insuficiÊncia renal crÔnica em pequenos … · senilidade, febre, septicemia, hepatopatias,...
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UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO
CENTRO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA EM PEQUENOS
ANIMAIS
Carolina Bellodi
Rio de Janeiro, ago. 2008
CAROLINA BELLODI
Aluna do curso de especialização do Instituto Qualittas-UCB
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA EM PEQUENOS ANIMAIS
Trabalho monográfico de conclusão do curso de
especialização (TCC), apresentado à UCB como
requisito parcial para obtenção do título de
especialista em Clínica Médica de Pequenos
Animais, sob orientação da Prof. Dr.Francis
Flossi
Rio de Janeiro, ago. 2008
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA EM PEQUENOS ANIMAIS
Elaborado por Carolina Bellodi
Aluna do curso de especialização Qualittas-UCB
Foi analisado e aprovado com grau .......................
Rio de Janeiro, de de .
_________________________________
Membro
__________________________________
Membro
___________________________________
Membro
Rio de Janeiro, ago. 2008
Dedico este trabalho primeiramente à DEUS e aos
meus pais por terem me proporcionado tanto carinho
nas horas que mais precisei.
Agradeço novamente à minha família,
pelas horas difíceis em que passamos, aos
meus novos amigos e professores.
Para adquirir conhecimento é
preciso estudar, mas para
adquirir sabedoria é preciso
observar.
(Marlin Vos Savant)
Resumo
A insuficiência renal crônica (IRC) é uma patologia freqüente em nossos animais de
estimação, sendo definida como uma falência renal, que persiste por um período
prolongado de tempo, de meses a anos, que independente da causa primaria apresenta
lesões renais irreversíveis causando o declíneo de sua função. Devido a essa elevada
casuística e pela verificação da progressão e morte dos animais, o referido tema despertou
grande interesse. Visto que doenças como Erlichiose, Leptospirose, Cinomose,
Leishmaniose Visceral Canina entre outras, são cada vez mais diagnosticadas em nosso dia
a dia buscou-se essa necessidade. O objetivo principal deste trabalho é enfatizar o
diagnóstico precoce e demonstrar as armas possíveis para evitar a progressão da doença
para a fase terminal, preservando a função renal residual e mantendo a qualidade de vida
dos animais afetados
SUMÁRIO
Página
Epígrafe...........................................................................................................i
Resumo............................................................................................................ii
Considerações Iniciais......................................................................................1
Etiologia...........................................................................................................2
Causas potenciais de insuficiência renal em cães e gatos................................3
Patogenia..........................................................................................................6
Sinais Clínicos..................................................................................................8
1. Sistema Digestório............................................................................8
2. Sistema Urinário...............................................................................10
3. Sistema Cardiovascular....................................................................11
4. Complexo Neuromuscular................................................................11
5. Oculares.............................................................................................12
6. Hemorrágicos....................................................................................12
Achados Laboratoriais......................................................................................13
Tratamento........................................................................................................18
Diagnóstico........................................................................................................33
Conclusão..........................................................................................................34
Anexos...............................................................................................................36
Anexo I..............................................................................................................37
Anexo II..........................................................................................................38
Refêrencias Bibliográficas..............................................................................40
CONSIDERAÇÕES INICIAIS
A insuficiência renal pode ocorrer de duas maneiras, como insuficiência renal aguda
(IRA) ou insuficiência renal crônica (IRC) (POPPL; GONZÁLEZ; SILVA, 2004). Sendo
que a IRC é a forma de maior prevalência da afecção renal em cães e gatos (BROWN et al,
1997; POLZIN et al, 1997). A insuficiência renal ocorre quando aproximadamente 75% dos
néfrons de ambos os rins não funcionam adequadamente (NELSON; COUTO, 2001). Na
IRA os sinais clínicos referentes a azotemia não são identificáveis, isto é devido à
capacidade de reserva dos rins, proporcionando menores conseqüências para o animal. No
estagio final da IRC, são identificados sinais clínicos da uremia e esta associada com
elevada mortalidade (BROWN et al, 1997). A IRA resulta de redução súbita da taxa de
filtração glomerular (TFG) e de acumulo de substancias nitrogenadas no sangue (azotemia),
geralmente causadas por agentes nefrotóxicos ou por comprometimento do fluxo sanguíneo
renal, podendo ser reversível (NELSON; COUTO, 2001; POPPL; GONZALEZ; SILVA,
2004). Quando o quadro clínico esta instalado sendo lesão renal primária, a função renal
tende a se estabilizar por um período, tendo que ser observada e tratada, pois progride
constantemente por semanas e as vezes meses, contribuindo assim para a instalação do
quadro de insuficiência renal crônica (IRC) (GIOVANNI, 2003). Essa por sua vez, deixa a
função renal estável, podendo progredir, e é freqüentemente caracterizada como uma
patologia irreversível. O tratamento tem como objetivo reduzir as conseqüências clínicas de
um funcionamento inadequado dos rins e diminuir o acometimento de áreas inalteradas.
Não existe tratamento capaz de corrigir certas lesões renais já ocorridas, pois são
irreversíveis e este nobre órgão não tem o poder de sofrer regeneração. A IR foi
identificada com maior freqüência nos gatos da raça Maine Coon, Abissínio, Siamês,
Russian Blue e Birmanes ( POLZIN et al, 1997). A incidência de IR tem correlação
positiva com a idade do animal. O diagnóstico da patologia ocorre com maior freqüência
entre 6 a 7 anos em cães e entre 7 a 8 anos em gatos (LUSTOZA; KOGIKA, 2003). A IR é
aparentemente mais freqüente em gatos do que em cães (BROWN, et al, 1997).
ETIOLOGIA
A etiologia da IRC pode ser congênita, familiar ou adquirida (LUSTOZA,
KOGIKA, 2003). A suspeita das causas congênitas ou familiares é evidenciada de acordo
com a raça, história familiar, idade de surgimento da afecção ou da IR, ou através de
achados radiográficos e ultra-sonográficos, como por exemplo, na patologia renal
policística em gatos (POLZIN, et al, 1997). A insuficiência renal adquirida pode resultar de
lesões glomerulares, tubulares, intersticiais e ou da vasculatura renal (POLZIN, et al, 1997),
que podem ser devidos a fatores pré-renais (fluxo reduzido – POPPL, GONZALEZ;
SILVA, 2004; da hipertensão sistêmica – BROWN, et al, 1997) de fatores renais
(glomerulonefrite, pielonefrite) e pós-renais (obstrução do trato inferior – POPPL,
GONZALEZ; SILVA, 2004). Os rins podem manter uma pressão adequada por mecanismo
de auto regulação, desde que a pressão arterial exceda 60mmHg (NELSON; COUTO,
2001). A localização da lesão pode ser verificada através de exames laboratoriais como
urinálise, mensuração das enzimas Gama-glutamiltranspeptidase (GGT), N-acetil-beta-D-
glicosaminidase (NAG) (GRAUER; LENE, 1997) e biopsias renais detectando lesões sem
estagio inicial da doença (POLZIN, et al, 1997). A enzima GGT e NAG urinaria
demonstraram ser indicadores sensíveis de lesão tubular. Estas enzimas estão presentes nos
túbulos proximais dos néfrons e normalmente um aumento de duas a três vezes superior ao
valor basal o que indica lesão do epitélio tubular. Em afecções causadas pela administração
da gentamicina, o primeiro marcador da lesão e disfunção renal foi o aumento de GGT
urinária. Em um outro estudo realizado o aumento da NAG correlacionou-se com as lesões
morfológicas presentes, detectando antes do início da azotemia. A urina devera ser coletada
por 24 horas para detecção quantitativa apropriada das enzimas (GRAUER; LANE, 1997).
Entretanto, uma lesão glomerular grave resulta no aumento da filtração glomerular das
enzimas séricas, promovendo a enzimúria (GRAUER; LANE, 1997).
Existem ainda diversos fatores predisponentes e ou desencadeantes como
senilidade, febre, septicemia, hepatopatias, diabetes mellitus, uso de aminoglicosideos
(gentamicina) e AINES (antiinflamatórios não esteroidais), anestésicos, nefrotoxinas e
intoxicação por metais pesados (POPPL, GONZALEZ; SILVA, 2004). As principais
causas de IRC são os distúrbios glomerulares primários (NELSON; COUTO, 2001).
Causas potenciais de insuficiência renal em cães e gatos
• Distúrbios imunológicos
Lupus eritematoso sistêmico
Glomerulonefrite
Vasculite (peritonite infecciosa felina PIF)
• Amiloidose
• Neoplasia
Primaria
Secundaria (NELSON; COUTO, 2001).
• Substâncias nefrotóxicas
Antimicrobianos
Aminoglicosideos
Cefalosporinas (GRAUER; LENE, 1997; NELSON; COUTO, 2001).
Quinolonas
Nafcilina (NELSON; COUTO, 2001).
Polimixinas
Sulfonamidas
Tetraciclinas
Antifúngicos
Anfotericina B
Anti-helminticos
Tiacetarsamida (GRAUER; LENE, 1997; NELSON; COUTO, 2001).
Analgésicos
Piroxicam
Naproxeno (NELSO; COUTO, 2001).
Acetaminoprofeno
Aspirina (GRAUER; LANE, 1997).
Fenilbutazona
Ibuprofeno (POLZIN et al, 1997; NELSON; COUTO, 2001).
Metais pesados
Chumbo
Mercúrio
Cádmio
Cromo (GRAUER; LANE, 1997; NELSON; COUTO, 2001).
Arsênico
Tálio (GRAUER; LANE, 1997).
Compostos orgânicos
Etilenoglicol
Tetracloreto de carbono
Clorofórmio
Pesticidas
Herbicidas
Solventes
Pigmentos
Hemoglobina
Mioglobina
Agentes intravenosos
Contrastes radiográficos
Quimioterápicos
Cisplatina
Metotrexato
Doxorrubicina (GRAUER; LANE, 1997; NELSON; COUTO, 2001).
Adriamicina
Azatioprina (GRAUER; LANE, 1997).
Anestésicos
Meoxiflurano (GRAUER; LANE, 1997; NELSON; COUTO, 2001).
Diversos
Hipercalemia (NELSON; COUTO, 2001).
Veneno de serpente (GRAUER E LENE, 1997; NELSON; COUTO, 2001).
Veneno de abelha
Quelantes
Penicilamina (GRAUER; LANE, 1997).
