Insuficiência Renal Aguda e Crônica

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Resumo bem porco desta coisa que nem falarei o nome pois tenho meus princpios baseados na evidncias que se mostraram muito satisfatrias com o curso e o benefcio de serem uma s viagem.

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<p>NEFROLOGIA Rebecca Noguchi - Medcurso 2012 + Aulas Clnica Mdica IV</p> <p>Insuficincia Renal Aguda</p> <p>A IRA ocorre quando a evoluo da injria rpida, em horas ou dias, sendo na maior parte das vezes um diagnstico puramente laboratorial, feito por reconhecimento de elevao de ureia e creatinina sricas (azotemia), mas ausncia de sintomas (menos quando a disfuno for grave, com Cr &gt; 4.0 mg/dl e TFG &lt; 15-30 mg/min, quando os intomas podem aparecer j). 30 a 70% das internaes em UTI cursam com IRA em algum grau. O principal sintoma TFG em queda, s vezes no havendo azotemia. AZOTEMIA: Cr &gt; 1,5 mg/dl em homens e &gt; 1,3 mg/dl em mulheres. A definio de IRA se baseia ento no aumento absoluto &gt;/= ou igual a 0,3 mg/dl de creatinina srica ou &gt;/= a 50% o valor basal, dentro de 48h, ou dbito urinrio inferior a 0,5 mg/kg/h durante 6h consecutivas. A IRA pode ser oligrica (DU &lt; 500ml/24h ou &lt; 400ml/24h, dependendo da referncia literria), no oligrica (DU &gt; 500/400) ou anrica (DU &lt; 50ml/24h ou &lt; 100ml/24h). Eventualmente, pode haver poliria (&gt; 3L/dia).</p> <p>So as principais funes do rim: excreo de toxinas do metabolismo, regulao do equilbrio hidroeletroltico e funo endcrina (EPO e calcitriol).</p> <p>Aula: A IRA tem alta taxa de mortalidade (20%) e corresponde de 3,2 a 9,6% das internaes hospitalares. Em UTI, essa mortalidade chega a 60%. Idosos fazendo uso de AINEs podem desenvolver IRA, pois esse medicamento gera leso renal importante. Paciente aparece desidratado e com episdios de diarreia e vmitos. So recomendados cuidados com gua e saneamento, animais peonhentos e doenas endmicas, que podem acabar gerando esses casos. Alm disso, abortos em clnicas clandestinas so importantes contribuintes para o surgimento de quadros spticos.Cada rim possui cerca de 1 milho de nfrons (a unidade funcional renal). Diabticos insulino-dependentes podem, s vezes, apresentar quadro de "no precisar mais da insulina", mas no significa cura, e sim que o rim parou de funcionar e, por esse motivo, no mais degrada a insulina presente.No quadro clnico, temos dor renal (o rim di quando cresce e a cpsula distende), uma dor fixa ou em clica, descendo, como o caso de presena de clculos renais. Nuseas e vmitos so sintomas muito frequentes em indivduos que desenvolvem a sndrome urmica. O doente renal faz acidose metablica, e compensa com alcalose respiratria (hiperventila, da vem o sinal da taquipneia). O edema vem pois o dbito urinrio pode ser baixo, porm o indivduo continua a ingerir lquidos. Febre com calafrios pode ser um sinal importante de injria renal em alguns casos.A Doena Renal Aguda definida como a perda da funo renal que se desenvolve em horas ou dias, em mdia 2 dias e no mximo 1 semana (causas por animais peonhentos fazem a doena evoluir mais rpido). Com frequncia, ocorre diminuio do dbito urinrio, com oligria ou anria. Exames laboratoriais importantes envolvem creatinina e ureia. Uma IRA evoluindo aparece com edema, hipercalcemia e hiperventilao. A maioria dos casos de IRA pr-renal, em seguida intrnseca e, por fim, ps-renal.