interpretação de exames laboratoriais - :: rogério; ultra...

Profa. Eloá Medeiros

01/2008

Interpretação de Exames

Laboratoriais

Prof. André Rebello


01/2008

EXAMES LABORATORIAIS ; • Coerências das solicitações;

• Associar a fisiopatologia;

• Correlacionar os diversos tipos de exames;

• A clínica é a observação prioritária, porém algumas alterações laboratoriais, ocorrem anteriormentes às alterações morfo-funcionais;

• As dúvidas devem ser compartilhadas com a equipe e é comum a realização de novos exames;


01/2008

LABORATÓRIO CLÍNICO

• Local para as diversas análises de

materiais clínicos, com procedimentos

qualitativos e quantitativos, que poderão

dar suporte a conduta clínica de acordo

com os parâmetros dos valores de

referência.


01/2008

EXAMES LABORATORIAIS

• SETORES ( BIOQUÍMICA,

HEMATOLOGIA, IMUNOLOGIA,

COPROLOGIA, URINÁLISE,

BACTERIOLOGIA E CITOPATOLOGIA);

• AMOSTRAS : Sangue, urina, fezes,

secreções e líquidos orgânicos, lavados e

aspirados, biópsias, catéteres;


01/2008

BIOQUÍMICA DO SANGUE

• GLICOSE ( GLICEMIA, TESTES DE

TOLERÂNCIA);

• LIPIDOGRAMA ( COLESTEROL,

TRIGLICERÍDEOS, HDL E LDL);

• PROVAS DE FUNÇÃO RENAL ( URÉIA,

CREATININA);

• ÁCIDO ÚRICO ;


01/2008

BIOQUÍMICA DO SANGUE • HEPATOGRAMA ( BILIRRUBINAS, TGO, TGP,

FOSFATASE ALCALINA E GAMA GT);

• ENZIMAS :

- CARDÍACAS (CK, CK-MB E LDH);

- PANCREÁTICAS (AMILASE E LIPASE);

- HEPÁTICAS;

• ELETRÓLITOS (Na, K, Cl, Ca, Mg, P, Fe) ;

• HORMÔNIOS (HIPOFISÁRIOS, TIREOIDEANOS, SUPRA-RENAIS, OVARIANOS);


01/2008

Avaliação hematológica

• HEMOGRAMA (SÉRIE VERMELHA e

SÉRIE BRANCA )

• COAGULOGRAMA ( TEMPOS DE

SANGRAMENTO E COAGULAÇÃO,

FRAGILIDADE CAPILAR, RETRAÇÃO

DO COÁGULO, PLAQUETOMETRIA,

TAP E PTT)

• CLASSIFICAÇÃO SANGÜÍNEA

• CONTAGEM DE RETICULÓCITOS


01/2008

Avaliação hematológica

• Série Branca: Leucometria global (WBC=

white blood cell);

• Leucometria específica (contagem de

Shilling);

• Contagem de plaquetas.(Trombometria);


01/2008

Valores normais e termos clínicos:

• Hemácias: (masc.: 4,5-5,0 x 106 e

fem.:4,0-4,5 x 106mm³)

• HEMOGLOBINA - 13,5 a 16,5 g/dL ( 1/3

do Hto. Normal)

• (>) Policitemia: desidratação, hiperplasia

medular, altitudes e hipertrofia muscular.

• (<) Hipoglobulia: anemia, hemorragia,

leucemias, hepatopatias e nefropatias.


01/2008

Valores normais e termos clínicos:

• Leucócitos: (adulto: 5.000 a

10.000/mm³)

• (>) Leucocitose: infecções bacterianas e

leucemias.

• (<) Leucopenia: infecções viróticas,

alergias e aplasias.


01/2008

ABORDAGEM CLÍNICA

• ANEMIAS

- FERROPÊNICAS

- HEMOGLOBINOPATIAS

- HEMOLÍTICAS

- APLÁSICAS

- ENZIMOPATIAS

- CARENCIAIS VITAMÍNICAS


01/2008

Hematologia


01/2008

Células Sanguíneas


01/2008

Hematologia - Hemograma

• Série

vermelha(eritrócitos)

• Hemácia: célula

destituída de núcleo

em forma de disco

bicôncavo.

