investigação de síndrome metabólica x nas comunidades ... · os distúrbios hemodinâmicos e...

SILVA I P Investigaccedilatildeo de Siacutendrome Metaboacutelica X nas Comunidades

1

UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO

CENTRO DE CIEcircNCIAS BIOLOacuteGICAS

MESTRADO EM BIOQUIacuteMICA E FISIOLOGIA

Investigaccedilatildeo de Siacutendrome Metaboacutelica X nas Comunidades

Indiacutegenas de Etnias Pankararu e Fulni-ocirc

ILTON PALMEIRA SILVA

Orientadora Profa Dra Vera Luacutecia de Menezes Lima

Co-orientadora Profa Dra Bianka Santana dos Santos

Recife (PE) - Brasil

2012


2




Ilton Palmeira Silva



Dissertaccedilatildeo apresentada para o

cumprimento parcial das exigecircncias

para obtenccedilatildeo do tiacutetulo de Mestre em

Bioquiacutemica e Fisiologia pela

Universidade Federal de Pernambuco


2012


3

Catalogaccedilatildeo na fonte

Elaine Barroso

CRB 1728

Silva Ilton Palmeira Investigaccedilatildeo de Siacutendrome Metaboacutelica X nas comunidades indiacutegenas de

etnias Pankararu e Fulni-ocirc Recife O Autor 2012

69 folhas il fig tab

Orientadora Vera Luacutecia de Menezes Lima

Coorientadora Bianka Santana dos Santos

Dissertaccedilatildeo (mestrado) ndash Universidade Federal de Pernambuco

Centro de Ciecircncias Bioloacutegicas Bioquiacutemica e Fisiologia 2012

Inclui bibliografia

1 Obesidade I Lima Vera Luacutecia de Menezes (orientadora) II Santos Bianka Santana dos (coorientadora) III Tiacutetulo

616398 CDD (22ed) UFPECCB- 2014- 016


4









Aprovado por

___________________________________________________________________

Profa Dra Vera Luacutecia de Menezes Lima

___________________________________________________________________

Profa Dra Bianka Santana dos Santos

___________________________________________________________________

Profa Dra Luana Cassandra Breitenbach Barroso Coelho

___________________________________________________________________

Profa Dra Patriacutecia Maria Guedes Paiva

Data 28022012


5

ldquoSOacute UMA COISA TORNA UM SONHO IMPOSSIacuteVEL

O MEDO DE FRACASSARrdquo

(Paulo Coelho)


6

Agraves Etnias Pankararu e Fulni-ocirc


7

AGRADECIMENTOS

Agrave Deus por ter me concedido a maior daacutediva- a vida

Aos Caciques Joseacute Alto e Pedro Perua de etnia Pankararu e Joatildeo Francisco de etnia

Fulni-ocirc epor ter-nos concedido a realizaccedilatildeo deste trabalho com os nossos parentes

indiacutegenas e aos pages Miguel Minga de etnia Pancararu e Gidiere Ribeiro de etnia Fulni-ocirc

pelos vossos conselhos de orientaccedilatildeo dispensado ao nosso povo

Aos voluntaacuterios sem os quais tal trabalho natildeo se concretizaria

Aos meus pais Inaacutecio e Ivanete por ter me ensinado quais caminhos percorrer e

acima de tudo natildeo perder a essecircncia da nossa espeacutecie ndash que eacute conservar o espiacuterito humano

Aos meus irmatildeos Ilson Ivanildo e Ivanilson pela atenccedilatildeo e respeito que sempre dedicaram

a mim

Agrave minha companheira Soraia filhos Ildeson Isac Israel e Junho pela paciecircncia e

amor que sempre cultivaram para manter firme as bases desta uniatildeo

Agrave Profa Drordf Vera Lucia de Menezes Lima pelo apoio confianccedila e pelos

ensinamentos que muito contribuiacuteram para minha formaccedilatildeo acadecircmica e pessoal

Ensinamentos que carregarei comigo ateacute os restos dos meus dias

Agrave Profa Drordf Bianka Santana dos Santos que se desdobrou ao maacuteximo para tornar

real um sonho e conquista aqueacutem eu devo muito pela dedicaccedilatildeo a mim dispensada

Aos meus amigos do Laboratoacuterio de Quiacutemica e Metabolismo de Lipiacutedios e

Lipoproteiacutenas Tiago Arauacutejo Caiacuteque Silveira Luciana Veloso Carlos Renato Fabiana

Tito Emanuel Morais Luiacutes Arthur Dewson Rocha Weber Melo e Albeacuterico Real por tudo

que aprendi com vocecircs e por ter construiacutedo esta famiacutelia que vocecircs satildeo para mim

Agrave Flaacutevio de Albuquerque e sua noiva Fabrina Matias que muito me ajudaram

durante a graduaccedilatildeo e cujos ensinamentos de vida carrego ateacute hoje


8

Agrave Djalma Miron e Joatildeo pela atenccedilatildeo que dispensaram a mim durante todos estes

dias

Ao Professor Carlos Peres e sua esposa Maria Luiza por ter me ensinado a enxergar

o lado humano das pessoas

Ao CNPq (Conselho Nacional e Desenvolvimento Cientiacutefico e Tecnoloacutegico

CAPES (Coordenaccedilatildeo de Aperfeiccediloamento do Ensino Superior) e FACEPE (Fundo de

Amparo agrave Ciecircncia do Estado de Pernambuco pelo auxilio financeiro fornecido


9

SUMAacuteRIO

LISTA DE FIGURAS 10

LISTA DE TABELAS 11

RESUMO 12

ABSTRACT 13

I- INTRODUCcedilAtildeO 14

II- OBJETIVOS 31

21 Objetivo Geral 31

22 Objetivos Especiacuteficos 31

III- REFEREcircNCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS 32

IV- RESULTADOS 38

CAPIacuteTULO 1 Obesidade Abdominal e Siacutendrome Metaboacutelica X em Indiacutegenas

Brasileiros das Etnias Pankararu e Fulni-ocirc

39

CAPIacuteTULO 2 Polimorfismo da Apolipoproteiacutena E em Indiacutegenas do Nordeste

Brasileiro Etnias Pankararu e Fulni-ocirc

62


10

LISTA DE FIGURAS

Figura 1 Criteacuterios miacutenimos para o diagnoacutestico da siacutendrome metaboacutelica X

definidos pela International Diabetes Federation (IDF) em 2005

23


definidos pela American Heart AssociationNational Heart Lung

and Blood Institute (AHANHLBI) em 2005

25

Figura 3 Prevalecircncias reportadas de obesidade em diversos paiacuteses 29

CAPIacuteTUULO 1

Figura 1 Prevalecircncias de Obesidade Abdominal em Iacutendios Pankararu e

Fulni-ocirc

56

Figura 2 Prevalecircncias de Hipertensatildeo Hiperglicemia Hipertrigliceridemia e

Baixos Niacuteveis de HDL-c em Iacutendios Pankararu e Fulni-ocirc

57

Figura 3 Prevalecircncias de Siacutendrome Metaboacutelica em Iacutendios Pankararu e Fulni-

ocirc

58

Figura 4 Niacuteveis plasmaacuteticos de glicose concentraccedilotildees seacutericas de aacutecido uacuterico e

valores pressoacutericos de iacutendios Pankararu e Fulni-ocirc segundo ausecircncia

ou presenccedila de obesidade abdominal

59

Figura 5 Niacuteveis seacutericos de lipiacutedios de iacutendios Pankararu e Fulni-ocirc conforme

ausecircncia ou presenccedila de obesidade abdominal

60

Figura 6 Iacutendices lipiacutedicos encontrados em iacutendios Pankararu e Fulni-ocirc

segundo ausecircncia ou presenccedila de obesidade abdominal

61


11

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 Classificaccedilatildeo da obesidade de acordo com o Iacutendice de Massa

Corpoacuterea - IMC

15

Tabela 2 Pontos de corte para a identificaccedilatildeo de obesidade abdominal em

diferentes grupos eacutetnicos

16

Tabela 3 Primeiras Quatro Definiccedilotildees da SMX WHO ndash World Health

Organization EGIR ndash European Group for the Study of Insulin

Resistance NCEP-ATP III ndash National Cholesterol Education

Program-Adult Treatment Panel III AACE ndash American Association

of Clinical Endocrinology

20

CAPIacuteTULO 1

Tabela 1 Razotildees de Chance de Obesidade Abdominal para a Presenccedila dos

Distuacuterbios Hemodinacircmico e Metaboacutelicos Constituintes da SMX

54

Tabela 2 Correlaccedilatildeo entre Iacutendices de Obesidade e Niacuteveis Pressoacutericos

Glicecircmicos de Aacutecido Uacuterico e de Lipiacutedios em Indiacutegenas Pankararu e

Fulni-ocirc

55

CAPIacuteTULO 2

Tabela 1 Distribuiccedilatildeo dos alelos da APOE em diferentes populaccedilotildees

humanas

69


12

RESUMO

A obesidade eacute um distuacuterbio metaboacutelico cuja prevalecircncia tem aumentado

drasticamente nas uacuteltimas deacutecadas Entretanto pouco se sabe ainda sobre sua presenccedila e

quanto agrave possiacutevel influecircncia que a obesidade abdominal pode apresentar sobre o risco de

desenvolvimento de distuacuterbios metaboacutelicos constituindo a Siacutendrome Metaboacutelica X (SMX)

em indiacutegenas de paiacuteses em desenvolvimento Estudos tambeacutem tecircm encontrado uma

associaccedilatildeo entre o polimorfismo de apolipoproteiacutena E (ApoE) glicoproteiacutena seacuterica com

papel fundamental na regulaccedilatildeo do metabolismo de lipiacutedios e determinados distuacuterbios

metaboacutelicos Assim foram objetivos deste estudo investigar as prevalecircncias de obesidade

abdominal hipertensatildeo hiperglicemia hipertrigliceridemia e niacuteveis seacutericos diminuiacutedos de

HDL-colesterol aleacutem de investigar a associaccedilatildeo entre obesidade abdominal e os distuacuterbios

hemodinacircmicos e metaboacutelicos constituintes da SMX em 532 indiacutegenas das etnias

Pankararu e Fulni-ocirc avaliando tambeacutem as possiacuteveis correlaccedilotildees de valores de pressatildeo

arterial sistoacutelica e diastoacutelica e de paracircmetros bioquiacutemicos com os iacutendices antropomeacutetricos

Iacutendice de Massa Corpoacuterea (IMC) Iacutendice CinturaQuadril (ICQ) e valores de circunferecircncia

da cintura investigando-se possiacuteveis diferenccedilas quanto agrave forccedila dessas correlaccedilotildees

Tambeacutem foi proposta deste estudo acessar a frequecircncia aleacutelica de apoE nestas populaccedilotildees

indiacutegenas Concentraccedilotildees plasmaacuteticas de Glicose niacuteveis de Colesterol Total

Trigliceriacutedios LDL-colesterol VLDL-colesterol bem como iacutendices lipiacutedicos CTHDL-

colesterol LDL-colesterolHDL-colesterol e TrigliceriacutediosHDL-colesterol e

concentraccedilotildees seacutericas de aacutecido uacuterico foram determinados Os distuacuterbios hemodinacircmicos e

metaboacutelicos constituintes da SMX foram determinados de acordo com as definiccedilotildees

propostas por IDF e AHANHLBI A detecccedilatildeo dos genoacutetipos foi feita atraveacutes de reaccedilatildeo de

PCR seguida de restriccedilatildeo e eletroforese As prevalecircncias de obesidade abdominal foram

respectivamente para AHANHLBI e IDF 62 e 833 e SMX esteve presente em pouco

mais da metade desses indiacutegenas Obesidade abdominal relacionou-se a altas razotildees de

chance de forma significativa agrave prevalecircncias de distuacuterbios metaboacutelicos constituintes da

SMX Obesidade abdominal tambeacutem influenciou sobremaneira os niacuteveis pressoacutericos e

bioquiacutemicos dos paracircmetros avaliados Circunferecircncia da cintura e ICQ foram os

paracircmetros antropomeacutetricos que apresentaram correlaccedilotildees mais fortes com os niacuteveis

pressoacutericos e com os paracircmetros bioquiacutemicos enfatizando ainda mais a relaccedilatildeo da

obesidade abdominal e o risco cardiometaboacutelico O alelo mais frequente foi o ε3 assim

como entre outras populaccedilotildees Foi observada uma frequecircncia do alelo ε2 maior do que

aquelas encontradas em outras populaccedilotildees indiacutegenas brasileiras de troncos diferentes

como os iacutendios da Amazocircnia O alelo ε4 apresentou frequecircncias proacuteximas aquelas

observadas em estudos com a populaccedilatildeo residente na Aacutefrica As frequecircncias dos alelos da

APOE nas populaccedilotildees Pankararu e Fulni-ocirc pode ter implicaccedilotildees agrave respeito da prevalecircncia

de Doenccedilas Cardiovasculares e Doenccedila de Alzheimer Estudos posteriores devem verificar

a influecircncia do polimorfismo da ApoE sobre os paracircmetros lipiacutedicos Em suma indiacutegenas

das etnias Pankararu e Fulni-ocirc parecem mesmo ser uma populaccedilatildeo de alto risco de

desenvolvimento de distuacuterbios hemodinacircmico e metaboacutelicos da SMX com alta prevalecircncia

de obesidade abdominal a qual pode ser a grande influenciadora na geraccedilatildeo deste risco

Palavras-chave Sauacutede Indiacutegena Obesidade Abdominal Siacutendrome Metaboacutelica X

Apolipoproteiacutena E


13

ABSTRACT

Obesity is a metabolic disorder whose prevalence has increased dramatically in

recent decades However little is yet known about its presence and about the possible

role that abdominal obesity may have on the risk of developing metabolic

disorders constitute the Metabolic Syndrome X (MSX) in indigenous from developing

countries Studies have also found an association between the polymorphism of

apolipoproteinE (ApoE) serum glycoprotein that plays a crucial role in the regulation

of lipid metabolism and certain metabolic disorders Thus the aims opf this study were to

investigate the prevalence of abdominal obesity hypertension hyperglycemia

hypertriglyceridemia and low serum HDL-cholesterol besides to investigate the

association between abdominal obesity and hemodynamic and metabolic disturbances of

the constituents of MSX in 532 indigenous from ethnic groups Pankararu and Fulni-ocirc also

evaluating the possible correlation of the values of systolic and diastolic blood

pressure and biochemical parameters with anthropometric indexes body mass index

(BMI) waist hip ratio (WHR) and waist circumference values investigating possible

differences as the strength of these correlations It was also proposed in this study to access

the apoE allele frequency in these indigenous Plasma concentrations of glucose levels of

total cholesterol triglycerides LDL-cholesterol VLDL-cholesterol and the lipid indexes

Total CholesterolHDL-cholesterol LDL-cholesterolHDL-cholesterol

TriglyceridesHDL-cholesterol and serum uric acid were determined The hemodynamic

and metabolic disorders SMX constituents were determined according to the definitions

proposed by the IDF and AHANHLBI The prevalence of abdominal

obesity were respectively to AHA NHLBI and IDF 62and 833 and MSX was present

in slightly more than half of these indians Abdominal obesity was related to high odds

ratios significantly the prevalence of metabolic constituents of MSX Abdominal

obesity also greatly influenced the levels of blood pressure and biochemical parameters

Waist circumference and WHR anthropometric parameters were more strongly correlated

to blood pressure and biochemical parameters further emphasizing the relationship

between abdominal obesity and cardiometabolic risk The most frequent allele was ε3 as

well as among other populations We observed an allele frequency ε2 larger than those

found in other Brazilian indigenous populations of different trunks like the Indians of the

Amazon Allele frequencies presented ε4 near those observed in studies with the resident

population in Africa The frequencies of APOE alleles in populations Pankararu and Fulni-

ocirc may have implications regarding the prevalence of cardiovascular disease and

Alzheimers disease Further studies should to investigate the influence of ApoE

polymorphism on lipid parameters Thus the indigenous ethnic groups Pankararu and

Fulni-ocirc even seem to be a population at high risk of hemodynamic and

metabolic disturbances and of MSX with a high prevalence of abdominal obesity

which can be a major influencer in the generation of this risk

Key-words Indigenous Health Abdominal Obesity Metabolic Syndrome X

Apolipoprotein E


14

I- INTRODUCcedilAtildeO

Distuacuterbios metaboacutelicos tecircm sido relacionados agraves principais doenccedilas responsaacuteveis

pelos maiores iacutendices de mortalidade em todo o mundo inclusive no Brasil que satildeo as

doenccedilas cardiovasculares ateroscleroacuteticas ndash DCVAs (DrsquoAGOSTINO et al 2001 GUS et

al 2009 MANKOVSKY et al 2010 MINISTEacuteRIO DA SAUacuteDE DO BRASIL 2010

SHIMIDT et al 2011) Dentre esses distuacuterbios que podem atuar como fatores bioloacutegicos

de risco para DCVAs encontram-se as dislipidemias a hiperglicemia e a hipertensatildeo

arterial Alguns estudos bem como alguns institutos e associaccedilotildees tais como o NCEP-

ATPIII (do inglecircs National Cholesterol Education Program ndash Adult Treatment Panel III)

AHA-NHLBI (do inglecircs American Heart Association ndash National Heart Lung and Blood

Institute Scientific Statement) e a IDF (do inglecircs International Diabetes Federation)

enfatizam a importacircncia da presenccedila da obesidade do tipo abdominal para o surgimento e

estabelecimento dessas anormalidades metaboacutelicas e hemodinacircmicas o que tem feito da

obesidade um dos maiores problemas de sauacutede puacuteblica do mundo (GRUNDY et al 2005

