tem uma maior prevalência nos adultos idosos, os quais, frequentemente, referem xerostomia. Embora, em diversos estudos, a função salivar tenha sido investigada em adultos idosos com diabetes tipo 2, o efeito da diabetes na função salivar permanece por esclarecer278. Com efeito, ten-do estes autores investigado o efeito da diabetes e do controlo glicémico na função salivar de uma população idosa, com idades compreendidas entre os 50 e os 90 anos, verificaram que os diabéticos com mau controlo glicémi-co (HbA1c>9%) apresentavam uma taxa de fluxo parotídeo estimulado mais baixo (p=0,01) comparativamente com os diabéticos bem controlados meta-bolicamente ou com os indivíduos não diabéticos, não tendo sido encontra-das diferenças significativas em relação às queixas de xerostomia baseadas no estado diabético ou do controlo glicémico278. Estes resultados evidenciam, segundo os autores, que uma diabetes mal controlada pode estar associada com disfunção salivar em adultos idosos que não têm, concomitantemente, queixas de xerostomia. Diversos autores salientam que o facto de alguns es-tudos mostrarem resultados contraditórios, quando se avalia e compara o es-tado diabético e a disfunção salivar, pode resultar de diferenças no desenho dos estudos275;279.A secreção salivar depende do estado geral de hidratação mas é principal-mente influenciada por doenças sistémicas e por terapêuticas prolongadas com fármacos xerostomizantes280;281. Meurman e colaboradores estudaram a associação dos factores salivares e a função do sistema nervoso autónomo em 45 diabéticos tipo 2 (média de idades de 68±6 anos) e em 77 indivíduos servindo de controlos (média de idades de 67±5 anos), não tendo observado diferenças na taxas de fluxo salivar entre os diabéticos e os controlos279.


As taxas do fluxo salivar de repouso foram de 0,3±1,4 ml/min. nos diabéticos e de 0,3±2 ml/min. nos controlos, enquanto que as taxas de fluxo salivar estimuladas foram de 1,2±1,4 ml/min. e de 1,2±0,8 ml/min, nos diabéticos e nos controlos, respectivamente. No entanto, o efeito exercido nas taxas de fluxo salivar pelos fármacos xerostomizantes foi mais acentuada nos diabéticos do que nos con-trolos. O número de fármacos usados diariamente estava relacionado com as taxas de fluxo nos controlos mas não com as taxas de fluxo nos diabéticos205. Em relação aos componentes orgânicos da saliva não foram verificadas diferen-ças significativas entre os dois grupos. Estes resultados permitiram aos autores concluir que a secreção salivar pode ser mais afectada pela disfunção do siste-ma nervoso autónomo nos diabéticos tipo 2 que nos não diabéticos.Karjalainen e colaboradores verificaram em crianças e adolescentes com diabetes tipo 1 que os testes realizados na altura do diagnóstico inicial da dia-betes tipo 1 revelaram que a hiperglicemia estava associada com diminuição das taxas de fluxo salivar e níveis de glicose salivar aumentados. Porém, em re-lação à diabetes de longa duração, os autores não encontraram associação evidente entre o estado diabético determinado pela hemoglobina glicada e as taxas de fluxo salivar ou os níveis salivares de glicose16.A xerostomia nos diabéticos tipo 1 parece estar dependente do controlo glicé-mico282;283 enquanto que nos diabéticos tipo 2, a secreção salivar parece ser mais particularmente influenciada por fármacos xerostomizantes e neuropa-tia autonómica279.

1.7.2. Alterações do sentido do gosto

A diabetes mellitus pode causar uma redução mais ou menos acentuada da sensação gustativa para o doce284, admitindo-se que uma xerostomia pro-longada pode também ser uma causa de disgeusia285. Embora as alterações do sentido do gosto não sejam geralmente graves e sejam toleradas sem queixas, uma diabetes não diagnosticada pode favorecer uma predilecção pelos doces e alimentos açucarados, o que pode agravar a hiperglicemia119. Verifica-se, com efeito, que muitos doentes com polidipsia e hiperglicemia pre-ferem as bebidas doces e os alimentos com alto teor de hidratos de carbono refinados286. As alterações do gosto nos diabéticos podem reflectir anomalias nos receptores do gosto287 e, por outro lado, também as sulfonilureias podem causar alterações na sensação gustativa288.


Entre as alterações associadas com o processo de envelhecimento e que po-dem ter efeito significativo na eficácia dos tratamentos dentários encontra-se uma diminuição da percepção do gosto, o que pode levar a sentir os alimen-tos insípidos e, resultar num declínio do apetite289 e, consequentemente, na prática de uma nutrição inadequada. Além da diabetes, múltiplas situações podem originar disgeusia: alterações do sistema nervoso, sobretudo a doen-ça de Alzheimer e a doença de Parkinson, outras doenças endócrinas além da diabetes como, por exemplo, o hipertiroidismo e a síndrome de Cushing, infecções virais dos ouvidos, nariz e garganta, deficiências nutricionais em zin-co e vitamina B12, neoplasias, radioterapia e tratamentos dentários289.

1.7.3. Sialose

Alguns autores286;290 referiram que cerca de 10 a 25% dos doentes com diabe-tes tipo 1 de longa duração e diabetes tipo 2 podem desenvolver tumefacção assimétrica e não inflamatória das glândulas salivares mas, mais recentemen-te, verificou-se uma correlação baixa entre a diabetes e o aumento de volu-me da parótida291.

1.7.4. Cárie dentária

Bacic e colaboradores verificaram não existir diferenças na prevalência de cárie entre diabéticos e um grupo de controlo, como também não verificaram diferenças quanto ao número de dentes obturados, mas o número de dentes extraídos por indivíduo foi significativamente mais alto no grupo de diabéticos tipo 2 que nos diabéticos tipo 1 (14,1 versus 9,7; p <0,001), não tendo sido veri-ficada diferença quanto à experiência de cárie em relação com a duração da diabetes, o controlo glicémico e as complicações da diabetes114.As investigações respeitantes à ocorrência de cárie nos doentes diabéticos têm mostrado resultados contraditórios15. Falk e colaboradores292, tendo exami-nado 94 diabéticos de longa duração, 86 diabéticos de curta duração e 80 in-divíduos não diabéticos, com idades compreendidas entre os 20 e os 70 anos, e tendo avaliado clínica e radiologicamente, o número de dentes, as lesões de cárie, as restaurações dentárias, os tratamentos dentários endodônticos e as lesões periapicais, concluíram que não havia diferenças significativas en-tre os indivíduos com diabetes de curta duração e os não diabéticos quanto


ao número de dentes e ao número total de superfícies dentárias restauradas; que nos diabéticos de longa duração se verificou um número maior de super-fícies interproximais restauradas; que entre os diabéticos de curta ou de lon-ga duração e os não diabéticos não se verificaram diferenças significativas quanto ao número de dentes tratados endodonticamente e quanto às lesões periapicais; que as mulheres com diabetes de longa duração apresentam um maior número de dentes tratados endodonticamente e de lesões periapicais comparativamente com as mulheres com diabetes de curta duração ou não diabéticas. Considerados os resultados em conjunto, os autores verificaram que os diabéticos e os não diabéticos exibem uma frequência de cárie seme-lhante mas, entre os diabéticos, o número de lesões periapicais é maior que nos não diabéticos.Goteiner e colaboradores, verificaram que a experiência de cárie em crian-ças com diabetes tipo 1 controlada metabolicamente era idêntica à das crianças sem diabetes, sendo também semelhante o estado de saúde perio-dontal quando a inflamação gengival e a perda de aderência foram consi-derados141.Parece poder concluir-se, a partir de dados actualmente disponíveis na litera-tura, que continua por esclarecer em que medida os doentes diabéticos têm um risco aumentado para a cárie dentária293, tendo alguns estudos transver-sais e controlados mostrado resultados contraditórios183;294. No entanto, alguns autores sugerem que um mau controlo glicémico poderá constituir um factor de risco para a cárie em crianças e adolescentes com diabetes tipo 1293, en-quanto que a diabetes tipo 2 parece não ter qualquer efeito na prevalência da cárie15, opinando ainda outros autores que, embora a ingestão de hidra-tos de carbono refinados seja geralmente mais baixa nos diabéticos que nos não diabéticos, um maior número de refeições diárias poderá promover o desenvolvimento de lesões de cárie nos diabéticos286;293. Tem sido admitido que uma maior susceptibilidade para a cárie nos diabéticos poderá reflectir concentrações elevadas de glicose na saliva e no fluido crevicular dos diabé-ticos mas, segundo Karjalainen e colaboradores, a existência de uma maior susceptibilidade e consequente desenvolvimento de lesão de cárie devem-se, sobretudo, a uma higiene oral deficiente293.


1.7.5. Doença periodontal

A doença periodontal é, inquestionavelmente, a mais importante das compli-cações orais da diabetes e também aquela que tem sido a mais extensiva-mente estudada. Considerada como uma das complicações microvascula-res da diabetes132, a doença periodontal pode desenvolver-se tão cedo nos diabéticos quanto as complicações microvasculares – retinopatia, nefropatia e neuropatia diabética35. Investigações realizadas a partir dos anos setenta do último século permitiram, inclusive, concluir por uma associação bidirec-cional entre a diabetes e a doença14;26;132;162;165. Dada a importância da doen-ça periodontal como complicação oral da diabetes quando considerados os objectivos da presente investigação, considera-se aqui como reproduzido tudo quanto anteriormente foi dito nos pontos 2.3 e 2.5.

1.7.6. Perda dentária

A perda dentária tem sido referida como uma das complicações orais da diabetes mellitus122, embora alguns estudos em diabéticos sejam sugestivos de que as taxas de cárie não são elevadas7. Em geral, a perda dentária é consequência da cárie e da doença periodontal, duas doenças crónicas de progressão lenta, podendo ser observadas sobretudo em indivíduos idosos e, mais frequentemente, como uma complicação da diabetes tipo 22. Aparen-temente, parece verificar-se uma menor prevalência de perda dentária nas idades mais baixas quando comparada entre diabéticos tipo 1 e diabéticos tipo 2 mas, a partir dos 30 anos, ocorre o seu aumento progressivo, o que é sugestivo de que as complicações orais da diabetes tipo 1 se iniciam e de-senvolvem mais tardiamente. Bacic e colaboradores, tendo examinado 222 diabéticos adultos dentados, verificaram que a perda dentária era maior nos diabéticos tipo 1 que nos diabéticos tipo 2134, o que poderá explicar-se, se-gundo Moore e colaboradores2, por uma relação entre a perda dentária e a duração da diabetes tipo 1.Uma redução do fluxo salivar nos idosos diabéticos tipo 2 mal controlados me-tabolicamente é mais frequente comparativamente com os diabéticos bem controlados278 e um fluxo salivar baixo pode contribuir significativamente para a perda dentária via cárie dentária ou via doença periodontal295.


1.7.7. Outras complicações orais da diabetes

Além das complicações orais da diabetes acabadas de referir, outras podem verificar-se, designadamente aquelas que se instalaram e desenvolveram em relação com a disfunção salivar (infecções faríngeas, disfagia, uso de prótese dificultado, alterações da função mastigatória, infecções dento-alveolares e infecções naso-faríngeas)280;296;297 e ainda uma maior susceptibilidade dos te-cidos dentários para a erosão e abrasão280.Uma maior incidência do líquen plano tem sido também associada com a diabetes mellitus mas, segundo alguns autores, parece tratar-se duma reac-ção liquenóide a medicações usadas no tratamento da diabetes ou das suas complicações298. Num estudo da incidência da diabetes mellitus, a incidência do líquen plano foi comparada com a incidência da diabetes mellitus em 248 controlos emparelhados para a idade e o sexo, verificando-se que um número ligeiramente maior de indivíduos com líquen plano oral tinha também diabetes mas a diferença não foi significativa88.Em diversos estudos bem controlados, foi verificado que as infecções orais graves, periodontite incluída, podem aumentar a resistência à insulina e in-fluenciar desfavoravelmente o controlo metabólico da diabetes26;31;33;191.Um controlo metabólico deficiente da diabetes pode predispor para infec-ções fúngicas superficiais e sistémicas286;291;299;300, tendo sido verificada na maior parte dos estudos uma correlação entre as infecções por Candida e a diabetes291;301. Guggenheimer e colaboradores291, tendo avaliado a prevalên-cia de Candida albicans e a infecção oral por Candida em doentes com dia-betes tipo 1 (n=405), comparativamente com indivíduos saudáveis servindo de controlo, verificaram que as manifestações clínicas da candidíase oral (glos-site rombóide mediana, estomatite protética e quelite angular) foram mais prevalentes nos diabéticos que nos controlos (15,1%/3,0%), tendo a Candida pseudohiphae e as manifestações orais da candidíase sido mais prevalentes nos indivíduos com hábitos tabágicos ou portadores de prótese e com um mau controlo glicémico. Estas verificações levaram os autores a concluir que a eliminação dos hábitos tabágicos e um bom controlo glicémico reduzem o risco de candidíase nos indivíduos com diabetes.


2. Objectivos do estudo

1 – Identificar e caracterizar, na população diabética e não diabética es-tudadas, outros factores de risco da doença periodontal não relaciona-dos especificamente com a diabetes mellitus.

2 – Comparar os níveis de extensão e gravidade da doença periodontal entre diabéticos e não diabéticos.

3 – Estudar a associação entre as variáveis analíticas consideradas e os indicadores de saúde periodontal.

4 – Determinar em modelos estatísticos alguns factores de risco indepen-dentes explicativos da destruição periodontal.


ii. Participantes, Materiais

e Métodos

PArtiCiPAntes, MAteriAis e MétoDos | José António Ferreira Lobo Pereira �1

1. Participantes

Os participantes neste estudo foram seleccionados aleatoriamente a partir dos doentes que, no período compreendido entre 10/01/2002 e 20/05/2004, frequentaram a Consulta Externa de Endocrinologia do Hospital de S. João, e nos quais foi diagnosticada diabetes tipo 1 ou diabetes tipo 2, e ainda a partir dos indivíduos que constituíam um grupo organizado, de forma aleatória pelo Serviço de Higiene e Epidemiologia da Faculdade de Medicina do Porto para efeitos de obtenção de controlos. Foram assim seleccionados, no total, 158 indivíduos classificados em 2 grupos:

grupo de Diabéticos – Este grupo foi constituído por 79 indivíduos com ida-des compreendidas entre os 17 e os 79 anos [média = 50,57 (15,2)], sendo 38 do sexo masculino (48,1%) e 41 do sexo feminino (51,9%).Os participantes deste grupo foram seleccionados consecutivamente a partir dos indivíduos que, durante o período acima referido, frequentaram a Consulta de Endocrinologia do Hospital de S. João e aceitaram deslocar-se à Faculdade de Medicina Dentária do Porto para serem examinados pelo autor do ponto de vista estomatológico.grupo de não Diabéticos – Este grupo foi constituído por 79 indivíduos com idades compreendidas entre os 18 e os 81 anos, tendo como média 50,81 e como desvio padrão 15,38, sendo 38 do sexo masculino (48,1%) e 41 do sexo feminino (51,9%).

Os participantes deste grupo foram seleccionados a partir de uma listagem fornecida ao autor pelo Serviço de Epidemiologia da Faculdade de Medicina do Porto, e da qual constavam indivíduos que se disponibilizaram para servi-rem de controlos em estudos epidemiológicos. Neste estudo, a selecção foi feita tendo em atenção a idade e o sexo, de modo a obter-se pares diabético/não diabético com o mesmo sexo e idades aproximadas de mais ou menos 2 anos.Se, em qualquer indivíduo do grupo controlo fosse diagnosticada diabetes aquando da sua selecção, o mesmo era então incluído no grupo diabetes e substituído por outro controlo a partir da listagem.Na selecção dos participantes, quer do grupo dos diabéticos quer do grupo dos não diabéticos, foram observados os seguintes critérios de exclusão: ida-de inferior a 16 anos, menos de 16 dentes na boca, menos de 6 dentes por


arcada, ausência de molares em cada arcada, terapêutica antibiótica ou anti-inflamatória há menos de um mês. Segundo estes critérios foram excluí-dos: 6 no grupo dos não diabéticos e 11 no grupo dos diabéticos, por falta de dentes; 2 no grupo dos diabéticos, por razões profissionais; 1 no grupo controlo e 2 no grupo dos diabéticos, por recusa em participar; 1 no grupo dos não diabéticos e 3 no grupo dos diabéticos, por razões de saúde; 5 no grupo dos diabéticos, por se encontrarem incontactáveis; e 8 no grupo dos diabéticos, por terem faltado sucessivamente, por duas vezes, às consultas previamente marcadas com a sua concordância.

1.1. - Aos sujeitos elegíveis foram explicados, de forma sucinta e clara, os objectivos do estudo bem como os métodos a utilizar, sendo-lhes também referido que, no caso de aceitarem participar, deveriam comparecer na Faculdade de Medicina Dentária, em hora e dia a designar com a sua concordância, para estudo da sua situação em saúde oral, o qual incluiria colheita de amostras de saliva, bem como o exame radiológico ortopantomográfico, sendo ainda informados que estes exames não implicariam para eles quaisquer custos.

1.2. - O projecto deste estudo foi aprovado pela Comissão de Ética do Hos-pital de S. João e pela Comissão de Ética da Faculdade de Medicina Dentária do Porto.

1.3. - De todos os participantes foi obtida declaração assinada de consen-timento informado, conforme a “Declaração de Helsínquia” da Asso-ciação Médica Mundial (Helsínquia 1964; Tóquio 1975; Veneza 1983; Somerset West 1996).

PArtiCiPAntes, MAteriAis e MétoDos | José António Ferreira Lobo Pereira ��

2. Materiais e Métodos

2.1. história Clínica endocrinológica

Todos os participantes do grupo diabetes frequentaram a consulta externa de Endocrinologia do Hospital de S. João-Porto, tendo este Serviço disponibilizado os respectivos dados clínicos e analíticos necessários à prossecução dos ob-jectivos estabelecidos para este estudo, designadamente:

2.1.1. - Variáveis antropométricas: peso, estatura, perímetro da cinta e perí-metro da anca. Com os valores determinados para estas variáveis fo-ram calculados os indicadores relativos ao IMC e à relação PC/PA.

2.1.2. - Variáveis relativas à diabetes e ao equilíbrio metabólico: tipo e du-ração da diabetes, determinação da glicose plasmática em jejum (GPJ), da A1c, das lipoproteínas de baixa densidade (LDL), lipoprote-ínas de alta densidade (HDL), colesterol total (CT) e triglicerídeos (T).

2.2. história Clínica estomatológica

O exame oral de todos os participantes, em ambos os grupos, foi realizado por um único examinador (o autor), cuja calibração prévia revelou diferenças médias intra-examinador inferiores a 10%. No exame foi utilizado material auxi-liar de diagnóstico adequado e devidamente esterilizado, e com os cuidados exigíveis na prática clínica. O exame dos participantes foi sempre realizado na Clínica da Faculdade de Medicina Dentária, estando o participante sentado comodamente numa ca-deira dentária e em condições ideais de iluminação artificial. Os exames foram sempre realizados às terças, quintas e sextas-feiras, da parte da manhã, apenas dois em cada manhã, e tendo cada exame uma dura-ção aproximada de duas horas. No exame de cada participante foi observa-da a seguinte sequência:

2.2.1 Anamnese

Um interrogatório orientado de cada participante possibilitou a obtenção de dados sobre as suas doenças gerais e orais, antecedentes pessoais e familia-res, gerais e orais, incluindo os antecedentes terapêuticos farmacológicos de


carácter crónico ou ocasional, tendo ainda merecido particular cuidado a obtenção de informações sobre os seguintes aspectos:

2.2.1.1. - Os hábitos de higiene oral dos participantes foram avaliados pela frequência diária da escovagem dentária e suas relações com as refeições principais e tipo de escova (grau de dureza), uso do fio dentário, uso do palito dentário, frequência de higienização profis-sional e, designadamente, a frequência anual de destartarização.

2.2.1.2. - Utilização de fluoretos, designadamente sob a forma de dentífricos fluoretados.

2.2.1.3. - Uso de colutórios e causas desse uso.2.2.1.4. - Cuidados médico-dentários. Foram avaliados em função da periodi-

cidade das consultas.2.2.1.5. - Alterações do gosto, designadamente disgeusia.2.2.1.6. - Sensação de boca seca (xerostomia).2.2.1.7. - Hábitos tabágicos (idade de início do hábito, sua duração, interrup-

ção do hábito, número de cigarros fumados diariamente).

2.2.2. Indicadores do estado periodontal

Os parâmetros clínicos periodontais avaliados dividem-se em 2 grupos: os re-versíveis (IP e presença de hemorragia pós-sondagem), parcialmente reversí-veis (profundidade de sondagem do sulco/bolsa periodontal) e irreversíveis (retracção gengival, nível clínico de aderência e nível da perda de osso alve-olar). Todas estas variáveis foram avaliadas em seis pontos (mésio-vestibular, vestibular, disto-vestibular, mésio-lingual, lingual e disto-lingual), excepto o nível da perda óssea que apenas foi avaliado nos pontos inter-proximais. Foram apenas considerados os valores de perda óssea, cuja medição na ortopanto-mografia, foi superior a 3 mm.

2.2.2.1. Índice de placa Com o objectivo de assinalar a presença de placa, foi pedido a cada parti-cipante para mastigar um comprimido de revelador de placa Red-Cote® da Butler G-U-M, de acordo com as instruções do fabricante (após bochechar com água, mastigar o comprimido até à sua dissolução completa na saliva, sendo então esta forçada a banhar as superfícies dentárias durante 30 segun-


dos, cuspir depois os excessos da saliva e bochechar novamente com água). As áreas das superfícies dentárias cobertas de placa apareceram então mar-cadas de vermelho escuro. Sempre que se suspeitou que superfícies dentárias cobertas de placa não ficaram coradas, passou-se a ponta de uma sonda nessas superfícies de modo a destacar a placa nelas existente. Foram ainda consideradas como contaminadas com placa bacteriana as superfícies den-tárias que, não tendo sido marcadas com revelador, apresentaram pigmenta-ção superficial e/ou cálculo dentário. Quando a pigmentação da superfície dentária resultou de retenção mecânica do revelador por irregularidades da morfologia dentária (pequenas fracturas ou sulcos acentuados), a superfície dentária foi considerada como tendo placa bacteriana. Para determinação do índice de placa (IP), foram observados seis pontos em torno de cada dente: três pontos vestibulares (mésio-vestibular, vestibular e disto-vestibular) e três pontos línguais (mésio-lingual, língual e disto-língual). Foi considerada a existência de placa por mesial e/ou por distal quando a mesma foi observada em, pelo menos, um dos pontos mesiais e/ou um dos pontos distais. O IP foi calculado da maneira seguinte: o número de superfícies dentárias que, em cada quadrante, apresentaram placa bacteriana, tártaro ou pigmento, foi dividido pelo número total de superfícies observadas, sendo resultado obtido multiplicado por 100 e apresentado sob forma de percenta-gem, calculando-se finalmente a média do índice nos quatro quadrantes.

2.2.2.2. Índice de hemorragia pós-sondagemA hemorragia pós-sondagem foi avaliada simultaneamente com a sonda-gem sulco/bolsa periodontal e representa a percentagem de sítios sondados que apresentaram hemorragia imediatamente após a sondagem ou durante os dois minutos seguintes. Quando ocorreu hemorragia, esta apresentou-se com variações na duração e quantidade, podendo ser observada desde um pequeno ponto de sangue na superfície da gengiva até um corrimento sanguíneo mais ou menos abundante. Todos os pontos onde se manifestou a presença de sangue à sondagem foram assinalados como hemorrágicos, independentemente da quantidade e da duração do sangramento.O índice de hemorragia pós-sondagem foi determinado da maneira seguin-te: o número de pontos de cada quadrante, onde foi verificada a presença de hemorragia, foi dividido pelo número total de pontos sondados, tendo o resultado obtido sido multiplicado por 100 e apresentado sob forma de per-


centagem, sendo finalmente calculada a média do índice para os quatro quadrantes.

2.2.2.3. Profundidade de sondagemO valor da profundidade de sondagem do sulco/bolsa periodontal obteve-se medindo a distância em mm entre a aderência epitelial e o bordo da gengi-va livre. Quando o valor observado não foi exacto, registou-se o valor inteiro mais próximo, tendo este procedimento de aproximação sido aplicado a to-dos os parâmetros que foram avaliados em termos absolutos.

2.2.2.4. Retracção gengivalA retracção gengival corresponde à distância entre a margem da gengiva livre e a linha amelo-cementária, tomando-se esta medida nos seis pontos cor-respondentes aos pontos de sondagem. Também nesta determinação, quan-do o valor observado não foi exacto, se aplicou o procedimento de aproxima-ção referido no número imediatamente anterior.

2.2.2.5. Nível de aderência clínica O nível de aderência clínica reflecte a maior ou menor perda de aderência e corresponde à distância entre a aderência epitelial e a linha amelo-cemen-tária, ou seja, ao valor da profundidade de sondagem adicionado do valor da retracção gengival302, podendo, também neste caso, estar eventualmente indicado o procedimento de aproximação anteriormente referido.

2.2.2.6. Avaliação da perda ósseaPara quantificar a perda óssea em valores absolutos, a radiografia panorâ-mica tem a grande desvantagem de não permitir a avaliação das dimen-sões reais das estruturas radiopacas, quer pela distorção que a imagem sofre devido à posição relativa das arcadas dentárias/película, quer pela perda de definição devida à sobreposição das estruturas ósseas cranianas com as estruturas alvéolo-dentárias. Persson e colaboradores num estudo realizado para comparar o nível ósseo alveolar avaliado por ortopantomografias e por radiografias periapicais, verificaram que os resultados obtidos pelos dois mé-todos estavam bem correlacionados, variando os coeficientes de correlação 0,80 e 0,89 (p<0,001)303. Todavia, se a perda óssea for avaliada pela proporção raiz intra-óssea/raiz extra-óssea (método de Schei), a distorção deixa de ser


um factor relevante e a maior dificuldade passa então a ser a da localiza-ção exacta na radiografia dos pontos usados para os cálculos. Porém, a ra-diografia panorâmica tem vantagens que merecem ser salientadas: menor radiação, que é cerca de um terço daquela que é necessária para realizar uma série radiográfica intra-oral, maior comodidade para o doente e para o profissional de saúde oral, considerável economia de tempo, e uma função relevante na educação/motivação do doente para compreender e acatar as medidas terapêuticas consideradas como necessárias. Todas estas vanta-gens justificam que, neste estudo, se tivesse optado pela radiografia panorâ-mica em associação com o método de Schei.As radiografias panorâmicas foram digitalizadas no scanner 5550c da Hew-lett-Packard® e importadas para o programa Adobe® Acrobat® Professional version 6, em tons de cinzento com a resolução de 250 PPP e contraste de 25 (numa escala de –127 e 128). As medições da altura do osso alveolar foram realizadas com a ferramenta de medição linear do Adobe® Acrobat®, sendo o resultado expresso em mm.Para calcular o nível de perda óssea ocorrida em relação a cada dente, usou-se a regra de Schei modificada, tendo sido considerada apenas a per-da óssea interproximal de maior valor, medida junto a cada dente presente304. Foram considerados três pontos duma mesma recta paralela ao eixo longo do dente, sendo o primeiro ponto designado por A, localizado ao nível do ápi-ce do dente, o segundo ponto designado por B, situado ao nível mais coronal do osso alveolar, e o terceiro ponto designado por C e localizado ao nível da linha amelo-cementária. O valor da perda óssea assim calculado, em termos percentuais, foi dado pela fórmula (1-AB/AC) x100.

2.2.3. Parâmetros salivares

Para efeitos de avaliação dos factores salivares nos participantes, estes foram instruídos no sentido de não ingerirem quaisquer alimentos ou bebidas, nem fumarem ou escovarem os dentes, pelo menos durante a hora que antece-deu a recolha das amostras de saliva, bem como de se absterem de boche-char com qualquer colutório durante os dois dias anteriores à data da obser-vação.


2.2.3.1. Avaliação da saliva não estimuladaPara avaliação do fluxo salivar não estimulado (SR), procedeu-se de acordo com o método descrito por Meurman e col. Pediu-se ao participante para in-clinar a cabeça para a frente e, após uma deglutição inicial, manter a saliva segregada na boca durante cinco minutos, sendo durante este período colhi-da a saliva, com intervalos de um minuto, cronometrados, num tubo de ensaio graduado (tubo teste). A taxa de fluxo salivar foi registada em ml/min279.

2.2.3.2. Avaliação da saliva estimuladaPara avaliação da taxa de fluxo da saliva estimulada (SE), foi pedido ao parti-cipante para mastigar um comprimido de parafina (contido no Kit CRT® buffer da Ivoclar®, Vivadente®) durante cinco minutos. A saliva segregada durante os primeiros 30 segundos foi desprezada, sendo a restante recolhida para o tubo de ensaio. Durante este procedimento, os participantes que usavam pró-teses amovíveis, mantiveram-nas na boca. A taxa de fluxo da saliva estimula-da foi registada em ml/min.

2.2.4. Materiais utilizados

2.2.4.1 - Nas avaliações da profundidade de sondagem e do nível de aderên-cia epitelial foi usada uma sonda de pressão constante Borodontic® calibrada em 255 N/cm2 equipada com uma ponta graduada em intervalos de 1 mm. A constância da força aplicada permite minimizar os erros intra-examinador.

2.2.4.2 - Na avaliação das taxas de fluxo salivar da saliva foi usado um funil de plástico, um tubo de ensaio graduado em ml e um Kit CRT® buffer da Ivoclar Vivadent®, que contem um comprimido de parafina com cerca de 1 g para estimular, por mastigação, a secreção salivar.

2.2.4.3 - Na avaliação do IP, usou-se o revelador de placa Red-Cote® da Bu-tler® G-U-M® em comprimidos.

2.2.5. Ficha para registo de dados

Para registo dos dados obtidos neste estudo foi utilizada uma ficha individual (anexo 1) da qual constam os seguintes elementos:


2.2.5.1 - Identificação do participante: nome, data de nascimento, estado civil, profissão, naturalidade, residência, código postal e números telefóni-cos para eventual contacto. Após a qual lhe foi atribuído um número de identificação, único elemento que permaneceu associado aos dados colhidos, para manter a confidencialidade dos dados.

2.2.5.2 - Registo de antecedentes clínicos e das condições de saúde geral e dentária, bem como as medicações usadas pelo participante com carácter crónico ou ocasional.

2.2.5.3 - Registo de dados subjectivos relativos à história clínica médico-den-tária actual, designadamente: xerostomia, sensibilidade dentária, dis-geusia, hábitos de higiene oral, cuidados médico-dentários gerais e periodontais, e hábitos tabágicos.

2.2.5.4 - Registo de dados objectivos relacionados com a história médico-den-tária e com a história clínica endocrinológica.

Logo que preenchida, cada ficha recebeu o respectivo número de ordem e foi arquivada em pasta própria.

2.2.6. Ficha de síntese de dados

Nesta ficha foram sintetizadas e codificadas todas as informações constantes da ficha de registo preenchida na altura da colheita dos dados, bem como toda a informação proveniente do Serviço de Endocrinologia do Hospital de S. João e do Serviço de Epidemiologia da Faculdade de Medicina.

2.2.7. Software usado

Na realização desta investigação foram usados os seguintes programas infor-máticos, Microsoft Word, Refference Manager 10.0, Adobe Acrobat Professio-nal version 6.0 e o Microsoft Excell.

2.2.8. Desenho da investigação

Os diabéticos foram emparelhados com os controlos segundo o sexo e a idade. À medida que os diabéticos iam sendo avaliados foram convocados controlos do mesmo sexo com uma idade aproximada de ±2 anos. A metodo-logia usada permite aumentar a eficiência estatística da comparação diabé-


tico/não diabético e assim conseguir um poder estatístico mais elevado com uma amostra mais reduzida. Além dos aspectos já referidos, o desenho deste estudo garante-nos que as diferenças eventualmente encontradas entre os diabéticos e os não diabéticos não resultam de diferenças relacionadas com o sexo e idade305.

2.2.9. Análise estatística

Na análise estatística cada indivíduo foi usado como unidade de observação neste estudo.A normalidade das distribuições de todas as variáveis utilizadas na nossa in-vestigação foi avaliada pelo teste de Kolmogorov-Smirnov, pela análise do gráfico das distribuições dos valores (simetria e achatamento), quase sempre a passagem no teste de normalidade de Kolmogorov-Smirnov foi suficiente.Os dados da amostra considerados pertinentes foram caracterizados pelos métodos da estatística descritiva a média, o desvio padrão, as proporções e a mediana.A média foi a medida de tendência central escolhida para estimador da po-pulação. Porém quando a distribuição das observações falhou o teste de nor-malidade a mediana foi o estimador.As diferenças das variáveis quantitativas foram testadas com teste do t-Student ou com o teste do U-Mann-Whitney, ambos para observações não emparelha-das. Sempre que as variâncias das distribuições a comparar pelo teste t-Stu-dent foram significativamente diferentes efectuou-se a correcção de Welch. As diferenças entre proporções foram testadas com o teste do c2 e com o teste exacto de Fisher sempre que o número de observações foi inferior a 5. A associação entre duas variáveis foi avaliada pelo coeficiente de correla-ção de Pearson ou de Spearman, conforme o indicado. Foram determinadas as correlações entre os indicadores da saúde periodontal profundidade de sondagem média (PSm), nível de aderência médio (NAm), recessão média (Rm) e hemorragia pós-sondagem média (HPSm), o número de dentes (Ds), taxas de salivação em repouso (SR), taxas de salivação estimulada (SE) e as variáveis independentes: Idade, GPJ, A1C, duração da diabetes (DD), CT, HDL, LDL, T, IMC, C e IP (IP).O impacto dos factores sócio-demográficos, médicos e comportamentais na saúde periodontal foi avaliado por análise estatística multivariada.

PArtiCiPAntes, MAteriAis e MétoDos | José António Ferreira Lobo Pereira �1

Periodontite moderada extensa – A classificação de periodontite adop-tada foi a da US-NIDR (United States-National Institute of Dental Research), segundo a qual periodontite moderada é definida por um ou mais pontos com perda de aderência iguais ou superiores a 4 mm. A partir deste con-ceito de periodontite moderada foram definidos 3 graus de extensão de acordo com a percentagem de sítios com NA ≥ 4 mm. No grau mais exten-so a situação definida ocorre em 50% ou mais dos sítios avaliados (NA ≥4 mm/≥ 50%), no grau intermédio em 25% ou mais (NA ≥ 4 mm/≥ 25%) e grau menos extenso em 12,5% ou mais (NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%).

Periodontite grave – Neste estudo a periodontite foi considerada grave, quando se encontraram 2 ou mais pontos com profundidade à sondagem iguais ou superiores a 6 mm (PS ≥ 6 mm/≥ 2).Estas duas perspectivas da doença periodontal foram estudadas, em primeiro lugar, por regressão logística bivariada para calcular os OR não ajustados. Seguidamente foram calculados os OR ajustados (ORa) por in-termédio de modelos de regressão logística multivariada, para determinar a força da associação entre os expostos ao factor de risco e a ocorrência da condição, no contexto dos restantes factores de risco.

Profundidade de sondagem média – Foi estudada através dum modelo de regressão linear multivariada, depois de normalizada por logaritmização foi transformada numa distribuição de média igual a 0 e desvio padrão igual a 1 (padronizada). Desta forma os coeficientes de correlação obtidos no modelo estão padronizados a Y (βY) sendo o impacto das variáveis inde-pendentes avaliados em unidades desvio padrão de PSm (βY x d.p.).

Variáveis predictoras dos modelos – Os factores de risco incluídos nos mo-delos estatísticos (NA ≥ 4 mm/≥50%; NA ≥ 4 mm/≥25%; NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%; PS ≥ 6 m/≥ 2 e PSm) foram o sexo, idade, status diabético, escolarização, tabaco e IP. Também foram realizados estudos das mesmas condições (NA ≥ 4 mm/ ≥50%; NA ≥ 4 mm/≥ 25%; NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%; PS ≥ 6 m/≥ 2 e PS m) mas com os não diabéticos e os diabéticos separadamente. Nesta segunda abor-dagem alteramos parte das variáveis incluídas nos modelos.


Nos modelos que incluíram apenas os participantes não diabéticos, as va-riáveis independentes seleccionadas foram o sexo, a idade, a escolarida-de, o tabaco, o IP, o IMC e o HDL. Nos modelos que incluíram apenas os diabéticos, as variáveis selecciona-das foram o sexo, a idade, a escolaridade, o tabaco, IP, o IMC e o HDL, a GPJ e a A1c.


iii. resultados

resuLtADos | José António Ferreira Lobo Pereira ��

1. AnáLise biVAriADA

1.1. Dados Sócio-Demográficos

As idades, assim como o número de indivíduos de cada sexo nos dois grupos foram semelhantes, como resultado do processo de emparelhamento usado.A escolarização média dos não diabéticos8,89 foi superior à dos diabéticos6,71. Quando comparados os dois grupos usando o teste de Mann-Whitney obser-vamos uma diferença estatisticamente significativa (p=0,0026) (tabela 1). A comparação das frequências dos níveis de escolarização dos dois grupos per-mitiu-nos verificar que as diferenças das médias deveu-se sobretudo à maior prevalência, nos não diabéticos, do nível de escolarização ≥ 10 anos (OR=2,55; IC: 1,34–4,85) por contrapartida da menor prevalência do nível de escolariza-ção mais baixo ≤ 4 anos (OR=0,41; IC: 0,21–0,82) de 5-9 anos, tendo a prevalên-cia do nível de escolarização intermédio sido idêntica nos dois grupos (OR=0,8; IC: 0,38–1,70).

1.2. Dados Antropométricos

A comparação dos dados antropométricos revelou que o grupo dos diabéti-cos tinha valores médios superiores nas variáveis observadas, sendo significati-

Idade / Escolaridade

Diabéticos 50,81(15,73) 41/38 6,71(4,50) NãoDiabéticos 50,57(15,22) 41/38 8,89(4,86) p 0,9214 0,0026

Diabéticostipo1 32,85(14,78) 10/10 10,15(4,75) NãoDiabéticos 33,10(15,22) 10/10 12,50(3,99) p 0,9583 0,0990

Diabéticostipo2 56,58(9,75) 31/28 5,54(3,80) NãoDiabéticos 56,81(9,84) 31/28 7,66(4,52) p 0,8957 0,0032

Diabéticostipo1 32,85(14,78) 6,71(4,50) Diabéticostipo2 56,58(9,75) 5,54(3,80) p <0,0001 0,0002

Tabela1.Factores sócio-demográficos

– Teste de Mann-Whitney


vas apenas as diferenças do PC médio (p=0,0329) e do IMC médio (p=0,0063) (tabela 2). A prevalência do IMC ≥ 25 foi maior nos diabéticos tipo 2 (OR=2,7; IC: 1,40–5,10) contribuindo para o maior valor médio do IMC deste grupo.

1.�. �alores Analíticos

As variáveis analíticas GPJ, CT, LDL, LDL/HDL e TG apresentaram valores médios superiores nos doentes diabéticos e os de HDL inferiores. As diferenças das médias foram estatisticamente significativas para as seguintes variáveis GPJ [92,03 (8,48); IC: 75,41–108,60], HDL [-6,01 (2,16); IC: -10,25–-1,77] e LDL/HDL [0,43 (0,18); IC: 0,07–0,80] e não significativas para CT [12,38 (8,16); IC: -3,62–28,38] e LDL [7,81 (7,11); IC: -6,13–2,75] 2, sendo a distribuição dos valores de T não nor-mal, foram comparadas as medianas dos grupos pelo teste de Mann-Whitney e a diferença encontrada foi significativa (p=0,0053) (tabela 3).

PC(cm) IMC(Kg/m2)

Diabéticos 90,62(11,21) 27,51(4,46)

NãoDiabéticos 87,13(11,48) 26,19(3,52)

p 0,033 0,006

Tabela2.Dados antropométricos

GPJ(mg/dl) CT(mg/dl) LDL(mg/dl) HDL(mg/dl) LDL/HDL TG(mg/dl)

Diabéticos 181,05(74,32) 224,91(56,35) 138,44(47,34) 52,00(14,40) 2,83(1,27)175,13(188,09)

NãoDiabéticos 89,03(12,35) 212,53(45,70) 130,18(41,89) 58,01(12,75) 2,40(1,03) 119,82(69,45)

p <0,0001 0,1314 0,2738 0,0061 0,0063 0,0053

Tabela3.Dados antropométricos



1.�. Condições Buco-Dentárias

A diferença da média do número de dentes entre os diabéticos e os não diabéticos foi desfavorável aos diabéticos [-0,91(0,65)], mas este valor não foi estatisticamente significativo (IC: -2,193–0,3701) (tabela 4).

O uso de próteses dentárias nos diabéticos foi menos frequente, (OR=0,62) mas a diferença não foi estatisticamente significativa (IC: 0,28-1,37) (tabela 5).

A sensibilidade dentária foi mais frequente nos diabéticos (OR=2,79) e a dife-rença foi estatisticamente significativa (IC: 1,31-5,92) (tabela 6).

Ds Ms

Diabéticos 24,28(4,64) 6,29(2,86)

NãoDiabéticos 25,19(3,50) 6,79(2,39)

p 0,1653 0,2046

Tabela4.Número de dentes

n % OR IC(95%)

Sim Diabéticos 13 16,46

NãoDiabéticos 19 24,05

Tabela5.Uso de próteses dentárias

0,62 0,28-1,37

n % OR IC(95%)



Tabela6.Sensibilidade dentária

2,79 1,31-5,92


1.�. Cuidados Preventivos

1.5.1. higiene oral

Quando questionamos os participantes quanto às práticas de higiene oral, as respostas obtidas permitiram-nos verificar que uma maior percentagem de dia-béticos não escova diariamente os dentes (OR=1,18; IC: 0,35–4,05) e, quando o fazem, fazem-no mais frequentemente que os não diabéticos, apenas uma vez por dia (OR=1,27; IC: 0,64-2,51) e, menos frequentemente, duas vezes ao dia (OR=0,70; IC: 0,33-1,47) (tabela 7). A escovagem dentária após as refeições foi menos frequentemente referida pelos diabéticos (OR=0,78), embora a diferen-ça não tenha sido estatisticamente significativa (IC: 0,39-1,56) (tabela 8).

A escova usada variou entre escova manual de dureza mole, média, dura e eléctrica, sendo também a ausência de escova dentária considerada nesta pergunta. Os OR e respectivos intervalos de confiança calculados para cada

n % OR IC(95%)



Tabela8.Escovagem dentária após as refeições

0,78 0,39-1,56

n % OR IC(95%)

Não Diabéticos 6 7,59NãoDiabéticos 5 6,33

1 VezDiabéticos 26 32,91NãoDiabéticos 22 27,85

2 X ou maisDiabéticos 47 59,50NãoDiabéticos 42 65,83

Tabela7.Frequência de escovagem dentária diária

1,18 0,35-4,05

1,27 0,64-2,51

0,70 0,33-1,47


categoria foram: não tem escova (OR=0,33; IC: 0,01–8,21), usa escova com cerdas moles (OR=0,61; IC: 0,27–1,36), cerdas de dureza média (OR=1,86; IC: 0,99–3,51), cerdas duras (OR=0,87; IC: 0,41–1,82) e escova eléctrica (OR=0,14; IC: 0,01–2,71). As diferenças de frequências observadas em todas as categorias consideradas não foram estatisticamente significativas (tabela 9).

Os palitos foram usados pelos participantes com o objectivo de remover os resíduos alimentares dos espaços inter-dentários e não como uma forma de higienização desses espaços, aqueles que não usaram palito referiram esse hábito como agressivo para as gengivas e para os dentes. Também não hou-ve diferenças estatisticamente significativas em relação à frequência do uso de palitos, tendo-se verificado o seguinte comportamento entre diabéticos e não diabéticos: nunca usaram palitos (OR=0,74; IC: 0,30–1,79), apenas usaram raramente (OR=0,86; IC: 0,46–1,61) e usaram regularmente (OR=1,45; IC: 0,73–2,89) (tabela 10).

n % OR IC(95%)

Não tem escova Diabéticos 0 0,00NãoDiabéticos 1 1,27

Escova moleDiabéticos 12 15,19NãoDiabéticos 18 22,78

Escova médiaDiabéticos 50 63,29NãoDiabéticos 38 48,10

Escova duraDiabéticos 17 21,52NãoDiabéticos 19 24,05

Escova eléctricaDiabéticos 0 0,00NãoDiabéticos 3 3,80

Tabela9.Tipo de escova

0,33 0,01-8,21

0,61 0,27-1,36

1,86 0,99-3,51

0,87 0,41-1,82

0,14 0,01-2,71


n % OR IC(95%)

Nunca Diabéticos 10 12,66NãoDiabéticos 13 16,46

RaramenteDiabéticos 43 54,43NãoDiabéticos 46 58,23

RegularmenteDiabéticos 26 32,91NãoDiabéticos 20 25,32

Tabela10.Uso de palito

0,74 0,30-1,79

0,86 0,46-1,61

1,45 0,73-2,89

O uso do fio dentário, considerado pelos participantes como um hábito higié-nico, não apresentou diferenças estatisticamente significativas entre os dois grupos em qualquer das classes de frequência do uso consideradas: nunca (OR=1,75; IC: 0,74–4,15), raramente (OR=0,70; IC: 0,26–1,84), usaram regularmen-te (OR=0,37; IC: 0,07–1,99) (Tabela 11).

A diferença das frequências do uso de dentífricos fluoretados entre os dois gru-pos não foi estatisticamente significativo (OR=0,49; IC: 0,09–2,74) (Tabela 12).

n % OR IC(95%)



RegularmenteDiabéticos 2 2,53NãoDiabéticos 5 6,33

Tabela11.Uso de fio dentário

1,75 0,74-4,15

0,70 0,26-1,84

0,37 0,07-1,99

resuLtADos | José António Ferreira Lobo Pereira �1

A percentagem de participantes que afirmou nunca usar colutórios orais foi superior nos não diabéticos (OR=0,54) e a diferença de prevalências não foi estatisticamente significativa (IC: 0,28–1,01), embora tenha ficado muito próxi-ma. A prevalência daqueles que afirmaram usar colutórios apenas raramente foi igual (OR=1,00; IC: 0,52–1,92). O uso frequente dos colutórios foi mais vezes referido pelos diabéticos, (OR=26,69) sendo a diferença de frequências esta-tisticamente significativa (IC: 1,54–461,70) (tabela 13).

1.5.2. tratamentos dentários

A periodicidade dos tratamentos dentários revelou-se não estatisticamente di-ferente entre diabéticos e não diabéticos quando considerados os tratamen-tos de urgência (OR=0,95; IC: 0,51–1,77); as consultas de periodicidade semes-tral (OR=0,76; IC: 0,27–2,14) e anual (OR=0,74; IC: 0,38–1,46) e estatisticamente

n % OR IC(95%)



RegularmenteDiabéticos 12 15,19NãoDiabéticos 0 0,00 26,69‡ 1,54-461,70

n % OR IC(95%)



Tabela12.Uso de dentífricos fluoretados

0,48 0,09-2,74

‡ – Teste exacto de Fisher

Tabela13.Uso de colutórios

0,54 0,28-1,01

1,00 0,52-1,92


diferentes (OR=4,10; IC: 1,10–15,31) quando consideradas outras hipóteses de periodicidade, que incluem nunca terem tido uma consulta dentária e efec-tuarem tratamentos dentários apenas quando têm possibilidades económi-cas (tabela 14).