• Isquemia renal
Desidratação
Hemorragia
Hipovolemia
Anestesia profunda
Hipotensão
Sepse
AINE (redução da formação renal de prostaglandina)
Hipertermia
Hipotermia
Queimaduras
Traumatismo
Trombose vascular renal
Microtrmbos
Reações transfusionais
• Causas inflamatórias ou infecciosas
Pielonefrite
Leptospirose
Urólitos renais
• Distúrbios hereditários congênitos
Hipoplasia ou displasia renal
Rins policísticos
Nefropatia familiar (Lhasa Apso, Shih Tzu, Elkhound Norueguês, Rottweiller,
Montanhês da Berna, Chow Chow, Newfoundland, Bull Terrier, Pembroke
Welsh Corgi, Shar pei Chinês, Doberman, Pincher, Salmoyeda, Golden
Retriver, Poodle Standard, Softcoated Wheaten Terrier, Cocker Spaniel,
Beagle, Keeshound, Bedlington Terrier, Basenji, Gatos Abissinios)
• Obstrução das vias de excreção urinárias
• Idiopáticas (NELSON, COUTO, 2001).
PATOGENIA
A incapacidade de identificação da causa primaria da IR é devida à
interdependência funcional de estruturas renais. A interdependência é observada através de
uma lesão inicial em determinada localização do néfron que progride para as estruturas
adjacentes, ocasionando alterações morfológicas e sinais clínicos semelhantes a patologias
divergentes. Então, uma lesão irreversível progressiva acometendo determinada região do
néfron, será responsável pela danificação das partes remanescentes inicialmente inalteradas
(NELSON; COUTO, 2001; POLZIN et al, 1997). Exemplos desses processos são as lesões
primárias glomerulares progressivas que causam hipoperfusão dos capilares peritubulares
que promoverão hipertrofia, degeneração, necrose tubular, e posteriormente (POLZIN et al,
1997) reparo por tecido conjuntivo fibroso (NELSON; COUTO, 2001). Da mesma forma
uma pielonefrite progressiva generalizada acarretará nas mesmas alterações morfológicas,
portanto verifica-se que ao avaliar um animal com doença generalizada avançada, o
estabelecimento da etiologia será praticamente impossível através do exame
histopatológico (POLZIN et al, 1997). As alterações funcionais e estruturais podem ser
identificadas nas primeiras fases das doenças renais progressivas generalizadas, podendo
determinar a etiologia e ou a localização da lesão inicial em uma ou mais estruturas dos
néfrons. Após a injuria renal são observadas alterações compensatórias e adaptativas como
hipertrofia e hiperplasia dos néfrons parcialmente e totalmente normais ( POLZIN et al,
1997), no entanto, quando os néfrons hipertrofiados não conseguem mais manter a função
renal adequada, ocorre IR (NELSON; COUTO, 2001). Após um determinado período,
essas são substituídas por alterações destrutivas de gravidade variável como atrofia,
inflamação, fibrose e mineralização. Essas alterações microscópicas e macroscópicas
impossibilitam a identificação etiológica, por serem comuns a diversas patologias em
estagio avanço (POLZIN et al, 1997). As mudanças adaptativas compensatórias ocorridas
no inicio da injuria renal podem reduzir ou elevar a TFG. Quando excessivas ou mal
adaptativas provocam feedback positivo sobre a disfunção renal, ou seja, promovem um
circulo vicioso. A estabilidade da TFG não detém a progressão da injuria, representa o
equilíbrio entre os fatores adaptativos (BROWN et al, 1997). As alterações adaptativas que
aumentam a TFG predominam na fase inicial e fatores que reduzem a TFG predominam na
fase tardia da doença. A progressão da doença para fase terminal da IRC foi verificada
quando o limiar das alterações sofreu redução abrupta da massa renal desenvolveram severa
disfunção renal e apresentaram evolução para uremia, mas não foram todos os animais que
obtiveram a progressão, apenas aproximadamente 50% destes. A minoria dos animais
submetidos a nefrectomia leve a moderada desenvolveu doença renal progressiva. Foi
observado que uma leve IR favorece o aumento TFG (BROWN et al, 1997). Para ocorrer
progressão pra a fase final da IRC não é necessário estar ativa a causa responsável pelo
inicio da afecção (FINCO et al, 1999; POLZIN et al, 1997). A afecção renal ativa responde
ao tratamento e sempre devera ser diagnosticada e tratada, pois contribui para a progressão
da IRC. As afecções renais responsivas à terapia específica são: pielonefrite séptica,
obstrução urinária crônica, nefrolitíase, linfoma renal felino e algumas alterações
imunomediadas (POLZIN et al, 1997). A inflamação renal provocada pela deposição de
imunocomplexos é uma das varias causas da progressão da doença, esta pode ser controlada
através do uso de antiinflamatórios e ácidos graxos poliinsaturados – ômega-3 (BROWN,
2002). A progressão da doença é induzida quando há leve azotemia, apresentando
concentração sérica de creatinina de 2 a 4 mg/dl (FINCO, 1999). A IRC pode provocar
pancreatite urêmica, onde é verificado aumento na atividade sérica da amilase e lipase
pancreáticas (POPPL, GONZALEZ, SILVA, 2004).
SINAIS CLÍNICOS
A disfunção renal incipiente é caracterizada por fatores compensatórios, então não
há azotemia. A TFG declina lentamente e após alguns meses surgem os sinais clínicos
(BROWN, 2002). Os sinais clínicos iniciais e evolutivos podem variar dependendo da
natureza, gravidade, duração, velocidade da progressão, presença de outra patologia não
relacionada, idade, espécie e administração concomitante de medicamentos. A anorexia é
geralmente a primeira anormalidade observada pelos proprietários (POLZIN et al, 1997). A
desidratação, anorexia, depressão e perda de peso são geralmente os sinais mais freqüentes
em gatos, entretanto a poliúria e a polidpsia compensatória são os principais sinais clínicos
observados nos cães. Isso ocorre devido ao tipo de vida dos felinos e pela maior capacidade
de concentrar a urina observada nessa espécie (SPARKES, 1992). Geralmente a uremia é o
estagio clinico final no qual todas as alterações progressivas generalizadas confluem
(POLZIN et al, 1997).Com o comprometimento de excreção de substancias tóxicas através
dos rins, ocorre um acumulo de componentes nitrogenados não protéicos, na circulação
sanguínea e assim os achados clínicos e laboratoriais na ICR refletem o estado urêmico do
paciente, dando característica polissistemica a IRC, com o comprometimento de diversos
sitemas.
1. SISTEMA DIGESTÓRIO
As alterações gastrintestinais são as mais comuns e importantes da uremia. A anorexia e
redução do peso são achados comuns e inespecíficos, que podem ser um dos sinais
precoces da uremia.
A causa da anorexia é multifatorial:
Poliúria e polidpsia descompensada: causada pela redução da reabsorção tubular de
água e vomito acarretando em desidratação e anorexia
Hipocalcemia decorrente da deficiência da reabsorção tubular do potássio e ingestão
inadequada de potássio, levando a anorexia, astenia muscular, vomito crônico e nefropatia.
Acidose metabólica devida à deficiência da filtração glomerular de catabolitos ácidos,
da secreção tubular do íon hidrogênio e da reabsorção tubular de bicarbonato, provocando
anorexia, vomito, hipocalcemia e desmineralização óssea.
Anemia arregenerativa basicamente causada pela deficiência da produção renal de
eritropoitina acarretando em anorexia, astenia e intolerância ao frio.
Hipergastrinemia decorrente da redução da eliminação renal de gastrina sérica, levando
a anorexia, vomito decorrente da hiperacidez.
Hiperparatormonemia devido ao hiperparatireoidismo secundário renal causando
interferência na liberação de insulina que por sua vez provoca hiperglicemia leve e
conseqüentemente inapetência
Retenção de substancias catabólicas (guanidinas) causando estimulação de
quimiorreceptores do centro bulbar do vomito, promovendo anorexia.
Retenção de uréia decorrente da redução da filtração glomerular e da degradação de
uréia a amônia por bactérias orais produtoras de urease (especialmente no tártaro) levando a
estomatite cáustica
O apetite também pode estar reduzido devido a maior seletividade, e, além disso, pode
ser intermitente ao longo do dia. A reeducação do peso é provocada pela ingestão
inadequada de calorias, pelos efeitos catabólicos da uremia e pela má absorção intestinal
urêmica. O vomito é freqüente nos casos de uremia. As toxinas urêmicas estimulam o
centro do vomito no bulbo. Apesar de ser uma boa manifestação precoce de IRA, o vomito
pode não estar presente até os estágios mais avançados da IRC, principalmente se o
tratamento clinico reduziu os sinais sistêmicos, mas geralmente a gravidade dos episódios
tem correlação positiva com a azotemia. O vomito é mais freqüente em cães do que em
gatos. A hematemese é devida à gastrite urêmica e pode ser ulcerativa (POLZIN et al,
1997). A gastropatia urêmica é causada por vários fatores como, o aumento da secreção de
acido clorídrico (HCL), erosões causadas pela amônia produzida através da uréase
bacteriana, alterações vasculares acarretando em isquemia, reconstituição inadequada da
mucosa gástrica, refluxo biliar devido à disfunção pilórica que pode ser provocada
indiretamente pelo aumento da gastrina sérica. A elevação da gastrina sérica estimula as
células parietais da mucosa gástrica a secretarem maiores quantidades de hidrogênio por
um período prolongado. A hiperpalidez causa inflamação, ulceração, hemorragia gástrica e
o contato do acido clorídrico e da pepsina com a mucosa provoca liberação de histamina
estimulando novamente as células parietais. A IRC grave pode provocar estomatite urêmica
principalmente causada pela amônia, caracterizada por ulcerações, coloração acastanhada
da língua, necrose e esfacelamento da parte rostral da língua, hálito urêmico e ressecamento
das mucosas ou xerostomia. Os pacientes com IRC grave podem apresentar diarréia
causada por enterocolite urêmica, mas é menos comum que a gastrite. Geralmente é
hemorrágica e que inicialmente pode ser indetectavel. A intussuscepção é uma complicação
da enterocolite. Nos felinos a complicação mais comum é a constipação, que também pode
ser um sinal inicial de desidratação (POLZIN et al, 1997).
2. SITEMA URINÁRIO
A simples presença isolada de oligúria ou poliúria não determina o tipo de IR, pois pode
haver IRA não oligúria e a poliúria pode estar sinalizando o inicio da lesão renal.
Determinados cães que foram tratados com gentamicina ou cisplatina desenvolveram IRA e
apresentaram poliúria (GRAUER; LANE, 1997).