ALBERT ZIMMET amp SHAW 2005)

A obesidade definida pela Organizaccedilatildeo Mundial de Sauacutede (OMS) como o excesso

de gordura corpoacuterea acumulada no tecido adiposo eacute considerada a mais comum e mais

antiga doenccedila metaboacutelica humana jaacute registrada principalmente quando o excesso de massa

corpoacuterea encontra-se localizado na regiatildeo abdominal (CUNHA NETO amp JUacuteNIOR 2006

BRAY 2009 OMS 2011)

Em 1998 a WHO (do inglecircs World Health Organization) e o AHA-NHLBI

propuseram que a obesidade deveria ser definida atraveacutes da razatildeo entre a massa do

indiviacuteduo em quilogramas e a altura em metros quadrados (massa em Kgaltura em m2)


15

Esta razatildeo eacute denominada de Iacutendice de Massa Corpoacuterea ndash IMC e um valor igual ou superior

a 30 Kgm2

passou a diagnosticar indiviacuteduos com obesidade (Tabela 1) (NHLBI 1998

OMS 1998 OMS 2011)

Tabela 1 Classificaccedilatildeo da obesidade de acordo com o Iacutendice de Massa Corpoacuterea

IMC (Fonte Organizaccedilatildeo Mundial da Sauacutede 2000)

Classificaccedilatildeo IMC (Kgm2) Risco de Doenccedilas Associadas

Abaixo do Peso lt185 Baixo (mas maior risco de outros

problemas cliacutenicos)

Faixa Normal 185 ndash 249 Na meacutedia

Preacute-obeso ge250

Sobrepeso 250 ndash 299 Moderado

Obeso classe 1 300 ndash 349 Elevado

Obeso classe 2 350 ndash 399 Severo

Obeso classe 3 ge 400 Muito Severo

No entanto ultimamente natildeo apenas o excesso de massa corpoacuterea mas sobretudo

a sua distribuiccedilatildeo precisa ser levada em consideraccedilatildeo e por isso tem sido importante

realizar afericcedilotildees da circunferecircncia da cintura tambeacutem chamada de circunferecircncia

abdominal em centiacutemetros (cm) e do iacutendice cinturaquadril (ICQ) que envolve as

mediccedilotildees das circunferecircncias da cintura e do quadril Eacute determinada como circunferecircncia

da cintura a linha meacutedia entre a margem inferior da uacuteltima costela e a crista iliacuteaca e como

circunferecircncia do quadril o maior diacircmetro em torno das naacutedegas Algumas associaccedilotildees e

institutos tecircm variado bastante quanto aos pontos de corte dos valores das circunferecircncias

que devem ser empregados para o diagnoacutestico de obesidade abdominal Para WHO o

indiviacuteduo do sexo masculino deve ser considerado obeso abdominal quando apresenta um

ICQ superior a 090 e um indiviacuteduo do sexo feminino quando apresenta um ICQ maior

que 085 O NCEP-ATPIII bem como AHA-NHLBI colocam em suas diretrizes os pontos

de corte para circunferecircncia da cintura de 102 cm para homens e 88 cm para mulheres


16

Um grupo denominado EGIR (do inglecircs European Group for the Study of Insulin

Resistance) preconiza como pontos de corte para a identificaccedilatildeo de obesidade abdominal

os valores 94 cm e 80 cm em homens e mulheres respectivamente A IDF por sua vez

natildeo preconiza um ponto de corte para cada sexo e sim cinco combinaccedilotildees de pontos de

corte para homens e mulheres dependendo da origem da populaccedilatildeo a que os indiviacuteduos

pertenccedilam (TABELA 2) (ALBERTI et al1998 BALKAU amp CHARLES 1999

GRUNDY et al 2004 SCARSELLA amp DESPREacuteS 2003 ALBERT ZIMMET amp SHAW

2005 GRUNDY et al 2005)

Tabela 2 Pontos de corte para a identificaccedilatildeo de obesidade abdominal em diferentes

grupos eacutetnicos (Fonte SANTOS 2009)

Haacute mais de dois seacuteculos Morgani um importante anatomista da eacutepoca durante

uma necroacutepsia descreveu uma associaccedilatildeo entre o excesso de gordura corporal hipertensatildeo

arterial apneacuteia obstrutiva do sono aterosclerose e hiperuricemia Esta se refere agrave elevaccedilatildeo

dos niacuteveis de aacutecido uacuterico no sangue e desde o seacuteculo XVIII tem sido associada agrave

obesidade contudo muito pouco ainda se conhece sobre a associaccedilatildeo entre estes distuacuterbios

(ENZI et al 2003 CREPALDI amp MAGGIO 2006 SANTOS 2009) Em 1927 Joslin um

relevante pesquisador de alteraccedilotildees no metabolismo dos carboidratos reportou que o


17

excesso de gordura tambeacutem poderia apresentar uma relaccedilatildeo causal com diabetes mellitus

(JOSLIN 1927)

A obesidade abdominal tem sido associada principalmente a distuacuterbios do

metabolismo lipiacutedico Aacutecidos graxos livres encontram-se em excesso em indiviacuteduos com

obesidade abdominal o que aumenta o aporte hepaacutetico e muscular desses lipiacutedios

ressiacutentese de trigliceriacutedios armazenamento ectoacutepico dos mesmos e elevaccedilatildeo de sua

concentraccedilatildeo sanguiacutenea (AHMADIAN DUNCAN amp SUL 2009)

A elevaccedilatildeo dos niacuteveis sanguiacuteneos de trigliceriacutedios eacute denominada de

hipertrigliceridemia Este tipo de dislipidemia pode levar a outras alteraccedilotildees lipiacutedicas pois

quando os trigliceriacutedios se encontram em excesso estes passam a integrar as lipoproteiacutenas

de muito baixa densidade (VLDL do inglecircs Very Low Density Lipoprotein) em uma

concentraccedilatildeo superior agrave de sua constituiccedilatildeo em um metabolismo lipiacutedico considerado

normal Dessa forma as VLDL tornam-se ricas em trigliceriacutedios e mesmo apoacutes serem

catabolizadas continuam enriquecidas neste tipo de lipiacutedio originando lipoproteiacutenas de

densidade intermediaacuteria (IDL do inglecircs Intermediary Density Lipoprotein) tambeacutem ricas

em trigliceriacutedios Estas sequencialmente datildeo origem a lipoproteiacutenas de baixa densidade

(LDL do inglecircs Low Density Lipoprotein) com maior conteuacutedo de trigliceriacutedios Estas

alteraccedilotildees tambeacutem podem estar acompanhadas agrave diminuiccedilatildeo dos niacuteveis sanguiacuteneos das

lipoproteiacutenas de alta densidade (HDL do inglecircs High Density Lipoprotein) (LAMARCHE

et al 1999 CHAPMAN amp SPOSITO 2008)

Dessa forma estudos tecircm sugerido que altas concentraccedilotildees de trigliceriacutedios

geralmente significam menores concentraccedilotildees de HDL e predominacircncia de LDL

modificadas e que estas alteraccedilotildees lipiacutedicas caracterizam a chamada dislipidemia

aterogecircnica (KONDO et al 2001 REAVEN 2005 GRUNDY 2006 CHAPMAN amp

SPOSITO 2008) Natildeo apenas o conteuacutedo individual de cada tipo de lipiacutedio mas tambeacutem

os valores de razotildees lipiacutedicas tais como os iacutendices de Castelli I e II que satildeo os valores do


18

Colesterol TotalHDL-colesterol (CTHDL-c) e LDL-colesterolHDL-colesterol (LDL-

cHDL-c) respectivamente tecircm sido associados haacute mais de 30 anos com DCVAs

Recentemente haacute cerca de 10 anos outra razatildeo lipiacutedica TrigliceriacutediosHDL-colesterol

(TGHDL-c) tambeacutem passou a ser investigada e cada vez mais tem sido reportada a sua

ligaccedilatildeo com os distuacuterbios metaboacutelicos que podem potencializar as DCVAs (CASTELLI et

al 1983 MARUYAMA IMAMURA amp TERAMOTO 2003)

Em 1947 Jean Vague enfatizou que o excesso de gordura na regiatildeo abdominal

poderia estar realmente relacionado com outras anormalidades metaboacutelicas Na deacutecada de

1960 a associaccedilatildeo de obesidade altas concentraccedilotildees de gordura no sangue diabetes e

hipertensatildeo foi denominada de siacutendrome plurimetaboacutelica e em 1985 Michaela Modan

propocircs uma ligaccedilatildeo entre hiperinsulinemia hipertensatildeo toleracircncia diminuiacuteda agrave glicose e

obesidade (AVOGARO et al 1967 MODAN et al 1985)

Em 1988 Gerald Reaven acrescentou resistecircncia agrave insulina e hiperinsulinemia

compensatoacuteria ao quadro de toleracircncia diminuiacuteda agrave glicose hipertensatildeo e

hipertrigliceridemia e diminuiccedilatildeo dos niacuteveis de HDL-c denominando este conjunto de

distuacuterbios metaboacutelicos de Siacutendrome X Apoacutes alguns anos Reaven tambeacutem incluiu a

adiposidade central e observou a importacircncia dos aacutecidos graxos livres no conjunto dos

distuacuterbios dessa Siacutendrome (REAVEN 1988 REAVEN 1995)

Entretanto a terminologia Siacutendrome X jaacute havia sido utilizada para outra doenccedila o

que fez com que esta siacutendrome recebesse outras denominaccedilotildees dentre as quais Quarteto

Mortal (toleracircncia diminuiacuteda agrave glicose obesidade androacuteide hipertensatildeo arterial sistecircmica e

hipertrigliceridemia) Siacutendrome da Dislipidemia-Resistecircncia agrave Insulina Siacutendrome

Cardiovascular Metaboacutelica Siacutendrome Dismetaboacutelica X e Siacutendrome Metaboacutelica Esta

uacuteltima tornou-se a terminologia mais amplamente utilizada e em homenagem a Reaven

tambeacutem pode ser chamada de Siacutendrome Metaboacutelica X (SMX) Atualmente a SMX


19

apresenta seu proacuteprio Coacutedigo Internacional de Doenccedilas (CID) registrado sob o nuacutemero

2777 (KAPLAN 1989 JANSSEN 2005 LI e FORD 2006 BALKAU et al 2007)

Apesar de ter recebido inuacutemeras denominaccedilotildees a SMX ainda natildeo tinha recebido

ateacute 1998 uma definiccedilatildeo que estabelecesse o nuacutemero miacutenimo de distuacuterbios meacutetodos e

valores de referecircncia para a identificaccedilatildeo das anormalidades a fim de que o diagnoacutestico

dessa siacutendrome pudesse ser efetivamente realizado (GALLAGHER LeROITH amp

KARNIELI 2008) Dessa forma WHO em 1998-1999 definiu como criteacuterios

diagnoacutesticos de SMX a presenccedila obrigatoacuteria de toleracircncia diminuiacuteda agrave glicose ou diabetes

mellitus ou resistecircncia agrave insulina e pelo menos duas outras anormalidades dentre estas

obesidade androacuteide hipertrigliceridemia baixos niacuteveis de HDL-c hipertensatildeo e

microalbuminuacuteria (TABELA 3) (ALBERTI e ZIMMET 1998 WHO 1999 GRUNDY et

al 2005 ZIMMET et al 2005 LI amp FORD 2006 BALKAU et al 2007)

Em 1999 uma nova definiccedilatildeo para SMX foi criada pelo EGIR Este grupo

recomendou o uso do termo Siacutendrome da Resistecircncia agrave Insulina e considerou como

portador dessa siacutendrome o indiviacuteduo que apresentasse necessariamente resistecircncia agrave

insulina e no miacutenimo dois outros distuacuterbios metaboacutelicos O EGIR facilitou o modo de

identificaccedilatildeo de resistecircncia agrave insulina com o emprego de hiperinsulinemia em jejum para o

seu diagnoacutestico excluiu a determinaccedilatildeo da microalbuminuacuteria como criteacuterio definidor

modificou as formas de se determinar obesidade androacuteide hipertrigliceridemia e HDL-c

baixo e tornou mais praticaacutevel o diagnoacutestico de hiperglicemia em estudos populacionais

pois substituiu a presenccedila de toleracircncia diminuiacuteda agrave glicose por glicemia de jejum alterada

O EGIR tambeacutem restringiu o diagnoacutestico da siacutendrome a indiviacuteduos natildeo diabeacuteticos desde

que os niacuteveis de insulina em indiviacuteduos com diabetes mellitus podem estar diminuiacutedos

ocultando o diagnoacutestico de resistecircncia agrave insulina atraveacutes da hiperinsulinemia em jejum

(Tabela 3) (BALKAU amp CHARLES 1999 GRUNDY et al 2005 ZIMMET et al 2005

LI amp FORD 2006 BALKAU et al 2007 GALLAGHER LeROITH KARNIELI 2008)


20

Tabela 3 ndash Primeiras Quatro Definiccedilotildees da SMX WHO ndash World Health Organization EGIR ndash European

Group for the Study of Insulin Resistance NCEP-ATP III ndash National Cholesterol Education Program-Adult

Treatment Panel III AACE ndash American Association of Clinical Endocrinology

WHO

(1998-1999)

EGIR

(1999)

NCEP-ATP III

(2001)

AACE

(2003)

Glicemia de Jejum Alterada

Toleracircncia Diminuiacuteda agrave Glicose

Diabetes Mellitus eou Resistecircncia agrave

Insulina (sob condiccedilotildees euglicecircmicas e

hiperinsulinecircmicas)

Resistecircncia agrave Insulina ou

Hiperinsulinemia

(gt 3ordm quartil em indiviacuteduos natildeo

diabeacuteticos)

------

Pelo Menos 1 Fator de Risco

Relacionado agrave Siacutendrome de

Resistecircncia agrave Insulina

+

ge 2 dos seguintes fatores

+



+


1 Obesidade Abdominal

ICQ gt 090 e gt 085 eou

IMC gt 30 Kgm2


Circunferecircncia da cintura

ge 94 cm e ge 80 cm



gt 102 cm e gt 88 cm

1 Hipertrigliceridemia

gt 150 mgdL


ge 150 mgdL


gt 180 mgdL ou tratamento

para dislipidemia


ge 150 mgdL

2 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL e

lt 50 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 35 mgdL e

lt 39 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL ou tratamento para

dislipidemia

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdl e

lt 50 mgdl

3 Hipertensatildeo

gt 13085 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg ou tratamento

para hipertensatildeo

4 Hipertensatildeo

ge 13085 mmHg

4 Hiperglicemia

110-125 mgdL

140-200 mgdL

5 Microalbuminuacuteria

Excreccedilatildeo urinaacuteria de albumina ge 20

μgmin ou razatildeo creatininaalbumina ge

30mgg

5 Hiperglicemia

ge 110 mgdl mas natildeo

diabeacutetico

5 Hiperglicemia

ge 110 mgdL

Natildeo haacute necessariamente a obrigaccedilatildeo de seguir criteacuterios miacutenimos o diagnoacutestico deve ficar a criteacuterio do cliacutenico

Valores para glicemia de jejum Valores para glicemia de 2h poacutes-carga com 75g de glicose ICQ = Iacutendice

CinturaQuadril IMC = Iacutendice de Massa Corpoacuterea Fonte Bianka Santana dos SANTOS 2009


21

Em 2001 o NCEP-ATP III reintroduziu o termo Siacutendrome Metaboacutelica e criou uma

nova definiccedilatildeo O NCEP-ATP III natildeo incluiu um criteacuterio preacute-requisito e natildeo adotou a

presenccedila de RI como um criteacuterio definidor a fim de se ter uma maior utilidade na praacutetica

rotineira cliacutenica destinando igual importacircncia a todos os outros componentes da SMX

Este programa tambeacutem voltou a incluir indiviacuteduos com diabetes mellitus e modificou os

pontos de corte da pressatildeo arterial para o diagnoacutestico de hipertensatildeo e os pontos de corte

dos trigliceriacutedios (TG) e de HDL-c na identificaccedilatildeo de dislipidemia Entretanto assim

como o EGIR o NCEP-ATP III continuou adotando as medidas da circunferecircncia da

cintura para a identificaccedilatildeo de obesidade androacuteide contudo os pontos de corte empregados

foram bem maiores que os sugeridos pelo EGIR tanto para o sexo masculino quanto para o

sexo feminino O NCEP-ATP III considera como portador de SMX o indiviacuteduo que

apresente pelo menos trecircs distuacuterbios dentre os quais hiperglicemia hipertensatildeo niacuteveis

elevados de trigliceriacutedios diminuiacutedos de HDL-c e obesidade androacuteide (Tabela 3)

Posteriormente em 2004 os criteacuterios do NCEP-ATP III foram atualizados a fim de se

utilizar o mesmo ponto de corte para glicemia de jejum reduzindo-o de 110 mgdL para

100 mgdL conforme recomendado pela ADA ndash American Diabetes Asssociation (NCEP-

ATP III 2001 2002 GRUNDY et al 2004 STRAZZULLO et al 2004 GRUNDY et al

2005 OTTEN et al 2005 ZIMMET et al 2005 JOHNSON amp WEINSTOCK 2006

BALKAU et al 2007 GALLAGHER LeROITH amp KARNIELI 2008)