# FILTRAO DE TOXINAS</p> <p>O acmulo de toxinas que deveriam ser metabolizadas pelos rins pode desenvolver a sndrome urmica/uremia, que so os sinais e sintomas resultantes de IRA, e a azotemia, que o aumento das escrias nitrogenadas, detectado pela elevao de ureia e creatinina. A taxa de filtrao glomerular (TFG) o parmetro que quantifica a funo renal. O valor normal depende da idade, sexo e tamanho do indivduo, mas gira em torno de 120ml/min. Algumas substncias so eliminadas pela urina no por filtrao glomerular, mas sim por secreo tubular, como ocorre com as penicilinas e cido rico.A medio da funo renal excretria feita pela quantificao de TFG &lt; 15-30 ml/min, que corresponde normalmente com ureia &gt; 120mg/dl e creatinina &gt; 4,0 mg/dl. Os outros principais mtodos de avaliao da funo renal so: ureia/creatinina plasmtica, clearance de creatinina (urina 24h ou frmulas matemticas), clearance de radiotraadores e clearance de inulina (padro ouro, mas apenas empregado em pesquisa cientfica).Ureia plasmtica: formada no fgado a partir do composto NH3, normal de 20-40 mg/dl, mas no o melhor parmetro para definir a TFG porque cerca de 40 a 50% da ureia filtrada no glomrulo reabsorvida no tbulo proximal. Catabolismo proteico acentuado (como ocorre na sepse e no uso de corticoesteroides), hemorragias digestivas altas (aumenta produo de amnia), hipovolemia (aumenta a reabsoro tubular) e dieta hiperproteica podem aumentar os nveis de ureia srica, assim como a insuficincia heptica e estado de desnutrio podem diminuir esse valor. Muitos fatores interferem no seu valor.Creatinina Plasmtica: substncia txica produzida pelos msculos e melhor que a ureia na medio pois sua produo diria relativamente constante e ela no reabsorvida pelo tbulo. Os nveis normais dependem da ingesta de carne e da massa muscular, havendo muita variao (maior em jovens, negros, musculosos e com grande ingesto de carne). Os valores normais se aproximam de HOMENS &lt; 1,5 mg/dl e MULHERES &lt; 1,3 mg/dl. A desvantagem que, para a creatinina ser identificada anormalmente, a TFG teria que estar j pelo menos 50% abaixo do normal. Logo, os estgios iniciais da disfuno renal podem no ser detectados pela dosagem de creatinina plasmtica. Como atualmente h formas de impedir a evoluo da IRC (anti angio II e IECA), esperar a azotemia surgir para tratar no ideal. A creatinina plasmtica pode aumentar falsamente com o uso de penicilina, trimetoprim, acetoacetato, cefoxitina e flucitocinaClearance de Creatinina: depurao, exame mais utilizado para diagnosticar o estgio inicial da injria renal, principalmente se ainda no h azontemia (perde preciso em situao mais tardia pois superestima a TFG); o volume de plasma que fica livre da substncia a ser eliminada a cada minuto. O clearance de uria de 50-70 ml/min porque parte da ureia reabsorvida. Por outro lado, o de creatinina de 91-130 ml/min. Na prtica mdica, a creatinina medida por coleta de urina 24h + frmula a seguir:</p> <p>ClCr = [Cru x V]/[Crpl x 1440], sendoClCr = clearance de creatininaCru = Concentrao urinria de creatininaCrpl = Concentrao plasmtica de creatinina</p> <p>Ou</p> <p>Frmula de Cockcroft-Gault: ClCr = [(140 - idade) x peso]/ 72 x Crpl(na mulher, multiplica-se o resultado por 0,85)</p> <p>Ou</p> <p>Frmula do Estudo MDRD:TFG = 186 x (Crpl)-1154 x (idade)-0,203(na mulher, multiplica-se o resultado por 0,742 e, em negros, por 1,212)</p> <p>Clearance de Inulina: a inulina inerte , no nem sintetizada nem metabolizada no organismo e, ento, totalmente filtrada pelos glomrulos, sendo portanto o padro ouro. Contudo, no utilizada na prtica pois h baixa disponibilidade dessa molcula (o que eleva seu custo) e a tcnica para sua realizao complexa.Radiotraadores: uso de Cr51-EDTA, I125-Iotalamato e Tc99m-DTPA so muito precisos porm caros e pouco disponveis, o que faz com que seu uso seja raro.Cistatina C: protena de baixo peso molecular, produzida por todas as clulas nucleadas do organismo e que filtrada pelos rins, porm seu uso discutvel pois pessoas mais altas e pesadas produzem mais que os outros. Alm disso, seu clearance no confivel pois metabolizada nas clulas tubulares renais e somente uma pequena parcela dela excretada.