• Normocítica( normal)

• Normocrômica( )


12/2008


01/2008

As hemácias apresentam coloração central mais pálida e coloração um pouco mais escura na periferia

• Número de glóbulos vermelhos: Os valores normais variam de acordo com o sexo e com a idade. Valores normais: Homem de 5.000.000 - 5.500.000, Mulher de 4.500.000 - 5.000.000. Seu resultado é dado em número por litro.


01/2008


• Valores analisados:

– Hemácias;

– Hemoglobina → pigmento;

– Hematócrito → volume globular (célula por

volume de sangue) ;


12/2008


01/2008

Hemoglobina ( Hb)

• A hemoglobina (freqüentemente abreviada como Hb) é uma

metaloproteína que contém ferro presente nos glóbulos vermelhos

(eritrócitos) e que permite o transporte de oxigênio


01/2008



– Valores Hemantimétricos:

• VCM → volume de cada hemácia (volume);

• HCM → hemoglobina por hemácia (cor);

• CHCM →% de cada hemácia que é composta por

hemoglobina.


12/2008


01/2008


12/2008


01/2008

Drogas causam:Anemia

Redução na Produção

• Antineoplásicas

• Cloranfenicol

• Fenilbutazona

Hemólise

• Penicilina

• Metildopa


12/2008


01/2008

Leucopenia

• Dipirona

• Fenilbutazona

• AINH

• Cloranfenicol

• Sulfas

• Clorpromazina

• Cefalosporina

• Anticonvulsivantes

•

Neutrofilia

• Corticosteróide

• Lítium

• Eosinofilia

Drogas causam: Distúrbio nos Leucócitos


12/2008


01/2008

Redução do Número Plaquetas

• Heparina

• Digital

• Quinidina

• Tiazídico

• Imipramina

• Fenotiazida

• Sulfas

• Cefalosporina e Penicilinas

Redução da Agregação plaquetária

• Aspirina e AINH

Drogas causam: Distúrbio nas Plaquetas


12/2008


01/2008


• Anomalia das Hemácias:

– Alteração na Forma → Anisocitose,

Poiquilocitose, Esferócitos, Ovalócitos,

Drepanócitos (Falciforme), Acantócitos;

– Alteração na Cor → Policromasia,

Hipocromia;

– Alteração no Tamanho → Microcitose,

Macrocitose.


12/2008


01/2008

Alterações nas Hemácias


01/2008


• Anemia → Alteração em um dos valores

hemácia, hemoglobina ou hematócrito;

• Tipos de classificação de anemia:

– Quanto ao tamanho da Hemácia;

– Quanto à quantidade de Hemoglobina.


12/2008


01/2008

Hematologia - Leucograma

• Série Branca: Defesa

• Leucócitos → céls

incolores do sangue,

responsáveis pelo

sistema imune


01/2008


• Elementos Mielóides

– Granulócitos ou Polimorfonucleares

• Neutrófilos → participam da reação inflamatória e

podem indicar uma infecção bacteriana;

• Eosinófilos → grande indicador de infecção

parasitária e também estão muito presentes em

reações alérgicas do organismo;

• Basófilos → Participam de reações alérgicas e

liberam os mediadores para a circulação.


12/2008


01/2008


• Elementos Linfóides

– Linfócitos → do tipo B (produção de anticorpos

contra um determinado agressor) e T(extrema

importância para o sistema imune);

– Monócitos → dão origem aos Macrófagos.


01/2008

FUNÇÕES BÁSICAS DOS NEUTRÓFILOS

QUIMIOTAXIA

TECIDUAL(locomoção orientada

ao longo de um gradiente

químico)

FAGOCITOSE DE BACTÉRIAS

DESTRUIÇÃO DE BACTÉRIAS

FAGOSSOMA


12/2008


01/2008

FUNÇÕES BÁSICAS DOS EOSINÓFILOS

QUIMIOTAXIA PARA EXUDATOS

RESPOSTA ALÉRGICA

DEFESA CONTRA PARASITAS

REMOÇÃO DE FIBRINA FORMADA

DURANTE INFLAMAÇÃO

ATACANDO LARVA DE

ESQUISTOSSOMA Prof. André Rebello

12/2008


01/2008

FUNÇÕES BÁSICAS DOS BASÓFILOS

LIBERAM HISTAMINA

VASODILATAÇÃO


12/2008


01/2008

FUNÇÕES BÁSICAS DOS LINFÓCITOS

AÇÃO CITOTÓXICA (T-CD8)