Em 2003 a American Association of Clinial Endocrinologists (AACE) juntamente

com a American College of Endocrinology (ACE) expressam suas ideacuteias sobre este

assunto voltando suas atenccedilotildees para a resistecircncia agrave insulina como principal fator de risco

cardiovascular e redefinindo-a como Siacutendrome de Resistecircncia agrave insulina semelhante ao

grupo EGIR Contudo natildeo definiu criteacuterios fixos para o diagnoacutestico da siacutendrome ao inveacutes

disto estes oacutergatildeos vatildeo realizar o diagnoacutestico baseando-se na histoacuteria cliacutenica e anamnese


22

natildeo apresentando uma nova definiccedilatildeo para a SM como fizeram os outros oacutergatildeos

(Mechanick et al 2003)

Este oacutergatildeo ressalta a importacircncia da resistecircncia a insulina como fator desencadeante

da siacutendrome e diz ser necessaacuterio para o diagnoacutestico as seguintes alteraccedilotildees metaboacutelicas

toleracircncia agrave glicose diminuiacuteda mais que qualquer um dos outros fatores de risco

obesidade (IMC = 30 kgm2) hipertrigliceridemia HDL baixo ou hipertensatildeo arterial

(Einhorn et al 2006)

Contudo em 2005 a IDF criou uma definiccedilatildeo de SMX incluindo pontos de corte

diferenciados para circunferecircncia da cintura dependendo da populaccedilatildeo a ser investigada a

obesidade abdominal conforme jaacute mencionado o que fez com que a identificaccedilatildeo de SMX

tambeacutem sofresse modificaccedilatildeo de acordo com o tipo de populaccedilatildeo A IDF postulou pontos

de corte diferentes de acordo com a etnicidade da populaccedilatildeo Este grupo reconheceu a

obesidade androacuteide como um criteacuterio essencial no desenvolvimento da SMX colocando-a

como fator preacute-requisito para se poder continuar com o diagnoacutestico da siacutendrome Se o

indiviacuteduo apresentar obesidade androacuteide e no miacutenimo mais dois distuacuterbios dentre

hipertrigliceridemia HDL-c baixo hiperglicemia ou hipertensatildeo pode ser considerado

portador da SMX Os pontos de corte das outras variaacuteveis analisadas continuaram a ser os

mesmos recomendados pelo NCEP-ATP III apoacutes a atualizaccedilatildeo dos niacuteveis glicecircmicos para

100 mgdL conforme referendado pela ADA (Figura 1) (STRAZZULLO et al 2004

GRUNDY et al 2005 IDF 2005 ZIMMET et al 2005 BALKAU et al 2007

GALLAGHER LeROITH amp KARNIELI 2008) No Brasil a Sociedade Brasileira de

Hipertensatildeo (SBH) em colaboraccedilatildeo com outros grupos de referecircncia na aacuterea como a

Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) Sociedade Brasileira de Endocrinologia e

Metabologia (SBEM) Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) e a Associaccedilatildeo Brasileira

para Estudos da Obesidade (ABESO) elaboraram em 2004 a I Diretriz Brasileira de

Diagnoacutestico e Tratamento da Siacutendrome Metaboacutelica Esta diretriz recomendou que fossem


23

adotados para a identificaccedilatildeo da SMX no paiacutes os criteacuterios indicados pelo NCEP-ATP III

de 2001 devido natildeo somente agrave ausecircncia de estudos sobre a prevalecircncia da SMX com

dados representativos da populaccedilatildeo brasileira mas tambeacutem agrave maior adequaccedilatildeo dessas

normas a estudos populacionais em comparaccedilatildeo agraves normas geradas pela WHO e pelo

EGIR (SBH 2004)

Figura 1 Criteacuterios miacutenimos para o diagnoacutestico da siacutendrome metaboacutelica X definidos pela

International Diabetes Federation (IDF) em 2005 Fonte SANTOS (2009)

Entretanto nesta eacutepoca a definiccedilatildeo da SMX do NCEP-ATP III atualizada em 2004

ainda natildeo havia sido amplamente conhecida e o ponto de corte para a glicemia ainda era de

110 mgdL o que natildeo eacute mais aplicaacutevel agrave populaccedilatildeo brasileira haja vista que em 2007 a

SBD recomendou a modificaccedilatildeo dos niacuteveis glicecircmicos para 100 mgdL Em 2004 a

definiccedilatildeo da IDF tambeacutem ainda natildeo havia sido publicada ficando o Brasil ainda sem um

referencial proacuteprio quanto agrave definiccedilatildeo de SMX Os estudos no paiacutes ainda satildeo escassos e

ainda natildeo se tem a geraccedilatildeo de pontos de corte proacuteprios Em 2006 Barbosa e colaboradores


24

sugeriram o limite maacuteximo da circunferecircncia da cintura em homens para 88 cm e em

mulheres 84 cm com especificidade e sensibilidade variando entre 658 e 687 para

ambos os sexos numa populaccedilatildeo do Nordeste do Brasil Isto demonstra a necessidade de

se estudar SMX neste paiacutes principalmente pelas consequecircncias que esta siacutendrome traz agrave

sauacutede puacuteblica da populaccedilatildeo Em 2007 alguns estudos jaacute comeccedilaram a ser realizados com a

adoccedilatildeo das normas da IDF poreacutem o nuacutemero tanto de estudos quanto o nuacutemero de

indiviacuteduos participantes ainda satildeo bastante reduzidos em comparaccedilatildeo com o de outros

paiacuteses Uma populaccedilatildeo que tambeacutem tem tido pouca investigaccedilatildeo sobre prevalecircncia de

SMX eacute a populaccedilatildeo indiacutegena brasileira (BARBOSA et al 2006 GELONEZE 2006

RODRIGUES amp CANANI 2007 SBD 2007 ROCHA et al 2010)

Outra definiccedilatildeo de SMX foi proposta tambeacutem em 2005 pela AHANHLBI Este

oacutergatildeo ao contraacuterio da IDF manteve os criteacuterios do NCEP-ATP III exceto por pequenas

modificaccedilotildees pois considerou que o indiviacuteduo pode apresentar hipertensatildeo arterial

sistecircmica hiperglicemia ou dislipidemias devido ao fato de estar sob terapia

antihipertensiva hipoglicemiante ou hipolipidecircmica respectivamente A AHANHLBI

tambeacutem reportou que americanos asiaacuteticos podem apresentar menores valores de

circunferecircncia da cintura que os sugeridos pelo NCEP-ATP III e mesmo assim

apresentarem relaccedilatildeo com RI Este grupo entatildeo sugeriu como pontos de corte de

circunferecircncia da cintura para a populaccedilatildeo americana asiaacutetica os valores de 90 cm para

homens e de 80 cm para mulheres A AHANHLBI adotou o valor glicecircmico de 100

mgdL como ponto de corte para a identificaccedilatildeo de HG e considerou um indiviacuteduo como

portador de SMX aquele com pelo menos trecircs distuacuterbios metaboacutelicos (Figura 2)

(GRUNDY et al 2005 ATHYROS et al 2007 BALKAU et al 2007 GALLAGHER

LeROITH amp KARNIELI 2008)

Tem sido observado que a prevalecircncia da SMX varia de acordo com a etnicidade

localizaccedilatildeo geograacutefica costumes culturais sexo e faixa etaacuteria da populaccedilatildeo estudada Essa


25

prevalecircncia tambeacutem pode divergir dentro de uma mesma populaccedilatildeo devido aos criteacuterios

selecionados para a sua definiccedilatildeo desde que alguns restringem a presenccedila da siacutendrome agrave

detecccedilatildeo primaacuteria de resistecircncia agrave insulina e que por isso podem detectar um nuacutemero

menor de casos (SANTOS 2009)


American Heart AssociationNational Heart Lung and Blood Institute (AHANHLBI) em

2005 Fonte SANTOS (2009)

Entretanto mesmo mediante estudos terem evidenciado a associaccedilatildeo da obesidade

abdominal com distuacuterbios metaboacutelicos outros tecircm reportado natildeo terem encontrado esta

associaccedilatildeo Isto eacute o papel da obesidade abdominal mesmo mediante um raciociacutenio loacutegico

de mecanismos fisiopatoloacutegicos pode variar de acordo com a populaccedilatildeo em estudo

(SUMNER et al 2005 OKOSUN amp BOLTRI 2008)

Um fator que pode influenciar na existecircncia dessas associaccedilotildees eacute o fator geneacutetico

Um dos genes relacionados ao metabolismo lipiacutedico que pode representar uma grande

influecircncia sobre os distuacuterbios metaboacutelicos decorrentes da obesidade abdominal que


26

constituem a SMX eacute o da apolipoproteiacutena E (ApoE) que estaacute localizado no braccedilo longo do

cromossomo 19 (19q132) Desde a descoberta da existecircncia da APOE tem-se estudado sua

participaccedilatildeo no metabolismo lipiacutedico Tem sido observada uma grande importacircncia do

polimorfismo do gene da APOE na gecircnese de distuacuterbios metaboacutelicos de grande interesse

para a sauacutede puacuteblica do mundo (UTERMANN et al 1977 BRESLOW et al 1982

MASEMOLA ALBERTS amp URDAL 2007 ALVIM et al 2010)

Suas funccedilotildees no metabolismo lipiacutedico estatildeo relacionadas agrave mediaccedilatildeo do

reconhecimento e internalizaccedilatildeo hepaacutetica de lipoproteiacutenas ricas em trigliceriacutedios os

quilomiacutecrons e as VLDLs Aleacutem disso a ApoE tambeacutem tem papel fundamental no

metabolismo das lipoproteiacutenas ricas em colesterol como LDL em que atua na distribuiccedilatildeo

de colesterol para os tecidos perifeacutericos Nestes tecidos o colesterol eacute utilizado

principalmente na siacutentese de membranas e como precursor de hormocircnios esteroacuteides A

ApoE tambeacutem eacute constituinte de algumas fraccedilotildees de HDL contribuindo para o transporte

reverso de colesterol atraveacutes da internalizaccedilatildeo hepaacutetica de HDLc mediada por ApoE e

ainda participa na ativaccedilatildeo de diversas enzimas envolvidas no metabolismo de

lipoproteiacutenas dentre as quais pode-se mencionar as lipases hepaacuteticas a Proteiacutena de

Transferecircncia de Colesterol Eacutester (CETP) e a Lecitina ColesterolAcil-Transferase (LCAT)

(MAHLEY 1982 MAHLEY amp INNERARITY 1983 GREENOW HARRIS EVANS amp

OWEN 2006)

Entretanto alteraccedilotildees podem ser visualizadas neste metabolismo dependendo do tipo

de ApoE encontrada no indiviacuteduo desde que o gene da APOE apresenta uma variaccedilatildeo

chamada de polimorfismo gecircnico no qual um mesmo siacutetio apresenta diferentes alelos do

tipo SNP (polimorfismo de uacutenico nucleotiacutedeo) em que a alteraccedilatildeo de apenas um uacutenico

nucleotiacutedeo provoca modificaccedilatildeo na sequecircncia da proteiacutena As trecircs principais isoformas da

ApoE chamadas E2 E3 e E4 satildeo produtos dos trecircs alelos ɛ2 ɛ3 ɛ4 Trecircs fenoacutetipos


27

homozigotos (ApoE22 E33 e E44) e trecircs heterozigotos (ApoE23 E24 E34) provecircm

da expressatildeo de dois destes trecircs alelos (MAHLEY 1988 LI et al 2011)

As modificaccedilotildees que datildeo origem a estes trecircs alelos acontecem em dois nucleotiacutedeos

presentes no eacutexon 3 e formaratildeo proteiacutenas que diferem nos aminoaacutecidos 112 eou 158 A

ApoE3 possui um resiacuteduo de cisteiacutena na posiccedilatildeo 112 e um resiacuteduo de arginina na posiccedilatildeo

158 enquanto a ApoE2 contem duas cisteiacutenas (Arg158Cys) e a ApoE4 conteacutem duas

argininas em ambos os siacutetios (Cys112Arg) As diferenccedilas estruturais existentes nas

isoformas da ApoE podem provocar modificaccedilotildees funcionais nos processos metaboacutelicos os

quais a ApoE esteja envolvida Nos uacuteltimos anos diversos estudos tecircm demonstrado

associaccedilotildees entre o polimorfismo da APOE e condiccedilotildees patoloacutegicas tais como

aterosclerose doenccedilas coronarianas diabetes doenccedila renal crocircnica e doenccedila de Alzheimer

(DAVIGNON GREGG amp SIGN 1988 LAWS et al 2003 ERRERA et al 2006 REILLY

amp RADER 2006 HUBACEK et al 2009)

Estudos tecircm sugerido um aumento do risco de desenvolvimento de DCVAs em

indiviacuteduos portadores do alelo ɛ4 mesmo quando eliminada a influecircncia da idade e de

outros fatores de risco como diabetes tabagismo pressatildeo arterial sistoacutelica iacutendice de

massa corpoacuterea e hipertrofia ventricular esquerda quando em comparaccedilatildeo com indiviacuteduos

portadores do genoacutetipo ApoE33 que eacute o considerado ldquotipo selvagemrdquo de frequecircncia mais

comum nas populaccedilotildees enquanto que portadores de APOE2 apresentaram um risco de

DCVA 20 menor em comparaccedilatildeo aos portadores das outras isoformas de ApoE

(MCCARRON DELONG ampALBERTS 1999 LAHOZ et al 2001 BENNET et al 2007)

Outros estudos tecircm encontrado associaccedilatildeo de APOE4 com a SMX inclusive tem

sido reportado que pacientes diabeacuteticos portadores de ɛ4 apresentam duas vezes mais risco

de desenvolvimento de Doenccedila de Alzheimer e lesotildees mais graves entre os indiviacuteduos

com DA sendo muito importante o estabelecimento da variabilidade da ApoE em diversas

populaccedilotildees principalmente naquelas em que pouco se tem conhecimento sobre suas


28

frequecircncias aleacutelica e genotiacutepica tais como populaccedilotildees indiacutegenas do Brasil e que ainda

carecem de dados quanto aos distuacuterbios metaboacutelicos pois podem ser populaccedilotildees de risco

para estas doenccedilas como por exemplo determinadas populaccedilotildees aboriacutegenes do continente

americano nas quais tem sido observada uma alta frequecircncia de ε4 em geral mais elevada

do que as encontradas em caucasoacuteides e asiaacuteticos Tambeacutem tem sido reportado que

ameriacutendios das Ameacutericas Central e do Sul apresentam uma frequecircncia muito pequena ou

praticamente inexistente do alelo ε2 No Brasil no extremo Norte do Amazona tambeacutem

natildeo tem sido reportada a presenccedila do alelo ε2 em indiacutegenas da etnia Yanomami Mas

muito pouco ainda se conhece sobre estas frequecircncias em indiacutegenas brasileiros

especialmente em indiacutegenas de etnias provenientes e estabelecidas no Nordeste do Brasil

(CREWS et al 1993 KATAOKA et al 19966 MARIN et al 1997 PEILA et al 2002

MESSIER 2003 MARTINS et al 2006 TAO et al 2011)

Haja vista o polimorfismo da apoE tambeacutem poder vir a implicar em desordens

metaboacutelicas tambeacutem eacute importante se observar a frequecircncia aleacutelica nestas populaccedilotildees

Assim como tambeacutem eacute importante se investigar a prevalecircncia da obesidade e dos

distuacuterbios metaboacutelicos que compotildeem a SMX e a possiacutevel influecircncia da obesidade

abdominal sobre esses distuacuterbios Eacute fato que a obesidade tem se constituiacutedo em uma

pandemia atingindo quase metade da populaccedilatildeo europeacuteia e mais de um terccedilo da populaccedilatildeo

dos Estados Unidos Paiacuteses ainda considerados em desenvolvimento tais como Meacutexico

Uruguai e Colocircmbia jaacute apresentam uma prevalecircncia de obesidade em torno de 27 o que

significa dizer que um quarto de sua populaccedilatildeo eacute obesa (Figura 3) No Brasil prevalecircncias

tecircm variado geralmente entre 20 e ateacute mesmo 60 como reportado em um estudo no

Estado da Paraiacuteba Entretanto mesmo dentro de um uacutenico Estado ou regiatildeo haacute que se

observar o tipo de populaccedilatildeo estudada se urbana ou rural pois ainda se pode visualizar

algumas diferenccedilas nas prevalecircncias das doenccedilas (YACH STUCKLER amp BROWELL

2006 VILLEGAS et al 2006 SCHETTINI et al 2004 PONTES amp SOUZA 2009)


29

Um tipo de populaccedilatildeo que ainda carece de dados sobre obesidade abdominal e

distuacuterbios metaboacutelicos eacute tambeacutem a populaccedilatildeo indiacutegena principalmente quando

provenientes de paiacuteses em desenvolvimento pois se acredita que em paiacuteses desenvolvidos

esta populaccedilatildeo seja uma das grandes responsaacuteveis pelo aumento da prevalecircncia tanto de

obesidade quanto de diabetes mellitus Indiacutegenas australianos tecircm sido associados a uma

alta prevalecircncia de diabetes mellitus hipertensatildeo dislipidemias DCVAs e obesidade

quando comparados agrave populaccedilatildeo australiana natildeo indiacutegena Entretanto iacutendios mexicanos

isto eacute provenientes de um paiacutes em desenvolvimento tecircm sido relacionados a um fator

protetor contra obesidade quando comparados a adultos mexicanos natildeo iacutendios (CHAN et

al 2007 MAPLE-BROWN et al 2009 LI amp MCDERMOTT 2010 STODDARD et al

2011)