</p> <p>Aula: O clearance representa a taxa de filtrao glomerular, e estimado pela creatinina srica. Se a creatinina alta, a taxa de filtrao baixa. O valor normal para um jovem por volta de 100 e, em idosos, 90. Porm, em IR, esses valores se alteram.O clearance convencional (sem as frmula de Cockcroft e MDRD) geralmente no fiel, por isso mesmo faz-se o uso das frmulas. A mdia de um clearance normal permeia 80 a 120, mas com a idade esse valor naturalmente vai decaindo.</p> <p># REGULAO HIDROELETROLTICA E CIDO-BSICA</p> <p>Nveis de potssio, sdio, osmolaridade e o pH extracelular precisam de regulao por parte dos rins, o que ocorre pelos processos de reabsoro e secreo tubular. Porm, esses processos dependem de uma filtrao glomerular mnima para garantir que eletrlitos e H+ sero eliminados. Por esse motivo, quando se tem uma injria renal, tem-se tambm uma srie de distrbios cido-base e hidroeletrolticos como: hipervolemia, hipercalcemia, hiponatremia, acidose metablica, hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipermagnesemia.A IRA tem trs mecanismos bsicos: azotemia pr-renal (hipofluxo, 55-60%), azotemia intrnseca (necrose tubular aguda principalmente, 35-40%) e azotemia ps-renal (obstrutiva, 5-10%). Logo, a pr-renal a mais frequente. </p> <p>= Azotemia Pr-Renal Causada diretamente pela reduo do fluxo sanguneo renal, o tipo mais comum de IRA e reversvel uma vez restaurado o fluxo renal. As principais causas so hipovolemia, estados de choque, insuficincia cardaca e cirrose heptica com ascite - todos exemplos que diminuem o volume circulante efetivo de sangue (volume que preenche artrias e perfunde rgos). Normalmente, esse volume corresponde a 30% do volume sanguneo normal, mas em IC e cirrose pode chegar a apenas 10%.Quando a PAM cai, as arterolas aferentes renais vasodilatam (por reflexo miognico ou liberao de vasodilatadores endgenos como PGE), reduzindo a resistncia do rim, o que evita o hipofluxo renal. Em condies normais, o fluxo renal preservado at uma PAM de 80 mmHg, mas em casos de presso menor, a autorregulao no funcionar, uma vez que as arterolas j estaro dilatadas. Indivduos com distrbios de autorregulao podem instalar a azotemia pr-renal mesmo em PAM maior que 80, como o caso de idosos, hipertensos crnicos e diabticos de longa data, condies que normalmente lesionam a arterola aferente.A angiotensina II um vasoconstritor de arterola eferente, ento ajuda a manter a TFG. IECAs, AINEs e antagonistas do receptor de angiotensina II prejudicam a regulao e podem precipitar azotemia pr-renal. A baixa do volume circulante ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, o sistema adrenrgico e a liberao de ADH (vasopressina), gerando vasoconstrio perifrica para desviar o sangue para os rgos nobres. Porm, em estmulo intenso ou vasoconstritor renal, haver contribuio para a azotemia pr-renal. A angiotensina e a aldosterona aumentam a reabsoro de sdio e gua, enquanto a vasopressina aumenta reabsoro de gua no nfron distal, situaes que, no final, geram oligria, urina hiperconcentrada e pobre em sdio.Principais causas de IRA: reduo de volume circulante (hemorragias, diarreia, vmitos, fstulas digestivas, poliria, sudorese intensa, perda para o terceiro estado como em pancreatite e rabdomilise), estado de choque (choque hipovolmico, cardiognico), ICC descompensada (reduz dbito cardaco e, assim, o fluxo renal), cirrose heptica (hipertenso porta + disfuno hepatocelular = prejudica depurao de NO, que um vasodilatador potente), nefropatia isqumica (estenose bilateral grave + IECA/AINE, isquemia em placa de ateroma).A Sndrome Hepato-Renal uma forma de IRA pr-renal que pode sugir em hepatopatia crnica ou fulminante e no pode ser resolvida s com normalizao da volemia. Ocorre com ausncia de alteraes estruturais renais, com vasoconstrio gerando IRA "funcional" e potencialmente reversvel (depende da funo heptica). A hepatopatia grave gera uma vasodilatao esplncnica com reduo da resistncia vascular sistmica (tendncia hipotenso). Essa Sndrome pode ser tipo 1 (creatinina srica dobra de valor em menos de duas semanas, mortalidade acima de 90%, IRA oligrica) ou tipo 2 (creatinina srica aumenta de forma lenta e gradual, dobra em mais de duas semanas, o prognstico um pouco melhor e a clnica de ascite refratria). Os critrios para SHR so: cirosse com ascite + creatinina plasmtica maior que 1,5 + ausncia de melhora aps expanso com albumina IV por 2 dias sem diurticos + ausncia de choque circulatrio + ausncia de uso atual ou recente de drogas nefrotxicas + ausncia de sinais de doena parenquimatosa renal (proteinria, hemcias no EAS e USG normal).</p> <p>Aula: A IRA pr-renal pode se apresentar como a Sndrome Hepato-Renal, na qual um paciente hepatopata crnico evolui para IRA, pois a baixa albumina srica vai gerar uma baixa volemia e, assim, baixa perfuso renal e baixo dbito, fazendo o rim funcionar mal. Para diagnstico, deve-se descartar outras possveis causas do quadro.Na IRA pr-renal, ou o corao no funciona ou existe hipovolemia e baixa perfuso, ento temos associados urina: baixa diurese, reteno de gua e de sal. Logo, a urina do paciente pr-renal com baixa concentrao de sdio, e a excreo fracionada de sdio menor que 1%. A densidade urinria (concentrao da urina) alta, pois o que joga para fora do rim ser concentrado.Uma relao ureia/creatinina &gt; 20 ou 40 alta e fala a favor de IRA pr-renal.</p> <p>= Azotemia Intrnseca (Renal)IRA por leso do prprio parnquima renal, podendo cursar com oligria (NTA isqumica, rabdomilise, glomerulonefrites ou nefropatias microvasculares), anria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites) ou no oligria/poliria (NTA por aminoglicosdeos). Leso associada com letalidade (80%) no pela injria, mas normalmente pela gravidade da doena de base (como sepse com SDMO). A principal causa o comprometimento agudo TUBULAR (NTA).A necrose tubular aguda pode ser isqumica (choque, sepse, SIRS), rabdomilise, hemlise intravascular, medicamentos, venenos ou sndrome de lise tumoral. Outras causas de IRA renal so a leptospirose, a nefrite intersticial aguda alrgica (a penicilinas e cefalosporinas por exemplo), glomerulonefrites (difusa aguda e rapidamente progressiva), nefroesclerose hipertensiva maligna, ateroembolismo por colesterol, sndrome hemoltico-urmica, crise renal de esclerodermia e trombose de veia renal bilateral.NTA: pode ter diversas etiologias. Para levar a uma NTA, a isquemia deve ser grave ou prolongada, mas se o paciente for nefropata crnico ou estiver em medicamentos nefrotxicos, ela pode ocorrer em graus menos severos de isquemia. Uma azotemia pr-renal no corrigida evolui para uma NTA isqumica e, a partir de ento, azotemia e oligria no mais respondero reposio volmica. A leso tubular prejudica a reabsoro, e assim forma-se uma urina rica em sdio e gua (diluda), com cilindros epiteliais (clulas epiteliais que se desprendem do lmen). Rabdomilise: leso muscular extensa, liberando no sangue enzimas musculares como CPK e TGO, alm de eletrlitos (potssio, fosfato), cidos (ltico) e pigmentos (mioglobina). Causada por traumas, isquemia muscular, imobilizao prolongada, epilepsia, exerccio extenuante, hipocalemia/hipofosfatemia grave, infeces e intoxicaes. Mioglobina se acumula e chega aos tbulos que, com hipovolemia associada, torna a concentrao alta do pigmento e forma NTA. Diagnstico por achado de enzimas musculares + mioglobina no EAS.Nefrotoxicidade: aminoglicosdeos em doses elevadas so endocitados por clulas dos tbulos proximais, dando injria renal direta. Forma IRA no-oligrica porque o principal defeito est na reabsoro tubular (mesmo com TFG baixa, se a reabsoro tambm for bem reduzida, o dbito urinrio se mantm) e pode se associar a hipocalemia e hipomagnesemia. Outros medicamentos tambm levam a nefrotoxicidade, como o contraste iodado (principalmente em nefropata...</p>