Insuficiencia Renal Insuficiencia Renal AgudaAguda

Dra Glayse June FavarinDra Glayse June Favarin4 fase4 fase

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ConceitoConceito Insuficiência Renal Aguda (IRA) é a

redução aguda da função renal em horas ou dias, com acumulo de escorias

nitrogenadas (azotemia). Refere-se principalmente à diminuição

da taxa de filtração glomerular (TFG), e consequente disfunçao no controle do

equilíbrio hidro-eletrolítico e ácido-básico.

Projeto diretrizes; AMB-Ministerio da saude

Taxa de Filtracao Taxa de Filtracao GlomerularGlomerular

O problema em usar o valor absoluto da creatinina para estimar a TFG :- Creatinina tem uma relacao exponencial com a TFG

- Creatinina depende da quantidade de massa muscular

A tendencia a elevacao e a mudanca nos niveis de creatinina sao mais importante que o valo absoluto da creatina; mesmo que estas alteracoes

estejam dentro dos limites de normalidade

Grandes diminuicoes da TFG estao relacionadas com pequenas

elevacoes da creatinina serica

epidemiologiaepidemiologia

62% são decorrentes de necrose tubular aguda Outras causas: glomerulonefrites agudas

(22%), nefrites intersticiais agudas (6%), necrose cortical (5%) e outras (5%)

afeta cerca de 5% dos pacientes internados Índices de mortalidade elevados (~50%) fatores de risco no desenvolvimento da IRA -

– Idade avançada, doença hepática, nefropatia pré-existente, HAS, DM

Principal complicacao: Principal complicacao: InfeccaoInfeccao Principal causa de obito: Principal causa de obito: InfeccaoInfeccao

Mais grave em pos cirurgicoMais grave em pos cirurgico

Pacientes hospitalaresPacientes hospitalares

ClassificacaoClassificacao

Pre-RenalPre-Renal

RenalRenal

Pos-RenalPos-Renal

Pre-renalPre-renal Não há defeito estrutural nos rins, simplesmente falta

perfusão sanguínea adequada, no leito capilar renal, à medida que a pressão arterial média cai progressivamente, abaixo de 80 mmHg.

Existe reversibilidade nesses casos, em um a dois dias e, se persistir, pode levar à necrose tubular aguda (NTA)

A habilidade de retenção de sal e água e concentrar a urina ‘e que distingue a azotemia prérenal das causas parenquimatosas de IRA

ha ativacao do sistema renina-angiotensina-aldosteronaha ativacao do sistema renina-angiotensina-aldosterona– Para elevar a PAPara elevar a PA– Aldosterona aumenta reabsorcao de NaAldosterona aumenta reabsorcao de Na– reabsorcao de ureia aumenta (reabsorcao de ureia aumenta (difusao retrogradadifusao retrograda))

baixo

baixo

alta

> 40

Estenose da arteria renal Estenose da arteria renal bilateralbilateral

A presença de estenose 70-90% nas artérias renais A presença de estenose 70-90% nas artérias renais produz duas condições clínicas distintas e independentes produz duas condições clínicas distintas e independentes

– hipertensão renovascular (HRV) - estimulação progressiva do hipertensão renovascular (HRV) - estimulação progressiva do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA),sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA),

– nefropatia isquêmica (NI) - redução progressiva do fluxo nefropatia isquêmica (NI) - redução progressiva do fluxo plasmático renal efetivoplasmático renal efetivo

Esta redução do fluxo repercute sobre a função Esta redução do fluxo repercute sobre a função excretora do rim, determinando o surgimento de excretora do rim, determinando o surgimento de insuficiência renal crônica (IRC). insuficiência renal crônica (IRC).

Causas : arteroesclerose (90%), vasculite, displasia fibromuscularCausas : arteroesclerose (90%), vasculite, displasia fibromuscular Homem, branco, 50 anos, fumante, obeso DM e HAS de dificil Homem, branco, 50 anos, fumante, obeso DM e HAS de dificil

controlecontrole Sopro na margem costal posteriorSopro na margem costal posterior Arteriografia (padrao ouro), ultrassom doppler , Arteriografia (padrao ouro), ultrassom doppler ,

angiorressonanciaangiorressonancia

nao usar IECA nas estenoses nao usar IECA nas estenoses bilaterais bilaterais e nos monorrenos (rim unico)e nos monorrenos (rim unico)

Sindrome HepatorrenalSindrome Hepatorrenal

insuficiência renal concomitante à doença hepática crônica causada por falência circulatória

A ascite guarda estreita relação com a síndrome hépato-renal

de início o disturbio ‘e pré-renal – pode evoluir para NTA administração drogas vasodilatadoras : IECA; ARA-II;

clonidina; podem determinar hipotensao e insuficiência renal.