A poliúria, polidpsia e algumas vezes a noctúria são as primeiras manifestações da IRC
que são provocadas pela incapacidade de concentrar a urina, é devida a vários fatores como,
alteração da arquitetura medular, do sistema contra corrente e resposta deficiente ao
hormônio antidiurético (ADH). Esse ultimo pode ser causado pelo aumento da velocidade
do fluxo tubular prejudicando a reabsorção de liquido e pela redução da permeabilidade a
água na parte distal do néfron em animais urêmicos.
A polidpsia é um mecanismo compensatório a poliúria e quando a ingestão de liquido
não acompanha a perda urinaria ocorre desidratação (POLZIN et al, 1997).
3. SISTEMA CARDIOVASCULAR
Hipertensão Arterial
A hipertensão arterial é uma das complicações mais comuns da IRC. Os cães que
apresentam distúrbios glomerular parecem ser mais predispostos à hipertensão.
A hipertensão pode ser verificada facilmente quando existem manifestações oculares,
caso contrario geralmente não é percebida. A hipertensão arterial é multifatorial, causada
pela retenção de sódio (Na) através da avaliação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, pelo aumento do volume do liquido extra celular (LEC), pela elevação da
norepinefrina, redução da atividade de vasodilatadores intrínsecos, aumento do debito
cardíaco (DC), elevação da resistência vascular periférica total e pelo hiperparatireoidismo
secundário renal. O aumento continuo da pressão arterial acarreta em lesões graves de
pequenas artérias e arteríolias, provocando isquemia e hemorragias renais, oculares,
cardiovasculares e cerebrais (POLZIN et al, 1997). A hipertensão arterial ocorre em 60 –
70% dos gatos com IRC (SPARKES, 1992) e em 58 – 93% dos cães com a mesma
patologia (FIORAVANTI, 2002).
Alterações cardíacas
Alterações cardíacas decorrentes da hipertensão arterial podem ser comuns, dentre elas
cita-se a hipertrofia do ventrículo esquerdo e insuficiência cardíaca que ocorre somente
quando há distúrbio cardíaco pré existente.
4. COMPLEXO NEUROMUSCULAR
Os pacientes urêmicos podem apresentar apatia, letargia, sonolência, tremores,
desequilíbrio, mioclonia, convulsões, estupor e coma.No inicio da uremia os pacientes
podem apresentar depressão e em alguns casos estupor, coma ou convulsão. Nos
pacientes com IRC avançada os sinais neurológicos podem ser episódicos, variando de um
dia para o outro (POLZIN et al, 1997). A maioria dos sinais clínicos neurológicos parece
ser causada pelos efeitos das toxinas urêmicas ou do hiperparatireoidismo. A hipocalcemia
pode provocar tremores, mioclonia e tetania. Em seres humanos foi verificada uma
encefalopatia hipertensiva relacionada ao aumento grave e agudo da pressão arterial e à
hemorragia cerebral, causando sinais agudos de episódios convulsivos, alterações
comportamentais, déficits isolados de nervos cranianos e morte. As conseqüências mais
comuns de hipocalemia em gatos são anorexia e a redução do funcionamento renal
(POLZIN et al, 1997). A hipocalcemia pode provocar polimiopatia hipocalcemia
especialmente em gatos, caracterizada por ventroflexão cervical, dificuldade na
deambulação (POLZIN et al, 1997; SPARKES, 1992) podem apresentar também astenia
muscular flácida generalizadas e leves arritmias. As toxinas urêmicas derivadas da
proteína alimentar causam disfunção muscular devido à redução do potencial de membrana
das fibras musculares (POLZIN et al, 1997).
5. OCULARES
O exame de fundo de olho devera ser realizado em todos os pacientes com IRC para
verificar a existência da hipertensão arterial. Os achados oftalmoscópicos podem ser:
redução de reflexos pupilares, papiledema, tortuosidade das artérias retinianas (POLZIN et
al, 1997), hemorragia e descolamento da retina (BROWN, 2002; POLZIN et al, 1997). A
retinopatia ocorre devido à hipertensão prolongada da vasculatura retiniana, provocando
vasoconstrição continua das arteríolas locais. Entretanto esse evento promove oclusão das
arteríolas podendo acarretar em isquemia e conseqüentemente degeneração da retina. A
degeneração das células vasculares leva a transudação de plasma e sangue para os tecidos
subjacentes. A uremia avançada comumente é observada congestão dos vasos da esclera e
conjuntiva (POLZIN, et al, 1997).
6. HEMORRÁGICOS
A uremia também pode ser caracterizada por contusões, hemorragias do trato
digestório, sangramento gengival ou por hemorragias subseqüentes a punção venosa. A
hemorragia do trato digestório pode acarretar em perdas sanguíneas significativas, levando
à anemia e a exacerbação da azotemia e uremia. A hemorragia é devido à alteração do
funcionamento das plaquetas e de anormalidades da interação entre plaquetas e ou parede
vascular, sem, no entanto haver alteração na quantidade de plaquetas e nos fatores da
coagulação. Em seres humanos o teste de tempo de sangramento é indicado como melhor
prova de triagem para avaliação de pacientes urêmicos ou com tendência hemorrágica.
ACHADOS LABORATORIAIS
• Acidose metabólica
A maioria dos gatos com IRC apresenta acidose metabólica, que ocorre devido à
incapacidade dos rins em excretar hidrogênio e reabsorver bicarbonato através dos túbulos
renais. À medida que a quantidade de massa renal funcional diminui no paciente com IRC,
a excreção do hidrogênio permanece mantida pelo aumento da quantidade de amônio
excretado pelos néfrons sobreviventes. Mas, a capacidade de excretar amônia é perdida
devido a características progressiva da doença, acarretando em acidose metabólica
(POLZIN et al, 1997). Teoricamente dietas hipoproteicas reduzem a quantidade de amônia
disponível para a excreção do hidrogênio, mas na pratica o que ocorre é a minimização da
acidose (FIORAVANTI, 2002). A dieta é muito importante porque pode provocar o
desenvolvimento da acidose. A constituição dos aminoácidos da dieta interfere no pH final
da parte absorvida. Na acidose metabólica crônica iatrogênica foram observadas varias
alterações como, aumento da excreção urinaria de cálcio (Ca), desmineralização óssea,
hipocalcemia, afecção renal e depleção de taurina (POLZIN et al, 1997). A acidose
metabólica pode causar catabolismo protéico mediado pelo cortisol, provocando
desnutrição protéica. Isso ocorre com intuito de aumentar a fonte de nitrogênio (N) para a
síntese hepática de glutamina, que é o substrato para a formação de amônia renal e
subseqüente excreção de hidrogênio. Existem varias outras causas de desnutrição protéica,
dentre elas cita-se a hiporexia, excessiva restrição protéica na dieta, disfunção hormonal e
metabolismo energético anormal (POLZIN et al, 1997). A amoniagenese renal pode ativar a
cascata do complemento provocando novas lesões renais (BROWN, 2002). A uremia pode
levar a redução da síntese protéica, esses efeitos combinados com a proteólise da acidose
provocam elevação do nitrogênio sanguíneo derivado da uréia (BUN). A alcalinização
reverte à degradação protéica associada à acidose. Os pacientes com equilíbrio acido básico
normal apresentam boa resposta à dieta hipoproteica, mas quando a acidose esta presente
isto pode ser prejudicial.
• anemia
A anemia tende a ser normocítica normocromica arregenerativa progressiva em pacientes
com IRC moderada à avançada. Os sinais clínicos da anemia são: mucosas hipocromicas,
fadiga, apatia, astenia e anorexia. O grau da anemia varia de acordo com a idade, espécie,
etiologia renal, afecções concomitantes, entretanto a gravidade e progressão da anemia
correlacionando-se com o grau de IR. Apesar da anemia ser multifatorial, a diferença de
eritropoitina é a principal causa apontada. Os fatores que contribuem para esse sinal clinico
são: redução do tempo de vida dos eritrócitos, deficiência nutricional, substancias
inibitórias da eritropoiese no plasma urêmico, perda de sangue e mielofibrose. Os rins
sintetizam eritropoitina em resposta a hipóxia tecidual intra-renal causada pela redução da
capacidade do transporte de oxigênio ou pela redução da concentração de oxigênio, ou seja,
anemia e hipóxia respectivamente (POLZIN et al, 1997). Muitos pacientes com IRC
apresentam deficiência relativa de eritropoitina, visto que os níveis plasmáticos estão
reduzidos, mas dentro da normalidade, quando comparados a pacientes com o mesmo grau
de anemia não são urêmicos. A redução da massa renal, a alteração do local de interação
entre o estimulo hipóxico e a resposta, e o aumento da proteólise plasmática, foram
hipóteses propostas para esclarecimento da deficiência da eritropoitina.
• Azotemia
O termo azotemia refere-se ao excesso de uréia, creatinina e outros compostos
nitrogenados no sangue. A redução da TFG promove o acumulo de compostos nitrogenados
no sangue, pois os produtos da degradação protéica não são filtrados pelos rins. Essa
retenção pode ser agravada ainda mais pela deficiência secretória tubular, por fatores que
levam a hipoperfusão renal, pelo aumento do catabolismo protéico e pela produção de
alguns compostos como a guanidinas (sintetizadas quando a dieta é hipoproteica). Acredita-
se que os catabolitos protéicos contribuam significativamente para a produção dos sinais
clínicos urêmicos e para as anormalidades laboratoriais. A uréia formada pelo nitrogênio,
derivado do catabolismo dos aminoácidos. Esta substancia pode ser excretada pelos rins,
retida no liquido corporal ou metabolizada em amônia e dióxido de carbono pelas bactérias
no trato digestório. A mensuração do BUN é importante porque esta relacionada com a
quantidade de proteína dietética e na IR correlaciona-se os sinais clínicos da uremia, isto é,
o BUN pode ser considerado como uma medida das toxinas urêmicas retidas, e sua redução
é o objetivo do tratamento. É interessante enfatizar que a elevação moderada do BUN não
está associada com sinais urêmicos quando a função renal esta normal. A avaliação do
BUN deve ser utilizada simultaneamente com a creatinina, principalmente em pacientes
que estejam consumindo dietas hipoproteicas. A relação BUN e creatinina sérica devera
declinar ao reduzir a proteína alimentar. O aumento dessa relação em pacientes que estão
consumindo dietas hipoproteicas pode sugerir pouca cooperação na ingestão das refeições,
aumento do catabolismo das proteínas, hemorragia do trato digestório, desidratação ou
redução da massa muscular (POLZIN et al, 1997). O aumento da concentração do BUN
também pode ser provocado por hemorragias do trato digestório, pelo aumento do
catabolismo protéico quando há infecção, pirexia, queimaduras e inanição, pela redução do
DU (debito urinário) nos casos pré-renais, como na desidratação, por exemplo, pelo uso de
certos medicamentos como corticóides e azatioprina, por aumentarem o catabolismo
protéico e pela tetraciclina porque reduz a síntese de proteínas. A concentração do BUN
pode estar diminuída nos casos de desvio portossistêmico, insuficiência hepática e no
fornecimento de dietas hipoproteicas. A detecção isolada do BUN não é medida confiável
para determinara TFG, visto que existem varias interferências extra-renais. A determinação
da creatinina sérica é mais precisa para a avaliação da função renal. A creatina é um
produto da degradação da fosfocreatina muscular e é excretada quase que exclusivamente
pela filtração glomerular. A produção diária de creatinina é determinada pela massa
muscular do paciente, uma vez que pacientes muito musculosos ou com massa muscular
reduzida podem apresentar função renal subestimada causada pela maior produção sérica
de creatinina ou superestimada respectivamente (POLZIN et al, 1997).