Figura 3 Prevalecircncias reportadas de obesidade em diversos paiacuteses Fonte Santos (2009)

No Brasil a partir do maior contato com a sociedade natildeo iacutendia importantes

mudanccedilas nos haacutebitos e costumes indiacutegenas tecircm sido reportadas tais como dificuldades na


30

subsistecircncia escassez de terra para plantio introduccedilatildeo de alimentos industrializados e

sedentarismo Devido a isso apesar de a sauacutede indiacutegena brasileira ainda se caracterizar por

elevada prevalecircncia de doenccedilas infecto-parasitaacuterias e desnutriccedilatildeo infantil novos desafios

como a obesidade e distuacuterbios metaboacutelicos fazem indiscutivelmente parte da atualidade

No Rio de Janeiro um estudo identificou populaccedilotildees em risco intermediaacuterio para doenccedilas

desse tipo o que aponta a necessidade de esforccedilos coletivos para controlar os fatores de

risco Em iacutendios da etnia Xingu foi encontrada uma prevalecircncia de obesidadeobesidade

abdominal superior a 50 Entretanto no Brasil o perfil epidemioloacutegico dos povos

indiacutegenas eacute muito pouco conhecido e principalmente em relaccedilatildeo agrave prevalecircncia de

doenccedilas endoacutecrinas metaboacutelicas e do aparelho circulatoacuterio Para bem exemplificar esta

situaccedilatildeo pode-se citar o encontrado nas etnias Pankararu e Fulni-ocirc no Nordeste brasileiro

Dados da Fundaccedilatildeo Nacional de Sauacutede do ano de 2003 ao ano de 2006 praticamente natildeo

registram a presenccedila desses tipos de doenccedilas nestas etnias Poreacutem em 2007 o Distrito

Sanitaacuterio Especial Indiacutegena ndash Pernambuco demonstra um consolidado draacutestico de

morbidade na etnia Fulni-ocirc provocada por doenccedilas das arteacuterias arteriacuteolas e capilares que

podem estar envolvidas com a SMX (CARDOSO MATTOS E KOIFMAN 2001

FUNASA 2003-2006 DSEI-PE FUNASA 2007 GIMENO et al 2007 SALVO et al

2009 ROCHA et al 2011)

Entretanto natildeo existem estudos quantificando a prevalecircncia da SMX em

populaccedilotildees indiacutegenas latino-americanas e brasileiras incluindo etnias do Estado de

Pernambuco e de outros estados da regiatildeo Nordeste Estudos recentes sobre as populaccedilotildees

indiacutegenas relatam o surgimento de enfermidades associadas agrave obesidade ao diabetes

mellitus e a DCVAs levando a crer que a prevalecircncia de SMX em indiacutegenas brasileiros

seja elevada (SALVO et al 2009 ROCHA et al 2011) Em funccedilatildeo de a obesidade e suas

co-morbidades representarem importante problema de sauacutede puacuteblica no Brasil e no mundo

com dados escassos pouco precisos e dispersos para a populaccedilatildeo indiacutegena torna-se


31

relevante investigar a associaccedilatildeo ente obesidade abdominal e os distuacuterbios hemodinacircmicos

e metaboacutelicos constituintes da SMX nessas populaccedilotildees e em diferentes etnias assim como

eacute interessante tambeacutem se analisar as frequecircncias aleacutelicas de ApoE nestas comunidades a

fim de que estudos futuros possam vir a avaliar melhor a possiacutevel relaccedilatildeo entre este

polimorfismo gecircnico e doenccedilas metaboacutelicas

II- OBJETIVOS

Objetivo Geral

Investigar a associaccedilatildeo ente obesidade abdominal e os distuacuterbios hemodinacircmicos e

metaboacutelicos da siacutendrome metaboacutelica X nas populaccedilotildees indiacutegenas Pankararu e Fulni-ocirc

Objetivos Especiacuteficos

Identificar a prevalecircncia de obesidade abdominal hipertensatildeo hiperglicemia

hipertrigliceridemia e diminuiccedilatildeo dos niacuteveis sanguiacuteneos de HDL-colesterol constituinte

da Siacutendrome Metaboacutelica X nas populaccedilotildees indiacutegenas Pankararu e Fulni-ocirc

Identificar a prevalecircncia de Siacutendrome Metaboacutelica X de acordo com as definiccedilotildees

propostas pela IDF e pela AHANHLBI em indiacutegenas de etnias Pankararu e Fulni-ocirc

Analisar a influecircncia da obesidade abdominal sobre os niacuteveis plasmaacuteticos de glicose

aacutecido uacuterico e lipiacutedios sobre os niacuteveis pressoacutericos sistoacutelicos e diastoacutelicos

Investigar a existecircncia de correlaccedilatildeo entre os paracircmetros com niacuteveis pressoacutericos e os

paracircmetros bioquiacutemicos estudados

Investigar a frequecircncia dos alelos da apolipoproteiacutena E nas populaccedilotildees indiacutegenas

Pankararu e Fulni-ocirc


32

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38

RESULTADOS


39

CAPIacuteTULO 1


40

Obesidade Abdominal e Siacutendrome Metaboacutelica X em Indiacutegenas



41

Introduccedilatildeo

A populaccedilatildeo indiacutegena equivale a 04 da populaccedilatildeo total brasileira ou seja quase

7 milhotildees de indiviacuteduos pertencentes a 225 etnias (Rocha et al 2011) Estudos

desenvolvidos sobre a sauacutede indiacutegena pela Fundaccedilatildeo Nacional de Apoio ao Iacutendio (FUNAI)

tecircm sugerido que as taxas de morbidade e mortalidade nestes indiviacuteduos satildeo de trecircs a

quatro vezes maiores do que aquelas verificadas na populaccedilatildeo brasileira em geral (IBGE

2008)


drasticamente nas uacuteltimas deacutecadas tanto nos paiacuteses desenvolvidos quanto nos paiacuteses ainda

em desenvolvimento (Ogden et al 2006) No Brasil e em outros paiacuteses do mundo a

prevalecircncia de obesidade esta especialmente elevada entre as populaccedilotildees indiacutegenas

(Gimeno et al 2009 Valery et al 2009) Inclusive estudos tecircm sugerido que este

distuacuterbio metaboacutelico possa afetar mais da metade das populaccedilotildees indiacutegenas (Leonard et al

2002)

Indiviacuteduos com obesidade apresentam uma maior probabilidade de desenvolverem

outras doenccedilas como por exemplo o diabetes mellitus (DM) e as doenccedilas cardiovasculares

e ateroscleroacuteticas (DCVA) (Schimidt et al 2011) A probabilidade de um indiviacuteduo obeso

desenvolver outras doenccedilas como o DM e as DCVAs eacute ainda maior nos indiviacuteduos obesos

que apresentam um padratildeo de distribuiccedilatildeo abdominal da gordura onde a deposiccedilatildeo do

tecido adiposo encontra-se localizada na regiatildeo do abdome (Ministeacuterio da Sauacutede do Brasil

2010 Scarcella e Despreacutes 2003 Despreacutes e Lemieux 2006) Este tipo de obesidade eacute

denominado obesidade abdominal e estudos tecircm sugerido que nesta anormalidade o tecido

adiposo seja metabolicamente mais ativo e assim contribuindo mais gravemente para o

desenvolvimento de outros distuacuterbios metaboacutelicos e aumentando o risco cardiovascular

(Scarcella e Despreacutes 2003)


42

Estes distuacuterbios metaboacutelicos podem surgir de maneira associada num mesmo

indiviacuteduo caracterizando um estado sindrocircmico denominado siacutendrome metaboacutelica X

(SMX) A SMX eacute constituiacuteda pelos seguintes distuacuterbios obesidade abdominal

hiperglicemia hipertrigliceridemia baixos niacuteveis de HDL-colesterol e hipertensatildeo arterial

sendo a mesma capaz de aumentar consideravelmente o risco cardiovascular de um

indiviacuteduo (Grundy et al 2005)

Estudos recentes envolvendo as populaccedilotildees indiacutegenas tecircm cada vez mais apontado

o desenvolvimento de doenccedilas metaboacutelicas associadas agrave obesidade o que pode sugerir a

presenccedila de SMX nestes indiviacuteduos Entretanto poucos satildeo os estudos relacionados agrave

identificaccedilatildeo da SMX nas populaccedilotildees indiacutegenas latino-americanas e brasileiras (Rocha et

al 2011)

Desta forma este estudo teve como objetivos investigar as prevalecircncias de

obesidade abdominal hipertensatildeo Hiperglicemia hipertrigliceridemia e niacuteveis seacutericos

diminuiacutedos de HDL-colesterol aleacutem de investigar a associaccedilatildeo ente obesidade abdominal e

os distuacuterbios hemodinacircmicos e metaboacutelicos constituintes da siacutendrome metaboacutelica X nas

populaccedilotildees indiacutegenas Pankararu e Fulni-ocirc da Regiatildeo Nordeste do Brasil Tambeacutem foi

proposta deste estudo avaliar as possiacuteveis correlaccedilotildees de valores de pressatildeo arterial

sistoacutelica e diastoacutelica e de paracircmetros bioquiacutemicos com os iacutendices antropomeacutetricos IMC

ICQ e niacuteveis de circunferecircncia da cintura investigando-se se haacute diferenccedilas quanto a forccedila

das correlaccedilotildees entre os iacutendices usados para a determinaccedilatildeo da obesidade

Meacutetodos

Populaccedilatildeo do Estudo

O presente estudo foi realizado no periacuteodo de 2010 a 2011 e contou com a

participaccedilatildeo de 532 indiacutegenas das etnias Pankararu e Fulni-ocirc com idade superior a 18

anos situados na Regiatildeo Nordeste do Brasil nos Estados de Pernambuco Bahia e


43

Alagoas Todos os indiviacuteduos foram selecionados de forma aleatoacuteria O presente estudo foi

previamente aprovado pela Fundaccedilatildeo Nacional de Sauacutede (FUNASA2009) seguindo as

recomendaccedilotildees do Conselho Nacional de Sauacutede Resoluccedilatildeo para Pesquisas com Indiacutegenas

e todos os voluntaacuterios deste estudo assinaram um Termo de Consentimento Livre e

Esclarecido para manifestar por escrito a sua participaccedilatildeo consensual

Amostras Sanguiacuteneas e Paracircmetros Bioquiacutemicos

Apoacutes jejum de 12 horas as amostras sanguiacuteneas foram coletadas por venopunccedilatildeo a

vaacutecuo entre 7 e 9 horas da manhatilde em dois tubos apropriados um contendo

etilenodiaminotetraaceacutetico de potaacutessio em associaccedilatildeo com fluoreto de soacutedio e outro tubo

sem anticoagulante o chamado tubo seco (Beckton Dickinson EUA) As amostras foram

acondicionadas em gelo seco e transportadas para o Laboratoacuterio de Quiacutemica e

Metabolismo de Lipiacutedios e Lipoproteiacutenas ndash CCB ndash UFPE Recife-PE Brasil onde foram

imediatamente centrifugadas a 2500 g por 15 minutos a 4degC (Sorvall RC6 NC EUA)

Plasma foi obtido a partir do primeiro tubo enquanto que a o soro foi obtido do segundo

tubo Esses foram armazenados a -80degC para anaacutelises subsequentes com exceccedilatildeo da

determinaccedilatildeo dos niacuteveis seacutericos de HDL-colesterol (HDL-c) os quais foram realizados

dentro de pouco tempo apoacutes a obtenccedilatildeo do soro Os niacuteveis de HDL-c foram determinados

apoacutes aplicaccedilatildeo da teacutecnica de precipitaccedilatildeo que utiliza aacutecido fosfotuacutengstico e cloreto de

magneacutesio (MERCK GE)

As concentraccedilotildees plasmaacuteticas de Glicose (G) e os niacuteveis de Colesterol Total (CT) e

Trigliceriacutedio (TG) foram determinados por meacutetodos enzimaacuteticos especiacuteficos (MERCK

GE) Os valores de LDL-colesterol (LDL-C) e de VLDL-colesterol (VLDL-c) foram

obtidos por meio da equaccedilatildeo de Fridewald LDL-c = CT ndash HDL-c ndash TG5 onde VLDL-c =


44

TG5 (Santos et al 2009) As concentraccedilotildees seacutericas de aacutecido uacuterico foram determinadas por

meio de reaccedilatildeo enzimaacutetica utilizando uricase na metodologia Trinder (MERCK GE)

Medidas Antropomeacutetricas e Pressatildeo Arterial

A altura (cm) massa corporal (Kg) circunferecircncia abdominal (cm) e medidas de

quadril (cm) dos indiviacuteduos foram avaliadas acima de 18 anos por metodologias

padronizadas (30) Iacutendice de Massa Corpoacuterea foi determinado a partir da seguinte foacutermula

(IMC = massa em Kgaltura2) Iacutendice CinturaQuadril foi determinado atraveacutes da razatildeo

entre as medidas de circunferecircncia abdominal e de quadril Cada indiviacuteduo teve a pressatildeo

arterial aferida por trecircs vezes atraveacutes de um esfigmomanocircmetro apoacutes repouso de pelo

menos 20 minutos A pressatildeo arterial sistoacutelica (PAS) e diastoacutelica (PAD) foram

determinadas como a meacutedia entre a segunda e a terceira medidas conforme as

recomendaccedilotildees da International Diabetes Federation (2005) e da American Heart

Associaton National Heart Lung and Blood Institute (2005)

Distuacuterbios Hemodinacircmicos e Metaboacutelicos ndash Siacutendrome Metaboacutelica X

Os distuacuterbios hemodinacircmicos e metaboacutelicos constituintes da SMX foram

determinados de acordo com as definiccedilotildees propostas pela IDF assim como para a

AHANHLBI quando diagnosticados atraveacutes dos criteacuterios da IDF foram considerados que

Obesidade abdominal esteve presente quando as medidas de circunferecircncia da cintura

foram ge90 cm e ge80 cm para homens e mulheres respectivamente Hipertrigliceridemia

quando valores de trigliceriacutedios foram ge150mgdL ou quando o indiacutegena estava sob

tratamento especiacutefico para esta anormalidade Niacuteveis Reduzidos de HDL-colesterol

quando os valores de HDL-c foram lt40 mgdL e lt50mgdL para homens e mulheres

respectivamente ou na presenccedila de tratamento especiacutefico para esta anormalidade

Hipertensatildeo quando os valores da pressatildeo arterial sistoacutelica ndash PAS foram ge 130mmHg ou


45

pressatildeo arterial diastoacutelica ndash PAD foram ge85mmHg ou ainda quando em tratamento

especiacutefico para esta anormalidade e Hiperglicemia quando os niacuteveis de glicose foram

ge100 mgdL ou quando em tratamento para especiacutefico para esta anormalidade A SMX foi

definida atraveacutes da IDF quando houve a presenccedila do distuacuterbio obesidade abdominal +

dois outros distuacuterbios (Alberti Zimmet e Shaw 2005) De acordo com a AHANHLBI

Obesidade abdominal foi identificada quando as medidas de circunferecircncia da cintura


quando os valores de trigliceriacutedios ge150mgdL ou quando em tratamento especiacutefico para

esta anormalidade Niacuteveis Reduzidos de HDL-colesterol quando os valores de HDL-c

foram lt40 mgdL e lt50mgdL para homens e mulheres respectivamente ou quando os

indiacutegenas encontravam-se em tratamento especiacutefico para esta anormalidade Hipertensatildeo

quando os valores de pressatildeo arterial sistoacutelica ndash PASge 130mmHg ou pressatildeo arterial

diastoacutelica ndash PADge85mmHg ou ainda na presenccedila tratamento especiacutefico para esta

anormalidade e Hiperglicemia quando os niacuteveis de glicose foram ge100 mgdL ou quando

em tratamento especiacutefico para esta anormalidade A SMX foi definida atraveacutes da

AHANHLBI quando houve a presenccedila de pelo menos trecircs destes distuacuterbios independente

de um fator preacute-requisito (Grundy et al 2005)

Anaacutelise Estatiacutestica

Prevalecircncias de obesidade abdominal de SMX e de cada distuacuterbio hemodinacircmico e

metaboacutelico constituinte desta siacutendrome foram acessadas Regressatildeo Logiacutestica com

investigaccedilatildeo das razotildees de chance Teste ldquotrdquo de Student e Correlaccedilatildeo de Pearson foram

realizados Intervalos de Confianccedila (IC) de 95 niacuteveis de significacircncia (p) lt005 foram

utilizados Os paracircmetros analisados foram expressos em meacutedia plusmn erro padratildeo da meacutedia


46

Resultados

1) Prevalecircncia de Obesidade Abdominal dos Distuacuterbios Hemodinacircmico e Metaboacutelicos e

da Siacutendrome Metaboacutelica X em Indiacutegenas das Etnias Pankararu e Fulni-ocirc

Segundo os pontos de corte da IDF para definiccedilatildeo de obesidade abdominal esta

condiccedilatildeo metaboacutelica apresentou uma prevalecircncia de 833 nos 532 iacutendios Pankararu e

Fulni-ocirc participantes desse estudo Ao se utilizar os paracircmetros referendados para a

AHANHLBI verificou-se que a prevalecircncia da obesidade abdominal foi de 62 nesta

populaccedilatildeo (Figura 1)

Hipertensatildeo arterial sistecircmica apresentou uma prevalecircncia igual a 547

Hiperglicemia igual a 248 Hipertrigliceridemia igual a 425 e Niacuteveis Seacutericos

Diminuiacutedos de HDL-c igual a 726 (Figura 2)

