NEFROLOGIA Rebecca Noguchi - Medcurso 2012 + Aulas Clnica Mdica IV

Insuficincia Renal Aguda

A IRA ocorre quando a evoluo da injria rpida, em horas ou dias, sendo na maior parte das vezes um diagnstico puramente laboratorial, feito por reconhecimento de elevao de ureia e creatinina sricas (azotemia), mas ausncia de sintomas (menos quando a disfuno for grave, com Cr > 4.0 mg/dl e TFG < 15-30 mg/min, quando os intomas podem aparecer j). 30 a 70% das internaes em UTI cursam com IRA em algum grau. O principal sintoma TFG em queda, s vezes no havendo azotemia. AZOTEMIA: Cr > 1,5 mg/dl em homens e > 1,3 mg/dl em mulheres. A definio de IRA se baseia ento no aumento absoluto >/= ou igual a 0,3 mg/dl de creatinina srica ou >/= a 50% o valor basal, dentro de 48h, ou dbito urinrio inferior a 0,5 mg/kg/h durante 6h consecutivas. A IRA pode ser oligrica (DU < 500ml/24h ou < 400ml/24h, dependendo da referncia literria), no oligrica (DU > 500/400) ou anrica (DU < 50ml/24h ou < 100ml/24h). Eventualmente, pode haver poliria (> 3L/dia).

So as principais funes do rim: excreo de toxinas do metabolismo, regulao do equilbrio hidroeletroltico e funo endcrina (EPO e calcitriol).

Aula: A IRA tem alta taxa de mortalidade (20%) e corresponde de 3,2 a 9,6% das internaes hospitalares. Em UTI, essa mortalidade chega a 60%. Idosos fazendo uso de AINEs podem desenvolver IRA, pois esse medicamento gera leso renal importante. Paciente aparece desidratado e com episdios de diarreia e vmitos. So recomendados cuidados com gua e saneamento, animais peonhentos e doenas endmicas, que podem acabar gerando esses casos. Alm disso, abortos em clnicas clandestinas so importantes contribuintes para o surgimento de quadros spticos.Cada rim possui cerca de 1 milho de nfrons (a unidade funcional renal). Diabticos insulino-dependentes podem, s vezes, apresentar quadro de "no precisar mais da insulina", mas no significa cura, e sim que o rim parou de funcionar e, por esse motivo, no mais degrada a insulina presente.No quadro clnico, temos dor renal (o rim di quando cresce e a cpsula distende), uma dor fixa ou em clica, descendo, como o caso de presena de clculos renais. Nuseas e vmitos so sintomas muito frequentes em indivduos que desenvolvem a sndrome urmica. O doente renal faz acidose metablica, e compensa com alcalose respiratria (hiperventila, da vem o sinal da taquipneia). O edema vem pois o dbito urinrio pode ser baixo, porm o indivduo continua a ingerir lquidos. Febre com calafrios pode ser um sinal importante de injria renal em alguns casos.A Doena Renal Aguda definida como a perda da funo renal que se desenvolve em horas ou dias, em mdia 2 dias e no mximo 1 semana (causas por animais peonhentos fazem a doena evoluir mais rpido). Com frequncia, ocorre diminuio do dbito urinrio, com oligria ou anria. Exames laboratoriais importantes envolvem creatinina e ureia. Uma IRA evoluindo aparece com edema, hipercalcemia e hiperventilao. A maioria dos casos de IRA pr-renal, em seguida intrnseca e, por fim, ps-renal.# FILTRAO DE TOXINAS

O acmulo de toxinas que deveriam ser metabolizadas pelos rins pode desenvolver a sndrome urmica/uremia, que so os sinais e sintomas resultantes de IRA, e a azotemia, que o aumento das escrias nitrogenadas, detectado pela elevao de ureia e creatinina. A taxa de filtrao glomerular (TFG) o parmetro que quantifica a funo renal. O valor normal depende da idade, sexo e tamanho do indivduo, mas gira em torno de 120ml/min. Algumas substncias so eliminadas pela urina no por filtrao glomerular, mas sim por secreo tubular, como ocorre com as penicilinas e cido rico.A medio da funo renal excretria feita pela quantificao de TFG < 15-30 ml/min, que corresponde normalmente com ureia > 120mg/dl e creatinina > 4,0 mg/dl. Os outros principais mtodos de avaliao da funo renal so: ureia/creatinina plasmtica, clearance de creatinina (urina 24h ou frmulas matemticas), clearance de radiotraadores e clearance de inulina (padro ouro, mas apenas empregado em pesquisa cientfica).Ureia plasmtica: formada no fgado a partir do composto NH3, normal de 20-40 mg/dl, mas no o melhor parmetro para definir a TFG porque cerca de 40 a 50% da ureia filtrada no glomrulo reabsorvida no tbulo proximal. Catabolismo proteico acentuado (como ocorre na sepse e no uso de corticoesteroides), hemorragias digestivas altas (aumenta produo de amnia), hipovolemia (aumenta a reabsoro tubular) e dieta hiperproteica podem aumentar os nveis de ureia srica, assim como a insuficincia heptica e estado de desnutrio podem diminuir esse valor. Muitos fatores interferem no seu valor.Creatinina Plasmtica: substncia txica produzida pelos msculos e melhor que a ureia na medio pois sua produo diria relativamente constante e ela no reabsorvida pelo tbulo. Os nveis normais dependem da ingesta de carne e da massa muscular, havendo muita variao (maior em jovens, negros, musculosos e com grande ingesto de carne). Os valores normais se aproximam de HOMENS < 1,5 mg/dl e MULHERES < 1,3 mg/dl. A desvantagem que, para a creatinina ser identificada anormalmente, a TFG teria que estar j pelo menos 50% abaixo do normal. Logo, os estgios iniciais da disfuno renal podem no ser detectados pela dosagem de creatinina plasmtica. Como atualmente h formas de impedir a evoluo da IRC (anti angio II e IECA), esperar a azotemia surgir para tratar no ideal. A creatinina plasmtica pode aumentar falsamente com o uso de penicilina, trimetoprim, acetoacetato, cefoxitina e flucitocinaClearance de Creatinina: depurao, exame mais utilizado para diagnosticar o estgio inicial da injria renal, principalmente se ainda no h azontemia (perde preciso em situao mais tardia pois superestima a TFG); o volume de plasma que fica livre da substncia a ser eliminada a cada minuto. O clearance de uria de 50-70 ml/min porque parte da ureia reabsorvida. Por outro lado, o de creatinina de 91-130 ml/min. Na prtica mdica, a creatinina medida por coleta de urina 24h + frmula a seguir:

ClCr = [Cru x V]/[Crpl x 1440], sendoClCr = clearance de creatininaCru = Concentrao urinria de creatininaCrpl = Concentrao plasmtica de creatinina

Ou

Frmula de Cockcroft-Gault: ClCr = [(140 - idade) x peso]/ 72 x Crpl(na mulher, multiplica-se o resultado por 0,85)

Ou

Frmula do Estudo MDRD:TFG = 186 x (Crpl)-1154 x (idade)-0,203(na mulher, multiplica-se o resultado por 0,742 e, em negros, por 1,212)

Clearance de Inulina: a inulina inerte , no nem sintetizada nem metabolizada no organismo e, ento, totalmente filtrada pelos glomrulos, sendo portanto o padro ouro. Contudo, no utilizada na prtica pois h baixa disponibilidade dessa molcula (o que eleva seu custo) e a tcnica para sua realizao complexa.Radiotraadores: uso de Cr51-EDTA, I125-Iotalamato e Tc99m-DTPA so muito precisos porm caros e pouco disponveis, o que faz com que seu uso seja raro.Cistatina C: protena de baixo peso molecular, produzida por todas as clulas nucleadas do organismo e que filtrada pelos rins, porm seu uso discutvel pois pessoas mais altas e pesadas produzem mais que os outros. Alm disso, seu clearance no confivel pois metabolizada nas clulas tubulares renais e somente uma pequena parcela dela excretada.