A prevalência de tratamentos periodontais foi igual em ambos os grupos (OR=1,00; IC: 0,24–4,15). Por tratamento periodontal entendemos todo o con-junto de procedimentos que têm por objectivo evitar a progressão da doen-ça e corrigir os defeitos anatómicos resultantes da doença periodontal, não cabendo neste âmbito as destartarizações esporádicas realizadas fora dum plano de tratamento periodontal bem delineado (tabela 15).

n % OR IC(95%)

Urgências Diabéticos 39 49,37NãoDiabéticos 40 50,63

SemestraisDiabéticos 7 8,86NãoDiabéticos 9 11,39

AnuaisDiabéticos 22 27,85NãoDiabéticos 27 34,18

OutrasDiabéticos 11 24,05NãoDiabéticos 3 7,59

Tabela14.Regularidade das consultas dentárias

0,95 0,51-1,77

0,76 0,27-2,14

0,74 0,38-1,46

4,10‡ 1,10-15,31

‡ – Teste exacto de Fisher

n % OR IC(95%)



Tabela15.Tratamentos periodontais

1,00 0,24-4,15


1.5.3. hábitos tabágicos

No grupo dos diabéticos, a prevalência dos fumadores foi de 18,99% (15/79), 6 fumaram 5 ou menos cigarros/dia e 8 fumaram 10 ou menos cigarros/dia. Fu-maram em média durante 26,11 anos (3-47 anos) com 6 fumadores a fumarem durante 30 mais de anos, a média etária dos fumadores foi de 46,29 e variou entre 18 e 65. A prevalência dos ex-fumadores foi de 11,39% (9/79) com uma média etária de 59,89 com idades que variaram entre 47 e 70 anos, fumaram em média durante 27,19 anos e o período de abstinência tabágica foi em média de 21,39 anos e variou entre 2 e 25 anos. No grupo dos não diabéticos, a prevalência dos fumadores foi de 20,25% (16/79), 2 fumaram 10 ou menos cigarros/dia e 13 fumaram mais de 10 cigar-ros/dia. Fumaram em média durante 26,50 anos (2-53 anos), com 6 fumadores a fumarem durante 30 ou mais anos, a média etária dos fumadores foi de 41,30 e variou entre 20 e 66. A prevalência dos ex-fumadores foi de 11,39% (9/79) com uma média etária de 52,56 com idades que variaram entre 36 e 69 anos fumaram em média durante 23,56 anos e o período de abstinência tabágica foi em média de 10,56 anos e variou entre 2 e 25 anos.A prevalência de fumadores foi idêntica em ambos os grupos (OR=0,92) não sendo a diferença de frequências estatisticamente diferente (IC: 0,42-2,03) (ta-bela 16).

1.5.4. Disgeusia e xerostomia

Os participantes diabéticos foram aqueles que referiram mais frequentemen-te alterações no sentido do paladar (OR=2,46), mas a diferença de frequên-cias, embora importante (8,86%/3,80%), não foi estatisticamente significativa (IC: 0,61-9,90) (tabela 17).

n % OR IC(95%)



Tabela16.Hábitos tabágicos

0,92 0,42-2,03


n % OR IC(95%)



Tabela17.Disgeusia

2,46 0,61-9,90

n % OR IC(95%)



Tabela18.Xerostomia

3,60 1,55-8,35

A sensação de boca seca também foi mais frequentemente referida pelos doentes diabéticos (OR=3,60), sendo a diferença estatisticamente significativa (IC: 1,55–8,35) (tabela 18). Quando avaliamos as taxas de fluxo salivar em re-pouso, verificamos que os seus valores médios foram inferiores nos diabéticos, embora as diferenças não fossem estatisticamente significativas (IC: -0,21–0,11) e o mesmo se verificou com as taxas estimuladas (p=0,5099 ) (tabela 19).

SR SE

Diabéticos 1,00(0,55) 2,52(1,61)

NãoDiabéticos 1,05(0,47) 2,68(1,71)

p 0,5386 0,5099

Tabela19.Capacidade de salivação



1.5.5. indicadores do estado periodontal

A observação dos valores médios dos indicadores da doença periodontal dos dois grupos permitiu-nos constatar que os doentes diabéticos tinham maior PSm, NAm, Rm e HPSm. A comparação dos grupos foi feita pelo teste t de Student para a média da PSm e da HPSm e as diferenças foram estatisticamente significativas, tendo os respectivos intervalos de confiança sido (IC: 0,36–0,79) e (IC: 0,62–16,81). As variáveis NAm e Rm foram comparados pelo teste de Mann-Whitney, sendo as diferenças das suas medianas estatisticamente significativas com p<0,0001 para o NAm e p=0,0017 para a Rm (tabela 20).

1.5.6. nível Ósseo

Os diabéticos apresentaram maior perda óssea, como se observa no gráfico 1.Quando comparamos os dois grupos (diabéticos/não diabéticos) quanto às classes de percentagens do nível ósseo (NO) definidas por ]0%, 25%], ]25%, 50%] e ]50%, 75%], verificamos que a prevalência de cada uma destas classes foi maior nos diabéticos: (39,11%/23,94%; p=0,07), (IC: 15,97%/7,44%; p=0,22) e (2,23%/1,17%; p=0,30) respectivamente, enquanto que na classe ]75%,100%] foi mais prevalente nos não diabéticos (42,82%/67,46%; p=0,006), sendo esta diferença estatisticamente significativa. Assim a probabilidade de encontrar-mos diabéticos em cada uma das classes consideradas foi de OR=2,03 (IC: 0,936-4,421), OR=2,05 (IC: 0,645-6,510), OR=3,35 (IC: 0,295-37,980) e OR=0,36 (IC: 0,170-0,750), respectivamente.

PSm(mm) NAm(mm) Rm(mm) HPS(%)

Diabéticos 2,76(0,73) 3,40(1,18) 0,68(0,72) 49,58(24,27)

NãoDiabéticos 2,19(0,63) 2,53(0,85) 0,33(0,35) 40,86(27,56)

p <0,0001 <0,0001 0,0017 0,0366

Tabela20.Indicadores da situação do periodonto



Gráfico1.Nível ósseo.

��

��

��

��

��

��

��

��


1.�. Complicações Dentárias da Periodontite

1.6.1. Mobilidade Dentária e Lesões da Furca

A mobilidade é uma das complicações dentárias da peridontite, geralmente associada à periodontite avançada, e foi classificada em 3 graus. A mobilida-des tipo 1, 2 e 3 foram mais frequentes nos diabéticos, tendo os OR sido 2,33, 1,92 e 2,56, respectivamente e tendo-se verificado diferenças de frequências estatisticamente significativas para as mobilidades tipo 1 (IC: 1,22-4,43) e não significativas para as mobilidades tipo 2 (IC: 0,94-4,02) e tipo 3 (IC: 0,61-9,94).A exposição da zona da furca dentária apenas ocorre nos molares e foi con-tabilizada independentemente do lado onde se verificou, tendo sido classifi-cada em 3 graus. Todos os tipos de lesão de furca foram mais frequentes nos diabéticos tendo os OR sido 2, 2,8 e 3,2 para as lesões de furca de grau 1, 2 e 3, respectivamente. As diferenças de frequências foram estatisticamente sig-nificativas para as lesões da furca de grau 2 (IC: 1,33-5,77), não significativas para as lesões tipo 3 (IC: 0,62-16,00) e ficaram próximas da significância nas lesões tipo 1 (IC: 1,02-3,81).

n % OR LC

Mobilidade Diabéticos 291 15,17 2,99 2,39-3,78 NãoDiabéticos 112 5,63Furcas Diabéticos 112 22,54 2,19 1,56-3,07 NãoDiabéticos 62 11,6

Tabela21.Estudo das mobilidades e das furcas dentárias


2. estuDo DAs AssoCiAções

PSm NAm Rm Ds SR SE HPSm

I (ANOS) NãoDiabéticos r 0,394 0,442 0,572 -0,471 -0,654 -0,883 0,361 p <0,0001 <0,0001 <0,0001 <0,0001 <0,0001 <0,0001 0,001 cd 0,15 0,20 0,33 0,22 0,43 0,78 0,13 Diabéticos r 0,278 0,514 0,607 -0,346 -0,581 -0,823 0,087 p 0,013 <0,0001† <0,0001 0,002 <0,0001 <0,0001 0,447 cd 0,08 0,26 0,37 0,12 0,34 0,68 0,01 z–dif.der 0,81 0,57 0,33 0,93 0,73 1,38 1,79

GPJ (mg/dl) NãoDiabéticos r 0,083 0,176 0,114 -0,112 0,007 -0,090 0,126 p 0,466 0,121 0,319 0,326 0,950 0,433 0,270 cd 0,01 0,03 0,01 0,01 0,00 0,01 0,02 Diabéticos r -0,057 -0,029 -0,029 -0,138 0,186 0,056 0,049 p 0,616 0,983† 0,797 0,225 0,101 0,625 0,666 cd 0,00 0,00 0,00 0,02 0,03 0,00 0,00 z–dif.der 0,87 1,28 0,88 0,16 1,12 0,90 0,47

CT (mg/dl) NãoDiabéticos r 0,388 0,325 0,258 -0,306 -0,058 -0,323 0,401 p 0,000 0,004 0,022 0,006 0,610 0,004 0,000 cd 0,15 0,11 0,07 0,09 0,00 0,10 0,16 Diabéticos r 0,033 0,187 0,121 0,034 0,197 -0,023 0,142 p 0,776 0,099† 0,290 0,769 0,083 0,839 0,212 cd 0,00 0,03 0,01 0,00 0,04 0,00 0,02 z–dif.der 2,32 0,91 0,88 2,16 1,59 1,92 1,74

HDL (mg/dl) NãoDiabéticos r -0,394 -0,451 -0,341 0,152 0,078 0,171 -0,371 p 0,000 <0,0001 0,002 0,181 0,495 0,132 0,001 cd 0,16 0,20 0,12 0,02 0,01 0,03 0,14 Diabéticos r -0,149 -0,282 -0,269 -0,006 0,180 0,190 -0,034 p 0,189 0,012† 0,017 0,769 0,113 0,094 0,767 cd 0,02 0,08 0,07 0,00 0,03 0,04 0,00 z–dif.der 1,638 1,212 0,490 0,980 0,641 0,119 2,195

LDL (mg/dl) NãoDiabéticos r 0,453 0,408 0,265 -0,289 -0,068 -0,270 0,490 p <0,0001 0,000 0,018 0,010 0,553 0,016 <0,0001 cd 0,20 0,17 0,07 0,08 0,00 0,07 0,24 Diabéticos r 0,017 0,102 0,113 0,104 0,139 -0,085 0,127 p 0,882 0,371† 0,323 0,361 0,221 0,454 0,264 cd 0,00 0,01 0,01 0,01 0,02 0,01 0,02 z–dif.der 2,90 2,04 0,98 2,48 1,28 1,18 2,52

Tabela22.Estudo das associações


PSm NAm Rm Ds SR SE HPSm

T (mg/dl) NãoDiabéticos r 0,262 0,255 0,339 -0,264 -0,051 -0,412 0,171 p 0,020 0,023 0,002 0,019 0,657 0,000 0,133 cd 0,07 0,07 0,11 0,07 0,00 0,17 0,03 Diabéticos r 0,267 0,280 0,207 -0,061 -0,127 -0,127 0,218 p 0,017† 0,012† 0,067† 0,593† 0,588† 0,266† 0,053†

cd 0,07 0,08 0,04 0,00 0,02 0,02 0,05 z–dif.der 0,03 0,17 0,88 1,29 0,47 1,91 0,31

IMC (Kg/m2) NãoDiabéticos r 0,353 0,342 0,400 -0,203 -0,127 -0,284 0,419 p 0,001 0,002 0,000 0,072 0,266 0,011 0,000 cd 0,12 0,12 0,16 0,04 0,02 0,08 0,18 Diabéticos r 0,098 0,215 0,214 -0,034 -0,093 -0,134 0,181 p 0,391 0,060† 0,059 0,769 0,414 0,240 0,110 cd 0,01 0,05 0,05 0,00 0,01 0,02 0,00 z–dif.der 1,67 0,84 1,28 1,06 0,21 0,97 1,62

C (mg/dl) NãoDiabéticos r 0,363 0,333 0,291 -0,165 -0,087 -0,236 0,282 p 0,001 0,003 0,009 0,147 0,446 0,037 0,012 cd 0,13 0,11 0,08 0,03 0,01 0,06 0,08 Diabéticos r 0,146 0,217 0,227 0,048 -0,051 -0,124 0,193 p 0,198 0,055† 0,044 0,677 0,654 0,276 0,088 cd 0,02 0,05 0,05 0,00 0,00 0,02 0,04 z–dif.der 1,43 0,77 0,42 1,32 0,22 0,71 0,58

IP† (%) NãoDiabéticos r 0,566 0,512 0,335 -0,186 0,601 p <0,0001 <0,0001 0,003 0,100 <0,0001 cd 0,32 0,26 0,11 0,03 0,36 Diabéticos r 0,447 0,298 0,131 -0,216 0,546 p <0,0001 0,010 0,248 0,138 <0,0001 cd 0,20 0,09 0,02 0,05 0,30 z–dif.der 0,99 1,59 1,33 0,19 0,50

†–Spearman

Tabela22.Estudo das associações (cont.)


2.1. Condições Buco-Dentárias

2.1.1. número de dentes

O número médio de dentes (Ds) está correlacionado inversamente com I tanto nos não diabéticos (r=-0,47; p<0,0001) como nos diabéticos (r=-0,346; p<0,001) com o CT (r=-0,31; p<0,090), LDL (r=-0,29; p<0,010), T (r=-0,26; p<0,019) e IMC (r=-0,20; p<0,040) enquanto que nos diabéticos essas correlações não existem. As diferenças de correlações entre não diabéticos e diabéticos são estatisticamente significativas para CT e LDL (z=2,16 e z=2,48) e não significati-vas para T e IMC (z=1,29 e z=1,06).A variação do número de dentes dos não diabéticos pode ser explicada em 22% por DI, 9% por DCT, 8% por DLDL, 7% por DT e 4% por DIMC, enquanto que nos diabéticos foi em 12% por DI.

2.1.2. taxa de fluxo salivar

2.1.2.1. Em repouso A taxa de fluxo salivar em repouso (SR) apenas está correlacionada inversa-mente com I nos não diabéticos (r=-0,65; p<0,0001) e nos diabéticos (r=-0,58; p<0,0001) e a diferença entre os respectivos coeficientes não é significativa (z=0,73).A variação da taxa de fluxo salivar em repouso nos não diabéticos pode ser explicada em 43% por DI, enquanto nos diabéticos pode ser atribuída em 34% a DI.

2.1.2.2. EstimuladaA taxa de fluxo salivar estimulada (SE) está inversamente correlacionada com I tanto nos não diabéticos (r=-0,88; p<0,0001) como nos diabéticos (r=-0,82; p<0,0001) e a diferença entre os respectivos coeficientes não é significativa (z=1,38). Nos não diabéticos este parâmetro também está inversamente corre-lacionado com o CT (r=-0,32; p=0,004), LDL (r=-0,27; p=0,016), T (r=-0,41; p=0,0002), IMC (r=-0,28; p=0,011) e C (r=-0,24; p=0,037), enquanto que nos diabéticos está apenas inversamente correlacionado com I (r=-0,82; p<0,0001). As diferenças de correlações entre não diabéticos e diabéticos são significativas para CT (z=1,92) e T (z=1,91) e não significativas para IMC (z=0,60) e C (z=0,71).


A variação da taxa de fluxo estimulada nos não diabéticos pode ser explica-da em 78% por DI, 10% por DCT, 7% por DLDL, 17% por T, 8% por DIMC, 6% por DC enquanto nos diabéticos pode ser atribuída em 68% a DI.

2.2. Indicadores do Estado Periodontal

2.2.1. hemorragia pós-sondagem média

A média da hemorragia pós-sondagem (HPSm) está directamente correla-cionada com o IP tanto nos não diabéticos (r=0,60; p<0,0001) como nos dia-béticos (r=0,55; p<0,0001) e a diferença entre os respectivos coeficientes não é significativa (z=0,50). Nos não diabéticos este parâmetro também está di-rectamente correlacionado com o CT (r=0,40; p=0,0003), LDL (r=0,49; p<0,0001), IMC (r=0,42; p=0,0001), C (r=0,28; p=0,012) e inversamente correlacionado com HDL (r=-0,37; p=0,001), enquanto que nos diabéticos não existem correlações. As diferenças de correlações entre controlos e diabéticos são significativas para CT (z=1,74) e HDL (z=2,20) LDL (z=2,52) e não significativas para IMC (z=1,62), C (z=0,58) e T (z=0,31).A variação da HPS nos não diabéticos pode ser explicada em 13% por DI, 16% por DCT, 14% por DHDL, 24% por DLDL, 18% por DIMC, 8% por DC e 36% por DIP, enquanto nos diabéticos pode ser atribuída em 30% a DIP.

2.2.2. Profundidade de sondagem média

Os valores médios da profundidade de sondagem (PSm) dos não diabéticos e dos diabéticos estão directamente correlacionados com I (r=0,39; p<0,0001: r=0,28; p=0,013), T (r=0,26; p=0,070: r=0,27; p=0,0174) e IP (r=0,57; p<0,0001: r=0,45; p<0,0001) e, apenas nos não diabéticos, com CT (r=0,39; p=0,0004), HDL (r=-0,39; p=0,0003), LDL (r=0,45; p<0,0001), IMC (r=0,35; p=0,001) e C (r=0,36; p=0,001). As diferenças entre os coeficientes de correlação são significativas para CT (z=2,32), LDL (z=2,32) e não significativas para I (z=0,81), HDL (z=1,64), T (z=0,03), IMC (z=1,67), C (z=1,43) e IP (z=0,99).A variação da PSm nos não diabéticos pode ser explicada em 15% por DI, 15% por DCT, 16% por DHDL, 20% por DLDL, 7% por DT, 12% por DIMC, 13% por DC e 32% por DIP, enquanto nos diabéticos pode ser explicada em 8% por DI, 7% por DT e 20% por DIP.


2.2.3. nível de aderência médio

Os valores médios do nível de aderência (NAm) dos não diabéticos e dos diabéticos estão directamente correlacionados com I (r=0,44; p<0,0001: r=0,51; p<0,0001), HDL (r=-0,45; p<0,0001: r=-0,28; p=0,0119), T (r=0,26; p=0,023: r=0,28; p=0,0124) e IP (r=0,51; p<0,0001: r=0,30; p<0,0001) e, apenas nos não diabéticos, com CT (r=0,33; p=0,004), LDL (r=0,41; p=0,0002), IMC (r=0,34; p=0,002) e C (r=0,33; p=0,003). As diferenças entre os coeficientes de correlação são significativas para LDL (z=2,04) e não significativas para I (z=0,57), CT (z=0,91), HDL (z=1,21), T (z=0,17), IMC (z=0,84), C (z=0,77) e IP (z=1,59).A variação da NAm nos não diabéticos pode ser explicada em 20% por DI, 11% por DCT, 20% por DHDL, 17% por DLDL, 7% por DT, 12% por DIMC, 11% por DC e 26% por DIP enquanto nos diabéticos pode ser explicada em 26% por DI, 8% por HDL, 8% por DT e 9% por DIP.

2.2.4. recessão média

Os valores médios da recessão (Rm) gengival dos não diabéticos e dos dia-béticos estão directamente correlacionados com I (r=0,57; p<0,0001: r=0,61; p<0,0001), HDL (r=-0,34; p=0,002: r=-0,27; p=0,017) e C (r=0,26; p=0,009: r=0,22; p=0,044) e, apenas nos não diabéticos com CT (r=0,26; p=0,022), LDL (r=0,27; p=0,018), IMC (r=0,40; p=0,0003), C (r=0,33; p=0,003) e IP (r=0,34; p=0,003). As di-ferenças entre os coeficientes de correlação foram todas não significativas: I (z=0,81), CT (z=0,88), LDL (z=0,98), HDL (z=0,49), T (z=0,88), IMC (z=1,28), C (z=0,42) e IP (z=1,33).A variação da Rm nos não diabéticos pode ser explicada em 33% por DI, 7% por DCT, 12% por DHDL, 7% por DLDL, 11% por DT, 16% por DIMC, 8% por DC e 11% por DIP, enquanto nos diabéticos pode ser explicada em 37% por DI, 7% por DHDL e 5% por DC.


3. AnáLise MuLtiVAriADA

�.1. Descrição dos Modelos Multivariados

3.1.1. nA ≥ 4 mm/≥ 12,5%

3.1.1.1. Modelo com diabéticos e não diabéticos

Casos Positivos: 99 (62,66%).Sexo: 48 são femininos (58,5%) e 51 (67,1%) masculinos, não sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,2659).Idade: 27 têm ≤ 50 anos (40,9%) e 72 (78,3%) têm > 50 anos, sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p<0,0001). Status diabético: 40 são não diabéticos (50,6%), 7 (35,0%) são diabéticos tipo 1 e 52 (84,1%) diabéticos tipo 2, sendo esta diferença de prevalências estatistica-mente significativa (p=0,0001).

NãoAjustado Ajustado N n (%) OR IC(95%) OR IC(95%)

Diabetes NãoDiabéticos 79 40 (50,6) 1,00* Tipo1 20 7 (35,0) 0,53 (0,19-1,45) 1,92 (0,34-10,69) Tipo2 59 52 (84,1) 7,24 (2,93-17,89) 4,64 (1,60-13,47)Sexo Feminino 82 48 (58,5) 1,00* Masculino 76 51 (67,1) 1,45 (0,75-2,77) 1,71 (0,64-4,56)Idade (anos) ≤50 66 27 (40,9) 0,19 (0,10-0,39) $ >50 92 72 (78,3) 1,00* 1,08 (1,03-1,13)Escolaridade (anos) 0-4 72 64 (88,9) 1,00* 5-9 35 22 (22,9) 0,21 (0,08-0,58) 0,34 (0,10-1,11) ≥10 51 13 (25,5) 0,04 (0,02-0,11) 0,15 (0,05-0,49)Hábitos Tabágicos Nãofumador 125 79 (63,2) 1,00* Fumador 33 20 (60,6) 0,90 (0,41-1,97) 1,93 (0,58-6,41)IP (%) ≤90% 83 37 (44,6) 1,00* >90% 75 62 (82,7) 5,93 (2,83-12,40) 4,23 (1,62-11,03)

Tabela23.NA ≥ 4 mm/12,5% – Diabéticos e Não Diabéticos

* – Classe de referência; $ – Ajustada como variável contínua


Escolarização: 64 têm 4 ou menos anos de escolarização (88,9%), 22 (22,9%) têm 5 a 9 anos e 13 (25,5%) 10 ou mais anos, sendo a diferença de prevalências estatisticamente significativa (p<0,0001). Tabaco: 79 são não fumadores (63,2%) e 20 (60,6%) fumadores, não sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,7841). IP: 37 tiveram IP ≤ 90% (37,4%) e 62 (82,7%) IP > 90%, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p<0,0001).

3.1.1.2 Modelos com não diabéticos

Casos Positivos: 40 (50,63%).Sexo: 18 são femininos (43,9%) e 22 (57,9%) masculinos, não sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,2629).Idade: 10 têm ≤ 50 anos (30,3%) e 30 (65,2%) têm > 50 anos, sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,0030).


Sexo Feminino 41 18 (43,9) 1,00* Masculino 38 22 (57,9) 1,76 (0,72-4,29) 2,69 (0,66-10,97)Idade (anos) ≤50 33 10 (30,3) 0,23 (0,09-0,60) $ >50 46 30 (65,2) 1,00* 1,06 (1,01-1,11)Escolaridade (anos) 0-4 27 23 (85,2) 1,00* 5-9 19 9 (47,4) 0,16 (0,04-0,63) 0,16 (0,03-1,01) ≥10 33 8 (24,2) 0,06 (0,01-0,21) 0,18 (0,03-1,15)Tabaco Nãofumador 61 32 (52,5) 1,00* Fumador 18 8 (44,4) 0,73 (0,25-2,09) 0,62 (0,15-2,64)IP (%) ≤90 45 14 (31,1) 1,00* >90 34 26 (76,5) 7,20 (2,61-19,82) 2,22 (0,60-8,25)IMC (Kg/m2) <25 40 11 (27,5) 1,00* ≥25 39 29 (74,4) 7,65 (2,82-20,76) 2,48 (0,65-9,47)HDL (mg/dl) <50 24 17 (70,8) 1,00* ≥50 55 23 (41,8) 0,30 (0,11-0,83) 0,52 (0,12-2,17)

Tabela24.NA ≥ 4 mm/12,5% – Não Diabéticos



Escolarização: 23 têm 4 ou menos anos de escolarização (85,2%), 9 (47,4%) têm 5 a 9 anos e 8 (24,2%) 10 ou mais anos, sendo a diferença de prevalências estatisticamente significativa (p<0,0001). Tabaco: 32 são não fumadores (52,5%) e 8 (44,4%) fumadores, não sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,6001). IP: 14 tiveram IP ≤ 90% (31,1%) e 26 (76,5%) IP > 90%, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0002). IMC: 11 (27,5%) tiveram IMC < 25 e 29 (74,4%) IMC ≥ 25, sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p<0,0001). HDL: 17 tiveram HDL < 50 (70,8%) e 23 (41,8%) HDL ≥ 50, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0270).

3.1.1.3. Modelos com diabéticos

NãoAjustadoAjustado N n (%) OR IC(95%) OR IC(95%)Sexo Feminino 41 30 (73,2) 1,00* Masculino 38 29 (76,3) 1,18 (0,43-3,27) 1,11 (0,11-11,13)Idade (anos) ≤50 33 17 (51,5) 0,10 (0,03-0,35) $ >50 46 42 (91,3) 1,00* 1,26 (1,09-1,45)Escolaridade (anos) 0-4 45 41 (91,1) 1,00* 5-9 16 13 (81,3) 0,42 (0,08-2,14) 2,97 (0,09-95,16) ≥10 18 5 (27,8) 0,04 (0,01-0,16) 0,14 (0,00-4,86)Tabaco Nãofumador 64 47 (73,4) 1,00* Fumador 15 12 (80,0) 1,45 (0,36-5,76) 153,99 (0,74-31954,03)IP (%) ≤90 38 23 (60,5) 1,00* >90 41 36 (87,8) 4,70 (1,50-14,67) 80,47 (1,93-3357,04)IMC (Kg/m2) <25 24 14 (58,3) 1,00* ≥25 55 45 (81,8) 3,21 (1,11-9,30) 0,70 (0,03-18,91)HDL (mg/dl) <50 40 31 (77,5) 1,00* ≥50 39 28 (71,8) 0,74 (0,27-2,05) 1,60 (0,11-23,04)GPJ (mg/dl) <165 39 29 (74,4) 1,00* ≥165 40 30 (75,2) 1,03 (0,38-2,85) 4,03 (0,09-179,12)A1c (%) <7 30 21 (70,6) 1,00* ≥7 49 38 (77,6) 1,48 (0,53-4,15) 0,81 (0,01-51,79)

Tabela25.NA ≥ 4 mm/12,5% – Diabéticos



Casos Positivos: 59 (74,68%).Sexo: 30 são femininos (73,2%) e 29 (76,3%) masculinos, não sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,8001).Idade: 17 têm ≤ 50 anos (51,5%) e 42 (91,3%) têm > 50 anos, sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,0001). Escolarização: 41 têm 4 ou menos anos de escolarização (91,1%), 13 (81,3%) têm 5 a 9 anos e 5 (27,8%) 10 ou mais anos, sendo a diferença de prevalências estatisticamente significativa (p=0,0002). Tabaco: 47 são não fumadores (73,4%) e 12 (80,0%) fumadores, não sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,7485). IP: 23 tiveram IP ≤ 90% (60,5%) e 36 (87,8%) IP > 90%, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0088). IMC: 14 tiveram IMC < 25 (58,3%) e 45 (81,8%) IMC ≥ 25, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0468). HDL: 31 tiveram HDL < 50 (77,5%) e 28 (71,8%) HDL ≥ 50, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,6120).GPJ: 29 tiveram GJ < 165 (74,4%) e 30 (75,2%) GJ ≥ 165, não sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=1,0000). A1c: 21 tiveram A1c < 7% (70,6%) e 38 (77,6%) A1c ≥ 7%, não sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,5947).


3.1.2. nA ≥ 4 mm/≥ 25%


Casos Positivos: 68 (43,04%). Status diabético: 19 são não diabéticos (24,0%), 4 (20,0%) são diabéticos tipo 1 e 45 (76,3%) diabéticos tipo 2, sendo esta diferença de prevalências estatistica-mente significativa (p<0,0001).Sexo: 35 são femininos (42,7%) e 33 (43,4%) masculinos, não sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,9254). Idade: 18 têm ≤ 50 anos (27,3%) e 50 (54,40%) têm > 50 anos, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p<0,0001). Escolarização: 47 têm 4 ou menos anos de escolarização (65,3%), 15 (42,9%) têm entre 5 e 9 anos e 6 (11,8%) 10 ou mais anos de escolarização, sendo a diferen-ça das prevalências estatisticamente significativa (p<0,0001). Tabaco: 54 são não fumadores (43,2%) e 14 (42,4%) fumadores, não sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,9596).


Diabetes NãoDiabéticos 79 19 (24,0) 1,00* Tipo1 20 4 (20,0) 0,79 (0,24-2,65) 2,05 (0,44-9,58) Tipo2 59 45 (76,3) 10,15 (4,60-22,39) 9,33 (3,74-23,27)Sexo Feminino 82 35 (42,7) 1,00* Masculino 76 33 (43,4) 1,03 (0.55-1.94) 0.82 (0,34-1,93)Idade (anos) ≤50 66 18 (27,3) 0,32 (0.16-0.62) $ >50 92 50 (54,4) 1,00* 1.05 (1.01-1.10)Escolaridade (anos) 0-4 72 47 (65,3) 1,00* 5-9 35 15 (42,9) 0,40 (0.17-0.91) 0.78 (0.29-2.15) ≥10 51 6 (11,8) 0,07 (0.03-0.19) 0.31 (0.07-0.68)Hábitos Tabágicos Nãofumador 125 54 (43,2) 1,00* Fumador 33 14 (42,4) 0,97 (0.45-2.10) 2.02 (0.68-6.03)IP ≤90% 83 25 (30,1) 1,00* >90% 75 43 (57,3) 3,12 (1.62-6.00) 2.49 (1.06-5.85)

Tabela26.NA ≥ 4 mm/25% – Diabéticos e Não Diabéticos



IP: 25 tinham IP ≤ 90% (30,1%) e 43 (57,3%) IP > 90%, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0006).

3.1.2.2. Modelo com não diabéticos

Casos Positivos: 19 (24,05%).Sexo: 9 são femininos (22,0%) e 10 (26,3%) masculinos, não sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,7932).Idade: 6 têm ≤ 50 anos (18,2%) e 13 (28,3%) têm > 50 anos, não sendo a diferen-ça das prevalências estatisticamente significativa (p=0,2000). Escolarização: 13 têm 4 anos ou menos anos de escolarização (48,2%), 5 (26,3%) têm 5 a 9 anos e 1 (3,0%) 10 ou mais anos, sendo a diferença de prevalências estatisticamente significativa (p=0,0002). Tabaco: 15 são não fumadores (24,6%) e 4 (22,2%) fumadores, não sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=1,0000). IP: 6 tiveram IP ≤ 90% (13,3%) e 13 (38,2%) IP > 90%, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0160).



Tabela27.NA ≥ 4 mm/25% – Não-Diabéticos



IMC: 5 tiveram IMC < 25 (12,5%) e 14 (35,9%) IMC ≥ 25, sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,0188). HDL: 11 tiveram HDL < 50 (45,8%) e 8 (14,6%) HDL ≥ 50, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0045).

3.1.2.3. Modelo com diabéticos

Casos Positivos: 49 (62,03%).Sexo: 26 são femininos (63,4%) e 23 (60,5%) masculinos, não sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,8202).Idade: 12 têm ≤ 50 anos (36,4%) e 37 (80,4%) têm > 50 anos, sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,0001).


Sexo Feminino 41 26 (63,4) 1,00* Masculino 38 23 (60,5) 0,88 (0,36-2,20) 0,36 (0,09-1,50)Idade (anos) ≤50 33 12 (36,4) 0,14 (0,05-0,38) $ >50 46 37 (80,4) 1,00* 1,17 (1,07-1,27)Escolaridade (anos) 0-4 45 34 (75,6) 1,00* 5-9 16 10 (62,5) 0,54 (0,16-1,83) 2,89 (0,44-18,95) ≥10 18 5 (27,8) 0,12 (0,04-0,43) 1,48 (0,20-11,14)Tabaco Nãofumador 64 39 (60,9) 1,00* Fumador 15 10 (66,7) 1,28 (0,39-4,19) 13,65 (1,24-150,83)IP (%) ≤90 38 19 (50,0) 1,00* >90 41 30 (73,2) 2,73 (1,07-6,97) 3,86 (1,00-14,87)IMC (Kg/m2) <25 24 11 (45,8) 1,00* ≥25 55 38 (69,1) 2,64 (0,99-7,08) 0,85 (0,14-5,22)HDL (mg/dl) <50 40 27 (67,5) 1,00* ≥50 39 22 (56,4) 0,62 (0,25-1,56) 0,74 (0,18-3,02)GPJ (mg/dl) <165 39 25 (62,1) 1,00* ≥165 40 24 (60,0) 0,84 (0,34-2,09) 0,96 (0,16-5,75)A1c (%) <7 30 17 (56,7) 1,00* ≥7 49 32 (65,3) 1,44 (0,57-3,65) 1,85 (0,29-11,70)

Tabela28.NA ≥ 4 mm/25% – Diabéticos



Escolarização: 34 têm 4 ou menos anos de escolarização (75,6%), 10 (62,5%) têm 5 a 9 anos e 5 (27,8%) 10 ou mais anos, sendo a diferença de prevalências estatisticamente significativa (p=0,0007). Tabaco: 39 são não fumadores (60,9%) e 10 (66,7%) fumadores, não sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,7737). IP: 19 tiveram IP ≤ 90% (50,0%) e 30 (73,2%) IP > 90%, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0398). IMC: 11 tiveram IMC < 25 (45,8%) e 38 (69,1%) IMC ≥ 25, não sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0768). HDL: 27 tiveram HDL < 50 (67,5%) e 22 (56,4%) HDL≥50, não sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,3588).GPJ: 25 tiveram GPJ < 165 (62,1%) e 24 (60,0%) GPJ ≥ 165, não sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,8176). A1c: 17 tiveram A1c < 7% (56,7%) e 32 (65,3%) A1c ≥ 7%, não sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,4808).


3.1.3. nA ≥ 4 mm/≥ 50%


Casos Positivos: 29 (18,35%).Sexo: 15 são femininos (18,3%) e 14 (18,4%) masculinos, não sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,9834).Idade: 6 têm ≤ 50 anos (14,3%) e 23 (25,0%) > 50 anos, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0108). Status diabético: 8 são não diabéticos (10,1%), 2 (10,0%) são diabéticos tipo 1 e 19 (32,2%) diabéticos tipo 2, sendo esta diferença de prevalências estatistica-mente significativa (p=0,0024).Escolarização: 19 têm 4 ou menos anos de escolarização (26,4%), 7 (20,0%) têm 5 a 9 anos e 3 (5,9%) 10 ou mais anos, sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,0146).Tabaco: 23 são não fumadores (18,4%) e 6 (18,4%) fumadores, sendo a diferen-ça entre as prevalências estatisticamente não significativa (p=0,9809).


Diabetes NãoDiabéticos 79 8 (10,1) 1,00* Tipo1 20 2 (10,0) 0,99 (0,19-5,05) 2,21 (0,35-14,04) Tipo2 59 19 (32,2) 4,22 (1,69-10,50) 3,57 (1,34-9,56)Sexo Feminino 82 15 (18,3) 1,00* Masculino 76 14 (18,4) 1,01 (0,45-2,26) 0,82 (0,32-2,09)Idade (anos) ≤50 66 6 (14,3) 0,30 (0,11-0,78) $ >50 92 23 (25,0) 1,00* 1,04 (1,00-1,09)Escolaridade (anos) 0-4 72 19 (26,4) 1,00* 5-9 35 7 (20,0) 0,70 (0,26-1,86) 1,27 (0,41-3,91) ≥10 51 3 (5,9) 0,17 (0,05-0,63) 0,51 (0,12-2,13)Hábitos Tabágicos Nãofumador 125 23 (18,4) 1,00* Fumador 33 6 (18,4) 0,99 (0,36-2,66) 1,59 (0,48-5,27)IP (%) ≤90% 83 11 (13,3) 1,00* >90% 75 18 (24,0) 2,07 (0,90-4,72) 1,67 (0,67-4,15)

Tabela29.NA ≥ 4 mm/50% – Diabéticos e Não Diabéticos



IP: 11 tinham IP ≤ 90% 11 (13,3%) e 18 (24,0%) IP > 90%, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente não significativa (p=0,0814).


Casos Positivos: 8 (10,13%).Sexo: 2 são femininos (4,9%) e 6 (15,8%) masculinos, não sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,1449).Idade: 2 têm ≤ 50 anos (6,1%) e 6 (13,0%) têm > 50 anos, sendo a diferença das prevalências estatisticamente não significativa (p=0,4574). Escolarização: 4 têm 4 ou menos anos de escolarização (14,8%), 3 (15,8%) têm 5 a 9 anos e 1 (3,0%) 10 ou mais anos, não sendo a diferença de prevalências estatisticamente significativa (p=0,2073). Tabaco: 5 são não fumadores (8,2%) e 3 (16,7%) fumadores, não sendo a dife-rença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,3734).



Tabela30.NA ≥ 4 mm/50% – Não-Diabéticos




Sexo Feminino 41 13 (31,7) 1,00* Masculino 38 8 (21,1) 0,57 (0,21-1,59) 0,39 (0,11-1,35)Idade (anos) ≤50 33 4 (12,1) 0,24 (0,07-0,78) $ >50 46 17 (37,0) 1,00* 1,05 (0,99-1,11)Escolaridade (anos) 0-4 45 15 (33,3) 1,00* 5-9 16 4 (25,0) 0,67 (0,18-2,42) 1,63 (0,32-8,40) ≥10 18 2 (11,1) 0,25 (0,05-1,23) 0,81 (0,10-6,27)Tabaco Nãofumador 64 18 (28,1) 1,00* Fumador 15 3 (20,0) 0,64 (0,16-2,53) 1,25 (0,21-7,48)IP (%) ≤90 38 9 (23,7) 1,00* >90 41 12 (29,3) 1,33 (0,49-3,65) 1,46 (0,45-4,72)IMC (Kg/m2) <25 24 4 (16,7) 1,00* ≥25 55 17 (30,9) 2,24 (0,66-7,55) 1,02 (0,23-4,49)HDL (mg/dl) <50 40 14 (35,0) 1,00* ≥50 39 7 (18,0) 0,41 (0,14-1,15) 0,38 (0,11-1,26)GPJ (mg/dl) <165 39 11 (28,2) 1,00* ≥165 40 10 (25,0) 0,85 (0,31-2,30) 0,65 (0,16-2,66)A1c (%) <7 30 6 (20,0) 1,00* ≥7 49 15 (30,6) 1,76 (0,60-5,20) 2,43 (0,54-10,95)

Tabela31.NA ≥ 4 mm/50% – Diabéticos


IP: 2 tiveram IP ≤ 90% (4,4%) e 6 (17,7%) IP > 90%, não sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0693). IMC: 2 tiveram IMC < 25 (5,0%) e 6 (15,4%) IMC ≥ 25, não sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,1543). HDL: 6 tiveram HDL < 50 (25,0%) e 2 (3,6%) HDL ≥ 50, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0084).



Casos Positivos: 21 (26,58%).Sexo: 13 são femininos (31,7%) e 8 (21,1%) masculinos, não sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,3182).Idade: 4 têm ≤ 50 anos (12,1%) e 17 (37,0%) têm > 50 anos, sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,0202). Escolarização: 15 têm 4 ou menos anos de escolarização (33,3%), 4 (25,0%) têm 5 a 9 anos e 2 (11,1%) 10 ou mais anos, não sendo a diferença de prevalências estatisticamente significativa (p=0,1941). Tabaco: 18 são não fumadores (28,1%) e 3 (20,0%) fumadores, não sendo a diferença das prevalências estatisticamente significativa (p=0,7472). IP: 9 tiveram IP ≤ 90% (23,7%) e 12 (29,3%) IP > 90%, não sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,6184). IMC: 4 tiveram IMC < 25 (16,7%) e 17 (30,9%) IMC ≥ 25, não sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,2697). HDL: 14 tiveram HDL < 50 14 (35,0%) e 7 (18,0%) HDL ≥ 50, não sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,1263).GPJ: 11 tiveram GPJ < 165 (28,2%) e 10 (25,0%) GPJ ≥ 165, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,8027). A1c: 6 tiveram A1c < 7% (20,0%) e 15 (30,6%) A1c ≥ 7%, não sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,4319).


3.1.4. Ps ≥ 6 mm/2+


Casos Positivos: 52 (32,91%). Sexo: 23 são femininos (28,05%) e 29 (38,16%) masculinos, não sendo a diferen-ça entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,1767). Idade: 12 têm ≤ 50 anos (18,2%) e 40 (43,5%) têm > 50 anos, não sendo a diferen-ça entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,1005). Status diabético: 17 são não diabéticos (21,5%), 3 (15,0%) são diabéticos tipo 1 e 32 (54,2%) diabéticos tipo 2, sendo esta diferença de prevalências estatistica-mente significativa (p<0,0001).Escolarização: 33 têm 4 ou menos anos de escolarização (45,8%), 12 (34,3%) têm 5 a 9 anos e 7 (13,7%) 10 ou mais anos de escolarização, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0003).

PS≥6mm/2+


Diabetes NãoDiabéticos 79 17 (21,5) 1,00* DiabéticosTipo1 20 3 (15,0) 0,64 (0,17-2,46) 1,24 (0,27-5,81) DiabéticosTipo2 59 32 (54,2) 4,32 (2,06-9,08) 3,80 (1,67-8,64)Sexo Feminino 82 23 (28,0) 1,00* Masculino 76 29 (38,2) 1,58 (0,81-3,09) 1,43 (0,64-3,15)Idade (anos) ≤50 42 12 (18,2) 0,29 (0,14-0,61) $ >50 92 40 (43,5) 1,00* 1,04 (1,00-1,08)Escolaridade (anos) 0-4 72 33 (45,8) 1,00* 5-9 35 12 (34,3) 0,62 (0,27-1,43) 0,88 (0,33-2,37) ≥10 51 7 (13,7) 0,19 (0,07-0,47) 0,55 (0,19-1,65)Tabaco Nãofumador 129 39 (31,2) 1,00* Fumador 29 13 (39,4) 1,43 (0,65-3,17) 2,45 (0,89-6,73)IP(%) ≤90 83 20 (24,1) 1,00* >90 75 32 (42,7) 2,34 (1,18-4,63) 1,83 (0,84-4,00)

Tabela32.PS ≥ 6 mm/2+ – Diabéticos e Não Diabéticos



Tabaco: 39 são não fumadores (31,2%) e 13 (39,4%) fumadores, sendo a diferen-ça entre as prevalências estatisticamente não significativa (p=0,2987). IP: 20 tinham IP ≤ 90% (24,1%) e 32 (42,7%) IP > 90%, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente não significativa (p=0,0131).


Casos Positivos: 17 (21,52%). Sexo: 6 são femininos (14,6%) e 11 (29,0%) masculinos, não sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,1716). Idade: 3 têm ≤ 50 anos (9,1%) e 14 (30,4%) têm > 50 anos, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0276). Escolarização: 10 têm 4 ou menos anos de escolarização (37,0%), 4 (21,1%) têm 5 a 9 anos e 3 (9,1%) 10 ou mais anos de escolarização, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0322).


Sexo Feminino 41 6 (14,6) 1,00* Masculino 38 11 (29,0) 2,38 (0,78-7,24) 2,32 (0,59-9,21)Idade (anos) <50 33 3 (9,1) 0,23 (0,06-0,88) $ ≥50 46 14 (30,4) 1,00* 1,04 (0,98-1,10)Escolaridade (anos) 0-4 27 10 (37,0) 1,00* 5-9 19 4 (21,1) 0,45 (0,11-1,75) 0,54 (0,10-2,97) ≥10 33 3 (9,1) 0,17 (0,04-0,70) 0,52 (0,09-3,08)Tabaco Nãofumador 61 13 (21,3) 1,00* Fumador 18 4 (22,2) 1,06 (0,30-3,75) 1,21 (0,27-5,37)IP (%) <90 45 6 (13,3) 1,00* ≥90 34 11 (32,4) 3,11 (1,01-9,53) 0,83 (0,19-3,54)IMC (Kg/m2) <25 40 3 (7,5) 1,00* ≥25 39 14 (35,9) 6,91 (1,80-26,54) 4,19 (0,93-19,04)HDL (mg/mm3) <50 24 9 (37,5) 1,00* ≥50 55 8 (14,6) 0,28 (0,09-0,87) 0,40 (0,11-1,51)

Tabela33.PS ≥ 6 mm/2+ – Não Diabéticos



Tabaco: 13 são não fumadores (21,3%) e 4 (22,2%) fumadores, não sendo a dife-rença entre as prevalências estatisticamente não significativa (p=1,0000). IP: 3 tinham IP ≤ 90% (13,3%) e 14 (32,4%) IP > 90%, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,048). IMC: 3 tiveram IMC < 25 (7,5%) e 14 (35,9%) IMC ≥ 25, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0025). HDL: 9 tiveram HDL < 50 (37,5%) e 8 (14,6%) HDL ≥ 50, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0357).