A prevalecircncia da SMX foi de 545 quando diagnosticada atraveacutes das recomendaccedilotildees

da IDF e igual a 508 quando os criteacuterios de AHANHLBI foram os adotados (Figura

3)

2) Influecircncia da Prevalecircncia da Obesidade Abdominal sobre os Distuacuterbios

Hemodinacircmico e Metaboacutelicos da SMX em Indiacutegenas Pankararu e Fulni-ocirc

Indiacutegenas com obesidade abdominal apresentaram de forma significativaquando em

comparaccedilatildeo com iacutendios natildeo obesos 77 vezes mais chances de apresentarem

hiperglicemia 65 vezes mais chances de apresentarem hipertrigliceridemia 37 vezes

mais chances de apresentarem hipertensatildeo arterial sistecircmica e 22 maior prevalecircncia de

niacuteveis diminuiacutedos de HDL-colesterol (Tabela 1)


47

3) Influecircncia da Presenccedila de Obesidade Abdominal sobre os Niacuteveis Pressoacutericos e

Bioquiacutemicos de Glicose Aacutecido Uacuterico e Iacutendices Lipiacutedicos

Tanto quando utilizados os pontos de corte da IDF para o diagnoacutestico de obesidade

abdominal quanto aundo levados em consideraccedilatildeo aquelas propostas pela AHANHLBI

iacutendios Pankararu e Fulni-ocirc tiveram significativamente maiores concentraccedilotildees plasmaacuteticas

de glicose e maiores concentraccedilotildees seacutericas de colesterol total trigliceriacutedios e VLDL-

colesterol (Figura 4 e 5) Iacutendios com obesidade abdominal tambeacutem apresentaram

significativamente maiores valores de PAS e PAD aleacutem de maiores iacutendices lipiacutedicos

(Figura 4 e 6)

Niacuteveis seacutericos de LDL-colesterol e de aacutecido uacuterico natildeo diferenciam significativamente

entre os indiacutegenas com obesidade abdominal e os que natildeo apresentam esta condiccedilatildeo

metaboacutelica quando od criteacuterios da IDF foram utilizados para a identificaccedilatildeo deste tipo de

obesidade Contudo quando os criteacuterios da AHANHLBI foram os adotados os indiacutegenas

com obesidade abdominal apresentaram significativamente maiores niacuteveis de LDL-

colesterol e de aacutecido uacuterico do que os iacutendios natildeo obesos (Figura 4 e 5)

4) Correlaccedilatildeo entre Paracircmetros Antropomeacutetricos e Valores de Pressatildeo Arterial e


Valores de PAS e PAD niacuteveis plasmaacuteticos de glicose e niacuteveis seacutericos de aacutecido uacuterico

colesterol total de LDL-colesterol VLDL-colesterol e de trigliceriacutedios aleacutem dos iacutendices

lipiacutedicos ndash CTHDL-c LDL-cHDL-c e TGHDL-c correlacionaram-se positivamente de

forma significativa com os valores de IMC ICQ e de circunferecircncia da cintura Tambeacutem

foram encontradas correlaccedilotildees significativas poreacutem negativas entre estes paracircmetros

antropomeacutetricos e os niacuteveis seacutericos de HDL-colesterol As correlaccedilotildees de maior forccedila

foram as encontradas entre os valores de PAS e PAD e paracircmetros bioquiacutemicos com os


48

paracircmetros antropomeacutetricos ICQ e de circunferecircncia da cintura enquanto que as

correlaccedilotildees de maior forccedila foram as estabelecidas entre os niacuteveis pressoacutericos e bioquiacutemicos

investigados com o paracircmetro antropomeacutetrico IMC (Tabela 2)

Discussatildeo

Uma altiacutessima prevalecircncia de obesidade abdominal (62 - 833 ) foi encontrada em

indiacutegenas Pankararu e Funi-ocirc no presente estudo Yu e Zinman (207) tambeacutem tecircm

reportado um grande aumento na prevalecircncia de obesidade em populaccedilatildeo indiacutegenas nos

uacuteltimos anos poreacutem em iacutendios provenientes de paiacuteses desenvolvidos

Ainda satildeo escassos os estudos que abordam distuacuterbios metaboacutelicos em indiacutegenas

brasileiros e de outros paiacuteses em desenvolvimento Rocha e cols (2011) tecircm sugerido uma

relaccedilatildeo entre doenccedilas metaboacutelicas e a presenccedila da obesidade despertando a atenccedilatildeo para a

possibilidade de uma importacircncia prevalecircncia de SMX em indiacutegenas O presente estudo

encontrou uma importante relaccedilatildeo entre a prevalecircncia de obesidade abdominal e

hipertensatildeo hiperglicemia hipertrigliceridemia e niacuteveis reduzidos de HDL- colesterol

delimitados pelo IDF como atraveacutes da AHANHLBI corroborando com Rocha e cols

(2011) Entretanto Stoddard e cols (2011) natildeo tecircm encontrado resultados similares em

indiacutegenas mexicanos sugerindo ateacute mesmo que os indiacutegenas de paiacuteses em

desenvolvimento possam apresentar algum tipo de fator protetor contra obesidade e

determinados distuacuterbios metaboacutelicos

Diferentemente do proposto por Stoddard e cols (2011) noacutes temos encontrado que

pouco mais da metade dos indiacutegenas Pankararu e Funi-ocirc participantes deste estudo

apresentaram distuacuterbios metaboacutelicos associados formando a SMX aproximando-os de um

perfil mais reportado por indiacutegenas de paiacuteses desenvolvidos tais como indiacutegenas


49

australianos que tecircm sido considerados por Chan e cols (2005) como uma das principais

populaccedilotildees que estatildeo em alto risco de desenvolverem DCVAs e a diabetes

mellitus tipo 2 Zimmet e Welborn (2001) jaacute destacavam uma alta prevalecircncia dos

distuacuterbios metaboacutelicos individuais componentes da SMX hiperglicemia obesidade e

dislipidemias nestes indiacutegenas o que se assemelham bastante com os resultados de

prevalecircncia individual reportados em nossos estudos

Nossos resultados natildeo tecircm encontrado apenas uma relaccedilatildeo da obesidade abdominal

com as variaacuteveis categoacutericas mas tambeacutem uma influecircncia significativa da obesidade

abdominal sobre as variaacuteveis contiacutenuas niacuteveis pressoacutericos e bioquiacutemicos de glicose aacutecido

uacuterico e lipiacutedios corroborando com estudos epidemioloacutegicos tais como os de Daniel e cols

(1999) de Leonard e cols (2002) e o WHO (2000) Li e Dermott (2010) tecircm reportado que

IMC natildeo tecircm sido um bom discriminador de fatores de risco cardiovasculares Estes

pesquisadores encontraram que o ICQ eacute o fator antropomeacutetrico mais intimamente

associado com o risco de doenccedilas metaboacutelicas nas populaccedilotildees indiacutegenas de alto risco

Chan e cols (2007) tecircm reportado a importacircncia da afericcedilatildeo dos paracircmetros

antropomeacutetricos de indiacutegenas inclusive ao auxiacutelio da estratificaccedilatildeo do risco

cardiometaboacutelico No estudo de Chan e cols (2007) foi verificado que a circunferecircncia da

cintura e o IMC foram os melhores paracircmetros para predizerem riscos metaboacutelicos e natildeo o

ICQ Desse modo nossos resultados se assemelham parcialmente aos descritos por Chan e

cols (2007) pois encontramos as maiores correlaccedilotildees com os paracircmetros que demonstram

obesidade do tipo abdominal e natildeo apenas a obesidade total Atualmente temos evidecircncias

suficientes de que o melhor controle da glicemia da pressatildeo arterial e da dislipidemia

resulta em uma reduccedilatildeo significativa nas complicaccedilotildees microvasculares no

desenvolvimento da doenccedila arterial coronariana e cerebrovascular e mesmo de oacutebitos

(Gomes et al 2006) O fluxo aumentado de aacutecidos graxos livre no fiacutegado resulta em


50

diminuiccedilatildeo da captaccedilatildeo hepaacutetica de insulina inibindo sua ligaccedilatildeo ao receptor e sua

degradaccedilatildeo causando hiperinsulinemia sistecircmica Tambeacutem pelo excesso de aacutecidos graxos

livre haacute reduccedilatildeo na degradaccedilatildeo da apolipoproteiacutena B100 (ApoB100) causando maior

secreccedilatildeo hepaacutetica de VLDLs (lipoproteiacutenas de densidade muito baixa)

A proteiacutena de transferecircncia de eacutesteres de colesterol (CETP) contribui para a remoccedilatildeo

do colesterol dos tecidos perifeacutericos de volta ao fiacutegado e uma condiccedilatildeo proacute-aterogecircnica se

estabelece quando sua accedilatildeo estaacute aumentada como na resistecircncia a insulina Nessa situaccedilatildeo

os trigliceacuterides (TGs) satildeo transferidos das VLDLs para as LDLs e HDLs em troca de

eacutesteres de colesterol Entatildeo a lipase hepaacutetica cuja atividade tambeacutem estaacute aumentada

hidrolisa as LDLs e HDLs gerando LDL pequenas e densas aleacutem de resultar em

hipertrigliceridemia e diminuiccedilatildeo da HDL2 a sub-populaccedilatildeo de HDLs com maior

atividade anti-aterogecircnica no plasma(Siqueira et al2006) Vale ressaltar que

lipoproteiacutenas de baixa densidade (LDLs) constituem 70 do colesterol total e soacute satildeo

capazes de circular no plasma por conterem uma porccedilatildeo proteacuteica constituiacuteda

principalmente pela apolipoproteiacutena B (apo B) Estas partiacuteculas satildeo formadas pela accedilatildeo da

lipoproteiacutena liacutepase (LPL) enzima cuja accedilatildeo eacute modulada pelas apolipoproteiacutenas C-I C-II e

C-III e E A maneira pela qual a LDL chega ao seu destino ou seja ceacutelulas de tecidos

perifeacutericos eacute atraveacutes da ligaccedilatildeo de alta afinidade de sua apo B ao receptor de LDL O

catabolismo de lipoproteiacutenas ricas em trigliceriacutedeos comeccedila com a atividade da

lipoproteiacutena lipase (LPL) a qual eacute ativada pela apo CII A atividade desta enzima eacute

tambeacutem modulada pela apo CIII e pela apo E a qual altera a atividade da LPL de diferentes

maneiras de acordo com a isoforma (E2 E3 ou E4) Com relaccedilatildeo agrave lipoproteina HDL o

primeiro passo na formaccedilatildeo desta lipoproteiacutena eacute a liberaccedilatildeo de lipiacutedeos do meio

intracelular para o meio externo atraveacutes de um receptor recentemente descoberto

denominado ABCA1 Estes lipiacutedeos se ligam agrave apo AI e entatildeo o HDL nascente sofre a


51

accedilatildeo de diferentes enzimas como a proteiacutena transferidora de eacutesteres de colesterol (CETP) e

a lipase hepaacutetica (HL)

Em suma indiacutegenas brasileiros das etnias Pankararu e Funi-ocirc parecem ser uma

populaccedilatildeo de alto risco cardiometaboacutelico apresentando uma elevada prevalecircncia de

obesidade abdominal a qual pode ser a grande influenciadora na geraccedilatildeo deste risco

Agradecimentos

Ao suporte financeiro oferecido pelo Conselho Nacional de Desenvolvimento

Cientiacutefico e Tecnoloacutegico ndash CNPq agrave Coordenaccedilatildeo de Aperfeiccediloamento de Pessoal de Niacutevel

Superior ndash CAPES e a Fundaccedilatildeo de Amparo agrave Ciecircncia do Estado de Pernambuco ndash

FACEPE pelo auxiacutelio financeiro necessaacuterio agrave realizaccedilatildeo desta pesquisa

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54

Tabela 1 Razotildees de Chance de Obesidade Abdominal para a Presenccedila dos Distuacuterbios

Hemodinacircmico e Metaboacutelicos Constituintes da SMX

Distuacuterbios

IDF (2005) AHANHLBI (2005)

RC IC 95 p RC IC 95 p

Hipertensatildeo 37 21 ndash 66 lt00001 29 20 ndash 42 lt00001

Hiperglicemia 77 24 ndash 250 00007 18 12 ndash 29 00001

Hipertrigliceridemia 65 31 ndash 140 lt00001 36 24 ndash 55 lt00001

darr HDL-colesterol 22 13 ndash 38 00041 31 21 ndash 48 lt00001

RC Razatildeo de Chances IC 95 Intervalo de Confianccedila de 95 p Niacutevel de Significacircncia


55

Tabela 2 Correlaccedilatildeo entre Iacutendices de Obesidade e Niacuteveis Pressoacutericos Glicecircmicos de

Aacutecido Uacuterico e de Lipiacutedios em Indiacutegenas Pankararu e Fulni-ocirc

Paracircmetros IMC ICQ CC

r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001

r Razatildeo de Correlaccedilatildeo p Niacutevel de Significacircncia


56

Figuras

Figura 1 Prevalecircncias de Obesidade Abdominal em Iacutendios Pankararu e Fulni-ocirc

Metodologias propostas por IDF e por AHANHLBI para a identificaccedilatildeo de obesidade

abdominal foram utilizadas


57

Figura 2 Prevalecircncias de Hipertensatildeo Hiperglicemia Hipertrigliceridemia e Baixos

Niacuteveis de HDL-c em Iacutendios Pankararu e Fulni-ocirc Os distuacuterbios hemodinacircmico e

metaboacutelicos foram identificados conforme padronizaccedilatildeo de IDF e AHANHLBI


58

Figura 3 Prevalecircncias de Siacutendrome Metaboacutelica em Iacutendios Pankararu e Fulni-ocirc


59

Figura 4 Niacuteveis plasmaacuteticos de glicose concentraccedilotildees seacutericas de aacutecido uacuterico e valores

pressoacutericos de iacutendios Pankararu e Fulni-ocirc segundo ausecircncia ou presenccedila de obesidade

abdominal Obesidade abdominal identificada tanto atraveacutes dos criteacuterios da IDF da

AHANHLBI


60

Figura 5 Niacuteveis seacutericos de lipiacutedios de iacutendios Pankararu e Fulni-ocirc conforme ausecircncia ou

presenccedila de obesidade abdominalObesidade abdominal identificada tanto atraveacutes dos

criteacuterios da IDF da AHANHLBI


61

Figura 6 Iacutendices lipiacutedicos encontrados em iacutendios Pankararu e Fulni-ocirc segundo ausecircncia

ou presenccedila de obesidade abdominal Obesidade abdominal identificada tanto atraveacutes dos



62

CAPIacuteTULO 2


63

Polimorfismo da Apolipoproteiacutena E em Indiacutegenas do Nordeste Brasileiro Etnias



64


A Apolipoproteiacutena E (APOE gene ApoE proteiacutena) eacute uma glicoproteiacutena seacuterica

com papel fundamental na regulaccedilatildeo do metabolismo de lipiacutedeos e lipoproteiacutenas no

organismo e consequentemente nas patologias associadas agraves dislipidemias (Mahley 1988)

A ApoE tambeacutem tem sido associada a outras funccedilotildees celulares natildeo diretamente

relacionadas ao metabolismo lipiacutedico como susceptibilidade a infecccedilotildees e Doenccedila de

Alzheimer (Mahley e Rall Jr 2000)

O gene humano da APOE eacute polimoacuterfico haacute trecircs principais alelos denominados ε2

ε3 e ε4 os quais produzem as trecircs principais isoformas da ApoE denominadas E2 E3 e

E4 respectivamente A ApoE3 apresenta um resiacuteduo de cisteiacutena na posiccedilatildeo 112 e um

resiacuteduo de arginina na posiccedilatildeo 158 enquanto que a ApoE2 conteacutem duas cisteiacutenas e a

ApoE4 conteacutem duas argininas em ambas as posiccedilotildees (Utermann et al 1980)

Tecircm sido observado que o alelo ε3 eacute o mais comum com frequumlecircncias numa faixa

de aproximadamente 51 a 80 O alelo ε4 geralmente apresenta frequumlecircncia maior do que

ε2 variando entre 12 e 29 enquanto que frequumlecircncias do alelo ε2 tem sido encontradas

variando entre 1 e 19 (Masemola Alberts amp Urdal 2007 Mendes-Lana et al 2007)

Alguns estudos tecircm observado uma maior frequumlecircncia de ε4 em populaccedilotildees de maiores

latitudes como no extremo norte europeu do que em regiotildees centrais (Hu et al 2011)

Estudos em populaccedilotildees asiaacuteticas entretanto tem observado frequumlecircncias reduzidas dos

alelos ε2 e ε4 (Marin et al 1997)

No Brasil as frequumlecircncias dos alelos foram semelhantes agravequelas observadas na

Europa e em populaccedilotildees da Ameacuterica do Norte descendentes de europeus com algumas

variaccedilotildees como no caso da frequumlecircncia do alelo ε4 acima da meacutedia (20) em indiviacuteduos

oriundos da regiatildeo de Ouro Preto Minas Gerais Esta regiatildeo tem um forte componente

geneacutetico afro-descendente devido agrave formaccedilatildeo de sua populaccedilatildeo no seacuteculo XVIII ter tido

grande contribuiccedilatildeo de escravos da Aacutefrica subsaariana onde a frequumlecircncia de ε4 eacute elevada