• Hiperfosfatemia
A hiperfosfatemia é uns dos distúrbios regulatórios mais comuns da IRC e não é
observada em pacientes com afecções renais não azotêmicos (POLZIN et al, 1997). Mas
segundo outro autor a dosagem sérica de fósforo é um indicativo precoce de alteração renal
e estará elevado antes da ocorrência da azotemia (POPPL; GONZÁLES; SILVA, 2004). O
fósforo é absorvido pelo trato digestório e excretado principalmente pelos rins. Se a
quantidade de fósforo ingerido permanecer constante e houver redução da TFG ocorrera
retenção do mesmo e hiperfosfatemia. Nos estágios iniciais da insuficiência renal a
concentração sérica de fosfato é normal, porque ocorre um aumento compensatório na
excreção de fosfato pelos néfrons residuais. Essa adaptação é realizada pelo
hiperparatireoidismo secundário renal, o aumento do paratormônio (PTH) favorece a
excreção renal de fosfato através da redução da sua absorção no túbulo proximal. Quando a
TFG declina abaixo 20% do normal, este efeito adaptativo torna-se esgotado, ocorrendo
então a hiperfosfatemia. A concentração sérica de fósforo acompanha paralelamente a
concentração do BUN (POLZIN et al, 1997).
• Hiperparatireoidismo secundário renal
A osteodistrofia fibrosa renal é a manifestação mais comum do
hiperparatireoidismo, acomete com maior freqüência pacientes jovens, porque o osso em
crescimento, metabolicamente ativo, é susceptível aos efeitos do PTH. Os ossos do crânio
são mais afetados pela desmineralização, onde os tentes tornam-se moveis e a mandíbula
pode ficar encurvada ou distorcida, devido à proliferação de tecido conjuntivo. As fraturas
patológicas são raras e quando ocorrem geralmente afetam a mandíbula. A osteodistrofia
renal grave pode provocar também descalcificação do esqueleto, lesões ósseas císticas,
dores ósseas e retardo do crescimento. A calcificação de tecidos moles é outra complicação
do hiperparatireoidismo e da hiperfosfatemia. Este problema não é raro em cães e gatos
com IRC, e afeta com maior freqüência os pulmões, rins, artérias, estomago e o miocárdio.
A deficiência de calcitriol é fundamental para o desenvolvimento do hiperparatireoidismo,
pois é uma vitamina que limita a síntese de PTH (POLZIN et al, 1997). O calcitriol é
formado através da ação enzimática da 1-alfa-hidroxilase renal, promovidos pela ação do
PTH (BROWN, 2002). Inicialmente o hiperparatireoidismo aumenta a atividade da 1-alfa-
hidroxilase, restaurando assim os níveis fisiológicos de calcitriol. Entretanto, devido à
característica progressiva da IRC, células tubulares renais residuais tornam-se inviáveis e
acabam limitando a capacidade de síntese do calcitriol e, subseqüentemente, os seus níveis
tornam-se baixos. A deficiência de calcitriol provoca resistência do esqueleto ao PTH e
persistência de sua secreção, mesmo quando as concentrações plasmáticas de cálcio
ionizado estão normais ou elevadas (POLZIN et al, 1997). O hiperparatireoidismo funciona
como uma “toxina urêmica” (BROWN, PLOZIN et al, 1997) promovendo efeitos tóxicos
no cérebro caracterizando por apatia e letargia (POLZIN et al, 1997) e contribuindo para a
progressão da doença (BROWN, 2002). Provoca também a imunossupressão
(CAVALCANTI; SOUZA, 2004; POLZIN et al, 1997) relacionada com a redução da
fagocitose (CAVALCANTI; SOUZA, 2004), disfunção do miocárdio e da musculatura
esquelética, redução do apetite e do metabolismo de energia (POLZIN et al, 1997).
• Hipocalemia
A hipocalemia é freqüente nos gatos e menos observada nos cães, sendo
considerada como aplicação hiatrogênica da fluidoterapia nessa ultima espécie (POLZIN et
al, 1997). Para alguns autores a hipocalcemia não é freqüente em pacientes com IRC
poliúrica e recomendam dietas com conteúdo normal de potássio (FIORAVANTI, 2002). O
potássio exerce duas funções principais: atua no metabolismo celular e no potencial de
membrana. Devido a este ultimo é que os sinais clínicos se manifestam como disfunção
neuromuscular. A hipocalcemia aumenta a magnitude do potencial em repouso,
hiperpolarizando a membrana celular e tornando-a menos sensível aos estímulos excitantes.
Os sinais clínicos podem ser astenia muscular generalizada e dor associadas a polimiopatia
hipocalcemica. A atividade da creatinina quinase (CK) pode estar elevada nos casos de
polimiopatia hipocalcemica. A alteração no metabolismo celular provoca redução da
síntese protéica, refletindo na perda de peso (POLZIN et al, 1997). A deficiência crônica de
potássio em gatos com IRC pode induzir declínio funcional reversível na velocidade de
filtração glomerular (POLZIN et al, 1997; FIORAVANTI, 2002), pois se verificou
melhoria da função renal após a suplementação de potássio (POLZIN et al, 1997;
SPARKES; FIORAVANTI, 2002). Os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da
hipocalcemia em gatos com IRC não foram elucidados. Não foi verificado se as perdas
urinarias de potássio provocam hipocalcemia. A ingestão inadequada de potássio, dietas
acidificantes e dietas com baixo teor de magnésio parecem demonstrar ser um fator
importante na promoção da hipocalcemia. A quantidade de potássio requerida é diretamente
proporcional à quantidade protéica alimentar (POLZIN et al, 1997). A hipocalcemia pode
ser uma causa e não conseqüência da IRC em gatos (POLZIN et al, 1997; FIORAVANTI,
2002), mas este achado esta limitado à experimentação (POLZIN et al, 1997). Foi
verificada ocorrência de hipercalcemia em 6,2% dos gatos (FIORAVANTI, 2002).
• Proteinúria
A quantidade urinária de proteína esta aumentada em cães e gatos com IRC.
Freqüentemente a proteinúria esta aumentada de 1,5 a 2 vezes ou mais acima do valor
fisiológico, sendo influenciada pela ingestão de proteína na alimentação. A proteinúria nos
casos de IRC pode estar relacionada a alterações hemodinâmicas e não a lesões
glomerulares. Isto é percebido porque a magnitude da proteinúria pode variar rapidamente
quando a ingestão de proteína na alimentação é aumentada ou diminuída (POLZIN et al,
1997). A proteína da dieta é considerada muito importante para a regulação da
hiperfiltração. A hiperfiltração é explicada pelo aumento da TFG, provocada pelo aumento
da pressão intraglomerular (PIG), conseqüentemente ocorre sobrecarga nos néfrons
residuais e progressão da doença (TESCHNER, BAHNER; HEIDLAND, 1987). A
hipertensão e hipertrofia glomerular, proteinúria e oxidação promovem a progressão da
doença (FINCO, 19999). A redução da ingestão de proteína na alimentação parece reduzir a
proteinúria em pacientes com IRC através da redução da hipertensão glomerular. A
restrição protéica parece melhorar a capacidade da barreira glomerular em limitar a
passagem das proteínas, de acordo com seu diâmetro, através de mecanismos
independentes da estrutura glomerular. Além disso, a redução de proteína alimentar pode
diminuir a proteinúria ao reduzir a proporção do filtrado glomerular que permeia uma via
alternativa. Os aumentos agudos na proteinúria associados à ingestão de granes quantidades
de proteína podem ter origem hemodinâmica e a magnitude desta proteinúria permanece
estável. É mais provável que os aumentos progressivos na proteinúria decorrentes em caos
de fornecimento de dieta cronicamente rica em proteína, representem desenvolvimento de
lesões estruturais glomerulares. A magnitude crescente da proteinúria pode preceder o
declínio do funcionamento renal na IRC (POLZIN et al, 1997).
TRATAMENTO
O tratamento clinico da IRC consiste do tratamento auxiliar e sintomático,
objetivando-se a correlação de deficiências e excessos do equilíbrio dos líquidos,
eletrólitos, vitaminas, minerais, equilíbrio acido básico, endócrino e nutricional,
minimizando assim as conseqüências clinicas e fisiopatológicas da redução do
funcionamento renal e conseqüentemente a característica progressiva da afecção (POLZIN
et al, 1997). O tratamento não interrompe e não elimina completamente as lesões
responsáveis pela IRC, mesmo sendo especifico. O tratamento conservador será mais
benéfico quando associado à terapia especifica direcionada para limitação da deterioração
progressiva renal e da insuficiência, objetivando eliminar afecções renais ativas. Além
disso, distúrbios extra-renais devem ser investigados e corrigidos reduzindo assim, o
agravamento ou a precipitação de uma crise urêmica. A hemodiálise, a diálise peritonial e o
transplante renal são tratamentos de escolha para IRC avançada, mas possuem elevado
custo financeiro. O tratamento clinico conservador delimita-se aos pacientes compensados,
que são capazes de alimentar e aceitar medicação via oral. Este deve ser individualizado,
relacionado com as necessidades de cada paciente, baseando-se nos achados clínicos e
laboratoriais. A avaliação clinica e laboratorial devera ser seriada para determinação de
modificações no tratamento, adequando a terapia ao paciente, pois a IRC é progressiva e
dinâmica (POLZIN et al, 1997).