Aula: O clearance representa a taxa de filtrao glomerular, e estimado pela creatinina srica. Se a creatinina alta, a taxa de filtrao baixa. O valor normal para um jovem por volta de 100 e, em idosos, 90. Porm, em IR, esses valores se alteram.O clearance convencional (sem as frmula de Cockcroft e MDRD) geralmente no fiel, por isso mesmo faz-se o uso das frmulas. A mdia de um clearance normal permeia 80 a 120, mas com a idade esse valor naturalmente vai decaindo.

# REGULAO HIDROELETROLTICA E CIDO-BSICA

Nveis de potssio, sdio, osmolaridade e o pH extracelular precisam de regulao por parte dos rins, o que ocorre pelos processos de reabsoro e secreo tubular. Porm, esses processos dependem de uma filtrao glomerular mnima para garantir que eletrlitos e H+ sero eliminados. Por esse motivo, quando se tem uma injria renal, tem-se tambm uma srie de distrbios cido-base e hidroeletrolticos como: hipervolemia, hipercalcemia, hiponatremia, acidose metablica, hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipermagnesemia.A IRA tem trs mecanismos bsicos: azotemia pr-renal (hipofluxo, 55-60%), azotemia intrnseca (necrose tubular aguda principalmente, 35-40%) e azotemia ps-renal (obstrutiva, 5-10%). Logo, a pr-renal a mais frequente.

= Azotemia Pr-Renal Causada diretamente pela reduo do fluxo sanguneo renal, o tipo mais comum de IRA e reversvel uma vez restaurado o fluxo renal. As principais causas so hipovolemia, estados de choque, insuficincia cardaca e cirrose heptica com ascite - todos exemplos que diminuem o volume circulante efetivo de sangue (volume que preenche artrias e perfunde rgos). Normalmente, esse volume corresponde a 30% do volume sanguneo normal, mas em IC e cirrose pode chegar a apenas 10%.Quando a PAM cai, as arterolas aferentes renais vasodilatam (por reflexo miognico ou liberao de vasodilatadores endgenos como PGE), reduzindo a resistncia do rim, o que evita o hipofluxo renal. Em condies normais, o fluxo renal preservado at uma PAM de 80 mmHg, mas em casos de presso menor, a autorregulao no funcionar, uma vez que as arterolas j estaro dilatadas. Indivduos com distrbios de autorregulao podem instalar a azotemia pr-renal mesmo em PAM maior que 80, como o caso de idosos, hipertensos crnicos e diabticos de longa data, condies que normalmente lesionam a arterola aferente.A angiotensina II um vasoconstritor de arterola eferente, ento ajuda a manter a TFG. IECAs, AINEs e antagonistas do receptor de angiotensina II prejudicam a regulao e podem precipitar azotemia pr-renal. A baixa do volume circulante ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, o sistema adrenrgico e a liberao de ADH (vasopressina), gerando vasoconstrio perifrica para desviar o sangue para os rgos nobres. Porm, em estmulo intenso ou vasoconstritor renal, haver contribuio para a azotemia pr-renal. A angiotensina e a aldosterona aumentam a reabsoro de sdio e gua, enquanto a vasopressina aumenta reabsoro de gua no nfron distal, situaes que, no final, geram oligria, urina hiperconcentrada e pobre em sdio.Principais causas de IRA: reduo de volume circulante (hemorragias, diarreia, vmitos, fstulas digestivas, poliria, sudorese intensa, perda para o terceiro estado como em pancreatite e rabdomilise), estado de choque (choque hipovolmico, cardiognico), ICC descompensada (reduz dbito cardaco e, assim, o fluxo renal), cirrose heptica (hipertenso porta + disfuno hepatocelular = prejudica depurao de NO, que um vasodilatador potente), nefropatia isqumica (estenose bilateral grave + IECA/AINE, isquemia em placa de ateroma).A Sndrome Hepato-Renal uma forma de IRA pr-renal que pode sugir em hepatopatia crnica ou fulminante e no pode ser resolvida s com normalizao da volemia. Ocorre com ausncia de alteraes estruturais renais, com vasoconstrio gerando IRA "funcional" e potencialmente reversvel (depende da funo heptica). A hepatopatia grave gera uma vasodilatao esplncnica com reduo da resistncia vascular sistmica (tendncia hipotenso). Essa Sndrome pode ser tipo 1 (creatinina srica dobra de valor em menos de duas semanas, mortalidade acima de 90%, IRA oligrica) ou tipo 2 (creatinina srica aumenta de forma lenta e gradual, dobra em mais de duas semanas, o prognstico um pouco melhor e a clnica de ascite refratria). Os critrios para SHR so: cirosse com ascite + creatinina plasmtica maior que 1,5 + ausncia de melhora aps expanso com albumina IV por 2 dias sem diurticos + ausncia de choque circulatrio + ausncia de uso atual ou recente de drogas nefrotxicas + ausncia de sinais de doena parenquimatosa renal (proteinria, hemcias no EAS e USG normal).

Aula: A IRA pr-renal pode se apresentar como a Sndrome Hepato-Renal, na qual um paciente hepatopata crnico evolui para IRA, pois a baixa albumina srica vai gerar uma baixa volemia e, assim, baixa perfuso renal e baixo dbito, fazendo o rim funcionar mal. Para diagnstico, deve-se descartar outras possveis causas do quadro.Na IRA pr-renal, ou o corao no funciona ou existe hipovolemia e baixa perfuso, ento temos associados urina: baixa diurese, reteno de gua e de sal. Logo, a urina do paciente pr-renal com baixa concentrao de sdio, e a excreo fracionada de sdio menor que 1%. A densidade urinria (concentrao da urina) alta, pois o que joga para fora do rim ser concentrado.Uma relao ureia/creatinina > 20 ou 40 alta e fala a favor de IRA pr-renal.