(Mendes-Lana et al 2007) Outro exemplo de variaccedilatildeo bastante significativa foi observada

em indiacutegenas da etnia Yanomami no estado do Amazonas em que natildeo foi observada a

presenccedila do alelo ε2 (Crews et al 1993) Resultados semelhantes foram encontrados em

outras populaccedilotildees isoladas indiacutegenas ou natildeo em todo do mundo (Gerdes et al 1996)

A etnias Pankararu e Fulni-ocirc fazem parte de um grupo mais amplo de ldquoiacutendios do

sertatildeordquo ou Tapuia caracterizado historicamente pela oposiccedilatildeo aos Tupis da costa e ao Jecirc

dos cerrados agrave oeste Muito pouco estudados aparentemente migraram do litoral no mesmo


65








periacuteodo da expansatildeo no sentido NorteSul dos Tupis e se estabeleceram no agreste e sertatildeo

nordestino antes das regiotildees povoadas pelo povo Jecirc (Dantas et al 1992)

Devido a sua grande significacircncia cliacutenica eacute muito importante conhecer a

distribuiccedilatildeo dos alelos da APOE em diferentes grupos eacutetnicos No Brasil indiacutegenas de

diferentes grupos eacutetnicos do litoral e da regiatildeo central apresentaram frequecircncias de

genoacutetipos bastante diferentes daqueles encontrados na populaccedilatildeo geral (Marin et al 1997)

No entanto natildeo existem dados a respeito da frequecircncia das genoacutetipos de APOE em

populaccedilotildees indiacutegenas do Nordeste brasileiro como as etnias Pankararu e Fulni-ocirc O

presente estudo teve por objetivo verificar a frequumlecircncia dos alelos de APOE em indiviacuteduos

das etnias Pankararu e Fulni-ocirc

Material e Meacutetodos

Aacuterea de Estudo e Indiviacuteduos

185 indiviacuteduos de ambos os sexos procedentes das etnias Pankararu e Fulni-ocirc

residentes nas aacutereas de reserva indiacutegena das cidades de Jatobaacute (etnia Pankararu) e Aacuteguas

Belas (etnia Fulni-ocirc) estado de Pernambuco foram selecionados para participar do

presente estudo Todos os voluntaacuterios declararam sua participaccedilatildeo mediante assinatura de

um termo de consentimento livre e esclarecido apoacutes aprovaccedilatildeo do Comitecirc de Eacutetica em

Pesquisa Envolvendo Seres Humanos do Centro de Ciecircncias da Sauacutede da Universidade

Federal de Pernambuco (CEPCCSUFPE)

Coleta e Processamento das Amostras

Amostras de sangue venoso foram coletadas por punccedilatildeo a vaacutecuo com material

esteacuteril e descartaacutevel (Vacuette SP BR) e conservadas em EDTA (Aacutecido Etilenodiamino

Tetraceacutetico) respeitando-se os princiacutepios de biosseguranccedila Todas as amostras foram

acondicionadas em caixas teacutermicas com gelo para evitar alteraccedilotildees in vitro como descrito

em trabalho anterior (Santos et al 2009) e foram transportadas para o Laboratoacuterio de


66

Quiacutemica e Metabolismo de Lipiacutedeos e Lipoproteiacutenas da Universidade Federal de

Pernambuco

Genotipagem para APOE

DNA genocircmico foi extraiacutedo a partir de leucoacutecitos em amostras de sangue total

atraveacutes da teacutecnica de Mini Salting-out (Miller Dykes amp Polesky 1998) O DNA foi

amplificado por reaccedilatildeo de PCR (Reaccedilatildeo em Cadeia de Polimerase) Os produtos da

quantificaccedilatildeo foram subsequentemente digeridos utilizando a enzima Hha I sob as

condiccedilotildees recomendadas pelo fabricante Os genoacutetipos para APOE foram detectados apoacutes

eletroforese em gel de Agarose 4 contendo brometo de etiacutedeo utilizando padratildeo de 10pb

(Kim et al 2010) Os resultados foram expressos em frequecircncia relativa aleacutelica e

genotiacutepica

Resultados e Discussatildeo

As frequecircncias dos alelos da APOE obtidas para os iacutendios Pankararu e Fulni-ocirc satildeo

apresentadas ao lado de outras populaccedilotildees na Tabela 01 O alelo mais frequente foi o ɛ3

assim como entre outras populaccedilotildees (Hallman et al 1991 Zekraoui et al 1997 Kao et al

1995 Mendes-Lana et al 2007 Marin et al 1997) No entanto em uma frequecircncia menor

do que a populaccedilatildeo observada no estado de Pernambuco no estudo de Fonseca e cols

(dados natildeo publicados) e em outros locais no mundo com exceccedilatildeo da populaccedilatildeo Pawaia

(Papua Nova Guineacute - Oceania) em que as frequecircncias observadas para o alelo ɛ3 foram

bastante proacuteximas (Kamboh et al 1990)

Foi observada uma frequecircncia do alelo ε2 maior do que aquelas encontradas em

outras populaccedilotildees indiacutegenas brasileiras de troncos diferentes como os iacutendios da Amazocircnia

(Marin et al 1997) O alelo ε4 apresentou frequecircncias proacuteximas aquelas observadas em

estudos com a populaccedilatildeo residente na Aacutefrica (Zekraoui et al 1997) como tambeacutem na

populaccedilatildeo pernambucana e a populaccedilatildeo de Ouro Preto ndash Minas Gerais (Mendes-Lana

2007) Assim como nos estudos realizados em Pernambuco e Ouro Preto a frequecircncia

elevada do alelo ɛ4 poderia ser justificada pela consideraacutevel contribuiccedilatildeo da populaccedilatildeo de

origem africana na construccedilatildeo da populaccedilatildeo destes locais

As frequecircncias dos alelos da APOE nas populaccedilotildees Pankararu e Fulni-ocirc pode ter

implicaccedilotildees agrave respeito da prevalecircncia de Doenccedilas Cardiovasculares (DCVs) e Doenccedila de

Alzheimer (DA) Os valores elevados observados nas frequecircncias tanto de ε2 quanto de ε4

satildeo usualmente associados agrave existecircncia de dislipidemias as quais estatildeo fortemente


67

relacionadas ao surgimento de DCVs Aleacutem disso o alelo ε4 tem sido associado ao

surgimento de DA (Schipper 2011) Ademais estudos posteriores devem verificar a

influecircncia do polimorfismo da ApoE sobre os paracircmetros lipiacutedicos e de que maneira estes

poderiam estar associados ao risco de desenvolvimento de DCVs eou DA

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69

Tabela 01 Distribuiccedilatildeo dos alelos da APOE em diferentes populaccedilotildees humanas

Populaccedilatildeo ε2 ε3 ε4

PankararuFulni-ocirc 011 067 022

Caucasianos1 009 079 012

Africanos2 011 071 018

Chineses3 008 087 005

Brasileiros (Ouro Preto - MG)4 008 072 020

Brasileiros (Iacutendios da Amazocircnia)5 000 083 017

Brasileiros (Pernambuco)6 008 073 019

Pawaia (Papua Nova Guineacute)7 014 060 026

1Hallman et al 1991

2Zekraoui et al 1997

3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al

2007 5Marin et al 1997

6Fonseca et al 2011 (dados natildeo publicados)

7Kamboh et

al 1990


57


2




Ilton Palmeira Silva









2012


3


Elaine Barroso

CRB 1728








Inclui bibliografia


616398 CDD (22ed) UFPECCB- 2014- 016


4









Aprovado por

___________________________________________________________________


___________________________________________________________________


___________________________________________________________________


___________________________________________________________________


Data 28022012


5



(Paulo Coelho)


6



7

AGRADECIMENTOS










a mim















8


dias







9

SUMAacuteRIO

LISTA DE FIGURAS 10

LISTA DE TABELAS 11

RESUMO 12

ABSTRACT 13


II- OBJETIVOS 31




IV- RESULTADOS 38



39



62


10

LISTA DE FIGURAS



23




25


CAPIacuteTUULO 1


Fulni-ocirc

56



57


ocirc

58




59



60



61


11

LISTA DE TABELAS


Corpoacuterea - IMC

15



16






20

CAPIacuteTULO 1



54



Fulni-ocirc

55

CAPIacuteTULO 2


humanas

69


12

RESUMO













































13

ABSTRACT








































Apolipoprotein E


14




















BRAY 2009 OMS 2011)





15


a 30 Kgm2


OMS 1998 OMS 2011)


























16



















17


(JOSLIN 1927)


























18



























19




























20




WHO

(1998-1999)

EGIR

(1999)

NCEP-ATP III

(2001)

AACE

(2003)







Hiperinsulinemia


diabeacuteticos)

------




+


+



+




IMC gt 30 Kgm2



ge 94 cm e ge 80 cm





gt 150 mgdL


ge 150 mgdL



para dislipidemia


ge 150 mgdL

2 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL e

lt 50 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 35 mgdL e

lt 39 mgdL

3 Baixo HDL-c


dislipidemia

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdl e

lt 50 mgdl

3 Hipertensatildeo

gt 13085 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg

4 Hipertensatildeo



4 Hipertensatildeo

ge 13085 mmHg

4 Hiperglicemia

110-125 mgdL

140-200 mgdL




30mgg

5 Hiperglicemia


diabeacutetico

5 Hiperglicemia

ge 110 mgdL





21



























22




























23





EGIR (SBH 2004)











24




























25

















26



















OWEN 2006)








27




























28




























29











2011)





30




























31






II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















32






Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


33



17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





34









2005




732 2004









47(9-10)688-93 2009




Proceedings81(12)1615-1620 2006

















35














402 1982


Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





36






Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



41-45 2009



2007



12(3) 458-468 2009



7-19 2003






377 1949-1961 2011


37











2004



Arch Intern Med 1651395-1400 2005












300 2005


38

RESULTADOS


39

CAPIacuteTULO 1


40




41







2008)







2002)













42











al 2011)










Meacutetodos






43

























44


























45

























46

Resultados













3)









47









(Figura 4 e 6)

















48




Discussatildeo





















49



























50



























51






Agradecimentos





Referecircncias

















52


















Avaliado para


CO_NOTICIA=11994



1555 2006



2009








2011


53












54



Distuacuterbios









55




r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



56

Figuras





57





58



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AHANHLBI


60





61





62

CAPIacuteTULO 2


63




64



































65


































66


Pernambuco









genotiacutepica























67





Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










68
























69






Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



7Kamboh et

al 1990


57


3


Elaine Barroso

CRB 1728








Inclui bibliografia


616398 CDD (22ed) UFPECCB- 2014- 016


4









Aprovado por

___________________________________________________________________


___________________________________________________________________


___________________________________________________________________


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Data 28022012


5



(Paulo Coelho)


6



7

AGRADECIMENTOS










a mim















8


dias







9

SUMAacuteRIO

LISTA DE FIGURAS 10

LISTA DE TABELAS 11

RESUMO 12

ABSTRACT 13


II- OBJETIVOS 31




IV- RESULTADOS 38



39



62


10

LISTA DE FIGURAS



23




25


CAPIacuteTUULO 1


Fulni-ocirc

56



57


ocirc

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60



61


11

LISTA DE TABELAS


Corpoacuterea - IMC

15



16






20

CAPIacuteTULO 1



54



Fulni-ocirc

55

CAPIacuteTULO 2


humanas

69


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RESUMO













































13

ABSTRACT








































Apolipoprotein E


14




















BRAY 2009 OMS 2011)





15


a 30 Kgm2


OMS 1998 OMS 2011)


























16



















17


(JOSLIN 1927)


























18



























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20




WHO

(1998-1999)

EGIR

(1999)

NCEP-ATP III

(2001)

AACE

(2003)







Hiperinsulinemia


diabeacuteticos)

------




+


+



+




IMC gt 30 Kgm2



ge 94 cm e ge 80 cm





gt 150 mgdL


ge 150 mgdL



para dislipidemia


ge 150 mgdL

2 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL e

lt 50 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 35 mgdL e

lt 39 mgdL

3 Baixo HDL-c


dislipidemia

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdl e

lt 50 mgdl

3 Hipertensatildeo

gt 13085 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg

4 Hipertensatildeo



4 Hipertensatildeo

ge 13085 mmHg

4 Hiperglicemia

110-125 mgdL

140-200 mgdL




30mgg

5 Hiperglicemia


diabeacutetico

5 Hiperglicemia

ge 110 mgdL





21



























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EGIR (SBH 2004)











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26



















OWEN 2006)








27




























28




























29











2011)





30




























31






II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















32






Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


33



17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





34









2005




732 2004









47(9-10)688-93 2009




Proceedings81(12)1615-1620 2006

















35














402 1982


Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





36






Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



41-45 2009



2007



12(3) 458-468 2009



7-19 2003






377 1949-1961 2011


37











2004



Arch Intern Med 1651395-1400 2005












300 2005


38

RESULTADOS


39

CAPIacuteTULO 1


40




41







2008)







2002)













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al 2011)










Meacutetodos






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Resultados













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(Figura 4 e 6)

















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Discussatildeo





















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Agradecimentos





Referecircncias

















52


















Avaliado para


CO_NOTICIA=11994



1555 2006



2009








2011


53












54



Distuacuterbios









55




r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

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Figuras





57





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AHANHLBI


60





61





62

CAPIacuteTULO 2


63




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Pernambuco









genotiacutepica























67





Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










68
























69






Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



7Kamboh et

al 1990


57


4









Aprovado por

___________________________________________________________________


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Data 28022012


5



(Paulo Coelho)


6



7

AGRADECIMENTOS










a mim















8


dias







9

SUMAacuteRIO

LISTA DE FIGURAS 10

LISTA DE TABELAS 11

RESUMO 12

ABSTRACT 13


II- OBJETIVOS 31




IV- RESULTADOS 38



39



62


10

LISTA DE FIGURAS



23




25


CAPIacuteTUULO 1


Fulni-ocirc

56



57


ocirc

58




59



60



61


11

LISTA DE TABELAS


Corpoacuterea - IMC

15



16






20

CAPIacuteTULO 1



54



Fulni-ocirc

55

CAPIacuteTULO 2


humanas

69


12

RESUMO













































13

ABSTRACT








































Apolipoprotein E


14




















BRAY 2009 OMS 2011)





15


a 30 Kgm2


OMS 1998 OMS 2011)


























16



















17


(JOSLIN 1927)


























18



























19




























20




WHO

(1998-1999)

EGIR

(1999)

NCEP-ATP III

(2001)

AACE

(2003)







Hiperinsulinemia


diabeacuteticos)

------




+


+



+




IMC gt 30 Kgm2



ge 94 cm e ge 80 cm





gt 150 mgdL


ge 150 mgdL



para dislipidemia


ge 150 mgdL

2 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL e

lt 50 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 35 mgdL e

lt 39 mgdL

3 Baixo HDL-c


dislipidemia

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdl e

lt 50 mgdl

3 Hipertensatildeo

gt 13085 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg

4 Hipertensatildeo



4 Hipertensatildeo

ge 13085 mmHg

4 Hiperglicemia

110-125 mgdL

140-200 mgdL




30mgg

5 Hiperglicemia


diabeacutetico

5 Hiperglicemia

ge 110 mgdL





21



























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EGIR (SBH 2004)











24




























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26



















OWEN 2006)








27




























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2011)





30




























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II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















32






Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


33



17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





34









2005




732 2004









47(9-10)688-93 2009




Proceedings81(12)1615-1620 2006

















35














402 1982


Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





36






Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



41-45 2009



2007



12(3) 458-468 2009



7-19 2003






377 1949-1961 2011


37











2004



Arch Intern Med 1651395-1400 2005












300 2005


38

RESULTADOS


39

CAPIacuteTULO 1


40




41







2008)







2002)













42











al 2011)










Meacutetodos






43

























44


























45

























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Resultados













3)









47









(Figura 4 e 6)

















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Discussatildeo





















49



























50



























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Agradecimentos





Referecircncias

















52


















Avaliado para


CO_NOTICIA=11994



1555 2006



2009








2011


53












54



Distuacuterbios









55




r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



56

Figuras





57





58



59




AHANHLBI


60





61





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CAPIacuteTULO 2


63




64



































65


































66


Pernambuco









genotiacutepica























67





Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










68
























69






Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



7Kamboh et

al 1990


57


5



(Paulo Coelho)


6



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AGRADECIMENTOS










a mim















8


dias







9

SUMAacuteRIO

LISTA DE FIGURAS 10

LISTA DE TABELAS 11

RESUMO 12

ABSTRACT 13


II- OBJETIVOS 31




IV- RESULTADOS 38



39



62


10

LISTA DE FIGURAS



23




25


CAPIacuteTUULO 1


Fulni-ocirc

56



57


ocirc

58




59



60



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LISTA DE TABELAS


Corpoacuterea - IMC

15



16






20

CAPIacuteTULO 1



54



Fulni-ocirc

55

CAPIacuteTULO 2


humanas

69


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RESUMO













































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ABSTRACT








































Apolipoprotein E


14




















BRAY 2009 OMS 2011)





15


a 30 Kgm2


OMS 1998 OMS 2011)


























16



















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(JOSLIN 1927)


























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WHO

(1998-1999)

EGIR

(1999)

NCEP-ATP III

(2001)

AACE

(2003)







Hiperinsulinemia


diabeacuteticos)

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+


+



+




IMC gt 30 Kgm2



ge 94 cm e ge 80 cm





gt 150 mgdL


ge 150 mgdL



para dislipidemia


ge 150 mgdL

2 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL e

lt 50 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 35 mgdL e

lt 39 mgdL

3 Baixo HDL-c


dislipidemia

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdl e

lt 50 mgdl

3 Hipertensatildeo

gt 13085 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg

4 Hipertensatildeo



4 Hipertensatildeo

ge 13085 mmHg

4 Hiperglicemia

110-125 mgdL

140-200 mgdL




30mgg

5 Hiperglicemia


diabeacutetico

5 Hiperglicemia

ge 110 mgdL





21



























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EGIR (SBH 2004)