Sexo Feminino 41 17 (41,5) 1,00* Masculino 38 18 (47,4) 1,27 (0,52-3,09) 0,67 (0,21-2,17)Idade (anos) <50 33 9 (27,3) 0,29 (0,11-0,76) $ ≥50 46 26 (56,5) 1,00* 1,10 (1,03-1,17)Escolaridade (anos) 0-4 45 23 (51,1) 1,00* 5-9 16 8 (50,0) 0,96 (0,31-2,99) 2,16 (0,42-10,93) ≥10 18 4 (22,2) 0,27 (0,08-0,80) 0,72 (0,11-4,91)Tabaco Nãofumador 64 26 (27,3) 1,00* Fumador 15 9 (56,5) 2,19 (0,70-6,90) 4,46 (0,79-25,34)IP (%) <90 38 14 (36,8) 1,00* ≥90 41 21 (51,2) 1,80 (0,73-4,42) 1,89 (0,60-5,97)IMC (Kg/m2) <25 40 11 (45,8) 1,00* ≥25 39 24 (43,6) 0,91 (0,35-2,40) 0,31 (0,07-1,33)HDL (mg/dl) <50 40 20 (50,0) 1,00* ≥50 39 15 (38,5) 0,63 (0,26-1,53) 0,82 (0,26-2,58)GPJ (mg/dl) <165 39 23 (59,0) 1,00* ≥165 40 12 (30,0) 0,30 (0,12-0,76) 0,45 (0,11-1,79)A1c (%) <7 30 17 (56,7) 1,00* ≥7 49 18 (36,7) 0,44 (0,18-1,18) 0,45 (0,10-1,96)

Tabela34.PS ≥ 6 mm/2+ – Diabéticos

* – Classe de referência; $ – Ajustada como variável contínua; Prob>c2 =0,0017


Casos Positivos: 35 (44,3%). Sexo: 17 são femininos (41,5%) e 18 (47,4%) masculinos, não sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,6543). Idade: 9 têm ≤ 50 anos (27,3%) e 26 (56,5%) têm > 50 anos, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0122). Escolarização: 23 têm 4 ou menos anos de escolarização (51,1%), 8 (50,0%) têm 5 a 9 anos e 4 (22,2%) 10 ou mais anos de escolarização, não sendo a diferen-ça entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0996). Tabaco: 26 são não fumadores (27,3%) e 9 (56,5%) fumadores, sendo a diferen-ça entre as prevalências estatisticamente não significativa (p=0,2489). IP: 14 tinham IP ≤ 90% (36,8%) e 21 (51,2%) IP > 90%, não sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente não significativa (p=0,2583). IMC: 11 tiveram IMC < 25 (45,8%) e 24 (43,6%) IMC ≥ 25, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0032). HDL: 20 tiveram HDL < 50 (50,0%) e 15 (38,5%) HDL ≥ 50, não sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,3675).GPJ: 23 tiveram GPJ < 50 (59,0%) e 12 (30,0%) GPJ ≥ 50, sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,0129). A1c: 17 tiveram A1c < 7% (56,7%) e 18 (36,7%) A1c ≥ 7%, não sendo a diferença entre as prevalências estatisticamente significativa (p=0,1048).


Tabela35.PSm – Diabéticos e Não Diabéticos

3.1.5. Psm


O estudo da PSm normalizada por regressão linear multivariada teve como variáveis independentes os status diabético, sexo, idade, escolaridade, taba-co e IP, tendo os respectivos coeficientes de regressão sido padronizados a Y (βY) (tabela 35).

Ajustamento do modeloAs variáveis independentes incluídas no modelo são predictoras da PSm (p=0,0000) e explicam 46,77% (R2) da sua variação que após ajustamento para o número de variáveis independentes, passou a ser 43,91% (Ra2).

Interpretação dos coeficientes de regressão βY

A diabetes tipo 2 e a tipo 1 revelaram ser as variáveis explanatórias mais im-portantes do modelo com os seguintes coeficientes e respectivos intervalos de confiança βY=0,73 (IC: 0,46–1,00) e βY=0,60 (IC: 0,20–1,01), seguidas do IP>90%

βY IC(95%)

Diabetes tipo1 0,60 0,20–1,01 tipo2 0,73 0,46–1,00

Sexo 0,22 -0,02–0,47

Idade (anos) ≥50 0,01 0,00–0,02

Escolaridade (anos) 5-9 -0,25 -0,58–0,08 ≥10 -0,48 -0,82– -0,13

Tabaco Sim 0,34 0,03 – 0,80

IP (%) >90 0,55 0,29 – 0,80

Constante -1,25 -1,91 – -0,58

Prob>F=0,0000; R2=0,47; R2 ajustado=0,44


(βY=0,55; IC: 0,29–0,80), escolarização ≥10 anos (βY=-0,48; IC: -0,82–-0,13), taba-co (βY=0,34; IC: 0,03–0,80) e idade (βY=0,01; IC: 0,00–0,02). O sexo (βY=0,22; IC: -0,02–0,47) e a escolarização de 5 a 9 anos (βY=-0,25; IC: -0,58–0,08) não foram estatisticamente significativas.


O modelo de regressão linear multivariada preditor da PSm normalizada por transformação logarítmica, nos não diabéticos teve como variáveis indepen-dentes o sexo, idade, escolaridade, tabaco e IP, índice de massa corporal e HDL, tendo os respectivos coeficientes de regressão sido padronizados (β) (tabela 36).

Ajustamento do modeloAs variáveis independentes incluídas no modelo são predictoras da PSm (p=0,0000) e explicam 38,7% (R2) da sua variação que após ajustamento para o número de variáveis independentes passou a ser 31,7% (Ra2).

βY IC(95%)

Sexo 0,28 -0,12–0,67

Idade (anos) ≥50 0,19 0,01–0,03

Escolaridade (anos) 5-9 -0,21 -0,76–0,35 ≥10 -0,43 -0,99–0,14

Tabaco Sim 0,14 0,31–0,58

IP (%) >90 0,32 0,12–0,77

IMC (kg/m2) >25 0,08 -0,37–0,53

HDL (mg/dl) >50 -0,29 -0,72–0,15

Constante -1,31 -2,28 – -0,34

Tabela36.PSm – Não Diabéticos


resuLtADos | José António Ferreira Lobo Pereira 101


A idade ≥ 50 anos (β=0,19; IC: 0,01–0,03) foi a única variável preditora estatis-ticamente significativa. Contudo a escolaridade ≥10 anos (β=-0,43; IC: -0,99–0,14), o IP (β=0,32; IC: -0,12–0,77), o HDL (β=-0,29; IC: -0,72–0,15), o sexo (β=0,28; IC: -0,12–0,67), os 4-9 anos de escolaridade (β=-0,21; IC: -0,76–0,35) e o tabaco (β=0,14; IC: -0,31–0,58) também contribuíam substancialmente para a predição do modelo, embora não tenham sido estatisticamente significativas.


O modelo de regressão linear multivariada preditor da PSm normalizada por transformação logarítmica para os diabéticos teve como variáveis indepen-

Coeficientes IC(95%)

Sexo 0,07 -0,28–0,41

Idade(anos) ≥50 0,01 0,00–0,03

Escolaridade(anos) 5-9 -0,28 -0,78–0,20 ≥10 -0,51 -1,05–0,03

Tabaco Sim 0,54 0,05–1,03

IP(%) >90 0,67 0,34–1,01

IMC(kg/m2) >25 -0,18 -0,59–0,24

HDL(mg/dl) >50 -0,09 -0,43–0,25

GPJ(mg/dl) <165 -0,16 -0,56–0,25

A1c <7% 0,17 -0,25–0,70

Constante -0,34 -1,38– -0,70

Tabela37.PSm – Diabéticos



dentes o sexo, idade, escolaridade, tabaco e IP, IMC, HDL, GPJ e A1c, tendo os respectivos coeficientes de regressão sido padronizados a Y (βY) (tabela 37).

Ajustamento do modeloAs variáveis independentes incluídas no modelo são preditoras da PSm (p=0,0001) e explicam 39,80% (R2) da sua variação que, após ajustamento para o número de variáveis independentes, passou a ser 30,90% (Ra2).


O IP > 90% (βY=0,67; IC: 0,34–1,01) e o tabaco (βY=0,54; IC: 0,05–1,03) foram as variáveis preditoras estatisticamente significativas. Contudo a escolaridade ≥10 anos (βY=-0,51; IC: -1,05–0,03), os 5-9 anos de escolaridade (βY=-0,28; IC: -0,77–0,20), IMC>25 Kg/m2 (βY=-0,18; IC: -0,59–0,24), A1c (βY=0,17; IC: -0,25–0,70) GPJ<165 (βY=-0,16; IC: -0,56–0,25), também contribuíam substacialmente para a predição do modelo, embora não tenham sido estatisticamente significa-tivas.

�.2. Resultados da Análise Multivariada por �ariável

3.2.1. sexo

O estudo da relação entre o sexo e a doença periodontal, foi feito em todos os modelos de regressão logística. Num deles incluiu todos os participantes (158), noutro apenas os não diabéticos (79) e noutro que apenas os diabéticos (79). O sexo feminino constituiu a classe de referência para os modelos de regres-são logística (OR=1) e para o modelo de regressão linear PSm (βY=0).

NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs homens tiveram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=1,45) e a diferença de probabilidades foi estatisticamente não significa-tiva (IC: 0,75–2,77). Após ajustamento para as restantes co-variáveis verificamos que a probabili-dade aumentou (OR=1,71) mas continuou estatisticamente não significativa (IC: 0,64–4,56).

resuLtADos | José António Ferreira Lobo Pereira 10�

• Modelo com não diabéticosOs homens tiveram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=1,76) e a diferença entre as probabilidades foi estatisticamente não signi-ficativa (IC: 0,72–4,29). Após ajustamento para as outras co-variáveis verificamos que, a probabilida-de aumentou (OR=2,69) mas continuou estatisticamente não significativa (IC: 0,66–10,97).

• Modelo com diabéticosOs homens tiveram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=1,18) e a diferença entre as probabilidades foi estatisticamente não signi-ficativa (IC: 0,43–3,27). Após ajustamento para as restantes co-variáveis verifi-camos que a probabilidade continuou maior do que 1 (OR=1,11) e estatistica-mente não significativa (IC: 0,11–11,13).

NA ≥ 4 mm/≥ 25%• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs homens tiveram praticamente a mesma probabilidade para a ocorrência da condição (OR=1,03), sendo a diferença entre as probabilidades estatistica-mente não significativa (IC: 0,55–1,94). Após ajustamento para as restantes co-variáveis verificamos que, a probabi-lidade diminuiu (OR=0,82) mas continuou estatisticamente não significativa (IC: 0,34–4,56).

• Modelo com não diabéticosOs homens tiveram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=1,27) e a diferença de probabilidade não foi estatisticamente significa-tiva (IC: 0,45-3,57). Após ajustamento para as restantes co-variáveis verificamos que a probabili-dade ficou inferior a 1 (OR=0,81) e continuou estatisticamente não significativa (IC: 0,20–3,30).

• Modelo com diabéticosOs homens tiveram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,88), sendo a diferença estatisticamente não significativa (IC: 0,36-2,20). Após ajustamento para as restantes co-variáveis verificamos que, a probabi-


lidade diminuiu (OR=0,36) e continuou estatisticamente não significativa (IC: 0,09–1,50).

NA ≥ 4 mm/≥ 50%

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs homens apresentaram probabilidade semelhante para a ocorrência da condição (OR=1,01; IC: 0,45–2,26). Após ajustamento para as restantes co-variáveis verificamos que, a probabili-dade diminuiu (OR=0,82) mas continuou estatisticamente não significativa (IC: 0,32–2,09).

• Modelo com não diabéticosOs homens tiveram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=3,66) e a diferença não foi estatisticamente significativa (IC: 0,69–19,37). Após ajustamento para as restantes co-variáveis verificamos que a probabi-lidade diminuiu (OR=2,04) e continuou estatisticamente não significativa (IC: 0,26–16,20).

• Modelo com diabéticosOs homens tiveram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,57) e a diferença não foi estatisticamente significativa (IC: 0,21–1,59).Após ajustamento para as restantes co-variáveis verificamos que a probabili-dade diminuiu (OR=0,39) mas continuou estatisticamente não significativa (IC: 0,11–1,35).

PS ≥ 6 mm/≥ 2

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs homens tiveram uma probabilidade maior para a ocorrência da condição (OR=1,58) e a diferença entre as probabilidades não foi estatisticamente signi-ficativa (IC: 0,81–3,09). Após ajustamento para as restantes co-variáveis verificamos que, a probabi-lidade diminuiu (OR=1,43) e continuou estatisticamente não significativa (IC: 0,64–3,15).


• Modelo com não diabéticosOs homens tiveram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=2,38), sendo a diferença estatisticamente não significativa (IC: 0,78–7,24). Após ajustamento para as restantes co-variáveis verificamos que a probabi-lidade diminuiu (OR=2,32) e continuou estatisticamente não significativa (IC: 0,59–9,21).

• Modelo com diabéticosOs homens tiveram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=1,27), sendo a diferença estatisticamente não significativa (IC: 0,52–3,09). Após ajustamento para as restantes co-variáveis verificamos que, a probabili-dade diminuiu ficando inferior a 1 (OR=0,67) e continuou estatisticamente não significativa (IC: 0,21–2,17).

PSmO sexo feminino foi a classe de referência.

• Modelo com diabéticos e não diabéticosO sexo masculino teve um impacto 22% superior no aumento da profundi-dade de sondagem (βY=0,28), porém esta diferença não foi significativa (IC: -0,02–0,47).

• Modelo com não diabéticosO sexo masculino teve um impacto 28% superior no aumento da profundi-dade de sondagem (βY=0,28), porém esta diferença não foi significativa (IC: -0,12–0,67).

• Modelo com diabéticosO sexo masculino teve um impacto de apenas 7% superior no aumento da profundidade de sondagem (βY=0,07), porém esta diferença não foi significa-tiva (IC: -0,28–0,41).


3.2.2. idade

No estudo da relação entre a idade e a periodontite, quanto à sua extensão e gravidade, foi feito em modelos de regressão logística. Num deles incluiu todos os participantes (158), outro apenas os não diabéticos (79) e um outro que apenas incluiu os diabéticos (79). Dos 158 participantes 66 tinham 50 ou menos anos de idade (≤ 50) e os restan-te 92 mais de 50 anos de idade (> 50).Nos modelos de regressão logística grupo com > 50 anos de idade constituiu a classe de referência (OR=1) quando se calculou os OR não ajustados, o ajus-tamento foi feito com a idade como variável continua (não estratificada). No modelo de regressão linear PSm foi referência a classe etária ≤ 50 (βY=0).

NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs indivíduos com idade ≤ 50 anos apresentaram uma menor probabilidade (OR=0,19), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente signifi-cativa (IC: 0,10–0,39). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo verificamos que, a probabilidade aumenta (OR=1,08) por cada ano de idade sendo este valor significativamente diferente de 1 (IC: 1,03–1,13).

• Modelo com não diabéticosOs indivíduos com idade ≤ 50 anos apresentaram uma menor probabilidade (OR=0,23), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente signifi-cativa (IC: 0,09–0,60). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo verificamos que, a probabilidade aumenta (OR=1,06) por cada ano de idade sendo este valor significativamente diferente de 1 (IC: 1,01–1,11).

• Modelo com diabéticosOs indivíduos com idade ≤ 50 anos apresentaram uma menor probabilidade (OR=0,10), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente signifi-cativa (IC: 0,03–0,35). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do mo-


delo verificamos que, a probabilidade aumenta (OR=1,26) por cada ano de idade sendo este valor significativamente diferente de 1 (IC: 1,09–1,45).

NA ≥ 4 mm/≥ 25%

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs indivíduos com idade ≤ 50 anos apresentaram uma menor probabilidade (OR=0,32), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente signifi-cativa (IC: 0,16–0,62). Após ajustamento para as restantes co-variáveis verificamos que, a probabili-dade aumenta (OR=1,05) por cada ano de idade sendo este valor significati-vamente diferente de 1 (IC: 1,01–1,10).

• Modelo com não diabéticosOs indivíduos com idade ≤ 50 anos apresentaram uma menor probabilidade (OR=0,56), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente signifi-cativa (IC: 0,19–1,68). Após ajustamento para as restantes co-variáveis verifica-mos que, a probabilidade aumenta (OR=1,01) por cada ano de idade sendo este valor estatisticamente significativo (IC: 0,96–1,08).

• Modelo com diabéticosOs indivíduos com idade ≤ 50 anos apresentaram uma menor probabilidade (OR=0,14), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente signifi-cativa (IC: 0,05–0,38). Após ajustamento para as restantes co-variáveis verificamos que, a probabili-dade aumenta (OR=1,17) por cada ano de idade sendo este valor estatistica-mente significativo (IC: 1,07–1,27).

NA ≥ 4 mm/≥ 50%

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs indivíduos com idade ≤ 50 anos apresentaram uma menor probabilidade (OR=0,30), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente signifi-cativa (IC: 0,11–0,78). Após ajustamento para as restantes co-variáveis verificamos que, a probabili-


dade aumenta (OR=1,04) por cada ano de idade sendo este valor estatistica-mente não significativo (IC: 1,00–1,09) embora nos limites da significância.

• Modelo com não diabéticosOs indivíduos com idade ≤ 50 anos apresentaram uma menor probabilidade (OR=0,43), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente signifi-cativa (IC: 0,08–2,28). Após ajustamento para as restantes co-variáveis verificamos que, a probabili-dade aumenta (OR=1,03) por cada ano de idade sendo este valor estatistica-mente significativo (IC: 0,95–1,11).

• Modelo com diabéticosOs indivíduos com idade ≤ 50 anos apresentaram uma menor probabilidade (OR=0,24), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente signifi-cativa (IC: 0,07-0,78). Após ajustamento para as restantes co-variáveis verifica-mos que, a probabilidade aumenta (OR=1,05) por cada ano de idade sendo este valor estatisticamente significativo (IC: 0,99–1,11).

PS ≥ 6 mm/≥ 2

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs indivíduos com idade ≤ 50 anos apresentaram uma menor probabilidade (OR=0,29), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente signifi-cativa (IC: 0,14–0,61). Após ajustamento para as restantes co-variáveis verificamos que, a probabili-dade aumenta por cada ano de idade (OR=1,04) não sendo este valor estatis-ticamente significativo (IC: 1,00–1,08) embora nos limites da significância.

• Modelo com não diabéticosOs indivíduos com idade ≤ 50 anos apresentaram uma menor probabilidade (OR=0,23), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente signifi-cativa (IC: 0,06–0,88). Após ajustamento para as restantes co-variáveis verificamos que, a probabi-lidade aumenta (OR=1,04) por cada ano de idade, mas este valor não foi estatisticamente significativo (IC: 0,98–1,10).


• Modelo com diabéticosOs indivíduos com idade ≤ 50 anos apresentaram uma menor probabilidade (OR=0,29), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente signifi-cativa (IC: 0,11–0,76). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do mo-delo verificamos que, a probabilidade aumenta (OR=1,10) por cada ano de idade sendo este valor estatisticamente significativo (IC: 1,03–1,17).

PSmO estrato etário < 50 anos foi a classe de referência (βY=0).

• Modelo com diabéticos e não diabéticosA idade ≥ 50 anos teve um impacto de apenas 1% superior no aumento da profundidade de sondagem (βY=0,01), sendo esta diferença significativa (IC: 0,003–0,023).

• Modelo com não diabéticosA idade ≥ 50 anos teve um impacto de 19% superior no aumento da profundida-de de sondagem (βY=0,19), sendo esta diferença significativa (IC: 0,006–0,033).

• Modelo com diabéticosA idade ≥ 50 anos teve um impacto de apenas 1% superior no aumento da profundidade de sondagem (βY=0,19), porém esta diferença não foi significa-tiva (IC: 0,004–0,027).

3.2.3. status diabético

A relação entre o status diabético e a periodontite, quanto à sua extensão e gravidade, foi estudada apenas no conjunto de todos participantes, consti-tuindo o grupo dos não diabéticos a classe de referência (OR=1).

NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs diabéticos tipo 1 apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,53), não sendo a diferença encontrada estatisticamente


significativa (IC: 0,19–1,45) e os diabéticos tipo 2 apresentaram uma probabili-dade muito maior (OR=7,24) e estatisticamente significativa (IC: 2,93–17,89). Após ajustamento para as restantes co-variáveis, verificamos que a probabi-lidade dos diabéticos tipo 1 aumentou (OR=1,92) e continuou a ser estatis-ticamente não significativa (IC: 0,34–10,69). A probabilidade dos diabéticos tipo 2 diminuiu (OR=4,64) mas continuou estatisticamente significativa (IC: 1,60–13,47).

NA ≥ 4 mm/≥ 25%

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs diabéticos tipo 1 apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,79), sendo a diferença encontrada estatisticamente não significativa (IC: 0,24–2,65) e os diabéticos tipo 2 apresentaram uma probabili-dade muito maior (OR=10,15) e significativamente diferente (IC: 4,60–22,39). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade dos diabéticos tipo 1 aumentou (OR=2,05) e continuou a ser estatisticamente não significativa (IC: 0,44–9,58). A probabilidade dos diabéti-cos tipo 2 diminuiu (OR=9,33) mas continuou estatisticamente significativa (IC: 3,74–23,27).

NA ≥ 4 mm/≥ 50%

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs diabéticos tipo 1 apresentaram uma probabilidade semelhante aos não diabéticos para a ocorrência da condição (OR=0,99) mas estatisticamente não significativa (IC: 0,19–5,05) e os diabéticos tipo 2 apresentaram uma maior probabilidade (OR=4,22) e significativamente diferente (IC: 1,69–10,50). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade dos diabéticos tipo 1 aumentou (OR=2,21) e continuou a ser estatisticamente não significativa (IC: 0,35–14,04). A probabilidade dos diabéti-cos tipo 2 diminuiu (OR=3,57) mas continuou estatisticamente significativa (IC: 1,34–9,56).


PS ≥ 6 mm/≥ 2• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs diabéticos tipo 1 apresentaram uma probabilidade menor para a ocor-rência da condição (OR=0,64) estatisticamente não significativa (IC: 0,17–2,46) e os diabéticos tipo 2 apresentaram uma maior probabilidade (OR=4,32) e estatisticamente significativa (IC: 0,32–9,08). Após ajustamento para as restantes co-variáveis, verificamos que a probabili-dade dos diabéticos tipo 1 aumentou (OR=1,24) e continuou a ser estatistica-mente não significativa (IC: 0,27–5,81). A probabilidade dos diabéticos tipo 2 di-minuiu (OR=3,80) mas continuou estatisticamente significativa (IC: 1,67–8,64).

PSmOs não diabéticos foram a classe de referência (βY=0).

• Modelo com diabéticos e não diabéticosA diabetes tipo 2 e a tipo 1 revelaram ser as variáveis explanatórias mais impor-tantes do modelo com impactos de apenas 73% e 60% superiores no aumen-to da profundidade de sondagem (βY=0,73) e (βY=0,60), tendo estas diferenças sido estatisticamente significativas (IC: 0,46–1,00) e βY=0,60 (IC: 0,19–1,01).

3.2.4. escolaridade

No estudo da relação entre os anos de escolaridade e a doença periodon-tal, quanto à sua extensão e gravidade, foi feito em modelos de regressão logística. Num deles foram incluídos todos os participantes (158), outro apenas incluiu os não diabéticos (79) e um outro apenas incluiu os diabéticos (79).O nível mais baixo de escolarização constituiu a classe de referência (OR=1).

NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs indivíduos com 10 ou mais anos de escolarização apresentaram menor pro-babilidade para a ocorrência da condição (OR=0,04) sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente significativa (IC: 0,02–0,11), o mesmo ocor-rendo naqueles com 5 a 9 anos de escolaridade (OR=0,21) (IC: 0,08–0,58).


Após ajustamento para as restantes co-variáveis, verificamos que a proba-bilidade dos indivíduos com o nível de escolarização superior aumentou (OR=0,15) e continuou a ser estatisticamente diferente de 1 (IC: 0,05–0,49). A probabilidade também aumentou para os participantes com nível de escola-rização intermédio (OR=0,34) mas deixou de ser estatisticamente significativa (IC: 0,10–1,1).

• Modelo com não diabéticosOs indivíduos com 10 ou mais anos de escolarização apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,06), sendo a diferen-ça entre as probabilidades estatisticamente significativa (IC: 0,01–0,213), assim como naqueles com 5 a 9 anos de escolaridade (OR=0,16) (IC: 0,04–0,63). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade dos indivíduos com o nível de escolarização superior au-mentou (OR=0,18) e deixou ser estatisticamente diferente de 1 (IC: 0,03–1,15). A probabilidade manteve-se igual para os participantes com nível de escola-rização intermédio (OR=0,16) mas deixou de ser estatisticamente significativa, embora tenha ficado no limite da significância (IC: 0,03–1,01).

• Modelo com diabéticosOs indivíduos com 10 ou mais anos de escolarização apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,04), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente significativa (IC: 0,01–0,16). Aqueles com 5 a 9 anos de escolaridade também apresentaram uma probabilidade menor (OR=0,42), porém estatisticamente não significativa (IC: 0,08–2,13). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade dos indivíduos com o nível de escolarização superior aumen-tou (OR=0,14) e deixou ser estatisticamente diferente de 1 (IC:0,00–4,86). A pro-babilidade aumentou substancialmente para os participantes com nível de escolarização intermédio, passando a ser superior a 1 (OR=2,97) e continuan-do estatisticamente não significativa (IC: 0,09–95,16).

NA ≥ 4 mm/≥ 25%

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs indivíduos com 10 ou mais anos de escolarização apresentaram menor


probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,04), sendo a diferen-ça entre as probabilidades estatisticamente significativa (IC: 0,03–0,19), assim como aqueles com 5 a 9 anos de escolaridade (OR=0,40) (IC: 0,17–0,91). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade dos indivíduos com o nível de escolarização superior aumen-tou (OR=0,31) e continuou a ser estatisticamente diferente de 1 (IC: 0,07–0,68). A probabilidade também aumentou para os participantes com nível de esco-larização intermédio (OR=0,78) mas deixou de ser estatisticamente significati-va (IC: 0,29–2,15).

• Modelo com não diabéticosOs indivíduos com 10 ou mais anos de escolarização apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,03), sendo a diferen-ça entre as probabilidades estatisticamente significativa (IC: 0,00–0,28); para aqueles com 5 a 9 anos de escolaridade a probabilidade também foi menor (OR=0,38), embora estatisticamente não significativa (IC: 0,11–1,37). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade dos indivíduos com o nível de escolarização superior aumen-tou (OR=0,05) e continuou a ser estatisticamente diferente de 1 (IC: 0,00–0,61). A probabilidade também aumentou para os participantes com nível de esco-larização intermédio (OR=0,78) mas deixou de ser estatisticamente significati-va (IC: 0,16–3,93).

• Modelo com diabéticosOs indivíduos com 10 ou mais anos de escolarização apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,12), sendo a diferen-ça entre as probabilidades estatisticamente significativa (IC: 0,04–0,43); para aqueles com 5 a 9 anos de escolaridade a probabilidade também foi menor (OR=0,54), embora estatisticamente não significativa (IC: 0,16–1,83). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade dos indivíduos com o nível de escolarização superior aumen-tou (OR=1,48) e deixou de ser estatisticamente diferente de 1 (IC: 0,44–18,95). A probabilidade também aumentou para os participantes com nível de esco-larização intermédio (OR=2,89) e continuou estatisticamente não significativa (IC: 0,44 –18,95).


NA ≥ 4 mm/≥ 50%

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs indivíduos com 10 ou mais anos de escolarização apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,17), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente significativa (IC: 0,05–0,63) e também aqueles com 5 a 9 anos de escolaridade apresentaram menor probabilidade (OR=0,70), porém estatisticamente não significativa (IC: 0,26–1,86). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade dos indivíduos com o nível de escolarização superior aumen-tou (OR=0,51) e deixou de ser estatisticamente diferente de 1 (IC: 0,12–2,13). A probabilidade também aumentou para os participantes com nível de escola-rização intermédio, passando a ser superior a 1 (OR=1,27), embora estatistica-mente não significativa (IC: 0,41–3,91).

• Modelo com não diabéticosOs indivíduos com 10 ou mais anos de escolarização apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,18), sendo a diferen-ça entre as probabilidades estatisticamente não significativa (IC: 0,02–1,71); para aqueles com 5 a 9 anos de escolaridade, a probabilidade foi superior a 1 (OR=1,08), embora estatisticamente não significativa (IC: 0,21–5,49). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a pro-babilidade dos indivíduos com o nível de escolarização superior aumentou (OR=0,84) e continuou a ser estatisticamente não significativa (IC: 0,06–12,67).A probabilidade também aumentou para os participantes com nível de esco-larização intermédio (OR=2,92) e continuou estatisticamente não significativa (IC: 0,16–3,93).

• Modelo com diabéticosOs indivíduos com 10 ou mais anos de escolarização apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,25), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente não significativa (IC: 0,05–1,23); para aqueles com 5 a 9 anos de escolaridade a probabilidade foi superior a 1 (OR=0,67), embora estatisticamente não significativa (IC: 0,18–2,42). Após ajustamento para as restantes co-variáveis, verificamos que a proba-bilidade dos indivíduos com o nível de escolarização superior aumentou


(OR=0,81) e continuou a ser estatisticamente não significativa (IC: 0,10–6,27), A probabilidade também aumentou para os participantes com nível de escola-rização intermédio passando a ser superior a 1 (OR=1,63) e continuou estatisti-camente não significativa (IC: 0,32–8,40).

PS ≥ 6 mm/≥ 2

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs indivíduos com 10 ou mais anos de escolarização apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR= 0,19), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente significativa (IC: 0,07–0,47); também aqueles com 5 a 9 anos de escolaridade apresentaram menor probabilidade (OR=0,62), porém estatisticamente não significativa (IC: 0,27–1,43), Após ajustamento para as restantes co-variáveis, verificamos que a proba-bilidade dos indivíduos com o nível de escolarização superior aumentou (OR=0,55) e deixou de ser estatisticamente diferente de 1 (IC: 0,19–1,65). A pro-babilidade também aumentou para os participantes com nível de escolari-zação intermédio também aumentou (OR=0,88) e continuou estatisticamente não significativa (IC: 0,33–2,37).

• Modelo com não diabéticosOs indivíduos com 10 ou mais anos de escolarização apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,17), sendo a diferen-ça entre as probabilidades estatisticamente significativa (IC: 0,04–0,70); para aqueles com 5 a 9 anos de escolaridade a probabilidade também foi inferior a 1 (OR=0,45), embora estatisticamente não significativa (IC: 0,11–1,75). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade dos indivíduos com o nível de escolarização superior aumentou (OR=0,52) e continuou a ser estatisticamente não significativa (IC: 0,09–3,08). A probabilidade também aumentou para os participantes com nível de escolari-zação intermédio (OR=0,54) e continuou estatisticamente não significativa (IC: 0,10–2,97).

• Modelo com diabéticosOs indivíduos com 10 ou mais anos de escolarização apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,27), sendo a diferen-


ça entre as probabilidades estatisticamente significativa (IC: 0,08–0,80); para aqueles com 5 a 9 anos de escolaridade, a probabilidade também foi inferior a 1 (OR=0,96), embora estatisticamente não significativa (IC: 0,31–2,99). Após ajustamento para as restantes co-variáveis, verificamos que a proba-bilidade dos indivíduos com o nível de escolarização superior aumentou (OR=0,72) e deixou de ser estatisticamente significativa (IC: 0,11–4,91). A proba-bilidade também aumentou para os participantes com nível de escolarização intermédio, passando a ser superior a 1 (OR=2,16) e continuou estatisticamente não significativa (IC: 0,42–10,93).

PSmO nível mais baixo de escolarização constituiu a classe de referência (βY).

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs níveis de escolarização de 5 a 9 e ≥10 anos tiveram impactos negativos sobre o aumento da profundidade de sondagem, ou seja, estes níveis de es-colarização contribuíram para uma redução do aumento da profundidade de sondagem de -25% e -48%. Apenas atingindo significância estatística o nível de escolarização superior a 10 anos (IC: -0,82–-0,13).

• Modelo com não diabéticosOs níveis de escolarização de 5 a 9 e ≥10 anos tiveram impactos negativos so-bre o aumento da profundidade de sondagem, ou seja, estes níveis de esco-larização contribuíram para uma redução do aumento da profundidade de sondagem de -21% e -43%. Mas nenhum deles atingiu significância estatística (IC: -0,76–0,35) e (IC: -0,99–0,14).

• Modelo com diabéticosOs níveis de escolarização de 5 a 9 e ≥10 anos tiveram impactos negativos so-bre o aumento da profundidade de sondagem, ou seja, estes níveis de esco-larização contribuíram para uma redução do aumento da profundidade de sondagem de -28% e -51%. Mas nenhum deles atingiu significância estatística (IC: -0,77–0,20) e (IC: -1,05–0,03).


3.2.5. tabaco

O estudo da relação entre o consumo de tabaco e a doença periodontal, quanto à sua extensão e gravidade, foi feito em modelos de regressão logísti-ca. Num deles foram incluídos todos os participantes (158), outro apenas inclu-íram os não diabéticos (79) e um outro apenas incluiu os diabéticos (79). Dos 158 participantes, 33 afirmaram ser fumadores (15 diabéticos e 18 não diabéticos) e 125 não fumadores (64 diabéticos e 61 não diabéticos).O grupo de não fumadores constituiu a classe de referência (OR=1).

NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs fumadores apresentaram uma probabilidade idêntica à dos não fuma-dores para a ocorrência da condição (OR=0,90), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente não significativa (IC: 0,41–1,97). Após ajustamento para as restantes co-variáveis, verificamos que a probabili-dade aumentou (OR=1,93) e continuou estatisticamente não significativa (IC: 0,58–6,41).

• Modelo com não diabéticosOs fumadores apresentaram uma menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,73), sendo a diferença entre as probabilidades estatistica-mente não significativa (IC: 0,25–2,09). Após ajustamento para as restantes co-variáveis, verificamos que a probabi-lidade diminuiu (OR=0,62) e continuou estatisticamente não significativa (IC: 0,15–2,64).

• Modelo com diabéticosOs fumadores apresentaram uma maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=1,45), sendo a diferença entre as probabilidades estatistica-mente não significativa (IC: 0,36–5,76). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade aumentou (OR=153,99) e continuou estatisticamente não sig-nificativa (IC: 0,74–31954,03).


NA ≥ 4 mm/≥ 25%

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs fumadores apresentaram uma probabilidade semelhante à dos não fuma-dores para a ocorrência da condição (OR=0,90), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente não significativa (IC: 0,41–1,97). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade aumentou (OR=1,93) e continuou estatisticamente não signi-ficativa (IC: 0,58–6,41).

• Modelo com não diabéticosOs fumadores apresentaram uma probabilidade semelhante à dos não fuma-dores para a ocorrência da condição (OR=0,88), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente não significativa (IC: 0,25–3,07). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade diminuiu (OR=0,56) e continuou estatisticamente não signifi-cativa (IC: 0,12–2,73).

• Modelo com diabéticosOs fumadores apresentaram uma maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=1,28), sendo a diferença entre as probabilidades estatistica-mente não significativa (IC: 0,39–4,19). Após ajustamento para as outras co-variáveis, verificamos que a probabilida-de aumentou consideravelmente (OR=13,65) e foi estatisticamente significati-va (IC: 1,24–150,83).

NA ≥ 4 mm/≥ 50%

• Modelo com Diabéticos e não DiabéticosOs fumadores apresentaram praticamente a mesma a probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,99) (IC: 0,36–2,66). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade aumentou (OR=1,59) e continuou estatisticamente não signi-ficativa (IC: 0,15–2,64).


• Modelo com não diabéticosOs fumadores apresentaram uma maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=2,24), sendo a diferença entre as probabilidades estatistica-mente não significativa (IC: 0,48–10,45). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade diminuiu (OR=2,01) e continuou estatisticamente não signifi-cativa (IC: 0,29–13,87).

• Modelo com diabéticosOs fumadores apresentaram uma menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,64), sendo a diferença entre as probabilidades estatistica-mente não significativa (IC: 0,16–2,53). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade aumentou (OR=1,25) e continuou estatisticamente não signi-ficativa (IC: 0,21–7,48).

PS ≥ 6 mm/2+

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs fumadores apresentaram uma menor probabilidade que a dos não fuma-dores para a ocorrência da condição (OR=1,43), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente não significativa (IC: 0,65–3,17). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo verificamos que a probabilidade aumentou (OR=2,45) e continuou estatisticamente não signi-ficativa (IC: 0,89–6,73).

• Modelo com não diabéticosOs fumadores apresentaram uma probabilidade semelhante, ao contrário dos não fumadores para a ocorrência da condição (OR=1,05), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente não significativa (IC: 0,30–3,75). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade aumentou (OR=1,21) e continuou estatisticamente não signi-ficativa (IC: 0,27–5,37).


• Modelo com diabéticosOs fumadores apresentaram uma maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=2,19), sendo a diferença entre as probabilidades estatistica-mente não significativa (IC: 0,70–6,90). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade aumentou (OR=4,46) e continuou estatisticamente não signi-ficativa (IC: 0,79–25,34).

PSmOs não fumadores foram a classe de referência (βY=0).

• Modelo com diabéticos e não diabéticosO consumo de tabaco foi uma variável explanatória significativa do modelo com os seguintes coeficientes e respectivos intervalos de confiança (βY=0,34; IC: 0,03–0,80). Desta forma, o consumo de tabaco contribuiu em 34% para o aumento da profundidade de sondagem.

• Modelo com não diabéticosO consumo de tabaco foi uma variável explanatória não significativa do modelo com os seguintes coeficientes e respectivos intervalos de confiança (βY=0,14; IC: -0,31–0,58).

• Modelo com diabéticosO consumo de tabaco foi uma variável explanatória significativa do modelo com os seguintes coeficientes e respectivos intervalos de confiança (βY=0,54; IC: 0,05–1,03). Desta forma, o consumo de tabaco contribuiu em 54% para o aumento da profundidade de sondagem.

3.2.6. índice de Placa

O estudo da relação entre o IP e a extensão da periodontite, foi feito em 3 mo-delos de regressão logística, um deles incluindo todos os participantes (158), outro apenas os não diabéticos (79) e um outro que apenas os diabéticos (79). Da mesma forma se procedeu para avaliar a relação entre o IP e a gra-vidade da periodontite.


Dos 158 participantes, 83 com IP ≤ 90% (38 diabéticos e 45 não diabéticos) e 75 com IP > 90% (41 diabéticos e 34 não diabéticos).O grupo com IP ≤ 90% constituiu a classe de referência (OR=1).

NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs indivíduos com IP > 90% apresentaram uma probabilidade maior à dos IP ≤ 90% para a ocorrência da condição (OR=5,93), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente significativa (IC: 2,83–12,40). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade diminuiu (OR=4,23) mas continuou estatisticamente significa-tiva (IC: 1,62-11,03).

• Modelo com não diabéticosOs participantes com IP > 90% apresentaram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=7,65), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente significativa (IC: 2,61–19,82). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade diminuiu (OR=2,22) e foi estatisticamente não significativa (IC: 1,62–11,03).

• Modelo com diabéticosOs participantes com IP > 90% apresentaram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=4,70), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente significativa (IC: 1,50–14,67). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade aumentou (OR=80,47) e foi estatisticamente significativa, (IC: 1,93-3357,04).

NA ≥ 4 mm/≥ 25%

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs indivíduos com IP > 90% apresentaram uma maior probabilidade do que aqueles com IP ≤ 90% para a ocorrência da condição (OR=3,12), sendo a dife-rença entre as probabilidades estatisticamente significativa (IC: 1,62–6,00).


Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade diminuiu (OR=2,49) mas continuou estatisticamente significa-tiva (IC: 1,06–5,85).

• Modelo com não diabéticosOs participantes com IP > 90% apresentaram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=4,02), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente significativa (IC: 1,34–12,13). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade diminuiu (OR=1,02) e foi estatisticamente significativa (IC: 2,24–4,35).

• Modelo com diabéticosOs participantes com IP > 90% apresentaram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=2,73), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente significativa (IC: 1,07-6,97). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade aumentou (OR=3,86) e foi estatisticamente não significativa (IC: 1,00–14,87), embora tenha ficado no limite da significância.

NA ≥ 4 mm/≥ 50%

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs indivíduos com IP ≤ 90% apresentaram uma probabilidade maior do que aqueles com IP > 90% para a ocorrência da condição (OR=2,07), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente não significativa (IC: 0,90–4,72). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade diminuiu (OR=1,67) e continuou estatisticamente não signifi-cativa (IC: 0,58–6,41).

• Modelo com não diabéticosOs participantes com IP > 90% apresentaram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=4,61), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente não significativa (IC: 0,87–24,46). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que


a probabilidade diminuiu (OR=1,18) e foi estatisticamente não significativa (IC: 0,13–10,96).

• Modelo com diabéticosOs participantes com IP > 90% apresentaram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=1,33), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente não significativa (IC: 0,49–3,65). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade aumentou (OR=1,46) e continuou estatisticamente não signi-ficativa (IC: 0,45–4,72).

PS ≥ 6 mm/≥ 2

• Modelo com diabéticos e não diabéticosOs indivíduos com IP ≤ 90% apresentaram uma probabilidade maior do que aqueles com IP > 90% para a ocorrência da condição (OR=2,34), sendo a di-ferença entre as probabilidades estatisticamente significativa (IC: 1,18–4,63). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade diminuiu (OR=1,83) e foi estatisticamente não significativa (IC: 0,84–4,00).

• Modelo com não diabéticosOs participantes com IP > 90% apresentaram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=3,11), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente não significativa (IC: 1,01–9,53). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade passou a ser inferior à dos indivíduos com IP ≤ 90% (OR=0,83) e continuou estatisticamente não significativa (IC: 0,19–3,54).

• Modelo com diabéticosOs participantes com IP > 90% apresentaram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=1,80), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente não significativa (IC: 0,73–4,42). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade aumentou (OR=1,89) mas continuou estatisticamente não sig-nificativa (IC: 0,60–5,97).


PSmO estrato com IP ≤ 90% foi a classe de referência (βY =0).

• Modelo com diabéticos e não diabéticosO IP > 90% foi uma variável explanatória significativa com um impacto de 55%, no aumento da profundidade de sondagem (βY=0,55), sendo esta dife-rença significativa (IC: 0,29–0,80).

• Modelo com não diabéticosO IP > 90% foi uma variável explanatória não significativa, porém com um impacto de 32% no aumento da profundidade de sondagem (βY=0,32), mas esta diferença não foi significativa (IC: -0,12–0,77).

• Modelo com diabéticosO IP > 90% foi uma variável explanatória significativa com um impacto de 67% no aumento da profundidade de sondagem (βY=0,67), e esta diferença foi significativa (IC: 0,34–1,01).

3.2.7. glicose Plasmática em Jejum

O estudo da relação entre o GPJ e a doença periodontal foi estudado ape-nas nos participantes com doença diabética diagnosticada. O grupo com GPJ < 165 mg/dl constituiu a classe de referência (OR=1). Dos 79 participantes diabéticos, 39 (49,37%) tiveram GPJ < 165 mg/dl e 40 (50,63%) GPJ ≥ 165 mg/dl.

NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%

Na análise de regressão logística univariada verificamos que os participantes com GPJ ≥ 165 mg/dl apresentaram uma probabilidade para a ocorrência da condição quase igual (OR=1,03) e a diferença não foi significativa (IC: 0,38-2,85). Na análise de regressão logística multivariada verificamos que a probabilidade aumentou (OR=4,03), porém continuou não significativamente diferente de 1 (IC: 0,09–179,12).


NA ≥ 4 mm/≥ 25%

Na análise de regressão logística univariada verificamos que os participantes com GPJ ≥ 165 mg/dl apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,84) mas a diferença não foi significativa (IC: 0,24–2,09). Na análise de regressão logística multivariada verificamos que a probabilida-de aumentou (OR=0,96), porém continuou não significativamente diferente de 1 (IC: 0,16–5,75).

NA ≥ 4 mm/≥ 50%

Na análise de regressão logística univariada verificamos que os participantes com GPJ ≥ 165 mg/dl apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,85) mas a diferença não foi significativa (IC: 0,31–2,30). Na análise de regressão logística multivariada verificamos que a probabilida-de diminuiu (OR=0,65), porém continuou não significativamente diferente de 1 (IC: 0,16–2,66).

PS ≥ 6 mm/≥ 2

Na análise de regressão logística univariada verificamos que os participantes com GPJ ≥ 165 mg/dl apresentaram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,30) e a diferença encontrada foi significativa (IC: 0,12–0,76). Na análise de regressão logística multivariada verificamos que a probabili-dade continuou inferior a 1 (OR=0,45) mas a diferença encontrada não foi estatisticamente diferente de 1 (IC: 0,11–1,79).

PSm

O estrato com GP ≥ 165 mg/dl foi a classe de referência (βY =0).A GPJ < 165 mg/dl foi uma variável explanatória não significativa com um impacto negativo de -16%, no aumento da profundidade de sondagem (βY=-0,16), e esta diferença não foi significativa (IC: -0,56–0,25).


3.2.8. índice de massa corporal

O estudo da relação entre o IMC e a periodontite, quanto à sua extensão e gravidade, foi feito em modelos de regressão logística. Um deles incluiu apenas os 79 participantes não diabéticos e no outro foram incluídos os 79 diabéticos. O grupo com IMC < 25 Kg/m2 constituiu a classe de referência (OR=1).

NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%

• Modelo com não diabéticosOs indivíduos com IMC ≥ 25 Kg/m2 mostraram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=7,20), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente significativa (IC: 2,61–19,82). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade diminuiu (OR=2,22) e perdeu significância estatística (IC: 0,60–8,25).

• Modelo com diabéticosOs indivíduos com IMC ≥ 25 Kg/m2 apresentaram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=3,21), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente significativa (IC: 1,11–9,30). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade passou a ser inferior a 1 (OR=0,70) e perdeu significância es-tatística (IC: 0,03–18,91).

NA ≥ 4 mm/≥ 25%

• Modelo com não diabéticosOs indivíduos com IMC ≥ 25 Kg/m2 apresentaram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=3,92), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente significativa (IC: 1,25–12,29). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade diminuiu (OR=1,28) e perdeu significância estatística (IC: 0,30–5,54).


• Modelo com diabéticosOs indivíduos com IMC ≥ 25 Kg/m2 mostraram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=2,64), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente não significativa (IC: 0,99–7,08). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade passou a ser inferior a 1 (OR=0,85) e estatisticamente não significativa (IC: 0,14–5,22).

NA ≥ 4 mm/≥ 50%

• Modelo com não diabéticosOs indivíduos com IMC ≥ 25 Kg/m2 mostraram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=3,45), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente não significativa (IC: 0,65–18,29). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade diminuiu (OR=2,92) e perdeu significância estatística (IC: 0,36–23,99).

• Modelo com diabéticosOs indivíduos com IMC ≥ 25 Kg/m2 mostraram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=2,24), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente não significativa (IC: 0,66–7,55). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade diminuiu (OR=1,02) e foi estatisticamente não significativa (IC: 0,23–4,49).

PS ≥ 6 mm/≥ 2

• Modelo com não diabéticosOs indivíduos com IMC ≥ 25 Kg/m2 mostraram maior probabilidade para a ocorrência da condição (OR=6,91), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente significativa (IC: 1,80–26,54). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade diminuiu (OR=4,19) e perdeu significância estatística (IC: 0,93-19,04).


• Modelo com diabéticosOs indivíduos com IMC≥ 25 Kg/m2 apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,91), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente não significativa (IC: 0,35–2,40). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade diminuiu (OR=2,92) e a diferença em relação à classe de referência continuou estatisticamente não significativa (IC: 0,07–1,34).

PSmO estrato com IMC ≤ 25 Kg/m2 foi a classe de referência (βY =0).

• Modelo com não diabéticosO IMC > 25 Kg/m2 foi uma variável explanatória não significativa com um im-pacto de 8%, no aumento da profundidade de sondagem (βY=-0,08) e esta diferença não foi significativa (IC: -0,37–0,53).