AÇÃO AUXILIAR (T-CD4)

AÇÃO DESTRUIDORA (NK)

PRODUÇÃO DE ANTICORPOS

ESPECÍFICOS E CÉLULAS DE

MEMÓRIA (B ATIVADO)

Prof.André Rebello

12/2008


01/2008

FUNÇÕES BÁSICAS DOS LINFÓCITOS

CITOTÓXICO CD8

ATACANDO CÉLULA

INFECTADA

NK ATACANDO CÉLULA

CANCEROSA


12/2008


01/2008

FUNÇÕES BÁSICAS DOS MONÓCITOS

FAGOCITOSE NO SANGUE

LIBERAÇÃO DE CITOCINAS,

INTERLEUCINAS E FATORES

DE CRESCIMENTO CELULAR

MIGRAÇÃO TECIDUAL

MACRÓFAGOS

FAGOCITOSE DE GORDURA

GORDURA


01/2008



– Leucócitos totais;

– Metamielócitos, Mielócitos e Bastonetes;

– Neutrófilos;

– Basófilos;

– Eosinófilos;

– Linfócitos;

– Monócitos.


12/2008


01/2008


• Análise:

– Número aumentado;

– Número reduzido;

– Desvio a esquerda → aparecimento de

células imaturas.


12/2008


01/2008

ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS DOS LEUCÓCITOS

LEUCOCITOSES:

11.000 a 15.000/mm3 Discreta

15.000 a 20.000/mm3 Moderada

20.000 a 30.000/mm3 Acentuada

30.000 a 45.000/mm3 Reação Leucemóide

> 45.000 Maioria dos processos leucêmicos

processos leucêmicos


01/2008

LEUCOCITOSES

DECORRÊNCIAS

POR NEUTROFILIA

POR LINFOCITOSE

POR EOSINOFILIA

POR MONOCITOSE

Fisiológicas

Reacionais

Leucemias

Reacionais

Leucemias

Reacionais

Familiar

Leucemias

Reacionais

Leucemias Prof. André Rebello

12/2008


01/2008

Hematologia - Coagulograma

• Plaquetas → é um

fragmento discóide

anucleado do citoplasma

do megacariócito;

• Coagulação → processo fisiológico que

leva à formação de rede

de filamentos de fibrina.


01/2008

Hemostasia Primária

• Vasoconstrição:

• Adesão: Inicia-se quando as plaquetas se aderem ao endotélio vascular..

• Ativação Plaquetária: plaquetas, mudam de forma e liberam conteúdos dos seus grânulos no plasma entre eles produtos de oxidação do ácido aracdônico pela via cicloxigenase (PGH2 e seu produto, o tromboxane), ADP, fator de ativação plaquetária (PAF).

• uso de aspirina por um indivíduo, ocorre a inativação da enzima cicloxigenase evitando a síntese de PGH2 e tromboxane e ocorre um prolongamento do tempo de sangramento.

• Agregação plaquetária: as plaquetas se agregam uma às outras, formando o chamado "trombo branco


01/2008


01/2008


• Exames:

– Contagem de Plaquetas;

– Tempo de Coagulação → alterado nos distúrbios

que afetam a formação da fibrina ( fatores

da coagulação – via intrínseca) ;


12/2008


01/2008


• Exames:

– Tempo de Sangramento → é um indicador de

alterações numéricas (quantitativas) e funcionais

(qualitativas) das plaquetas;

– Prova do Laço → mede a hemostasia primária

(observação do número de petéquias);

– Retração do Coágulo → avaliação de

deficiências funcionais das plaquetas;


12/2008


01/2008


• Exames:

– Tempo de Atividade da Protrombina → As

anormalidades na via extrínseca e comum da cascata

de coagulação podem prolongar o TP (fatores VII, V,

X, protrombina ou fibrinogênio);


12/2008


01/2008


• Exames:

– Tempo de Tromboplastina → parcial avalia as

vias intrínseca e comum da cascata da coagulação

(pré-calicreína, cininogênio de alto peso molecular,

fatores XII, XI, IX, VIII, X, V,protrombina e

fibrinogênio)


12/2008


01/2008


• Exames:

– Velocidade de Hemossedimentação → resultado de sedimentação das hemácias e atividade

das substâncias plasmáticas, principalmente o

fibrinogênio e as proteínas de fase aguda.