Antiinflamatóriios pelo seu efeito inibidor de prostaglandinas tb podem causar insuficiência renal

O mesmo risco está associado à administração de contraste iodado intravenoso, que induz vasoconstrição renal

Alteracao renal Alteracao renal naonao responde a reposicao volemica responde a reposicao volemica A funcao renal melhora com a melhora da doenca hepaticaA funcao renal melhora com a melhora da doenca hepatica

Critérios Maiores – todos devem estar presentes para o diagnóstico – perda de função renal (ClCr < 60 ml/min ou Cr

> 1,5 mg/dL), ausência de outras causas de IRA, ausência de melhora após expansão plasmática, ausência de melhora após suspensão de diuréticos, proteinúria < 500 mg/dia, ausência de obstrução urinária, ausência de IRA parenquimatosa

Critérios Menores – podem estar presentes ou não– diurese < 500 ml/dia, sódio urinário < 10 meq/l

,osmolalidade urinária > plasmática, sódio sérico < 130 meq/l, hemácias na urina < 50 p/c

Induzida por AINHInduzida por AINH

Pacientes com doenca renal preexistentePacientes com doenca renal preexistente– DM, HAS, estenose de arteria renal bilateralDM, HAS, estenose de arteria renal bilateral

Bloqueiam sintese de prostaglandinas, que Bloqueiam sintese de prostaglandinas, que dilatam a arteriola aferente -dilatam a arteriola aferente - diminuindo a diminuindo a TFGTFG

Mas o mecanismo mais comum de lesao Mas o mecanismo mais comum de lesao renal pelos AINH – lesao intrarrenal (NTA renal pelos AINH – lesao intrarrenal (NTA nefrotoxica)nefrotoxica)

Hipoaldosteronismo (Sd de Hipoaldosteronismo (Sd de Addison)Addison)

Autoimune – destroi a adrenal – baixa Autoimune – destroi a adrenal – baixa producao de aldosteronaproducao de aldosterona

Sd de Waterhouse-freidreichsen: necrose Sd de Waterhouse-freidreichsen: necrose hemorragica das adrenais de causa hemorragica das adrenais de causa infecciosa ( meningococcicemia)infecciosa ( meningococcicemia)

QC: Fraquesa, “fome de sal”, dor QC: Fraquesa, “fome de sal”, dor abdominal, sincope, uremia, pigmentacao abdominal, sincope, uremia, pigmentacao (ACTH aumentado)(ACTH aumentado)

Hipotensao ; hiponatremia ; hipercalemia; Hipotensao ; hiponatremia ; hipercalemia; azotemia; acidose metabolicaazotemia; acidose metabolica

Caso ClínicoCaso Clínico

Uma mulher de 41 anos com carcinoma de Uma mulher de 41 anos com carcinoma de ovário é admitida na UTI com quadro de ovário é admitida na UTI com quadro de insuficiência respiratória. Ao exame ela insuficiência respiratória. Ao exame ela apresenta derrame pleural bilateral e apresenta derrame pleural bilateral e distensão abdominal, com piparote +.distensão abdominal, com piparote +.

Ela foi entubada e iniciada VMC. 36 hs Ela foi entubada e iniciada VMC. 36 hs após a internação, paciente evoluiu com após a internação, paciente evoluiu com oligúria não responsiva a expansão oligúria não responsiva a expansão volêmica e diuréticos; e depois anúria. A volêmica e diuréticos; e depois anúria. A creatinina sérica elevou-se para 3,3 mg/dl.creatinina sérica elevou-se para 3,3 mg/dl.