• Redução da ingestão de proteínas na alimentação
A redução controlada da quantidade de proteínas não essenciais promove uma
redução da produção de resíduos nitrogenados que provocam uremia. Muitos dos sinais
clínicos associados à uremia podem ser melhorados com a formulação de dietas contendo
quantidade reduzida de proteínas (POLZIN et al, 1997; FIORAVANTI, 2002; VOLHARD,
1918) de alta qualidade e com máximo de calorias não protéicas (POLZIN et al, 1997;
FIORAVANTI, 2002), mas o funcionamento renal pode permanecer inalterado ou
diminuído (POLZIN et al, 1997), no entanto, a função renal residual pode ser preservada
(FIORAVANTI, 2002; KABI, 2003). A restrição protéica pode provocar deficiência dos
aminoácidos essenciais, por isso a suplementação desses aminoácidos deve ser
considerados (GIORDANO, 1963). Ainda não existem comprovações, mas parece que a
redução da ingestão de proteínas antes da manifestação dos sinais clínicos da IRC pode
evitar o surgimento dos mesmos (POLZIN e al, 1997). Outros autores não comprovaram
que a restrição de proteínas no estagio inicial da doença é benéfica (POPPL, GONZALES,
SILVA, 2004) e em gatos não azotêmicos e esta não é recomendada (VEADO,
PALHARES, SERAKIDES, 2002). A redução excessiva da ingestão de proteínas pode ter
varias conseqüências nutricionais, por isso a monitoração do paciente e a escolha da
formulação adequada são essenciais (POLZIN et al, 1997). A limitação da ingestão de
proteínas é recomendada em pacientes com IRC que apresentam sinais clínicos evidentes
ou quando a concentração sérica de creatinina é superior a 1,5-2,0 mg/dl (POLZIN et al,
1997). A maioria dos autores cita que a restrição protéica deve ser iniciada quando o BUN
estiver entre 60 a 80 mg/dl (FIORAVANTI, 2002). A redução do conteúdo protéico
alimentar deve levar em consideração a desnutrição, as alterações bioquímicas e clinicas da
uremia (POLZIN et al, 1997). Os níveis ideais de proteína não são bem determinados, a
recomendação para cães com IRC media a moderada é de 2-2,2 gramas de proteínas de alta
qualidade por quilo por dia. Para gatos é recomendado 3,3-3,5 gramas de proteína por quilo
por dia (FIORAVANTI, 2002). No entanto, a quantidade da proteína na alimentação devera
ser ajustada com as necessidades individuais (POLZIN et al, 1997). Quando houver
desnutrição o aumento da quantidade de proteínas devera ser levado em consideração, do
mesmo modo quando não são percebidas melhorias dos sinais clínicos e bioquímicos, a
ingestão de proteína na alimentação poderá ser cuidadosamente reduzida. A decisão
dependera da avaliação clinica do paciente, mas o equilíbrio entre a desnutrição e os sinais
clínicos deverão ser preservados. O objetivo da limitação não é promover a queda do BUN
isoladamente (POLZIN et al, 1997). Não existe evidencia que a restrição de proteínas em
gatos retarda a progressão da doença (SPARKES, 1992). A redução da proteinúria reflete
na diminuição da poliúria e da polidpsia (FIORAVANTI, 2002).
• Ingestão de calorias
A energia alimentar é tão importante quanto a proteína na dieta para manutenção do
equilíbrio do nitrogênio e prevenção da desnutrição protéica. O teor da ingestão calórica
total devera ser suficiente para cada paciente, assim sendo um paciente desnutrido devera
receber quantidades elevadas de calorias durante um certo período (POLZIN et al, 1997).
As gorduras e carboidratos devem ser usados para fornecer todos os requerimentos
calóricos dos cães e gatos, promovendo desta forma a redução do catabolismo, perda de
peso e o acumulo de resíduos nitrogenados (FIORAVANTI, 2002).
• Anorexia
A redução alimentar terapêutica de proteínas, fósforo, sódio e metabólitos ácidos é o
principal foco de tratamento da IR, mas acarreta redução da palatabilidade e exacerbação da
hiporexia. Alternativas para aumentar a palatabilidade dos alimentos devem ser realizadas,
porem os fatores metabólicos que contribuem para a anorexia deverão ser corrigidos
primeiramente. Os pacientes que apresentam catabolismo protéico e não consomem os
nutrientes diários necessários podem apresentar intenso consumo de proteínas endógenas,
que por sua vez aumentam a produção dos resíduos protéicos contribuindo para anorexia
(POLZIN et al, 1997). A hipergastrinemia poderá ser interrompida pela administração de
antagonistas dos receptores H2, como a cimetidina e ranitidina. Em cães com a cimetidina
poderá ser administrada na dosagem de 5 mg/kg 8-12h IV (via endovenosa) ou VO (via
oral) e após 2-4 semanas a freqüência devera ser reduzida para SID (uma vez ao dia)
durante 2-3 semanas. Em gatos a dose inicial é de 2,5-5mg/kg 8-12h. Para redução da
bradicardia provocada pela via IV o agente poderá ser diluído em solução salina e
administrado lentamente. A ranitidina é mais potente que a cimetidina e pode ser utilizada
na dose de 0,5-2mg/kg BID (duas vezes ao dia). Devido à excreção renal de ambas as
drogas o uso da dosagem mais baixa devera ser considerado. A utilização do sucralfato
pode ser uma medida adicional, pois cria uma camada protetora sobre a superfície da
mucosa gástrica. A dose empírica do sucralfato é de 0,25-1g de 8-12h, que devera ser
administrado 30 minutos após a utilização de outro medicamento VO, pois pode interferir
na ação do ultimo. É importante enfatizar que a utilização prolongada de sucralfato pode
acarretar em aumento do alumínio sérico. Como alternativa ou suplementação das drogas
citadas acima a metoclopramida poderá ser administrada, objetivando minimizar a ação das
toxinas urêmicas no bulbo. A dosagem de metoclopramida é de 0,2-0,4mg de 6-8h VO ou
SC (via subcutânea) (POLZIN et al, 1997) ou de 0,01-0,02mg/kg/h para infusão continua
(POLZIN et al, 1997; VIANA, 2003).As doses mais baixas deverão ter prioridade porque a
metoclopramida é eliminada pelos rins e se houver hiperdosagem pode causar sonolência,
desorientação, tremores, espasmo muscular e redução dos limiares convulsivos. Segundo
VIANA (2003), a dose de cimetidina para caninos e felinos na IR é de 2,5-5,0mg/kg BID,
IV, VO ou IM (via intramuscular); a dose de metoclopramida para caninos e felinos sem
dosagem especifica para IR é de 0,2-0,5mg/kg IV, IM SC ou VO de 6-8h e a de ranitidina é
de 1-2mg/kg SC ou VO 8-12h. A anorexia, náusea e vomito também podem ser induzidos
pelo uso concomitante de outros medicamentos, pois o paciente com IR geralmente
apresenta intolerância a algumas drogas. São exemplos captopril, enalapril, sulfa-
trimetoprim, digoxina e tetraciclina. Foi observado em seres humanos alguns medicamentos
que poderiam contribuir para a anorexia através da redução do paladar e do olfato, estes são
a ampicilina, sulfonamidas, tetraciclinas, aminoglicosideos, alopurinol, D-penicilina e o
captopril. Se for necessária a administração de algum medicamento que provoque
intolerância devera ser cautelosa e não rotineira. Os pacientes com IR podem apresentar
deficiência de vitaminas do complexo B decorrentes da hiporexia, vomito, diarréia e talvez
através de perdas associadas à poliúria. A deficiência de certas vitaminas do complexo B
causam anorexia, portanto a suplementação adequada é indicada. Gatos normais
apresentam necessidade 8 vezes maior que cães.
• Melhora da palatabilidade da dieta
A mudança para uma determinada dieta devera ser realizada ao longo de 1 a 2
semanas. Novos sabores e texturas devem ser introduzidos na tentativa de melhorar a
palatabilidade e a ingestão dos alimentos. Serão benéficas as escolhas de novas dietas com
a mesma textura e sabor dos alimentos pode melhorar sua palatabilidade.
A gordura animal, manteiga, ricota desidratada, alho, caldo de carne e de marisco
são flavorizantes que podem ser adicionados na alimentação, melhorando a palatabilidade.
Pacientes com anorexia ou náusea deverão ser alimentados varias vezes ao dia e
com pequenas quantidades. A minimização da distensão do estomago diminuirá as
secreções gástricas e a náusea. O fornecimento de pequenas quantidades de alimento
minimizara a elevação pós-prandial dos nutrientes absorvidos e desta forma os catabolitos
protéicos (POLZIN et al, 1997).
• Medicamentos estimulantes do apetite
Os fabricantes de agentes anabolizantes afirmam que estes aumentam o apetite, mas
não foi experimentalmente comprovado (POLZIN et al, 1997). Os corticóides também não
possuem efeito benéfico, muito pelo contrário, favorecem o catabolismo, prejudicam a
regeneração da mucosa gástrica e favorecem a hiperfiltração glomerular. Eles podem
aumentar o apetite, mas o efeito final não acarreta em ganho de peso. Os
benzodiazepínicos, como o diazepam e o oxazepam possuem efeito benéfico na
estimulação do apetite em animais com IR. Ocasionalmente os benzodiazepínicos podem
estimular inicialmente o apetite, de modo que a lambedura e a mastigação estimularão os
mecanismos humorais e neurológicos do apetite. O diazepam pode ser administrado na
dosagem de 0,2mg/kg (no máximo 5mg/paciente) VO, IM, IV, BID (POLZIN et al, 1997) e
só os felinos respondem sua administração (LUSTOZA; KOGIKA, 2003). O oxazepam
pode ser administrado na dosagem de 2,5mg/paciente felino (POLZIN et al, 1997). A
utilização dos benzodiazepínicos em pacientes deprimidos devera ser cautelosa, no intuito
de não administrar dosagens excessivas (LUSTOZA; KOGIKA, 2003).
• Modificação das dosagens dos medicamentos
A eliminação renal dos medicamentos fica reduzida nos casos de IR, prolongando a
meia vida dos medicamentos. Além disso, a distribuição, ligação as proteínas e
biotransformação hepática dos medicamentos podem estar alteradas. Um acúmulo
excessivo do medicamento poderá causar efeitos colaterais. Os medicamentos nefrotóxicos
e os que possuem excreção renal devem ser evitados. As alterações na eliminação dos
medicamentos parecem acompanhar as mudanças na TFG, por isso a depuração do
medicamento pode ser estimada pela mensuração da eliminação de creatinina (Ecr). A
creatinina urinaria devera ser mensurada para ser incorporada aos cálculos existentes
(POLZIN et al, 1997).