– Processos inflamatórios leva a uma

agregação maior das hemácias.


12/2008


01/2008

Bioquímica - Sangue

• Lipídeos Plasmáticos:

– Triglicerídeos;

– Colesterol;

– Lipoproteínas:

• LDL;

• HDL;

• VLDL;

• Relação entre eles.


12/2008


01/2008

HIPERCOLESTEROLEMIA

Os níveis de colesterol plasmático iniciam o seu aumento com o nascimento,

mostrando uma leve depressão na adolescência, sofrendo uma nova elevação na

idade adulta. Apesar de alguns estudos avaliarem os teores lipídicos em crianças,

não existem, até o momento, resultados prospectivos que permitam determinar

valores "seguros" ou desejáveis para este grupo. Em aproximadamente 95% dos

pacientes com hipercolesterolemia primária, a anormalidade é devida a combinação

de fatores dietéticos e vários defeitos genéticos.

Aterosclerose A lesão aterosclerótica no homem é caracterizada pelo acúmulo de

lipídios dentro e ao redor das células do espaço intimal e está associada com a

proliferação celular e fibrose que provocam o estreitamente do lúmem do vaso.

A deposição de lipídios é um evento precoce e o colesterol, presente na parede

arterial, é derivado principalmente das lipoproteínas de baixa densidade (LDL).

As placas ateroscleróticas são, óbviamente, estruturas complexas. O colesterol-LDL

é somente uma das causas. Dentre os vários fatores que contribuem para as lesões

ateroscleróticas estão a lesão endotelial e a adesão plaquetária. Amostras colhidas

até 24 horas após o infarto do miocárdio não apresentam alterações marcantes no

colesterol plasmático. Medidas realizadas alguns dias ou até semanas após o infarto

mostram valores diminuídos de colesterol.


01/2008

DETERMINAÇÃO DO COLESTEROL TOTAL

Paciente. Permanecer em jejum à exceção da água, durante12-14 h e abster-se de

álcool durante 24 h antes da prova, A última refeição antes do teste não deve conter

alimentos ricos em colesterol e o conteúdo de gordura total não deve ultrapassar os

30%. Se possível, suspender as drogas que afetam os resultados durante 24 h antes

da prova.

Interferências. Resultados falsamente elevados: adrenalina, androgênios,

anticoncepcionais orais, ácido ascórbico, brometos, borato de adrenalina,

clorpropamina, corticoesteróides, fenitoína, iodetos, levodopa, sulfonamidas e

viomicina.

Resultados falsamente reduzidos: ácido aminossalicílico, clofibrato, heparina, niacina,

tetraciclínas, tiazidas e vitamina A.

Valores de referência para o colesterol total em adultos (mg/dl)

Desejável: <200

Limítrofes: 200 a 240

Elevados: >240


01/2008

COLESTEROL LDL

As lipoproteínas de baixa densidade (LDL) são formadas, principalmente, ou talvez em

sua totalidade, na circulação a partir das VLDL e, provavelmente, da degradação dos

quilomícrons. É a partícula lipídica mais aterogênica no sangue, pois o colesterol LDL

constitui ao redor de dois terços do colesterol total plasmático. Os níveis elevados de

LDL estão diretamente associados no prognóstico de risco de aterosclerose coronariana.

Os valores de colesterol-LDL são também obtidos em mg/dl por cálculo pela fórmula

de Friedewald:

Colesterol LDL = Colesterol total - (colesterol HDL + triglicerídios/5)

Obtém-se bons resultados com a aplicação desta fórmula, quando os triglicerídios

são menores que 400 mg/dL e em ausência de quilomícrons.