• Modelo com diabéticosO IMC>25 Kg/m2 foi uma variável explanatória não significativa com um im-pacto negativo de -18%, no aumento da profundidade de sondagem (βY=-0,08) e esta diferença não foi significativa (IC: -0,59–0,24).

3.2.9. Lipoproteínas de alta densidade

O estudo da relação entre o HDL e a periodontite, quanto à sua extensão e gravidade, foi feito em modelos de regressão logística. Um deles incluiu ape-nas os participantes não diabéticos (79) e no outro foram incluídos os diabé-ticos (79). O grupo com com HDL< 50 mg/dl constituiu a classe de referência (OR=1).

NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%

• Modelo com não diabéticosOs indivíduos com HDL < 50 mg/dl apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,30), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente significativa (IC: 0,11–0,83).


Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade aumentou (OR=0,52) e perdeu significância estatística (IC: 0,12–2,17).

• Modelo com diabéticosOs indivíduos com HD L≥ 50 mg/dl apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,74), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente significativa (IC: 0,27–2,05). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade aumentou (OR=1,60) mas continuou estatisticamente não sig-nificativa (IC: 0,60–23,04).

NA ≥ 4 mm/≥ 25%

• Modelo com não diabéticosOs indivíduos com HDL<50 mg/dl apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,20), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente significativa (IC: 0,07–0,60). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade manteve-se (OR=0,21) assim como a sua significância estatis-tica (IC: 0,05–0,89).

• Modelo com diabéticosOs indivíduos com HDL ≥ 50 mg/dl apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,62), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente significativa (IC: 0,25–1,56). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade aumentou (OR=0,74) mas continuou estatisticamente signifi-cativa (IC: 0,18–3,02).

NA ≥ 4 mm/≥ 50%

• Modelo com não diabéticosOs indivíduos com HDL ≥ 50 mg/dl apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,11), sendo a diferença entre as probabilidades estatisticamente significativa (IC: 0,02–0,61).

DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES MELLITUS1�0

Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade aumentou (OR=0,09) mas continuou estatisticamente signifi-cativa (IC:0,01–0,87).

• Modelo com diabéticosOs indivíduos com HDL ≥ 50 mg/dl apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,41), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente significativa (IC: 0,14–1,15). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade diminuiu (OR=0,38) mas continuou estatisticamente não sig-nificativa (IC: 0,11–1,26).

PS ≥ 6 mm/≥ 2

• Modelo com não diabéticosOs indivíduos com HDL≥50 mg/dl apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,28), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente significativa (IC: 0,09–0,87). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade aumentou (OR=0,40) mas deixou de ser estatisticamente sig-nificativa (IC: 0,10–1,51).

• Modelo com diabéticosOs indivíduos com HDL ≥ 50 mg/dl apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,63), sendo a diferença entre as probabilida-des estatisticamente não significativa (IC: 0,26–1,53). Após ajustamento para as restantes co-variáveis do modelo, verificamos que a probabilidade aumentou (OR=0,82) mas continuou estatisticamente não sig-nificativa (IC: 0,26–2,58).

PSmO estrato com HDL≤50mg/dl foi a classe de referência (βY=0).

• Modelo com não diabéticosO HDL > 50 mg/dl foi uma variável explanatória não significativa, porém com

resuLtADos | José António Ferreira Lobo Pereira 1�1

um impacto negativo -29%, no aumento da profundidade de sondagem (βY=-0,29), sendo esta diferença não significativa (IC: -0,72–0,15).

• Modelo com diabéticosO HDL > 50 mg/dl foi uma variável explanatória não significativa com um impacto negativo de -9%, no aumento da profundidade de sondagem (βY=-0,09), sendo esta diferença não significativa (IC: - 0,43–0,25).

3.2.10. hemoglobina glicada

O estudo da relação entre a A1c e a doença periodontal foi feito apenas nos participantes com doença diabética diagnosticada. O grupo com A1c < 7% constituiu a classe de referência (OR=1). Dos 79 participantes diabéticos 30 (37,97%) tiveram A1c < 7% e 49 (62,03%) A1c ≥ 7%.

NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%

Na análise de regressão logística univariada verificamos que os participan-tes com A1c ≥ 7% apresentaram maior probabilidade para a ocorrência da condição quase igual (OR=1,48) mas a diferença não foi significativa (IC: 0,53– 4,15). Na análise de regressão logística multivariada verificamos que a probabilida-de diminuiu (OR=0,81), porém continuou não significativamente diferente de 1 (IC: 0,01–51,79).

NA ≥ 4 mm/≥ 25%

Na análise de regressão logística univariada verificamos que os participantes com A1c ≥ 7% apresentaram maior probabilidade para a ocorrência da con-dição (OR=1,44) mas a diferença não foi significativa (IC: 0,57–3,65). Na análise de regressão logística multivariada verificamos que a probabilida-de aumentou (OR=1,85), porém continuou não significativamente diferente de 1 (IC: 0,29–11,70).


NA ≥ 4 mm/≥ 50%

Na análise de regressão logística univariada verificamos que os participantes com A1c ≥ 7% apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da con-dição (OR=1,76) mas a diferença não foi significativa (IC: 0,60–5,20). Na análise de regressão logística multivariada verificamos que a probabilida-de aumentou (OR=2,43), porém continuou não significativamente diferente de 1 (IC: 0,54–10,95).

PS ≥ 6 mm/≥ 2

Na análise de regressão logística univariada verificamos que os participan-tes com A1c ≥ 7% apresentaram menor probabilidade para a ocorrência da condição (OR=0,44) mas a diferença encontrada não foi significativamente diferente de 1 (IC: 0,18–1,18). Na análise de regressão logística multivariada verificamos que a probabilida-de continuou inferior a 1 (OR=0,45) e a diferença continuou não estatistica-mente diferente de 1 (IC: 0,10–1,96).

PsmO estrato com A1c > 7% foi a classe de referência (βY=0).

• Modelo com diabéticosO A1c < 7% foi uma variável explanatória não significativa, porém com um impacto de 17%, no aumento da profundidade de sondagem (βY=-0,29), mas esta diferença não foi significativa (IC: -0,25–0,70).


iV. Discussão

DisCussão | José António Ferreira Lobo Pereira 1��

A discussão dos resultados do nosso estudo não pode ser efectuada sem um esclarecimento prévio sobre a metodologia.

1. Desenho Do estuDo

Os processos de inclusão e arrolamento dos participantes obrigou o obser-vador a tomar conhecimento do status diabético de todos os participantes, previamente ao exame periodontal. Este facto por si só pode, potencialmente, ter introduzido um viés na investigação, porém a experiência do observador na prática do exame periodontal, assim como a utilização duma sonda pe-riodontal de pressão constante graduada em mm e a adopção de índices fáceis de obter e validados por numerosos trabalhos de investigação, permi-tiram minimizar tal viés.A unidade estatística do nosso estudo foi o indivíduo representado pela mé-dia dos sítios avaliados e não o sítio de per si, pois, como foi demonstrado por Fleiss e colaboradores, não existe independência entre os sítios, ou seja, não está assegurada a independência das observações realizadas num mesmo indivíduo306. A média como índice de status periodontal tem a desvantagem de esconder sítios cujos níveis de aderência ou de profundidade à sondagem se afastam muito da média e por esse motivo, foram criados os modelos que, como vari-ável dependente (outcome), tiveram a extensão da perda de aderência e a presença de 2 ou mais pontos com 6 mm ou mais de PS.A análise da epidemiologia das doenças periodontais é complexa pelo facto de existirem diferentes doenças (gengivite e periodontite que se pode dividir em agressiva e crónica), diferentes medidas epidemiológicas (prevalência, incidência, extensão e gravidade), diferentes métodos de avaliação (visual e sondagem), diferentes indicadores de doença (profundidade de sondagem e perda de aderência), e diferentes populações estudadas306. Estes mesmos factores também contribuem para dificultar, ou mesmo inviabilizar a compa-ração entre diferentes estudos epidemiológicos.

DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES MELLITUS1��

2. reCoLhA De DADos

2.1. Selecção dos Participantes

Os doentes diabéticos foram seleccionados a partir da consulta externa do HSJ, o que pode ter alguma influência no tipo de participantes307. O facto des-tes doentes recorrerem a um serviço público de saúde poderá ser indicativo do seu estrato social. Além disso, o recurso a um hospital central poderá estar relacionado com formas mais graves da doença que exijam níveis de cuida-dos mais elevados.

2.2. Métodos Radiológicos

Na avaliação radiográfica do nível ósseo foi medida a distância entre o limite coronal do osso alveolar e a linha amelo-cementária que, no nosso estudo, foi realizada por intermédio das ortopantomografias dos participantes, con-forme foi descrito no capítulo dos materiais e métodos. Este método permitiu estimar a perda óssea independentemente da distorção e da ampliação das estruturas radiografadas. A estimativa da perda óssea em mesial e distal de determinado dente foi realizada em função do comprimento da raiz desse dente (unidade). Pois, como sabemos, os diferentes dentes apresentam gran-de variabilidade da morfologia radicular (tamanho, número e geometria das raízes) e a gravidade da perda óssea peridentária não depende do compri-mento da raiz mas da percentagem de osso alveolar peri-radicular perdido e do número de raízes do dente.

2.�. Avaliação da Gengivite

Neste estudo, a avaliação da inflamação gengival foi realizada pela pre-sença de HPS. A observação da hemorragia após a sondagem e o cálculos da HPS, tal como foi descrito no capítulo dos materiais e métodos, é um pro-cesso reprodutível e objectivo de avaliar as alterações inflamatórias iniciais e as lesões inflamatórias localizadas na base do sulco, inacessíveis ao exame visual308. Todos os pontos hemorrágicos foram igualmente valorizados, inde-pendentemente do fluxo e duração da hemorragia, o que impediu a descri-minação entre diferentes graus de inflamação, Por outro lado, a classificação


dicotómica da hemorragia dos sítios sondados reduziu o enviezamento da informação obtida.Além da HPS, a gengivite caracteriza-se pelo aumento do volume da gengiva marginal, este edema inflamatório é praticamente impossível de avaliar isola-damente tendo sido incluído na profundidade de sondagem.Porém a gengivite não constitui um bom indicador da doença periodontal, pois trata-se dum processo patológico reversível e raramente evolui para pe-riodontite.Outro método utilizado para avaliar a gengivite é o visual que permite classi-ficar o estado inflamatório da gengiva pela observação das características dos tecidos (cor, contorno e volume) e é frequentemente usado em investiga-ções epidemiológicas. Trata-se dum método subjectivo porque não dispomos dum termo de comparação para avaliar o estado da gengiva de cada indiví-duo e, se as alterações inflamatórias não forem suficientemente exuberantes, estaremos a subestimar a inflamação.

2.�. Considerações Sobre a Avaliação Periodontal

Em condições clinicamente normais a porção mais apical de aderência epi-telial localiza-se ao nível da junção amelo-cementária e o bordo da gengiva livre que se localiza cerca de 1 a 2 mm para coronal da aderência. O espaço definido por vestibular pela gengiva livre, por apical pela aderência epitelial e por lingual pela superfície dura do dente, denomina-se por sulco crevicular com cerca de 0,5 mm de profundidade, porém considera-se que é clinica-mente normal quando a profundidade varia entre 0,5 a 3 mm.Quando o processo patológico se traduz apenas em inflamação gengival denomina-se gengivite, a aderência periodontal mantém a sua localização fisiológica e o aumento da PS é causado pelo edema da gengiva marginal. A aumento da profundidade do sulco crevicular denomina-se falsa bolsa que não é um sinal patognomónico de periodontite, pois ainda não há perda de tecidos de suporte periodontal.A evolução da gengivite para periodontite, quando ocorre, faz-se acompa-nhar da migração da aderência epitelial para apical ao longo da superfície radicular do dente, acompanhando a destruição do osso alveolar subjacen-te, dando origem à verdadeira bolsa periodontal. A profundidade da bolsa periodontal é então definida como a distância entre a margem da gengiva


livre (não inflamada) até à aderência epitelial e o nível da aderência epitelial será avaliado pela distância entre a linha amelo-cementária e a camada celular mais coronal da aderência epitelial.Outra alteração anatómica frequente é a recessão gengival que se carac-teriza pela deslocação para apical da margem da gengiva livre. A reces-são gengival é quantificada pela distância entre a localização actual do bordo gengival e a sua localização fisiológica. Esta situação de etiologia complexa pode ocorrer ou não acompanhada de sinais inflamatórios. Tam-bém devemos ter em consideração que uma parte significativa da recessão gengival das faces vestibulares dos dentes tem uma etiologia diferente da periodontite308.As alterações patológicas descritas encontram-se frequentemente associa-das entre si tornando praticamente impossível quantificar, de forma exacta, cada uma delas.A breve descrição das alterações patológicas do periodonto evidencia a ne-cessidade de 3 pontos de referência para quantificar objectivamente as alte-rações periodontais mais prevalentes, e os pontos geralmente utilizados são a margem da gengiva livre, a aderência epitelial e a linha amelo-cementária. A margem da gengiva livre é sempre observável. A linha amelo-cementária só é observável quando a margem da gengiva se encontra para apical desta referência, ou seja, quando existe retracção gengival e, mesmo nestas circunstâncias, a sua visibilidade pode ser dificul-tada pela abrasão dos tecidos duros e pela presença de cálculo dentário. Quando sub-gengival, a linha amelo-cementária pode ser perceptível como uma irregularidade na superfície dura do dente, passível de ser confundida com cálculo dentário. A aderência epitelial é identificável através da sondagem realizada com pres-são moderada e, em situação de normalidade clínica, encontra-se a uma distância de 0,5 a 3 mm da margem da gengiva livre.A medição da perda de tecidos usando como referências a margem da gen-giva livre e a aderência epitelial conduz à sua sobre-avaliação ou à subava-liação da destruição periodontal conforme a margem da gengiva se situa para coronal ou para apical da sua localização anatómica normal.A sobre-avaliação da destruição periodontal acontece frequentemente, pois a associação entre a gengivite e a periodontite é uma situação muito co-mum. Nos indivíduos mais jovens, em que a gengivite é muito mais prevalente


do que a periodontite, a profundidade de bolsa mede sobretudo o aumento de volume da gengiva marginal. A subavaliação da periodontite acontece quando já há destruição perio-dontal acentuada, e havendo gengivite, o aumento de volume da gengiva marginal não compensa a perda de tecidos verificada. Esta situação é mais prevalente nos indivíduos adultos.A determinação do nível de aderência faz-se medindo a distância da mar-gem da gengiva à aderência epitelial à qual se subtrai ou se adiciona a dis-tância da margem da gengiva até à amelocementária, conforme a margem da gengiva se situa para coronal ou apical da linha amelocementária. O uso da linha amelo-cementária como referência anatómica para medir o nível de aderência permite quantificar a perda efectiva de tecidos peridontais que se encontram para apical, pois o espaço biológico encontra-se para apical da sua localização original. Assim parece-nos ser a referência mais fiável para quantificar a perda de tecidos pois trata-se duma referência fixa. Porém, a localização da linha amelo-cementária pode apresentar algumas dificulda-des já descritas e a sua utilização como referência anatómica em estudos observacionais depende da sua visualização directa, pois a sua localização, quando subgengival, pela sondagem não é praticável neste tipo de estudos. No nosso estudo procuramos estimar a localização da aderência epitelial utilizando sempre referências anatómicas observáveis como a margem da gengiva e, sempre que possível, a linha amelo-cementária. Quando não observamos a linha amelocementária, estimamos a localização da aderência epitelial a partir da margem da gengiva; quando identificamos a linha amelo-cementária, a estimativa da aderência foi calculada somando à profundidade de bolsa a recessão gengival, tendo este método de estima-tiva da aderência sido aplicado por Morton et al. (1995)309. Na soma da profundidade de sondagem com a recessão gengival, assim como no arredondamento ao mm mais próximo, cometemos um erro sistemá-tico de arredondamento das duas medições310. Estes factos conduzem a um viés de informação impossível de evitar mas que afectou de igual modo os diabéticos e os não diabéticos, não pondo em causa os resultados deste estudo.A medição da profundidade de sondagem, da perda de aderência e da recessão gengival em seis pontos por dente em todos os dentes presentes permite obter uma boa estimativa da prevalência da doença periodontal,


quando ela existe, embora, comparativamente com os métodos de avalia-ção parcial da boca, seja uma metodologia mais morosa, mas evita a sub-avaliação das situações clínicas em que existe destruição periodontal grave pouco extensa311;312.O valor do nível de aderência (4 mm) definido neste estudo como diagnóstico de periodontite nos modelos de regressão logística obedeceu aos seguintes critérios: estar indiscutivelmente associado à presença de periodontite, ser suficientemente elevado para que o viés de informação não implique uma subavaliação da periodontite presente e ter sido validado por estudos ou ins-tituições com profundos conhecimentos metodológicos de investigação epi-demiológica da periodontite.O valor de 4 mm para o nível de aderência, em nosso entender preenche os 3 critérios, estando indiscutivelmente associado à existência de periodontite, é suficientemente elevado para tolerar os potenciais erros de arredondamento e é preconizado pela US-NIDR. Também a análise dos gráficos da percen-tagem acumulada da perda de aderência (periodontal fingerprint) mostrou que o valor de NA=4 mm corresponde ao ponto de inflexão, ou seja, o ponto de mudança das concavidades (gráfico 2).

Gráfico2.Periodontal fingerprint.

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DisCussão | José António Ferreira Lobo Pereira 1�1

3. AnáLise MuLtiVAriADA

�.1. Modelos de Regressão Múltipla

As variáveis preditoras incluídas nos modelos de regressão múltipla são reco-nhecidos factores ou indicadores de risco para a doença periodontal e/ou, na análise bivariada estiveram associadas com algum indicador da saúde periodontal. Nos modelos de regressão linear o número destas variáveis foi li-mitado pela proporção entre o número de participantes por variável indepen-dente e nos modelos de regressão logística pela proporção entre o número de casos por variável independente. Preferencialmente devíamos ter 10 casos por cada variável independente nos modelos de regressão logística e 20 par-ticipantes por cada variável nos modelos de regressão linear313.A regressão logística não requer normalidade da distribuição das variáveis independentes, enquanto que o modelo de regressão linear múltipla exige uma distribuição normal da variável independente (PSm). A distribuição dos valores da profundidade de sondagem média, apesar de ter passado o teste de Kolmogorov-Smirnov (p>0,10), apresentou um valor de simetria elevado313 e, por esse motivo, decidimos melhorar a normalidade da sua distribuição através duma transformação logarítmica e desta forma melhor preencher o requisito de normalidade. Após normalização a variável PSm foi padronizada, desta forma criamos uma única unidade (desvio padrão da PSm) para medir o impacto que cada va-riável independente tem na variação da PSm. A unidade de impacto criada não depende das escalas de medida das variáveis independentes, permitin-do assim uma comparação directa. Contudo, o modelo com os coeficientes padronizados (β) não permite predizer valores de y a partir de valores das variáveis independentes e coeficientes β314.

�.2. Ajustamento dos Modelos

Dos diversos modelos estudados foram seleccionados aqueles que, incluindo o maior número de variáveis independentes com interesse para a nossa inves-tigação apresentaram o melhor ajustamento (tabela 38).


A regressão logística não tem uma estatística que permita avaliar a proporção da variância da variável independente explicada pelos preditores do mode-lo. O pseudo R2 pretende, de forma aproximada, dar a mesma informação do R2 e a sua interpretação deve ser feita com cautela.No modelo de regressão linear o facto de 43% da variação da PSm ser expli-cada pelas variáveis independentes significa que existem outras variáveis que influenciam a variação da PSm que não foram consideradas, porém o valor de R2 obtido parece ser satisfatório pois, segundo Dawson e Trapp, em inves-tigação médica os modelos de regressão linear múltipla raramente explicam mais do que 50% da variação da variável dependente314.Os modelos de regressão logística que incluíram as 158 observações realiza-das foram todos estatisticamente significativos (p<0,05). Os valores do pseudo R2 variaram de 0,14 (NA ≥ 4 mm/≥ 50%) até 0,44 (NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%).Os modelos de regressão logística que incluíram apenas 79 observações (não diabéticos ou diabéticos) apenas não foram estatisticamente significativos NA ≥ 4 mm/≥ 50%/não diabéticos (p=0,0808) e NA ≥ 4 mm/≥ 50%/diabéticos (p=0,2037). Os valores do pseudo R2 variaram de 0,15 (NA ≥ 4 mm/≥ 50%/dia-béticos) até 0,70 (NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%/não diabéticos). As variações do pseu-do R2 são justificadas pelo número de casos por variável e pela força da sua associação com a variável independente. A relação casos/variável indepen-dente foi de insuficiente (NA ≥ 4 mm/≥ 50%/diabéticos) a satisfatória (NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%/não diabéticos). Os modelos que revelaram melhor predição fo-ram NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%/não diabéticos (pseudo R2=0,70), NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%/não diabéticos e diabéticos (pseudo R2=0,44) e NA ≥ 4 mm/≥ 25%/diabéticos

NA≥4mm/≥50% NA≥4mm/≥25% NA≥4mm/≥12,5% PS≥2mm/≥2

DiabéticoseNãoDiabéticos p 0,0070 0,0000 0,0000 0,0000 Pseudo R2 0,14 0,35 0,44 0,15

Diabéticos p 0,2037 0,0000 0,0000 0,0017 Pseudo R2 0,15 0,41 0,38 0,26

NãoDiabéticos p 0,0808 0,0017 0,0000 0,0204 Pseudo R2 0,27 0,28 0,70 0,22

Tabela38.Ajustamento e predictibilidade dos modelos de regressão logística


(pseudo R2=0,41). A predição dos modelos PS ≥ 2 mm/≥ 2 foi semelhante à dos modelos NA ≥ 4 mm/≥ 50%.Os modelos estatisticamente não significativos (p>0,05: NA ≥ 4 mm/≥ 50%/não diabéticos e NA ≥ 4 mm/≥ 50%/diabéticos) serão referidos apenas como ter-mos de comparação.

�.�. �ariáveis Independentes dos Modelos de Múltipla

Os resultados dos estudos realizados por diferentes autores ao longo dos últi-mos anos foram inconsistentes e por vezes contraditórios, podendo estas dife-renças de resultados ser atribuídas às diferentes metodologias usadas, raça/etnicidade das populações estudadas, grupos etários incluídos nos estudos, tipo, duração, controlo metabólico da diabetes.

3.3.1. status diabético

Os resultados da comparação directa dos diferentes indicadores da saúde periodontal entre diabéticos e não diabéticos, com emparelhamento por sexo e idade, mostraram que os diabéticos, conforme já demonstrado e discutido, apresentam valores compatíveis com pior saúde periodontal nos diabéticos. A análise dos resultados dos testes paramétricos e não paramétricos mostra que a diferença estatisticamente significativa de indicadores da saúde perio-dontal entre os diabéticos tipo 2 e os seus pares não diabéticos contribuiu de forma preponderante para a diferença entre diabéticos e não diabéticos. Os indicadores periodontais dos diabéticos tipo 1 apresentaram sempre valores mais elevados que os seus pares não diabéticos, mas apenas a PSm foi esta-tisticamente significativa. A falta de significância estatística das diferenças dos restantes indicadores periodontais poderá ser atribuída à reduzida dimensão da amostra de diabéticos tipo 1 (20 indivíduos). Com a inclusão do status diabético nos modelos de regressão logística pre-tendeu-se avaliar o risco comparado de ocorrência das condições definidas como periodontite com diferentes graus de extensão, ajustado para o sexo, idade, escolaridade, hábitos tabágicos e IP. No modelo de regressão linear padronizado a Y (PSm) pretendeu-se avaliar o impacto do status diabético na PSm de forma a poder compará-lo com os outros factores do modelo, usando para tal uma unidade comum a todas a covariáveis (desvio padrão da PSm),


as covariáveis presentes no modelo tendo sido o sexo, idade, escolaridade, hábitos tabágicos e IP.Os OR obtidos nos modelos de regressão logística (não diabéticos (1*)/dia-béticos tipo 1/diabéticos tipo 2) após ajustamento foram indicativos de maior risco de periodontite para os diabéticos tipo 2 (NA≥4 mm/≥50% (1*/2,21/3,57); NA≥4 mm/≥25% (1*/2,05/9,33); NA≥4 mm/≥12,5% (1*/1,92/4,64); PS≥2 mm/≥2 (1*/1,24/3,80). A comparação dos nossos resultados com outros é impossível pois não en-contramos estudos cujo desenho seja sobreponível ao do nosso. Encontramos publicados outros estudos controlados para as mesmas variáveis, porém com diferentes variáveis independentes. Os nossos resultados mostram a mesma tendência que aqueles obtidos no estudo de Grossi e colaboradores 1994, no qual os diabéticos (tipo 1 e 2) tive-ram um OR= 2,01 (IC: 1,05-3,85) para a perda de aderência, após ajustamento para idade, sexo, etnicidade, educação, rendimento, tabaco e riscos profis-sionais32.

3.3.2. idade

Os resultados do nosso estudo de associação em análise bivariada mostra-ram que nos não diabéticos a idade está directamente associada com a PSm, NAm, Rm, Ds, HPS e inversamente associada com SR e SE, enquanto que nos diabéticos está directamente associada com a PSm, NAm, Rm, Ds e inver-samente associada com SR e SE (ver tabela 22). Estes resultados e as evidên-cias epidemiológicas acumuladas314 justificaram a inclusão da idade como variável explanatória nos modelos de regressão multivariada. A inclusão da idade nos modelos de regressão logística, antes do ajustamen-to, foi feita com a estratificação dos participantes tendo considerado os 50 anos como valor de corte. Assim, agrupamos os participantes em duas clas-ses: 50 ou menos anos de idade e maiores de 50 anos. A escolha do valor de corte na estratificação da idade foi fundamentada nos resultados dos estu-dos de Axelsson e Lindhe (1978) e Grossi e colaboradores (1994). Axelsson e Lindhe, num estudo de coorte publicado em 1978, demonstraram que a taxa anual da perda de aderência aumentava após os 50 anos de vida, passando de 0,1 mm/ano para os indivíduos com menos de 35 anos para 0,3 mm/ano após os 50 anos de idade315. O trabalho de Grossi e colaboradores 1994, per-


mitem concluir que os OR para a perda de aderência foram de 1,72 (95% IC:1,18–2,49) para os indivíduos da faixa etária dos 35-44 anos e aumentaram para 9,01 (95% IC: 5,86–13,89) nos indivíduos com idades entre 65 e 74 anos. Os mesmos autores também registaram que o número indivíduos saudáveis (sem qualquer perda de aderência) passaram de 68 (86%) na faixa etária dos 25 aos 44 anos para apenas 42 (34%) nos indivíduos com idades compreendi-das entre os 45 e os 74 anos, ou seja, o OR para a perda de aderência quase decuplicou (OR=9,54)32.No nosso estudo, os resultados não ajustados nos modelos que incluíram par-ticipantes diabéticos e não diabéticos NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%, NA ≥ 4 mm/≥ 25%, NA ≥ 4 mm/≥ 50%, (ver Tabela NA ≥4 mm/X%) parecem demonstrar que a idade > 50 anos contribui para agravar a situação em relação aos níveis de extensão de perda de aderência definidos nos modelos. Assim, os participan-tes com idades superiores a 50 anos, quase triplicam a probablidade de ocor-rência da condição dos modelos NA ≥ 4 mm/≥ 50% (1/0,30) e NA ≥ 4 mm/≥ 25% (1/0,32) e quintuplicam no modelo NA ≥ 4 mm/≥ 12,5% (1/0,19). Resultado idêntico (1/0,29) foi obtido no modelo PS ≥ 2 mm/≥ 2, em que a variável inde-pendente define uma menor extensão de doença periodontal através de va-lores de PS. Os resultados destes modelos não sugerem existir agravamento da periodontite nas pessoas com mais de cinquenta anos, mas sim o aumento do número de sítios com perda de aderência clínica. Quando analisados os resultados dos modelos que incluem apenas os diabé-ticos NA ≥ 4 mm/≥ 50%/diabéticos (OR=1*/OR=0,24), NA ≥ 4 mm/≥ 25%/diabé-ticos (OR=1*/OR=0,14) e PS ≥ 6 mm/≥ 2/diabéticos (OR=1*/ OR=0,10) e os não diabéticos NA ≥ 4 mm/≥ 50%/não diabéticos (OR=1*/OR=0,43), NA ≥ 4 mm / ≥ 25%/ não diabéticos (OR =1*/OR=0,56) e NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%/não diabéticos (OR=1*/OR=0,23) verificamos que a idade superior a 50 anos parece agravar a situação periodontal em termos de extensão tanto nos diabético como nos não diabéticos, porém o impacto do estrato etário superior (> 50 anos) na extensão da periodontite é maior nos diabéticos. A probabilidade da ocorrên-cia da condição PS ≥ 6 mm/≥ 2 nos diabéticos com menos de 50 anos (1/0,29) é semelhante à dos não diabéticos (1/0,23) ou seja o facto de ter 50 ou menos anos de idade é mais determinante para ter PS ≥ 6 mm/≥ 2 do que ser ou não ser diabético.No modelo de regressão linear em que se considera PSm como variável contí-nua, atingindo valores patológicos ou não, a classe etária ≤ 50 anos serviu de


referência. Após ajustamento para as restantes variáveis do modelo verifica-mos que nos não diabéticos a idade > 50 anos tem maior influência (βy=0,19) no aumento anual da PSm do que nos diabéticos (βy=0,14), sendo esta influên-cia nos diabéticos estatisticamente não significativa. Estes resultados estão de acordo com os encontrados no modelo de regressão linear múltipla da PSm com todos os participantes em que a diabetes tipo 1 (βy=0,61) e tipo 2 têm impactos superiores à idade > 50 anos (βy=0,01).Estes resultados indicam que a perda de aderência periodontal extensa é mais precoce nos diabéticos e que as alterações metabólicas desencadea-das pela diabetes potenciam os efeitos deletérios sobre o periodonto promo-vidos pelas alterações biológicas que ocorrem aproximadamente após os 50 anos e que passaremos a referir.A quinta década de vida é normalmente acompanhada por alterações biológicas que poderão ser mais ou menos acentuadas, tanto no homem como na mulher, e frequentemente associadas com as doenças periodontais. Destas condições abordaremos algumas das mais importantes que estão fre-quentemente associadas, à redução dos níveis hormonais e à osteoporose. A osteoporose primária ou involutiva, assim designada por não estar associa-da a causas médicas, surge normalmente após os 50 anos de idade e pode ser dividida em tipo I e tipo II. A osteoporose tipo I ocorre no período da pós-menopausa e afecta o osso trabecular e a tipo II acontece em ambos os sexos e atinge tanto osso trabecular como o cortical316.As consequências extra-orais da osteoporose fazem-se notar, sobretudo, pelo aumento da incidência das fracturas dos membros inferiores em ambos os se-xos316 e as intra-orais são a pior recuperação tecidular, a redução o conteúdo mineral do osso dos maxilares83;317, periodontite mais grave e maiores perdas dentárias318.A menopausa que ocorre mais frequentemente entre os 48 e os 50 anos de idade, marca o começo dum período da vida da mulher designado por pós-menopausa que, do ponto de vista endocrinológico, se caracteriza por um deficit estrogénico. As alterações metabólicas da menopausa levam à perda de massa óssea por aumento da reabsorção óssea e em menor grau à dimi-nuição da formação de osso. Os homens também parecem sofrer de perda de massa óssea acelerada a partir dos 50 anos de idade que está aparente-mente associada à queda dos níveis séricos de androgéneos livres319-321.As hormonas sexuais, estrogéneos e androgéneos, têm efeitos tróficos sobre os


tecidos e regulam vários processos biológicos, dos quais vamos referir apenas aqueles que, de alguma forma, influenciam a saúde periodontal.Os estrogénios quando adicionados a culturas de células de medula óssea de mulheres menopáusicas reduzem a produção de interleucinas pró-infla-matórias322, entre as quais a IL-6, também responsável pela diferenciação de células da medula em osteoclastos323. Assim, os estrogéneos têm uma forte ac-ção anti-inflamatória, demonstrada experimentalmente no rato, sendo avalia-da pela redução dos sinais clínicos da inflamação e confirmada por exames histológicos324. Esta actividade anti-inflamatória deve-se, não só à redução dos níveis de citocinas, mas também à redução do número de PMN no sangue periférico, obtida pela supressão selectiva da libertação destas células a par-tir da medula óssea324, pela redução da quimiotaxia dos neutrófilos que é ini-bida pelos estrogéneos mesmo em níveis fisiológicos325, pela estimulação da fagocitose dos PMN326. Confirmando estes factos verifica-se que as mulheres menopáusicas com osteopenia/osteoporose, quando sujeitas a tratamento hormonal de substituição com estrogéneos apresentam menor inflamação gengival e menor prevalência da perda de aderência327.Os androgéneos, de forma semelhante aos estrogéneos, também desempe-nham funções tróficas e reguladoras. Encontram-se aumentados na gengiva inflamada colaborando na regulação do metabolismo dos tecidos gengivais e estimulando a proliferação celular328, exercendo uma actividade anti-infla-matória através da diminuição da síntese da IL-6329;330 e das prostaglandinas331, contribuindo desta forma para a redução da inflamação gengival. Também se observa um efeito trófico sobre a proliferação dos osteoblastos humanos332 a sua diferenciação333 assim como a protecção do osso alveolar pelo aumento das concentrações de osteoprotegerina com acção anti-osteoclastogénese334.A relação da idade com a doença periodontal é difícil de avaliar, pois o en-velhecimento do periodonto não causa obrigatoriamente a doença, mas os mais idosos têm mais perda de aderência que parece estar relacionada com múltiplos períodos de doença seguidos de períodos de remissão334. Segundo Szulr e col334 a destruição dos tecidos periodontais é o somatório dos danos irreversíveis da actividade da doença periodontal ao longo da vida e, quanto mais anos de vida, maior o tempo de exposição aos factores de risco que po-dem variar ao longo do tempo. Schurch e colaboradores (1988), Papapanou e colaboradores (1988), Papapanou e colaboradores (1991), Serino e colabo-radores (1994) e Grossi e colaboradores (1994), entre outros, defendem que


a periodontite progride a uma taxa mais ou menos constante ao longo da vida32;335-338. A avaliação da progressão da periodontite é difícil pois a taxa de destruição periodontal é variável, dependendo da frequência dos surtos de actividade inflamatória e a da duração dos períodos de remissão que se lhes seguem como defendem alguns autores339-341 de forma mais ou menos contínua. Este processo ocorre em diferentes sítios do periodonto independentemente da perda de aderência já existente e sítios em que a perda de aderência progri-de rapidamente coexistem com outros estáveis38. A idade, por si não parece ser um factor de risco para a periodontite, mas as alterações biológicas, que ocorrem durante o envelhecimento, redução das hormonas sexuais, diminuição da massa óssea, redução dos níveis de soma-totrofina, acumulação dos AGE342 e ainda as alterações de comportamento provocadas pela diminuição da destreza física e alterações do estilo de vida podem contribuir para o aumento do risco para as doenças periodontais.Com o objectivo de analisar a associação entre cada ano de vida e o risco da periodontite com a extensão definida nos nossos modelos (NA ≥ 4 mm/≥ 50%, NA ≥ 4 mm/≥ 25% e NA ≥ 4 mm/≥12,5% e PS ≥ 6 mm/≥ 2) e comparar, entre diabéticos e não diabéticos, o efeito da idade no status periodontal, procedeu-se ao ajustamento da idade como variável contínua em todos os modelos de regressão logística.A comparação dos OR ajustados para a idade entre diabéticos e não dia-béticos nos modelos NA ≥ 4 mm/≥ 50% (diabéticos/não diabéticos: 1,05/1,03), NA ≥ 4 mm/≥ 25% (diabéticos/não diabéticos: OR=1,17/OR=1,01), NA ≥ 4 mm/≥ 12,5% (diabéticos/não diabéticos: OR=1,26/OR=1,06) e PS ≥ 6 mm/≥ 2 (diabé-ticos/não diabéticos: OR=1,10/OR=1,04) (ver tabelas 24, 25, 27, 28, 30, 31, 33, 34) permitiram-nos concluir que por cada ano de idade a probabilidade do estabelecimento de doença periodontal extensa (NA ≥ 4 mm/≥ 25% e NA ≥ 4 mm/≥ 12,5%) aumenta mais nos diabéticos do que nos não diabéticos, porém no nível de maior extensão (NA ≥ 4 mm/≥ 50%) os OR foram muito semelhantes e estatisticamente não significativos.

3.3.3. educação

No nosso estudo, em que a educação foi estratificada em três níveis (1º nível de 0 a 4 anos; 2º nível de 5 a 9 anos e 3º nível mais de 10 anos de escolariza-


ção) verificou-se que em todos os modelos de regressão logística considera-dos os níveis de escolarização mais elevados parecem ter um efeito protector em relação à doença periodontal, quando comparados com o 1º nível de escolarização (OR=1*), antes e após ajustamento para as restantes covariá-veis NA ≥ 4 mm/≥ 50% (OR=0,70/OR=1,27, OR=0,17/OR=0,51), NA ≥ 4 mm/≥ 25% (OR=0,40/OR=0,78, OR=0,07/OR=0,31), NA ≥ 4 mm/≥ 12,5% (OR=0,21/OR=0,34, OR=0,04/OR=0,15) e PS ≥ 6 mm/≥ 2 (OR=0,88/OR=0,62, OR=0,19/OR=0,55), os OR estatisticamente significativos (em negrito) são substancialmente inferiores a 1 e pertencem ao 3º nível de escolarização. Nestes modelos, apenas nos diabéticos não foram encontrados OR ajustados estatisticamente diferentes de 1, mas interessa referir que os OR ajustados do 2º nível de escolarização são tendencialmente superiores a 1 (OR=1,63; OR=2,89; OR=2,97), enquanto que os OR do 3º nível são tendencialmente inferiores a 1* nos modelos NA ≥ 4 mm/≥ 50% (OR=0,81) e NA ≥ 4 mm/≥ 12,5% (OR=0,14) e superior a 1 no modelo NA ≥ 4 mm/≥ 25% (OR=1,48). Estes resultados, apesar de não nos permitirem fazer inferência estatística, merecem-nos algumas con-siderações. Esta variabilidade poderá ser explicada pelo fraco desempenho dos modelos NA ≥ 4 mm/≥ 50% e NA ≥ 4 mm/≥ 25% que incluíram apenas os diabéticos, nos quais o número de casos por variável foi frequentemente infe-rior a 10 e pelo facto dos diabéticos terem uma susceptibilidade aumentada para a periodontite343. A escolaridade superior também está significativamente associada de forma inversa com o aumento da PSm (nível 2 βy=-0,25 e nível 3 βy=-0,48). No modelo de regressão definido o 3º nível de escolarização revelou um impacto na PSm próximo do IP.Estes resultados sugerem uma tendência para a redução do risco para a pe-riodontite moderada e extensa à medida que o grau de escolarização au-menta, idêntica relação observa-se quando o parâmetro estudado é a PSm. A relação entre o nível de escolaridade mais elevado e o menor risco para as formas mais extensas de periodontite moderada foi significativa. Estes resultados estão em concordância com os do estudo de Mengel e co-laboradores (1993) que estratificaram a educação em 5 classes e usaram o CPITN como variável dependente344. Também Borrel e colaboradores após análise dos dados do Dental Atherosclerosis Risk in Communities Study 1996-1998, com a educação estratificada em três níveis verificaram que os níveis de educação inferiores estão associados ao maior risco de doença periodontal


grave, definida como a combinação de pelo menos dois sítios interproximais com perda de aderência ≥ 6 mm e pelo menos um outro sítio interproximal com profundidade à sondagem igual ou superior a 5 mm, tanto nos indivíduos de raça negra como nos de raça branca. Os OR para esta condição dimi-nuíram gradualmente à medida que o nível de educação aumentou, após controlo para idade, sexo, rendimento e local de recrutamento ou para rendi-mento e nível social da vizinhança avaliado pelo rendimento e educação345. A baixa escolarização também está associada com a maior prevalência de complicações diabéticas nos dietéticos tipo 2 de Estocolmo346.A doença periodontal, é uma doença infecciosa crónica cuja prevalência e gravidade pode ser reduzida por um comportamento adequado, que incluiu hábitos de higiene diários e profilaxia profissional347-349. A educação é um fac-tor sócio-demográfico que interfere na saúde periodontal por modificação dos comportamentos individuais relacionados com a prevenção e tratamento da doença existente e por este motivo os indivíduos com níveis de educação mais elevados têm melhor saúde periodontal, por causa da melhor higiene oral praticada e melhor aproveitamento das condições de assistência den-tária disponíveis344. Este conceito é corroborado pelos resultados obtidos por Gesser e colaboradores (2001), num estudo realizado num grupo de jovens de 18 anos no qual o sangramento gengival foi inversamente associado à educação do jovem, e ao rendimento do agregado familiar, enquanto que a presença de tártaro foi apenas associada inversamente com o nível de edu-cação do jovem e dos pais350. Noutro estudo publicado em 2006 por Lopez e colaboradores ficou demonstrada a existência de gradientes sociais, basea-dos nos níveis de escolarização dos pais e dos adolescentes, para a doença periodontal351. Moore e colaboradores 1999 associou a doença periodontal extensa com um nível de escolarização inferior ao liceal (OR=2,37; IC95%: 1,14-4,89), tendo como comparação os níveis de escolarização superiores128.

3.3.4. tabaco

Os nossos resultados indicam que os participantes que afirmaram ser fumado-res têm maiores probabilidades, após ajustamento, de ter doença periodontal destrutiva avaliada pela perda de aderência nos níveis de extensão e gravi-dade considerados nos modelos de regressão logística NA ≥ 4 mm/≥ 12,5% (OR=1,93), NA ≥ 4 mm/≥ 25% (2,02), NA ≥ 4 mm/≥ 50% (OR=1,59) e PS ≥ 6 mm/≥


2 (OR=1,43). Também o aumento da PSm (βy=0,34) foi influenciado significati-vamente do consumo de tabaco. Considerados apenas os fumadores diabéticos, verificamos que o risco para as perdas de aderência extensas foi diminuindo (NA ≥ 4 mm/≥ 12.5% OR: 153,99; NA ≥ 4 mm/≥ 25% OR=13,65; NA ≥ 4 mm/≥ 50% OR=1,25 e PS ≥ 6 mm/≥ 2 OR=4,46) à medida que a extensão da doença foi aumentando. Quando comparadas com os diabéticos os OR foram geralmente inferiores (NA ≥ 4 mm/≥ 12,5% OR=0,62; NA ≥ 4 mm/≥ 25% OR=0,56; NA ≥ 4 mm/≥ 50% OR=2,24; PS ≥ 6 mm/≥ 2 OR=1,21). Os nossos resultados também mostraram que o tabaco tem influência directa no aumento da PSm nos diabéticos (βy=0,54) como nos não diabéticos, embora neste grupo o resultado não foi significativo (βy=0,14).Os valores dos OR obtidos nos modelos de regressão logística com os não diabéticos fumadores não foram significativos e resultam de um deficiente ajustamento para a variável “fumador” resultante do reduzido número de ca-sos de fumadores positivos para a situação estudada (< 10).O número de fumadores positivos para a situação é consideravelmente maior nos diabéticos do que nos não diabéticos excepto para o modelo NA ≥ 4 mm/≥ 50% em que é igual (n=3), tendo em conta que a prevalência de fu-madores nos não diabéticos (22,78%) foi superior à dos diabéticos (18,99%). Estes resultados sugerem que a associação entre o consumo de tabaco e a doença diabética aumenta o risco para a periodontite quando comparada com os fumadores não diabéticos, assim como nos diabéticos o consumo de tabaco tem uma influência no aumento da PSm (βy=0,54) superior à dos não diabéticos (βy=0,14)A estratificação dos fumadores por doses de exposição não foi realizada por causa do reduzido número de fumadores entre os participantes. A subdivisão da variável “fumador” em duas (5 ou menos cigarros/dia e 10 ou mais cigar-ros/dia) ou três (5 ou menos cigarros/dia, entre 5 e 10 cigarros/dia e mais de 10 cigarros/dia) subclasses iria sobrecarregar os modelos estatísticos, por outro lado a não avaliação da dose de exposição ao fumo de tabaco ambiental torna menos relevante a dose exacta de exposição ao tabaco consumido activamente. A informação sobre os hábitos tabágicos dos participantes foi obtida por questionário, seguindo a mesma metodologia de numerosos trabalhos de investigação já realizados, não tendo sido confirmada por métodos bioquí-micos, tais como a avaliação da cotinina sérica, salivar ou urinária. Embora


o consumo de tabaco esteja a tornar-se um hábito socialmente reprovável e os fumadores por nós avaliados, razoavelmente esclarecidos sobre os ma-lefícios do tabaco, não manifestaram qualquer tipo de constrangimento em revelar os seus hábitos tabágicos. O questionário como método de avaliação da dose e do tempo de exposição ao tabaco dos fumadores demonstrou grande concordância com a avaliação analítica da cotinina sérica352.Nishida e colaboradores (2006) demonstraram que alguns dos marcadores salivares relacionados com a periodontite, tais como a IL-1β, a aspartato-ami-no-transferase e a albumina estão aumentados nos fumadores passivos353. Po-rém no nosso estudo o status de ex-fumador assim como a exposição ao fumo de tabaco ambiental não foram consideradas como variáveis preditoras por falta de dados fiáveis sobre a dose de exposição.A exposição ao fumo do tabaco nos não fumadores (fumadores passivos) tam-bém designada na literatura por ETS (environmental tobacco smoke), é uma causa de mortalidade cuja importância estimada, segundo dados da Nova Zelândia, se situa entre o melanoma e os acidentes de automóvel, calculan-do-se a taxa de mortalidade anual entre 174–490 indivíduos expostos ao ETS354 e um reconhecido problema de saúde pública355. O sistema cardiovascular (função endotelial, plaquetas, rigidez vascular, aterosclerose, diminuição da energia do músculo cardíaco, stress oxidativo, inflamação, variabilidade da taxa cardíaca e aumento das dimensões do enfarte) é sensível às toxinas do ETS. A exposição mesmo que breve (minutos ou horas) ao SHS, tem um efeito quase tão grande (80 a 90%) como o fumo do tabaco inalado pelo fumador activo crónico, estando o risco para a doença coronária cardíaca aumenta-do em aproximadamente 20 a 30%356;357. Também as doenças respiratórias, nomeadamente o cancro do pulmão358 e a doença periodontal359 têm os seus riscos aumentados nos fumadores passivos.Mesmo estando consciente do impacto da exposição ao ETS na saúde os fumadores passivos a avaliação da dose e tempo de exposição ao ETS por questionário tem pouca fiabilidade quando reportada pelos próprios, e foi impraticável contar com a presença do fumador(es) activo(s), geralmente co-habitante(s) e/ou co-trabalhadores para fornecer informações mais preci-sas sobre os níveis de ETS360, assim como quantificar a cotinina orgânica nos expostos ao fumo de tabaco ambiental.