24




























25

















26



















OWEN 2006)








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29











2011)





30




























31






II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















32






Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


33



17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





34









2005




732 2004









47(9-10)688-93 2009




Proceedings81(12)1615-1620 2006

















35














402 1982


Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





36






Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



41-45 2009



2007



12(3) 458-468 2009



7-19 2003






377 1949-1961 2011


37











2004



Arch Intern Med 1651395-1400 2005












300 2005


38

RESULTADOS


39

CAPIacuteTULO 1


40




41







2008)







2002)













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al 2011)










Meacutetodos






43

























44


























45

























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Resultados













3)









47









(Figura 4 e 6)

















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Discussatildeo





















49



























50



























51






Agradecimentos





Referecircncias

















52


















Avaliado para


CO_NOTICIA=11994



1555 2006



2009








2011


53












54



Distuacuterbios









55




r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



56

Figuras





57





58



59




AHANHLBI


60





61





62

CAPIacuteTULO 2


63




64



































65


































66


Pernambuco









genotiacutepica























67





Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










68
























69






Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



7Kamboh et

al 1990


57


6



7

AGRADECIMENTOS










a mim















8


dias







9

SUMAacuteRIO

LISTA DE FIGURAS 10

LISTA DE TABELAS 11

RESUMO 12

ABSTRACT 13


II- OBJETIVOS 31




IV- RESULTADOS 38



39



62


10

LISTA DE FIGURAS



23




25


CAPIacuteTUULO 1


Fulni-ocirc

56



57


ocirc

58




59



60



61


11

LISTA DE TABELAS


Corpoacuterea - IMC

15



16






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CAPIacuteTULO 1



54



Fulni-ocirc

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CAPIacuteTULO 2


humanas

69


12

RESUMO













































13

ABSTRACT








































Apolipoprotein E


14




















BRAY 2009 OMS 2011)





15


a 30 Kgm2


OMS 1998 OMS 2011)


























16



















17


(JOSLIN 1927)


























18



























19




























20




WHO

(1998-1999)

EGIR

(1999)

NCEP-ATP III

(2001)

AACE

(2003)







Hiperinsulinemia


diabeacuteticos)

------




+


+



+




IMC gt 30 Kgm2



ge 94 cm e ge 80 cm





gt 150 mgdL


ge 150 mgdL



para dislipidemia


ge 150 mgdL

2 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL e

lt 50 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 35 mgdL e

lt 39 mgdL

3 Baixo HDL-c


dislipidemia

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdl e

lt 50 mgdl

3 Hipertensatildeo

gt 13085 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg

4 Hipertensatildeo



4 Hipertensatildeo

ge 13085 mmHg

4 Hiperglicemia

110-125 mgdL

140-200 mgdL




30mgg

5 Hiperglicemia


diabeacutetico

5 Hiperglicemia

ge 110 mgdL





21



























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EGIR (SBH 2004)











24




























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OWEN 2006)








27




























28




























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2011)





30




























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II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















32






Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


33



17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





34









2005




732 2004









47(9-10)688-93 2009




Proceedings81(12)1615-1620 2006

















35














402 1982


Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





36






Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



41-45 2009



2007



12(3) 458-468 2009



7-19 2003






377 1949-1961 2011


37











2004



Arch Intern Med 1651395-1400 2005












300 2005


38

RESULTADOS


39

CAPIacuteTULO 1


40




41







2008)







2002)













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al 2011)










Meacutetodos






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Resultados













3)









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Discussatildeo





















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Agradecimentos





Referecircncias

















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Avaliado para


CO_NOTICIA=11994



1555 2006



2009








2011


53












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Distuacuterbios









55




r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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Figuras





57





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AHANHLBI


60





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CAPIacuteTULO 2


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Pernambuco









genotiacutepica























67





Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










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Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



7Kamboh et

al 1990


57


7

AGRADECIMENTOS










a mim















8


dias







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SUMAacuteRIO

LISTA DE FIGURAS 10

LISTA DE TABELAS 11

RESUMO 12

ABSTRACT 13


II- OBJETIVOS 31




IV- RESULTADOS 38



39



62


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LISTA DE FIGURAS



23




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CAPIacuteTUULO 1


Fulni-ocirc

56



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ocirc

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60



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LISTA DE TABELAS


Corpoacuterea - IMC

15



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CAPIacuteTULO 1



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Fulni-ocirc

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CAPIacuteTULO 2


humanas

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RESUMO













































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ABSTRACT








































Apolipoprotein E


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BRAY 2009 OMS 2011)





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a 30 Kgm2


OMS 1998 OMS 2011)


























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(JOSLIN 1927)


























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WHO

(1998-1999)

EGIR

(1999)

NCEP-ATP III

(2001)

AACE

(2003)







Hiperinsulinemia


diabeacuteticos)

------




+


+



+




IMC gt 30 Kgm2



ge 94 cm e ge 80 cm





gt 150 mgdL


ge 150 mgdL



para dislipidemia


ge 150 mgdL

2 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL e

lt 50 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 35 mgdL e

lt 39 mgdL

3 Baixo HDL-c


dislipidemia

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdl e

lt 50 mgdl

3 Hipertensatildeo

gt 13085 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg

4 Hipertensatildeo



4 Hipertensatildeo

ge 13085 mmHg

4 Hiperglicemia

110-125 mgdL

140-200 mgdL




30mgg

5 Hiperglicemia


diabeacutetico

5 Hiperglicemia

ge 110 mgdL





21



























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EGIR (SBH 2004)











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OWEN 2006)








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28




























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2011)





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II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















32






Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


33



17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





34









2005




732 2004









47(9-10)688-93 2009




Proceedings81(12)1615-1620 2006

















35














402 1982


Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





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Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



41-45 2009



2007



12(3) 458-468 2009



7-19 2003






377 1949-1961 2011


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2004



Arch Intern Med 1651395-1400 2005












300 2005


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RESULTADOS


39

CAPIacuteTULO 1


40




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2008)







2002)













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al 2011)










Meacutetodos






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Resultados













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Discussatildeo





















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Agradecimentos





Referecircncias

















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Avaliado para


CO_NOTICIA=11994



1555 2006



2009








2011


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Distuacuterbios









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r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

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CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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Figuras





57





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AHANHLBI


60





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CAPIacuteTULO 2


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Pernambuco









genotiacutepica























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Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










68
























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Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



7Kamboh et

al 1990


57


8


dias







9

SUMAacuteRIO

LISTA DE FIGURAS 10

LISTA DE TABELAS 11

RESUMO 12

ABSTRACT 13


II- OBJETIVOS 31




IV- RESULTADOS 38



39



62


10

LISTA DE FIGURAS



23




25


CAPIacuteTUULO 1


Fulni-ocirc

56



57


ocirc

58




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60



61


11

LISTA DE TABELAS


Corpoacuterea - IMC

15



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CAPIacuteTULO 1



54



Fulni-ocirc

55

CAPIacuteTULO 2


humanas

69


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RESUMO













































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ABSTRACT








































Apolipoprotein E


14




















BRAY 2009 OMS 2011)





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a 30 Kgm2


OMS 1998 OMS 2011)


























16



















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(JOSLIN 1927)


























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WHO

(1998-1999)

EGIR

(1999)

NCEP-ATP III

(2001)

AACE

(2003)







Hiperinsulinemia


diabeacuteticos)

------




+


+



+




IMC gt 30 Kgm2



ge 94 cm e ge 80 cm





gt 150 mgdL


ge 150 mgdL



para dislipidemia


ge 150 mgdL

2 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL e

lt 50 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 35 mgdL e

lt 39 mgdL

3 Baixo HDL-c


dislipidemia

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdl e

lt 50 mgdl

3 Hipertensatildeo

gt 13085 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg

4 Hipertensatildeo



4 Hipertensatildeo

ge 13085 mmHg

4 Hiperglicemia

110-125 mgdL

140-200 mgdL




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5 Hiperglicemia


diabeacutetico

5 Hiperglicemia

ge 110 mgdL





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EGIR (SBH 2004)











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OWEN 2006)








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2011)





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II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















32






Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


33



17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





34









2005




732 2004









47(9-10)688-93 2009




Proceedings81(12)1615-1620 2006

















35














402 1982


Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





36






Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



41-45 2009



2007



12(3) 458-468 2009



7-19 2003






377 1949-1961 2011


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2004



Arch Intern Med 1651395-1400 2005












300 2005


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RESULTADOS


39

CAPIacuteTULO 1


40




41







2008)







2002)













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al 2011)










Meacutetodos






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Resultados













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Discussatildeo





















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Agradecimentos





Referecircncias

















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Avaliado para


CO_NOTICIA=11994



1555 2006



2009








2011


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Distuacuterbios









55




r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

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TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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Figuras





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AHANHLBI


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CAPIacuteTULO 2


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Pernambuco









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Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










68
























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Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



7Kamboh et

al 1990


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9

SUMAacuteRIO

LISTA DE FIGURAS 10

LISTA DE TABELAS 11

RESUMO 12

ABSTRACT 13


II- OBJETIVOS 31




IV- RESULTADOS 38



39



62


10

LISTA DE FIGURAS



23




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CAPIacuteTUULO 1


Fulni-ocirc

56



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ocirc

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LISTA DE TABELAS


Corpoacuterea - IMC

15



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CAPIacuteTULO 1



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RESUMO













































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Apolipoprotein E


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BRAY 2009 OMS 2011)





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a 30 Kgm2


OMS 1998 OMS 2011)


























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(JOSLIN 1927)


























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WHO

(1998-1999)

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NCEP-ATP III

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Hiperinsulinemia


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+


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IMC gt 30 Kgm2



ge 94 cm e ge 80 cm





gt 150 mgdL


ge 150 mgdL



para dislipidemia


ge 150 mgdL

2 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL e

lt 50 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 35 mgdL e

lt 39 mgdL

3 Baixo HDL-c


dislipidemia

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdl e

lt 50 mgdl

3 Hipertensatildeo

gt 13085 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg

4 Hipertensatildeo



4 Hipertensatildeo

ge 13085 mmHg

4 Hiperglicemia

110-125 mgdL

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30mgg

5 Hiperglicemia


diabeacutetico

5 Hiperglicemia

ge 110 mgdL





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OWEN 2006)








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2011)





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II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















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Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


33



17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





34









2005




732 2004









47(9-10)688-93 2009




Proceedings81(12)1615-1620 2006

















35














402 1982


Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





36






Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



41-45 2009



2007



12(3) 458-468 2009



7-19 2003






377 1949-1961 2011


37











2004



Arch Intern Med 1651395-1400 2005












300 2005


38

RESULTADOS


39

CAPIacuteTULO 1


40




41







2008)







2002)













42











al 2011)










Meacutetodos






43

























44


























45

























46

Resultados













3)









47









(Figura 4 e 6)

















48




Discussatildeo





















49



























50



























51






Agradecimentos





Referecircncias

















52


















Avaliado para


CO_NOTICIA=11994



1555 2006



2009








2011


53












54



Distuacuterbios









55




r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



56

Figuras





57





58



59




AHANHLBI


60





61





62

CAPIacuteTULO 2


63




64



































65


































66


Pernambuco









genotiacutepica























67





Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










68
























69






Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



7Kamboh et

al 1990


57


10

LISTA DE FIGURAS



23




25


CAPIacuteTUULO 1


Fulni-ocirc

56



57


ocirc

58




59



60



61


11

LISTA DE TABELAS


Corpoacuterea - IMC

15



16






20

CAPIacuteTULO 1



54



Fulni-ocirc

55

CAPIacuteTULO 2


humanas

69


12

RESUMO













































13

ABSTRACT








































Apolipoprotein E


14




















BRAY 2009 OMS 2011)





15


a 30 Kgm2


OMS 1998 OMS 2011)


























16



















17


(JOSLIN 1927)


























18



























19




























20




WHO

(1998-1999)

EGIR

(1999)

NCEP-ATP III

(2001)

AACE

(2003)







Hiperinsulinemia


diabeacuteticos)

------




+


+



+




IMC gt 30 Kgm2



ge 94 cm e ge 80 cm





gt 150 mgdL


ge 150 mgdL



para dislipidemia


ge 150 mgdL

2 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL e

lt 50 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 35 mgdL e

lt 39 mgdL

3 Baixo HDL-c


dislipidemia

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdl e

lt 50 mgdl

3 Hipertensatildeo

gt 13085 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg

4 Hipertensatildeo



4 Hipertensatildeo

ge 13085 mmHg

4 Hiperglicemia

110-125 mgdL

140-200 mgdL




30mgg

5 Hiperglicemia


diabeacutetico

5 Hiperglicemia

ge 110 mgdL





21



























22




























23





EGIR (SBH 2004)











24




























25

















26



















OWEN 2006)








27




























28




























29











2011)





30




























31






II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















32






Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


33



17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





34









2005




732 2004









47(9-10)688-93 2009




Proceedings81(12)1615-1620 2006

















35














402 1982


Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





36






Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



41-45 2009



2007



12(3) 458-468 2009



7-19 2003






377 1949-1961 2011


37











2004



Arch Intern Med 1651395-1400 2005












300 2005


38

RESULTADOS


39

CAPIacuteTULO 1


40




41







2008)







2002)













42











al 2011)










Meacutetodos






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Resultados













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(Figura 4 e 6)

















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Discussatildeo





















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Agradecimentos





Referecircncias

















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Avaliado para


CO_NOTICIA=11994



1555 2006



2009








2011


53












54



Distuacuterbios









55




r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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Figuras





57





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AHANHLBI


60





61





62

CAPIacuteTULO 2


63




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65


































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Pernambuco









genotiacutepica























67





Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










68
























69






Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



7Kamboh et

al 1990


57


11

LISTA DE TABELAS


Corpoacuterea - IMC

15



16






20

CAPIacuteTULO 1



54



Fulni-ocirc

55

CAPIacuteTULO 2


humanas

69


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RESUMO













































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ABSTRACT








































Apolipoprotein E


14




















BRAY 2009 OMS 2011)





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a 30 Kgm2


OMS 1998 OMS 2011)


























16



















17


(JOSLIN 1927)


























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WHO

(1998-1999)

EGIR

(1999)

NCEP-ATP III

(2001)

AACE

(2003)







Hiperinsulinemia


diabeacuteticos)

------




+


+



+




IMC gt 30 Kgm2



ge 94 cm e ge 80 cm





gt 150 mgdL


ge 150 mgdL



para dislipidemia


ge 150 mgdL

2 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL e

lt 50 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 35 mgdL e

lt 39 mgdL

3 Baixo HDL-c


dislipidemia

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdl e

lt 50 mgdl

3 Hipertensatildeo

gt 13085 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg

4 Hipertensatildeo



4 Hipertensatildeo

ge 13085 mmHg

4 Hiperglicemia

110-125 mgdL

140-200 mgdL




30mgg

5 Hiperglicemia


diabeacutetico

5 Hiperglicemia

ge 110 mgdL





21



























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EGIR (SBH 2004)











24




























25

















26



















OWEN 2006)








27




























28




























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2011)





30




























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II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















32






Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


33



17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





34









2005




732 2004









47(9-10)688-93 2009




Proceedings81(12)1615-1620 2006

















35














402 1982


Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





36






Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



41-45 2009



2007



12(3) 458-468 2009



7-19 2003






377 1949-1961 2011


37











2004



Arch Intern Med 1651395-1400 2005












300 2005


38

RESULTADOS


39

CAPIacuteTULO 1


40




41







2008)







2002)













42











al 2011)










Meacutetodos






43

























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Resultados













3)









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(Figura 4 e 6)

















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Discussatildeo





















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Agradecimentos





Referecircncias

















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Avaliado para


CO_NOTICIA=11994



1555 2006



2009








2011


53












54



Distuacuterbios









55




r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

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CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

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TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



56

Figuras





57





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AHANHLBI


60





61





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CAPIacuteTULO 2


63




64



































65


































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Pernambuco









genotiacutepica























67





Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










68
























69






Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



7Kamboh et

al 1990


57


12

RESUMO













































13

ABSTRACT








































Apolipoprotein E


14




















BRAY 2009 OMS 2011)





15


a 30 Kgm2


OMS 1998 OMS 2011)


























16



















17


(JOSLIN 1927)


























18



























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20




WHO

(1998-1999)

EGIR

(1999)

NCEP-ATP III

(2001)

AACE

(2003)







Hiperinsulinemia


diabeacuteticos)

------




+


+



+




IMC gt 30 Kgm2



ge 94 cm e ge 80 cm





gt 150 mgdL


ge 150 mgdL



para dislipidemia


ge 150 mgdL

2 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL e

lt 50 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 35 mgdL e

lt 39 mgdL

3 Baixo HDL-c


dislipidemia

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdl e

lt 50 mgdl

3 Hipertensatildeo

gt 13085 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg

4 Hipertensatildeo



4 Hipertensatildeo

ge 13085 mmHg

4 Hiperglicemia

110-125 mgdL

140-200 mgdL




30mgg

5 Hiperglicemia


diabeacutetico

5 Hiperglicemia

ge 110 mgdL





21



























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EGIR (SBH 2004)











24




























25

















26



















OWEN 2006)








27




























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2011)





30




























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II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