• Hiperfosfatemia
A restrição de fósforo é recomendada para todos os cãs no intuito de reatar a
progressão da doença (BROWN, 2002). A minimização da retenção de fósforo pode limitar
o hiperparatireoidismo secundário renal, (BROWN, POLZIN et al, 1997) a osteodistrofia
renal, calcificação dos tecidos moles e a progressão da insuficiência renal (POLZIN et al,
1997), principalmente devido a nefrocalcinose (BROWN, 2002). A hiperfosfatemia é
tratada pela restrição da ingestão de fósforo na alimentação e ou pela administração oral de
agentes ligadores do fósforo intestinal. Na IRC incipiente e moderada as concentrações
séricas de fósforo podem ser normalizadas pela sua restrição na alimentação. A
concentração de fósforo na ração é proporcional ao seu conteúdo protéico (POLZIN et al,
1997). As dietas terapêuticas caninas devem conter aproximadamente 0,25% de fósforo na
MS (matéria seca), fornecendo cerca de 34-42mg/kg/dia (BROWN, 2002). As dietas
terapêuticas para gatos podem conter no máximo 0,5% de fósforo na MS, fornecendo
0,9mg/kcal de fósforo (POLZIN et al, 1997). Outros autores recomendam uma restrição
inicial de fósforo para 0,4% de MS e para manutenção 1-2% (FIORAVANTI, 2002). A
monitorização da dieta da atividade do PTH plasmático e a mensuração das concentrações
séricas de fósforo são métodos para aferir a eficácia terapêutica, porem a primeira é pouco
pratica por ser onerosa (POLZIN et al, 1997). As concentrações séricas de fósforo devem
ser mensuradas após 2-4 semanas de restrição da dieta (BROWN, POLZIN et al, 1997),
para a verificação da normofosfatemia (BROWN, 2002). O material devera ser coletado
após um jejum de 12 horas para evitar interferências pós prandiais. A hemólise devera ser
evitada por causa da grande quantidade de fósforo presente nas hemácias (POLZIN et al,
1997). A medida que a IR torna mais avançada a restrição de fósforo na dieta torna-se
ineficiente, necessitando da inclusão da administração de agentes ligadores do fósforo
intestinal (ALFIs) na dieta, que deverão ser fornecidos como alimento, ou antes, da
refeição. Esses agentes tornam inabsorvíveis o fósforo da dieta e contido na saliva, bile e
sucos intestinais. Os ALFIs parecem ser ineficazes quando a quantidade de fósforo na dieta
é superior a 2g/dia em seres humanos. Os ALFIs podem ser a base de alumínio como,
hidróxido de alumínio, carbonato de alumínio e óxido de alumínio (30-90mg/kg/dia) ou a
base de cálcio (dose inicial: 60-90mg/kg/dia) carbonato de cálcio (90-150 mg/kg/dia) e
citrato de cálcio. Para reduzir os efeitos colaterais do uso isolado de um ALFI recomenda-
se a utilização simultânea das duas bases, exceto a utilização conjunta com o citrato de
cálcio, pois este promove absorção de alumínio (POLZIN et al, 1997). Encefalopatia,
anemia microcítica e osteopatias, principalmente osteomalácea, (BROWN, POLZIN et al,
1997), em seres humanos foram relacionados à intoxicação por alumínio. Os ALFIs a base
de cálcio parecem ser mais eficazes, mas podem provocar hipercalcemia clinica, portanto, a
monitorização da concentração sérica de cálcio devera ser realizada. A terapia poderá ser
avaliada mediante a mensuração seriada da concentração sérica de fósforo a intervalos de
10-14 dias, se ainda persistir a hiperfosfatemia a dosagem dos ALFIs poderá ser
aumentada.
A normalização da concentração sérica de fósforo não devera ser interpretada como
indicativa que a atividade plasmática do PTH se encontra dentro dos limites. A mensuração
da excreção fracionada do fósforo (Efp) pode servir como estimativa clinica da atividade
plasmática de PTH. Nem sempre a excreção fracionada pode ser calculada a partir das
concentrações séricas e urinarias de fósforo e creatinina simultaneamente coletadas.
Efp = [URINAp] [SOROcr]
[SOROp] [URINAcr]
Geralmente cães normais apresentam Efp inferior a 0,1. valores de Efp inferiores a
0,3 foram considerados como evidencia de controle adequado da retenção de fósforo. Não
foi estabelecido se a excreção fracionada de fósforo representa vantagem para a
determinação da avaliação terapêutica (POLZIN et al, 1997).
• Hipocalcemia
A suplementação oral de cálcio devera ser administrada em pacientes com
hipocalcemia nítida, sinais clínicos ou radiográficos de osteodistrofia evidentes e quando a
ingestão de cálcio na dieta é inadequada (COBURN; SLATOPOLSKY, 1991). Entretanto,
recomenda-se que a suplementação de calcitriol seja iniciada precocemente na IRC
(LUSTOZA; KOGIKA, 2003, VEADO, PALHARES; SERAKIDES, 2002), em baixas
doses, para prevenir a hiperplasia da paratireóide e conseqüentemente um HPSR de difícil
controle (FIORAVANTI, 2002). A suplementação de calcitriol só poderá ser realizada
quando a concentração do fósforo sérico estiver normalizada (abaixo de 6mg/dl)
(FIORAVANTI, 2002), pois a hiperfosfatemia e suplementação de cálcio promoverão
calcificação de tecidos moles (COBURN; SLATOPOLSKY, 1991). A administração de
calcitriol e a redução de fósforo na dieta limitam rapidamente o HPRS (POLZIN et al,
1997), a dose recomendada é de 0,7-1,4mg/kg/dia, VO, para cães (BROWN, 2002) e gatos,
em momento diferente da alimentação (BROWN, 2002; POLZIN et al, 1997), pois também
ocorre o aumento da absorção intestinal de fósforo (POLZIN et al, 1997). Na realidade o
momento ideal para a suplementação pode evitar a osteodistrofia fibrosa e outros sinais
clínicos do HPSR, mas podem ocorrer efeitos diversos como, hipercalcemia e distúrbios
gastrintestinais (principalmente em altas dosagens) (COBURN; SLATOPOLSKY, 1991).
Os ALFIs e os suplementos de cálcio podem ser utilizados para minimizar a hipocalcemia
suprimir o HPSR (COBURN, SLATOPOLSKY, 1991). A mal absorção pode ser
contornada através da suplementação. O carbonato de cálcio é o suplemento preferível por
ser bem tolerado e barato (COBURN, SLATOPOLSKY, 1991), além disso, poderá ser
usado para alcalinização. Inicialmente deve ser utilizado na dosagem de 100mg/kg/dia. O
suplemento deve ser administrado em pequenas quantidades varias vezes ao dia para que
sua absorção seja maximizada e para minimizar os efeitos colaterais gastrintestinais (DOW,
FETTMAN, 1992). As concentrações séricas de cálcio e fósforo devem ser monitoradas a
cada 7-14 dias e após a estabilização devem ser monitoradas mensalmente (DOW,
FETTMAN, 1992), para prevenir o surgimento da hipercalcemia (BROWN, 2002). A
suplementação de cálcio ou de calcitriol devera ser suspensa se ocorrer hipercalcemia. A
administração de calcitriol reduz a anorexia (POLZIN et al, 1997).
• Hipocalemia
A administração parenteral apresenta maior risco para o favorecimento de
hipercalcemia heterogênica (DOW, FETTMAN, 1992). O gluconato de potássio é a
apresentação de escolha para a suplementação oral de gatos, na dosagem de 2-
6mEq/gato/dia, sendo que a fraqueza muscular desaparece dentro de 5 dias, daí em diante a
dosagem devera ser de acordo com o quadro clinico e dosagens séricas do mesmo. O citrato
de potássio proporciona alcalinização (POLZIN et al, 1997). A suplementação com baixas
doses orais 2mEq/dia é recomendada para gatos com IRC que apresentam concentração
sérica inferior a 4,5mEq/L, para que ocorra estabilização da função renal (POLZIN et al,
19970, pois a hipocalcemia pode reduzir o funcionamento renal (POLZIN et al, 1997;
FIORAVANTI, 2002) e promover acidose metabólica (POLZIN et al, 1997). Dietas
acidificantes e pobres em magnésio não devem ser administradas em gatos com IRC, pois
podem acarretar em hipocalemia (ROSE, 1989). A intensa fluidoterapia pode provocar
hipocalemia em pacientes anteriormente com concentrações séricas normais. Os fluidos
devem ser suplementados para evitar a indução da hipocalemia, devem possuir 13-
20mEq/L, na velocidade máxima de 0,5mEq/kg/h (ROSE, 1989).
• Acidose metabólica
Os benefícios da normalização do pH sanguíneo são: melhora da anorexia, letargia,
vomito, fraqueza muscular, redução da perda de peso (ROSE, 1989), do catabolismo
protéico e deste modo promovendo a adaptação à restrição de proteínas na dieta (MITCH,
1991), redução dos efeitos resultantes da amoniagenese renal (e conseqüentemente a
progressão da doença), limitação e desmineralização e inibição do crescimento e aumento
da contratilidade do miocárdio (POLZIN et al, 1997). A terapia de alcalinização oral é
indicada quando a concentração sérica de bicarbonato esta inferior ou igual a 17mEq/L , a
mensuração do pH sanguíneo também pode ser determinada pela quantidade sérica de CO2,
os tubos devem ser completamente cheios e não devem ser expostos ao ar, pois isso pode
provocar resultado falso negativo (JAMES et al, 1993). O bicarbonato de sódio oral é o
agente de escolha, a dosagem pode variar, pois o efeito do HCL sobre o agente é
imprevisível. A dosagem inicial sugerida é de 8-12mg/kg BID ou TID. É indicado
administração de doses menores e freqüentes para evitar variações do pH sanguíneo. A
eficiência da terapia é verificada pela mensuração do pH sanguíneo após 10-14 dias do
inicio da terapia, o material deve ser coletado antes da administração do agente (POLZIN et
al, 1997). A substituição das proteínas de origem animal por proteínas vegetais reduz a
produção de hidrogênio (BROWN, 2002).
• Desidratação
A correção da desidratação é de suma importância, pois esta alteração promove
hipoperfusão renal, conseqüentemente lesão renal adicional e maior concentração das
substancias tóxicas retidas, precipitando uma crise urêmica. O caldo de marisco, de atum,
podem ser utilizados como aromatizantes para aumentar o consumo de água, mas a
administração deve ser cautelosa, pois podem conter eletrólitos indesejáveis, como o sódio.