3.3.5. sexo

Os modelos de regressão logística, quando considerados todos os participan-tes e após ajustamento, mostraram OR ligeiramente superiores para os indiví-duos do sexo masculino nos modelos NA ≥ 4 mm/≥ 12,5% (OR=1,71) e PS ≥ 6 mm/≥ 2 (OR=1,43) e inferiores nos modelos NA ≥ 4 mm/≥ 50% (OR=0,82) e NA ≥ 4 mm/≥ 25% (OR=0,82). Os resultados dos modelos que apenas incluíram os diabéticos mostraram uma tendência idêntica NA ≥ 4 mm/≥ 50% (OR=0,39), NA ≥ 4 mm/≥ 25% (OR=0,36), NA ≥ 4 mm/≥ 12,5% (OR=1,11) e PS ≥ 6 mm/≥ 2 (OR=0,67). Quando estudados os não diabéticos separadamente revelaram uma tendência diferente daquela encontrada nos modelos só com os diabé-ticos NA ≥ 4 mm/≥ 50% (OR=2,04), NA ≥ 4 mm/≥ 25% (OR=0,81), NA ≥ 4 mm/≥ 12,5% (OR=2,69) e PS ≥ 6 mm/≥ 2 (OR=2,32).Os resultados dos modelos de regressão linear múltipla mostraram-nos que o impacto do sexo masculino na PSm é maior do que o do sexo feminino, embora o coeficiente βy para o sexo masculino tenha um valor absoluto assi-nalável para os modelos com todos os participantes e com os não diabéticos (βy=0,22; βy=0,28) e menos importante para os diabéticos (βy=0,007) porém ne-nhum teve significância estatística (ver tabelas). Os resultados do nosso estudo não apresentam evidências estatisticamente significativas dum maior risco de doença periodontal extensa para qualquer dos sexos, assim como o sexo masculino não parece ter impacto significativo na PSm. Estes resultados devem ser analisados com cautela, pois este estudo não foi desenhado para estudar as diferenças da saúde periodontal entre os sexos.A relação entre o sexo e a doença periodontal avaliada em diferentes estu-dos de investigação com diferentes metodologias tem originado resultados controversos. Diversos autores37;361-365, concluíram que a doença periodontal afecta mais gravemente os homens do que as mulheres e Al Shammari e co-laboradores 2005 mostraram que a perda dentária por razões periodontais está mais associada com o sexo masculino (OR=1,42; CI:1,17–1,73)366 e Yuan e colaboradores 2001 encontraram maior perda de aderência nos homens do que nas mulheres (não diabéticos) e essa diferença foi significativa, porém a diferença não foi significativa quando comparou diabéticos tipo 2 masculinos com femininos367.


Nos estudos populacionais de Grossi, S. G. e colaboradores 1994 e 1995 foi re-ferido que a doença periodontal é mais prevalente ou grave nos homens do que nas mulheres de idades semelhantes32;57. Os mesmos autores verificaram que os homens geralmente têm pior higiene oral do que as mulheres, mas quando ajustado para a higiene oral, status sócio-económico e idade, o sexo masculino está associado com doença periodontal mais grave, quando con-siderada a perda de aderência (OR=1,36; IC95: 1,06–1,76)32 ou a altura do osso alveolar (OR=1,29; IC:1,05–1,61)57 como variáveis independentes. Quando es-tudada a progressão da doença periodontal, Ogawa e colaboradores 2002 verificaram que numa população idosa a incidência de sítios com perdas de aderência de 3 mm é maior nos homens (79,8%/69,9%; p<0,05)368. Segundo Oliver e colaboradores (1998) nunca foi demonstrado que o sexo masculino constituisse uma causa directa para a doença periodontal e a maior quantidade de doença periodontal encontrada nos homens resultaria duma maior competência por parte das mulheres para cuidar da sua própria saúde oral através duma melhor higiene e na demanda de cuidados profis-sionais310.As causas para estas diferenças de saúde periodontal entre os sexos não estão bem esclarecidas, e o seu esclarecimento pode revelar mecanismos protecto-res ou destrutivos importantes. Existem, nas mulheres, condições inflamatórias gengivais relacionadas com o sistema hormonal, tal como a gengivite gravídi-ca que reverte com o fim da gravidez e com o novo equilíbrio hormonal. Num estudo, Norderyd e colaboradores (1993) verificaram que mulheres com idades compreendidas entre 50 e 64 anos a receber tratamento de substi-tuição hormonal tinham menos hemorragia gengival do que mulheres da mesma idade que não faziam aquele tratamento. Estas diferenças persistiram mesmo após ajustamento para outros possíveis confundidores como níveis de escolaridade mais elevados e menor acumulação de placa327.É necessária uma melhor avaliação do efeito protector das hormonas femini-nas em relação à doença periodontal destrutiva, para podermos justificar a diferença de incidência e gravidade da doença periodontal entre os sexos24.


3.3.6. índice de placa

A média dos valores do IP do conjunto de todos os participantes foi muito elevada (85,15%) variando entre 7 e 100%, estes valores foram discordantes dos resultados do inquérito sobre higiene oral em que apenas 6,96% de todos os participantes referiram não escovar os dentes diariamente enquanto que 30,38% afirmaram fazer uma escovagem diária e 62,67% duas ou mais vezes. Estes resultados são sugestivos de uma má prática de higiene dentária, que não atinge os objectivos pretendidos.Durante a análise bivariada o IP mostrou uma associação positiva significativa com parâmetros periodontais nos não diabéticos (PSm s=0,566/r2=0,32, NAm s=0,512/s2=0,26, Rm s=0,335/s2=0,11 e HPS s=0,601/s2=0,36) e diabéticos (PSm s=0,447/s2=0,20, NAm s=0,298/s2=0,09, Rm s=0,131/r2=0,02 e HPS s=0,546/s2=0,30), por este motivo foi introduzida como covariável nos modelos de regressão multivariada com todos os participantes e nos modelos que incluíram os dia-béticos e os não diabéticos separadamente. Nos modelos de regressão múltipla o IP foi estratificado em duas classes: IP ≤ 90% e IP > 90% pois cada uma destas classes engloba um número suficiente de participantes positivos para a condição “outcome” permitindo introduzir o IP como variável nos modelos de regressão logística. O valor da média do IP de cada classe é IP ≤ 90%=66,08 (IC: 64,65–72,68) e IP > 90%=97,61 (IC: 97,18–98,70) e os valores das medianas são (IP ≤ 90%=73,00; IP > 90%=100,0) significa-tivamente diferentes (p<0,0001).Os OR obtidos nos modelos de regressão logística com todos os participantes foram NA ≥ 4 mm/≥ 50% (OR=1,67), NA ≥ 4 mm/≥ 25% (OR=2,49), NA ≥ 4 mm/≥ 12,5% (OR=4,23) e PS ≥ 6 mm/≥ 2 (OR=1,83), com os não diabéticos foram NA ≥ 4 mm/≥ 50% (OR=1,18), NA ≥ 4 mm/≥ 25% (OR=1,02), NA ≥ 4 mm/≥ 12,5% (OR=2,22) e PS ≥ 6 mm/≥ 2 (OR=0,83) e com os diabéticos NA ≥ 4 mm/≥ 50% (OR=1,46), NA ≥ 4 mm/≥ 25% (OR=3,86), NA ≥ 4 mm/≥ 12,5% (OR=80,47) e PS ≥ 6 mm/≥ 2 (OR=1,89) e sugerem que os níveis de placa bacteriana acima 90% estão mais fortemente associados com as formas extensas de periodontite principalmente nos diabéticos, nos não diabéticos verificou-se apenas uma associação estatisticamente significativa no modelo NA ≥ 4 mm/≥ 25% porém fraca (OR=1,02).Os resultados dos modelos de regressão linear múltipla com todos os partici-pantes mostraram-nos que o impacto dos níveis de placa bacteriana acima


dos 90% na PSm de (βy=0,55) e foi ainda maior quando se considerou apenas os diabéticos (βy=0,67) e muito menor nos não diabéticos (βy=0,32) que, embo-ra relevante, não foi significativa.A média dos valores de IP nos diabéticos foi idêntica à dos não diabéticos mas o valor do IP mostrou uma associação mais forte com os parâmetros periodontais nos não diabéticos sugerindo que nos diabéticos existem outros factores de risco que atenuam o impacto do IP nos indicadores de saúde pe-riodontal. Assim, quando estudamos o impacto do IP na PSm, controlado para outros potenciais factores de risco como o tipo de diabetes, sexo, idade, es-colaridade e hábitos tabágicos, verificamos que o segundo factor com mais impacto na PSm é o IP > 90% e no mesmo modelo mas apenas incluindo os diabéticos e controlado para o sexo, idade escolaridade tabaco, IMC, HDL, GPJ e A1c o IP > 90% (βy=0,67).O IP, tal como foi definido no capítulo dos materiais e métodos, representa a proporção de faces dentárias com biofilme associado ou não ao tártaro. Assim o IP representa apenas o biofilme supragengival geralmente associado com os processos inflamatórios da porção mais coronal da gengiva. Uma revi-são da literatura feita por Stamm (1986) permitiu ao autor concluir que a higie-ne oral, avaliada pelo IP, é o factor que mais se correlaciona com a gengivi-te369 resultado que está de acordo com a correlação que obtivemos no nosso estudo, porém o seu efeito inflamatório depende da composição bacteriana do biofilme que evolui com a sua maturação e, quanto mais velho e maduro o biofilme, maior a sua patogenicidade370. A maioria dos participantes no nos-so estudo apresentou um número elevado de superfícies dentárias com placa bacteriana com inclusão de numerosos cálculos, estes níveis de placa obser-vados em indivíduos adultos são indicadores da presença de um biofilme de longa duração com uma flora bacteriana diferenciada e com maior nível de patogenicidade370-372 que justifica o índice HPS médio elevado (45,22%). A associação entre os níveis de biofilme supragengival e a destruição pe-riodontal foi mais evidente e mais forte nos diabéticos, o que sugere que a hiperglicemia potencia a destruição periodontal geralmente associada ao biofilme. Este efeito amplificador da destruição causada pela diabetes foi constatado por diversos autores e está associado com os mecanismos bioló-gicos que relacionam a diabetes com a doença periodontal.


3.3.7. índice de massa corporal

O IMC durante a análise bivariada esteve estatisticamente associado de for-ma directa (r>0) com os parâmetros periodontais nos não diabéticos (PSm r=0,353/r2=0,12, NAm r=0,342/r2=0,12, Rm r=0,400/r2=0,16 e HPS r=0,419/r2=0,18). Nos diabéticos a associação com os parâmetros periodontais também foi directa (r>0) mas não estatisticamente significativa. Por razões de ordem biológica e por causa das associações encontradas nos não diabéticos, o IMC foi introdu-zido como covariável nos modelos de regressão que incluíram os diabéticos e os não diabéticos separadamente. Assim procedemos à estratificação dos participantes, quanto ao IMC em duas classes IMC < 25 Kg/m2 e IMC ≥ 25 Kg/m2. A classe IMC < 25 Kg/m2 incluiu os indivíduos magros (IMC < 18,5 Kg/m2) e os normoponderais (18,5 Kg/m2< IMC < 24,9 Kg/m2) e a classe IMC ≥ 25 Kg/m2 incluiu os indivíduos com excesso ponderal (25 Kg/m2 < IMC < 29,9 Kg/m2) e obesos (IMC ≥ 30 Kg/m2).Após ajustamento, tomando como referência a classe IMC < 25 Kg/m2, os OR obtidos nos modelos de regressão logística com os não diabéticos foram NA ≥ 4 mm/≥ 50% (OR=2,92), NA ≥ 4 mm/≥ 25% (OR=1,28), NA ≥ 4 mm/≥ 12,5% (OR=2,48) e PS ≥ 6 mm/≥ 2 (OR=4,19), mostrando uma tendência oposta àque-la dos OR obtidos com os diabéticos NA ≥ 4 mm/≥ 50% (OR=1,02), NA ≥ 4 mm/≥ 25% (OR=0,85), NA ≥ 4 mm/≥ 12,5% (OR=0,70) e PS ≥ 6 mm/≥ 2 (OR=0,31), porém em ambos os grupos os OR obtidos não foram estatisticamente significativos. Nos modelos de regressão linear múltipla o IMC não teve impacto significativo na PSm dos não diabéticos (βy=0,08) assim como na dos diabéticos (βy=-0,18).Nos não diabéticos, o excesso ponderal parece estar associado com a pe-riodontite em todos os modelos de regressão logística, enquanto que nos dia-béticos o excesso ponderal não parece aumentar o risco para a ocorrência de periodontite mais extensa. Nos doentes diabéticos a tendência observada poderá resultar de serem considerados conjuntamente os diabéticos tipo 1, que têm menor IMC com os diabéticos tipo 2, que têm maior IMC e piores condições periodontais que os seus pares não diabéticos. Esta inclusão dos diabéticos tipo 1 e tipo 2 no mesmo modelo faz baixar o IMC médio dos dia-béticos e sendo as condições periodontais substancialmente piores que as dos não diabéticos o IMC no modelo dos diabéticos parece ter um efeito protector em relação às condições outcome.


Nos modelos de regressão linear múltipla, o IMC não teve impacto significativo na PSm dos não diabéticos (βy=0,08) assim como na dos diabéticos (βy=-0,18).Alabdulkarim e colaboradores (2005) encontraram uma relação entre a obe-sidade e periodontite nos não diabéticos, num estudo que envolveu 400 indi-víduos com idades iguais ou superiores a 18 anos, 200 dos quais obesos (IMC ≥ 30 kg/m2) e 200 não obesos (IMC < 25 kg/m2) os autores mostraram que a obe-sidade está significativamente associada com a periodontite (OR=1,86) embo-ra no limite da significância estatística (IC: 0,99–3,51), mesmo após ajustamento para outras covariáveis (idade, sexo, tabaco, ocupação profissional, diabetes, estado civil e número de dentes presentes). Porém quando estratificada para a idade (< 40 e ≥ 40 anos), a associação multivariada foi apenas significativa para os indivíduos com menos de 40 anos (OR=1,86; IC: 1,09–6,58)373. Neste estudo, o facto de o IMC ter sido estratificado em valores extremos poderá ter contribuído para acentuar as diferenças entre as duas classes consideradas. Na faixa etária ≥ 40 a associação (OR) entre obesidade e periodontite deixou de ser significativa, provavelmente pelo efeito da idade no status periodontal. No nosso estudo, a idade foi ajustada como variável contínua não nos permi-tindo discernir a relação do IMC com a periodontite nas faixas etárias em que a idade tem uma associação menos forte com a periodontite.Saito e Sakamoto (1998) avaliaram a relação entre a obesidade e a situação periodontal estimada pelo CPITN. Neste estudo participaram 241 japoneses adultos com idades compreendidas entre 20 e 59 anos sistemicamente sau-dáveis. Verificaram que os OR, ajustados para a idade, sexo, estado de higie-ne oral e hábitos tabágicos dos participantes para o CPITN=3 ou 4 e PS=4 mm aumentaram de acordo com a classe de IMC a que pertenciam, ou seja: IMC < 20 kg/m2, OR=1 (classe de referência); IMC entre 20 kg/m2 e 24,9 kg/m2, OR=1,7; IMC entre 25 kg/m2 e 29,9 kg/m2, OR=3,9; IMC > 30 kg/m2, OR=8,6 e o risco relativo para a periodontite ajustado para cada incremento de 5% de gordura corporal foi 1,3 (IC: 1,0–1,6)209. Estes autores concluíram que a obesida-de e a periodontite estão relacionadas e que poderão ser exacerbadas por algumas condições associada à periodontite, tais como a dislipidemia.Saito e colaboradores (2001) estudaram 643 indivíduos japoneses aparente-mente saudáveis com idades compreendidas entre os 19 e os 79 anos sendo a periodontite definida como a presença de pelo menos um dente com uma profundidade de sondagem igual ou superior a 4 mm. Os modelos de regres-são logística multivariada foram ajustados para a idade, sexo, classe social,


diabetes, tabagismo e higiene oral tendo mostrado uma relação significativa entre cada indicador de obesidade, como o IMC (p<0,0001), a percentagem de gordura corporal (p<0,0001) e a relação cintura/anca (p=0,002) com a pe-riodontite. Os OR para a periodontite, segundo as classes de IMC considera-das IMC ≤ 21,9 kg/m2 (classe de referência) 22 kg/m2 < IMC < 24,9 kg/m2; 25 kg/m2 < IMC < 29,9 kg/m2 e IMC ≥ 30 kg/m2 foram respectivamente 1; 2,0 (IC: 1,1–3,4); 3,3 (IC:1,9–5,6); 4,3 (IC: 1,6–11,7)374.A avaliação de resultados de estudos realizados na população japonesa, como os de Saito e colaboradores, deve-se revestir de algum cuidado, pois segundo Kagawa e colaboradores (2006) para o mesmo IMC os homens ja-poneses têm maior deposição de gordura corporal do que os caucasianos, assim os japoneses poderão requerer pontos de corte mais baixos para iden-tificar os indivíduos obesos375.A relação entre a obesidade e o edentulismo foi avaliada por Johansson e co-laboradores (1994) no estudo Mónica que envolveu 1287 homens e 1330 mulhe-res com idade entre 25 e 64 anos, tendo-se observado que os indivíduos des-dentados tinham um IMC médio maior (p<0,01) 26,7 (0,1) kg/m2 que os dentados 25,8 (0,3) kg/m2. Nos modelos de regressão, após ajustamento, o IMC constituiu factor preditivo para o edendulismo mas apenas nas mulheres OR=1,34376.A relação entre o excesso ponderal avaliado pelo IMC e a doença perio-dontal poderá estar relacionado com o efeito regulador dos mediadores da inflamação oriundos do tecido adiposo, que no obeso contribuem para um estado de inflamação sistémica crónica de baixa intensidade377.O tecido adiposo participa em diversas actividades biológicas através de mediadores produzidos nos adipócitos, as adipocitocinas e por outros media-dores produzidos pelos macrófagos do tecido adiposo. Este tecido contribui para a regulação energética, através do armazenamento de triglicerídeos e responde a sinais hormonais, nervosos e nutricionais segregando adipocito-cinas que controlam o apetite e participam no controlo da termogénese, na modelação da imunidade e funções neuroendócrinas378. O aumento do tecido adiposo que ocorre na obesidade está associado com o do número de macrófagos, cuja infiltração parece estar relacionada com o MCP-1 produzido pelos adipócitos379 e consequentemente um incremento da secreção de citocinas pró-inflamatórias a nível local e sérico. A obesidade também está associada à redução sérica de mediadores anti-inflamatórios.


Os mediadores segregados pelo tecido adiposo dividem-se em dois grupos, as adipocitocinas, sintetizadas pelos adipócitos e as citocinas.As adipocitocinas são um grupo citocinas produzidas principalmente nos adipócitos, embora não sejam exclusivas destas células. A adiponectina, a leptina, a resistina e a vistafina são adipocitocinas que parecem constituir um elo importante entre a obesidade, a insulino-resistência e a alterações infla-matórias a elas associadas380-385. As principais citocinas sintetizadas no tecido adiposo são: TNF-α, IL-6, IL-1 e MCP-1, mas também são produzidos mediadores da coagulação como PAI-1 e certos factores do complemento380;385. Algumas destas substâncias não são considerados adipocitocinas, e relacionam o sis-tema imune com o metabólico.A obesidade está associada com uma resposta inflamatória crónica caracte-rizada pelo incremento anormal de citocinas, de componentes da fase agu-da como a proteína C reactiva (CRP) e pela activação de vias pró-inflama-tórias385.O grande número de macrófagos do tecido adiposo dos doentes obesos constitui uma fonte adicional de mediadores da inflamação384;386 contribuindo com a maior parte do TNF-α, e cerca de 2/3 da IL-6 sendo o 1/3 restante adi-pocitário, a perda de peso diminui os níveis TNF-α387.A inflamação sistémica crónica associada à obesidade é fundamental na patogénese da resistência à insulina388. Estes marcadores da inflamação e a CRP, também mais elevada nos obesos e nos insulino-resistentes predizem o desenvolvimento de diabetes tipo 2 e da doença cardiovascular, sugerindo que a resistência à insulina é uma doença inflamatória.A adiponectina é sintetizada principalmente pelos adipócitos e pelas células do músculo esquelético, miócitos cardíacos e células endoteliais389-391, encon-trando-se em concentrações elevadas (5-10 mg/ml) no soro377 e diminuída na obesidade visceral e em vários estados de insulino-resistência. Na diabetes tipo 2, correlaciona-se inversamente com a resistência à insulina392. Os mediadores pró-inflamatórios como o TNF-α e a IL-6 regulam a expressão da adiponectina, facto que poderá explicar os baixos níveis séricos nos obe-sos393;394; porém também e afectada pelo sexo, idade e estilo de vida395. A perda de peso396 e a activação dos PPARy pelos seus ligandos e pelas tiazoli-dinedionas397;398 são fortes indutores da adiponectina. Tem sido demonstrado em diversas investigações que a adiponectina tem efeitos anti-inflamatórios. Nas células endoteliais inibe a expressão de molé-


culas de adesão induzidas pelo TNF-α inibindo a activação do NF-κB399. Inter-fere com as funções dos macrófagos399;400 reduzindo a activida fagocítica e a produção de TNF-α em resposta à estimulação com LPS400 que existem em níveis elevados na doença periodontal grave6. Este efeito é mediado pelos ADIPOR1, activados pela adiponectina globular, que suprimem a activação da NF-κB quando induzida pelos TLR401. A adiponectina diminui a resposta por células T402. Porém não parece ter influência nas CD402.A adiponectina também induz a produção de citocinas anti-inflamatórias como a IL-10 e o IL-1RA pelos monócitos, macrófagos e CD humanas403; su-prime a produção de IFN-γ pelos macrófagos estimulados pelo LPS402. A ac-tividade anti-inflamatória, por diminuição da IL-6 e aumento da IL-10 parece depender apenas da molécula de baixo peso molecular404, enquanto que a de alto peso, na presença de LPS, aumenta a IL-8 nos macrófagos405 e induz a secreção de IL-6 pelos monócitos404.A diminuição da síntese de adiponectina, que se observa em indivíduos obe-sos, pode desregular os mecanismos inibidores da síntese de citocinas pró-in-flamatórias, levando ao aumento da produção destes mediadores. A leptina, outra das adipocitocinas, funciona como mediador nas doenças imuno-mediadas e na inflamação, também regula a função neuroendócrina, homeostase energética, hematopoiese e angiogénese382. É principalmente produzida pelos adipócitos e em menor quantidade na placenta, medula óssea, estômago, músculo e possivelmente o cérebro382. A sua actividade é pró-inflamatória, tendo semelhanças estruturais com ou-tras citocinas pró-inflamatórias tais como a IL-6, IL-12 e GCSF. A principal função da leptina é o controlo do apetite382. Várias alterações genéticas na síntese da leptina ou do seu receptor originam fenótipos que apresentam alterações da imunidade humoral mediada por células406-409.Os níveis séricos da leptina reflectem a quantidade de energia armazenada no tecido adiposo tanto no rato como no homem382;408 e são 2 a 3 vezes maio-res nas mulheres que nos homens. No modelo animal a expressão da leptina está relacionada com a libertação de citocinas pró-inflamatórias410, como nas situações inflamatórias agudas411;412 e o uso prolongado de nicotina413.A leptina também desempenha funções na imunidade inata e na adaptati-va408;408;414, aumentando a produção de citocinas como o TNF-α415, IL-6416, IL-12417 e IL-18 pelos monócitos e macrófagos418. Também sobre-regula a expressão de outros factores pró-inflamatórios e pró-angiogénicos419. In vitro activa os neutró-


filos e estimula a proliferação dos monócitos377;420, a quimiotaxia e a produção de ROS dos neutrófilos e a diferenciação, proliferação, activação e citotoxida-de das células NK421.O papel da leptina na inflamação é complexo, por um lado protege contra a toxicidade mediada pelo TNF-α e, por outro aumenta a gravidade da doença e acelera a diabetes auto-imune no rato fêmea NOD (diabético não obeso)422 e em doentes auto-imunes encontram-se níveis séricos elevados de leptina, que podem ser um factor ou um marcador da actividade da doença382;423. Assim, parece evidente que a leptina tem um efeito deletério pró-inflamatório em diversos modelos animais de doença auto-imune, mas protector nos mo-delos infecciosos377;382.A resistina, uma das adipocitocinas também conhecida por FIZZ3, induz a re-sistência à insulina424 e regula o processo inflamatório381;425;426, circula em duas formas distintas com diferentes níveis de bioactividade427. Pode ser sintetizada em vários tecidos incluindo o adiposo, o hipotálamo, glândula supra-renal, baço, músculo esquelético, pâncreas, trato intestinal e PBMC381. Nos PBMC humanos, a resistina está muito aumentada pelas citocinas pró-inflamatórias IL-1, IL-6 e TNF-α e pelo LPS428;429. Acumula-se nas articulações dos doentes com artrite reumatóide, induz artrite no rato saudável430 e na doença renal crónica encontra-se aumentada correlacionando-se com a redução da função renal e o aumento da inflamação431.A correlação da resistina com os níveis de citocinas pró-inflamatórias TNF, IL-1, IL-6 e IL-12 ocorre por uma via dependente de NF-κB428;432. Também estimula as células endoteliais a expressar VCAM1, ICAM-1 e CCL2 e a libertar endotelina-1433 antagonizando a adiponectina434. A resistina tem características pró-infla-matórias e tem um papel nas doenças inflamatórias com ou sem associação a resistência à insulina. A vistafina foi identificada como uma adipocitocina, diminuiu a resistência à insulina435 ligando-se e activando os receptores insulínicos, mas em diferentes sítios do receptor insulínico435. Identificada há mais de 10 anos tem sido asso-ciada com diversas doenças inflamatórias como a doença pulmonar agu-da436;437 sobrerregulando os neutrófilos activados e inibindo a sua apoptose438.A VASPIN foi identificada recentemente por Hida e colaboradores, melhora a sensibilidade à insulina e tem similaridades com a adiponectina com efeitos anti-inflamatórios pois suprime a síntese do TNF-α, leptina e resistina439.A RBP4 sérica é uma adipocitocina identificada recentemente por Wang e


colaboradores (2005) e está aumentada nos diabéticos tipo 2. A sobre-expres-são de RBP4 provoca insulino-resistência no rato normal e está inversamente correlacionada com o GLUT4440. Contudo, ainda pouco se sabe da sua rela-ção com os fenómenos imunes e inflamatórios.Pouca investigação clínica tem sido feita para avaliar a relação entre as adi-pocitocinas e as situações periodontais.Iwamoto e colaboradores (2003) estudaram os efeitos do tratamento perio-dontal não cirúrgico com aplicação tópica de antibióticos e alisamento radi-cular semanal durante um mês em 15 doentes de risco para a aterosclerose e verificaram que, tanto os resultados clínicos como os microbiológicos foram favoráveis e os níveis de leptina, ao contrário dos níveis séricos de CRP e TNF-α, não diminuíram após o tratamento periodontal441. Estes resultados estão de acordo com o facto da adiponectina ser exclusivamente de origem adipo-citária e a sua síntese estar reduzida na maioria das situações de risco para aterosclerose, como já foi oportunamente referido, ou seja está inversamente associada com os níveis séricos de diversos mediadores pró-inflamatórios, en-tre eles o TNF-α, porém a redução observada dos níveis séricos do TNF-α não parecem ter sido suficiente para afectar os níveis de adiponectina.Bozkurt e colaboradores (2006) verificaram que os níveis de leptina no fluído crevicular estão correlacionados com a HPS e com o índice gengival suge-rindo que os níveis elevados de leptina nos sítios periodontais saudáveis dos doentes não fumadores com periodontite podem ter um efeito protector442; porém, a origem celular da leptina do fluído crevicular não foi indentificada, nem foi referido se esta se encontrava relacionada com os níveis plasmáti-cos.Alguns trabalhos de investigação realizados in vitro por Oshima e colaborado-res (2005) demonstraram que a adiponectina tem uma forte influência no me-tabolismo ósseo favorável à osteogénese, aumentando a massa óssea pela supressão da osteoclastogénese e pela activação da osteoblastogénese443.

3.3.8. Lipoproteínas de alta densidade

As lipoproteínas de alta densidade (HDL) na análise bivariada mostraram uma associação inversa com os parâmetros periodontais nos não diabéticos (PSm r=-0,394/r2=0,16, NAm r=-0,451/r2=0,20, Rm r=-0,341/r2=0,12 e HPS r=-0,371/r2=0,14) e diabéticos (PSm r=-0,149/r2=0,02, NAm r=-0,282/r2=0,08, Rm r=-0,269/r2=0,07 e HPS


r=-0,034/r2=0,00), por este motivo foi introduzida como covariável nos modelos de regressão que incluíram os diabéticos e os não diabéticos separadamen-te. Os OR obtidos nos modelos de regressão logística com os não diabéticos foram NA ≥ 4 mm/≥ 50% (OR=0,09), NA ≥ 4 mm/≥ 25% (OR=0,21), NA ≥ 4 mm/≥ 12,5% (OR=0,52) e PS ≥ 6 mm/≥ 2 (OR=0,40) e com os diabéticos NA ≥ 4 mm/≥ 50% (OR=0,38), NA ≥ 4 mm/≥ 25% (OR=0,74), NA ≥ 4 mm/≥ 12,5% (OR=0,81) e PS ≥ 6 mm/≥ 2 (OR=0,82) e sugerem que os níveis séricos de HDL superiores a 50 mg/dl conferem protecção contra as formas mais extensas de doença perio-dontal, sendo essa relação estatisticamente significativa.O principal mecanismo biológico que poderá justificar esta associação entre os níveis séricos de HDL mais elevados e a menor extensão da periodontite poderá ser a capacidade dos HDL para formar complexos com os LPS e con-tribuir para a redução das actividades endotóxicas in vivo evitando que o LPS desencadeie a produção de citocinas pró-inflamatórias através da ligação aos receptores da membrana celular das células efectoras e assim amplificar a resposta inflamatória conduzindo a um aumento da destruição tecidular444.Os resultados obtidos no nosso estudo impõem um melhor esclarecimento das actividades biológicas dos LPS e dos HDL que passaremos a expor.O LPS é o principal componente do folheto externo da membrana exterior das bactérias Gram- e um forte estimulador da imunidade inata do hospedeiro445-

447. Participam nas funções fisiológicas da membrana e são essenciais para o crescimento e viabilidade bacteriana. Também contribuem para a pouca permeabilidade da membrana celular, aumentando assim a resistência aos agentes hidrofóbicos448 e são alvo prioritário das drogas antibacterianas449 e das proteínas componentes da resposta imune do hospedeiro450. Quimicamente, a molécula de LPS é anfipática e consiste duma porção po-lissacarídea hidrofílica na região “core” e antigénio-O, e uma porção hidro-fóbica glicolipídica chamada lípido A. O antigénio-O é composto por uma sequência repetitiva de oligossacarídeos, específica para cada estirpe bac-teriana Gram- e define a sua classificação serológica. A região “core” é um oligossacarídeo que contém resíduos de açúcares, Kdo e heptose, e a sua variação química é menor que a do antigénio-O e parece possuir proprieda-des imunológicas, contudo os detalhes desta actividade permanecem des-conhecidos. O lípido A é composto por diglicose-amina fosforilada portadora de resíduos acil e é considerada como o principal centro imuno-estimulatório do LPS451.


A actividade do lípido A é estritamente dependente da estrutura química (nú-mero e comprimentos das cadeias, posições dos grupos acil, bem como o número dos grupos fosfatos), além disto a actividade depende da espécie de mamífero hospedeiro em que se encontra a ser investigada, no caso das células humanas, o lípido A tipo E. coli consiste dum dissacarídeo de gluco-samina, 2 fosfatos e 6 grupos acil, mostrando a maior actividade imuno-esti-mulatória, enquanto outras variantes do lípido A que possuem diferentes tipos ou número de substituintes têm menos actividade biológica. Foi demonstrado que o percursor biossintético do lípido A contendo grupos tetraacil inibia a actividade estimulatória do LPS do lípido A tipo E. coli. Porém nas células muri-nas tanto os grupos Hexaacil e Tetraacil mostraram actividades estimulatórias semelhantes. Estas observações indicam que as moléculas de lípido A são reconhecidas com precisão por um receptor ou por um complexo nas células do hospedeiro.Nos organismos superiores, os LPS despertam um largo espectro de activida-des biológicas, desempenhando um papel importante nas manifestações clí-nicas das infecções por Gram- e designam-se por endotoxinas. Os parâmetros físico-químicos do LPS, como a sua configuração molecular e a carga do lípi-do A, são responsáveis pelas actividades biológicas típicas das endotoxinas e é designado por ‘princípio endotóxico’ do LPS, estando correlacionados com a actividade biológica ou química de diferentes LPS452. No hospedeiro as Lipid Binding Protein (LBP) e as PLTP transferem o LPS livre ou o LPS da membrana bacteriana para as HDL. Os receptores solúveis CD14 (sCD14) parecem facilitar a transferência, mediada pela LBP, do LPS para o HDL e para os leucócitos circulantes453.Quando os LPS se ligam aos leucócitos activam os mecanismos de defesa ina-ta do hospedeiro fomentando reacções tóxicas através da síntese de citoci-nas pró-inflamatórias como o TNF-α, porém quando se ligam às lipoproteínas plasmáticas perdem grande parte da sua actividade biológica454.O CD14, um atg dos monócitos forma complexos com LPS-LBP e o bloqueio do CD14 com atc previne a síntese de TNF-α pelo sangue inteiro incubado com LPS. Portanto o LPS induz a resposta por interacção com uma proteína sérica (LBP) que se liga à proteína CD14 da superfície celular455. Mas como o CD14 não tem domínio intra-celular, não pode ser responsável directamente pela transdução do sinal, assim os Toll Like Receptor (TLR), que são uma família de proteínas transmembranares presente na maioria das células imunes tais


como os macrófagos e as células dendríticas, funcionam como importantes receptores sinalizadores do sistema imune inato456.Os TLR reconhecem moléculas específicas dos patogéneos através do seu do-mínio extracelular rico em leucina (LRR) e activam a sinalização em cascata através do seu domínio intraceluar, o Toll/IL-1 (TIL) e conduz à síntese de media-dores, como as citocinas pró-inflamatórios e o óxido nítrico. Até agora, foram descobertos mais de 10 membros da família TLR. Foi demonstrado que o TLR4, é um receptor do LPS pois verificou-se que o rato portador duma mutação no domínio TIL do gene TLR4 (TLR4-/-) não responde ao LPS e as células com altera-ções nos TLR4 responderam deficientemente aos LPS ou ao lipído A. O reconhecimento dos LPS também parece estar associado à proteína MD-2, que se liga aos lípidos e está relacionada com o domínio LRR do TLR4, assim as células deficientes em MD-2 (MD-2-/-) não respondem ao LPS, indicando o papel essencial do MD-2 na transdução do sinal. Foi descrito que o MD-2 entra em contacto físico com o LPS e é responsável pela activação dependente do lípido A específico de determinada espécie. Estas observações revelam que o MD-2 actua como uma molécula adaptadora do TLR-4 e faz o reconhecimen-to do LPS ou do lípido A. A identificação dum ligando através duma molécula adaptadora é característica apenas do TLR4. Contudo ainda não foram en-contradas evidências directas da ligação entre TLR4, MD-2 e LPS ou lípido A. Foi demonstrado por Kitchens e colaboradores (1999) que cerca de 70% das moléculas de LPS ligadas aos monócitos são libertadas para as lipoproteínas (principalmente para as HDL)454, Levels e colaboradores (2001) mostraram in vitro que quando se adicionava o LPS ao sangue humano integral cerca de 60% ligava-se ao HDL, 25% ao LDL e 12 % ao VLDL457 e esse processo é acom-panhado pela redução de diversas respostas celulares ao LPS, o que sugere que o movimento do LPS dos leucócitos para as lipoproteínas pode atenuar as respostas do hospedeiro ao LPS454.Quando a resposta imune é activada durante a infecção, ocorrem diversas alterações no metabolismo lípido, principalmente o aumento das lipoproteí-nas. Muitas das citocinas (TNF-α, IL e IFN) mediadoras da resposta imune são capazes de produzirem tais alterações in vivo, que podem ser benéficas para o hospedeiro, pois as lipoproteínas inactivam os LPS. Portanto o nosso organis-mo é capaz de aumentar os lípidos séricos durante a infecção, ou pelo menos manter os níveis de lipoproteínas ricas em triglicerídeos apesar da anorexia


e infecção, e desta forma manter os efeitos protectores anti-infecciosos das lipoproteínas458.O LPS desempenha um papel importante na patogénese de várias infecções causadas por bactérias Gram-459. O LPS dos patogeneos periodontais con-segue penetrar nos tecidos gengivais e sobre- ou sub- regular a produção de citocinas pró-inflamatórias pelos fibroblastos gengivais humanos460. Sob estimulação dos LPS e através do reconhecimento pelos receptores como o CD14461;462 e os TLR (TLR4 e TLR2-TLR6)460 e a molécula co-estimulatória CD40463;464 os fibroblastos gengivais humanos produzem várias citocinas como IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 e a MCP-1 (monocyte chemoattractant protein-1)461 e desempenham uma função crítica na mudança da inflamação aguda para a resposta da imunidade adaptativa e reparação tecidular463.Schwartz, J. e colaboradores (1972), demonstraram que o LPS do biofilme den-tário penetra através do epitélio gengival intacto465 activando os fibroblastos gengivais466 e as concentrações séricas de LPS aumentam na periodontite467-

469 estando associadas com a quantidade de tecido afectado470. Também as concentrações séricas de sCD14, LBP, e dos atc para patogéneos periodon-tais estão elevados nos doentes periodontais comparados com os indivíduos saudáveis467-469 e a ocorrência da bacteriemia aumenta com a gravidade da inflamação gengival469.Por outro lado estudos experimentais em ratos permitiram verificar que parte da reabsorção do osso alveolar induzida pelo LPS pode ser reduzida por trata-mento com HDL, sugerindo que o HDL pode neutralizar a capacidade do LPS para activar a reabsorção de osso alveolar471 tendo Pussinen e colaboradores (2004) encontrado em doentes periodontais humanos, uma forte associação negativa entre a periodontite não tratada e a concentração de HDL472.Assim a menor concentração sérica do HDL e a diminuição da relação HDL2/HDL3 que se verifica na periodontite podem reduzir capacidade de influxo do HDL, que foi significativamente menor entre os doentes PCR+ para o A.a.. As alterações no metabolismo do HDL verificadas durante a periodontite são semelhantes, mas mais fracas, do que aquelas que ocorrem durante a res-posta de fase aguda. O que sugere que a periodontite diminuiu o potencial antiaterogénico do HDL472.


3.3.9. glicose plasmática em jejum

A glicose plasmática em jejum corresponde à quantidade de glicose sanguí-nea medida no sangue venoso, cerca de 8 a 10 horas após a última ingestão de alimento. Segundo os critérios da ADA os seus valores normais, são meno-res que 100 mg/dl (5,6 mmol/l), da intolerância à glicose situam-se entre 100 e 125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l) e da diabetes iguais ou superiores a 126 mg/dl (7,0 mmol/l). Este valor foi determinado com base em dados indicadores de que a partir dos126 mg/dl da GPJ começa a aumentar a incidência e prevalência da retinopatia diabética473.No nosso estudo analisamos as correlações entre a GPJ e os diversos parâ-metros da saúde periodontal (PS, NA, R e HPS) e não encontramos qualquer associação significativa tanto nos diabéticos como nos não diabéticos. Quan-do concebemos os modelos de análise multivariada a GPJ foi incluída nos modelos de regressão logística e de regressão linear que incluíram apenas os diabéticos. Procedemos à estratificação em duas classes: GPJ inferior a 165 mg/dl e igual ou superior a 165 mg/dl, esta estratificação foi feita com o objectivo de obter modelos multivariados equilibrados em que o número de casos positivos para a condição fossem sempre superiores a 10 e semelhantes em ambos os estratos. Os resultados obtidos não permitiram associar de forma estatisticamente signifi-cativa a GPJ com a ocorrência de qualquer uma das condições estudados.Os estudos que abordam a relação entre a glicose plasmática em jejum e os parâmetros periodontais foram relativamente poucos, e aqueles que o fizeram obtiveram resultados idênticos aos nossos. Rylander e colaboradores (1987), Fi-ratli (1997) estudaram diabéticos tipo 1 jovens1;116; Firatli e colaboradores (1994) que estudaram a gengivite em diabéticos tipo 1 jovens474; Unal e colabora-dores (1993) e Bridges e colaboradores (1996) que estudaram diabéticos tipo 2129;185 e Saito e colaboradores (1986) que estudaram os efeitos da obesidade num grupo de adultos japoneses saudáveis com glicose plasmática em jejum (entre 73 e 131 mg/dl)209, tal como o nosso, nenhum dos estudos referidos en-controu relações entre a GPJ e os parâmetros de saúde periodontal.