Anúria = ostrução pos-renal, até prove o Anúria = ostrução pos-renal, até prove o contráriocontrário

Conduta: A SVD foi trocada e a paciente Conduta: A SVD foi trocada e a paciente continuou anúrica . A medida da pressão continuou anúrica . A medida da pressão intraabdominal foi 40 mmHg  (0-12mmHg)intraabdominal foi 40 mmHg  (0-12mmHg)

Diagnóstico: Síndrome compartimental abdominal Diagnóstico: Síndrome compartimental abdominal secundário à secundário à

Tratamento : Paracentese de 4 litros e a diurese Tratamento : Paracentese de 4 litros e a diurese foi reestabelecidafoi reestabelecida

A pressão intra-abdominal normal varia entre 0-12 mmHg e A pressão intra-abdominal normal varia entre 0-12 mmHg e pode estar relacionada ao índice de massa corporal. pode estar relacionada ao índice de massa corporal.

Pressões acima de 15-20 mmHg podem causar redução do Pressões acima de 15-20 mmHg podem causar redução do débito urinário, oligúria, hipoxemia, aumento da pressão débito urinário, oligúria, hipoxemia, aumento da pressão respiratória e redução do débito cardíaco respiratória e redução do débito cardíaco

pressões acima de 25 mmHg opta-se muitas vezes pela pressões acima de 25 mmHg opta-se muitas vezes pela descompressão cirúrgica. descompressão cirúrgica.

A síndrome de hipertensão intra-abdominal pode ser A síndrome de hipertensão intra-abdominal pode ser definida como uma elevação considerada da pressão intra-definida como uma elevação considerada da pressão intra-abdominal acima de 12 mmHg, adquirida por três abdominal acima de 12 mmHg, adquirida por três mensurações realizadas com intervalos de 4 a 6 horasmensurações realizadas com intervalos de 4 a 6 horas

(Knobel et.al)(Knobel et.al)

IRA RenalIRA Renal

pp causa : pp causa : Necrose tubular Necrose tubular

agudaaguda

NECROSE TUBULAR AGUDA

Pode ser induzida por hipoperfusão renal (isquemia) por nefrotoxinas ou por uma combinação de ambas.

Isquemia - é a causa mais comum (72%) A perfusão renal e filtração glomerular

podem ser mantidas em níveis moderados de hipovolemia– angiotensina II - aumento da resistência da

arteríola eferente glomerular– estímulo das prostaglandinas -

vasodilatadoras intra-renais

NTA por nefrotoxinasNTA por nefrotoxinas

Nefrotoxinas - Devido à sua função de excreção e de concentração, o rim se expõe a várias substâncias endógenas e exógenas

relacionadas a concentração / duração da exposição e resistência do paciente

idosos, desidratados sao mais susceptiveis

fisiopatologiafisiopatologia

A isquemia prolongada provoca hipóxia nos túbulos - as células necrosam e

obstruem a luz tubular - Essas células lesadas promovem o que se chama de fluxo retrógrado com o filtrado glomerular retornando à circulação, contribuindo, assim, para a diminuição da filtração glomerular

fases: oliguria – poliuria- recuperacao

Agentes que podem causar Agentes que podem causar NTANTA

Aminoglicosídeos Os antibióticos desse grupo,como a gentamicina,

tobramicina e amicacina são nefrotóxicos ocorre em 05 a 15% dos pacientes A IRA é tipicamente não oligúrica, e clinicamente não é óbvia

até 5 a 10 dias após a administração toxicidade é dosedependente e tem efeito cumulativo Há agravamento e precipitação da lesão quando:

insuficiência renal pré-existente, idade avançada, associação com anfotericina B, furosemide, contrastes para RX, desidratação, isquemia renal, hipopotassemia e acidose metabólica

Quando houver sinais de nefrotoxicidade, deve-se suspender a droga.