O leite não deve ser utilizado porque contem grande quantidade de fosfato. A administração
parenteral crônica devera conter dextrose, solução eletrolítica balanceada, encontrada na
solução de Ringer Lactato com cloreto de potássio. A administração prolongada de Ringer
Lactato ou cloreto de sódio 0,95 pode provocar hipernatremia, pois estas soluções não
fornecem água livre em quantidade suficiente (POLZIN et al, 1997).
• Hipertensão
O diagnóstico de hipertensão deve ser realizado para a instituição da terapia anti
hipertensiva. A mensuração da pressão arterial (PA) deve ser realizado em 3 momentos e a
pressão arterial média possui maior precisão. Animais com sinais clínicos evidentes e com
valores indicativos podem ser tratados imediatamente (POLZIN et al,1997). A PA pode ser
aferida por métodos invasivos, indiretamente através de Doppler (GRANDY et al, 1992) ou
pela oscilometria (HUNTER et al, 1990) da artéria coxígea (BROWN, 2002). Pressões
sistólicas acima de 184 mmHg em cães, 165 mmHg em gatos e diastólicas acima de 130 em
cães e 124 em gatos são consideradas elevadas pelo métodos de oscilometria. Outros
autores citam cães que possuem pressão superior a 160/95 e 180/120 em gatos são
considerados hipertensos (LITTMAN, 1992). O tratamento é necessário somente quando a
PA esta acima de 200 mmHg e a pressão diastólicas acima de 110 mmHg. A pressão
normal do cão e do gato situa entre 150 e 90 mmHg (BROWN, 2002). A normalização da
PA reverte muitas manifestações oculares provocadas pela hipertensão (LOTE;
SAUNDERS, 1991) e alguns sinais neurológicos. Em seres humanos a normalização esta
associada com o retardo da progressão da IR (POLZIN et al, 1997). O tratamento deve ser
gradativo e iniciando-se pelo tratamento dietético e se necessário complementando pelo
farmacológico (BROWN, 2002; POLZIN et al, 1997).
Tratamento dietético da hipertensão
A restrição de sódio na alimentação deve ser gradual, realizada ao longo de 1-2
semanas. Se a terapia for estabelecida rapidamente pode provocar desidratação (POLZIN
et al,1997) e, além disso, ao longo da progressão da doença, o rim perde gradualmente a sua
capacidade de adaptação (FIORAVANTI, 2002). A ingestão diária de sódio devera ser
reduzida para 0,1-0,3% da dieta na MS (10-40mg/kg/dia) (WEISFELDT; GUERCI, 1991).
A restrição da proteína na dieta pode reduzir ou evitar a hipertensão renal (BROWN, 2002;
POLZIN et al, 1997), pois a ingestão excessiva de proteínas acarreta no aumento da PA e
dos capilares glomerulares. A hipertensão glomerular pode promover glomeruloesclerose,
hipotrofia glomerular, glomeronefrite proliferativa (WEISFELDT; GUERCI, 1991) e
degeneração tubular (MASCHIO et al, 1991). A suplementação com ácidos graxos
poliinsaturados (Omega 3) previne a deteriorização da filtração glomerular e preserva a
estrutura renal (BROWN, FINCO ; BROWN, 1998), através da redução da hipertensão
glomerular (BROWN, 2002). Entretanto, a suplementação com Omega 6 promove a
progressão da doença (BROWN, FINCO ; BROWN, 1998). A quantidade sugerida de
Omega 3 é de 0,5-1 g para cada 100 kcal ingerida (BROWN, 2002).
Tratamento farmacológico
Não existe contra indicação do uso simultâneo e agentes hipertensivos, exceto a
utilização de medicamentos do mesmo grupo farmacológico (BROWN, 2002)
• Inibidores de ECA (enzima conversora da angiotensina)
Esses medicamentos podem diminuir a perfusão renal, causando necrose tubular e
provocando a progressão da doença. Pode ocorrer hipercalemia se o potássio estiver sendo
administrado concomitantemente. Outros efeitos colaterais como vomito, diarréia,
mielosssupressão e convulsões podem ser observados. As doses desses medicamentos
devem ser reduzidas, pois estes possuem eliminação renal (POLZIN et al, 1997). O
enalapril e o benazepril podem ser administrados na dosagem de 0,5mg/kg, VO, SID ou
BID e 0,25-0,5mg/kg, VO, SID ou BID respectivamente (BROWN, 2002)
• Bloqueadores de canais de cálcio
O propranolol, antagonista dos receptores beta 1 e 2 e a prostatina 1mg/10kg, VO,
TID ou SID, (BROWN, 2002; POLZIN et al, 1997) antagonista vascular alfa 1 são
utilizados na terapia anti hipertensiva (BROWN, 2002). O propranolol é um agente
cronotrópico e inotrópico negativo, conseqüentemente ocorre diminuição do debito
cardíaco e conseqüentemente da PA, alem disso, ele reduz o tônus simpático e a liberação
de renina. Pode ocorrer hipotensão devido ao bloqueio excessivo dos receptores, mas não é
comum. O uso concomitante de diuréticos pode ser necessário porque o propranolol causa
retenção de sódio e água. Pode ocorrer hipercalcemia em decorrência da inibição da renina.
Devido as interferências na função cardíaca este medicamento é contra indicado em
pacientes cardiopatas e em pacientes com distúrbio pulmonar, pois provoca
broncoespasmo. Outros efeitos colaterais podem ser observadas como intolerância à
glicose, diarréia, constipação e trombocitopenia. A utilização dos antagonistas seletivos
como o atenolol é mais vantajoso, a redução da PA é realizada através da vasodilatação das
arteríolas periféricas (POLZIN et al, 1997).
• Anemia
A suplementação de ferro, ingestão de níveis adequados de proteína e calorias
contribuem para a amenização da anemia, assim como a riboflavina (vitamina B2),
colamina, folato e piridoxina devem ser considerados. A deficiência de nutrientes pode ser
decorrente da ingestão inadequada, hemorragias gastrintestinais inaparentes, absorção
inadequada. A hipersegmentação de polimorfonucleares sanguineos pode indicar
deficiência de cianocobalamina ou folato. A suplementação com sulfato ferroso VO é a
mais indicada, mas dextranas de ferro podem ser utilizadas em ultimo caso, pois devem
provocar choque anafilático e sobrecarga de ferro. As doses iniciais de sulfato ferroso são
50-100mg/dia para gatos e 10-300mg/dia para cães que devem ser bem fracionadas, pois
pode provocar diarréia e outras disfunções gastrintestinais (POLZIN et al, 1997). A
utilização de anabolizantes pode ser benéfica em pacientes levemente afetados, mas esta
sendo substituída pela administração da eritropoitina recombinante humana (POLZIN et al,
1997). Os anabolizantes não são muito eficientes (SPARKES, 1992). A transfusão de papa
de hemácias ou sangue integral pode ser realizada em pacientes que necessitam de rápida
correção de sua anemia, podem ser repetidas se necessário, mas com cautela. Transfusões
repetidas aumentam o risco de reações e a transferência de agentes infecciosos. O teste de
reação cruzada sempre devera ser realizado. O hematócrito alvo deve estar abaixo do limite
inferior fisiológico, pois podem ocorrer complicações devido ao aumento rápido de volume
e viscosidade, como por exemplo sobrecarga circulatória, hiperensão e convulsões.
A eritropoitina recombinante humana ou epoetina pode ser utilizada para o
tratamento da anemia. A estrutura da proteína da eritropoitina é semelhante entre as
espécies, cães e gatos apresentam boa resposta a administração (POLZIN et al, 1997) A
utilização da epoetina promove aumento dose-dependente do hematócrito, na primeira
semana de tratamento ocorre reticulose temporária e moderada na maioria dos animais. A
elevação do hematócrito até em níveis próximos fisiológicos leva cerca de 2-8 semanas,
dependendo do hematócrito inicial e da dose utilizada. Observa-se melhora do quadro
clinico através do aumento do apetite, peso corporal e pela redução da apatia (POLZIN et
al, 1997). As vias EV e SC podem ser efetivas, mas a utilização da via SC permite
prolongamento sérico maior do medicamento, permitindo menor freqüência de utilização
(POLZIN et al, 1997). São recomendadas doses iniciais de 50-150U/kg, SC, TID,
geralmente a dose inicial é de 100U/kg (POLZIN et al, 1997; SPARKES, 1992), com
monitorização semanal, até que o hematócrito alvo seja atingido. Animais com anemia
grave (hematócrito inferior a 14%) podem receber 150U/kg na primeira semana. Em
pacientes hipertensos ou com anemia moderada a dosagem de 50U/kg três vezes por
semana pode ajudar a prevenir a elevação da PA. A monitorização do hematócrito devera
ser realizada para o ajuste da dose e do intervalo (POLZIN et al, 1997). A resistência a
eritropoitina deve ser suspeitada em animais que necessitam valores superiores a 150U/kg
(POLZIN et al, 1997). Todos os pacientes tratados devem receber simultaneamente
suplementação com ferro, pois a eritropoese estimulada aumenta a demanda de ferro
(POLZIN et al, 1997; SPARKES, 1992). Os efeitos colaterais podem ser observados como
anemia refrataria, devido ao desenvolvimento de anticorpos neutralizantes contra a
epoetina, perda de sangue, hemólise ou deficiência de ferro, policitemia, vomito,
convulsões, devido a encefalopatia hipertensiva e urêmica, reações cutâneas acompanhadas
de febre, hipertensão que é provocada pelo aumento da resistência vascular periférica e
complicações cardíacas (POLZIN et al, 1997; SPARKES, 1992). A terapia
imunossupressora não é efetiva contra a formação de anticorpos neutralizantes (POLZIN et
al, 1997).
• Alfa-cetoanálogos
Essas substâncias reduzem a formação dos catabolitos nitrogenados e suprem
simultaneamente o requerimento de aminoácidos essenciais. Não possuem nitrogênio em
sua formula, captam o nitrogênio proveniente da dieta hipoproteica transformando-o em
aminoácido essencial, reduzindo a formação da uréia (KABI, 2003). Os cetoanálogos tem
capacidade de estimular a síntese protéica, inibir a degradação protéica (JAHN et al, 1992),
reduzir a acidose metabólica (GOTCH, SARGENT, KEEN, 1982), previne ou reduz a
osteodistrofia renal (LAFAGE et al, 1992). Os aminoácidos de cadeia ramificada contidos
no ketosteril não estimulam a hiperfiltração como os outros aminoácidos, então a
progressão da doença pode ser retardada (LANG et al, 1995). O uso do ketosteril associado
a dietas hipoproteicas reduziu a progressão da IRC (TESCHAN et al, 1998). O ketosteril
não pode ser administrado nos casos de hipercalcemia (KABI, 2003) e a dose preconizada é
de 1 tablete/5kg (D`AMICO et al, 1994). O uso de cetoanálogos associados a dieta
hipoproteica demonstrou eficiência no combate à progressão da azotemia causada pela
Leishmaniose, além disso, o estado nutricional foi mantido e houve melhora no quadro
clinico, favorecendo o tratamento da causa primaria (MAGALHÃES et al, 2002).