Valores de referência para o colesterol LDL

Desejável: <130

Limítrofe: 130 a 160

Elevado: >160 mgldl


01/2008

Valores de referência para os trígilcerídios (mg/dl)

Desejável: <200

Limítrofes: 200 a 400

Elevado: 400 a 1000

Alto risco: >1000


01/2008

Bioquímica - Sangue • Provas de Função Hepática:

– Enzimas Celulares – indicadoras de lesão hepatocítica:

• TGO (transaminase glutâmica oxalacética)ou AST → está

presente no citoplasma e também nas mitocôndrias e

também são comumente encontrados no infarto agudo do

miocárdio;

• TGP (transaminase glutâmica pirúvica)ou ALT → sua origem

é predominantemente citoplasmática ;


12/2008


01/2008

ENZIMOLOGIA CLÍNICA

1- TGO (AST):

• Amostra: sangue

• Recipiente: tubo tampa tijolo

• Valor de referência: 40 U/L

• É a enzima que realiza a transferência do grupamento amina do aspartato para o cetoglutarato, gerando ácido oxaloacético e o acido glutâmico. Encontrada no miocárdio, fígado, musculatura esquelética, rim e cérebro. Auxilia no diagnostico de doenças cardíacas, hepáticas e musculares.


01/2008

• Os níveis de TGO flutuam em resposta à

extensão da necrose celular, mostrando

elevações transientes mínimas no início do

processo da doença e elevações extremas

durante a maior parte da fase aguda. A

elevação em níveis de TGO indica aumento da

gravidade da doença e comprometimento dos

tecidos; uma diminuição indica resolução da

doença e recuperação do tecido.


01/2008


2- TGP (ALT):

• Amostra: sangue


• Valor de referência: 45 U/L

• É a enzima intracelular presente principalmente no fígado e rim. E em pequena quantidade nos músculos, que realiza a transferência do grupamento amina da alanina para o cetoglutarato, gerando ácido pirúvico e o acido glutâmico. É um dos principais marcadores hepatocelular. Aumentado em: hepatites infecciosa e tóxica, pancreatites, cirrose, icterícia obstrutiva e carcinoma hepático.


01/2008

• Níveis muito altos de TGP (até 50 vezes o normal) sugerem hepatite viral ou grave, induzida por droga, ou outra doença hepática com necrose extensa. Níveis de moderados a altos indicam mononucleose infecciosa, hepatite crônica, colestase intra-hepática ou colecistite, hepatite viral aguda no início ou no processo de cura, ou congestão hepática grave originária de insuficiência cardíaca.


01/2008

AUMENTOS DAS AMINOTRANSFERASES

Desordens hepatocelulares.

A AST (GOT) e a ALT (TGP) são enzimas intracelulares presentes em grandes

quantidades no citoplasma dos hepatócitos

. Lesões ou destruição das células hepáticas liberam estas enzimas para a

circulação. A ALT (GPT) é encontrada principalmente no citoplasma do

hepatócito, enquanto 80% da AST(GOT) está presente na mitocôndria. Esta

diferença tem auxiliado no diagnóstico e prognóstico de doenças hepáticas..


01/2008

Bioquímica - Sangue

• Provas de Função Renal:

– Uréia sérica → produto do catabolismo de

aminoácidos e proteínas, ↓ da ativ. Renal

↑concentração no sangue;

– Creatina sérica → proveniente do metabolismo

muscular, ↓ da ativ. Renal ↑concentração no sangue;

– Ácido úrico sérico → doença renal com uremia .


01/2008

• Valores de referência

• Os valores de referência ou normais

para a creatinina: Adulto: 0,60 a 1,30

mg/dL, Criança 0 a 1 semana: 0,60 a 1,30

mg/dL, Criança 1 a 6 meses : 0,40 a 0,60

mg/dL, Criança 1 a 18 anos : 0,40 a 0,90

mg/dL. Estes valores podem ter ligeiras

variações dependendo do laboratório.

http://www.plugbr.net/ureia-e-creatinina-avaliando-a-funcao-renal-verificando-valores-normais-no-sangue/


01/2008

• A creatinina avalia o ritmo de filtração

glomerular, aumenta sua concentração no

sangue a medida que reduz a taxa de

filtração renal, em função desta

característica é possível analisar este

produto presente no sangue para

identificar alterações

http://www.plugbr.net/wp-content/uploads/2008/10/equipamento-bioquimica.gif


01/2008

Paciente diabético

1 -GLICEMIA................................: 194 mg/dL

VR: Normal : 70 a 100 mg/dL

Intolerancia glicose Jejum: 101 a 125 mg/dL

Diabetes mellitus : > 126 mg/dL em 2 amostras em jejum

OBS: Novos criterios recomendados pela

American Diabetes Association, 2003.