= Azotemia Intrnseca (Renal)IRA por leso do prprio parnquima renal, podendo cursar com oligria (NTA isqumica, rabdomilise, glomerulonefrites ou nefropatias microvasculares), anria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites) ou no oligria/poliria (NTA por aminoglicosdeos). Leso associada com letalidade (80%) no pela injria, mas normalmente pela gravidade da doena de base (como sepse com SDMO). A principal causa o comprometimento agudo TUBULAR (NTA).A necrose tubular aguda pode ser isqumica (choque, sepse, SIRS), rabdomilise, hemlise intravascular, medicamentos, venenos ou sndrome de lise tumoral. Outras causas de IRA renal so a leptospirose, a nefrite intersticial aguda alrgica (a penicilinas e cefalosporinas por exemplo), glomerulonefrites (difusa aguda e rapidamente progressiva), nefroesclerose hipertensiva maligna, ateroembolismo por colesterol, sndrome hemoltico-urmica, crise renal de esclerodermia e trombose de veia renal bilateral.NTA: pode ter diversas etiologias. Para levar a uma NTA, a isquemia deve ser grave ou prolongada, mas se o paciente for nefropata crnico ou estiver em medicamentos nefrotxicos, ela pode ocorrer em graus menos severos de isquemia. Uma azotemia pr-renal no corrigida evolui para uma NTA isqumica e, a partir de ento, azotemia e oligria no mais respondero reposio volmica. A leso tubular prejudica a reabsoro, e assim forma-se uma urina rica em sdio e gua (diluda), com cilindros epiteliais (clulas epiteliais que se desprendem do lmen). Rabdomilise: leso muscular extensa, liberando no sangue enzimas musculares como CPK e TGO, alm de eletrlitos (potssio, fosfato), cidos (ltico) e pigmentos (mioglobina). Causada por traumas, isquemia muscular, imobilizao prolongada, epilepsia, exerccio extenuante, hipocalemia/hipofosfatemia grave, infeces e intoxicaes. Mioglobina se acumula e chega aos tbulos que, com hipovolemia associada, torna a concentrao alta do pigmento e forma NTA. Diagnstico por achado de enzimas musculares + mioglobina no EAS.Nefrotoxicidade: aminoglicosdeos em doses elevadas so endocitados por clulas dos tbulos proximais, dando injria renal direta. Forma IRA no-oligrica porque o principal defeito est na reabsoro tubular (mesmo com TFG baixa, se a reabsoro tambm for bem reduzida, o dbito urinrio se mantm) e pode se associar a hipocalemia e hipomagnesemia. Outros medicamentos tambm levam a nefrotoxicidade, como o contraste iodado (principalmente em nefropatas crnicos, pode ser IRA oligrica ou no-oligrica), ciclosporina (leso tubular isqumica), anfotericina B (IRA no oligrica), entre outros.Sndrome da Lise Tumoral: radio/quimioterapia de tumores de alto grau de malignidade (linfomas pp) pode aumentar abruptamente os nveis sricos de cido rico, que ser filtrado e atingir os tbulos, levando a uma NTA.Leptospirose: o agente pode causar disfuno celular grave, sem necrose ou inflamao significativas. GLP produz capilarite generalizada e as alteraes renais ocorrem principalmente na sndrome de Weil (IRA + hemorragia pulmonar + disfuno heptica). A IRA da lesptospirose cursa com nveis sricos de potssio baixos ou normais, mesmo quando h oligria, porque h prejuzo reabsoro de sdio tubular proximal, chegando mais sdio ao tubular coletor. Ali, o sdio reabsorvido em troca da secreo de potssio, o que gera mais excreo de potssio na urina e hipocalemia!Nefrite Intersticial Aguda: ou nefrite alrgica se na forma farmaco-induzida, com febre, rash cutneo, eosinofilria, proteinria, etc. Cursa principalmente com oligria, devido ao edema intersticial e compresso extrnseca dos tbulos). Penicilinas, cefalosporinas, rifampicina, entre outros, podem causar. Tratamento suspender a droga e suporte para a IRA.GNDA: cursa com disfuno renal e oligria, geralmente por reao autoimune. Clnica de sndrome nefrtica. Idioptica, ps-estreptoccica ou por vasculites renais (LES, Wegener).Aula: Alguns quadros se relacionam IRA intrnseca/renal. o caso da Sndrome Cardio-Renal, que pode gerar isquemia prolongada nos vasos renais, causando necrose tubular aguda (NTA). Uso de dobutamina pode ser importante nesse caso. Alm disso, a IRA renal pode estar relacionada a rabdomilise em indivduos com excesso de exerccios fsicos. A proteinria glomerular bem alta, abaixo de 1 sugere doena tubular e no glomerular.Se a IRA renal, sdio e gua so elevados e a densidade urinria baixa. A excreo fracionada de sdio passa a ser maior que 1% e a relao ureia/creatinina < 20.

= Azotemia Ps-RenalA IRA ps-renal causada por uma obstruo aguda do sistema uroexcretor e muito rara, embora mais comum em idosos devido doena prosttica. Esse quadro s ocorre se a obstruo bilateral. Uma obstruo renal unilateral, mesmo que completa, no causa azotemia pois o rim contralateral capaz de suprir o outro em falta. Contudo, em um paciente nefropata crnico, como em IRC, a obstruo unilateral pode desencadear uremia, pois o rim que "sobra" pode estar danificado.A causa mais comum a hiperplasia prosttica benigna, podendo gerar "reteno urinria aguda" e os fatores precipitantes so normalmente uso de medicamentos com efeito anticolinrgico, infeco prosttica, ITU ou infarto prosttico. O paciente apresenta oligoanria, desconforto hipogstrico e bexigoma, podendo evoluir para sncope vasovagal. A presena de diurese no descarta a opo de obstruo, pois o fluxo de urina pode estar ocorrendo por um transbordamento em uma bexiga repleta. Passar um cateter de Foley costuma resolver a obstruo e consequente azotemia. Se a reteno muito maior, a chance de o paciente voltar a urinar espontaneamente pequena, precisando de cirurgia de desobstruo prosttica.So outras causas menos comuns: uropatia obstrutiva bilateral congnita (fimose, estenose uretral) ou crnica (ca de prstata ou de bexiga, bexiga neurognica, clculo uretral ou ureteral, ca de colo de tero, linfoma plvico, etc.Suspeita-se de IRA ps-renal em pacientes idosos com histria de prostatismo e que de repente ficou anrico. IRA com anria pode ser encontrada tambm em necrose cortical aguda e glomerulonefrite rapidamente progressiva, mas as causas obstrutivas so importantes. Porm, nem toda IRA ps-renal anrica, algumas so oligricas ou at poliricas. A poliria se d por perda da capacidade de concentrar a urina (nefropatia obstrutiva crnica).Com a obstruo aguda, aumenta a presso no interior dos tbulos renais subitamente, mas a TFG no reduz a princpio, mas tambm aumenta (produo excessiva de PGs pelo parnquima renal que fazem vasodilatao da arterola aferente), e essa a fase hipermica. J o que ocorre depois a sntese de vasoconstritores como angiotensina II e tromboxane A2, levando a diminuio da TFG.A pior complicao que pode ocorrer a pielonefrite (infeco renal) que, juntamente obstruo, levaria a uma perda renal em poucos dias, tendo que ser necessrio um procedimento de desobstruo emergencial. Em casos sem infeco, se a obstruo permanecer por mais de 2-4 semanas, o paciente evolui com fibrose intersticial e atrofia tubular progressiva (nefropatia obstrutiva crnica).

= Quadro ClnicoGeralmente, o diagnstico laboratorial com as condies clnicas associadas, que so sinais e sintomas devido hipovolemia, IC, sepse, sndrome nefrtica, etc. Em casos mais graves podem surgir os sintomas de IR (sndrome urmica aguda), composta por distrbios como acmulo de toxinas nitrogenadas, hipervolemia e desequiblbrio hidroeletroltico.Na IRA, para desenvolver a sndrome urmica, temos que ter creatinina acima de 4,0 mg/dl e ureia acima de 120 mg/dl. As manifestaes urmicas agudas so as cardiopulmonares, hematolgicas, neurolgicas, gastrointestinais e distrbios hidroeletrolticos e cido-bsicos.