O aumento, no intervalo das doses, não altera o efeito nefrotóxico

Meios de ContrasteMeios de Contraste Contrastes De Bario e Iodados (diatriazoatos, iodotalamatos,

iodoipuratos) administração oral,arterial ou endovenosa grupos de risco: insuficiência renal preexistente (creat>1,5 mg

%) e os diabéticos nefropatas. acima de 60 anos, desidratação, insuficiência cardíaca e um grande volume de contraste.

evolução benigna, não oligúrica e o aumento de escórias se dá em 24 a 48h e retorna ao normal em 7 a 14 dias

A fisiopatologia: toxicidade tubular direta do contraste e de isquemia renal medular

prevenção : hidratação adequada, minimização das doses de contraste, evitar o uso de drogas antiinflamatórias não hormonais e o uso de exames contrastados repetidos

Nacetilcisteina? VitaminaC? Diureticos nao protegem o rim radiocontraste não iônicos, dímeros e monômeros – menos

nefrotoxicos

Drogas antiinflamatórias não hormonais

São causas importantes de IRA, principalmente em pacientes com comprometimento renal prévio

Podem causar diminuicao da TFG, NTA e nefrite intersticial

Inibidores seletivos da ciclooxigenase-2 também têm mostrado efeito similar quanto à nefrotoxicidade

mioglobinuriamioglobinuria traumática - traumas, pós-exercícios,

isquemia e pós-convulsões não traumáticas- miopatias, coma

prolongado, hiperpirexia, infecções,distúrbios metabólicos, sobrecarga de drogas, toxinas como narcóticos, sedativos, álcool, distúrbios eletrolíticos, acidente crotálico

15% dos pacientes desenvolve IRA # de Rabdomiolise TTO: administração de bicarbonato,

manitol e grande quantidade de líquidos (diurese 8 litros / dia)

A tríade clínica clássica : dor, fraqueza A tríade clínica clássica : dor, fraqueza muscular e excreção de urina de cor muscular e excreção de urina de cor escura (50% ) escura (50% )

A IRA devido a rabdomiólise resulta de A IRA devido a rabdomiólise resulta de : : – hipovolemia secundária a perda de líquido hipovolemia secundária a perda de líquido

pelo dano muscularpelo dano muscular– toxicidade direta do ferro livre nos túbulos toxicidade direta do ferro livre nos túbulos – obstrução mecânica dos túbulos por obstrução mecânica dos túbulos por

mioglobina mioglobina

NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA

A nefrite intersticial aguda (NIA) é definida por perda aguda de função renal secundária à inflamação e edema do interstício renal, de causa imunologica e/ou toxica

uso de droga associada a NIA – penicilinas, AINH, cefalosporinas, quinolonas, alopurinol, cimetidina, rifampicina, beta-lactamicos

Infeccoes: leptospirose, legionella, sarcoidose biópsia renal positiva

Triade de sintomas : febre , rash cutâneo e artralgia Causa eosinofilia e/ou eosinofiluria

Urina: piuria, hematuria, cilindros, proteinuria

““Teste terapeutico”Teste terapeutico”

Histologia Histologia

Glomérulos normais

Glomérulos c/ NTA

Caso clínico Paciente sexo feminino, 67 anos,. Era uma doente com

diabetes mellitus tipo 2 controlada com hipoglicemiantes orais. Há uma semana surgiram mialgias intensas, localizadas inicialmente nos membros inferiores e, depois, também nos membros superiores, seguidas, alguns dias depois, de diminuição acentuada da força muscular nos membros inferiores. Para estas queixas, foi medicada com anti-inflamatórios não esteróides, sem melhoria, pelo que recorreu ao serviço de urgência do hospital. Negava febre, artralgias, traumatismos prévios ou qualquer contacto com produtos tóxicos.

antecedentes pessoais: diabetes mellitus tipo 2 , hipertensão arterial ( controlada com enalapril e isradipina) e dislipidemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia), medicada com gemfibrozil e cerivastatina.

Salienta-se que a doente fazia toda esta medicação há mais de dois anos, exceto cerivastatina, iniciada apenas um mês e meio antes do internamento.

A palpação das coxas era ligeiramente dolorosa e os pulsos dos membros estavam mantidos

Os exames complementares de diagnóstico revelaram

hemoglobina 13,8 mg/dl, hematócrito 37%, leucócitos 6.540/mm3,

ureia: 173mg/dl; creatinina: 2,6 mg/dl; aspartatoaminotransferase (AST) 1009 U/L, alaninoaminotransferase(ALT) 728 U/L, creatinofosfoquinase (CPK) 37.079 U/L desidrogenaseláctica (DHL) 3090 U/L,

sódio 131 mEq/L, potássio 5,5 mEq/L urina detectou glicosúria 2+, leucócitos

1/campo, eritrócitos 1/campo e raras células.