3.3.10. hemoglobina glicada

A hemoglobina glicada forma-se por uma reacção não-enzimática (de glica-


ção) entre o grupo aldeído livre dum açúcar e um grupo amina livre da molé-cula da hemoglobina, esta reacção é conhecida como reacção de Maillard. A reacção ocorre com a formação rápida dum composto intermediário instá-vel (base de Schiff, aldimina ou fracção lábil), proporcional à concentração momentânea de glicose (ou de outro açúcar redutor)475;476. Este composto so-fre, lentamente, o rearranjo de Amadori e forma uma cetoamina estável e irreversível designada por proteína glicada (GbH)477. Assim a HbA1c consiste num produto de Amadori e não um AGE478.Existem vários pontos de glicação na molécula de hemoglobina, cerca 60-80% da glicose liga-se ao resíduo terminal de valina na cadeia α. Também outros açúcares podem ligar-se à hemoglobina e contribuir para a fracção total glicada (HbA1). O componente especificamente ligado à glicose é co-nhecido como HbA1c479.A heterogeneidade da hemoglobina glicada causou alguma confusão quan-to ao componente da hemoglobina medido por um determinado método. A International Federation of Clinical Chemistry – IFCC designou os componen-tes menores da hemoglobina por GHb, este termo inclui todas as hemoglobi-nas modificadas com qualquer açúcar, incluindo HbA1 e as suas fracções HbA1a, HbA1b, HbA1c e HbA1d, e também as outras hemoglobinas glicadas (HbS, HbF, HbC) que, possam estar presentes. As espécies mais conhecidas de GHb são HbA1, HbA1c e GHb total (todas as fracções ligadas a um açúcar, em qualquer sítio da cadeia de Hb, inclusivé as Hb anómalas)480.Fundamentado nos dados do Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) e United Kingdon Prospective Diabetes Study (UKPDS) que usaram métodos que mediam especificamente HbA1c148;481, foi recomendado o termo “teste A1c”479;482;483.A glicação não-enzimática da hemoglobina depende principalmente de três factores: concentração média da glicose plasmática, tempo de semi-vida do glóbulo vermelho e a permeabilidade da sua membrana celular à glicose484. Assim, a concentração plasmática de glicose e a semi-vida dos glóbulos ver-melhos são os principais determinantes da glicação da hemoglobina. Como na grande maioria dos indivíduos a esperança de vida dos eritrócitos situa-se no intervalo 123±23 dias485 podemos dizer que a GHb é um índice da média da glicemia nos 123±23 dias que precedem à colheita do sangue para análi-se laboratorial. Porém devemos ter em conta que existe uma forte correlação inversa (r=-0,66, p<0,01) entre a esperança de vida do eritrócito e a percenta-


gem de GHb, com uma diminuição média da esperança de vida de 6,9 dias por cada 1% de aumento da GHb485. Foi demonstrado que a média da glicemia dos 20-30 dias anteriores à co-lheita de sangue contribui com cerca de 50% do resultado final, e que os 90-120 dias precedentes contribuem com apenas 10%. Isso significa que o valor de HbA1c, em qualquer momento, tem a contribuição de todos os eritrócitos: velhos (120 dias de idade) e novos, por este motivo a GHb pode detectar grandes variações da glicemia em períodos de 3 a 4 semanas. Pode-se assim detectar alterações clinicamente relevantes dos valores de A1c sem precisar de esperar 120 dias após os supostos episódios hiperglicémicos148;486.O controlo metabólico do doente diabético é geralmente avaliado pelo con-trolo glicémico pois a hiperglicemia é o factor determinante no aparecimento e desenvolvimento das complicações da diabetes mellitus148;481. Os impactos individuais, económicos e sociais das complicações crónicas da diabetes mellitus conferem ao controlo metabólico uma enorme importância, sendo a A1c um indicador fundamental na avaliação do controlo glicémico e da qualidade da assistência aos doentes diabéticos.A quantidade de hemoglobina glicada (A1c) medida em termos de percen-tagem da hemoglobina total é o parâmetro de referência para avaliar o grau do controlo glicémico dos doentes diabéticos482.A importância clínica da A1c foi estabelecida na década de 90, por dois grandes estudos de coorte DCCT e UKPDS148;481 cujos resultados revelaram uma associação entre o controlo intensivo da hiperglicemia e o desenvolvimento das complicações crónicas da diabetes. O DCCT148 encontrou uma forte associação entre o risco para o desenvol-vimento e progressão das complicações crónicas da diabetes e o grau do controle glicémico medido pela porção A1c da hemoglobina glicada, assim sendo, um aumento dos níveis da A1c implicariam um aumento exponencial no desenvolvimento das complicações, também determinou a relação entre a A1c e os valores da glicemia média e estabeleceu objectivos, em termos de equilíbrio metabólico a serem atingidos pelos diabéticos tipo 1. Resultados idênticos aos do DCCT, mas em diabéticos tipo 2 foram obtidos UKPDS em 1998481. Este estudo também mostrou que um melhor tratamento da hiperglicemia reduz a incidência das complicações, tendo para cada redu-ção de 1% do valor absoluto em A1c, sido observada uma diminuição do ris-co de complicações microvasculares de 35%, das mortes relacionadas com


a diabetes mellitus de 25% e das mortes em geral em 7%. Nestes dois ensaios clínicos verificou-se que a cada decréscimo de 1% do valor absoluto de A1c, há uma redução de 30 a 35% no risco de complicações microvasculares.A relação entre níveis de A1c e o desenvolvimento das complicações cróni-cas da diabetes foi observada noutros ensaios clínicos recentes138;487-490 e pode-rá, no futuro, vir a ser um teste de diagnóstico da diabetes tipo 2491. O coorte de Norfolk comprovou a importância da glicação da hemoglobina como marcador da doença cardiovascular e da mortalidade, também nos não diabéticos, ao demonstrar que os níveis elevados de hemoglobina glica-da/A1c estão associados a maior risco de doença cardiovascular492.A evidência científica acumulada ao longo dos últimos anos associa de for-ma inequívoca os níveis séricos elevados da proporção GHb/A1c com o au-mento das complicações da diabetes, ou seja, a A1c é um marcador do risco das complicações de tal forma importante que a Associação Americana de Diabetes (ADA) recomenda a determinação da A1c com intervalos de 4 a 6 meses483.Pelas razões expostas optamos por avaliar o controlo metabólico de médio prazo dos nossos participante pelos níveis séricos de A1c.O grupo de diabéticos participante no nosso estudo foi estratificado em duas classes A1c < 7,0% e A1c ≥ 7% sendo o valor limite (A1c < 7,0%) definido como o objectivo a atingir com os tratamentos dos diabéticos segundo recomen-dação da American Diabetes Association (ADA)482;483. Este valor foi obtido no tratamento intensivo durante os ensaios clínicos DCCT e UKPDS148;481 e abaixo do qual há uma diminuição considerável do risco de complicações crónicas da diabetes. Porém para que os valores de HbA1c não ultrapassem os 7% a International Federation Diabetes (IDF European Policy Group) e o American College of Endocrinology (ACE)493 recomendam valores de HbA1c de 6,5%. Outros estudos concluíram que o aumento da A1c está associado de forma contínua com o aumento de risco de algumas das complicações da diabetes mesmo partindo de valores de A1c inferiores a 7%. O estudo de coorte EPIC-Norfolk (European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition) permitiu concluir que o aumento da concentração de A1c prediz significativamente o aumento de risco de mortalidade por complicações cardiovasculares, para qualquer concentração, mesmo abaixo daquelas consideradas diagnósticas para a diabetes492. Outros estudos demonstraram que a concentração de A1c está associada com a prevalência da doença coronária e com o espessa-


mento da íntima carotídea nos não diabéticos494-498. Estes factos sugerem que os valores limite da A1c poderão diferir para as diferentes complicações da diabetes e, em relação a algumas delas a relação entre a A1c e o seu risco poderá variar de forma contínua.Em relação à doença periodontal nunca foi definido um valor limite de A1c, acima do qual o risco aumente significativamente, desta forma adoptamos o valor de 7% definido pala ADA. Os resultados da análise bivariada obtidos no nosso estudo demonstraram uma associação fraca e estatisticamente não significativa entre a A1c e os parâmetros periodontais dos diabéticos (PSm r=0,115, NAm s=0,185, Rm s=0,052 e HPS r=0,121). Resultados idênticos foram obtidos por Alpagot e colaborado-res (2001).Da análise de regressão logística multivariada concluiu-se que a classe A1c ≥ 7%, quando comparada com a classe de referência (A1c < 7%), apresenta uma maior risco de ocorrência duma destruição periodontal mais extensa (NA ≥ 4 mm/≥ 50% (OR=2,43), NA ≥ 4 mm/≥ 25% (OR=1,85)), e menor probabili-dade das formas menos extensas (NA ≥ 4 mm/≥ 12,5% (OR=0,81) e PS ≥ 6 mm/≥ 2 (OR=0,42)) embora os OR encontrados não permitam inferência estatística. O impacto da A1c sobre a PSm avaliado pela regressão linear padronizada, foi positivo mas não significativo. Destes resultados podemos concluir que exis-te uma tendência para a ocorrência de destruição periodontal mais extensa quando os níveis de A1c são mais elevados, o que está de acordo com outros estudos, embora tenham adoptado diferentes metodologias.Entre os estudos que encontraram uma associação entre a percentagem da A1c e a destruição periodontal destacam-se 2 estudos longitudinais com 2 anos de duração, um de Safkan-Seppala e colaboradores realizado no início da década de noventa, com 71 diabéticos tipo 1184 e outro de Taylor e colabo-radores (1998) com diabéticos tipo 2110.Os resultados obtidos por Safkan-Seppala e colaboradores (1992) com diabé-ticos cuja duração média da doença foi de 16 anos e cujo valor de A1c re-presentou a A1c média do longo prazo, permitiram concluir que os diabéticos tipo 1 com mau controlo metabólico (A1c média de 10,7%) tinham destruição periodontal significativamente maior que os diabéticos bem controlados (A1c média de 9,2%)117. Estes resultados constituíram o momento zero do estudo longitudinal cujos resultados finais foram publicados em 1993 e nos quais se verificou que os diabéticos tipo 1 com mau controlo glicémico, no início do


estudo assim como ao fim de 1 e 2 anos tiveram pior índice gengival (p<0,05; c2), maior hemorragia pós-sondagem (p<0,05; c2), maior perda de aderência (p<0,01; c2) e de osso interproximal (p<0,001; c2) e maior recessão gengival (p<0,05; c2)184. Posteriormente, em 1994, os mesmos autores divulgaram os resul-tados duma análise do mesmo estudo longitudinal a 2 anos porém definindo como unidade de análise estatística o sítio e não o indivíduo, confirmando que a diabetes tipo 1 mal controlada está fortemente relacionada com a per-da de osso alveolar112. A metodologia adoptada por Seppala e colaborado-res (1994) permite obter um número de observações muito superior à análise que tem por unidade o indivíduo, não sendo surpreendente a confirmação dos resultados obtidos em 1993. Porém a análise por sítio viola o princípio da independência estatística das observações, provocando o enviezamento dos resultados. No estudo longitudinal de Taylor e colaboradores (1998) o mau controlo me-tabólico (A1c ≥ 9%) foi associado com uma probabilidade de perda óssea 11 vezes maior do que os seus controlos não diabéticos enquanto que os dia-béticos bem controlados (A1c < 9%) não tinham um risco significativamente maior, embora superior ao dos não diabéticos. Estes resultados levaram os autores a concluir que a diabetes tipo 2, além de estar associada ao aumento da incidência da perda de osso, também aumenta o risco duma progressão mais grave da perda óssea110.Além dos estudos longitudinais importa referir os seguintes estudos transver-sais: Tsai e colaboradores (2002), que analisaram os dados do NHANES III e verificaram que nos adultos diabéticos tipo 2 com mau controlo glicémico (A1c > 9%) o risco de periodontite grave foi 2,9 vezes maior do que nos adultos não diabéticos e os diabéticos bem controlados não apresentaram um risco para a periodontite significativamente aumentado (Tsai, C. e colaboradores, 2002). Tervonen e Oliver (1993) incluíram diabéticos tipo 1 e tipo 2 num estudo que demonstrou estar o número de bolsas periodontais de profundidade su-perior a 4 mm e o número de sítios com perdas de aderência superiores a 3 mm relacionados com o controlo metabólico dos últimos 2 a 5 anos. Os auto-res verificaram que a periodontite nos diabéticos está associada com o mau controlo glicémico de longo prazo sobretudo quando existe tártaro, tendo um maior impacto na prevalência das bolsas iguais ou superiores a 4 mm9. Um estudo de Guzman e colaboradores (2003) em que a periodontite foi definida como 2 ou mais dentes com perda de aderência igual ou superior a 5 mm, o


mau controlo glicémico (A1c > 8%) foi significativamente associado com per-da grave de aderência499. Novaes e colaboradores comparou 30 diabéticos tipo 2 na faixa etária dos 30 e 77 anos com idêntico número de não diabéti-cos de idades semelhantes, e concluiu que o subgrupo dos diabéticos com mau controlo glicémico (A1c > 9%) apresentou diferenças estatisticamente significativas quanto à PSm e ao Nam, quando comparado com os não dia-béticos500. Cutler e colaboradores (1999) confirmaram que a profundidade de sondagem e a perda de aderência aumentam significativamente com a diminuição do controlo glicémico e que o IP está associado com a perio-dontite mas não está relacionado com o controlo metabólico6. Tervonenen e Karjalainen (1997) verificaram que os diabéticos com pior controlo metabólico (A1c ≥ 10,0%) e/ou complicações da diabetes tiveram maior número médio de bolsas com profundidades à sondagem ≥ 4 mm embora não estatistica-mente diferente dos diabéticos bem controlados (A1c ≤ 8,5%), mas a preva-lência média de perdas de aderência ≥ 2 mm foi significativamente maior nos diabéticos mal controlados135. Bridges e colaboradores (1996) demonstraram que os diabéticos apresentaram maiores profundidades à sondagem, mais inflamação gengival e maior perda de aderência do que os não diabéticos, porém apenas nos homens diabéticos se verificou uma associação entre o controlo glicémico e a perda de aderência mas não associado a outros parâ-metros periodontais129. Tervonen e colaboradores constataram que os adultos jovens com diabetes tipo 1 e idades compreendidas entre 24 e 36 anos, tem tendência para o aumento da prevalência de perda do osso alveolar à me-dida que o controlo metabólico piora e a percentagem média dos sítios com mais de 15% de perda óssea foi de 28% nos diabéticos bem controlados (A1c < 8,5%) e de 44% nos diabéticos mal controlados (A1c ≥ 10,0%). As diferenças encontradas não foram estatisticamente significativas mas os diabéticos com mau controlo metabólico mostraram uma evidente tendência para maior pre-valência de perda de osso alveolar124.Porém outros estudos não mostram qualquer relação entre a extensão ou gra-vidade da periodontite e o controlo glicémico definido pela percentagem de A1c. Alpagot e colaboradores (2001) num grupo de 60 adultos diabéticos tipo 1 ou tipo 2 verificaram que os níveis de HbA1c assim como a duração da diabetes não estão significativamente correlacionados com os parâmetros clínicos avaliados (perda da aderência, profundidade de sondagem, índice gengival, índice hemorrágico e IP)501. Sandholm e colaboradores (1989) não


encontraram qualquer correlação entre os indicadores periodontais dum gru-po de 85 adolescentes (12-18 anos) finlandeses diabéticos tipo 1 e os níveis de A1c188. Sastrowijoto e colaboradores (1989) não encontraram relações en-tre o controlo glicémico e o estado do periodonto, num grupo de 22 adultos holandeses diabéticos tipo1189. Rylander e colaboradores não encontraram correlações significativas entre as variáveis periodontais de 46 jovens adultos (19 a 25 anos) diabéticos tipo 1 os níveis de A1c116. de Pommereau e colabo-radores (1992) não encontraram qualquer relação entre os níveis de A1c dos diabéticos tipo 1 jovens (12 a 18 anos) e qualquer um dos parâmetros perio-dontais130. Pinson e colaboradores (1992) não encontraram qualquer relação entre os níveis de A1c de 50 crianças e adolescentes (7 a 18 anos) diabéti-cos tipo 1 e qualquer um dos parâmetros periodontais4. Num estudo realizado com 222 diabéticos adultos, Bacic e colaboradores (1988), não encontraram qualquer relação entre os níveis de A1c dos diabéticos tipo 1 ou do tipo 2 e a situação periodontal avaliada pelo CPITN134. Hayden e colaboradores (1989) estudando 157 doentes diabéticos tipo 1 com idades compreendidas entre 8 e 78 anos, verificaram que nenhum dos parâmetros de avaliação periodontal está correlacionado com o controlo glicémico avaliado pela percentagem de A1c sérica nos diabéticos tipo 1187. Albrecht e colaboradores (1988) estuda-ram 1360 diabéticos, sem especificar o tipo de diabetes, e constataram que índice periodontal de Russel não está correlacionado com as variações dos níveis glicémicos ocorridas durante os últimos 5 meses180.Das investigações referidas neste trabalho e que não encontraram qualquer relação entre o controlo metabólico quatro foram feitas com participantes jovens (7 a 25 anos de idade) com diabetes tipo 14;116;130;188, uma com partici-pantes jovens e adultos (8 a 78 anos) sem especificar o tipo de diabetes187 e outras três com adultos diabéticos, as de Sastrowijoto et al. (1989) apenas com diabéticos tipo 1 (189) e as Alpagot e colaboradores (2001) e Bacic e colabo-radores (1988) com diabéticos tipo 1 e tipo 2134;501.Nas investigações realizadas com diabéticos jovens4;130;188, dada a juventude dos participantes diabéticos e dos seus controlos, o tempo de exposição aos factores de risco para a periodontite, nomeadamente os bacterianos e a hi-perglicemia provavelmente não terá sido suficiente para produzir sintomas clí-nicos de periodontite. Nestes estudos o tempo de actuação dos mecanismos biológicos que conduzem à destruição óssea, não terá sido suficiente para induzir a perda de osso alveolar, tanto nos diabéticos como nos seus controlos,


sendo os resultados, no que respeita à destruição periodontal, não significati-vamente diferentes este conceito é corroborado pelos resultados de Bacic e colaboradores (1988) que só encontraram diferenças de destruição periodon-tal significativas entre diabéticos e não diabéticos a partir dos 34 anos134.Nas investigações de Hayden e Buckley (1989) com crianças e adultos diabé-ticos sem especificar o tipo de diabetes187 adoptaram o método de avaliação de dentes índices cuja quantidade foi diminuindo com o aumento da idade dos participantes, correndo o risco de subavaliação da gravidade da perio-dontite enviesando desde o início a análise de associação entre o controlo glicémico e os indicadores periodontais e contribuído para ponderar excessi-vamente o factor idade. Outro aspecto deste estudo que poderá condicionar os resultados obtidos é a ausência de informação sobre o controlo metabóli-co dos diferentes grupos etários e sobre a relação entre a idade e/ou tipo de diabetes e o controlo metabólico. Pois todos ou quase todos os diabéticos da faixa etária dos 8 aos 20 anos são tipo 1 e de controlo metabólico mais difícil e complexo502 porém com menor destruição periodontal e maior número de dentes índice. Sastrowijoto e colaboradores (1989) verificaram que os diabéticos tipo 1 com mau controlo metabólico tinham profundidade média de bolsas maior [3 mm (0,6)] do que aqueles com controlo metabólico próximo do normal [2,8 mm (0,3)]189, a falta de significado estatístico da diferença deveu-se à insuficiente dimensão da amostra. Este estudo não foi realizado para comparar as pro-fundidades de bolsas entre os diabéticos com controlo metabólico normal ou próximo do norma (A1c ≤ 7,7%) e os diabéticos mal controlados (A1c ≥ 9,9%), mas sim estudar a flora bacteriana destes dois grupos de acordo com as pro-fundidades de bolsas.Os estudos que apresentaram a mais forte evidência da ausência de asso-ciação entre a A1c e os parâmetros periodontais foram os de Alpagot e co-laboradores (2001)501 apesar de terem encontrado diferenças significativas entre os parâmetros periodontais dos diabéticos e dos não diabéticos. Porém a evidência científica fornecida por estes estudos transversais é mais fraca do que aquela dos estudos longitudinais de Safkan-Seppala (1993)184 o de Taylor e colaboradores (1998)110. Assim, apesar de díscutivel parece-nos que o mau controlo metabólico está associado com maior destruição periodontal em adultos diabéticos.Os valores de A1c indicadores de bom, moderado e mau controlo metabólico


variaram consideravelmente entre os diferentes estudos: para Safkan-Seppa-la e colaboradores (1992) os participantes com mau controlo apresentaram A1c média de 10,7% e aqueles com bom controlo metabólico A1c média de 9,2%17, para Tervonen e colaboradores (2000) o bom controlo foi A1c < 8,5%, o moderado 8,6% < A1c ≤ 9,9% e o mau A1c ≥ 10,0%124; para Ervasti e colabo-radores (1985) o bom controlo foi A1c ≤ 10,0%, o moderado de 10,0% < A1c < 12% e o mau foi A1c ≥ 12,0%503; Tervonen, T. & Karjalainen, K. (1997) o controlo metabólico bom foi de A1c ≤ 8,5%, o moderado entre 8,6% < A1c ≤ 9,9% e o mau A1c ≥ 10,0%135; para Novaes e colaboradores (1996) o mau controlo glicémico correspondeu a A1c > 9%500; para Cutler e colaboradores (1999) o bom controlo metabólico foi 5% < A1c < 7,6% e o mau A1c ≥ 8,6%6; para Taylor e colaboradores (1998) o mau controlo metabólico foi A1c ≥ 9% e o bom A1c < 9%110; para Tervonen e Oliver 1993 o controlo metabólico bom foi A1c < 8,0%, o moderado 8,0% < A1c ≤ 10,0% e mau A1c > 10,0%9; para Sastrowijoto e co-laboradores1989 o controlo metabólico normal ou próximo do normal A1c ≤ 7,7% e o mau A1c ≥ 9,9%189; para Hayden e colaboradores (1989) o controlo metabólico bom A1c ≤ 9,0%, o moderado entre 9,1% < A1c < 11,9% e o mau A1c ≥ 12,1%187; para Pinson e colaboradores (1995) o controlo metabólico bom foi 3,4 ≤ A1c ≤ 6,1%, aceitável 6,2 ≤ A1c ≤ 9,0% e mau A1c >9,0%4; para San-dholm, L. e colaboradores (1989) o bom controlo A1c < 8,5% e o mau controlo A1c > 8,5%188; para Tervonen e colaboradores (2000) o bom controlo A1c < 8,5%, o moderado entre 8,6% ≤ A1c ≤ 9,9%) e o mau (A1c ≥ 10,0%)124; para Al-pagot e colaboradores (2001) o controlo bom A1c < 8%, o controlo moderado entre 8% ≤ A1c < 10% e o mau controlo metabólico A1c > 10%501; para Tsai e colaboradores (2002) o mau controlo glicémico foi A1c > 9%17; para Guzman e colaboradores (2003) o mau controlo glicémico foi A1c > 8%499.Independentemente dos resultados dos estudos relacionarem ou não o mau controlo metabólico com a doença periodontal, os valores de A1c usados para definir o bom controlo metabólico foram quase sempre superiores a 7%. Assim, esta condição pode indicar que mesmo nos diabéticos considerados bem controlados as alterações microvasculares já estabelecidas poderão atenuar as diferenças do estado periodontal entre os diabéticos bem e os mal controlados.As percentagens de A1c encontradas num estudo apenas poderão ser usa-das no âmbito desse mesmo estudo e a comparação entre os valores de cor-te de A1c entre os diferentes estudos é pouco fiável, pois existem mais de 30


métodos laboratoriais diferentes para dosear a GHb. Os diferentes processos identificam e quantificam as GHb em função das diferenças físicas, quími-cas ou imunológicas existentes entre a fracção glicada (HbA1 ou HbA1c) e a não-glicada HbA0482. Tendo em conta a complexidade da quantificação laboratorial da fracção da GHb estável, a multiplicidade de métodos usa-dos e os factores que podem afectar os resultados laboratoriais, para melhor compreensão fizemos uma pequena revisão da bibliografia que passaremos a expor.De uma maneira geral, os métodos podem ser classificados em dois gran-des grupos: métodos baseados na diferença de carga eléctrica entre GHb e HbA0 e nos métodos baseados em ligações específicas. Entre os métodos do primeiro grupo destaca-se o HPLC (cromatografia de alta pressão), por troca iónica utilizado pelo UKPDS148 e é recomendado como mé-todo de referência para o doseamento de A1c até que os órgãos internacio-nais decidam sobre o método de referência definitivo480;504.Os métodos baseados em ligações específicas usam as diferenças estruturais ou químicas entre a GHb e a HbA0 para separar as fracções. Os principais são a cromatografia de afinidade, os imunológicos e o enzimático. A cromatografia por afinidade tem como vantagens não ser influenciada pelas variações térmicas e de pH, pela presença de Hb anormais e pela ure-mia505. Os imunológicos usam anticorpos específicos para a fracção A1c, sendo os resultados expressos como percentagem de A1c, são de fácil automação em auto-analisadores bioquímicos comuns. Estes métodos utilizam sangue capilar e cassetes descartáveis que contêm o conjunto reactivo506;507. Os resultados são disponibilizados em menos de 10 minutos e estão bem correlacionados com os resultados dos métodos tradicionalmente usados no laboratório clíni-co, mas têm como maior desvantagem o custo unitário elevado.O métodos enzimático utiliza proteases para digerir a hemoglobina sendo a hemoglobina total medida espectrofotometricamente e o resultado obtido sob a forma de GHb/Hb total508. Em geral os diferentes métodos apresentam resultados fortemente correlacio-nados, e não existem dados suficientes para mostrar se um ou outro método ou fracção de hemoglonina glicada tem valor clínico superior. No entanto diferentes laboratórios, usando o mesmo método e medindo a mesma frac-ção da Gh podem apresentar valores de GHb/A1c diferentes, não existindo


concordância entre os valores de referência, daí a comparação dos resulta-dos ser muito difícil. Assim uma mesma amostra pode apresentar um valor de A1c de 7% num laboratório e de 9% noutro. A falta de padronização limita a utilização destes métodos. Apesar do uso de fórmulas de conversão, determi-nadas por estudos comparativos ser uma prática comum, a utilidade destas fórmulas para padronização dos resultados de GHb depende do método ori-ginalmente utilizado482;509-511.As fórmulas de conversão, baseadas em métodos que não medem a fracção A1c têm uma variabilidade que pode resultar em diferenças absolutas supe-riores a 1% do valor real, estas variações podem mascarar uma diferença de níveis HbA1c clinicamente relevante. Os métodos com baixa reprodutibilidade conferem um grande erro aos resultados convertidos, no entanto, quando são utilizados métodos precisos, o erro na conversão dos resultados é aceitável para uso clínico512.Desde a publicação dos resultados do DCCT148, vários organismos interna-cionais têm trabalhado na padronização e unificação dos resultados da GHb511;513;514. O National Glycohemoglobin Standardization Program504, fundado pela ADA e pela American Association of Clinical Chemistry (AACC) desde 1996 começou a comparar e certificar diferentes métodos utilizados para dosear a GHb, com o objectivo de relacionar os diferentes valores de GHb obtidos com os valores de A1c do DCCT. Deste modo cada laboratório pode informar os resultados de GHb em percentagem de A1c directamente comparáveis com os do DCCT. O sucesso desta iniciativa é demonstrado pelo grande número de métodos certificados e na pequena variação interlaboratorial obtida por tais métodos515.A descrição de novas técnicas para doseamento da GHb, como a espec-trometria de massa e técnicas moleculares recombinantes, levaram alguns grupos a propor novos métodos de referência516-518. O IFCC- Working Group on HbA1c Standardization aprovou recentemente um método de referência para GHb480. O método é baseado na clivagem da GHb em peptídeos específicos, separados por HPLC de troca iónica e identificados por espectrometria de massa ou por electroforese capilar. Os resultados do IFFC e NGSP estão for-temente correlacionados, embora os valores absolutos sejam diferentes. Em média, os valores IFFC da A1c são 1,6% mais baixos que os valores do NGSP e, consequentemente, do que os do DCCT515. Enquanto as organizações interna-cionais que superintendem neste campo não chegam a um acordo, o NGSP


continua a certificar os métodos de GHb e incluiu o método do IFCC como um dos métodos de referência da rede de laboratórios do programa. Os progra-mas externos de garantia da qualidade da Europa já fornecem os resultados de GHb IFFC, juntamente com os valores DCCT/NGSP.Diversos factores podem afectar os resultados da GHb, essa interferência de-pende dos métodos utilizados. Os factores mais conhecidos são: a fracção lábil da hemoglobina glicada, ou base de Schiff que muda mais rapidamente com o aumento brusco da glicemia, a temperatura e o período de tempo de conservação da amostra519-521. Também algumas doenças como anemias e dislipidemias e alguns medicamentos como a aspirina podem alterar sig-nificativamente os resultados de GHb482;483. As hemoglobinas anómalas são consideradas factores de interferência na quantificação da GHb sendo a sua importância independente do método utilizado522. As diferentes interferências, como sejam as hemoglobinopatias pela impor-tância que têm em cada um dos métodos de quantificação, deve ser do conhecimento dos laboratórios523-528.As hemoglobinas anómalas têm maior interferência nos métodos baseados na separação de cargas, como HPLC de troca catiónica. Alguns métodos de HPLC identificam e quantificam as Hb variantes, outros referem apenas níveis muito baixos ou altos522. Os métodos imunológicos parecem não ser afectadas por esta interferência. A concentração de GHb depende da semi-vida dos eritrócitos482;483, assim as doenças hemolíticas ou outras condições que encurtem a semi-vida destas células reduzem significativamente os níveis de GHb. Este facto pode estar relacionado com as situações em que os doentes diabéticos apresentam um controlo glicémico, medido pela GHb, em desacordo com a história clínica ou com a glicemia. Alguns estudos mostram que as anemias deficientes de ferro e de vitamina B12 alteram os níveis de GHb. É provável que anemias por outras causas, como as de doenças crónicas, afectem os resultados de GHb da mesma forma529-532.Em 2004, Camargo e colaboradores532, mostraram que a Hb reaje com a ureia nos doentes urémicos (uremia > 160 mg/dL) originando a A1c carbamilada que pode ser uma fonte importante de erro na quantificação da GHb. Vários estudos divergem quanto à dimensão e importância clínica desta interferên-cia, pois ela depende do método utilizado na quantificação da A1c533;534.


O efeito de diversas substâncias como a aspirina, na formação e determina-ção da GHb tem sido estudado por diferentes investigadores com resultados por vezes contraditórios534-536. A aspirina pode levar à formação de um derivado de Hb “acetilado”, o qual, devido à sua carga eléctrica, migra junto com a GHb, quando os métodos de quantificação da GHb se baseiam na diferença de carga os resultados são falsamente altos. Um estudo Nathan e colaboradores (1983) demonstrou que a ingestão de aspirina origina um aumento aparente de GHb536, porém outros dois estudos534;535 não encontraram diferenças nos valores de GHb após ingestão de aspirina.Da mesma forma que a interferência pelas Hb anómalas e pela uremia, tam-bém a interferência da aspirina depende do método utilizado na determi-nação da GHb. O consumo abusivo de álcool, pode levar à formação dum derivado “acetilado” idêntico ao que está associado ao consumo da aspirina interferindo da mesma forma nas dosagens de GHb535. Também, o uso prolon-gado de vitamina C e E tem sido estudado como possível fonte de interferên-cia na quantificação da GHb537-539.O stress oxidativo é apontado como uma provável causa do aparecimen-to das complicações da diabetes mellitus540-542. Os oxidantes e anti-oxidantes, como as vitaminas C, E e β-carotenos têm sido utilizados no tratamento das complicações diabéticas543 e melhoram o controlo glicémico544-546. Boeing, H. e colaboradores (2000) mostraram que os níveis de GHb podem ser modifica-dos pela dieta ou pelo estilo de vida em indivíduos normais. O consumo de ál-cool, vitamina C e E foi relacionado com o risco de indivíduos não-diabéticos apresentarem níveis mais baixos de GHb. Todavia não se sabe se o uso das vitaminas C ou E altera os valores de GHb devido a uma inibição na glicação proteica ou se este efeito é devido a outros factores, não relacionados à glica-ção, mas com a formação de produtos derivados, que podem interferir com o doseamento547.A A1c do nosso estudo, que incluiu diabéticos tipo 1 e tipo 2 esteve bem corre-lacionada com a GPJ r=0,543 (IC: 0,37-0,68) /r2=0,29 o que está de acordo com os dados obtidos por Rohlfing, C. L. e colaboradores (2002)486.Os dados do DCCT148 evidenciaram a complexa relação entre glicemia mé-dia e GHb. Nos diabéticos tipo 1 existe uma forte correlação entre glicemia e GHb (r=0,81, p<0,0001) e para cada 1% de variação da GHb (%A1c), há uma variação de 35 mg/dL da glicemia média486. A correlação entre os valores de


HbA1c e glicemia de jejum foi menor (r=0,69) do que a encontrada para A1c e para a glicemia média486. Nos diabéticos tipo 2, a relação entre glicemia e A1c parece ser mais com-plexa. Em geral, os níveis glicémicos, durante diferentes períodos do dia, apre-sentam uma correlação menor do que a encontrada para diabéticos tipo 1, em que os níveis pré-prandiais foram os mais relacionados com os níveis de A1c. Nos diabéticos tipo 2, a percentagem de A1c parece fornecer pouca informação sobre os níveis pós-prandiais e, consequentemente, pode não ser um bom índice para as variações dos níveis glicémicos após as refeições. Por estes motivos a monitorização dos diabéticos tipo 2 deveria ser feita com os valores da glicemia em jejum, de A1c e das glicemias pós-prandiais548.Outro estudos cujos resultados iremos analisar sucintamente, usaram a frutosa-mina como indicador do controlo metabólico da diabetes, em vez da A1c. Segundo Armbruster (1987) a fructosamina que resulta da glicação da albumi-na é um bom indicador do controlo glicémico correlacionando-se bem com a A1c549. Porém, enquanto que a A1c é um indicador da glicemia plasmática que ocorre durante um longo período de tempo relacionado com a semi-vida do eritrócito, a fructosamina reflecte a glicose plasmática das 1 a 3 semanas anteriores à sua avaliação pois a semi-vida da albumina varia de 14 a 20 dias. Por esta razão a concentração sérica da fructosamina muda mais rapida-mente do que a da A1c indicando alterações metabólicas antes delas serem reflectidas pelas concentrações da A1c, tornando-se assim um indicador do controlo glicémico de prazo intermédio550. Na presença de doenças como a anemia, que alteram a semi-vida do eritrócito ou a glicação da hemoglobina como o O2 e o 2,3-difosfogliceato551 e tendo a albumina uma semi-vida rela-tivamente estável, excepto se existir falência renal ou síndroma nefrótico, o processo de quantificação da fructosamina parece adequado como indica-dor do controlo metabólico552. Além destas vantagens a albumina circula livre no plasma sendo facilmente glicada enquanto que a hemoglobina circula dentro do eritrócito e a sua glicação está relacionada com alterações da fisiologia do eritrócito551.Unal e colaboradores (1993) estudaram 71 doentes diabéticos tipo 2 (32 mu-lheres e 39 homens, média etária 47 (13 anos). Nestes indivíduos foram avalia-dos o IP, o índice gengival, a profundidade das bolsas à sondagem e os níveis de aderência clínica. O controlo glicémico foi avaliado usando como indi-


cador a fructosamina. O único parâmetro periodontal correlacionado com o controlo glicémico foi a hemorragia gengival (r=0,684)185.Resultados idênticos foram obtidos em 1994 pela mesma equipa de investiga-dores474 num estudo com 48 diabéticos tipo 1 (23 mulheres e 25 homens, com média etária de 11,55 (3,79) nos quais foi quantificado o IP, o índice gengival, profundidade das bolsas à sondagem e nível de aderência clínica. Apenas se encontrou uma correlação positiva e significativa entre a fructosamina e os valores do índice gengival.Posteriormente, em 1997, e na mesma linha de investigação o mesmo gru-po de trabalho publicou os resultados dum estudo de coorte de 5 anos com 44 crianças e adolescentes diabéticos tipo 1 em que foram avaliados o índi-ce gengival, a HPS, a profundidade das bolsas à sondagem. Foi constatado pelos autores que apenas o índice gengival estava correlacionado com o controlo glicémico avaliado pela fructosamina no início (s=0,69) e no fim do estudo (s=0,70)1. Nestes estudos o controlo metabólico do médio prazo apenas foi associado com a inflamação gengival o que é compreensível pois a gengivite é um pro-cesso de rápido estabelecimento. A discussão que elaboramos permitiu-nos concluir, que a relação entre o con-trolo metabólico e a periodontite não está ainda bem definida, embora as evi-dências apresentadas sejam fortemente sugestivas duma associação entre o mau controlo metabólico e a destruição periodontal.


4. CoMPArAção entre DiAbétiCos e não DiAbétiCos

�.1. Análise Estatística

A regra seguida para a escolha da medida de tendência central de cada distribuição a comparar foi a variância mínima. A média foi a medida de tendência central preferida para estimador da população por ter menor erro padrão inter-amostral do que a mediana, para distribuições normais ou apro-ximadamente normais314.

�.2. Número de Dentes

Os nossos resultados indicam que o número médio de dentes (Ds) nos diabé-ticos é semelhante ao dos não diabéticos, (-0,91; IC: 0,62–16,81). Os diabéticos tipo 2 têm um número de dentes semelhante ao dos não diabéticos (-1,2; IC: -2,6–0,24). O mesmo se verificou quando se comparou os diabéticos tipo 1 com os respectivos controlos (0,00; IC: -2,6–2,6), porém quando comparados os diabéticos tipo 1 com os diabéticos tipo 2 verificamos que os diabéticos tipo 1 tinham um número médio de dentes significativamente maior do que os dia-béticos tipo 2 (3,38; IC: 1,09–5,66) assim como os controlos dos diabéticos tipo 1 também tiveram um número de dentes significativamente maior do que os controlos dos diabéticos tipo 2 (2,19; IC: 0,45–3,93). De notar que as diferenças significativas do número de dentes foram obtidas apenas quando se com-pararam grupos de indivíduos com idade substancialmente diferentes, per-mitindo-nos concluir que a idade é mais influente na perda dentária do que o status diabético. Os critérios de exclusão referentes ao número de dentes quando aplicados a todos os participantes levaram à perda de 11 participan-tes diabéticos e 6 não diabéticos. A aplicação deste critério poderá também ter contribuído para reduzir a probabilidade de se encontrarem diferenças significativas com a dimensão da amostra estudada.Quando revemos os resultados já publicados de estudos comparativos entre dia-béticos e não diabéticos, verificamos que apenas 12, além de estudarem outros parâmetros de saúde oral também compararam diabéticos e não diabéticos quanto ao número de dentes. Destes trabalhos de investigação 4 estudaram diabéticos tipo 1 e tipo 2 em conjunto129;134;553, 6 analisaram ou estudaram ape-nas diabéticos tipo 120;116;127;129;135;168;553 e 5 apenas diabéticos tipo 215;129;309;554;555.


Bridges, e colaboradores (1996)129 estudaram diabéticos tipo 1 e tipo 2 conjun-tamente para depois analisarem os dois tipos de diabetes separadamente, uma metodologia que também adoptamos no nosso trabalho, porém estes autores excluíram do seu estudo indivíduos do sexo feminino, os participantes não diabéticos com parentes em primeiro grau com diabetes e aqueles com menos de 20 dentes ou menos de 8 dentes por arcada e menos de 1 molar por arcada. Em todas as comparações efectuadas com os respectivos con-trolos: os diabéticos em geral, os tipo 1 e os tipo 2 apresentaram um número de dentes significativamente menor que os seus controlos não diabéticos, ao contrário do nosso estudo. Quando Bridges, e colaboradores compararam os 46 diabéticos tipo 1 com os 72 diabéticos tipo 2, os 46 não diabéticos controlos dos diabéticos tipo 1 com os 72 não diabéticos controlos dos diabéticos tipo 2 encontraram que os diabéticos tipo 1, assim como os seus controlos tinham significativamente mais dentes que os diabéticos tipo 2 e os seus controlos. O mesmo resultado foi obtido por nós quando procedemos a idêntica compara-ção. De realçar que quando os resultados de Bridges, e colaboradores foram ajustados para a idade as diferenças do número de dentes entre diabéticos e não diabéticos deixou de ser significativa. Também Bacic e colaboradores114 num estudo comparativo de 222 diabéticos (109 tipo 1 e 113 tipo 2) com média etárias de 46,9 e 189 não diabéticos com média etária de 43,9, cujo único critério de exclusão foi a total ausência de dentes, verificaram que os diabéticos possuíam um número de dentes signifi-cativamente menor que os não diabéticos. O facto de apenas se excluírem do estudo os desdentados totais permite uma maior dispersão dos valores mé-dios individuais em torno da média amostral aumentando a probabilidade de ocorrência de diferenças entre as médias. Os dados fornecidos pelos autores indicam que a perda dentária só se torna significativamente diferente entre diabéticos e não diabéticos a partir dos 34 anos de idade confirmando que a idade pode ser o principal factor a influenciar a perda dentária.Oliver e Tervonen (1993)122 num estudo que tinha, entre outros objectivos, com-parar o número de dentes entre diabéticos e não diabéticos, observaram 114 diabéticos com idades compreendidas entre os 18 e os 64 anos (média de 40,6 anos) com 15132 não diabéticos com idades entre 20 e 64 anos (média de 40 anos), obtiveram número de dentes semelhantes àqueles encontrados por nós 25 dentes nos diabéticos e 25 nos não diabéticos, enquanto que os va-lores no nosso estudo para os mesmos grupos foram 24 e 25 respectivamente.


A diferença das médias de idades entre os nos nossos participantes (51 anos) e os do estudo de Oliver e Tervonen (40 anos) poderia, atendendo ao que já foi referido no parágrafo anterior, sugerir que para a sua faixa etária, os nossos participante teriam um maior número de dentes, porém temos que ter em conta que, ao contrário do estudo de Oliver e Tervonen, no nosso estudo não foram excluídos os 3os molares.Westfelt e colaboradores (1996) estudaram 40 indivíduos com pelo menos 10 dentes e com idades entre os 46 e os 65 anos, sendo 20 diabéticos e 20 não diabéticos emparelhados por sexo e idade e verificaram o número de dentes dos diabéticos (23,7) não foi significativamente diferente dos diabéticos553.Os estudos comparativos entre diabéticos tipo 1 e não diabéticos concluíram existir um número de dentes idêntico entre ambos os grupos dentro da mesma faixa etária20;116;127;135;168;553. Dos estudos referidos apenas o de Tervonen e Karja-lainen (1997) não faz referência à exclusão dos 3os molares.Rylander, H. e colaboradores (1987) verificaram que os diabéticos com idades entre os 19 e os 25 anos possuíam uma média de 27,6 dentes e os não diabé-ticos 27,3116. Hugoson e colaboradores (1989) quando realizaram idêntica comparação com participantes com idades entre os 20 e os 70 anos observaram que di-ferenças significativas do número de dentes ocorreram entre os participantes com menos de 45 anos e aqueles com mais de 45 anos, independente do seu status diabético. O número de dentes observados nos participantes com me-nos de 45 anos foram de 26,0 para os diabéticos de longa duração, 24,4 para os diabéticos de curta duração e de 26,5 para os não diabéticos, as médias equivalentes para os participantes com idades superiores a 45 anos, segundo o status diabético foram 18,7; 16,4 e 19,620. Thorstensson e Hugoson (1993) estudando 83 diabéticos e 99 não diabéticos concluíram de forma idêntica ao do estudo de Hugoson e colaboradores mas dividindo os participantes em 3 classes etárias: 40 a 49 anos, 50 a 59 anos e 60 a 69 anos. Os diabéticos e os não diabéticos tiveram os seguintes números de dentes de acordo com as classes etárias consideradas 21,6/24,7; 19,2/20,7 e 14,2/15,8127.Salvi e colaboradores (2005) estudaram 9 diabéticos com idades compreen-didas entre 16 e 35 anos, emparelhados por sexo e idade com 9 não diabéti-cos verificaram uma média de 27,0 dentes para os diabéticos e 27,6 para os não diabéticos168. Porém o facto de ser obrigatório ter mais de 24 dentes para


participar neste estudo pode ter contribuído para o elevado número médio de dentes.Tervonen e Karjalainen (1997) compararam 36 diabéticos com 10 não diabéti-cos, todos com idades entre 24 e 36 anos, tendo verificado que o número de dentes nos diabéticos foi de 27,0 dentes e nos não diabéticos foi de 27,3135.Quando considerada a comparação dos diabéticos tipo 2 com os não dia-béticos os nossos resultados são semelhantes aos de Collin e colaboradores (1998)15 e discordantes dos de Almas e colaboradores (2001) e Campus e co-laboradores (2005)554;555.Foram realizados 4 estudos que compararam apenas diabéticos tipo 2 com não diabéticos15;309;554;555. Collin e colaboradores (1998) encontraram uma média de 13,2 dentes numa amostra de 25 diabéticos tipo 2 com idades compreendidas entre 58 e 76 e uma média de 15,1 dentes numa amostra de 40 não diabéticos com idades entre 59 e 77 anos, a diferença entre as duas médias de dentes não foi signi-ficativa15. Num estudo realizado nas ilhas Maurícias, Morton e colaboradores (1995) compararam uma amostra de 24 diabéticos tipo 2 com uma média etária de 46,8 com 24 não diabéticos da mesma faixa etária, todos os parti-cipantes pertenciam à etnia crioula ou chinesa e verificaram que o número de dentes foi de 23,2 nos diabéticos e de 24,3 nos não diabéticos não sendo a diferença encontrada (p=0,38) significativa309. O nosso estudo também não encontrou diferenças significativas entre as diferenças do número de dentes dos diabéticos tipo 2 e os seus pares não diabéticos, embora as médias de dentes dos diabéticos tipo 2 e dos seus pares não diabéticos fossem superio-res às encontradas no estudo de Collin e colaboradores (1998), este resultado poderá advir dos critérios de exclusão, respeitantes ao número de dentes, por nós adoptado.Resultados diferentes dos nossos foram obtidos por Almas e colaboradores (2001) quando compararam, quanto ao número de dentes, uma amostra de 20 diabéticos tipo 2 com outra de 20 não diabéticos adultos com idades compreendidas entre 21 e 70 anos e constataram que os diabéticos tinham um menor nD que os não diabéticos, de notar que o número de dentes não constituiu critério de exclusão do estudo554. Também Campus e colaboradores (2005) verificaram que um grupo de 71 diabéticos tipo 2 com uma média etá-ria de 61 anos, tinham menos dentes do que um grupo de 141 não diabéticos com 59,1 anos de média etária e esta diferença foi significativa555.


�.�. Saúde Periodontal

A comparação da situação periodontal entre os doentes diabéticos e não diabéticos, emparelhados para o sexo e idade evidencia pior saúde perio-dontal dos diabéticos, avaliada em termos de valores médios de NA, PS, RG, HPS e NO (ver tabela 20). Estas diferenças não podem ser justificadas pelas práticas de higiene oral, avaliadas pela frequência de escovagem diária, ocasião da escovagem, tipo de escova, uso do palito e do fio dentário que não foram significativamente diferentes entre diabéticos e não diabéticos, o que está de acordo com a falta de significância estatística para a diferença entre os IP, nem pelos hábitos tabágicos que também foram idênticos entre os 2 grupos, assim como o recurso à assistência médico-dentária generalista e periodontal (ver tabelas 14 e 15).

4.3.1. hemorragia pós-sondagem

Os nossos resultados indicam que a HPS é maior nos diabéticos, considerando os diabéticos tipo 1 e tipo 2 conjuntamente, do que nos não diabéticos, sendo a diferença de 8,71% (IC: 0,62%–16,81%). Quando consideramos separada-mente os diabéticos de acordo com a sua classificação, a HPS foi semelhante entre os diabéticos tipo 1 e os não diabéticos seus pares sendo a diferença 13% (IC: -1,8%–28%) resultado idêntico verificou-se entre os diabéticos tipo 2 e os não diabéticos, sendo a diferença 7,9% (IC: -1,5%–17%). A diferença de HPS entre diabéticos tipo 1 e os seus pares não diabéticos ape-sar de ser superior à diferença de HPS entre o conjunto de todos os diabéticos e os respectivos pares não diabéticos não foi estatisticamente significativa. Podemos presumir que a não significância estatística da diferença entre dia-béticos tipo 1 e respectivos pares se deve apenas à insuficiente dimensão da amostra de diabéticos tipo 1, por este motivo consideramos que a hiperglice-mia presente nos 2 tipos de diabéticos poderá ser o factor mais importante para esta diferença. O valor mais elevado da HPS nos diabéticos tipo 1 comparativamente com os seus pares não diabéticos, ainda que sem significado estatístico, é indicador dum maior grau de inflamação comprovado pelos valores significativamente maiores da PS.


A gengiva aderida e o ligamento periodontal são tecidos altamente vascula-rizados, pois possuem um plexo vascular rico em vasos capilares formado por arteríolas provenientes do septo interdentário, ramos das arteríolas supraperi-ósseas que correm ao longo da superfície vestibular do osso alveolar e pelas arteríolas que emergem do ligamento periodontal. As alterações vasculares que ocorrem durante o processo inflamatório periodontal, são potenciadas nos diabéticos pelo efeito pró-inflamatório dos AGEs acumulados nos tecidos gengivais147 assim como pelo prolongamento da resposta inflamatória, resul-tante de estímulos bacterianos, causada pela desregulação do sistema das citocinas nos diabéticos556. Estes mecanismos biológicos justificam os maiores valores de HPS encontrados nos diabéticos.Os estudos4;15;129;130;135;142;309;501;503;553;555;557;558, avaliaram as diferenças do estado gengival entre diabéticos e não diabéticos comparando a proporção de sí-tios hemorrágicos após sondagem em ambos os grupos. Os estudos129;503;553;558 comparam os diabéticos com os não diabéticos sem di-ferenciar o tipo de diabetes, os estudos3;129;130;135;142;501;557 compararam apenas diabéticos tipo 1 com não diabéticos e os estudos15;129;309;501;555 compararam diabéticos tipo 2 com não diabéticos.Quando comparados todos os diabéticos com os não diabéticos sem distin-ção do tipo de diabetes, os resultados do estudo de Bridges, R. B. e colabora-dores (1996)129 estão de acordo com os nossos, encontrando uma proporção significativamente maior de pontos hemorrágicos nos diabéticos, enquanto que em estudos semelhantes Ervasti e colaboradores (1985), Tervonen e co-laboradores (1991) e Westfelt e colaboradores (1996)503;553;558 não encontraram diferenças significativas.O trabalho de Ervasti, T. e colaboradores (1985) teve como objectivo relacionar o controlo metabólico com a HPS, verificaram que um grupo de 53 diabéticos adultos emparelhados com não diabéticos para o sexo, idade e status social, apresentaram maior HPS [61,9% (25,1%)/54,9%], apesar de apresentarem idên-tico IP [59,8% (26,0%)/59,9%], menos cálculo subgengival [39,7% (29,3%)/46,5%] e menos cálculo ou placa [48,5% (27,6%)/52,2%]503. Neste trabalho não é com-parada a destruição periodontal avaliada em termos de gravidade ou de ex-tensão nem se encontra qualquer referência a parâmetros periodontais funda-mentais como são o nível ou perda de aderência, profundidade de sondagem ou recessão, não se encontra qualquer referência aos hábitos tabágicos dos participantes nem os dados relativos às idades dos subgrupos de diabéticos


de acordo com o controlo metabólico. Quando comparamos os nossos valores de HPS, em termos numéricos, com os valores encontrados por Ervasti, T. e co-laboradores (1985) verificamos que os participantes do nosso estudo apresen-taram valores mais baixos, tanto os diabéticos [49,58% (24,27%)/54,9%] como os não diabéticos [40,86% (27,56)/61,9%]. Estas diferenças poderão resultar das metodologias adoptadas para a avaliação da hemorragia e das diferenças de status periodontal dos participantes dos dois estudos. Contudo não nos é possível comparar a nossa metodologia com a de Ervasti, T. e colaboradores (1985), pois tais elementos não foram divulgados. Tervonen e colaboradores (1991)558 num estudo que teve como objectivo ava-liar a resposta imediata (3-4 meses) ao tratamento periodontal não cirúrgico nos diabéticos (sem especificar o tipo de diabetes) e não diabéticos. Os auto-res comparam no início do estudo 50 diabéticos com 53 não diabéticos que serviram de controlo e que foram submetidos ao mesmo tipo de tratamento que os diabéticos. Os valores de HPS que comparamos como os nossos foram obtidos na avaliação inicial dos doentes periodontais. Foi observado que os valores de HPS nos diabéticos foram inferiores aos dos não diabéticos [52,6% (32,2%)/60,1%] mas não significativamente diferentes. Os indivíduos que parti-ciparam no nosso estudo apresentaram diversos níveis de saúde periodontal, desde saudáveis até à periodontite grave, enquanto que Tervonen e cola-boradores (1991) incluiram no seu estudo apenas aqueles que necessitavam de tratamento periodontal não cirúrgico. Os critérios de selecção adoptados condicionaram os valores dos parâmetros clínicos observados, tornando-os inadequados para serem comparados com os nossos.Westfelt e colaboradores (1996)553 seleccionou 20 diabéticos e 20 controlos não diabéticos com idades compreendidas entre os 46 e os 65 anos empa-relhados por sexo e idade, com o objectivo de comparar o resultado do tra-tamento periodontal ao fim de 5 anos, todos os participantes apresentaram à partida idêntica destruição periodontal, tal como o estudo de Tervonen e colaboradores (1991), porém os valores iniciais de HPS no estudo Westfelt e colaboradores (1996) foram substancialmente inferiores nos diabéticos 23,8% e não diabéticos 19,8%. A prevalência de pontos hemorrágicos foi inferior nos não diabéticos embora não estatisticamente diferente. Em ambos os grupos a HPS foi substancialmente inferior aos de outros estudos já analisados, esta diferença poderá estar relacionada com a preparação dos doentes para a cirurgia periodontal.