Manifestaes Cardiopulmonares: a IRA anrica ou oligrica cursa com reteno de lquidos e sdio, aumentando a volemia. A hipervolemia gera HAS, edema agudo de pulmo e edema perifrico. A HAS pode apenas responder dilise. Com a reteno hidrossalina, h tambm congesto e edema pulmonar cardiognico, levando a dispneia, ortopneia ou at mesmo uma insuficincia respiratria. Ocorre tambm vasoconstrio sistmica. As toxinas urmicas aumentam a permeabilidade capilar pulmonar, gerando edema pulmonar, alm de edema perifrico (periorbitrio, de serosas, ascite, pericrdico). A pericardite urmica tem dor pleurtica com atrito pericrdico e/ou alteraes de eletrocardiograma e lquido pericrdico hemorrgico (inflamao promove rupturas), podendo originar tamponamento cardaco e a trade de Beck. A causa mais comum sangramento pericrdico, principalmente por uso de heparina na hemodilise (no caso de uso de heparina, fazer dilise peritoneal).

Manifestaes Hematolgicas: pode ocorrer uma anemia, porm menos severa que a da uremia crnica, sendo achado comum em doentes graves e podendo ser consequencia de infeco, perda sangunea, hemodiluio, hemlise, etc. A uremia aguda tem disfuno plaquetria, com as plaquetas sem poder de adeso e agregao, com tempo de sangramento aumentado. Epistaxe, gengivorragia, HDA, AVE podem ocorrer. Desmopressina intranasal ativa adeso plaquetria e melhora o distrbio.

Manifestaes Neurolgicas: encefalopatia urmica aguda, com confuso, agitao, mioclonia, asterix, hiperreflexia tendinosa, sinal de Babinski bilateral. Pode evoluir para convulso com torpor, coma e edema cerebral grave. A Sndrome das Pernas Inquietas est relacionada sndrome urmica. Neuropatia perifrica e irritao do nervo frnico (soluos). Manifestaes costumam melhorar com a dilise.

Manifestaes Gastrointestinais: onde ocorrem os primeiros sintomas, pois a uremia causa inflamao de mucosas e disfuno de motilidade. Anorexia, nuseas e vmitos, diarreia ou ileo metablico. Melhoram com a dilise.Distrbios Hidroeletrolticos e cido-Bsicos: nas formas oligoanricas de IRA, temos hipercalemia (reduz excreo de potssio e continua ingerindo; a maior causa para elevao de potssio srico nesse caso a rabdomilise pois h liberao macia dele quando o msculo lesado), hiponatremia (reteno de gua livre maior do que reteno de sdio; se grave, pode gerar edema cerebral citotxico), acidose metablica (reteno de cidos produzidos pelo metabolismo proteico; se grave, d arritmia ventricular fatal ou de choque por vasodiltao), hiperfosfatemia e hipocalcemia (geralmente ocorrem juntas, porque o fosfato precisa do rim para ser eliminado, e a consequncia da hiperfosfatemia a hipocalcemia devido sua ligao plasmtica; irritao neuromuscular, tetania, convulses e coma), hipermagnesemia (causa bradpineia, hiporreflexia, parada cardaca) e hiperuricemia (relao cido rico/creatinina maior que 1,0). Por outro lado, nas formas no oligricas de IRA, a consequncia pode ser a hipocalemia ou hipomagnesemia (prejudica reabsoro tubular de potssio e magnsio).

= Diagnstico e TratamentoDiagnstico feito normalmente a partir de uma das situaes: reduo do dbito urinrio, sinais e sintomas de sndrome urmica e azotemia assintomtica. O mais comum achar azotemia + sinais e sintomas de alguma patologia que determina a IRA, mas no da IRA em si. Diante desse diagnstico, deve ser questionado o aspecto pr-renal, renal ou ps-renal, sendo a abordagem diferente em cada caso.- Pr-Renal: os sinais de hipovolemia so hipotenso postural, taquicardia postural, hipotenso e taquicardia em decbito e possvel evolup em choque. Perda lquida evidente (hemorragias) ou no (pancreatite, ascite). EAS "inocente", sem proteinria/hematria, apenas cilindros hialinos. Sdio urinrio baixo, osmolaridade urinria alta, Cru/Crpl > 40, excreo de sdio baixa, e de ureia tambm. TTO - suspender AINEs, IECAs ou anlogos como antagonistas da angiotensina II; otimizar fluxo sanguneo com reposio de cristaloides a princpio em estados hipovolmicos.- Ps-Renal: suspeitar de obstruo urinria em todo o paciente anrico ou com flutuao de dbito urinrio, pesquisar HPB (causa mais frequente); conduta imediata o cateter de Foley (cateterismo vesical). Em casos duvidosos, fazer USG de rins e vias urinrias (observa dilatao do sistema pielocalicial, ou a hidronefrose). EAS com hematria e piria como esperado em muito casos. TTO - cateter de Foley. Caso no funcione, cistostomia. Se a obstruo for ureteral e houver hidronefrose, fazer cateter duplo J.- Intrnseca: excluso de formas pr e ps renal. Diferencia por exame de urina e sangue. Vasculites, colagenoses, leptospirose, ateroembolismo por colesterol, etc facilitam o diagnstico. Pesquisar uso de medicamentos nefrotxicos. Presena de febre, rash cutneo e eosinofilia sugere NIA. NTA a forma mais comum. TTO - prevenir NTA (manter euvolemia e normohidratao, dosar uso de nefrotxicos medicamentos), tratar NTA (otimizar volemia), dopamina em dose renal (no fazer, falta evidncia de eficcia), diurticos de ala (furosemida, controverso), suporte nutricional (reduzir estado catablico, restrio de protrenas, usando protenas de alto valor biolgico, ou seja, cujos aminocidos sero incorporados ao organismo em maior parte) e controle hidroeletroltico e cido-bsico (reposio hdrica igual ao volume de perdas insensveis no paciente oligoanrico; hipercalemia grave que altera eletrocardiograma deve ser tratada com cloreto de sdio, por exemplo; bicarbonato de sdio no paciente hipercalmico ou com acidose metablica, mas cuidado ao infundir caso ele seja hipocalcmico pois pode gerar tetania e caso ele seja hipervolmico, pois pode gerar edema pulmonar; corrigir hiponatremia com restrio hdrica e corrigir hiperfosfatemia com hidrxido de alumnio).

Aula: Quando no evidente o motivo da IRA, outros acontecimentos podem justifcar alguns sinais e sintomas. O rpido aumento de creatinina srica pode ser explicado por isquemia renal, ateroembolismo (como na arteriografia com cateter), exposio a contraste ou frmacos (aminoglicosdeos, mais comum quando o aumento de creatinina mais lento). A anemia sem histria de sangramento pode ser explicada por hemlise, o que no muito comum na IRA. J a hematria alta do rim se apresenta com hemcias dismrficas, enquanto a hematria baixa (como no ureter) se apresentar com hemcias sem esses "defeitos". Presena de cilindros hemticos sugere hematria alta tambm.Em exame de imagem, o rim se apresenta diminudo nas doenas crnicas e com seus clices distendidos e virados ao contrrio no caso de hidronefrose. Deve ser observada tambm a relao crtex-medula.