• Diálise peritonial
Para haver a maximização da troca, o dialiazado deverá ser aquecido à temperatura
corporal e uma solução hipertônica de glicose deverá ser adicionada. As soluções
comerciais (Peridral®) são as de escolha, mas Ringer Lactato com glicose a 2%
acrescentada pode ser utilizada, inicialmente pode ser drenada de 1-1h (na drenagem da
primeira dose não será coletado todo conteúdo administrado, pois parte foi absorvida). Para
cada litro de dializado devera ser acrescentada 1000 unidades de heparina para prevenir
obstrução fibrinosa do cateter, a dose de dializado é de 40ml/kg. A medida em que há
melhora do quadro do paciente a freqüência do procedimento pode ser reduzida para TID
ou QID. As complicações mais comuns são peritonite e alterações cardiovasculares e
respiratória. Um fluido turvo com contagem de leucócitos superior a 100-200mm³ é
indicativo peritonite. Para prevenção de peritonite poderá ser acrescentado 1g de ampicilina
em 2L de dializado. A administração do dializado devera ser lenta para reduzir as possíveis
alterações cardiovasculares e respiratórias (BISTNER, FORD, RAFFE, 2002).
• Acupuntura
A acupuntura vem demonstrando que é uma excelente arma no tratamento da IRC
no controle de seus sintomas, retardando a velocidade da degeneração renal. Animais
tratados com associações da medicina ocidental e da medicina tradicional chinesa se
recuperam mais rapidamente e se mantém em melhores condições do que animais apenas
tratados pelo método convencional (BERNSTEIN, 2004).
• Hemodiálise
Esse procedimento promove a correção de desequilíbrios hidroeletrolíticos e
anormalidades ácido-básicas. Além disso, pode ser utilizado para o tratamento de
intoxicações agudas e no pré e pós-operatório do transplante renal (VEADO et al, 2002). O
acetaminofeno, acido acetil-salicílico, barbitúricos, digoxina, etilenoglicol, carbonato de
lítio, paraquat, diquat, hidrato de clora e teofilina podem ser depurados pela hemodiálise
(MELO et al, 2000). É indicada para pacientes urêmicos que apresentaram resposta
insuficiente as outras terapias (ELLIOT, 2000). A eficiência do tratamento esta
correlacionada com a função renal residual e com o estado catabólico do paciente, então
este deve ser instituído o mais precoce possível, entretanto o consumo de proteína também
influencia no sucesso do tratamento (COWGILL, LAGNTON, 1996). Cuidados com a
adequação do material ao tamanho do animal e o limite da velocidade do fluxo devem ser
tomados para reduzir o risco de complicações como hipotensão e a síndrome de
desequilíbrio durante o procedimento (MASHITA, 1994). A síndrome do desequilíbrio é
causada pela rápida remoção da uréia em pacientes severamente urêmicos (ELLIOT, 2000).
A hipotensão é mais freqüente em animais pequenos, porque o volume sanguíneo
extracorpóreo é grande. Os animais podem apresentar hipóxia e dispnéia resultantes de
agregação plaquetária na microvasculatura pulmonar e ou pela formação de trombos
(COWGILL, LAGNTON, 1996). A contaminação do material pode provocar sepse em
animais debilitados (COWGILL, LAGNTON, 1996; ELLIOT, 2000). O numero de sessões
necessárias varia em relação ao quadro clinico do paciente, como por exemplo, em
pacientes nefropatas crônicos (creatinina sérica entre 8-10mg/dl e uréia sérica até
100mg/dl), recomenda-se diálise intermitente, 1-2 vezes por semana (ELLIOT, 2000
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de IRC em cães pode ser definido como aumento da uréia plasmática
de origem renal, que tem uma duração superior a 2 semanas. O diagnóstico pode ser
estabelecido pela ausência de desidratação, hipotensão sistêmica e hipoproteinemia e pela
ausência de causas pós-renais como obstrução. A presença de urina concentrada, densidade
maior que 1.030, não confirma a azotemia de origem renal, a não ser que uma marcada
proteinúria esteja presente (BROWN, 2002). Os parâmetros para o estabelecimento da
cronicidade são: duração dos sinais clínicos, anemia normocítica normocrômica não
arregenerativa e a presença de alterações ósseas. A mensuração seriada da creatinina sérica
é útil para avaliar as alterações da função renal ao longo do tempo (BROWN, 2002). A
determinação da TFG é fundamental para a avaliação do estagio da IR. Os métodos mais
comuns são a determinação do clearance de insulina e do clearance de creatinina
(GOODSHIP, MITCH, 1988). A IRC geralmente esta associada com rins reduzidos de
tamanho, irregulares, mas podem também estar aumentados na Doença renal policística,
nos Linfomas renais, (SPARKES, 1992) e em processos obstrutivos (CHEW, BARTHEZ,
1988). Alterações na urinálise podem ocorrer antes das observadas na bioquímica sérica. A
densidade urinaria é a única prova real de função renal na urinálise. Em cães a presença de
azotemia e densidade urinaria menor que 1.030 são indicativos de IRC (densidade normal
1.018-1.025). A glicosúria sem hiperglicemia é mais freqüente na IRA. A proteinúria de
origem renal ocorre em varias patologias renais. A presença isolada de eritrócitos,
leucócitos e bactérias não significa a existência de distúrbio renal, exceto quando cilindros
estão presentes. Algum cilindro hialino ou granuloso pode ser encontrado sem nenhum
significado, mas a ausência de cilindrúria não exclui uma doença renal. A ausência de
azotemia também não exclui a presença de doença renal (CHEW, BARTHEZ, 1988). O
teste de microalbuminúria vem demonstrando grande eficiência no sentido de fazer um
diagnóstico precoce antes do surgimento de sintomas. O exame microalbuminúria não
mostra se há aumento de uréia, creatinina ou a função renal em si. A microalbuminúria nos
da uma estimativa de quanto do percentual do parênquima renal já esta afetado
(BERNSTEIN, 2004).
A função glomerular também pode ser avaliada pela administração endovenosa de
insulina e sua posterior dosagem em tempos fixos (POPPL, GONZÁLEZ, SILVA, 2004).
A quantificação da enzimúria principalmente da GGT é útil para o diagnostico da IR
incipiente, pois esta presente antes do acometimento de 75% dos rins, isto é, esta presente
antes da azotemia (POPPL, GONZÁLEZ, SILVA, 2004).
O exame radiográfico pode demonstrar o tamanho, forma dos rins, presença de
calcificação. Os rins de cães normais são de 2-3.0 vezes maior que a medida longitudinal de
L2 e nos gatos é de 2-3.0 vezes. Rins de tamanho normal não excluem doença renal
(CHEW, BARTHEZ, 1988). A ultra-sonografia nas patologias renais demonstra aumento
de ecogenicidade do córtex e perda da definição cortico-medular. O córtex deve ser
hipoecóico em relação ao baço e hipo ou isoecóico em relação ao fígado. O cortes de
felinos pode ser fisiologicamente hiperecóico por causa do tecido adiposo (CHEW,
BARTHEZ, 1988). O local ideal para realização da biópsia renal guiada por ultra-
sonografia é o polo caudal do rim esquerdo, a penetração com a agulha deve ser oblíqua
para evitar a pelve e os grandes vasos. A agulha deve ser mantida tangencialmente á
superfície renal para obtenção de maior massa cortical possível. Durante 12 horas após o
procedimento o animal devera receber fluidoterapia para prevenir a formação de possíveis
coágulos na pelve renal. O material para a histopatologia deve ser conservado em formol e
amostras para imunopatologia deve ser conservadas em solução de Michel (CHEW,
BARTHEZ, 1988).
CONCLUSÃO
Os testes de rotina (dosagem de uréia e creatinina séricas) devem ser substituídos
por provas mais sensíveis que determinam o diagnóstico precoce da IRC, visto que na fase
compensada da mesma não existe azotemia. Isso contribuirá significativamente para a
redução da mortalidade, além disso, o tratamento será menos oneroso e trabalhoso. A IRC
não deveria ser caracterizada pela perda funcional de 75% dos néfrons, pois a presença de
alterações adaptativas parece anteceder essa perda. Provas de função renal devem ser
realizadas rotineiramente quando o paciente atinge a idade susceptível .
A pesquisa da etiologia da IR deverá ser determinada sempre que possível,
promovendo desta maneira tratamento especifico e a possível limitação da progressão da
doença. A realização de biópsias renais com maior freqüência deve ser considerada. Todos
os fatores que provocam a progressão da IR devem ser extinguidos através do tratamento.
A instituição para tratamento correto devera ser sempre baseada nas alterações
laboratoriais, pois estas variam bastante entre os pacientes. Porém não dispomos de todos
os instrumentos para determinação do tratamento, como por exemplo, a gasometria.
Melhores técnicas para mensuração da PA devem ser instauradas para se tornarem mais
disponíveis. O efeito do diazepam, para aumentar o apetite, é observado somente nos
gatos.o uso de medicamentos anti-hipertensivos deverão ser monitorados para não
promover mais prejuízos a função renal, isto pode ser realizado através de provas de
função. Pesquisas para estabelecer o melhor momento da realização de certos tratamentos
devem ser realizadas.
O cálculo para o ajuste das doses dos medicamentos não foi mencionado por ser
pouco viável, pois depende da quantidade de creatinina sérica e urinaria excretada, e estas
quantidades podem variar. Muitos veterinários administram a metade da dose dos
medicamentos para pacientes com IR, é considerado um método empírico e quantidade
exata e o intervalo entre as doses devem ser estudados.
ANEXOS
ANEXO I – imagem ultra-sonográfica rim cão normal com sua ecogenicidade normal
Fonte: IVI (Instituto Veterinário de imagem)
ANEXO II - Rins e seus artefatos
Rim corte coronal
Fonte: IVI
Rim corte longitudinal
Fonte: IVI
Rim corte transversal (figuras fonte- Instituto Veterinário de Imagem – IVI)
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