Quando compararam 85 diabéticos tipo 1 com idades compreendidas entre 12 e 18 anos de Pommereau, e colaboradores (1992) também encontraram maior HPS comparativamente com os não diabéticos, confirmando que uma maior amostragem poderia traduzir-se em resultados significativos. Lalla e co-laboradores (2006) comparando 182 diabéticos tipo 1 com idades compre-endidas entre 6 e 18 anos, com 160 não diabéticos do mesmo grupo etário obtiveram resultados idênticos aos de Pommereau, e colaboradores (1992). Em sentido contrário são os dados de Pinson e colaboradores (1995), Tervonen e Karjalainen (1997) e Sbordone e colaboradores (1998)3;4;135 que encontraram ní-veis de HPS idênticos entre diabéticos e não diabéticos da mesma faixa etária.Tervonen e Karjalainen (1997) compararam um grupo de 36 diabéticos com um grupo de 10 não diabéticos, tendo os indivíduos avaliados idades entre 24 e 36 anos e verificaram que as percentagens de HPS observadas no início do estudo foram idênticas entre diabéticos e não diabéticos, é relevante as-sinalar que o IP foi também idêntico em ambos os grupos e inferior ao HPS, ou seja, observaram-se mais pontos hemorrágicos após sondagem do que pontos com placa visível; 53,7% de HPS e 36,6% de IP nos diabéticos e 55,0% de HPS e 28,8% de IP nos não diabéticos. A relação numérica observada entre os pontos com placa visível e os pontos hemorrágicos indicia algum viés de informação na avaliação inicial dos participantes. Também a amplitude dos desvios padrões sugere que a dimensão das amostras não permitem compa-rações fiáveis no que respeita aos parâmetros periodontais. Os resultados de Sbordone, L. e colaboradores (1998) foram obtidos compa-rando uma amostra de apenas 16 jovens (entre os 9 e os 17 anos) diabéticos tipo 1 com 16 jovens não diabéticos de idades próximas, irmãos dos diabéticos tipo 1 que participaram no estudo, a resposta inflamatória idêntica pode resul-tar dos factores genéticos que regulam os mecanismos da resposta imunoinfla-matória às bactérias559 serem comuns aos indivíduos de ambos os grupos. Pinson e colaboradores (1995) comparou 26 diabéticos tipo 1 com 24 contro-los de idades semelhantes (média etária 13,42), dos 24 não diabéticos 20 são irmão de diabéticos. Os valores de HPS foram ligeiramente maiores nos diabé-ticos embora a diferença não fosse estatisticamente significativa. O grau de parentesco existente entre diabéticos e não diabéticos, a curta duração da diabetes [6,58 anos (3,66)], a faixa etária dos participantes e a pequena di-mensão da amostra podem ter contribuído para a ausência de significância estatística dos resultados encontrados.


Os resultados de Collin e colaboradores (1998), Bridges e colaboradores (1996) e Alpagot e colaboradores (2001) são semelhantes aos nossos15;129;501. Campus e colaboradores (2005) comparam um grupo de 71 diabéticos tipo 2 com idade média de 61,0 (11,0) anos com 141 não diabéticos com idade média de 59,1 (9,2) anos, todos naturais da Sardenha e verificaram que HPS foi significativamente maior (p=0,02) nos diabéticos [0,7 (0,4)] que nos não diabéticos [0,5 (0,5)]555 estes valores foram maiores do que no nosso estudo. A amostra estudada por estes autores foi obtida de uma população etnica-mente uniforme, assim como a nossa. A diferença entre o resultado obtido por Campus e colaboradores (2005) e o nosso poderá resultar da maior prevalên-cia de fumadores no grupo dos não diabéticos, pois como foi demonstrado o tabaco mascara a inflamação gengival avaliada pela HPS560;561.Morton e colaboradores, (1995) contrariamente aos nossos resultados encon-tram maior HPS nos diabéticos tipo 2 [0,51 (0,27)] do que nos não diabéticos [0,30 (0,21)] (p= 0,003), porém o tabagismo, que como já foi referido pode in-fluenciar a HPS, não foi devidamente registado, conforme os próprios autores referem na discussão dos seus resultados e o IP significativamente mais eleva-do nos diabéticos [0,85 (0,11)] do que nos não diabéticos [0,67 (0,21)] poderão justificar a diferença de HPS verificada nestes grupos entre diabéticos e não diabéticos.

4.3.2. Profundidade de sondagem

Os nossos resultados indicam que a PS é maior nos diabéticos (0,58; IC: 0,36–0,79), considerando diabéticos tipo 1 e tipo 2 conjuntamente. Quando compa-rados com os não diabéticos a PS foi significativamente maior (0,54; IC: 0,18–0,90) nos doentes diabéticos tipo 1 e nos diabéticos tipo 2 (0,59; IC: 0,34–0,83). Estes resultados da comparação da PS dos diabéticos com os não diabéticos estão de acordo com outros estudos que realizaram análise idêntica122;129;501. Nestes estudos participaram 151655 adultos dos quais 292 diabéticos e 151364 não diabéticos.A PS dos diabéticos tipo 1 foi comparada com a dos não diabéticos em 8 es-tudos1;3;4;116;127;129;142;501;562, destes oito estudos cinco obtiveram resultados idênticos aos nossos1;127;129;501;562 e quatro resultados discordantes4;116;127;142. Nestes últimos a PS não foi significativamente diferente entre diabéticos e não diabéticos. Os estudos que obtiveram resultados discordantes do nosso foram realizados


com participantes bastantes jovens, na faixa etária dos 5 aos 18 anos, destes apenas aqueles realizados por Firatli e colaboradores (1996) e Firatli, (1997) en-volvendo participantes infantis encontraram valores de PS significativamente superiores nos diabéticos tipo1, enquanto que os outros contaram com a par-ticipação de adultos. Parece-nos razoável concluir que a profundidade de sondagem das bolsas nos diabéticos tipo 1 adultos é normalmente superior à dos não diabéticos de faixa etária idêntica, enquanto que nas crianças e adolescentes a diferença é muito pequena ou inexistente.Vários estudos publicados em que compararam diabéticos tipo 24;129;185;309;367;501. Destas investigações Alpagot e colaboradores (2001) e Morton e colabora-dores (1995) encontraram resultados concordantes com os nossos e Bridges e colaboradores (1996) e Unal e colaboradores (1993) discordantes.Os estudos cujos resultados foram diferentes do nossos apresentaram diferen-tes tendências, enquanto que Bridges e colaboradores (1996) verificaram que a PS foi maior nos diabéticos tipo 2 [3,33 (0,07)] que nos não diabéticos [3,33 (0,07)], porém a diferença não foi significativa embora próxima da significân-cia (p=0,065)129, Unal e colaboradores (1993) observaram que a PS foi maior nos não diabéticos do que nos diabéticos e a diferença não foi significativa (p>0,05)185. Yuan e colaboradores (2001) encontraram maior PS nos diabéticos tipo 2 do que nos não diabéticos mas a diferença não foi significativa, porém a metodologia utilizada consistiu em 4 medições nos dentes índice de Ra-mfjord, e como está demonstrado este forma de estimar a PS, conduz a uma subavaliação da PSm367.

4.3.3. nível de aderência

O nosso estudo avaliou o nível de aderência (NA) do indivíduo como média da aderência medida em 6 sítios diferentes por dente, em todos os dentes presentes. Todos os valores foram considerados independentemente de se-rem fisiológicos ou patológicos, por este motivo utilizaremos a designação de “nível de aderência“ e não “perda de aderência” ao parâmetro avaliado. Na fase em que comparamos diabéticos e não diabéticos utilizamos o nível de aderência médio como parâmetro representativo do estado geral do NA. A extensão da perda de aderência (prevalência de pontos em que o nível de aderência é patológico) já foi estudada por métodos de análise estatística multivariada e discutida.


Os resultados por nós obtidos indicam que o NA é maior nos diabéticos, consi-derando diabéticos tipo 1 e tipo 2 conjuntamente do que nos não diabéticos ( p<0,0001). Quando comparados com os não diabéticos, o NA não foi signifi-cativamente maior (0,54; -1,2–0,09) nos doentes diabéticos tipo 1, mas nos dia-béticos tipo 2 verificou-se diferença significativa ( p<0,0001). Os valores do NA também se mostraram directamente associados com a idade nos diabéticos (r=0,51; p<0,0001) e nos não diabéticos (r=0,44; p<0,0001), sendo a diferença entre os coeficientes de correlação não significativa (z=0,57).Outros1;3;4;15;109;129;130;185;367;501;562 utilizaram o NA para comparar o estado periodon-tal entre diabéticos e não diabéticos. Dos dez estudos referidos dois compara-ram diabéticos com não diabéticos sem referir o tipo de diabetes: Alpagot e colaboradores (2001) e Bridges e colaboradores (1996)129;501. O NA dos diabéti-cos tipo 1 foi comparado com o dos não diabéticos em seis estudos1;3;4;129;130;562. Outros estudos semelhantes foram realizados para comparar os diabéticos tipo 2 com os não diabéticos4;15;109;129;185;309;367. Bridges e colaboradores (1996) compararam 118 diabéticos com 115 não diabéticos e verificaram que a di-ferença de perda de aderência entre os dois grupos foi significativa tendo os diabéticos valores superiores aos não diabéticos estando a perda de ade-rência associada com a idade tanto nos diabéticos (r=0,50) como nos não diabéticos (r=0,47). Os 46 diabéticos tipo 1 apresentaram menos perda de aderência que os seus pares não diabéticos e que os 72 diabéticos tipo 2. A mesma relação se verificou quando se compararam os diabéticos tipo 2 com os seus pares não diabéticos129. Estes resultados estão de acordo com os nossos excepto na comparação dos diabéticos tipo 1 com os não diabéticos, onde não encontramos diferenças significativas. Esta discrepância poderá estar relacionada com alguns aspec-tos metodológicos. Como utilizamos no nosso estudo uma sonda de pressão constante graduada em mm, pudemos realizar medições do nível de aderên-cia com mais sensibilidade e precisão do que as obtidas por Bridges e colabo-radores (1996) que usou uma sonda Michigan O graduada em mm só até ao 3º mm que dificultou a correcta avaliação de níveis de aderência superiores a 3 mm. Por outro lado, no trabalho de Bridges e colaboradores (1996) foram incluídos indivíduos de diferentes etnias, facto que não aconteceu no nos-so estudo aquando do emparelhamento entre diabéticos e não diabéticos. Tal permite-nos supor que prevalências de participantes dos diferentes gru-pos étnicos podem ter influenciado os resultados, pois foi demonstrado que a


prevalência da periodontite está relacionada com a etnicidade40. Os valores absolutos dos NA obtidos no nosso estudo, da forma como já foi descrita, não são passíveis de comparação directa com aqueles encontrados por Bridges e colaboradores (1996), pois estes autores calcularam o nível de aderência sub-traindo a recessão gengival, quando existente, à profundidade de sondagem subestimando amplamente os valores dos níveis de aderência. Alpagot e colaboradores (2001) num estudo em que incluíram 30 diabéticos tipo 1, 30 tipo 2 e 117 não diabéticos verificaram que a perda de aderência média nos diabéticos foi significativamente maior que a dos não diabéticos, assim como a perda de aderência dos diabéticos tipo 1 e a dos diabéticos tipo 2 quando considerados separadamente é significativamente maior do que a dos não diabéticos, porém a perda de aderência não foi significativa-mente diferente entre os diabéticos tipo 1 e os diabéticos tipo 2. A associação da perda de aderência com a idade foi directa e estatisticamente significa-tiva nos diabéticos tipo 1 (r=0,46), nos diabéticos tipo 2 (r=0,52) e nos não dia-béticos (r=0,52)501. Os resultados de Alpagot e colaboradores (2001) discordam dos nossos ape-nas na comparação entre os diabéticos tipo 1 e os não diabéticos, mas tal como no estudo de Bridges e colaboradores (1996), foi medida a perda de aderência e não o nível de aderência, mas não foi explicado o modo como calcularam a perda de aderência. A metodologia por eles usada para esti-mar a doença periodontal foi a da avaliação parcial da boca dividida por sextantes, tendo as medições sido realizadas apenas nas zonas mesio-vesti-bulares dos dois pré-molares e dos dois molares do sextante com pior saúde periodontal (excluindo o 3º molar). A avaliação parcial com a escolha do sex-tante posterior com maior destruição periodontal conduz a uma sobrestima-ção da doença periodontal, esta metodologia serve o principal objectivo da investigação de Alpagot e colaboradores (2001) porém não permite a com-paração dos valores absolutos dos parâmetros da saúde periodontal com os obtidos em investigações que adoptaram diferentes métodos. Firatli e colaboradores em 1996 compararam 77 diabéticos tipo 1 emparelha-dos por sexo e idade com 77 não diabéticos, sendo a média das idades dos participantes de 12,9 anos. O nível de aderência foi avaliado em 6 pontos por dente definitivo, usando uma sonda Williams com uma esfera de 0,5 mm de diâmetro e encontrou uma diferença estatisticamente significativa (p<0,001) entre o nível de aderência dos diabéticos e dos não diabéticos562. Em 1997


Firatli comparou 44 diabéticos tipo 1 com 20 não diabéticos, usando uma me-todologia idêntica à do estudo publicado em 1996, tendo os resultados confir-mado os obtidos em 1996562. Os resultados destes dois estudos discordam dos nossos.Outros estudos que, tal como o nosso, não encontraram diferenças estatísticas entre NA de diabéticos tipo 1 e não diabéticos: o estudo de Pinson e cola-boradores (1995) que comparou 26 diabéticos tipo 1 cuja média de idades foi de 13,42 anos com 24 não diabéticos de idades semelhantes4, o De Po-mereau e colaboradores 1992) que estudou 85 diabéticos tipo 1 com média etária de 15,1 anos e 38 crianças não diabéticas de idades similares130 e ainda Sbordone, L. e colaboradores (1998) que avaliaram 16 diabéticos tipo 1 que recebiam tratamento periodontal semestralmente, emparelhados com 16 não diabéticos seus parentes em 1º grau3.Os estudos de Collin e colaboradores (1998), Emrich e colaboradores (1991), Unal e colaboradores (1993) e Yuan e colaboradores (2001) compararam diabéticos tipo 2 com não diabéticos quanto aos valores médios do nível de aderência. Os resultados obtidos por Emrich, L. J. e colaboradores (1991) e por Unal, T. e colaboradores (1993), assim como o nosso estudo permitiram encontrar diferenças estatisticamente significativas entre o NA dos diabéticos tipo 2 e dos não diabéticos, enquanto que Collin e colaboradores (1998) e Yuan e colaboradores (2001) não encontraram diferenças estatisticamente significativas. A investigação de Collin e colaboradores (1998) comparou 25 diabéticos tipo 2 com 40 não diabéticos, com idades compreendidas entre 58 e os 77 anos, sendo a média etária dos diabéticos de 66,7 anos e de 66,4 dos não diabéticos, neste estudo, o NA foi calculado da mesma forma que no nosso, tendo os valores do NA no estudo de Collin e colaboradores (1998) sido de 3,8 mm e de 3,6 mm para os diabéticos tipo 2 e para os não diabéticos respectivamente (p=0,17) enquanto que no nosso foram, para os mesmos gru-pos, 3,6 mm e 2,7 mm (p<0,0001). Esta diferença de resultados poderá estar re-lacionada com a média etária superior dos participantes no estudo de Collin e colaboradores (1998) quando comparada com a do nosso, associada ao facto da perda de aderência estar correlacionada com a idade e manifestar-se mais precocemente nos diabéticos. Também Yuan e colaboradores (2001) não encontraram diferenças estatisticamente significativas, embora os diabé-ticos tipo 2 tivessem maior perda de aderência, tal como no estudo de Collin e colaboradores (1998) a média etária dos participantes foi superior à do nosso


estudo e além disso a medição do NA em apenas 4 sítios dos dentes índices de Ramfjord condicionou uma subavaliação da NA.

4.3.4. recessão gengival

Os diabéticos apresentaram níveis de recessão significativamente maiores do que os não diabéticos p=0,0024 , assim como os diabéticos tipo 2 quando comparados com os seus pares não diabéticos (0,42; IC: 0,21-0,63) entre os dia-béticos tipo 1 os não diabéticos a recessão gengival foi idêntica p=0,8496 .Os estudos comparativos do status periodontal entre diabéticos e não diabéti-cos que estudaram a recessão gengival foram realizados por Collin e colabo-radores (1998), Morton e colaboradores (1995), Pinson e colaboradores (1995) e Rylander e colaboradores (1987). Os estudos de Morton e colaboradores (1995) e os de Collin e colaboradores (1998) estudaram diabéticos tipo 2 e es-tão de acordo com os nossos resultados que em termos de recessão média4;309 quer em termos de número médio de faces dentárias com recessão por den-te15. Rylander e colaboradores (1987) e Pinson e colaboradores (1995) com-pararam jovens adultos diabéticos tipo 1 com não diabéticos e verificaram que os diabéticos tipo 1 apresentaram mais faces dentárias por dente com recessão [4,5(4,2)] do que os não diabéticos116 enquanto que os resultados de Pinson e colaboradores (1995) estão, de acordo com os nossos, não haven-do diferenças significativas entre as médias de recessões dos diabéticos 0,76 (0,21) e dos não diabéticos 0,75 (0,20)4.

�.�. Mecanismos biológicos que explicam as diferenças encontradas

Os nossos resultados da comparação entre diabéticos e não diabéticos estão em linha com as evidências epidemiológicas que se vêem acumulando ao longo dos últimos anos. A associação da diabetes com a maior prevalência e gravidade das doenças periodontais, é suportada pela existência de me-canismos patofisiológicos que condicionam pior cicatrização dos tecidos mo-les563, duros564, maior risco para as infecções em geral565 e para as infecções periodontais566 causadas principalmente pelas bactérias patogénicas gram negativas existentes no biofilme dentário que coloniza a região periodontal. Estes mecanismos são presumivelmente idênticos àqueles relacionados com diferentes complicações da diabetes como a retinopatia, nefropatia, neuro-


patia, dificuldades de cicatrização e as doenças dos grandes e pequenos vasos.

4.4.1. influência da diabetes nos tecidos

A hiperglicemia que acompanha a intolerância à glicose e a diabetes tem sido considerada como um factor importante nas alterações dos diversos teci-dos que constituem o periodonto e das células imunes que predispõem à in-flamação crónica e à destruição tecidular periodontal mais grave observada nos diabéticos. Na hiperglicemia, os níveis elevados de citocinas e a adesão de células inflamatórias induzem a formação de radicais de oxigénio livres (ROL) e a formação dos advanced glycation end products (AGE) que através dos seus receptores denominados receptor for advanced glycation end pro-ducts (RAGE) promovem a activação do factor de transcrição do DNA, NF-κB, responsável pela activação da resposta inflamatória567-573.Têm sido propostas diversas vias bioquímicas que partindo da hiperglicemia prolongada e por vezes associadas a predisposições genéticas conduzem às complicações diabéticas de longo prazo. A hiperglicemia vai causar disfunção celular e consequente dano por inter-médio de quatro mecanismos principais ou vias, a saber: a via da aldolase reductase (AR), dos AGE, dos ROL e a via da protein kinase C (PKC). Destas quatro vias a da AR, dos AGE, dos ROL conduzem à formação de glicotoxi-nas que, conjuntamente com a via da PKC, irão desencadear a produção de moléculas sinalizadoras, inductoras de alterações da expressão genética e das funções das proteínas, assim estabelecem-se processos inflamatórios crónicos, muitas vezes subclínicos, em diferentes órgãos por activação da imu-nidade inata190;574.Embora ainda não se conheçam com exactidão os mecanismos celulares responsáveis pela produção dos ROL nos tecidos dos diabéticos575;576, actu-almente aceita-se que a produção de ROL seja o denominador comum de cada um destes diferentes mecanismos patogénicos induzidos pela hipergli-cemia. Os ROL, como o ião superóxido570;577, o radical hidroxil e o radical peroxil, pro-duzidos em excesso pela cadeia transportadora de electrões na mitocôndria, danificam várias moléculas biológicas como o DNA, lípidos e proteínas578;579 e conduzem à activação da expressão de genes que contribuem para a pato-


génese das complicações diabéticas577. Assim podemos afirmar que o stress oxidativo prolongado, resultante do desiquilíbrio entre a produção de ROL580-582 e/ou duma falha especicífica das defesas intracelulares contra os ROL583;584 promove danos tecidulares graves e morte celular. Além dos danos celula-res directos e da interferência nos fenótipos celulares, os ROL podem actuar como segundos mensageiros e activar diversas cínases576;579;585. A confirmar a importância que o stress oxidativo assume na patogénese das complicações da diabetes está o papel que os anti-oxidantes têm na sua prevenção e trata-mento586;587 e o facto da inibição selectiva de cada uma das vias através das quais a hiperglicemia vai causar stress oxidativo, eliminar várias anormalida-des induzidas pela diabetes, tanto em culturas celulares como em modelos animais578;588;589.A hiperglicemia persistente desencadeia alterações bioquímicas e estruturais, independentes da acção directa dos ROL, que por si só podem contribuir para alterar a homeostase das células e tecidos. Entre estas alterações está a série de reacções não enzimáticas entre os açúcares redutores e os grupos amino das proteínas, das lipoproteínas e dos ácidos nucleicos através das quais se formam as bases de Schiff, que sofrendo um rearranjo químico se convertem em produtos de Amadori590. Quando se degradam, os produtos de Amadori formam compostos quimicamente muito activos que podem reagir com proteínas para formarem AGE591, este processo também é conhecido por reacção de Maillard592. Além de se formarem no organismo, os AGE, também podem ter origem no tabaco593 e em determinados alimentos, principalmente os submetidos a temperaturas elevadas594.A glicação avançada ocorre durante um período de várias semanas afec-tando principalmente as proteínas com maior semi-vida. Os principais alvos da glicação são os componentes estruturais da matriz do tecido conjuntivo, como o colagénio595, as proteínas do sistema nervoso periférico incluindo a mielina596, componentes do sistema do complemento e factor B597, do CD59598 através dos resíduos específicos de lisina, da tubulina599, do activador do plas-minogéneo e do fibrinogéneo478;600;601. Durante a hiperglicemia grave até os compostos com vidas mais curtas como os lípidos602 e os ácidos nucleicos603;604 são afectados pela glicação. A glicação é mais dependente da concentração dos açúcares redutores nos estadios iniciais da reacção de Maillard, do que nos mais tardios, por isso está mais aumentada na diabetes605. A glicose é o açúcar com taxa de glicação


mais baixa, enquanto que os açúcares intracelulares como como a glicose-6-fosfato e a fructose formam AGE mais rapidamente606. Se a oxidação acompa-nha a glicação formam-se produtos como a pentosidina e a Ne-carboximetil-lisina também designados por produtos de glicoxidação606.Os AGE podem afectar a função celular por dois mecanismos, pela deposi-ção directa sobre os tecidos ou pela ligação aos receptores RAGE. Como tem sido demonstrado por diversos estudos histopatológicos os AGE acumulam-se numa grande diversidade de órgãos e tecidos, como as placas de ateroma607, cortex renal, mesângio e membrana basal glomerular606, na derme e nas placas amiloides da doença de Alzheimer608, na cartilagem609, no músculo cardíaco pulmão e fígado610. Durante a deposição formam-se liga-ções covalentes cruzadas entre os AGE e as proteínas tecidulares e aceita-se que este é um dos principais processos pelos quais os AGE causam danos611.Os receptores RAGE fazem parte da superfamília das imunoglobulinas da su-perfície celular612;613. Quando ligados aos RAGE activam diversos tipos celula-res614-616. São multiligandos, que além de interagirem com os RAGE também reconhecem as proteínas-S100 e HMGB1614-617 e não possuem grande especifi-cidade pois reconhecem estruturas tridimensionais e não aminoácidos espe-cíficos615. A importância dos AGE na patogénese das complicações diabéticas é de-monstrada no modelo animal pela prevenção de várias complicações diabé-ticas microvasculares, oftálmicas618, renais e nervosas por diferentes inibidores de AGE578. Uma importante característica, específica dos RAGE, é a activação sustenta-da do factor de transcrição pró-inflamatório NF-κB, que se sobrepõe aos ciclos de auto-regulação endógenos619. A activação celular persistente associada aos RAGE foi demonstrada tanto in vitro como in vivo na diabetes experimen-tal (modelo animal) e em doentes humanos com diabetes tipo 1617. As células inflamatórias também produzem e libertam ligandos dos RAGE como as pro-teínas calgranulinas/S100620 e o HMGB1621-623 com propriedades pró-inflamató-rias624. Por outro lado os ROL também promovem a formação de AGE intracelu-lares, aumentando a quantidade de ligandos dos RAGE575. Assim, a activação do NF-κB resulta no aumento da expressão dos RAGE625, permitindo um maior número de ligações AGE-RAGE que sustentarão a sua própria activação. De-vido a esta característica os RAGE convertem uma resposta inflamatória de curta duração numa disfunção celular de longa duração619;626.

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Nas culturas celulares foi observado que a interacção AGE-RAGE medeia os efeitos a longo prazo nas principais células alvo das complicações diabéticas como os macrófagos, células do mesângio glomerular e células do endotétio vascular. Estes efeitos incluem o aumento de produção de citocinas e facto-res de crescimento pelos macrófagos e células mesangiais (IL-1, ILGF-1, TNF-α, TGF-β, MCSF, GMCSF, e PDGF), e expressão de moléculas de adesão vascular como a VCAM-1627-632.Os diversos efeitos dos AGE tanto a nível celular como tecidular que enumera-remos consistem fundamentalmente em alterações estruturais com o aumen-to da desorganização molecular e alterações das cargas eléctricas de super-fície modificando a morfologia e funcionalidade dos órgãos. Como exemplos refira-se o aumento da opacidade do cristalino que conduz à cegueira633;634, as alterações do colagénio que conduzem ao envelhecimento precoce ob-servado nos doentes diabéticos635, o aumento das ligações cruzadas irrever-síveis entre proteínas636, as alterações das membranas celulares e da matriz como as que se verificam na doença renal diabética e que levam à secreção de matriz mesangial e à hiper permeabilidade vascular, que no seu conjunto resultam em esclerose glumerular637, e o aumento das interferências na inte-racção entre as células e a matriz tecidular do tecido conjuntivo que afecta a adesão e a mobilidade das células638.A nível vascular os AGE promovem a peroxidação lipídica570;639, aumentam a vasoconstrição por redução dos níveis de óxido nítrico640 e pela sobre-ex-pressão da endotelina-1641. O aumento da expressão do vascular endothelial growth factor (VEGF) que induz a neovascularização promove a remodela-ção e espessamento da membrana basal por intermédio do aumento da expressão da VCAM-1, aumento da secreção das citocinas IL-1, TNF-α, IGF-1A, da mitogénese celular, da quimiotaxia das células mononucleares e aumento da secreção do IFN-γ pelas células T642.Os AGE também potenciam o fenómeno trombótico e reduzem a fibrinólise, actuando em diferentes etapas do processo643, pelo aumento da agregação plaquetária causada pelo acréscimo da adesividade das plaquetas e estabi-lização da fibrina mediada, bem como pelo aumento da PAI-1 que vai inibir a fibrinólise, redução da sensibilidade do complexo fibrina/fibrinogénio glicado à plasmina e redução da actividade da heparina644.


As alterações microvasculares foram descritas por Algenstaedt e colaborado-res (2003)645 no modelo murino transgénico UCP1/DTA hiperglicémico e hiper-glicémico. Analisando as alterações morfológicas os autores verificaram uma acentu-ada diminuição da densidade vascular relacionada com a redução do nú-mero de pequenos vasos, acompanhada dum aumento significativo da per-mabilidade microvascular. O diâmetro dos vasos foi significativamente maior, correlacionando-se com a massa corporal porém a densidade funcional foi significativamente menor e correlacionou-se negativamente com a glicemia. O aumento do volume médio dos vasos foi significativo, influenciado pela acentuada diminuição do número de pequenos vasos, esta alteração foi po-sitivamente associada com a glicemia645. As alterações funcionais verificadas foram a diminuição significativa do fluxo vascular, correlacionada directamente com a glicemia e indirectamente com o peso corporal – se inversamente com a glicemia e directamente com o peso corporal. A contagem de leucócitos rolantes foi significativamente maior, assim como a densidade de células aderidas ao endotélio (cerca de 3 ve-zes). Estes fenómenos correlacionaram-se significativamente com a glicemia e com o peso corporal, deste modo o fluxo leucocitário por área transversal foi significativamente menor. O TNF-α apresentou-se em concentrações signi-ficativamente maiores correlacionadas com a glicemia e com o peso corpo-ral645. Assim o aumento das interacções leucócitos-endotélio resulta da sobre-expressão de moléculas de adesão como a selectina-E, VCAM-1 e ICAM-1 condicionada pelo aumento dos níveis de TNF-α646 é em parte da redução das forças hemodinâmicas na microcirculação645.As propriedades da microcirculação condicionam a eficácia da distribuição de substrato, as adaptações funcionais e morfológicas às necessidades locais e alterações metabólicas. A diminuição da densidade vascular com aumento do diâmetro dos vasos e a diminuição do fluxo sanguíneo conduzem a um decréscimo da perfu-são dos tecidos com a consequente redução do fornecimento de oxigénio e nutrientes, podendo estas alterações explicarem a redução da recuperação dos tecidos que se verifica nos diabéticos. O aumento da permeabilidade vascular no tecido subcutâneo, é um indicador sensível da disfunção vascular e é observável nos estados iniciais da doença diabética correlacionado com o estado metabólico representado pelos níveis glicémicos e peso corporal645.

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4.4.2. influência da diabetes no biofilme

Existem numerosas evidências da forte influência da diabetes nas alterações patofisiológicas dos diversos elementos celulares, tecidulares e orgânicos, condicionantes da resposta imuno-inflamatória e da capacidade de recupe-ração tecidular, mas o modo como diabetes influencia o biofilme periodontal permanece controverso. A hipótese da existência duma flora bacteriana específica dos doentes diabé-ticos tem sido discutida desde que se iniciou o estudo da associação entre a diabetes e a doença periodontal. Embora a avaliação microbiológica não te-nha sido incluída no nosso estudo, dada a controvérsia existente sobre este as-sunto, vemos necessidade de rever os resultados dos trabalhos publicados, que compararam a flora bacteriana dos diabéticos com a dos não diabéticos.Sandholm e colaboradores (1989) comparam os morfotipos bacterianos sub-gengivais de 85 adolescentes diabéticos tipo 1 com 85 indivíduos saudáveis emparelhados para o sexo, idade e índices de placa. Os morfotipos estuda-dos foram os cocus e bastonetes Gram+, cocus e bastonetes Gram-, fusifor-mes e espiroquetas. Neste estudo a prevalência de cocus e bactérias Gram+ foi mais baixa nos diabéticos e as formas mais periopatogénicas, bastonetes Gram- e a totalidade de bactérias Gram-, foram mais prevalentes. Quanto às formas flageladas e espiroquetas não foram encontradas diferenças entre os dois grupos647. O maior grau de gengivite nos diabéticos esteve em consonân-cia com as maiores proporções de bactérias Gram-.Os resultados obtidos num estudo microbiológico cultural e imunológico so-bre a flora bacteriana subgengival dos jovens diabéticos tipo 1 realizado por Mashimo e colaboradores (1983), verificou-se que a Capnocytophaga spp predominam nas bolsas com doença activa constituindo cerca de 24% (0-48) das espécies cultiváveis. Também foram relevantes as proporções de Fuso-bacterium e Campylobacter encontradas em sítios subgengivais mas presen-ça de A. actinomycetemcomitans foi apenas ocasional e os dados culturais estiveram bem correlacionados com os serológicos. Estas bactérias foram pouco prevalentes nos sítios saudáveis ou apenas com gengivite. Os autores verificaram que o grupo de microrganismos encontrados nas lesões periodon-tais dos diabéticos tipo 1 diferem quantitativamente daqueles associados à periodontite crónica e à periodontite agressiva localizada e representam ou-tra comunidade bacteriana associada com a perda de osso periodontal648.


O estudo cultural de Sastrowijoto e colaboradores (1989), comparou a microflo-ra subgengival de diabéticos tipo 1 com mau controlo metabólico, com a de outros bem controlados e concluíram que a microflora subgengival nos dia-béticos tipo 1 adultos com mau controlo (A1c > 9,9%) metabólico é idêntica à daqueles com bom controlo metabólico (A1c < 7,7%) para as bactérias pes-quisadas: A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia e Capnocyto-phaga spp. Ao contrário dos resultados de Mashimo et al. (1983), o número de Capnocytophaga spp isolados das bolsas periodontais com doença activa foram semelhantes aos isolados das bolsas estabilizadas e foi independen-te do controlo metabólico. Nas bolsas com doença activa encontraram-se maiores percentagens de A. actinomycetemcomitans (2,8 a 5,8%), P. gingivalis (33,2% a 34,6%) e P. intermedia (0,001% a 13,5%)189.Quando compararam a microflora subgengival de diabéticos tipo1 com não diabéticos, Sbordone e colaboradores (1998) não encontraram diferenças sig-nificativas entre a microflora subgengival de crianças diabéticas tipo 1 e dos seus irmãos não diabéticos tanto nos sítios pouco profundos como nos profun-dos, embora a P. intermedia fosse mais prevalente nos sítios mais profundos dos doentes diabéticos, não esteve correlacionada com alterações clínicas signifi-cativas3. Pinducciu e colaboradores (1996) estudando diabéticos tipo 1 adul-tos obtiveram resultados idênticos aos de Sbordone e colaboradores (1998), nesta investigação tanto a flora microbiana aeróbia como a anaeróbia não foram substancialmente diferentes entre os diabéticos não diabéticos649. As características microbiológicas encontradas por Sbordone e colaborado-res (1998)3 não diferiram daquelas descritas por Socransky e colaboradores (1991)650 para a periodontite crónica. Porém segundo Zambon e colabo-radores (1985) a microflora subgengival encontrado nos diabéticos tipo 1 é diferente daquela encontrada na periodontite agressiva nos jovens, a qual, frequentemente compreende uma proporção significativa de A. actinomyce-temcomitans651.Os resultados dum estudo cultural de Zambon e colaboradores (1988) suge-rem que os adultos diabéticos tipo 2 com periodontite grave têm uma flo-ra bacteriana subgengival semelhante à dos adultos não diabéticos com a mesma situação periodontal. Em ambos os grupos foi demonstrada a grande prevalência de bactérias anaeróbias Gram- como P. gingivalis, a P. intermedia e a W. recta652, as mesmas espécies que têm sido associadas com a etiologia da periodontite crónica653;654 e com lesões periodontais destrutivas activas655.


Collin e colaboradores (1998) utilizando o método do PCR (polymerase chain reaction) avaliaram a presença das bactérias Actinobacillus actinomycetem-comitans, e Bacteroides forsythus (T. forsythensis) num grupo de 25 diabéticos tipo 2, que compararam com outro grupo de 40 não diabéticos. Os resulta-dos obtidos detectaram uma menor prevalência de Porphyromonas gingivalis (16,6%/48,3%) e do A. actinomycetemcomitans (8,3%/12,9%) nos diabéticos, enquanto que a do B. forsythus foi semelhante nos dois grupos (16,65/48,3%). Estas bactérias foram encontradas mais frequentemente nos doentes com pe-riodontite grave do que naqueles com periodontite leve15.Campus e colaboradores (2005), também usando PCR, estudaram a presen-ça das bactérias P. ginivalis, T. forsythensis e P. intermedia nas bolsas perio-dontais de 71 diabéticos tipo 2 e 141 não diabéticos sardos. Em ambos os grupos foram encontradas estas bactérias, sendo a prevalência da P. interme-dia predominante sobre as outras duas e a T. forsythensis menos prevalente nos diabéticos tipo 2555. Estes resultados indicam que a maior prevalência e gravidade de periodontite observada nos diabéticos não está forçosamente associada à maior prevalência de bactérias frequentemente com doença periodontal com a T. forsythensis656-659.Uma análise descriminativa dos diferentes genótipos fimA de P. gingivalis re-alizada por Davila-Perez, e colaboradores (2007) usando o método do PCR concluiu que numa amostra da população mexicana o tipo I foi mais fre-quentemente detectado nos sítios saudáveis dos indivíduos não diabéticos, do que nos sítios doentes dos diabéticos tipo 2, tal como nos sítios doentes dos não diabéticos. Porém nos sítios afectados dos diabéticos tipo 2 os genótipos I e III que são as menos virulentas foram as mais prevalentes660. Estes resultados parecem indicar que as floras bacterianas dos diabéticos tipo 2 e dos não diabéticos poderão ser semelhantes quanto aos tipos bacterianos, porém em termos das prevalências das diferentes estipes duma mesma bactéria essa semelhança poderá não existir. Resultados opostos foram obtidos por Ojima e colaboradores (2005) num gru-po de japoneses diabéticos tipo 2 no qual a, P. gingivalis tipo II foi significativa-mente associada com a destruição periodontal enquanto que os genótipos I e IV não foram correlacionados com a progressão da doença661 em concor-dância com outros resultados obtidos numa amostra da população japonesa adulta normoglicémica, na qual o genótipo tipo II também foi associado com as bolsas mais profundas662.


Ishihara e colaboradores (2006) demonstraram que as estirpes de P. gingivalis de baixa virulência, ou seja desprovidas de gingipain, quando injectadas em hospedeiros diabéticos exibem patogenicidade idêntica à das estirpes mais virulentas, ao contrário do que acontece quando injectadas nos hospedeiros não diabéticos343.Os estudos efectuados com técnicas culturais, até agora, não conseguiram provar a existência de flora bacteriana diferente entre diabéticos e não dia-béticos. Também devemos considerar que se estima em cerca de 500 o nú-mero de espécies bacterianas diferentes em toda a cavidade oral, das quais apenas 60% foram cultivadas e na flora microbiana subgengival existem cer-ca de 415 espécies663;664. Tervonen e colaboradores (1994) avaliaram a prevalência de A. actinomyce-temcomitans, F. nucleatum, E. corrodens, P. gingivalis e P. intermedia nas bolsas periodontais mais inflamadas de 107 diabéticos (tipo 1 e tipo 2). A determi-nação dos especimens foi feita por avaliação imunológica com anticorpos monoclonais. Os resultados mostraram a presença de P. gingivalis em 35% dos sítios, F. nucleatum em 28% e E. corrodens em 21%, o A. actinomycetemco-mitans e P. intermedia em menos de 10%, sendo os sítios com profundidades de sondagem superiores a 4 mm onde se encontraram mais frequentemente as bactérias estudadas. Também foi demonstrado que o tipo, a duração e o grau de controlo metabólico da diabetes não afectaram significativamente a prevalência destas bactérias665. Por outro lado a proporção média de espécies bacterianas presentes no biofil-me subgengival extraído de doentes com periodontite crónica não diabéticos diferem segundo a localizaçâo geográfica das populações, mesmo quando usada a mesma técnica de identificação microbiana666. O conceito de dife-rentes floras bacterianas subgengivais associadas a diferentes localizações geográficas já tinha sido sugerido por diversos autores recorrendo a diferen-tes técnicas microbiológica317;667-672. Além da localização geográfica uma das principais causas de variação da flora bacteriana parece ser o ambiente, ou seja as diferenças de flora bacteriana entre adultos estão mais relacionadas com as características ambientais próprias de cada indivíduo do que com as diferenças nos ambientes familiares durante a infância e os genes673.O sulco crevicular e as bolsas periodontais constituem nichos ecológicos caracterizados pela presença de biofilmes específicos, condicionados pela abundância variável de nutrientes proteicos e/ou carbohidratos, pelo valor


pH, pela PO2, temperatura do meio, e pelas alterações ambientais induzidas pelas resposta do hospedeiro. Os biofilmes orais são comunidades multi-espé-cies que se desenvolvem através duma variedade de interações nutricionais, metabólicas, coadesivas e sinlizadoras674;675. Nos doentes diabéticos estão comprovadas alterações do ambiente do sulco e das bolsas periodontais que poderão ter influência na constituição e/ou na modelação da actividade do biofilme, condicionando a produção de di-ferentes metabolitos, que poderão despertar diferentes respostas imuno-infla-matórias no hospedeiro. Porém ainda não estão bem esclarecidos o sentido e a amplitude das possíveis alterações.As principais alterações observadas nos diabéticos ao nível da cavidade oral, do sulco e bolsas periodontais que podem influenciar o biofilme são: – Aumento do fluxo de fluído crevicular resultante do aumento da fragilida-

de vascular676 e da inflamação e destruição tecidular677, conforme consta-tado no nosso e noutros estudos cujos resultados foram discutidos;

– Alterações da constituição da saliva e fluído crevicular por aumento dos níveis dos nutrientes e micronutrientes. A concentração da glicose no flu-ído crevicular (um transudato sérico) reflete os níveis séricos da glicose52. Assim nos diabéticos a concentração de glicose no fluído crevicular pode duplicar a dos não diabéticos, como reflexo da hiperglicemia678. Na saliva, os níveis da glicose também estão aumentados679-681, assim como as prote-ínas e o catião Ca2+, associado à diminuição dos catiões Mg2+, K+ e Zn2+682.

– A redução da PO2 na bolsa aumenta com a sua profundidade683 e é po-tenciada pelas alterações patológicas da microvasculatura que ocorrem mesmo nas fases precoces da diabetes mellitus684;685 e que diminuem a difusão de O2 a partir das arteríolas. Também o espessamento das mem-branas basais dos capilares que ocorre mais tardiamente com a persistên-cia da hiperglicemia reduz e difusão do oxigénio para os tecidos envol-ventes686, e a redução de oxigénio disponível diminuiu a capacidade de oxidação da glicose na gengiva687.