= DiliseUsada para diminuir a azotemia, promover equilbrio hidroeletroltico e evitar hipervolemia. So suas indicaes de urgncia: sndrome urmica inquestionvel (encefalopatia, hemorragia, pericardite), hipervolemia grave refratria (HAS, edema pulmonar), hipercalemia grave refratria ou recorrente, acidose metablica grave refratria ou recorrente, azotemia grave (com ureia > 200 e creatinina > 8-10).Os mtodos dialticos na IRA devem aliar tanto eficcia quanto tolerabilidade hemodinmica. A hemodilise intermitente aguda deve ser indicada em pacientes que possuem hemodinmica estvel, pois, durante o mtodo, a retirada abrupta de lquido pode gerar hipotenso grave em instveis hemodinamicamente. Nesses, so indicadas as alternativas a seguir:- Dilise Peritoneal Contnua: no indivduo sem doena abdominal ou peritoneal e sem estado hipercatablico dominante, hipercalemia grave ou hipervolemia grave (a hemodilise melhor nesses casos pois elimina mais lquido e eletrlitos). Mtodo muito eficaz em crianas.- Hemodiafiltrao Venovenosa Contnua: excelente mtodo para hemodinamicamente instveis. Por ser contnuo, o mtodo utiliza fluxo mais baixo e por mais tempo. Com isso, a retirada gradual e lenta de lquido tem menor repercusso hemodinmica.So os piores fatores de mau prognstico na NTA: sepse, oligria, refratariedade furosemida, sndrome urmica e SDMO.

Insuficincia Renal CrnicaA IRC estado de disfuno persistente, geralmente resultando de um processo patolgico lentamente progressivo, sendo no Brasil mais comumente causada por DM e HAS. Pode aparecer em qualquer idade e sexo, sendo mais prevalente em indivduos na faixa 19-59 anos e mais comum em homens, embora a diferena no seja muito grande.Ao contrrio do que ocorre na IRA, a IRC no tem regenerao do parnquima renal ento a perda de nfrons , por definio, irreversvel (em alguns casos a doena surge de forma 'aguda' e a capacidade de regenerao tambm abolida, caso da necrose cortical aguda e glomerulonefrite rapidamente progressiva).A DRFT (Doena Renal em Fase Terminal) a evoluo das nefropatias que podem levar a IRC, e representa perda irreversvel de funo renal para menos que 15% do normal, havendo fibrose glomerular e intersticial e degenerao e atrofia (perda total do nfron) e os pacientes apresentaro sinais e sintomas da sndrome urmica (uremia). Nesse momento, imprescindvel que haja terapia de substituio renal (dilise/transplante). A preveno ou retardo da DRFT pode ser feita por diagnstico e interveno precoces.O estadiamento da doena renal feito da seguinte forma:- Estgio Zero: TFG > 90 ml/min/1,73 m2, sem leso estrutural renal porm com fator de risco para IRC (DM, HAS).- Estgio 1: TFG > 90 ml/min/1,73 m2, com leso renal estrutural, mas ainda sem IR.- Estgio 2: TFG = 60-89 ml/min/1,73 m2, com IRC leve.- Estgio 3: TFG = 15-29 ml/min/1,73 m2, com IRC grave. Sintomas urmicos iniciais.- Estgio 4: TFG < 15 ml/min/1,73 m2, com falncia renal crnica (ou DRFT) e uremia grave (dilise).

Pacientes com proteinria > 300 mg/24h, quando persistente, sinalizam maior risco de evoluir para IRC progressiva e rins em fase terminal. Com a perda de nfrons progredindo, os nfrons remanescentes so sobrecarregados de trabalho, mas essa sobrecarga por si s induz leso glomerular, que comea como GESF (justificando a proteinria) e evolui para glomeruloesclerose global difusa com fibrose e atrofia do nfron (justificando a DRFT). Ou seja, depois de um tempo, mesmo que a doena que causou a IRC tenha sido combatida, a prpria IRC j cria uma autoperpetuao. Cada doena gera uma leso diferente no rim, por isso a bipsia pode ser interessante para descobrir qual a etiologia da injria. Contudo, o rim que chega DRFT no ter como distinguir as doenas, por isso raramente haver motivo de bipsia em paciente com DRFT. Uso de IECA e antagonistas de angiotensina II tem diminudo graus de proteinria e de hiperfiltrao (sobrecarga de rins remanescentes), alm de serem antifibrticos e anti-inflamatrios, retardando progresso de nefropatia (no DM, funciona muito bem em fases precoces). O controle rgido da HAS (alvo 130x80 mmHg) fundamental para reduzir a progresso da doena, sendo considerada a medida mais importante contra IRC. Outras medidas: controle glicmico em DM, reduo da obesidade, abandono do tabagismo, restrio moderada de protenas, controle da dislipidemia e tratamento de doenas causadoras da injria (corticosteroides para vasculites, plasmaferese em Goodpasture, suspenso de drogas em nefrotoxicidade). Muitos doentes quando procuram o mdico, j esto em estado avanado, com falncia renal crnica e sndrome urmica (TFG normalmente < 15 ml/min).

Aula: A doena renal crnica silenciosa, por isso mesmo, por muito tempo, no foi descoberta. Doentes gravemente enfermos mas com nada de histria ou pouca sintomatologia eram um mistrio para os mdicos. A abordagem da IRC era muito simples antes. Fazia dilise, transplante s vezes e a mortalidade era grande. Atualmente, temos um olhar diferente.Os rins so capazes de se adaptar perda crnica dos nfrons (seja essa perda por squemia, glomerulopatia, HAS, DM, litase, etc). A homeostase mantida at as fases mais tardias, porque os nfrons que sobram "trabalham" mais para suprir a perda dos outros. OBS: um idoso com baixa massa corporal ter expresso de creatinina diferente.Diagnstico feito por EAS (hematria, proteinria), radiologia (USG) e bipsia renal nos casos de doentes com indicao. TFG < 60 por mais de 3 meses sugere IRC. No Brasil, h maior etiologia por HAS do que por DM, alm de uma grande dificuldade de diagnosticar. Uma histria familiar de DRC, HAS e DM so considerados fatores de risco para a IRC. A doena vem da teoria do nfron intacto, na qual o nfron intacto supre a perda dos outros aumentando seu trabalho para manter a homeostase no indivduo. Acidose um achado TARDIO, assim como a hipercalemia. Quando a TFG fica menor que 30 ou perto desse valor, as complicaes comeam realmente a acontecer. O Experimento de Bricker prova a teoria, pois usa dois rins normais a princpio. Quando um lesa, o segundo comea a ficar com maior trabalho. Ao tirar o rim normal, o lesado recupera parte de sua leso antiga. Mostra que os nfrons conseguem se suprir bem. Por isso, se o paciente for esperar ter todos os sintomas para fazer o diagnstico, complicado de ter bom prognstico. O trabalho atual do mdico evitar que a doena chegue a esse ponto. Quando um paciente chega em condies mellhores no incio da dilise, a mortalidade bem menor.

= Etiologia da IRCNo mundo, as principais causas so: glomerulopatia diabtica > nefroesclerose hipertensiva > glomerulopatias primrias > doena renal policstica > doenas urolgicas > outras. J no Brasil, h algumas alteraes: nefroesclerose hipertensiva > glomerulopatia diabtica > glomerulopatias primrias > outras ou no informadas > rins policsticos.Apesar de qual a causa bsica da injria, ocorre hiperfiltrao dos nfrons remanescentes na tentativa de normalizar a funo renal. Logo, um pacientes com doena renal leve pode apresentar creatinina srica normal, sem hipervolemia ou alteraes eletrolticas. Porm, o inicialmente benfico mecanismo compensatrio resulta em leso glomerular. O bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona retarda esse processo e reduz os efeitos inflamatrios e fibrticos.