Diabetes Care 26:3160, 2003.

1 -GLICOSE POS-PRANDIAL (2h APOS ALMOCO ou lanche)...: 155 mg/dL

VR: Inferior a 140 mg/dL

1


12/2008


01/2008

1 -HEMOGLOBINA GLICOSILADA.(glicada)................: 7.9 %

VR: 4.0 A 6.5 %(HBG)

OBS: O metodo utilizado (HPLC - Variant HbA1C

Program-BioRad) esta certificado pelo NGSP

(National Glycohemoglobin Standardization

Program). A meta a ser atingida para controle

do diabetes mellitus deve ser < 7%.

OBS: A DETERMINACAO DA HEMOGLOBINA GLICOSILADA SO REFLETE

MUDANCAS

SIGNIFICATIVAS, APOS 3 A 4 MESES DO INICIO DE UMA DIETA OU

TERAPIA.

1 -FRUTOSAMINA - PROTEINA GLICOSILADA......: 3.00 mmol/L

VR: 1.87 a 2.87 mmol/l


12/2008


01/2008

Função Pancreática

• Amilase(agudo)

• Lipase( crônica)


12/2008


01/2008


• ROTINA PANCREÁTICA:

1- Amilase:

• Amostra: sangue


• Condições: jejum de 8 horas

• VR= 22 a 108 U/L

• São hidrolases que degradam complexos de

carboidratos (amido), com origem predominante

do pâncreas, glândulas salivares e fígado.


01/2008


2- Lipases:

• Amostra: sangue

• Recipiente: tubo tampa tijolo (sem Ac)

• Condições: jejum de 8 horas

• VR= 23 a 300 U/L

São enzimas capazes de quebrar os

triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol.

Possui origem pancreática.


01/2008


• Hipolipasemia: disfunção pancreática,

final da gravidez, tuberculose e diabetes.

• Hiperlipasemia: Pancreatite aguda,

pancreatopatias crônicas, icterícia

hepática, cirrose, úlcera duodenal e

litíase..


01/2008


• O diagnóstico de doenças pancreáticas depende da determinação enzimática, pois os sintomas clínicos se assemelham aos de enfarte agudo do miocárdio.

• As doenças pancreáticas mais importantes são a pancreatite aguda, a pancreatite crônica e o carcinoma pancreático.

• Em pancreatites agudas, o aumento da -amilase e a lipase sérica é significativo no início da doença. A progressão da doença é caracterizada pelo aumento da amilase, podendo chegar a ser encontrada até na urina (amilasúria).


01/2008


• Em pancreatites crônicas, é comum ocorrer a

insuficiência enzimática, principalmente a

diminuição da lipase por ser uma molécula de

grande peso molecular.

• No carcinoma do pâncreas ocorre também a

insuficiência enzimática, mas se distingue das

demais por apresentar um aumento de amilase

na urina, que é identificado pela dosagem de

amilase na urina 24 horas.


01/2008


• Rotina cardíaca:

• A rotina cardíaca tem como objetivo principal o

diagnóstico do enfarte do miocárdio, que é

realizado através de determinações das

atividades enzimáticas.

• Tanto o diagnóstico como o controle da

evolução da doença obrigam a determinações

seriadas da CPK, TGO, TGP, LDH ,Além da

isoenzima CK-MB.


01/2008


• A CPK (creatino-fosfoquinase) é a enzima responsável pela quebra da creatina fosfato (CP), que gera energia nos músculos. Ela apresenta três isoenzimas:

• CK-MB enzima encontrada em grande quantidade na musculatura cardíaca.

• CK-MM enzima encontrada em grande quantidade na musculatura esquelética.

• CK-BB enzima encontrada em grande quantidade no cérebro.


01/2008


• A CK-MB não é uma enzima específica do

miocárdio (do contrário da CK-BB no

cérebro), porque ela ocorre também em

pequenas quantidades noutros órgãos.


01/2008

interpretação de exames laboratoriais - :: rogério; ultra...

Documents