32






Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


33



17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





34









2005




732 2004









47(9-10)688-93 2009




Proceedings81(12)1615-1620 2006

















35














402 1982


Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





36






Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



41-45 2009



2007



12(3) 458-468 2009



7-19 2003






377 1949-1961 2011


37











2004



Arch Intern Med 1651395-1400 2005












300 2005


38

RESULTADOS


39

CAPIacuteTULO 1


40




41







2008)







2002)













42











al 2011)










Meacutetodos






43

























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45

























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Resultados













3)









47









(Figura 4 e 6)

















48




Discussatildeo





















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Agradecimentos





Referecircncias

















52


















Avaliado para


CO_NOTICIA=11994



1555 2006



2009








2011


53












54



Distuacuterbios









55




r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



56

Figuras





57





58



59




AHANHLBI


60





61





62

CAPIacuteTULO 2


63




64



































65


































66


Pernambuco









genotiacutepica























67





Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










68
























69






Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



7Kamboh et

al 1990


57


13

ABSTRACT








































Apolipoprotein E


14




















BRAY 2009 OMS 2011)





15


a 30 Kgm2


OMS 1998 OMS 2011)


























16



















17


(JOSLIN 1927)


























18



























19




























20




WHO

(1998-1999)

EGIR

(1999)

NCEP-ATP III

(2001)

AACE

(2003)







Hiperinsulinemia


diabeacuteticos)

------




+


+



+




IMC gt 30 Kgm2



ge 94 cm e ge 80 cm





gt 150 mgdL


ge 150 mgdL



para dislipidemia


ge 150 mgdL

2 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL e

lt 50 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 35 mgdL e

lt 39 mgdL

3 Baixo HDL-c


dislipidemia

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdl e

lt 50 mgdl

3 Hipertensatildeo

gt 13085 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg

4 Hipertensatildeo



4 Hipertensatildeo

ge 13085 mmHg

4 Hiperglicemia

110-125 mgdL

140-200 mgdL




30mgg

5 Hiperglicemia


diabeacutetico

5 Hiperglicemia

ge 110 mgdL





21



























22




























23





EGIR (SBH 2004)











24




























25

















26



















OWEN 2006)








27




























28




























29











2011)





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II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















32






Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


33



17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





34









2005




732 2004









47(9-10)688-93 2009




Proceedings81(12)1615-1620 2006

















35














402 1982


Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





36






Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



41-45 2009



2007



12(3) 458-468 2009



7-19 2003






377 1949-1961 2011


37











2004



Arch Intern Med 1651395-1400 2005












300 2005


38

RESULTADOS


39

CAPIacuteTULO 1


40




41







2008)







2002)













42











al 2011)










Meacutetodos






43

























44


























45

























46

Resultados













3)









47









(Figura 4 e 6)

















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Discussatildeo





















49



























50



























51






Agradecimentos





Referecircncias

















52


















Avaliado para


CO_NOTICIA=11994



1555 2006



2009








2011


53












54



Distuacuterbios









55




r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



56

Figuras





57





58



59




AHANHLBI


60





61





62

CAPIacuteTULO 2


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Pernambuco









genotiacutepica























67





Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










68
























69






Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



7Kamboh et

al 1990


57


14




















BRAY 2009 OMS 2011)





15


a 30 Kgm2


OMS 1998 OMS 2011)


























16



















17


(JOSLIN 1927)


























18



























19




























20




WHO

(1998-1999)

EGIR

(1999)

NCEP-ATP III

(2001)

AACE

(2003)







Hiperinsulinemia


diabeacuteticos)

------




+


+



+




IMC gt 30 Kgm2



ge 94 cm e ge 80 cm





gt 150 mgdL


ge 150 mgdL



para dislipidemia


ge 150 mgdL

2 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL e

lt 50 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 35 mgdL e

lt 39 mgdL

3 Baixo HDL-c


dislipidemia

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdl e

lt 50 mgdl

3 Hipertensatildeo

gt 13085 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg

4 Hipertensatildeo



4 Hipertensatildeo

ge 13085 mmHg

4 Hiperglicemia

110-125 mgdL

140-200 mgdL




30mgg

5 Hiperglicemia


diabeacutetico

5 Hiperglicemia

ge 110 mgdL





21



























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EGIR (SBH 2004)











24




























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OWEN 2006)








27




























28




























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2011)





30




























31






II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















32






Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


33



17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





34









2005




732 2004









47(9-10)688-93 2009




Proceedings81(12)1615-1620 2006

















35














402 1982


Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





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Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



41-45 2009



2007



12(3) 458-468 2009



7-19 2003






377 1949-1961 2011


37











2004



Arch Intern Med 1651395-1400 2005












300 2005


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RESULTADOS


39

CAPIacuteTULO 1


40




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2008)







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al 2011)










Meacutetodos






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Resultados













3)









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(Figura 4 e 6)

















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Discussatildeo





















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Agradecimentos





Referecircncias

















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Avaliado para


CO_NOTICIA=11994



1555 2006



2009








2011


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Distuacuterbios









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r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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Figuras





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AHANHLBI


60





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CAPIacuteTULO 2


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Pernambuco









genotiacutepica























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Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










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Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



7Kamboh et

al 1990


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a 30 Kgm2


OMS 1998 OMS 2011)


























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(JOSLIN 1927)


























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WHO

(1998-1999)

EGIR

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NCEP-ATP III

(2001)

AACE

(2003)







Hiperinsulinemia


diabeacuteticos)

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+


+



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IMC gt 30 Kgm2



ge 94 cm e ge 80 cm





gt 150 mgdL


ge 150 mgdL



para dislipidemia


ge 150 mgdL

2 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL e

lt 50 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 35 mgdL e

lt 39 mgdL

3 Baixo HDL-c


dislipidemia

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdl e

lt 50 mgdl

3 Hipertensatildeo

gt 13085 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg

4 Hipertensatildeo



4 Hipertensatildeo

ge 13085 mmHg

4 Hiperglicemia

110-125 mgdL

140-200 mgdL




30mgg

5 Hiperglicemia


diabeacutetico

5 Hiperglicemia

ge 110 mgdL





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EGIR (SBH 2004)











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OWEN 2006)








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II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















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Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


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17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





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2005




732 2004









47(9-10)688-93 2009




Proceedings81(12)1615-1620 2006

















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402 1982


Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





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Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



41-45 2009



2007



12(3) 458-468 2009



7-19 2003






377 1949-1961 2011


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2004



Arch Intern Med 1651395-1400 2005












300 2005


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RESULTADOS


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CAPIacuteTULO 1


40




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2008)







2002)













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al 2011)










Meacutetodos






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Resultados













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Discussatildeo





















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Agradecimentos





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Avaliado para


CO_NOTICIA=11994



1555 2006



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Distuacuterbios









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r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

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LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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Figuras





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Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










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Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

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7Kamboh et

al 1990


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WHO

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EGIR

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NCEP-ATP III

(2001)

AACE

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Hiperinsulinemia


diabeacuteticos)

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IMC gt 30 Kgm2



ge 94 cm e ge 80 cm





gt 150 mgdL


ge 150 mgdL



para dislipidemia


ge 150 mgdL

2 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL e

lt 50 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 35 mgdL e

lt 39 mgdL

3 Baixo HDL-c


dislipidemia

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdl e

lt 50 mgdl

3 Hipertensatildeo

gt 13085 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg

4 Hipertensatildeo



4 Hipertensatildeo

ge 13085 mmHg

4 Hiperglicemia

110-125 mgdL

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5 Hiperglicemia


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ge 110 mgdL





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OWEN 2006)








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II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















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Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


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17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





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2005




732 2004









47(9-10)688-93 2009




Proceedings81(12)1615-1620 2006

















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402 1982


Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





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Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



41-45 2009



2007



12(3) 458-468 2009



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377 1949-1961 2011


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Arch Intern Med 1651395-1400 2005












300 2005


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RESULTADOS


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CAPIacuteTULO 1


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Distuacuterbios









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r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

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LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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Figuras





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AHANHLBI


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CAPIacuteTULO 2


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Pernambuco









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Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










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Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



7Kamboh et

al 1990


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EGIR

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NCEP-ATP III

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AACE

(2003)







Hiperinsulinemia


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IMC gt 30 Kgm2



ge 94 cm e ge 80 cm





gt 150 mgdL


ge 150 mgdL



para dislipidemia


ge 150 mgdL

2 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL e

lt 50 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 35 mgdL e

lt 39 mgdL

3 Baixo HDL-c


dislipidemia

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdl e

lt 50 mgdl

3 Hipertensatildeo

gt 13085 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg

4 Hipertensatildeo



4 Hipertensatildeo

ge 13085 mmHg

4 Hiperglicemia

110-125 mgdL

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30mgg

5 Hiperglicemia


diabeacutetico

5 Hiperglicemia

ge 110 mgdL





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OWEN 2006)








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Objetivo Geral
















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Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


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17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





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2005




732 2004









47(9-10)688-93 2009




Proceedings81(12)1615-1620 2006

















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402 1982


Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





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Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



41-45 2009



2007



12(3) 458-468 2009



7-19 2003






377 1949-1961 2011


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2004



Arch Intern Med 1651395-1400 2005












300 2005


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CAPIacuteTULO 1


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Distuacuterbios









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r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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AHANHLBI


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Pernambuco









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Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










68
























69






Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



7Kamboh et

al 1990


57


18



























19




























20




WHO

(1998-1999)

EGIR

(1999)

NCEP-ATP III

(2001)

AACE

(2003)







Hiperinsulinemia


diabeacuteticos)

------




+


+



+




IMC gt 30 Kgm2



ge 94 cm e ge 80 cm





gt 150 mgdL


ge 150 mgdL



para dislipidemia


ge 150 mgdL

2 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL e

lt 50 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 35 mgdL e

lt 39 mgdL

3 Baixo HDL-c


dislipidemia

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdl e

lt 50 mgdl

3 Hipertensatildeo

gt 13085 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg

4 Hipertensatildeo



4 Hipertensatildeo

ge 13085 mmHg

4 Hiperglicemia

110-125 mgdL

140-200 mgdL




30mgg

5 Hiperglicemia


diabeacutetico

5 Hiperglicemia

ge 110 mgdL





21



























22




























23





EGIR (SBH 2004)











24




























25

















26



















OWEN 2006)








27




























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29











2011)





30




























31






II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















32






Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


33



17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





34









2005




732 2004









47(9-10)688-93 2009




Proceedings81(12)1615-1620 2006

















35














402 1982


Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





36






Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



41-45 2009



2007



12(3) 458-468 2009



7-19 2003






377 1949-1961 2011


37











2004



Arch Intern Med 1651395-1400 2005












300 2005


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RESULTADOS


39

CAPIacuteTULO 1


40




41







2008)







2002)













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al 2011)










Meacutetodos






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Resultados













3)









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(Figura 4 e 6)

















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Discussatildeo





















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Agradecimentos





Referecircncias

















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Avaliado para


CO_NOTICIA=11994



1555 2006



2009








2011


53












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Distuacuterbios









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r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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Figuras





57





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AHANHLBI


60





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CAPIacuteTULO 2


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Pernambuco









genotiacutepica























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Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










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Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



7Kamboh et

al 1990


57


19




























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WHO

(1998-1999)

EGIR

(1999)

NCEP-ATP III

(2001)

AACE

(2003)







Hiperinsulinemia


diabeacuteticos)

------




+


+



+




IMC gt 30 Kgm2



ge 94 cm e ge 80 cm





gt 150 mgdL


ge 150 mgdL



para dislipidemia


ge 150 mgdL

2 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL e

lt 50 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 35 mgdL e

lt 39 mgdL

3 Baixo HDL-c


dislipidemia

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdl e

lt 50 mgdl

3 Hipertensatildeo

gt 13085 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg

4 Hipertensatildeo



4 Hipertensatildeo

ge 13085 mmHg

4 Hiperglicemia

110-125 mgdL

140-200 mgdL




30mgg

5 Hiperglicemia


diabeacutetico

5 Hiperglicemia

ge 110 mgdL





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EGIR (SBH 2004)











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OWEN 2006)








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2011)





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II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















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Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


33



17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





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2005




732 2004









47(9-10)688-93 2009




Proceedings81(12)1615-1620 2006

















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402 1982


Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





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Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



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12(3) 458-468 2009



7-19 2003






377 1949-1961 2011


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2004



Arch Intern Med 1651395-1400 2005












300 2005


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RESULTADOS


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CAPIacuteTULO 1


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Discussatildeo





















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Agradecimentos





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Avaliado para


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1555 2006



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Distuacuterbios









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r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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Figuras





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AHANHLBI


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CAPIacuteTULO 2


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Pernambuco









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Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










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Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



7Kamboh et

al 1990


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WHO

(1998-1999)

EGIR

(1999)

NCEP-ATP III

(2001)

AACE

(2003)







Hiperinsulinemia


diabeacuteticos)

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+


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IMC gt 30 Kgm2



ge 94 cm e ge 80 cm





gt 150 mgdL


ge 150 mgdL



para dislipidemia


ge 150 mgdL

2 Baixo HDL-c

lt 40 mgdL e

lt 50 mgdL

3 Baixo HDL-c

lt 35 mgdL e

lt 39 mgdL

3 Baixo HDL-c


dislipidemia

3 Baixo HDL-c

lt 40 mgdl e

lt 50 mgdl

3 Hipertensatildeo

gt 13085 mmHg

4 Hipertensatildeo

ge 14090 mmHg

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4 Hipertensatildeo

ge 13085 mmHg

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110-125 mgdL

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ge 110 mgdL





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Objetivo Geral
















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Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


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17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





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2005




732 2004









47(9-10)688-93 2009




Proceedings81(12)1615-1620 2006

















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Science 240 622-30 1988




















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Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



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12(3) 458-468 2009



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377 1949-1961 2011


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Arch Intern Med 1651395-1400 2005












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CAPIacuteTULO 1


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Distuacuterbios









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r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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Figuras





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AHANHLBI


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CAPIacuteTULO 2


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Pernambuco









genotiacutepica























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Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










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Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

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II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















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Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


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17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





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Science 240 622-30 1988




















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486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



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12(3) 458-468 2009



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377 1949-1961 2011


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Distuacuterbios









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r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

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TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



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Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


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17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





34









2005




732 2004









47(9-10)688-93 2009




Proceedings81(12)1615-1620 2006

















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402 1982


Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





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Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



41-45 2009



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12(3) 458-468 2009



7-19 2003






377 1949-1961 2011


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Arch Intern Med 1651395-1400 2005












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RESULTADOS


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Meacutetodos






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Distuacuterbios









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r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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Pernambuco









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Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










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Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



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al 1990


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EGIR (SBH 2004)











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II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















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Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


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17(2)345-354 2001


















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Metabologia 50(3) 409-411 2006





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Science 240 622-30 1988




















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Hypertens 15307-312 2001











486 1995


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RESULTADOS


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Distuacuterbios









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r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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Figuras





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AHANHLBI


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Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










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1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

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Med 15 539-553 1998



















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Research 23(8)1224-35 1982


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PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

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1Hallman et al 1991


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Science 240 622-30 1988




















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PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

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PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

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PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

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URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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Figuras





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AHANHLBI


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CAPIacuteTULO 2


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Pernambuco









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Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










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Chineses3 008 087 005





1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



7Kamboh et

al 1990


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II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















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Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


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17(2)345-354 2001


















154 2006

















Metabologia 50(3) 409-411 2006





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Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





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Hypertens 15307-312 2001











486 1995


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RESULTADOS


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Agradecimentos





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Distuacuterbios









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r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










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1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



7Kamboh et

al 1990


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II- OBJETIVOS

Objetivo Geral
















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Med 15 539-553 1998



















Circulation 116 1942-1951 2007










Research 23(8)1224-35 1982


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Metabologia 50(3) 409-411 2006





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Science 240 622-30 1988




















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486 1995


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PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

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VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

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CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

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Med 15 539-553 1998



















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Research 23(8)1224-35 1982


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PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

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PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

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PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

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PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

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402 1982


Science 240 622-30 1988




















CO_NOTICIA=11994





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Hypertens 15307-312 2001











486 1995


1607 1988




3(6)e258 2006



41-45 2009



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Arch Intern Med 1651395-1400 2005












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RESULTADOS


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Distuacuterbios









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r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

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TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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al 1990


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Hypertens 15307-312 2001











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3(6)e258 2006



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r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

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PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

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PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

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PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

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PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

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CAPIacuteTULO 2


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Pernambuco









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Referecircncias






Genetics 98(5)546-50 1996









Hum Biol 2 17-231990










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1Hallman et al 1991


3Kao et al 1995

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7Kamboh et

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Resultados













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Avaliado para


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Distuacuterbios









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r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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Distuacuterbios









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PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

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VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

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PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

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VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

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PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

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LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

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VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

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PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

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CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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3Kao et al 1995

4Mendes-Lana et al



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al 1990


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r p r p r P

PAS 0237 lt00001 0347 lt00001 0392 lt00001

PAD 0222 lt00001 0292 lt00001 0317 lt00001

Glicose 0131 00036 0156 00005 0150 00008

CT 0222 lt00001 0233 lt00001 0232 lt00001

HDL-c -0128 00041 -0164 00002 -0195 lt00001

LDL-c 0155 00007 0150 00011 0143 00017

VLDL-c 0311 lt00001 0386 lt00001 0385 lt00001

TG 0231 lt00001 0331 lt00001 0277 lt00001

URCA 0322 lt00001 0260 lt00001 0339 lt00001

CTHDL-c 0168 00002 0221 lt00001 0228 lt00001

LDL-cHDL-c 0184 lt00001 0219 lt00001 0225 lt00001

TGHDL-c 0192 lt00001 0312 lt00001 0255 lt00001



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investigação de síndrome metabólica x nas comunidades ... · os distúrbios hemodinâmicos e...

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