= Fisiopatotologia da Sndrome UrmicaOs principais mecanismos fisiopatolgicos da sndrome urmica so: acmulo de toxinas nitrogenadas dializveis, acmulo de peptdeos, reteno de lquido (HAS, hipervolemia, hiponatremia dilucional), reteno de eletrlitos (sdio, potssio, fosfato), reteno de cido rico e homocistena, acidose metablica, inflamao sistmica, aterosclerose acelerada, deficincia de EPO (anemia), deficincia de calcitriol (vit D ativa) e hiperparatireoidismo secundrio ou tercirio.Antes da dilise, a sndrome urmica evoluia para bito inevitavelmente, com os pacientes em encefalopatia, tamponamento cardaco, sangramentos, edema agudo de pulmo ou hipercalemia refratria. A IRC leva a um maior risco de doena cardiovascular e ao acmulo de substncias txicas endgenas, algumas das quais podem ser filtradas pela membrana de dilise. As toxinas nitrogenadas dialisveis relacionadas sndrome urmica so: ureia (em nveis elevados), compostos guanidnicos, compostos aromticos, aminas alifticas, poliaminas. A ureia a substncia de maior concentrao urinria, mas s apresenta efeito txico em altas concentraes (> 380 mg/dl). Contudo, pode ser usada como "marcador substituto" pois, apesar da baixa toxicidade, seus nveis se elevam juntamente com o de outras substncias nitrogenadas. Os sinais e sintomas da sndrome urmica costumam ocorrer em ureia > 180 mg/dl em no diabticos e > 140 mg/dl em diabticos. Na IRC, esses nveis podem cursar sem sintomas importantes, devido aos mecanismos de adaptao.A dilise trata os sintomas graves da uremia, mas ocorre mesmo assim uma queda de qualidade de vida por causa dos efeitos adversos do prprio tratamento dialtico. Pacientes em dilise podem apresentar astenia, falta de energia, disturbios do sono e cognio, disfuno sexual e alteraes psiquitricas. Esses sintomas podem ser resultado da sndrome residual, a qual evolui com melhora importante aps transplante de rim.Muitos distrbios hormonais resultam da perda da funo endcrina do rim. O principal sinal a elevao do PTH devido ao hiperparatireoidismo secundrio, criando toxicidade e contribuindo para vrios sinais e sintomas da sndrome, como encefalopatia, cardiomiopatia, anemia e prurido, alm da osteodistrofia renal. - Elevao do PTH -> osteodistrofia renal e outros sintomas.O PTH produzido pelas glndulas paratireoides, produo essa controlada pelo calcitriol (por feedback negativo) e nveis de fosfato e de clcio ionizado. Em fase precoce da IRC, o fosfato comea a ser retido e precisa ser filtrado em excesso, o que inibe a produo do calcitriol nas clulas tubulares proximais. O calcitriol baixo deixa de inibir PTH, que se eleva. O PTH em condies normais aumenta a retirada de clcio dos ossos, porm na uremia o osso se torna resistente a esse efeito, e os nveis sricos de clcio ficam mais baixos. O PTH estimula reabsoro do osso o que, por sua vez, estimula a neoformao ssea que, na uremia, se d de forma incorreta, criando um osso "tranado", propenso a fraturas e deformidades- Baixa EPO -> anemia. A anemia uma das primeiras e mais comuns manifestaes urmicas, instalada em mdia de TFG = 30-40 ml/min, momento em que a creatinina est acima de 2-3 mg/dl, e um achado universal na fase terminal. uma anemia normoctica e normocrmica, responsvel por sintomas como dficit cognitivo, depresso, astenia, insnia e cefaleia, alm da tendncia a sangramentos e comprometimento exacerbado cardiovascular. A EPO produzida quando h hipxia tecidual captada ou com a prpria anemia. Alm da deficincia de EPO, na uremia as toxinas dialisveis acumuladas e o PTH diminuem a vida das hemcias em quase a metade (120 para 65/70) e o PTH causa fibrose medular. Como a uremia dispe sangramentos (pp de TGI), pode haver anemia por deficincia de ferro tambm (microctica pode ser sinal). Uma anemia por deficincia de folato capaz porque o cido flico perdido na hemodilise, por isso recomendado reposio. Se h uma anemia microctica que no responde nem a EPO nem a sulfato ferroso, pode ser anemia por intoxicao pelo alumnio, que se eleva devido hemodilise e medicamentos quelantes como hidrxido de alumnio no tratamento da osteodistrofia renal.- Baixo Calcitriol -> osteodistrofia renal e hiperparatireoidismo secundrio com a miopatia da sndrome urmica. O calcitriol importante para a funo muscular normal, ento condies de hipovitaminose D levam fraqueza muscular. Alm disso, o PTH tem efeito direto no msculo esqueltico (acmulo de clcio intracelular), levando protelise e balano negativo de nitrognio.- Baixa Amnia NH3 -> acidose metablica. A excreo de H+ proveniente dos cidos produzidos pelo nosso metabolismo feita no nfron distal por secreo tubular, regenerando no plasma 1HCO3 para cada 1H+. Para sair, o H+ deve se ligar amnia (NH3, formando NH4+) ou a outras bases como o fosfato. Na IRC com TFG abaixo de 20 ml/min, a produo renal de amnia comea a cair, e a eliminao de H+ prejudicada, surgindo assim uma acidose metablica hiperclormica. O aumento do cloreto para compensar a queda de bicarbonato, de forma a manter o equilbrio hidroeletroqumico do plasma. O pH depende da compensao respiratria. A acidose metablica crnica pode levar a uma desmineralizao ssea.- Baixo NO -> hipertenso arterial, devido ao efeito vasodilatador do NO, que no estar presente.