Rabdomiolise iatrogenica medicamentosa por cerivastatina

Conduta: Internacao, hidratacao (4 a 5 litros de soros por dia), tendo ainda sido administrado bicarbonato de sódio 1,4% (cerca de 1 litro por dia). Foi medicada com furosemide e insulina de acção rápida. A evolução clínica foi boa, tendo a doente boa diurese, rápido controlo do diabetes, desaparecimento das mialgias ao 3º dia de internamento e lenta recuperação da força muscular

IRA Pos-RenalIRA Pos-Renal

Processo obstrutivo das vias Processo obstrutivo das vias

urinariasurinarias

‘‘e a menos comume a menos comum

A melhora da funcao renal depende A melhora da funcao renal depende

diretamenta do tempo de obstrucaodiretamenta do tempo de obstrucao

exame de imagemexame de imagem

Suspeitar : ANURIASuspeitar : ANURIA!!

Quadro ClinicoQuadro Clinico

Depende da causaDepende da causa Avaliar eletrolitos (Na, K, Ca) e pHAvaliar eletrolitos (Na, K, Ca) e pH A hipercalemia é a principal causa

metabólica de óbito na IRA TOXICIDADE CARDIACA! K > 6,5 mEq/L — medidas terapêuticas:

– Gluconato de cálcio a 10%– Bicarbonato de sódio– Resinas trocadoras de potássio– Hemodiálise e diálise peritoneal

Terapia de substituição RenalTerapia de substituição Renal– IndicaçõesIndicações

Abordagem TerapêuticaAbordagem Terapêutica

1) Hiperpotassemia >6,5 mEq/dL, após medidas terapêuticas

2) Acidose metabólica Ph <7,2 e/ou Bic <10mEq/Dl

3) BUN >150

4) Sintomas de Uremia como Encefalopatia, sangramento grastrointestinal e pericardite

5) Sobrecarga hídrica (hipervolemia)

Homem de 64 anos, foi trazido para o PS após Homem de 64 anos, foi trazido para o PS após acidente de de carro com fratura exposta de acidente de de carro com fratura exposta de femur, fratura de acetabulo e alargamento do femur, fratura de acetabulo e alargamento do mediastino. Tem antecedente de DM 2 (há 12 mediastino. Tem antecedente de DM 2 (há 12 anos) e HAS (faz uso de lisinopril). Arteriografia anos) e HAS (faz uso de lisinopril). Arteriografia do arco aortico foi negativa para disseccao de do arco aortico foi negativa para disseccao de aorta. Paciente foi submetido a cirurgia para aorta. Paciente foi submetido a cirurgia para fixacao das fraturas de femur e bacia, tendo fixacao das fraturas de femur e bacia, tendo recebido 6 unidades de concentrado de hemacias recebido 6 unidades de concentrado de hemacias durante a cirurgia. Foi inicada antibioticoterapia durante a cirurgia. Foi inicada antibioticoterapia com ampicilina , gentamicina, e metronidazol e com ampicilina , gentamicina, e metronidazol e analgesia com AINH e opioides.analgesia com AINH e opioides.

Apos a cirurgia paciente foi extubado e mandado Apos a cirurgia paciente foi extubado e mandado para o quarto. 36 hs apos, ele iniciou quadro de para o quarto. 36 hs apos, ele iniciou quadro de oliguria e a Creatinina subiu para 3,0 mg/dloliguria e a Creatinina subiu para 3,0 mg/dl

Porque?Porque?

Este paciente tem multiplos fatores Este paciente tem multiplos fatores de risco para lesao renalde risco para lesao renal– Nefropatia previa (DM e HAS)Nefropatia previa (DM e HAS)– Hipotensao, pois recebeu varias unidade Hipotensao, pois recebeu varias unidade

de concentrado de hemaciasde concentrado de hemacias– 3 potenciais nefrotoxinas: contraste 3 potenciais nefrotoxinas: contraste

radiologico, AINH, e o aminoglicosideo; radiologico, AINH, e o aminoglicosideo; sem contar o IECA que faz uso sem contar o IECA que faz uso regularmente.regularmente.

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