O resultado da exposição de diferentes placas bacterianas aos carbohidra-tos fermentáveis, nomeadamente à glicose, é a diminuição do pH, porém o grau desta alteração depende do biofilme688. Tanto no biofilme supragengival onde predominam as espécies aeróbias Gram+ como as streptococcus spp, como ao nível do biofilme subgengival onde predominam as bactérias ana-


eróbias Gram- produtoras de ácido butírico o principal produto metabólico final é o ácido láctico689. Assim, independentemente da localização e do tipo de biofilme, e da quan-tidade de hidratos de carbono fermentáveis fornecidos pelos fluídos ou pela retenção de carbohidratos de origem alimentar na boca, dá-se uma acidifi-cação do meio. Stephan (1944) estudou o efeito da glicose sobre o pH e veri-ficou que havia diferenças substanciais no valor do pH antes e depois da ad-ministração de glicose. Assim o pH é neutro ou quase neutro na saliva (6,4–7,0) e na placa bacteriana (5,5–7,1) antes da administração da glicose, mas após, o valor do pH do biofilme caía acentuadamente em questões de minutos (4,3–5,5), o mesmo fenómeno verificou-se na saliva mas menos acentuado. Os valores limites dos intervalos de variação do pH revelaram-se caracterís-ticas indivíduais, e quanto mais baixo o valor do pH antes da administração da glicose maior a sua queda e mais prolongado o período em que ele se mantinha baixo688.Estes resultados indicam que existe uma diferença na intensidade e duração da acidificação produzida pela glicose em diferentes indivíduos, e no mesmo indivíduo esta resposta variou entre os diferentes locais da boca e dos dentes. A presença de hidratos de carbono fermentáveis na boca mostrou-se essen-cial para a acidificação da biofilme que atingiu valores de pH menores que 5,1 após a aplicação da glicose688. Estes resultados observaram-se apesar de existirem mecanismos reguladores do pH nos biofilmes entre os quais a capa-cidade tampão da saliva, a taxa de fluxo salivar, o tipo de bactérias e a sua capacidade para produzir ácidos e/ou substâncias alcalinas ou para consu-mir os ácidos produzidos688.Os biofilmes dos diabéticos mesmo os subgengivais têm grande disponibilida-de de glicose, pois no diabético a hiperglicemia é frequente ao longo do dia independentemente da abstenção de ingestão de hidratos de carbono de metabolização rápida.A presença da glicose promove, como já foi referido, a acidificação do meio e incrementa o crescimento anaeróbico da P. intermedia, da P. nigrescens e do F. nucleatum que podem crescer em condições de pH baixo e utilizam preferencialmente proteínas e peptídeos como substratos para obtenção de energia e material celular para o seu crescimento690. O crescimento destas bactérias em meios ricos em glicose ocorre com produção de acetato, e pro-move a acumulação intra-bacteriana de polissacarídeos, que na ausência


da glicose podem ser consumidos originando formato e succinato. Esta ca-pacidade de formação intracelular de polissacarídeos além da fermentação da glicose pode ser vantajosa para a sobrevivência destas bactérias tanto na placa supragengival como na subgengival691. Além de tirarem vantagem da abundância de glicose a P. intermedia e a P. nigrescens crescem em meio anaeróbio rico em proteínas (meio de triptona) e o seu crescimento aumenta após adição de aspartato, que é metabolizado em succinato, acetato, fuma-rato, malato, formato e amónia, enquanto que a triptona produz isobutirato e isovalerato além dos produtos resultantes da metabolização do aspartato692. Nestas condições em que o substracto é rico em proteínas (triptona e aminoá-cidos da caseína) as Prevotella spp e o F. nucleatum elevam o pH, esta activi-dade neutralizadora dos ácidos foi confirmada pela quantificação das bases e ácidos fracos produzidos. Estes dados sugerem que a desaminação dos áci-dos aminados em amónia e ácidos orgânicos ocorre simultaneamente com a produção de bases e consequente neutralização dos ácidos. Estes factos podem explicar parcialmente a sobrevivência de P. intermedia e F. nucleatum tanto na placa supragengival como subgengival e a aparente e ausência da P. gingivalis na placa subgengival antes da colonização do biofilme pelos co-lonizadores bacterianos intermédios (Prevotella spp e o F. nucleatum)693. A ac-tividade produtora de alcalis da P. intermedia do F. nucleatum ajudam a criar um pH ambiental propício à colonização da placa subgengival pelas estirpes de P. gingivalis que crescem apenas em meios com pH neutro e não utilizam a glicose. Assim quando associadas, as estirpes de P. intermedia e P. gingivalis, tendem a elevar o pH do meio durante o crescimento, a P. intermedia e o F. nucleatum aumentam o pH durante o crescimento na ausência de glucose, enquanto que na presença de glicose elas diminuem o pH693. Os patogéneos periodontais P. gingivalis, P. intermedia, P. nigrescens e F. nu-cleatum utilizam preferencialmente dipeptídeos como substratos metabólicos aos peptídeos de outros tamanhos. A seguir aos dipeptídeos a P. gingivalis e a P. nigrescens utilizam preferencialmente o tetra-aspartato. A P. gingivalis também utiliza os outros peptídeos mas lentamente690. A partir dos dipeptíde-os, as estirpes de P. gingivalis produzem quantidades significativas de ácidos carboxílicos de cadeia curta além de amónia. Os ácidos resultantes da meta-bolização dos peptídeos pela P. gingivalis são, principalmente o acetato, pro-pionato, succinato e butirato694;695. A P. intermedia e a P. nigrescens degradam o aspartato em formato, acetato, succinato e amónia, enquanto que o F. nu-


cleatum metaboliza glutamato em acetato, butirato e amónia. Os metabolitos resultantes da degradação dos dipeptídeos pela P. intermedia, P. nigrescens e F. nucleatum são semelhantes àqueles obtidos a partir de aminoácidos livres, isto implica que os dipeptídeos podem ser hidrolizados em aminoácidos e seguidamente degradados da mesma forma que os aminoácidos correspon-dentes. Por outro lado a P. gingivalis não utiliza aminoácidos livres694;696.A P. gingivalis, P. intermedia, P. nigrescens e F. nucleatum podem crescer em meios com aspartato, glutamato e/ou dipeptídeos destes aminoácidos. Tanto o aspartato como o glutamato estão entre os aminoácidos mais abundantes na saliva, fluído crevicular697 e no fluído do biofilme698-700. É possível que a P. in-termedia, P. nigrescens e o F. nucleatum se adaptem ao ambiente onde esses aminoácidos existem permanentemente em abundância, fazendo parte de várias proteínas e glicoproteínas como a albumina e a mucina. A activida-de proteolítica da P. gingivalis, P. intermedia e a P. nigrescens podem produzir dipeptídeos contendo aspartato e/ou glutamato a partir destas proteínas e glicoproteínas701;702, e consumirem-nos e/ou fornecerem-nos a outras bactérias metabolizadoras de dipeptídeos mas desprovidas de actividade proteolítica como o F. nucleatum e o Peptostreptococcus micros703.Além dos factos referidos, a descoberta da P. intermedia, W. recta, e P. gingi-valis, como sendo as bactérias em associação mais frequentemente isoladas nos diabéticos tipo 2652 sugere uma relação ecológica importante entre estas 3 espécies. Esta relação é explicada pela produção de protoheme pela W. recta que estimula o crescimento da P. gingivalis e B. melaninogenicus e o crescimen-to destas duas espécies, pode estimular o crescimento da W. recta704.Outra bactéria Gram- anaeróbia facultativa, associada com diversas formas de doença periodontal é o A. actinomycetemcomitans651 cujo principal factor de virulência é uma citotoxina polipeptídica designada por leucotoxina que é a única toxina do grupo RTX que não é segregada e permanence asso-ciada à célula bacteriana sendo libertada à medida que o pH baixa17;705-707. A maioria das estirpes de A. actinomycetemcomitans isoladas de indivíduos com doença periodontal produzem níveis elevados de leucotoxina enquanto que a maioria das estirpes isoladas de indivíduos saudáveis produzem níveis de leucotoxina significativamente inferiores651. A expressão do gene da leuco-toxina, que afecta a sua abundância, é regulada pelos níveis de açúcares fermentáveis708;709, pela concentração de bicarbonato710 e pela presença de ferro no meio711, assim como por diferentes condições ambientais como pH,

DisCussão | José António Ferreira Lobo Pereira 211

PO2, a taxa de crescimento bacteriano e a temperatura710. Esta leucotoxina é capaz de matar monócitos e PMN humanos712-714. O efeito do pH na abundância da leucotoxina do A. actinomycetemcomitans parece estar relacionada com a sua toxicidade específica para os PMN715. Quando os PMN se acumulam no local da infecção para se defenderem das bactérias patógeneas a resposta inflamatória é acompanhada pela descida do pH716-718 e como os PMN são os alvos da leucotoxina parece lógico, que a libertação da toxina com a descida do pH maximiza o seu efeito na defesa do A. actinomycetemcomitans e destruição das defesas do hospedeiro. O pH inferior a 7 pode aumentar a estabilidade ou expressão da leucotoxina, en-quanto que a alcalinização do meio pode indicar que a leucotoxina não é mais necessária715, assim é de esperar que as descidas frequentes e prolon-gadas do pH do biofilme nos diabéticos aumentem a patogenicidade do A. actinomycetemcomitans.Os elementos bacterianos do biofilme dentário produzem substâncias citotó-xicas solúveis na água que se difundem sobre o epitélio gengival e através dele penetram nos tecidos periodontais719-721 favorecendo o desenvolvimento de gengivite722 e podendo desencadear periodontite723. Estas substâncias são frequentemente designados por ácidos carboxílicos de cadeia curta (SCCA) (<C5), resultam da metabolização dos hidratos de carbono e proteínas, que como já referimos estão aumentados nos fluídos orais dos diabéticos, pelos bastonetes anaeróbios Gram- e cocus dos biofilmes orais724. Estes metabolitos têm actividades biológicas importantes que incluem a capacidade de alterar a proliferação, expressão genética e a apoptose celular725-727, juntamente com outras características bacterianas, foram usados, inicialmente, para catalogar as bactérias anaeróbias, pois os SCCA produzidos diferem entre espécies bac-terianas, condições e meios de cultura usados durante o crescimento. Esta característica também foi usada no diagnóstico clínico de infecções durante alguns anos728-733. Assim, a estirpes de P. gingivalis produzem principalmente ácidos butírico, isobutírico e isovalérico, a P. intermedia os ácidos isovalérico e succínico e o F. nucleatum os ácidos propiónico e butírico.O SCCA mais produzido pela flora oral é o ácido láctico pois é o terminus da cascata glicolítica e é bem conhecido pela sua associação com a cárie dentária700;734.Bricknell e colaboradores (1978) demonstraram a presença de SCCA nos su-pernadantes de placa dentária cultivada, nomeadamente o propiónico, butí-


rico, isobutírico, isovalérico e succínico735 e foram detectados no fluído crevicu-lar das bolsas periodontais, estando as suas concentrações correlacionadas com a gravidade da doença724. Os diversos microrganismos associados com a doença periodontal produzem concentrações mM de SCCA734, que incluem os ácidos: fórmico, acético, propiónico, láctico, butírico, isobutírico, succínico, valérico e isovalérico736 além de índole e amónia, que também são metaboli-tos bacterianos tóxicos737;738. Os SCCA obedecem a quatro critérios que demonstram a sua associação com a patogénese periodontal: primeiro a concentração subgengival é signi-ficativamente maior nos indivíduos com sítios com doença periodontal grave do que nos indivíduos com sítios com doença leve; segundo, a concentração está associada com o grau de gravidade da doença; terceiro e quarto a concentração dos SCCA deve correlacionar-se com o grau de inflamação gengival e com a carga bacteriana689.Vários autores demonstraram que os níveis dos ácidos butírico e propiónico, que são metabolitos normais das bactérias anaeróbias Gram-370;720, poderiam ser responsáveis pela toxicidade dos extractos de placa bacteriana cultivados em suspensão aquosa719. Estes SCCA existem em maiores níveis no biofilme dentário dos doentes com periodontite do que no dos indivíduos saudáveis exibem toxicidade para as células epiteliais, fibroblastos e linfócitos719;737;739, in-duzem alterações de proliferação nas células do periodonto, tais como as do epitélio gengival, endoteliais, fibroblastos do ligamento periodontal e linfócitos endotélio727;734, inibem a proliferação dos fibroblastos gengivais719 bem como alterações da funcionalidade dos neutrófilos reduzindo a efectividade da pri-meira linha de defesa do hospedeiro740-746 e podem afectar a proliferação dos linfócitos747. Porém a associação de vários SCCA pode alterar os linfócitos Th para um fenótipo mais anti-inflamatório como se verificou no intestino com a combinação dos ácidos acético, propiónico e butírico748.A presença de oxigénio parece determinar o tipo de flora bacteriana e a pre-dominância das bactérias anaeróbicas nas amostras de placa subgengival é explicada pela redução do teor de oxigénio no interior das bolsas. A tensão do oxigénio (PO2) no interior de bolsas com profundidades entre 5 e 10 mm va-ria entre 5 e 27 mmHg, com uma média de 13,3 mmHg, tendo as bolsas mode-radas (5 a 6 mm) uma PO2 média de 15,7 mmHg, significativamente superior aos 13,2 mmHg encontrados nas bolsas mais profundas683. Os sítios com PO2 iguais ou inferiores a 15 mmHg tiveram percentagens de espiroquetas significa-


tivamente maiores que aqueles com PO2 superior a 15 mmHg. Enquanto que espécies microaerofílicas como as Capnocytophaga spp, foram encontradas nas bolsas com PO2 superior a 15 mmHg. Estes resultados sugerem a existência duma escala de valores de PO2 que influencia a composição microbiológica do biofilme subgengival683.As diferenças de profundidade das bolsas, condicionando a PO2, parece de-finir o tipo de bactérias presentes. Assim nas bolsas mais profundas encontra-ram-se maiores percentagens de espiroquetas e P. intermedia, enquanto que as bolsas moderadas tiveram maiores proporções de Actinomyces naeslundii e Streptococcus mutans683. Portanto será razoável supor que o espessamento das membranas basais dos capilares que ocorre mais tardiamente nos diabé-ticos, com a persistência da hiperglicemia749, reduz a difusão do oxigénio para os tecidos envolventes podendo de igual forma influenciar a constituição da flora bacteriana do biofilme subgengival.Pelas razões que acabamos de descrever sucintamente, o biofilme dentário que se encontra no sulco crevicular e bolsas periodontais dos doentes diabé-ticos exibem condições ambientais para o desenvolvimento duma flora ana-eróbia, pois a metabolização dos diferentes nutrientes pelo biofilme dentário depende do pH, da PO2, da quantidade, disponibilidade e qualidade dos substratos e principalmente da composição da placa bacteriana que mesmo sendo idêntica à encontrada nos não diabéticos poderá ter maior patoge-nicidade, condicionada pelo aumento do fluxo de nutrientes que recebem e pelas condições do meio. Estes factores bacterianos num hospedeiro com susceptibilidade aumentada à doença periodontal induzida pelas alterações tecidulares associadas à diabetes e à hiperglicemia têm como efeito um au-mento da inflamação e destruição periodontal.

4.4.3. influência da diabetes no osso alveolar

Os nossos resultados mostraram que a perda de osso alveolar nos diabéticos foi significativamente superior à dos não diabéticos, confirmando resultados obtidos por outros estudos sendo a diferença significativa. A perda de osso alveolar faz parte do quadro clínico de periodontite e é mais prevalente nos diabéticos. Numerosos estudos constataram esta diferença em jovens31;750 e adultos15;124.


Segundo alguns autores está associada com o mau controlo metabólico como Safkan-Seppala e colaboradores (2006) verificaram que os diabéticos com pior controlo metabólico têm maior perda de osso alveolar do que aque-les com bom controlo como é demonstrado pelo elevado nível de colage-nases no fluído crevicular, idêntico ao encontrado na periodontite crónica, apresentando os diabéticos com bom controlo níveis de elastase semelhantes aos controlos saudáveis117.Lalla e colaboradores,1998, investigando em ratos, propuseram um modelo ex-plicativo da maior destruição de osso alveolar observada nos diabéicos. Este modelo baseia-se na interacção dos AGE com os RAGE como mecanismo amplificador da resposta, nos ratos C57BL/6J STZ (tratados com streptozoto-cina) à inoculação gengival com Porphyromonas gingivalis (estirpe 381). Os resultados mostraram que a destruição de osso alveolar foi maior nos ratos dibéticos inoculados com P.g., assim como a actividade colagenolítica nos tecidos gengivais, estas observações foram consistentes com o aumento da deposição tecidular dos AGE e sobre-expressão vascular e monocítica dos RAGE e aumento dos granulócitos infiltrados no tecido gengival. Os resultados obtidos nos ratos C57BL/6J STZ inoculados foram significativamente diferentes daqueles observados com os ratos C57BL/6J STZ não inoculados com P.g. e dos ratos C57BL/6J não diabéticos inoculados com P.g.34.Em 2000 Lalla e colaboradores usando o mesmo modelo animal que no estu-do de 1998 (ratos C57BL/6J STZ), também inoculados com P. gingivalis (estirpe 381) comprovaram que a diminuição da interacção AGE-RAGE obtida pela administração de sRAGE (receptores solúveis para os AGE). Assim os autores administrando diferentes doses de sRAGE obtiveram reduções de reabsorção do osso alveolar proporcionais às doses usadas, enquanto que nos ratos não tratados a destruição óssea manteve-se. O efeito dos sRAGE foi independente no nível de hiperglicemia e nas doses mais baixas não impediram completa-mente a reabsorção óssea. Os níveis de A1c foram semelhantes entre os ratos tratados e não tratados com sRAGE751. A avaliação dos níveis das enzimas proteolíticas MMP-9, MMP-3 e MMP-2 im-plicadas na destruição tecidular, assim como os níveis de citocinas TNF-α e IL-6 associadas ao processo inflamatório periodontal com balanço tecidular negativo nos tecidos gengivais foram significativamentes superiores nos ratos não tratados com sRAGE. Porém as reduções ocorridas nos níveis das MMP


e das citocinas variaram de acordo com a MMP e a IL considerada e ainda conforme as doses de sRAGE usadas, não tendo sido encontradas reduções de 100%. Nos ratos inoculados com P.g. os níveis de TNF-α dos tratados com sRAGE foram semelhantes aos dos ratos não diabéticos751. Os AGE tecidulares também foram reduzidos pela administração de sRAGE e em concordância com a redução da reabsorção do osso alveolar751.A periodontite associada à diabetes aumenta a duração e intensidade do infiltrado inflamatório, aumento do número e actividade dos osteoclastos, apoptose dos osteoblastos, das células que revestem o osso e das células do ligamento periodontal, demonstrando que a perda de osso periodontal nos diabéticos tipo 2 ocorre pelo aumento da rebsorção e diminuição da forma-ção óssea752.O processo de destruição periodontal nos ratos NOD (non obese diabetic) de-sencadeado pela inoculação de Actinobacillus actinomycetemcomitans foi maior do que nos ratos pré-diabéticos ou não-diabéticos e esteve associado com uma maior proliferação de células T CD4+ reactivas para o A. actinomyce-temcomitans que expressam um número significativamente maior de RANKL [receptor activator of nuclear factor (B ligand)]. Quando os ratos diabéticos fo-ram tratados com OPG (osteoprotegerin) a destruição de osso alveolar parou. Estes resultados descritos por Mahamed e colaboradores (2005) indicam que a destruição de osso periodontal mais grave que se observa nos diabéticos tipo 1 resulta duma resposta imuno-inflamatória alterada pela diabetes tipo 1, na qual as células T CD4+ reactivas para os microrganismos patogénicos e da consequente activação do eixo RANKL-OPG753.Estudos in vitro demonstraram a importância da hiperglicemia no aumento da produção de enzimas proteolíticas envolvidas na destruição periodontal, associadas à estimulação com factores de virulência bacterianos como os LPS. Maldonado e colaboradores (2004) demonstraram que que os fagócitos mononucleares (U937), após incubação prolongada num meio com elevada concentração de glicose, sintetizam maiores quantidades de MMP-1, 7, 8 e 9, o que está de acordo com a sobre-expressão de mRNA para estas metalopro-teinases. Também foi comprovado que o aumento da expressão de MMP-1 regulada pela hiperglicemia e pelos LPS é regulada pelas vias sinalizadoras NFκB e MAPK. Esta parece ser mais um dos mecanismos pelos quais a diabe-tes amplifica a resposta do hospedeiro diabético aos atg microbianos754.


Poder-se-à questionar se a maior perda óssea encontrada nos diabéticos se deve a alterações da qualidade e/ou do metabolismo do osso, na tentativa de esclarecer este aspecto, elaboramos uma pequena revisão.Está comprovado que a diabetes afecta a qualidade do osso, avaliada em termos de densidade mineral óssea (DMO), contudo não está completamen-te esclarecida a questão se os diabéticos em geral têm perda ou ganho de massa óssea ou o seu turnover está alterado, e em que medida a qualidade do osso dos diabéticos tem importância no maior grau de destruição óssea periodontal observada nos diabéticos.A maior parte dos estudos aponta para uma diminuição da DMO nos doentes diabéticos tipo 1 jovens, tanto no sexo feninino755-758, como no osso trabecular e misto cortical-trabecular no sexo masculino759, pois o estabelecimento da dia-betes tipo 1 em idades precoces parece impedir o desenvolvimento ósseo709. Porém algumas investigações não encontraram diferenças significativas nas crianças e adolescentes diabéticos tipo 1 de curta duração e não complica-das de DMO760;761.Nos doentes diabéticos tipo 1 mais idosos ou nos tipo 2 dependentes de insuli-na o aumento da perda de DMO parece fora de discussão761. Os homens com diabetes tipo 1 sofrem maior risco de perda de DMO, enquanto que as mulhe-res parecem estar protegidas em relação à perda de DMO mesmo após ajus-tamento para a IMC, pois os baixos níveis séricos de estradiol podem predispor para a baixa DMO associada à diabetes independentemente do sexo762. Os diabéticos tipo 2 têm maior DMO do que os controlos não diabéticos763-766, porém num estudo multivariado ajustado para diversos factores presumivel-mente associados com a DMO, a diabetes tipo 2 apenas esteve associada com maior DMO ou com o volume trabecular nas mulheres767.Bridges e colaboradores (2005) não encontraram diferenças significativas entre a DMO dos diabéticos masculinos tipo 1, tipo 2 e controlos, nem cor-relações entre a DMO e a concentração de A1c, duração da diabetes e as complicações micro e macrovasculares768.Nas mulheres diabéticas pré-menopáusicas verifica-se um turnover ósseo ele-vado755;767;769 mas nas mulheres diabéticas tipo 2 de idade mais avançada o turnover ósseo parece diminuir770-774 ou manter-se inalterado775.Os resultados das investigações sugerem que nos diabéticos tipo 2 a maior densidade óssea está associada com a redução da formação de osso, estes factos aparentemente incompatíveis podem ser explicados por uma suscep-


tibilidade à reabsorção óssea aparentemente normal associada a um turno-ver ósseo mais lento776, pois os níveis elevados de hiperglicemia777 e os baixos níveis de paratohormona contribuem de forma independente para baixar os turnover ósseo nos diabéticos tipo 2778. A densidade mineral da mandíbula não parece estar diminuída nos diabéticos tipo 2779.A hiperglicemia e hiperinsulinemia que ocorrem nos estadios iniciais da dia-betes tipo 2, a hipoinsulinémia que ocorre precocemente na diabetes tipo 1 e mais tardiamente na tipo 2, estão frequentemente associadas a alterações de outros parâmetros analíticos relacionados directa ou indirectamente com o metabolismo ósseo, com as alterações estruturais e celulares do osso, e com a resposta do tecido ósseo a estímulos ambientais e celulares.Diferentes estudos têm demonstrado que a hiperglicemia está associada com a diminuição da capacidade de recuperação e turnover ósseo780-783. O aumento da concentração de glicose extracelular induz a proliferação dos osteoblastos784, porém pode contribuir para a supressão dos marcadores dos últimos estadios da sua diferenciação785 e diminuiu a mineralização pela so-bre-regulação dos transportadores de glicose GLUT-1784. A alteração do fenóti-po dos osteoblastos pode no início da hiperglicemia relacionar-se com o stress osmótico que é dependente da PKC e resulta na sobrerregulação do factor de transcrição c-jun, da expressão do colagénio I e na redução da osteocalci-na786. Após adaptação dos osteoblastos à hiperosmolaridade, a hiperglicemia reduz de forma importante a sua influência na expressão genética embora mantenha alguma785. A exposição prolongada à hiperglicemia promove nos fibroblastos e osteoblastos a apoptose, sendo as células apópticas mais fre-quentes nos diabéticos do que nos não diabéticos, em resposta a estímulos externos como por exemplo à infecção por P. gingivalis787;788 e a vários factores endócrinos reguladores do metabolismos ósseo como a hormona paratiroi-deia789, a vitamina D790 e o factor de crescimento tipo insulínico -1 (IGF-1)791.A insulina parece ter um papel importante no metabolismo ósseo actuando como um agente anabolizante que pode incrementar a densidade do osso através de efeitos directos e indirectos na sua formação791. A falta de pró-insulina endógena nos diabéticos tipo 1 parece contribuir para a menor DMO observada nestes doentes756 enquanto que a hiperinsulinémia na diabetes tipo 2 recém-estabelecida792 e na intolerância à glicose parece aumentar a DMO793.


A maior DMO dos diabéticos tipo 2 pode representar o efeito anabolizante da hiperinsulinémia que favorece a actividade osteoblástica, porém este parâ-metro varia conforme os diferentes ossos considerados facto que pode resultar do efeito protector da camada cortical763.A importância da insulina é confirmada por várias situações: na distracção óssea nos ratos diabéticos tipo 1 a formação de novo osso está diminuída, sendo restabelecida e preservada pela administração de insulina794; nas grá-vidas com diabetes tipo 1, o aumento da formação de osso parece estar re-lacionado com o aumento da dose de insulina administrada para melhorar o controlo metabólico durante a gravidez795; nas fracturas ósseas a insulina pode reduzir o tempo de cura, enquanto que a diminuição dos níveis de in-sulina sistémica conduzem a níveis reduzidos de insulina no sítio da fractura o que aumenta o tempo de cura796.Nos doentes diabéticos as alterações metabólicas encontram-se associadas a alterações sistémicas que condicionam o metabolismo ósseo. Os metabolitos séricos da vitamina D (1,25(OH)2 vitamina D e 25(OH) vitamina D) estão diminuídos774;797-799 na diabetes e nos diabéticos tipo 2 normo insu-linémicos o mau controlo metabólico diminui a resposta dos osteoblastos e osteoclastos à 1,25-dih-droxi-vitamina D3780. Enquanto que os níveis séricos de hormona paratiroideia variam bastante entre os diversos estudos, podendo apresentar-se diminuídos773;798, inalterados774;775;797 ou aumentados nas situa-ções de insuficiência renal798. O Insulin-like growth factor-1 (IGF-1) é um factor anabólico importante no cres-cimento e metabolismo ósseo800, actua regulando a expressão de insulin-like growth factor binding proteins (IGFBP). Desta forma participa na regulação das funções celulares do osso: reduzindo a degradação do colagénio801, au-mentando a formação e deposição de matriz óssea e o recrutamento de células osteoblásticas802;803. Também parece fazer parte dos mecanismos au-tócrinos e parácrinos que modelam a influência dos AGE na passagem dos osteoblastos pelos vários estadios de maturação (proliferação diferenciação e mineralização)804.Pelo que foi exposto a diabetes hipoinsulinémica parece afectar negativa-mente a qualidade do osso alveolar, porém o factor mais importante que afecta a perda óssea periodontal durante na periodontontite é a resposta do hospedeiro, à estimulação por atg das bactérias Gram-.


V. Conclusões

ConCLusões | José António Ferreira Lobo Pereira 221

A análise dos resultados da nossa investigação à luz das informações obtidas nos estudos referidos no capítulo da discussão permitiram-nos extrair as se-guintes conclusões:

1. A higiene oral da população estudada, avaliada pelo IP, revelou-se bas-tante má reflectindo uma má prática de higiene oral, pois mais de 90% dos participantes referiram escovar os dentes uma ou mais vezes por dia.

2. A carência de assistência médico-dentária regular foi notória, pois cerca 50% dos inquiridos referiram recorrer ao médico-dentista apenas nas situa-ções urgência e apenas 5% realizou tratamentos periodontais.

3. Os diabéticos parecem ter maior risco para doença periodontal grave, ex-pressa nos seus diferentes indicadores, pois apresentam maior prevalência de mobilidade dentária e lesões de furcação;

4. A maior prevalência da doença periodontal, grave como extensa, encon-trada nos diabéticos poderá justificar considerá-la como uma das compli-cações tardias da diabetes.

5. Os níveis séricos de HDL iguais ou superiores a 50 mg/dl parece ter um efeito protector independente para a destruição periodontal extensa.

6. A utilização do valor de corte de 7% da hemoglobina glicada, não permi-tiu avaliar a relação entre controlo metabólico e doença periodontal.

7. Os níveis de escolaridade mais elevados são factores protectores indepen-dentes da saúde periodontal através da modificação de comportamen-tos. Assim, é de realçar o interesse de promover a educação como um factor de melhoria das condições de saúde geral e oral e, consequente-mente, da qualidade de vida.

8. Como a diabetes apresenta múltiplas complicações, consideramos que os doentes diabéticos deviam ter um serviço de atendimento multidiscipli-nar, no qual pudessem ser tratados das suas diferentes sequelas.


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Vii. resumo

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A expressão “doença periodontal” é usada para designar, um conjunto de manifestações patológicas que afectam as estruturas de suporte dos dentes e caracteriza-se clinicamente por sintomas e sinais como inflamação, bolsas de profundidade variável à sondagem, perda de aderência, recessão gen-gival, mobilidade dentária. A evolução clínica da doença conduz, frequente-mente, a perdas dentárias na sua fase final. Quando consideradas em con-junto todas as suas formas de apresentação a doença periodontal é uma das doenças orais mais prevalentes. A gengivite, altamente prevalente, pode progredir para periodontite em indivíduos susceptíveis, entendendo-se por sus-ceptibilidade a situação do hospedeiro associada com diversos factores de risco, designadamente a placa bacteriana, idade, hábitos tabágicos e certas doenças sistémicas como a diabetes mellitus. Estudos epidemiológicos permi-tiram identificar múltiplos factores de risco para a doença periodontal, entre os quais se incluem bactérias, nível baixo de higiene oral, envelhecimento, tabagismo, factores genéticos e certas doenças ou afecções sistémicas, de-signadamente a diabetes, a osteoporose e a infecção VIH e ainda o sexo e o status sócio-económico. A associação de diabetes mellitus com doença periodontal foi amplamente investigada nos últimos anos. Foi concluído que a diabetes aumenta o risco para a doença periodontal, e a prevalência da periodontite é mais elevada nos diabéticos tipo 1 ou tipo 2. Em Portugal, não existem ainda dados suficientes para a caracterizar preva-lência da diabetes mas, segundo dados estatísticos oficiais, o nosso país é aquele que, entre os países da Comunidade Europeia, regista valores mais elevados. A doença periodontal (25 e 36%) é muito mais prevalente do que a diabetes diabetes, mas apenas cerca de 5 a 17% da população adulta pare-ce significativamente afectada pelas formas destrutivas graves . As evidências sugerem que a diabetes e a doença periodontal se relacionam por duas vias: a infecção periodontal crónica aumenta a gravidade da dia-betes e complica o controlo metabólico e a diabetes diminui a resposta do hospedeiro à infecção periodontal. Considerando esta relação entre as duas patologias, os diabéticos devem ser objecto de cuidados especiais no âmbito da Medicina Oral e, particularmente quanto aos cuidados preventivos de saú-de periodontal. Assim, a prevenção e tratamento da doença periodontal nos diabéticos terão de envolver cuidados de saúde oral domiciliares, diários e


persistentes, como ainda obrigarão a visitas regulares ao consultório dentário realizadas com uma frequência que, conforme o caso, estiver indicada.Na introdução o autor aborda sob a forma de revisão bibliográfica os concei-to e formas de apresentação da diabetes mellitus, a sua epidemiologia e fac-tores de risco, assim como os factores de risco para a doença periodontal e outras complicações da diabetes, dos quais se destacam o controlo metabó-lico a duração da diabetes a hiperglicemia, os AGE e a disfunção dos PMN. Partindo dos conhecimentos relativos à relação entre doença periodontal e a diabetes mellitus o autor traçou os objectivos a atingir neste trabalho de investigação clínica:

1. Identificar e caracterizar, na população diabética e não diabética es-tudada, outros factores de risco da doença periodontal não relaciona-dos especificamente com a diabetes mellitus.

2. Comparar os níveis de extensão e gravidade da doença periodontal entre diabéticos e não diabéticos.

3. Estudar a associação entre as variáveis analíticas consideradas e os indicadores de saúde periodontal.

4. Determinar em modelos estatísticos alguns factores no risco indepen-dentes explicativos da destruição periodontal.

Na prossecução dos nossos objectivos desenvolvemos um estudo caso con-trolo em que avaliamos 79 diabéticos com idades compreendidas entre os 17 e os 79 que frequentaram a consulta externa de Endocrinologia do Hospital de S. João – Porto, e 79 não diabéticos com idades compreendidas entre os 18 e os 81 anos. A selecção foi feita tendo em atenção a idade e o sexo, de modo a obter-se pares diabético/não diabético com o mesmo sexo e idades aproximadas de mais ou menos 2 anos.Na selecção dos participantes foram observados os seguintes critérios de ex-clusão: idade inferior a 16 anos, menos de 16 dentes na boca, menos de 6 dentes por arcada, ausência de molares em cada arcada, terapêutica anti-biótica ou anti-inflamatória há menos de um mês. Dos participantes foram obtidos os seguintes dados: Variáveis antropométri-cas: peso, estatura, perímetro da cinta e perímetro da anca; Variáveis relativas à diabetes e ao equilíbrio metabólico: tipo da diabetes, DD, GPJ e A1c; Variá-veis analíticas LDL, HDL, CT e T.Um questionário orientado preenchido por cada participante possibilitou a obtenção de dados sobre as suas doenças gerais e orais, antecedentes pes-

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soais e familiares, incluindo as terapias farmacológicas de carácter crónico ou ocasional, os hábitos de higiene oral (frequência diária da escovagem dentária e suas relações com as refeições e tipo de escova, uso do fio dentá-rio, uso do palito dentário, frequência de higienização profissional), utilização de fluoretos, uso de colutórios, cuidados médico-dentários como a periodici-dade das consultas. Também foram questionados sobre alterações do gosto, xerostomia, hábitos tabágicos (idade de início do hábito, sua duração, inter-rupção do hábito, número de cigarros fumados diariamente).O exame oral de todos os participantes, foi realizado por um único examinador em condições ideais de iluminação artificial para quantificar os indicadores do estado periodontal (PS, NA, R, HPS e NO), higiene (IP) e salivação (SR e SE).Na análise estatística a unidade de observação considerada foi o indivíduo. O teste de Kolmogorov-Smirnov foi usado para avaliar anormalidade das distri-buições das variáveis. Quando a distribuição foi normal a média foi o estima-dor da população, caso contrário utilizou-se a mediana.As diferenças das variáveis quantitativas foram testadas com teste do t-Student ou com o teste do U-Mann-Whitney e as diferenças entre proporções com o teste do c2 ou com o teste exacto de Fisher. A associação entre duas variá-veis foi avaliada pelo coeficiente de correlação de Pearson ou de Spearman. O impacto dos factores sócio-demográficos, médicos e comportamentais na saúde periodontal foi avaliado por análise estatística multivariada. Os interva-los de confiança dos OR e dos coeficientes de regressão foram calculados com erro α<5%.Os resultados permitiram-nos verificar que: A escolarização média dos não diabéticos (8,89) foi superior à dos diabéticos (6,71) (p=0,0026) e os diabéticos apresentaram valores médios superiores das variáveis antropométricas PC (p=0,0329) e do IMC médio (p=0,0063); e das va-riáveis analíticas GPJ (IC: 75,41–108,60), LDL/HDL (IC: 0,07–0,80) e T (p=0,0053) e inferior da HDL (IC: -10,25–-1,77). O número médio de dentes foi semelhante entre diabéticos e não diabéticos, assim como os cuidados preventivos, as práticas de higiene oral, uso de aces-sórios de higiene, recurso à assistência médico-dentária e hábitos tabágicos e o uso de próteses dentárias. Porém a sensibilidade dentária foi (OR=2,79; IC:1,31–5,92), o uso dos colutórios (OR=26,69; IC:1,54–461,70) e as queixas de xerostomia (OR=3,60; IC:1,55–8,35) foram significativamente mais prevalentes nos diabéticos, embora as taxas de fluxo salivar não fossem diferentes.


Os valores médios dos indicadores do estado periodontal, foram significati-vamente superiores nos diabéticos PSm (IC: 0,36–0,79), NAm (p<0,0001), Rm (p=0,0017), HPSm (IC:0,62–16,81) e NO com um OR=0,36 (IC: 0,17–0,75) para per-tencer à classe de NO ]75%,100%]. Como consequência desta pior saúde pe-riodontal os diabéticos apresentaram mais mobilidade dentária e mais lesões de furca.Os modelos de regressão logística mostram que a diabetes tipo 2 e a idade e a IP constituíram factores de risco independentes para as formas mais extensas e graves de periodontite, a escolarização e os níveis séricos de HDL parecem ter um efeito protector destas situações, principalmente nos não diabéticos. Os modelos de regressão linear com os coeficientes padronizados a Y (PSm) permitiram-nos concluir que a diabetes tipo 2 (βy=0,73; IC:0,46–1,00) é o factor que mais impacto tem na PSm, seguido da diabetes tipo 1 (βy=0,60; IC:0,20-1,01), IP>90% (βy=0,55; IC:0,29–0,80); escolaridade >10 anos (βy=-0,48; IC:-0,82–-0,13) e hábitos tabágicos (βy=0,34; IC: 0,03–0,80).O nosso estudo vem confirmar, na população portuguesa, a maior prevalên-cia e gravidade da doença periodontal nos diabéticos, já observada noutras populações, e demonstrar o importante impacto na saúde periodontal de factores de risco, já conhecidos como a diabetes mellitus, a idade, o tabaco e o IP. Destacar destes resultados o importante efeito protector, em relação às formas extensas de periodontite, que as HDL e os níveis de escolarização mais elevados parecem ter, sobretudo nos não diabéticos.


Viii. summary

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Periodondal disease is a generic expression used to name a variety of perio-dontium pathological manifestations that affect the tooth functional support structures and is clinical characterized by inflammatory signs, periodontal po-ckets, epithelial adherence loss, gingival recession, and tooth mobility eventu-ally leading to tooth loss in the clinical evolution final stage. When considered together all clinical presentation forms, is one of the most prevalent oral dise-ases. Gingivitis is a highly prevalent condition and can develop gradually to periodontitis e susceptive individuals, considering susceptibility the association between one or more risk factors like dental biofilme, age, tobacco use and several systemic diseases and conditions. Epidemiological studies had allowed identify multiples risk factors for the periodontal illness, including bacteria, low level of oral hygiene, genetic factors, aging, tobacco use, gender, socio-eco-nomic status and certain systemic conditions like diabetes mellitus, osteoporo-ses and HIV infection.The association between diabetes mellitus and periodontal disease has been widely investigated in the last two decades, and it was concluded that diabe-tes increase the risk of periodontal disease occurrence, is prevalence is high in type 1 or type 2 diabetic patients.In Portugal there’s no data enough to characterise diabetes prevalence, but according to official data Portugal have the higher prevalence of diabetes within European Community. Periodontal disease (25%-36%) is much more pre-valent than diabetes but only 5% to 17% of adult population is significantly affected by severe destructives forms.Scientific evidences suggest that there’s a two-way relationship between dia-betes mellitus and periodontitis, in one way diabetes increase infection sus-ceptibility and in reverse way periodontal chronic infection increase diabetes severity and turn’s metabolic control more difficult.Considering the relationship between these two pathologies, diabetic patients should be object of special oral care and keep a good periodontal health. So in order to prevent and treat periodontal disease diabetic patients should de-velop rigorous home oral hygiene cares and visit the dental doctor frequently. In the introduction the author review the literature about presentation forms, epidemiology and risk factors of diabetes mellitus and periodontal disease and also the main diabetes aspects, like metabolic control, diabetes duration, hyperglycaemia, AGE and PMN dysfunction that can contribute to exacerbate periodontal disease and other diabetic complications.


Based on literature data about periodontal disease and diabetes mellitus the author drawn this clinical investigation main goals:

1. To identify and characterise other periodontal disease risk factors not specifically related with diabetes mellitus in diabetic and non diabetic population.

2. To compare between diabetic and normoglycemic individuals perio-dontal disease extension and severity.

3. To study the association between several analytical parameters and periodontal health indicators.

4. To determine independent risk factors for periodontal destruction throu-gh statistical models.

In order to achieve ours objectives we developed a case-control study which involved 79 diabetic patients aged from 17 to 79, selected randomly from Hos-pital de S. João – Porto Endocrinology Service External consultation, and 79 non-diabetic age and gender matched with diabetics.The following selection criteria were observed: age under 16, less than 16 teeth, less than 6 teeth per dental arch, none molar tooth per dental arch and anti-biotic or anti-inflammatory therapy during last month prior oral examination.Data where gathered form participants concerning anthropometrics (weight, height, waist and hip), analytical (HDL, LDL, GPJ, CT and T) and diabetes status (diabetes type, diabetes duration and A1c).An oriented questionnaire was filled by all participants in order to gather informa-tion about medical history (chronic or acute events), hygiene habits and techni-ques, oral medical care, oral dryness and taste alterations, and tobacco use. The oral and periodontal examination was performed by the author, with pro-per lighting conditions, in order to evaluate periodontal status indicators (PS, NA, R, HPS, and NO), IP, SR and SE. The statistical analyses where performed taking the individual as analysis unit. The variables distributions normality where assessed by Kolmogorov-Smirnov test, when normal mean where population estimator, than median where the estimator.Differences between variables where tested by t-Student or U-Mann-Whitney tests for quantitative variables, and c2 and Fisher exact test for proportions. As-sociation force between variables where measured by Pearson or Spearman correlation coefficients. The socio-demographic, medical or behavioural fac-

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tors impact on periodontal health where evaluated in multivariate statistical analysis. OR confidence intervals where calculated with α error <5%. Our results showed that non diabetics education level (8,89) where higher than diabetics (6,71) (p=0,0026). Anthropometrics and analytical variables has hi-gher values in diabetics (PC (p=0,0329); IMC (p=0,0063); GPJ (IC: 75,41–108,60), LDL/HDL (IC: 0,07–0,80) e T (p=0,0053)), except for HDL (IC: -10,25–-1,77). Teeth number, dental prosthesis, hygiene habits, and dental-doctor attendan-ce, tobacco use were not significantly different among diabetics and non diabetics. Statistical differences where found in dental sensibility (OR=2,79; IC:1,31–5,92) an dry mouth (OR=3,60; IC:1,55–8,35) complaints, mouthwashes use (OR=26,69; IC:1,54–461,70).Periodontal state indicators medium values were superior in the diabetics. Lar-ger values of PSm (IC:0,36–0,79), NAm (p<0,0001), Rm (p=0,0017), HPSm (IC:0,62–16,81) and higher bone loss indicator with an OR=0,36 to belong to bone level class ]75%,100%]. As a consequence of this worse periodontal health the dia-betics presented more dental mobility and more furcation lesions.The models of logistic regression showed that type 2 diabetes, age and IP whe-re independent risk factors to more extensive and severe clinical forms of perio-dontitis occurrence, and the higher education and the HDL blood levels seem to have an effect protector of these situations, mainly us no diabetics.The linear regression models with PSm standardized coefficients they allowed us to conclude that diabetes type 2 (βy=0,73; IC:0,46-1,00) is the factor with more impact on PSm, followed by type 1 diabetes (βy=0,60; IC:0,20-1,01), IP>90% (βy=0,55; IC:0,29-0,80); education>10 years (βy=-0,48; IC:-0,82- -0,13) and tobacco (βy=0,34; IC: 0,03-0,80).Our study comes to confirm, in the Portuguese population, the largest prevalen-ce and gravity of the periodontal disease in the diabetics, observed already in other populations, and to demonstrate the important impact in the periodontal health of already known risk factors, as diabetes mellitus, age, tobacco and IP. In these results, we highlight the important protector effect that HDL and the higher education levels seem to have in relation to the extensive forms of perio-dontite, mainly in non diabetics.


iX. résumé

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L’expression “maladie periodontal” est utilisée pour désigner, un ensemble de manifestations pathologiques qui affectent les structures de support des dents et se caractérisent cliniquement par des symptômes et signes je mange inflam-mation, bourses de profondeur changeante au sondage, perte d’adhérence, récession gengival, mobilité dentaire. L’évolution clinique de la maladie con-duit, fréquemment, à des pertes dentaires dans sa phase finale. Quand con-sidérées conjointement toutes leurs formes de présentation la maladie perio-dontal est une des maladies orales plus dominantes. Gengivite, hautement dominant, peut progresser pour periodontite dans des personnes susceptibles, se comprendre par susceptibilité la situation de l’hôte associé avec de divers facteurs de risque, notamment la plaque bactérienne, l’âge, habitudes tabá-gicos et certaines maladies systémiques comme à des diabètes mellitus. Des études épidémiologiques ont permis d’identifier à multiples des facteurs de risque pour la maladie periodontal, entre laquelle s’incluent des bactéries, du niveau bas de l’hygiène orale or, du vieillissement, du tabagisme, facteurs gé-nétiques et certaines maladies ou affections systémiques, notamment à des diabètes, à l’ostéoporose et à l’infection VIH et encore le sexe et le statut só-cio-económico. L’association de diabètes mellitus avec maladie periodontal suffisantement a été enquêtée dans les dernières années. A été conclu qu’à des diabètes augmente le risque pour la maladie periodontal, et la prévalen-ce de periodontite est plus élevée dans le diabétiques type 1 ou type 2. Au le Portugal, n’existent encore des données suffisantes pour caractériser de la prévalence des diabètes mais, selon des données statistiques officielles, notre pays est celui qui, entre les pays de la Communauté européenne, enregistre des valeurs plus élevées. La maladie periodontal dont (25% et 36%) est da-vantage dominante à des diabètes diabètes, mais seulement environ 5% à 17% de la population adulte semble significativement affecté par les formes destructives graves. Les évidences suggèrent qu’à des diabètes et la maladie periodontal se rapportent par deux manières: l’infection periodontal chronique augmente la gravité des diabètes et complique le contrôle métabolique et à des diabètes diminue la réponse de l’hôte à l’infection periodontal. En consi-dérant cette relation entre les deux pathologies, les diabétiques doivent être objet de soins spéciaux dans le contexte de la Médecine Verbale et, particu-lièrement combien aux soins préventifs de santé periodontal. Ainsi, la préven-tion et le traitement de la maladie periodontal dans les diabétiques devront d’impliquer des soins de santé verbal domiciliaire, quotidiens et persistants,


comme ils encore obligeront à des visites à réglementer au cabinet de consul-tations dentaire réalisées avec une fréquence que, selon le cas, soit indiquée. Dans l’introduction l’auteur aborde sous la forme de révision bibliographique le concept et formes de présentation des diabètes mellitus, son épidémiologie et facteurs de risque, ainsi que les facteurs de risque pour la maladie periodon-tal et autres complications des diabètes, desquels ils se détachent le contrôle métabolique la durée des diabètes la hiperglicemia, les AGE et le dysfonction-nement des PMN. En partant des connaissances relatifs à la relation entre ma-ladie periodontal et à diabètes mellitus l’auteur a tracé les objectifs à atteindre dans ce travail de recherche clinique:

1. Identifier et caractériser, dans la population diabétique et non diabé-tique étudiée, autres facteurs de risque de la maladie periodontal non rapporté spécifiquement avec les diabètes mellitus.

2. Comparer les niveaux d’extension et la gravité de la maladie periodon-tal entre diabétique et non diabétique.

3. Étudier l’association entre les variables analytiques considérées et les indicateurs de santé periodontal.

4. Déterminer dans des modèles statistiques quelques facteurs dans le ris-que indépendants explicatifs de la destruction periodontal.

Dans la continuation de nos objectifs nous développons une étude marie con-trôle dans lesquels nous évaluons 79 diabétiques avec des âges compriss entre les 17 et les 79 ils lesquels ont fréquenté la consultation externe d’Endocrinologie de l’Hôpital de S. João – Porto, et 79 non diabétiques avec des âges compriss entre les 18 et 81 années. La sélection a été faite en ayant dans attention l’âge et le sexe, afin de s’obtenir paires diabétique/non diabétique avec le même sexe et les âges approximatifs plus ou moins de 2 ans. Dans la sélection des participants ont été observés les suivants critères d’exclusion: âge inférieur à 16 ans, moins de 16 dents dans la bouche, moins de 6 dents par arcade, absence molaires dans chaque arcade, thérapeutique antibiotique ou d’anti-inflama-toire a moins d’un mois. Des participants ont été obtenues les suivantes don-nées : Variables anthropométriques: poids, stature, périmètre de la ceinture et périmètre de la croupe; Variables concernant aux diabètes et l’équilibre méta-bolique: type des diabètes, DD, GPJ et A1c; Variables analytiques LDL, HDL, CT et T. Un questionnaire guidé rempli par chaque participant a rendu possible l’obtention de données sur leurs maladies générales et orales, les antécédents personnels et les parents, y compris les thérapies pharmacologiques de carac-

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tère chronique ou occasionnel, les habitudes de l’hygiène orale (fréquence quotidienne de escovagem dentaire et leurs relations avec les repas et type de brosse, utilisation du fil dentaire, utilisation de la palito dentaire, fréquence de higienização professionnelle), utilisation de fluorures, utilisation de collutoi-res, soins médico-dentários comme la régularité des consultations. Aussi ils ont été interrogés sur des modifications du goût, de la xerostomia, tabagisme (âge de début de l’habitude, sa durée, interruption de l’habitude, nombre de cigarettes fumées quotidiennement). L’examen oral de tous les participants, a été réalisé par un seul examinateur dans des conditions idéales d’illumination artificielle pour quantifier les indicateurs de l’état periodontal (PS, Dans, R, HPS et Dans), l’hygiène (IP) et la salivation (MR et SI). Dans l’analyse statistique l’unité de commentaire considéré a été la personne. L’essai de Kolmogorov-Smirnov a été utilisé pour évaluer anomalie des distributions des variables. Quand la distribution a été normale la moyenne a été l’estimateur de la population, je marie contraire s’est utilisé la medianne. Les différences des variables quan-titatives ont été expérimentées avec essai du t ou avec l’essai de l’U-Mann-Whitney et les différences entre des proportions avec l’essai de la c2 ou avec l’essai exact de Fisher. L’association entre deux variables a été évaluée par le coefficient de corrélation de Pearson ou de Spearman. L’impact des facteurs sócio-demográfiques, médecales et comportamentaux dans la santé perio-dontal a été évalué par analyse statistique multivariable. Les intervalles fiable de OR et des coefficients de régression ont été calculés avec erreur à 90% (OR=0,55 ; IC:0,29-0,80); scolarité 10 ans (OR=-0,4 ; IC:-0,82- -0.13) et habitudes tabágicos (OR=0,34; IC: 0.03-0.80). Notre étude vient confirmer, dans la popu-lation portugaise, plus la plus grande prévalence et gravité de la maladie pe-riodontal dans les diabétiques, déjà observée dans d’autres populations, et démontrer l’important impact dans la santé periodontal de facteurs de risque, déjà connus comme à des diabètes mellitus, l’âge, le tabac et l’IP. Détacher de ces résultats l’important effet protecteur, concernant les formes étendues de periodontite, que HDL et les niveaux de scolarisation plus élevés semblent avoir, surtout dans les non diabétiques.


X. Anexos

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DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES MELLITUS�0�

josé antónio ferreira lobo pereira · prof. doutor germano neves pinto rocha prof. doutora irene...

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