= Aspectos Clnicos da Sndrome UrmicaOs sinais e sintomas de uremia comeam a surgir quando a TFG est abaixo de 30 ml/min. Nem todos os sinais esto relacionados azotemia apenas, mas tambm hipervolemia, acidose e distrbios hidroeletrolticos.* Manifestaes Que Respondem DiliseDesequilbrio Hidroeletroltico: Ingerimos cerca de 190 mEq/dia de sdio, e os rins devem excretar a exata mesma quantidade para manter o equilbrio e, se o indvduo aumentar a ingesta, aumentar a excreo, pois inibe o sistema renina-angiotensina-aldosterona e libera peptdeo natriurtico atrial. [O sangue, em baixa concentrao de sdio ou baixa PA, estimula os rins a liberarem renina. Essa renina catalisadora para converter angiotensinognio em angiotensina I, que logo vira angiotensina II que, por sua vez, estimula vasoconstrio e liberao de aldosterona. A aldosterona promove secreo de potssio e reabsoro de sdio, o que aumenta a presso arterial. O peptdeo natriurtico atrial (PNA) produzido pelas clulas musculares atriais quando o msculo distendido, e promove a excreo de sal e gua, diminuindo a PA]. Na IRC, a medida que aTFG vai diminuindo, um mecanismo de adaptao renal faz com que a frao excretria renal aumente em cada nfron remanescente, o que a princpio positivo porm, aps TFG < 20, se torna uma regulao limitada. O aumento da frao excretria de sdio estimulado por uma reteno inicial de sdio que mantm o paciente hipervolmico. Depois, esse estado de hipervolemia ativa o PNA e inibe o sistema RAA, aumentando ainda mais a excreo. Isso cria um novo estado de equilbrio hidroeletroltco. Logo, temos a IRC causando a reteno de sdio, criando hipervolemia e HAS/edemas. Se o paciente fizer restrio de sdio muito grande, far um balano negativo e causar hipovolemia. A reteno de gua gera hiponatremia e a reteno de potssio gera hipercalemia. Em baixa TFG, pouco consumo de gua j faz haver reteno dessa gua, gerando hiponatremia. O indivduo oligrico aumenta sua tendncia de reter potssio e, quanto maior essa reteno, maior a hipercalemia. O urmico no tolera uma carga de potssio aguda, porque tem queda da atividade da NaK-ATPase, ento condies que promovam liberao de potssio das clulas (trauma, infeces graves) podem gerar hipercalemia grave.Desequilbrio cido-Bsico: Como j descrito na fisiopatogenia, uma maior reteno de ons H+, maior a acidose metablica hiperclormica. A acidose metablica gerada acelera o catabolismo proteico, contribuindo para a perda de massa muscular tpica desses pacientes. Para evitar complicaes da acidose metablica, faz-se reposio diria de bicarbonato de sdio.Sintomas Gastrointestinais: o TGI muito atingido na sndrome urmica, e anorexia, nuseas, plenitude abdominal e vmitos so sintomas precoces e comuns. Ocorre uma gastrite urmica e gastroparesia urmica, o que explica os sintomas. As mucosas podem apresentar hemorragias devido disfuno plaquetria. A diarreia urmica e leo urmico ocorrem por comprometimento das mucosas, e podem vir com distenso abdominal e clicas, havendo inflamao mucosa, reduo de vilosidades, crescimento bacteriano e deficincia de vitD. Os sintomas melhoram com a dilise em poucos dias/semanas, o que sugere que so causados pelas toxinas urmicas.Sintomas Neurolgicos: Pode envolver o SNC, SNP ou sistema autnomo. No SNC, temos a encefalopatia urmica aguda, com confuso, delrios, disartria, babinski bilateral e hiper-reflexia, mas um quadro de uremia aguda. J na crnica, temos a encefalopatia urmica crnica, com disfuno cognitiva progressiva, apraxia, afasia, ou at mesmo sndrome demencial. A hemodilise pode gerar tambm uma encefalopatia pela intoxicao do alumino, e elas no devem seer confundidas. No SNP, podemos ter parestesias nos ps, hipoestesia em bota e sndrome das pernas inquietas. J quanto ao sistema autnomo, ocorre uma sndrome de desautonomia, com alteraes de controle de PA e FC, hipotenso postural e outros sintomas, muito comum em IRC por DM.HAS: A HAS pode ser a causa ou a consequncia da nefropatia. A azotemia pode causar, mas algumas complicaes a geram sem que haja aumento de creatinina e ureia sricas. GESF, glomerulopatia diabtica, doena renal policstica e pielonefrite so exemplos de nefropatias que podem cursar com HAS. Em fase avanada da IR, h HAS em at 90% dos pacientes.Sintomas Cardacos: ICC (muitos pacientes j tem cardiopatia, com a reteno volmica, os sintomas so exacerbados e h dispneia, DPN, ortopneia, derrame pleural, hepatomegalia congestiva, ascite, edema de MMII), Pericardiopatia (derrame como resultado de inflamao urmica do pericrdio; pericardite urmica com dor pleurtica torcica, atrito pericrdico, alteraes eltricas e derrame pericrdico como resultado; tamponamento cardaco gerando turgncia jugular, taquicardia e pulso paradoxal).Sintomas Pulmonares: edema pulmonar cardiognico (hipervolemia gera congesto pulmonar que resulta em edema que, por sua vez, responde bem dilise), edema pulmonar no-cardiognico (uremia aumenta permeabilidade capilar por causa das toxinas dializveis) e derrame pleural (dor pleurtica, tosse, dispneia; deve ser diferenciado do derrame por infeco, que o mais comum, ento deve fazer investigao por bacterioscopia e fato de responder dilise). A disfuno da musculatura respiratria e calcificao do parnquima pulmonar no respondem dilise, mas so importantes aspectos pulmonares da sndrome urmica, sendo o primeiro derivado da miopatia urmica e causador e dispneia e o segundo decorrente do hiperparatireoidismo secundrio.Disfuno Plaquetria: a uremia inibe a funo das plaquetas de adeso e agregao, piorando a coagulao e predispondo a sangramentos. Isso gera prolongamento do tempo de sangramento, causando distrbios de hemostasia. Isso pode ser controlado pela reposio de crioprecipitado (contm fator de von-willebrand) e administrao de desmopressina (induz liberao do fVW).Intolerncia glicose: a uremia pode levar a uma intolerncia glicose e pseudodiabetes urmico. Isso ocorre devido a uma resistncia perifrica insulina associada disfuno da clula beta das ilhotas pancreticas. Haver glicemia ps-prandial 2h maior que 140 mg/dl (no diabetes, de 200).

Aula: o potssio extracelular baixo ficando quase todo no interior das clulas. O potssio abundante na natureza, logo haver deficincia por carncia de ingesto raro, ocorrendo mais em casos de inanio ou coma. Nos exames a nosso dispor, s podemos fazer o clculo da concentrao de potssio extracelular, nunca do intracelular, o que gera dificuldade para saber realmente qual o estoque disponvel. A faixa de potssio extracelular muito estreita, ento qualquer pequena alterao pode gerar grandes complicaes.A ATPase joga sdio para fora e traz potssio para dentro da clula, fazendo a distribuio deles. O vazamento nanomolar que determina o potencial de repouso da clula; a quantidade de K e Na que passa pe bem pequena, sendo apenas o necessrio para formar a corrente. A frao do K total corporal difcil de ser medida, mas analisando o K srico, a distribuio e a excreo urinria dele, pode-se fazer uma estimativa. A principal forma de eliminar o K pelo rim, mas o suor, as lgrimas e o TGI podem fazer o mesmo, embora jamais tanto quanto os rins.Fatores que alteram os nveis:- Uso de beta bloqueador: como atenolol/propanolol; o potssio tende a aumentar, ficando com sua concentrao acima do controle, quando se faz uma infuso de K.- Se o paciente sob stress recebe carga de epinefrina/adrenalina, no momento em que a epinefrina aplicada nele, ele tende a baixar suas concentraes de potssio. Mas, se o indivduo usa diurticos e submetido ao stress, a queda ser maior ainda, baixando perigosamente.- Indivduo diabtico que recebe uma carga de potssio ter aumento muito maior de K do que os no-diabticos por causa do papel distribuidor de K da insulina.- Somatostatina aumenta os nveis de K. Se dada com a insulina, reduz o nvel e "conserta o problema".- Qualquer acidose hipercalmiante, principalmente a hiperclormica.

Embora possa ser secretado pelo TGI e suor, por exemplo, mesmo assim a secreo com predomnio a renal, e a concentrao de potssio influencia nessa secreo, assim como a aldosterona e a diurese. O potssio muito reabsorvido (90%) para depois, no tbulo contornado distal e coletor, ser mais secretado ou absorvido, dependendodo paciente e dos fatores citados. O potssio absorvido transcelular ou paracelular, dependendo da poro do nfron a qual se refere.A absoro de K+ depende da secreo de H+, por isso se h acidose tubular, haver alterao da secreo. Mais coisas alteram a secreo de K+, como a prpria dieta (pode determinar mecanismos que aumentem ou diminuam a secreo de potssio pois, se alto na dieta, aumentar tambm sua secreo), drogas que interferem na polaridade do tbulo distal (a polaridade normal -48mV e, se for menor, diminui o potssio mas, sendo maior, gera maior secreo e absoro dele - a anfotericina um exemplo que faz perder polaridade).A principal manifestao de hipercalemia arritmia, sendo alteraes de SNC mais relacionadas com a concentrao de sdio. O potssio mais ligado a excitabilidade neuromuscular, enquanto o sdio comanda mais a osmolaridade plasmtica. Os vmitos so causados principalmente pelos espasmos esofageanos devido excitao muscular.O tratamento parar os fatores agravantes e substituir o que for preciso. Deve-se ter cuidado ao repor o potssio por via IV, o melhor a VO, pois a velocidade e diluio em que a substncia dada importante, no podendo ser muito rpida. Caso seja IV, dar mais lentamente.A hipercalemia tambpem deve ser tratada, podendo ser por meio de: ampola de gluconato de clcio, ampolas de glicose (aumenta insulina que coloca o potssio para dentro das clulas) ou por soluo de bicarbonato. O aumento do potssio srico pode ser por desvio, defeito de excreorenal ou uma combinao das duas coisas. Rabdomilise (por esforo ou por uso de drogas) pode tambm gerar hipercalemia grave. Geralmente se faz hipercalemia grave quando h insuficincia renal + fatores que elevam o potssio, como diurticos. Essa combinao de fatores no to rara. Outros tratamentos: glicoinsulinoterapia, remdios para asma (anti-broncoespasmo) e dilise (opo final).

* Manifestaes Que No Respondem DiliseAnemia: normoctica e normocrmica; EPO; fibrose medular; carncia de ferro; sulfato ferroso; carncia de folato (megaloblstica, perde na hemodilise); intoxicao por alumnio (microctica, no responde); EPO Recombinante (trata anemia, tem como efeito adverso HAS).Osteodistrofia Renal: no responsivo ou apenas parcialmente responsivo dilise. Pode ser pelo PTH (ostete fibrosa cstica/hiperparatireoidismo secundrio), doena ssea adinmica (baixo metabolismo, ao contrrio da primeira, h perda de densidade ssea), osteomalcia (intoxicao por alumnio da gua da dilise pode gerar encefalopatia por alumnio, anemia microctica refratria e osteomalcia). Tratamento com restrio de fosfato na dieta e quelantes orais de fosfato.DIstrbios do Clcio e do Fosfato: exame de sangue apresentando combinao entre hiperfosfatemia + hipocalcemia + elevao do PTH no paciente com osso demonstrando hiperparatireoidismo secundrio. Logo, o clcio normalmente est reduzido ou normal baixo e o fosfato aumentado. O duplo produto pode gerar a precipitao de fosfato de clcio insolvel nos tecidos e vasos sanguneos, determinando problemas coronarianos, rigidez vascular com hipertenso sistlica e isquemia com necrose. Em TFG abaixo de 40, o fosfato retido pois s os nfrons remanescentes o excretaro. Com isso h inibio de calcitriol, estimulando secreo de PTH. O fosfato aumentado ioniza o clcio e, alm disso, o baixo calcitriol diminui a absoro intestinal de clcio (principal via de regulao). PTH no corrige os nveis baixos de clcio porque a absoro de clcio do osso inibida pela sndrome urmica. Isso gera dor ssea e fraturas patolgicas, deformidades sseas e raquitismo renal em crianas. O exame de sangue mostra hiperfosfatemia grave, PTHintacto muito elevado, fosfatase alcalina srica elevada e achados radiolgicos como depsitos teciduais e vasculares de clcio, reabsoro subperiosteal das falanges das mos, crnio em "sal e pimenta", osteoclastoma, entre outros.Alteraes Cutneas: pele do paciente urmico seca (xerose urmica) pela reduo de vitamina A e sua cor fica amarelo-acinzentada liberando um p branco (neve urmica), que na verdade so compostos nitrogenados em excesso liberdos no suor e que depois secam. reas expostas ao sol ficam hiperpigmentadas e podem ser encontrados ndulos calcificados e prurido urmico. O prurido urmico multifatorial, podendo melhorar com a dilise (se causado pelas toxinas) ou no (relacionado ao hiperparatireoidismo). Na IRC, pode aparecer leuconquia (unhas brancas, podem ser tipo de Lindsay meio-a-meio ou de Terry). As unhas de Terry so causadas por envelhecimento acelerado da unha, podendo ser vistas em diferentes situaes sistmicas, mas as unhas de Lindsay praticamente s aparecem na IRC. um sinal que permanece mesmo com dilise mas some com o transplante renal. Alteraes Articulares: artrites, sinovites e periartrites. Pode ter artrite por depsito de cristais, como o caso da gota, ou por infeco, como o caso da artrite sptica (facilitada pelo uso de cateteres). O envolvimento muscular gera a miopatia urmica.Aterosclerose Acelerada: a doena coronariana aterosclertica muito aumentada na uremia, devido a mecanismos pouco definidos. No responde dilise epode estar relacionada a HAS, dislipidemia e hiper-homocisteinemia. Outras alteraes cardiolgicas so as alteraes microvasculares, hipertrofia ventricular esquerda (reverte completamente com transplante renal) e cardiomiopatia dilatada urmica (consequncia da disfuno sistlica de VE).Dislipidemia: a mais comum a hipertrigliceridemia isolada detectada em 80% dos pacientes urmicos, podendo ser com queda do HDL-colesterol e normalidade de LDL e colesterol total. Ocorre mais pela inibio da degradao do que aumento da produo de lipoprotenas. um fator de risco para aterosclerose, principalmente quando associada reduo do HDL-colesterol.Estado de Hipercatabolismo: paciente urmico acelera seu catabolismo ao mesmo tempo que ingere pouca quantidade de protenas, devido anorexia, ento gera desnutrio proteico-calrica, em cerca de 40% dos pacientes em dilise, podendo chegar a casos graves. Isso pode ser observado pelos nveis plasmticos de albumina. A perda proteica pode ocorrer em pacientes com sndrome nefrtica pela urina, ou em outros casos na dilise peritoneal. Essa desnutrio de mau prognstico para pacientes em dilise. A elevao plasmtica de alguns aminocidos pode ser prejudicial como o caso da homocistena, que se apresenta muito elevada na uremia, sendo risco para a aterosclerose acelerada.Depresso Imunolgica: A uremia est associada a vrias alteraes imunes, levando a um estado de imunodeficiencia moderada. Essas alteraes podem ser relacionadas hemodilise, interao da superfcie de capilares com complemento e s clulas sanguneas do sistema imune. H predisposio para infeco bacteriana ou fungica com evoluo grave. Pode ocorrer uma leve linfopenia, porm mantendo a proporo entre TCD4 e TCD8. A imunidade humoral (B) tambm pode ser alterada.